Anda di halaman 1dari 61

RESPONSI ENDOKRINOLOGI

Diabetes Mellitus

Oleh: Mira Kusuma Wardhani Vicia Belladona C H Jarret R. A/L Selvarajo Shamini Senglo Raja (0710710006) (0710713036) (0710714012) (0710714044)

Pembimbing: dr. Gadis Nurlaila, Sp.PD

LABORATORIUM / SMF ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA RUMAH SAKIT UMUM DR. SAIFUL ANWAR MALANG 2012

BAB I PENDAHULUAN

Diabetes Mellitus (DM) merupakan penyakit tidak menular yang prevalensinya semakin meningkat dari tahun ke tahun.Indonesia sendiri menempati urutan keempat dari 10 negara dengan penderita DM terbanyak di dunia.(Wild S, 2004). Peningkatan insidensi DM yang eksponensial ini tentu akan diikuti oleh meningkatnya kemungkinan terjadinya komplikasi dari DM baik akut maupun kronis. Komplikasi akut dapat berupa Ketoasidosis diabetik (KAD), Koma hiperosmolar hiperglikemik, dan hipoglikemia.Sedangkan komplikasi kronis bisa berupa retinopati, nefropati, penyakit jantung koroner, penyakit pembuluh darah perifer, neuropati, diabetic foot (Soewondo, 2006). Diabetes Mellitus sendiri merupakan the great imitator.Hal ini disebabkan karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi dan dapat timbul secara perlahan-lahan, sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil ataupun berat badan yang menurun. Pada tahun 1992, lebih dari 100 juta penduduk dunia menderita DM dan pada tahun 2000 jumlahnya meningkat menjadi 150 juta yang merupakan 6% dari populasi dewasa(Wild S, 2004). Diabetic footsendiri merupakan salah satu komplikasi kronis dari DM yang mengarah pada amputasi ektremitas non-trauma yang paling ditakutkan. Sebesar 15% pasien DM akan mengalami ulkus dalam hidup mereka, dan 1224% akan mengalami amputasi (Santoso et al, 2005). Diabetic foot menjadi suatu masalah yang penting karena kondisi tersebut bisa berpengaruh besar terhadap kehidupan penderita, keluarga, begitu juga pemerintah akibat besarnya biaya perawatan yang dikeluarkan. Sebab lain yang tidak kalah penting adalah resiko amputasi dan terjadinya komplikasi yang fatal seperti sepsis. Penatalaksanaan diabetic foot seringkali sulit dengan prognosis yang jelek.Oleh karena itu, penting untuk mengetahui bagaimana evaluasi dari kualitas penatalaksanaan diabetic foot (Santoso et al, 2005). Sekitar 40 % dari pasien DM terdapat keterlibatan ginjal, sehingga dapat dipahami bahwa penyakit ginjal diabetik juga akan mengalami peningkatan dari waktu ke waktu (Sudoyo dkk, 2007).

Pada pasien DM, berbagai gangguan pada ginjal dapat terjadi seperti terjadinya batu saluran kemih, infeksi saluran kemih, pielonefritis akut maupun kronik, dan juga berbagai bentuk glomerulonephritis, yang selalu disebut sebagai penyakit ginjal non-diabetik pada pasien DM. Akan tetapi yang terbanyak dan terkait secara pathogenesis dengan diabetes adalah penyakit ginjal diabetik, yang secara klasik patologinya diuraikan oleh KimmelstichlWilson pada tahun 1936, berupa glomerulonekrosis yang noduler dan difus. (Sudoyo dkk, 2007) Tugas laporan kasus ini dibuat dengan tujuan untuk lebih memahami cara mendiagnosis, dan mengetahui prinsip penatalaksanaan pada pasien DM dengan berbagai komplikasinya. Sehingga diharapkan akan menambah pengetahuan sebagai dokter umum dalam menangani kasus tersebut.

BAB II LAPORAN KASUS 2.1 Identitas Pasien Nama Lengkap Tanggal Lahir Umur Jenis Kelamin Alamat Telp Pekerjaan Status Pendidikan Etnis/Suku Agama MRS Rekam Medis 2.2 Anamnesis Keluhan utama : Lemas seluruh tubuh Pasien datang dengan keluhan utama lemas seluruh tubuh sejak satu bulan yang lalu.Lemas seluruh tubuh dirasakan setiap hari.Pasien sudah sempat berobat tetapi tidak kunjung sembuh dan lemas badan tetap dirasakan pasien. Selain lemas, pasien mengeluh mual yang kadang-kadang diikuti muntah tidak proyektil sejak satu minggu yang lalu.Mual dan muntah berkurang bila pasien tidak makan atau makan sedikit-sedikit.Volume muntahan gelas tiap kali muntah, isi ampas dan cairan.Pasien juga merasa perut terasa penuh sejak satu minggu yang lalu. Batuk juga dirasakan pasien sejak satu minggu SMRS.Batuk tidak berdahak dan kering. Batuk dirasa terus-menerus, akan tetapi sedikit mereda jika pasien minum minuman yang hangat. Pasien juga mengeluh luka pada kaki sejak satu minggu : Ny. Tarmi : 10 Agustus 1956 : 55 tahun : Perempuan : Jl. Kemantren III / 21A, Sukun, Malang : -: IRT : Menikah : SD : Jawa : Islam : 01 Februari 2012 : 10593989

SMRS.Sebelumnya pasien tidak menyadarisejak kapan luka itu muncul karena tidak dirasa nyeri.Luka dirasa pasien tidak kunjung sembuh, makin lama makin memberat, dan berbau busuk.

Pasien juga mengeluh penglihatannya agak kabur sejak satu minggu SMRS dan tidak disertai nyeri kepala. Nafsu makan pasien dirasakan meningkat sejak sebelum pasien terdiagnosa penyakit diabetes mellitus.Akan tetapi, pasien mengatakan bahwa berat badannya tambah menurun walaupun nafsu makan pasien meningkat.Penurunan berat badan sebulan terakhir sebesar 2 kg.Nafsu makan yang meningkat tersebut juga diikuti dengan rasa haus yang bertambah dan terus-menerus sehingga pasien lebih banyak makan dan minum. Riwayat buang air kecil pasien didapatkan frekuensi yang meningkat sejak tahun 2006 dan memberat sejak sebulan terakhir.Aliran kencing lancer dan air kencing berwarna kuning jernih. Sebelumnya, pasien sudah terdiagnosa penyakit diabetes mellitus sejak tahun 2006.Saat itu, pasien dirawat di RSSA.Pasien juga pernah menjalani operasi amputasi jari keempat kaki kanan di RSSA dikarenakan luka yang tidak kunjung sembuh.Pasien juga pernah MRS pada bulan September 2011, dikarenakan gula darah pasien drop. Pasien biasanya kontrol ke puskesmas dan mendapat obat

glibenclamide dan metformin.Pasien berhenti minum obat-obat tersebut sejak 6 hari SMRS. Pasien juga pernah terdiagnosa sakit ginjal sejak 6 hari SMRS saat pasien kontrol ke puskesmas. Riwayat bengkak juga didapatkan pada pasien bila berjalan.Pasien juga mengaku bengkak menghilang sendiri tanpa diobati apa-apa.Pasien biasanya tidur menggunakan 1-2 bantal.Pasien tidak merasa sesak dan

ngongsrong.Pasien juga tidak pernah terbangun malam hari karena sesak. Ibu pasien diketahui meninggal dikarenakan diabetes mellitus. Pasien mengaku memliki riwayat darah tinggi tetapi tidak rutin control untuk darah tingginya.Tidak didapatkan riwayat alergi obat pada pasien.

Review of System Umum Lelah Penurunan BB Demam Menggigil Berkeringat + + Abdomen Nafsu makan Anoreksia Mual Muntah Perdarahan Turun + + + -

Kulit

Rash Gatal Luka Tumor

+ + Ginjal saluran kencing Ginekologi

Melena Nyeri Diare Konstipasi BAB Hemoroid Hernia Perdarahan Spotting Sekret Gatal Penyakit Kelamin Kontrasepsi Menarche Siklus Haid Menopause Kehamilan Prematur Abortus Pap Smear dan Disuria Hematuria Inkontinensia Nokturia

+ +

Kepala/ Leher

Sakit Nyeri Kaku Leher Trauma

Mata

Kacamata Gatal Icterus Merah Nyeri Diplopia Visus

Telinga

Pendengaran Infeksi Nyeri Benjolan

Mulut

& Nyeri Kering Suara serak Sulit menelan Sakit menelan Ulkus Infeksi saat

Tenggorokan

Endokrin Hematologi

Frekuensi Anemia Perdarahan Diabetes Penurunan BB Goiter Toleransi terhadap suhu

+ + + + -

Pernafasan

Batuk Riak Nyeri Mengi Sesak nafas

Hemoptisis

Asupan cairan

Pneumonia Nyeri Pleuritik Tuberkulosis Payudara Sekret Nyeri Benjolan Perdarahan Infeksi Jantung Angina Sesak nafas Orthopnea PND Edema Murmur Palpitasi Infark Hipertensi Vaskuler Klaudikasio Flebitis Ulkus Arteritis Vena Varikose

+ + -

Muskuloske letal

Trauma Nyeri Kaku Bengkak Lemah Nyeri punggung Kram

+ + -

Sistem Syaraf

Sinkop Kejang Tremor Nyeri Sensorik Tenaga Daya ingat

Emosi

Kecemasan Tidur Depresi

2.3 Pemeriksaan Fisik Kesan umum: tampak sakit sedang. GCS 456, TD = 160/90 mmHg, Nadi = 88x per menit, RR = 18x per menit, T ax = 37C.

KULIT Inspeksi: Kulit kemerahan, turgor kulit dalam batas normal, rash (-) ekstremitas dan abdomen, luka (-), infeksi (-), ptechiae (-), hematom (-), ekskoriasi (-), ikterus (-), Palpasi: nodul (-), atrofi (-)

KEPALA DAN LEHER Inspeksi: Normocephali, jarak kedua mata normal,tulang pipi normal, pembengkakan (-), rash kemerahan di kedua pipi (-) Palpasi: Auskultasi: Pemeriksaan: TELINGA Inspeksi: Serumen (-/-) Infeksi (-/-) Palpasi: Massa (-) Pembesaran KGB (-), nyeri tekan (-) Bruit (-) JVP R+2cm H2O (30o)

HIDUNG Inspeksi: Septum deviasi (-), sekret (-), perdarahan (-), polip (-)

Palpasi:

Nyeri (-)

RONGGA MULUT DAN TENGGOROKAN Inspeksi: Gigi tampak normal, leukoplakia (-), ulkus (-) lidah & bibir, tumor (-), infeksi (-), tonsil T2/T2 Palpasi: MATA Inspeksi: Ptosis (-), sclera icteric (-/-), konjungtiva anemis (+/+), kemerahan (-/-), infeksi (-/-), tumor (-/-),perdarahan (-/-),pupil bulat isokor, air mata (+). Palpasi: Funduskopi: TORAKS (PULMO) Inspeksi: Bentuk simetris, gerakan simetris, irama respirasi ritmis, tumor (-) Palpasi: SF D=S D=S D=S Perkusi: s s s s ss Tidak dilakukan pemeriksaan tonometri Tidak dilakukan Nyeri (-), tumor (-)

Auskultasi:

v v Rh - - Wh - v v v v- - - - -

JANTUNG Inspeksi: Palpasi: Iktus invisible Iktus palpable at ICS VMCL S Thrill (-) Perkusi: Auskultasi: ABDOMEN Inspeksi: Auskultasi: Palpasi: flat, kontur (-), hernia (-), sikatriks (-), vena collateral (-) BU (+) N, bruit (-) Konsistensi supel, massa (-), nyeri (-) Liver span 9cm, konsistensi padat kenyal, permukaan rata, tepi tajam Lien tidak membesar Perkusi: PUNGGUNG Inspeksi: Palpasi: EKSTREMITAS Inspeksi: anemis++ + + edema - ++ rash - - -- icterus - - sianosis - Dalam batas normal Nyeri (-), tidak teraba adanya tumor Timpani, shifting dullness (+) LHM~iktus, RHM~SL D S1S2 single, reguler, murmur (-), gallop (-)

luka pada jari keempat kaki kanan (bekas amputasi), ukuran 4x5cm, ulkus dalam (+)penetrasi ke otot, bau (+), abses (-), sensoris (-) Palpasi: Akral hangat, nyeri (-), massa (-), nadi perifer (+) ABI D/S : 1/1 PEMERIKSAAN SENDI Shoulder Inspeksi: eritema (-), edema (-), deformitas (-) Palpasi: nyeri tekan (-), krepitasi (-)

ROM aktif: normal; ROM pasif: normal Elbow Inspeksi: eritema (-), edema (-), deformitas (-) Palpasi: nyeri tekan (-), krepitasi (-) ROM aktif: normal; ROM pasif: normal Wrist & Hand Inspeksi: eritema (-), edema (-), deformitas (-) Palpasi: nyeri tekan (-), krepitasi (-) ROM aktif: normal; ROM pasif: normal Hip Inspeksi: eritema (-), edema (-), deformitas (-) Palpasi: nyeri tekan (-) ROM aktif: normal; ROM pasif: normal Knee Inspeksi: eritema (-), edema (-), deformitas (-) Palpasi: nyeri tekan (-), krepitasi (-), patellar tap test (-) ROM aktif: normal; ROM pasif: normal Ankle & Foot Inspeksi: eritema (-), edema (-), deformitas (-) Palpasi: nyeri tekan (-), krepitasi (-) ROM aktif: normal; ROM pasif: normal ALAT KELAMIN Perempuan: Laki-laki: REKTUM NEUROLOGI Inspeksi: Gerak dalam batas normal, lemah, koordinasi normal, fasikulasi (-), tremor (-) kedua tangan, flaksid (-) Saraf kranialis: Reflex fisiologis: Dalam batas normal +2 +2 +2 +2 Reflex patologis: - - Motorik 5 5 5 5 Sensorik N N N N BICARA Tidak ditemukan kelainan Tidak diperiksa Tidak diperiksa

10

2.4 Pemeriksaan Tambahan a. Pemeriksaan Laboratorium o Pemeriksaan darah

Lab Leukosit Hemoglobin Hematokrit Trombosit GDA GD 2 jam pp

Nilai 5,800 10.8 33.3 248,000 224 269 /l gr/dl % /l mg/dl mg/dl

Lab Albumin Na K Cl SGOT SGPT Ureum Creatinin eGFR

Nilai 2.85 128 3.81 104 13 13 103.8 4.89 9.45 g/dl mmol/l mmol/l mmol/l U/L U/L mg/dl mg/dl Ml/min/1,73m2

o Pemeriksaan urinalisis Makroskopik Makroskopik Kekeruhan : Jernih Warna : kuning Kimia pH : 6,5 Berat Jenis : 1.010 Glukosa : 2+ Protein : 4+ Keton : Bilirubin : Urobilinogen : Nitrit : Leukosit : Darah : 1+ Mikroskopik 10x Epitel : + Silinder : Hialin : Berbutir : Lain-lain : 40x Eritrosit : 6-8 Leukosit : 0-2 Kristal : Bakteri ; -

11

b.

Pemeriksaan Rekam Jantung (EKG)

12

Irama: sinus Heart rate: 82 bpm Frontal axis: normal Horizontal axis: normal PR interval: 0.12 QRS complex: 0.08 QT interval: 0.36 T inverted di V3-6 Kesimpulan: irama sinus dengan HR 82 bpm, iskemik anterolateral

c. Pemeriksaan USG Abdomen (tgl 13-12-2011) Kesimpulan : Kolelitiasis multipel Kista ren S pole atas Penyakit renal parenkimatous kronik bilateral

13

14

15

16

17

18

2.6 Follow Up Pasien 02 Januari 2012 Keluhan : lemas + mual Objektif : GCS 456, TD: 160/80mmHg, N: 88x/m, RR:20x/m

03 Januari 2012 Keluhan : Lemas berkurang Objektif : GCS 456, TD 150/80mmHg, N : 90x/m, RR:20x/m

04 Januari 2012 Keluhan : Lemas berkurang Objektif : GCS 456, TD 150/80mmHg, N : 84x/m, RR:20x/m

19

BAB III PEMBAHASAN

3.1 Diabetes Mellitus 3.1.1 Definisi dan EpidemiologiDM Diabetes Mellitus (DM) adalah suatu kelainan metabolik yang ditandai dengan keadaan hiperglikemi kronis.Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah(Wild S, 2004). Berdasarkan etiologinya, faktor yang berpengaruh dalam keadaan hiperglikemi pada DM meliputi penurunan sekresi maupun kerja insulin, penurunan penggunaan glukosa dalam tubuh, dan peningkatan produksi glukosa itu sendiri. Disregulasi metabolik yang disertai DM menyebabkan perubahan patofisiologi pada banyak sistem organ yang menentukan beratnya keadaan pada tiap pasien dengan DM dan perbedaan penanganannya Keberagaman gejala dapat muncul, terkait dengan interaksi kompleks antara faktor genetik dan lingkungan. (Fauci, et al., 2008). Pada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 juta orang di seluruh dunia menderita Diabetes Mellitus, atau sekitar 2,8% dari total populasi. Insidennya terus meningkat dengan cepat, dan diperkirakan pada tahun 2030, angka ini akan bertambah menjadi 366 juta atau sekitar 4,4% dari populasi dunia. DM terdapat di seluruh dunia, namun lebih sering (terutama tipe 2) terjadi di negara berkembang. Peningkatan prevalensi terbesar terjadi di Asia dan Afrika, sebagai akibat dari tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup, seperti pola makan Western-style yang tidak sehat (Wild S, 2004). Di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, dari 24417 responden berusia >15 tahun, 10,2% mengalami Toleransi Glukosa Terganggu / IGT (kadar glukosa 140-200 mg/dl setelah puasa selama 14 jam dan diberi glukosa oral 75 gram).Sebanyak 1,5% mengalami Diabetes Melitus yang terdiagnosis dan 4,2% mengalami Diabetes Melitus yang tidak terdiagnosis.Baik DM maupun IGT lebih banyak ditemukan pada wanita dibandingkan pria, dan lebih sering pada golongan dengan tingkat pendidikan dan status sosial rendah. Daerah dengan angka penderita DM paling tinggi yaitu Kalimantan Barat dan Maluku Utara yaitu 11,1 %, sedangkan

20

kelompok usia penderita DM terbanyak adalah 55-64 tahun yaitu 13,5%. Beberapa hal yang dihubungkan dengan risiko terkena DM adalah obesitas, hipertensi, kurangnya aktivitas fisik dan konsumsi sayur-buah kurang dari 5 porsi perhari (Sudoyo dkk, 2007) 3.1.2 Klasifikasi DM American Diabetes Association (ADA) tahun 2010 secara garis besar membuat klasifikasi diabetes mellitus pada umumnya berdasarkan etiologinya, yakni : a. DM tipe 1 Pada DM tipe 1 ini terjadi kerusakan sel pancreas yang menjurus ke defisiensi insulin yang absolute.

Immune mediated Idiopatic

b.

DM tipe 2 Terjadi resistensi insulin dengan defisiensi insulin yang relative sampai dengan suatu gangguan pada sekresi insulin yang disertai resistensi insulin.

c.

DM Spesifik Kelainan genetic sel Beta Kelainan genetic kerja insulin Kelainan eksokrin pancreas Endokrinopati Drug/Chemical Induced Infeksi Bentuk lain dari Immune Mediated Diabetes Mellitus yang jarang Kelainan-kelainan genetic yang menyertai DM

d.

Diabetes Gestational Diabetes Gestasiona; adalah diabetes yang timbul selama kehamilan.

3.1.3 Diagnosis DM PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) membagi alur

diagnosis DM menjadi dua bagian besar berdasarkan ada tidaknya gejala khas DM. Gejala khas DM terdiri dari poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas, sedangkan gejala tidak khas DM diantaranya lemas, kesemutan, luka yang sulit sembuh, gatal, mata kabut,

21

disfungsi ereksi (pria), dan pruritus vulva (wanita). Apabila ditemukan gejala khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah abnormal pada satu kali pemeriksaan saja sudah cukup menegakkan diagnosis. Namun apabila tidak ditemukan gejala khas DM, maka diperlukan dua kali pemeriksaan darah abnormal. Diagnosis DM juga dapat ditegakkan melalui cara tabel berikut (PERKENI, 2011).

Tabel 1. Kriteria diagnosis DM

1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dL (11,1 mmol/L) Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir 2. Atau Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa > 126 mg/dL (7,0 mmol/L) Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam 3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO > 200 mg/dL (11,1 mmol/L) TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.

22

Gambar 1. Diagram Keluhan Klasik DM (PERKENI, 2011) 3.1.4 Komplikasi DM Berdasarkan PERKENI, komplikasi DM dibagi menjadi 2 kelompok utama yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronis. Komplikasi Akut 1. Ketoacidosis Diabetik (KAD) Ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah yang tinggi (300 600 mg/dL) Disertai dengan adanya tanda dan gejala asidosis dan plasma keton + kuat Osmolaritas plasma (300-320 mOs/mL) dan terjadi peningakatan anion gap

23

2. 3. -

Status Hiperglikemi Hiperosmolar Peningkatan glukosa darah yang sangat tinggi (600 1200 mg/dL) Tanpa tanda dan gejala asidosis Osmolaritas plasma sangat meningkat (330 380 mOs/mL) plasma keton +/-, anion gap normal atau sedikit meningkat Hipoglikemia Ditandai dengan penurunan glukosa darah < 60 mg/dL Palng sering disebabkan penggunaan sulfonylurea dan insulin Gejala : gejala adrenergic (berdebar-debar, banyak keringat, gemetar, rasa lapar) dan gejala neuro-glikopenik (pusing, gelisah, kesadaran menurun sampai koma)

Komplikasi kronis Jika tidak dikelola dengan baik, diabetes mellitus akan menyebabkan terjadinya berbagai komplikasi kronik, baik mikroangiopati maupun

makroangiopati. Adanya pertumbuhan sel dan juga kematian sel yang abnormal merupakan dasar terjadinya komplikasi kronik. Perubahan dasar/disfungsi tersebut terutama terjadi pada endotel pembuluh darah, sel otot polos pembuluh darah, maupun pada mesangial ginjal, yang kemudian pada gilirannya akan menyebabkan terjadinya komplikasi vaskuler diabetes (ADA, 2012). Patogenesis terjadinya kelainan vaskular pada DM meliputi terjadinya imbalans metabolik maupun hormonal.Pertumbuhan sel otot polos pembuluh darah maupun sel mesangial, keduanya distimulasi oleh sitokin.Kedua macam sel tersebut juga berespon terhadap berbagai substansi vasoaktif dalam darah, terutama angiotensin II. Disisi lain adanya hiperinsulinemia seperti yang tampak pada DM tipe 2 ataupun juga pemberian insulin eksogen ternyata akan memberikan stimulus mitogenik yang akan menambah perubahan yang terjadi akibat pengaruh angiotensin pada sel otot polos pembuluh darah maupun pada sel mesangial (Ligaray K, 2012).

Komplikasi kronis tersebut meliputi : 1. Makroangiopathi adalah penebalan dan hilangnya elastisitas dari dinding arteri Pembuluh darah jantung

24

Pembuluh darah tepi : penyakit arteri perifer, biasanya dengan gejala tipikal claudicatio intermittent Pembuluh darah otak (PERKENI, 2011).

2. Mikroangiopati adalah angiopati yang terjadi pada kapiler dan arteriol. Proses adhei dan agregrasi trombosit yang kemudian terbentuk mikrotrombus merupakan basis biokimiawi utama. Penyebabnya adalah disfungsi endothel dan thrombosis (Askandar, 1994). Retinopati diabetic Nefropati diabetic Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik mengurangi risiko kedua-dua keadaan di atas. 3. Neuropati Komplikasi tersering, berisiko tinggi terjadinya ulkus kaki sehingga harus amputasi Gejala : kaki sering terasa terbakar, bergetar sendiri dan lebih sakit pada malam hari Setelah diagnosis DM ditegakkan, pasien harus lakukan skrining untuk mendeteksi polineuropati (PERKENI, 2011).

3.1.5

Penatalaksanaan DM

3.1.5.1 Edukasi Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes

memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga, dan masyarakat.Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku sehat.Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi. Pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia, serta cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien. Pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat penelitian khusus (PERKENI, 2011).

3.1.5.2 Terapi Nutrisi Medis (TNM) Terapi nutrisi medis merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes secara total. Kunci keberhasilan TNM adalah keterlibatan secara menyeluruh

25

dari anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain, serta pasien dan keluarganya). Setiap penyandang diabetes mendapat TNM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi (PERKENI, 2011). Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan seimbang dan sesuai dengan kalori dan zat gizi masing-masing inividu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis, dan jumlah makanan terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin (PERKENI, 2011). Komposisi Makanan yang Dianjurkan terdiri dari: A. Karbohidrat Karbohidrat yang dibutuhkan sebesar 45-55% total asupan energi. Pembatasan karbohidrat <130 g/hari tidak dianjurkan. Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat tinggi. Gula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes dapat makan sama dengan makanan keluarga yang lain Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energy. Pemanis alternative dapat digunakan sebagai pengganti gula asal tidak melebihi batas aman konsumsi harian (Accepted daily intake) Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam sehari. Kalau diperlukan dapat diberikan makanan selingan buah atau makanan lain sebagai bagian kebutuhan kalori sehari (PERKENI, 2011). B. Lemak Asupan lemak dianjurkan 20-25% dari kebutuhan kalori. Tidak

diperbolehkan melebihi 30% total asupan energy. Lemak jenuh < 7% kebutuhan kalori. Lemak tidak jenuh ganda <10 %, selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal. Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemah jenuh dan lemah trans antara lain, daging berlemak dan susu penuh (whole milk) Anjuran konsumsi kolesterol < 200 mg/hari (PERKENI, 2011). C. Protein Dibutuhkan sekitar 10-20% total asupan energy.

26

Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, cumi, dll), daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacangkacangan, tahu, dan tempe. Pada pasien dengan nefropati, perlu penurunan asupan protein menjadi 0.8 g/kgBB/hari atau 10% dari kebutuhan energy dan 65% hendaknya bernilai biologic tinggi (PERKENI, 2011). D. Natrium Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran untuk masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 gram (1 sendok teh) garam dapur. Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg garam dapur. Sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda, dan bahan pengawet seperti natrium benzoate dan natrium nitrit (PERKENI, 2011). E. Serat Seperti halnya masyarakat umum, penyandang diabetes dianjurkan mengkonsumsi cukup serat dari kacang-kacangan, buah, dan sayuran serta sumber karbohidrat yang tinggi serat, karena mengandung vitamin, mineral, serat, dan bahan-bahan lain yang baik untuk kesehatan. Anjuran konsumsi serat adalah 25 g/hari (PERKENI, 2011). F. Pemanis Alternatif Pemanis dikelompokkan menjadi pemanis berkalori dan pemanis tak berkalori. Yang termasuk pemanis berkalori adalah gula alkohol, dan fruktosa. Gula alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, mannitol, sorbitol, dan xylitol. Dalam penggunaannya, pemanis berkalori perlu dipertimbangkan

kandungan kalorinya sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari. Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes karena efek samping pada lemak darah. Pemanis tak berkalori yang masih dapat digunakan antara lain, aspartam, sakarin, acesulfame potassium, sucralose, dan neotame. Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman (Accepted daily intake) (PERKENI, 2011).

27

Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan penyandang diabetes. Diantaranya adalah dengan memperhitungkan

kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30 kalori/kgBB ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa faktor seperti jenis kelamin, aktivitas, berat badan, dll (PERKENI, 2011). Wanita memerlukan kalori lebih kecil daripada pria.Kebutuhan kalori wanita sebesar 25 kal/kgBB dan untuk pria sebesar 30 kal/kgBB. Pasien usia diatas 40 tahun kebutuhan kalori dikurangi 5% untuk dekade antara 40-59 tahun, kebutuhan kalori dikurangi 10% untuk dekade antara 60 dan 69 tahun, dan dikurangi 20% untuk usia diatas 70 tahun (PERKENI, 2011). Kebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensivitas aktifitas fisik. Penambahan sejumlah 10% dari kebutuhan basal diberikan pada keadaan istirahat, 20% pada pasien dengan aktivitas ringan, 30% dengan aktivitas sedang, dan 50% dengan aktivitas sangat berat (PERKENI, 2011). Bila pasien kegemukan, kebutuhan kalori dikurangi sekitrar 20-30% tergantung kepada tingkat kegemukan.Bila kurus ditambah sekitar 20-30% sesuai dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB. Untuk tujuan penurunan berat badan, jumlah kalori yang diberikan paling sedikit 1000-1200 kkal perhari untuk wanita dan 1200-1600 kkal perhari untuk pria (PERKENI, 2011). Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%), dan sore (25%, serta 2-3 porsi makanan ringan (10-15%) di antaranya. Untuk meningkatkan kepatuhan pasien, sejauh mungkin perubahan dilakukan sesuai dengan kebiasaan. Untuk penyandang diabetes yang mengidap penyakit lain, pola pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit penyertanya (PERKENI, 2011).

3.1.5.3 Latihan Jasmani Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit) merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM tipe 2.Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga, berkebun, harus tetap dilakukan. Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat

28

aerobik seperti jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang.Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran

jasmani.Untuk mereka yang relatif sehat, intensitas latihan jasmani bisa ditingkatkan, sementara yang sudah mendapat komplikasi DM dapat

dikurangi.Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalasmalasan (PERKENI, 2011).

3.1.5.4 Perawatan Kaki Perawatan kki adalah usaha yang dilakukan untuk menjaga kebersihan kaki.Perawatan kaki ini adalah salah satu dari tindakan yang preventif yang paling mendasar dalam mencegah terjadinya gangrene diabetic.Oleh sebab itu, perawatan kaki pada penderita diabetes mellitus sangat dianjurkan guna memperlancar peredaran darah ke perifer khususnya pada tungkai bawah. Manfaat perawatan kaki pada penderita diabetes : 1. Mengetahui lebih dini adanya kelainan-kelainan yang muncul pada kaki 2. Menjaga kelenturan dan elastisitas cartilage sendi dan jaringan kulit 3. Melancarkan aliran darah ke perifer 4. Meningkatkan massa otot melalui senam kaki 5. Menjaga kebersihan kaki guna mencegah terjadinya infeksi bakteri dan jamur 6. Mencegah kekeringan pada jaringan kulit kaki (Rosdahi, 1999).

Tidak ada ketentuan atau aturan yang baku terhadap frekuensi perawatan kaki tetapi dari hasil survey National Health Interview Survey (NHIS : 1989). Penderita DM yang melakukan perawatan kaki setiap hari secara rutin dapat menurunkan masalah gangrene diabetic dari 46% menjadi 22%. Perawatan kaki yang ideal adalah sebagi berikut : 1. Periksa kaki setiap hari, apakah ada kulit yang retak, melepuh, luka, perdarahan. Gunakan cermin untuk melihat bagian bawah kaki, atau minta bantuan orang lain untuk memeriksa. 2. Cuci kaki setiap hari dengan air suam-suam kuku dengan menggunakan sabun yang berlemak serta keringkan kaki dengan kain yang lunak secara cermat dan teliti.

29

3.

Gunakan krim atau lotion, tetapi tidak pada sela-sela jari. Gunanya untuk menjaga kulit tidak retak.

4.

Pakai sepatu dan stocking yang benar-benar pas atau cocok dang anti stocking setiap hari. Sepatu atau sandal yang baik sesuai dengan ukuran dan enak dipakai, dengan ruang dalam sepatu yang cukup untuk jari-jari. Stocking terbuat dari bahan yang mengandung katun.

5.

Periksa sepatu sebelum dipakai, jangan sampai ada terselip kerikil atau paku yang dapat melukai kaki. Lepas sepatu setiap 4-6 jam serta gerakkan pergelangan dan jari-jari kaki agar sirkulasi darah tetap baik.

6. 7.

Gunakan sepatu dari kulit dan jangan dari karet. Potong kuku jari dengan rata atau jangan terlalu dalam, untuk penderita yang mengalami gangguan penglihatan atau mata kabur tidak dianjurkan memotong kuku. Gunting kuku kaki lurus mengikuti bentuk normal jari kaki, tidak terlalu pendek atau terlalu dekat dengan kulit, kemudian kikir agar kuku tida tajam. Hindarkan terjadinya luka pada jaringan sekitar kuku. Bila kuku kerasm sulit dipotong, rendam kaki dengan air hangat kuku selama 5 menit

8. 9.

Jangan berjalan tanpa alas kaki. Lakukan senam kaki secara rutin guna meningkatkan aliran darah. Latihan senam kaki dapat dilakukan dengan posisi berdiri, duduk, dan tidur, dengan cara menggerakkan kaki dan sendi-sendi kaki misalnya berdiri dengan kedua tumit diangkat, mengangkat dan menurunkan kaki. Gerakan dapat berupa gerakan menekuk, meluruskan, mengangkat, memutar keluar atau kedalam dan mencengkeram pada jari-jari kaki. Latihan senam dapat dilakukan setiap hari secara teratur, sambil santai di rumah, juga waktu kaki terasa dingin.

10. Jangan memakai bahan kimia untuk menghilangkan callus. 11. Hindari trauma berulang (Nico, A.L.,2005).

Apa yang tidak boleh dilakukan, meliputi : 1. Jangan merendam kaki.

30

2. Jangan

gunakan

botol

panas

atau

peralatan

listrik

untuk

memanaskan kaki. 3. Jangan gunakan batu atau silet untuk mengurangi kapalan. 4. Jangan merokok. 5. Jangan memakai sepatu atau kaos kaki yang sempit. 6. Jangan mnggunakan obat-obatan tanpa anjuran dokter untuk menghilangkan mata ikan. 7. Jangan gunakan sikat atau pisau untuk kaki. 8. Jangan membiarkan luka kecil, sekecil apapun luka tersebut (Nico A.L., 2005).

3.1.5.5 Intervensi Farmakologis Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan jasmani (gaya hidup sehat).Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan.

I.

Obat hipoglikemik oral (OHO) Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan. Pemberian OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai respon kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis optimal.

1. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue) a. Sulfonilurea Memiliki efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta penkreas Merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang, namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan tidak dianjurkan penggunaan sulfonylurea kerja panjang pada orang tua, pasien dengan gangguan ginjal dan hati, pasien dengan kardiovaskular, dan pasien yang kurang nutrisi Diberikan 15-30 menit sebelum makan (PERKENI, 2011).

b. Glinid

31

Merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonylurea, dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Terdiri dari 2 macam obat, yaitu Repaglinid (derivate azam benzoate) dan Nateglinid (derivate fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan disekresi secara cepat melalui hati. Obat ini dapat mengatasi hiperglikemia post prandial.

Obat ini dapat diberikan sesaat sebelum makan (PERKENI, 2011).

2. Peningkat sensitivitas terhadap insulin. Tiazolidindion Obat ini berikatan pada Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-g), suatu reseptor inti di sel otot dan lemak. Golongan ini memiliki efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga

meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Kontraindikasi pada pasien dengan gagal jantung kelas I-IV karena dapat memperberat edema / retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang menggunakan Tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala. Pemberian obat ini tidak tergantung jadwal makan (PERKENI, 2011).

3. Penghambat gluconeogenesis. Biguanid Saat ini, golongan biguanid yang paling banyak dipakai adaah metformin (Sudoyo, 2007). Memiliki efek utama mengurangi produksi glukosa hati

(gluconeogenesis) dan memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama digunakan pada penyandang diabetes gemuk. Kontraindikasi pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin >1.5 mg/dL) dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia (penyakit serebrovaskular, sepsis, renjatan, gagal jantung).

32

Obat ini memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi efek semping, obat ini dapat dikonsumsi pada saat atau sesudah makan. Pemberian metformin secara titrasi pada awal penggunaan akan memudahkan dokter memantau efek samping obat tersebut. Obat ini dapat diberikan sebelum, pada saat, ataupun sesudah makan (PERKENI, 2011).

4. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa. Acarbose Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulens. Obat ini dikonsumsi bersamaan dengan makanan suapan pertama (PERKENI, 2011).

5. DPP-IV inhibitor. Vidagliptin GLP-1 (glukacon-like-peptide-1) adalah hormon peptide yang dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. GLP-1 ini disekresi jika ada makanan yang masuk ke saluran cerna. Fungsi GLP-1 adalah sebagai perangsang kuat pelepasan insulin dan penghambat sekresi glucagon. GLP-1 secara cepat diubah oleh enzim DPP-4 (dipeptidyl peptidase4) menjadi metabolit yang tidak aktif GLP-1-(9,36)-amide, sehingga kadar GLP-1 menurun pada DM tipe 2. Vidagliptin adalah obat yang termasuk golongan DPP-4 inhibitor, yang mampu menghambat kerja DPP-4 sehingga GLP-1 tetap dalam konsentrasi tinggi dalam bentuk aktif dan mempu

merangsang pelepasan insulin dan menggambat sekresi glucagon. Obat ini dapat diberikan bersama makan atau sebelum makan (PERKENI, 2011).

33

II.

Suntikan

1. Insulin Insulin diperlukan pada keadaan: Penurunan berat badan yang cepat. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis. Ketoasidosis diabetic. Hiperglikemia hyperosmolar non ketotik. Hiperglikemia dengan asidosis laktat. Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal Stress berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke) Kehamilan dengan DM/diabetes mellitus gestational yang tidak terkendali dengan perencanaan makan. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO (PERKENI, 2011).

Berdasarkan lama kerja, insulin dibagi menjadi 4 jenis, yaitu: 2. Agonis GLP-1 Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan baru untuk pengobatan DM. Agonis GLP-1 dapat bekerja sebagai perangsang pelepasan insulin yang tidak menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatan berat badan yang biasanya terjadi pada pengobatan dengan insulin ataupun sulfonylurea. Agonis GLP-1 bahkan mungkin menurunkan berat badan. Efek agonis GLP-1 yang lain adalah menghambat pelepasan glucagon yang diketahui berperan pada proses gluconeogenesis. Pada percobaan binatang, obat ini terbukti memperbaiki cadangan sel beta pancreas. Efek samping yang timbul pada pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan muntah (PERKENI, 2011). Insulin kerja cepat (rapid acting insulin) Insulin kerja pendek (short acting insulin) Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin) Insulin kerja panjang (long acting insulin) (PERKENI, 2011).

34

Tabel 2. Jenis Insulin Eksogen Berdasarkan Waktu Kerja (PERKENI, 2011).

Pasien ini datang dengan keluhan utama lemas seluruh tubuh sejak satu bulan yang lalu.Lemas seluruh tubuh dirasakan setiap hari.Pasien sudah sempat berobat tetapi tidak kunjung sembuh dan lemas badan tetap dirasakan pasien.Pasien juga mengeluh luka pada kaki sejak satu minggu

SMRS.Sebelumnya pasien tidak mengetahui bagaimana awalnya luka itu muncul.Luka dirasa pasien tidak kunjung sembuh dan berbau busuk.Pasien juga mengeluh pandangannya agak kabur sejak satu minggu SMRS.Nafsu makan pasien dirasakan meningkat sejak sebelum pasien terdiagnosa penyakit diabetes mellitus.Akan tetapi, pasien mengatakan bahwa berat badannya tambah menurun walaupun nafsu makan pasien meningkat.Penurunan berat

35

badan sebulan terakhir sebesar 2 kg.Nafsu makan yang meningkat tersebut juga diikuti dengan rasa haus yang bertambah dan terus-menerus sehingga pasien lebih banyak makan dan minum.Riwayat buang air kecil pasien didapatkan frekuensi yang meningkat sejak tahun 2006 dan memberat sejak sebulan terakhir.Aliran kencing lancer dan air kencing berwarna kuning jernih. Sebelumnya, pasien sudah terdiagnosa penyakit diabetes mellitus sejak tahun 2006.Saat itu, pasien dirawat di RSSA.Pasien juga pernah menjalani operasi amputasi jari keempat kaki kanan di RSSA dikarenakan luka yang tidak kunjung sembuh. Pasien juga pernah MRS di RSSA lagi bulan September 2011, dikarenakan gula darah pasien drop.Pasien biasanya kontrol ke puskesmas dan mendapat obat glibenclamide dan metformin.Pasien berhenti minum obat-obat tersebut sejak 6 hari SMRS.Ibu pasien diketahui meninggal dikarenakan diabetes mellitus. Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan peningkatan kadargula darah acak dan gula darah 2 jam setelah makan. Pasien juga memiliki gejala komplikasi mikrovaskular lainnya yaitu mata kabur. Berdasarkan gejala klinis, riwayat penyakit, dan pemeriksaan

laboratorium, pasien mengalami Diabetes Mellitus tipe 2 yang tidakterkontrol dikarenakan pasien sudah berhenti mengonsumsi obat untuk penyakit DM yang telah dideritanya sebelumnya. Selain itu, pasien sudah mengalami komplikasi berupa diabetic nephropathy.Oleh karena itu pasien ini membutuhkan terapi insulin. Pada pasien, diberikan terapi short acting insulin 4-4-4 iu dan intermediate acting insulin 0-6 iu sc. Selain itu, untuk pengaturan diet diperlukan diet DM 1900kcal/hari. 3.1.6 Kriteria Pengendalian DM Untuk dapat mencegah terjadinya komplikasi kronik, diperlukan pengendalian DM yang baik yang merupakan sasaran terapi. Diabetes terkendali baik,apabila kadar glukosa darah mencapai kadar yang diharapkan serta kadar lipid dan A1C juga mencapai kadar yang diharapkan. Demikian pula status gizi dan tekanan darah.Kriteia keberhasilan pengendalian DM dapat dilihat pada Tabel 3. Untuk pasien berumur lebih dari 60 tahun dengan komplikasi, sasaran kendali kadar glukosa darah dapat lebih tinggi dari biasa (puasa 100-125 mg/dL, dan sesudah makan 145-180 mg/dL). Demikian pula kadar lipid,

36

tekanan darah, dan lain-lain, mengacu pada batasan kriteria pengendalian sedang. Hal ini dilakukan mengingat sifat-sifat khusus pasien usia lanjut dan juga untuk mecegah kemungkinan timbulnya efek samping hipoglikemia dan interaksi obat.

Tabel 3. Target Pengendalian DM (PERKENI, 2011) 3.2 Diabetic foot 3.2.1. Definisi dan Epidemiologi Diabetic foot merupakan salah satu komplikasi kronis dari DM yang paling ditakuti.Istilah diabetic foot mengarah pada adanya masalah pada kaki penderita DM yang dikarenakan adanya abnormalitas arteri dan neuropati diabetes disertai dengan penyembuhan luka menjadi lama, infeksi dan menjadi gangrene (Boulton, 2008). Sampai saat ini, di Indonesia, diabetic foot masih merupakan masalah yang rumit dan tidak terkelola dengan maksimal, karena sedikit sekali orang berminat menggeluti diabetic foot dan belum ada pendidikan khusus untuk mengelola penyakit ini. Disamping itu, ketidaktahuan masyarakat mengenai diabetic foot dan biaya pengelolaannya yang besar juga menambah peliknya

37

masalah diabetic foot. Hal ini tampak pada angka kematian dan angka amputasi yang cukup tinggi, yakni masing-masing sebesar 16% dan 25%.Nasib para penyandang DM pasca amputasi pun masih sangat buruk. Sebanyak 14,3% akan meninggal dalam setahun pasca amputasi, dan sebanyak 37% akan meninggal 3 tahun pasca amputasi (Sudoyo, 2007).

3.2.2

Etiologi dan patofisiologi Resiko utama terjadinya diabetic foot ulcer adalah adanya neuropati

perifer, gangguan vaskuler baik mikro maupun makro iskemia, dan defisiensi sistem imun. Neuropati perifer mengenai jaras sensoris, motoris, dan otonom.Neuropati perifer menyebabkan hilangnya sensasi tubuh terhadap nyeri akibat terjadi kerusakan syaraf distal dan penurunan aliran darah. Akibatnya seseorang dengan neuropati perifer di kaki sering tidak menyadari bila kakinya mengalami luka dan luka tersebut akan sangat berpotensi menjadi tempat masuk bakteri dan menjadi infeksi (Boulton, 2008). Faktor resiko lain yang tidak kalah penting adalah karena adanya defisiensi imun pada pasien dengan DM. Glycosylated immune protein menjadi tidak efisien, fungsi granulosit menjadi tidak adekuat sehingga menyebabkan pasien dengan DM rentan terhadap infeksi organisme yang mungkin tidak akan menginfeksi individu yang sehat. Faktor-faktor inilah yang menyebabkan diabetic footrentan terhadap stress yang bersifat mekanis dan akhirnya berkembang pada gangguan pertumbuhan jaringan lunak.Hal ini menjelaskan mengapa infeksi pada diabetic foot tidak mudah sembuh (Pinzur, 2009).

38

Gambar 2. Patofisiologi terjadinya ulkus pada diabetic foot

3.2.3

Klasifikasi Tedapat berbagai macam klasifikasi diabetic foot, mulai dari yang

sederhana seperti klasifikasi Edmonds dari Kings College Hospital London, klasifikasi Liverpool yang sedikit rumit, sampai klasifikasi Wagner yang lebih terkait dengan pengelolaan diabetic foot. Suatu klasifikasi mutakhir juga dianjurkan oleh International Working Group on Diabetic Foot (Klasifikasi PEDIS 2003)

39

Gambar 3. Klasifikasi Diabetic Foot (Sudoyo, 2007)

3.2.4

Penatalaksanaan Penatalaksanaan diabetic foot ulcer ini, dapat dibagi menurut klasifikasi

Wagner.Pada grade 0, pasien hanya membutuhkan KIE untuk menggunakan pelindung kaki yang adekuat dan pemeriksaan rutin.Pada grade 1, selain pelindung kaki juga diperlukan offloading dan perawatan luka. Terapi grade 2 berupa offloading, rawat luka, debridement, dan pemberian antibotik. Terapi grade 3 hampir sama dengan grade 2 namun bisa dilakukan amputasi parsial

40

bila diperlukan. Sedangkan untuk grade 4 dan 5 memerlukan amputasi parsial sampai seluruh kaki (Pinzur, 2009). Tetapi perlu diingat bahwa langkah pertama terapi pasien DM dengan foot ulcer adalah terapi medis untuk diabetis sistemiknya.Banyak pasien DM yang mengalami malnutrisi akibat terjadi gagal ginjal kronis atau infeksi kronis.Banyak juga yang jatuh pada kondisi immunocompromised.Oleh karena itu, begitu kondisi sistemik pasien DM optimal, baru terapi bisa dikhususkan pada foot ulcer (Pinzur, 2009). Pada pasien ini, didapatkan luka pada jari keempat kaki kanan sejak satu minggu SMRS.Sebelumnya pasien tidak mengetahui bagaimana awalnya luka itu muncul.Luka dirasa pasien tidak kunjung sembuh dan berbau busuk.Sebelumnya, pasien sudah terdiagnosa penyakit diabetes mellitus sejak tahun 2006.Saat itu, pasien dirawat di RSSA.Pasien juga pernah menjalani operasi amputasi jari keempat kaki kanan di RSSA dikarenakan luka yang tidak kunjung sembuh. Pada pemeriksaan fisik, luka pada jari keempat kaki kanan (bekas amputasi) tersebut berukuran 4x5cm, ulkus dalam (+) penetrasi ke otot, bau (+), abses (-), sensoris (-). Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik tersebut, pasien ini menderita diabetic foot Wagner II dimana merupakan salah satu komplikasi dari penyakit DM yang telah diderita oleh pasien. Oleh karena itu, pasien membutuhkan terapi antibiotik yakni inj. Ceftriaxone 2x1 gr dan inj. Metronidazole 3x500mg/hari dan perawatan luka yang rutin.

3.3 3.3.1

Nefropati Diabetik Definisi Nefropati diabetik di definisikan sebagai sindroma klinis pada pasien

diabetes mellitus yang ditandai dengan albuminuria menetap (>300mg/24 jam atau >200 ig/menit) pada minimal 2 kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3-6 bulan (Sudoyo dkk, 2007). Nefropati diabetik merupakan penyebab utama gagal ginjal terminal. Angka kejadian nefropati diabetik pada diabetes mellitus tipe 1 dan 2 adalah sebanding, namun insidens pada tipe 2 sering lebih besar dari tipe 1 karena jumlah pasien diabetes mellitus tipe 2 lebih banyak daripada pasien diabetes mellitus tipe 1. Di Amerika, nefropati diabetik merupakan salah satu penyebab

41

kematian tertinggi di antara semua komplikasi diabetes mellitus, dan penyebab kematian tersering adalah karena komplikasi kardiovaskuler (Ligaray K, 2012) 3.3.2 Etiologi

Secara ringkas, faktor-faktor etiologis timbulnya nefropati diabetik adalah: kurang terkendalinya kadar gula darah (gula darah puasa >140-160 mg/dl; HbA1C >7-8%). faktor-faktor genetis. kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah ginjal dan GFR, peningkatan tekanan intraglomerulus). hipertensi sistemik. sindrom resistensi insulin (sindroma metabolic). keradangan. perubahan permeabilitas pembuluh darah. asupan protein berlebih. gangguan metabolik. pelepasangrowth factors. kelainan metabolism karbohidrat / lemak / protein. kelainan structural (hipertrofi glomerulus, ekspansi mesangium,

penebalan membrana basalis glomerulus). gangguanion pumps (peningkatan Na+ - H+ pump dan penurunan Ca2+-ATPase pump). hyperlipidemia (hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia). aktivasi protein kinase C (Fauci, 2008).

3.3.3

Faktor Resiko Tidak semua pasien DM tipe I dan II berakhir dengan Nefropati

Diabetika. Dari studi perjalanan penyakit alamiah ditemukan beberapa faktor resiko antara lain: 1. Hipertensi dan prediposisi genetika 2. Kepekaan (susceptibility) Nefropati Diabetika a. Antigen HLA (human leukosit antigen) Beberapa penelitian menemukan hubungan Faktor genetika tipe antigen HLA dengan kejadian Nefropati Diabetik. Kelompok

42

penderita diabetes dengan nefropati lebih sering mempunyai Ag tipe HLA-B9 b. Glukose trasporter (GLUT) Setiap penderita DM yang mempunyai GLUT 1-5 mempunyai potensi untuk mendapat Nefropati Diabetik. 3. Hiperglikemia 4. Konsumsi protein hewani (Sukandar, 1997). Diantara faktor resiko diatas, Hipertensi atau tekanan darah yang tinggi merupakan komplikasi dari penyakit DM dipercaya paling banyak menyebabkan secara langsung terjadinya Nefropati Diabetika.Hipertensi yang tak terkontrol dapat meningkatkan progresifitas untuk mencapai fase Nefropati Diabetika yang lebih tinggi (Fase V Nefropati Diabetika) (Saweins, 2004). 3.3.4 Patofisiologi Sampai saat ini, hiperfiltrasi masih dianggap sebagai awal dari mekanisme patogenik dalam laju kerusakan ginjal. Sebuah penelitian pada hewan menunjukkan bahwa saat jumlah nefron mengalami pengurangan yang berkelanjutan, GFR dari nefron yang masih sehat akan meningkat sebagai bentuk kompensasi. Hiperfiltrasi yang terjadi pada sisa nefron yang sehat lambat laun akan menyebabkan sclerosis dari nefron tersebut (Fauci, 2008). Mekanisme terjadinya peningkatan laju filtrasi glomerulus peda nefropati diabetik ini masih belum jelas, tetapi kemungkinan disebabkan oleh dilatasi arteriol aferen oleh efek yang tergantung terhadap glukosa, yang diperantarai hormone vasoaktif, IGF-1, Nitric Oxide, prostaglandin, dan glukagon. Efek langsung dari hiperglikemia adalah rangsangan hipertrofi sel, sintesis matriks ekstraseluler, serta produksi TGF-. Efek hiperglikemia ini diperantarai oleh aktivasi protein kinase-C (PKC) yang termasuk dalam serine-threonin kinase .PKC memiliki fungsi pada vaskular seperti kontraktilitas, aliran darah, proliferasi sel, dan permeabilitas vaskuler (Fauci, 2008). Hiperglikemia kronik menyebabkan terjadinya glikasi nonenzimatik asam amino dan protein (reaksi Mallard dan Browning). Pada awalnya, glukosa akan mengikat residu amino secara non-enzimatik menjadi basa Schiff glikasi, lalu terjadi penyusunan ulang untuk mencapai bentuk yang lebih stabil tetapi masih reversible dan disebut sebagai produk amadori. Jika proses ini berlanjut terus, akan terbentuk Advanced Glycation end Products (AGEs) yang ireversibel. AGEs diperkirakan menjadi perantara bagi beberapa kegiatan seluler seperti

43

ekspresi adhesion molecules yang berperan dalam penarikan sel-sel mononuklear, juga pada terjadinya hipertrofi sel, sintesa matriks ekstraseluler serta inhibisi sintesis Nitric Oxide. Proses ini akan terus berlanjut sampai terjadi ekspansi mesangium dan pembentukan nodul serta fibrosis tubulointerstitialis sesuai dengan tahap-tahap dari Mogensen. Hipertensi yang timbul bersamaan dengan bertambahnya kerusakan ginjal, juga akan mendorong sclerosis pada ginjal pada pasien diabetes mellitus. Penelitian pada hewan diabetes, menunjukkan adanya vasokonstriksi arteriol sebagai akibat kelainan

renin/angiotensin sistem.Diperkirakan bahwa hipertensi pada diabetes terutama disebabkan oleh spasme arteriol eferen intrarenal atau intraglomerulus (Sudoyo, 2007).

Gambar 4. Patogenesis komplikasi-komplikasi diabetes (Fauci, 2008).

44

Gambar 5. Patogenesis Nefropati Diabetik (Sudoyo dkk, 2007)

3.3.5

Patologi Secara Histologis, gambaran utama yang tampak adalah penebalan

membrana

basalis,

ekspansi

mesangium

(berupa

akumulasi

matriks

ekstraseluler, penimbunan kolagen tipe IV, laminin dan fibronektin) yang kemudian akan menimbulkan glomerulosklerosis noduler dan/atau difus, hyalinosis arteriolar aferen dan eferen, serta fibrosis tubulo-interstitial (Sudoyo dkk, 2007). Tabel 4. Karakteristik Nefropati Diabetik (Sudoyo dkk, 2007) Peningkatan material matriks mesangium Penebalan membrana basalis glomerulus Hialinosis arteriole aferen dan eferen Penebalan membrana basalis tubulus Atrofi Tubulus Fibrosis interstitial

3.3.6

Diagnosis dan Gambaran Klinis Diagnosis nefropati diabetik dimulai dari dikenalinya albuminuria pada

pasien DM baik tipe 1 maupun tipe 2. Bila jumlah protein / albumin di dalam urin masih sangat rendah, sehingga sulit di deteksi dengan metode pemeriksaan

45

urin yang biasa, akan tetapi sudah > 30 mg/24 jam disebut juga sebagai mikroalbuminuria. Ini sudah dianggap sebagai nefroapti insipien. Perjalanan penyakit serta kelainan ginjal pada pasien diabetes mellitus, oleh Mogensen dibagi menjadi 5 tahapan, yakni : Tahap 1. Terjadi hipertrofi dan hiperfiltrasi pada saat diagnosis ditegakkan.Laju filtrasi glomerulus (GFR) meningkat 40% dan laju eskresi albumin (AER) dalam urin meningkat.Albuminuria belum nyatadan tekanan darah biasanya normal.Tahap ini masih reversibel dan berlangsung 0-5 tahun sejak awal diagnosis DM tipe 1 ditegakkan. Dengan pengendalian glukosa darah yang ketat biasanya kelainan fungsi dan struktur ginjal akan normal kembali (Sudoyo dkk, 2007). Tahap 2. Terjadi setelah 5-10 tahun diagnosis diabetes ditegakkan.Secara klinis belum tampak kelainan yang berarti. Saat perubahan struktur ginjal berlanjut dan GFR tetap meningkat, Albuminuria hanya akan meningkat ketika setelah letihan jasmani, keadaan stress, atau kendali metabolik yang buruk. Keadaan ini dapat berlangsung lama dan hanya sedikit yang akan berlanjut ke tahap selanjutnya. Progresifitas terkait dengan memburuknya kendali metabolik.Pada tahap ini AER dan tekanan darah normal.Terdapat perubahan histologis awal berupa penebalan membrane basalis yang tidak spesifik.Terdapat pula peningkatan volume mesangium fraksional (dengan peningkatan matriks mesangium).Tahap ini disebut juga tahap sepi (silent stage) (Sudoyo dkk, 2007). Tahap 3. Pada tahap ini ditemukan mikroalbuminuria atau nefropati

insipien.Tahap ini biasanya terjadi 10-15 tahun setelah diagnosis DM ditegakkan.GFR meningkat atau dapat menurun sampai derajat normal. AER dalam urin adalah 30-300 mg/24 jam. Tekanan darah mulai meningkat.Secara histologis, terdapat peningkatan ketebalan membrane basalis dan volume mesangium fraksional dalam glomerulus.Keadaan ini dapat bertahan selama bertahun-tahun dan progrsivitasnya masih mungkin

46

dicegah dengan kendali glukosa dan tekanan darah yang ketat (Sudoyo dkk, 2007). Tahap 4. Merupakan tahap nefropati diabetik yang bermanifestasi secara klinis dengan proteinuria yang nyata dengan pemeriksaan biasa.Tahap ini terjadi 15-20 tahun setelah diagnosis DM di tegakkan.Tekanan darah sering meningkat.Perubahan histologis sudah lebih jelas, dan sudah timbul hipertensi pada sebagian besar pasien.GFR menurun dibawah normal sekitar 10 ml/menit/tahun dan kecepatan penurunan ini berhubungan dengan tingginya tekanan darah.Penyulit diabetes sudah pula dijumpai seperti retinopati, neuropati, gangguan profil lemak, dan gangguan vascular umum.Progresivitas kearah gagal ginjal hanya dapat diperlambat dengan pengendalian glukosa darah, lemak darah, dan tekanan darah (Sudoyo dkk, 2007). Tahap 5. Ini adalah tahap gagal ginjal, saat GFR sudah sedemikian rendah sehingga pasien menunjukkan tanda-tanda sindrom uremik dan memerlukan tindakan khusus yaitu terapi pengganti ginjal, dialisis maupun cangkok ginjal (Sudoyo dkk, 2007).

Tabel 5. Tahapan Nefropati Diabetik (Sudoyo dkk, 2007)


Tahap 1 Kondisi Ginjal Hipertrofi, Hiperfungsi 2 Kelainan struktur N / N / N Mungkin Reversibel 3 Mikroalbuminuria persisten 4 Makroalbuminuria , Proteinuria 5 Uremia 20-200 mg/menit >200 mg/menit Tinggi / rendah < 10 ml/menit Hipertensi Rendah Hipertensi Mungkin Reversibel Mungkin bisa stabilisasi Harapan hidup 2 tahun + 50% AER N GFR TD N Prognosis Reversibel

47

3.3.7

Evaluasi Nefropati Diabetik Pada saat diagnosis diabetes mellitus ditegakkan, kemungkinan adanya

penurunan fungsi ginjal juga harus diperiksa, demikian juga saat pasien sudah mengalami pengobatan rutin.Pemantauan yang dianjurkan oleh American Diabetes Association (ADA) adalah pemeriksaan terhadap adanya

mikroalbuminuria serta penentuan serum kreatinin dan klirens kreatinin (ADA, 2012). Untuk mempermudah evaluasi, National Kidney Foundation

menganjurkan penghitungan GFR dengan menggunakan rumus Cockroft-Gault.

Tabel 6. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronis atas Dasar Derajat Penyakit (Sudoyo, 2007) DERAJAT PENJELASAN Kerusakan ginjal dengan GFR normal / Kerusakan ginjal dengan GFR ringan Kerusakan ginjal dengan GFR sedang Kerusakan ginjal dengan GFR berat Gagal Ginjal 90 60-89 30-59 15-29 < 15 atau dialisis GFR (ml /menit /1.73 m2) 1 2 3 4 5

Sebagian besar kasus proteinuria yang timbul pada pasien diabetes adalah nefropati diabetik. Tapi harus tetap disadari bahwa ada kasus-kasus tertentu yang memerlukan evaluasi lebih lanjut, terutama jika ada gambaran klinis dan hasil pemeriksaan laboratorium yang mengarah pada penyakitpenyakit glomerulus non-diabetik (hematuria makroskopik, cast sel darah merah, dll), atau jika timbul azotemia dengan proteinuria derajat sangat rendah, tidak ditemukannya retinopati, atau pada kasus proteinuria yang timbul sangat mendadak serta tidak melalui tahapan perkembangan nefropati. Pada kasuskasus seperti ini, dianjurkan pemeriksaan melalui biopsi ginjal (Fauci, 2008).

48

Tabel 7. Pemantauan Fungsi Ginjal pada Pasien Diabetes (Sudoyo dkk, 2007)
No. 1. Penentuan Mikroalbuminuria Tes Evaluasi Awal Sesudah pengendalian gula darah awal (dalam 3 bulan diagnosis ditegakkan). Follow-up DM tipe 1: tiap tahun setelah 5 tahun. DM tipe 2: tiap tahun setelah diagnosis ditegakkan. 2. Klirens Kreatinin Saat awal diagnosis ditegakkan. Tiap 1-2 tahun sampai GFR < 100 ml/mnt/1.73 m2, kemudian tiap tahun atau lebih sering. 3. Serum Kreatinin Saat awal diagnosis ditegakkan. Tiap tahun atau lebih sering tergantung dari laju penurunan fungsi ginjal.

Gambar 6. Evaluasi klinis Nefropati Diabetik (Sudoyo dkk, 2007)

49

3.3.8

Penatalaksanaan Tatalaksana nefropati diabetik tergantung tahapan-tahapan apakah

masih

normoalbuminuria,

sudah

terjadi

mikroalbuminuria,

atau

makroalbuminuria, tetapi pada prinsipnya, pendekatan utama tatalaksana nefropati diabetik adalah: A. Nefropati Diabetik Pemula (Incipatien diabetic nephropathy) 1. Pengendalian hiperglikemia merupakan langkah penting untuk dan

mencegah/mengurangi mikroangiopati. a. Diet

semua

komplikasi

makroangiopati

Diet harus sesuai dengan rekomendasi dari Sub Unit Endokrinologi & Metabolisme, misalnya reducing diet khusus untuk pasien dengan obesitas. Variasi diet dengan pembatasan protein hewani bersifat individual tergantung dari penyakit penyerta : Hiperkolesterolemia Urolitiasis (misal batu kalsium) Hiperurikemia dan artritis Gout Hipertensi esensial

b.Pengendalian hiperglikemia 1). Insulin Optimalisasi terapi insulin eksogen sangat penting . Normalisasi metabolisme seluler dapat mencegah penimbunan toksin seluler (polyol) dan metabolitnya (myoinocitol) Insulin dapat mencegah kerusakan glomerulus Mencegah dan mengurangi glikolisis protein glomerulus yang dapat menyebabkan penebalan membran basal dan hilangnya kemampuan untuk seleksi protein dan kerusakan glomerulus (permselectivity). Memperbaiki fatal tubulus proksimal dan mencegah reabsorpsi glukosa sebagai pencetus nefomegali. Kenaikan konsentrasi urinaryN-acetyl-D- glucosaminidase (NAG) sebagai petanda hipertensi esensial dan nefropati.

50

Mengurangi dan menghambat stimulasigrowth hormone (GH) atauinsulin-like nefromegali. Mengurangicapillaryglomerularpressure(Poc) growth factors (IGF-I) sebagai pencetus

2). Obat antidiabetik oral (OADO) Alternatif pemberian OADO terutama untuk pasien-pasien dengan tingkat edukasi rendah sebagai upaya memelihara kepatuhan (complience). Pemilihan macam/tipe OADO harus diperhatikan efek farmakologi dan farmakokinetik antara lain : Eleminasi dari tubuh dalam bentuk obat atau metabolitnya. Eleminasi dari tubuh melalui ginjal atau hepar. Perbedaan efek penghambat terhadap arterial smoothmuscle cell (ASMC). Retensi Na+ sehingga menyebabkan hipertensi. 2. Pengendalian hipertensi Pengelolaan hipertensi pada diabetes sering mengalami kesulitan berhubungan dengan banyak faktor antara lain : (a) efikasi obat antihipertensi sering mengalami perubahan, (b) kenaikan risiko efek samping, (c) hiperglikemia sulit dikendalikan, (d) kenaikan lipid serum. Sasaran terapi hipertensi terutama mengurangi/mencegah angka morbiditas dan mortalitas penyakit sistem kardiovaskuler dan mencegah nefropati diabetik. Pemilihan obat antihipertensi lebih terbatas

dibandingkan dengan pasien angiotensin-corverting (EAC) a. Golongan penghambat enzim angiotensin-coverting (EAC) Hasil studi invitro pada manusia penghambat EAC dapat

mempengaruhi efek Ang-II (sirkulasi dan jaringan).

51

Gambar efek patologi angiotensin-II b. Golongan antagonis kalsium Mekanisme potensial untuk meningkatkan risiko (efek samping): Efek inotrofik negative Efek pro-aritmia Efek pro-hemoragik Peneliti lain masih mengajurkan nifedipine GITSs atau non dihydropiridine. c. Obat-obat antihipertensi lainnya dapat diberikan tetapi harus memperhatikan kondisi setiap pasien : Blokade -kardioselektif minimal misal atenolol. Antagonis reseptor -II misal prozoasin dan doxazosin. Vasodilator murni seperti apresolin, minosidil kontra indikasi untuk pasien yang sudah diketahui mengidap infark miokard. 3. Mikroalbuminuria a. Pembatasan protein hewani Sudah lebih 12 abad (50 tahun) diketahui bahwa diet rendah protein (DRP) mencegah progresivitas perjalanan penyakit dari penyakit ginjal eksperimen, tetapi mekanismenya masih belum jelas. dengan aktivitas intrinsik simpatetik

Pembatasan konsumsi protein hewani (0,6-0,8 per kg BB per hari) dapat mengurangi nefromegali, memperbaiki struktur ginjal pada nefropati diabetik (ND) stadium dini Hipotesis DRP untuk mencegah progresivitas kerusakan ginjal: Efek hemodinamik Perubahan hemodinamik intrarenal terutama penurunan LFG, plasma flow rate (Q) dan perbedaan tekanan-tekanan hidrolik transkapiler, berakhir dengan penurunan tekanan kapiler

glomerulus (PGC = capillarry glomerular preessure) Efek non-hemodinamik - Memperbaiki selektivitas glomerulus Kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus menyebabkan transudasi circulating macromolecules termasuk lipid ke dalam ruang subendotelial dan mesangium. Lipid terutama oxidize LDL

52

merangsang

sintesis

sitokin

dan

chemoattractant

dan

penimbunan sel-sel inflamasi terutama monosit dan makrofag. - Penurunan ROS Bila pH dalam tubulus terutama lisosom bersifatt asam dapat menyebabkan disoasi Fe dari Fe transferrin selular akibat

endositosis.Kenaikan konsentrasi menyebabkan pembentukan ROS.

- Penurunan hipermetabolisme tubular Konsumsi (kebutuhan) O2 meningkat pada nefron yang masih utuh (intac), diikuti peningkatan transport Na+ dalam tubulus dan merangsang pertukaran Na+/H+. DRP diharapkan dapat mengurangi energi untuk transport ion dan akhirnya mengurangi hipermetabolisme tubulus. - Mengurangi growth factors & systemic hormones Growth factors memegang peranan penting dalam mekanisme progresivitas kerusakan nefron (sel-sel glomerulus dan tubulus). DRP diharapkan dapat mengurangi : Pembentukan transforming growth factor beta (TGF- dan platelet-derived growth factors(PDGF). Konsentrasi insulin-like growth factors (IGF-1),epithelialderived growth factors (EDGF), Ang-II (lokal dan sirkulasi), dan parathyroid hormones (PTH). Efek antiproteinuria dari obat antihipertensi Penghambat enzim angiotensin-converting (EAC) sebagai terapi tunggal atau

kombinasi dengan antagonis kalsium non-dihydropiridine dapat mengurangi proteinuria disertai stabilisasi faal ginjal. B.Nefropati diabetik nyata(overtdiabeticnephropathy) Manajemen nefropati diabetik nyata tergantung dari gambaran klinis; tidak jarang melibatkan disiplin ilmu lain. Prinsip umum manajemen nefropati diabetik nyata : 1. Manajemen Utama (esensi) a. Pengendalian hipertensi Diet rendah garam (DRG) Diet rendah garam (DRG) kurang dari 5 gram per hari penting untuk mencegah retensi Na+ (sembab dan

53

hipertensi) dan meningkatkan efektivitas obat antihipertensi yang lebih proten. Obat antihipertensi Pemberian antihipertensi pada diabetes mellitus merupakan permasalahan tersendiri. Bila sudah terdapat nefropati diabetik disertai penurunan faal ginjal, permasalahan lebih rumit lagi. Beberapa permasalahan yang harus dikaji sebelum pemilihan obat antihipertensi antara lain : a) Efek samping misal efek metabolik b) Status sistem kardiovaskuler. Miokard iskemi/infark Bencana serebrovaskuler c) Penyesuaian takaran bila sudah terdapat insufisiensiginjal. b. Antiproteinuria Diet rendah protein (DRP) DRP (0,6-0,8 gram per kg BB per hari) sangat penting untuk mencegah progresivitas penurunan faal ginjal. Obat antihipertensi Semua obat antihipertensi dapat menurunkan tekanan darah sistemik, tetapi tidak semua obat antihipertensi mempunyai potensi untuk mengurangi ekskresi proteinuria. a) Penghambat EAC Banyak laporan uji klinis memperlihatkan penghambat EAC paling efektif untuk mengurangi albuminuria dibandingkan dengan obat antihipertensi lainnya. b) Antagonis kalsium Laporan studi meta-analysis memperlihatkan antagonis kalsium golongan nifedipine kurang efektif sebagai antiproteinuric agent pada nefropati diabetik dan nefropati non-diabetik. c) Kombinasi penghambat EAC dan antagonis kalsium non dihydropyridine. Penelitian invitro dan invivo pada nefropati diabetik (DMT) kombinasi penghambar EAC dan antagonis kalsium non dihydropyridine mempunyai efek.

54

Optimalisasi terapi hiperglikemia Keadaan hiperglikemi harus segera dikendalikan menjadi normoglikemia dengan parameter HbA1c dengan insulin atau obat antidiabetik oral (OADO).

2. Managemen Substitusi Program managemen substitusi tergantung dari komplikasi kronis lainnya yang berhubungan dengan penyakit

makroangiopati dan mikroangiopati lainnya. a. Retinopati diabetic Terapi fotokoagulasi b. Penyakit sistem kardiovaskuler Penyakit jantung kongestif Penyakit jantung iskemik/infark

c. Bencana serebrovaskuler Stroke emboli/hemoragik d. Pengendalian hyperlipidemia Dianjurkan golongan sinvastatin karena dapat mengurangi konsentrasi kolesterol-LDL. C. Nefropati diabetik tahapakhir(EndStagediabeticnephropathy) Gagal ginjal termasuk (GGT) diabetik.Saat dimulai (inisiasi) program terapi pengganti ginjal sedikit berlainan pada GGT diabetik dan GGT non-diabetik karena faktor indeks ko- morbiditas. Pemilihan macam terapi pengganti ginjal yang bersifat individual tergantung dari umur, penyakit penyerta dan faktor indeks ko-morbiditas (Rindiastuti, 2011) Pengendalian tekanan darah juga telah ditunjukkan memberi efek perlindungan yang besar, baik terhadap ginjal, renoproteksi, maupun terhadap organ kardiovaskular.Target tekanan darah pada nefropati diabetik umumnya adalah < 130/80 mmHg. Namun bila proteinuria lebih berat, >1 gr /24 jam, maka target perlu lebih rendah < 125/75. Obat antihipertensi yang dianjurkan adalah ACE-I atau ARB karena kedua obat ini memiliki efek renoproteksi yang baik dan efek antiproteinurik, sedangkan pilihan lain adalah diuretik, kemudian Beta Blocker, atau Calcium Chanel Blocker(Fauci, 2008). Berbagai penelitian klinik jangka panjang, dengan melibatkan ribuan pasien, telah menunjukkan bahwa pengendalian kadar gula darah secara intensif akan mencegah prograsivitas dan mencegah timbulnya penyakit kardiovaskular, baik pada DM tipe 1 maupun DM tipe 2. Oleh karena itu, perlu

55

sekali diupayakan agar terapi ini dilaksanakan sesegera mungkin. Yang dimaksud dengan pengendalian secara intensif adalah pencapaian kadar HbA1C < 7%, kadar gula darah preprandial 90-13- mg/dL, dan postprandial <180 mg/dL (Sudoyo dkk, 2007). Pada pasien-pasien yang fungsi ginjalnya menurun terus menerus, maka saat GFR mencapai 10-12 ml/menit (setara dengan klirens kreatinin < 15 ml/menit atau serum kreatinin > 6 mg/dl) dianjurkan untuk memulai dialysis (hemodialysis atau peritoneal dialysis), walaupun masih ada perbedaan pendapat mengenai kapan sebaiknya sebaiknya terapi pengganti ginjal ini dimulai. Pilihan pengobatan gagal ginjal tahap akhir ini adalah cangkok ginjal, dan pada kasus nefropati diabetik di negara maju sudah sering dilakukan cangkok ginjal dan pankreas sekaligus (Sudoyo dkk, 2007). Pasien dengan gagal ginjal kronik, baik akibat penyakit ginjal diabetic maupaun penyakit ginjal non diabetic identik dengan keadaan anemia, akibat menurunnya fungsi ginjal untuk menghasilkan eritropoietin. Keadaan anemia dengan Hb < 8 g/dL dapat diatasi dengan transfusi darah PRC hingga Hb 8 g/dL. Pemberian transfusi lebih banyak dengan tujuan meningkatkan Hb diatas 8, hanya akan menyebabkan depresi produksi eritropoietin lebih berat dan meningkatkan resiko overload cairan (Fauci, 2008). Selain itu kebutuhan oksigen tubuh manusia sudah dapat terpenuhi dengan Hb 8 g/dL (Sudoyo, 2007). Selain itu pemberian transfusi berlebih pada pasien gagal ginjal kronik dapat menekan produksi eritropoietin yang akan memperburuk

Tabel 8. Target pengobatan Pasien Diabetes dengan atau Tanpa Mikroalbuminuria atau dengan Nefropati Diabetik yang jelas (Sudoyo dkk, 2007). Tanpa Mikroalbuminuria Mikroalbuminuria Albuminuria klinis / insufisiensi ginjal HbA1C Tekanan darah* S/D (mmHg) Mean Arterial Pressure (mmHg) Asupan protein >1.0-1.2 0.8-1.0 0.6-0.8 90-95 90-95 90-95 <6-7 % 120-130/80 <6-7% 120-130/80 <7-8% 120-130/80

56

(g/kg/hari) *jika tekanan darah pasien diabetes diketahui sebelumnya dan <120-130/80-85 mmHg, nilai ini dipakai sebagai end-point terapi. Jika pasien mendapatkan ACE-I, asupan diet bisa lebih tinggi (0.8-1.0 g/kg/hari) [ADA]

Pada pasien ini pernah terdiagnosa sakit ginjal sejak 6 hari SMRS saat pasien kontrol ke puskesmas.Riwayat bengkak juga didapatkan pada pasien bila berjalan.Pasien juga mengaku bengkak menghilang sendiri tanpa diobati apa-apa.Pasien biasanya tidur menggunakan 1-2 bantal.Pasien tidak merasa sesak dan ngongsrong.Pasien juga tidak pernah terbangun malam hari karena sesak.Pasien mengaku memliki riwayat darah tinggi tetapi tidak rutin control untuk darah tingginya. Pada pemeriksaan laboraturium didapatkan peningkatan ureum dan creatinin. Berdasarkan pemeriksaan, dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami gagal ginjal yang juga merupakan komplikasi dari DM yang telah lama diderita pasien. Oleh karena itu, pasien memerlukan terapi untuk diabetic nephropathy dan pada pasien ini dapat dipertimbangkan terapi pengganti ginjal seperti hemodialisis. Selain itu, pasien diberikan balance cairan negatif 500cc, diet DM 1900kcal/hari, rendah garam <2gram/hari, dan dengan kandungan protein 3040gram/hari.

57

BAB IV KESIMPULAN

4.1 Kesimpulan 1. Pasien wanita, usia55 tahun, dengan keluhan utama lemas seluruh tubuh sejak satu bulan yang lalu. Pasien juga mengeluh mual yang kadang-kadang diikuti muntah dan batuk kering sejak satu minggu yang lalu.Pasien mengeluh luka pada kaki yang tidak kunjung sembuh, mengeluarkan nanah, dan berbau busuk sejak satu minggu SMRS. Pandangan kabur dikeluhkan pasien sejak satu minggu SMRS. Nafsu makan pasien meningkat tetapi berat badan menurun, banyak minum dan sering buang air kecil sejak tahun 2006. Riwayat DM sejak tahun 2006, pernah dilakukakan amputasi jari keempat kaki kanan karena luka yang tidak sembuh dan pernah MRS karena gula darahnya drop. Pasien biasanya kontrol ke puskesmas dan mendapat obat glibenclamide dan metformintetapi berhenti minum obat-obat tersebut sejak 6 hari

SMRS.Pasien terdiagnosa sakit ginjal sejak 6 hari SMRS. Pasien memliki riwayat darah tinggi tetapi tidak rutin control. Riwayat kaki bengkak didapatkan bila berjalan dan hilang timbul. Pasien biasanya tidur menggunakan 1-2 bantal. Ibu pasien diketahui meninggal dikarenakan DM. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah

160/90, anemis pada konjungtiva dan kedua ekstremitas, edema pada ektremitas bawah, dan luka pada kaki kanan (bekas amputasi), ukuran 4x5cm, dg ulkus sedalam otot,berbau busuk. Hasil pemeriksaan laboraturium berupa anemia, peningkatan level gula darah acak, peningkatan level gula darah 2 jam pp, peningkatan level ureum dan creatinine. Pada urinalisis terdapat glukosuria, proteinuria,

daneritrosituria.

58

2. Pasien wanita, usia 55 tahun, dengan Diabetes Mellitus tipe 2 yang tidak terkontrol dengan komplikasi berupa diabetic nephropathy,

dibutuhkanterapi short acting insulin 4-4-4 iu dan intermediate acting insulin 0-6 iu sc. Selain itu, untuk pengaturan diet diperlukan diet DM 1900kcal/hari. 3. Pasien wanita, usia 55 tahun, dengan diabetic foot Wagner II membutuhkan terapi antibiotik yakni inj. Ceftriaxone 2x1 gr dan inj. Metronidazole 3x500mg/hari dan perawatan luka yang rutin. 4. Pasien wanita, usia 55 tahun, dengandiabetic nephropathy (CKD stage V)diperlukan terapi pengganti ginjal seperti hemodialysis. Selain itu, pasien diberikan balance cairan negatif 500cc, diet DM 1900kcal/hari, rendah garam <2gram/hari, dan dengan kandungan protein 3040gram/hari. 5. Selain terapi pengganti ginjal, pengaturan pada diet, tekanan darah, dan gula darah pasien harus dilakukan untuk memperlambat progresivitas dan memperbaiki kualitas hidup pasien. 6. Keadaan anemia pada pasien ini diatasi tidak memerlukan terapi khusus untuk anemianya, hanya diperlukan terapi penyakit yang mendasari yakni terapi gagal ginjal karena DM. 7. Pengaturan tekanan darah dapat menggunakan ARB atau ACE-I yang merupakan renoprotektor dan antiproteinurik dan pengaturan diet diatur rendah garam < 2 gr/hari.

59

DAFTAR PUSTAKA

1.

American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.[Online]. http://care.diabetesjournals.org/content/27/suppl_1/s5.full. Diakses tanggal 1 Februari 2012.

2.

Boulton, AJM. 2008. The diabetic foot: grand overview, epidemiology, and pathogenesis. Diabetes Metab Research and Reviews2008; 24(Suppl 1): S3S6 Fauci, Anthony S., et al. 2008. Harrisons Principles of Internal Medicine 17th ed. USA: The McGraw-Hill Companies Inc.

3.

4.

Hussain

A,

Vincent

M.

Diabetes

Mellitus,

type

1.

[Online].

http://emedicine.medscape.com/article/117739-overview. Diakses tanggal 1 Februari 2012. 5. Ligaray K, Isley M. Diabetes Mellitus, type 2. [Online].

http://emedicine.medscape.com/article/117853-overview. Diakses tanggal 1 Februari 2012. 6. PERKENI. 2011. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 Di Indonesia. PB. PERKENI. 7. Pinzur, MS. 2009. Diabetic Foot. Diakses [Online]. tanggal 5

http://emedicine.medscape.com/article/1234396. Februari 2012. 8. Rindiastuti, Y. 2011. Nefropati

Diabetik.

[Online].

http://yuyunrindi.files.wordpress.com/2008/05/nefropati-diabetik.pdf. Diakses tanggal 10 Februari 2012. 9. Rosdahi C.B. 1999. Text Book of Basic Nursing, Seventh edition, JB, Lippin Contt Company, Philladelphia. 10. Saweins Walaa. 2004. The Renal Unit at the Royal Informary of Edinburgh. Scotland, Uk, Renal @ed.ac.uk. 11. Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. Jakarta: Interna Publishing. 12. Sukandar E. 1997. Tinjauan Umum Nefropati Diabetik in Nefropati Klinik. Edisi ke-2. Penerbit ITB. Bandung. Hal 274-281. 13. Tjokroprawiro, Askandar. 2001. Diabetic Nephropathy : Pathogenesis and Treatment (Recent Advances In The Beginning Of Millenium) Dalam :

60

Simposium Pandangan Baru Penatalaksanaan Penyakit Prostat dan Ginjal. Rumah Sakit Darmo Surabaya. 14. Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. 2004. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care 2004.

61