BAB I PEMBAHASAN

DEFINISI syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ, disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. Paling sering, syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik). ETIOLOGI Kehilangan cairan dan elektrolit : diare, muntah,diabetes insipidus,heat stroke, renal loss, luka bakar. Perdarahan i. Perdarahan internal : ruptur hepar/lien, trauma jaringan lunak, fraktur tulang panjang, perdarahan saluran cerna ( ulkus peptikum, divertikulum meckel) dan kelainan hematalogi ii. Perdarahan eksternal : trauma

Kehilangan plasma : luka bakar, sindrom nefrotik, obstruksi ileus, demam berdarah dengue, peritonitis Penyebab lain adalah capilary leak syndrome.

PATOFISIOLOGI Patofisiologi sangat berhubungan dengan penyakit primer penyebab syok. Namun secara umum bila terjadi penurunan tekanan darah maka tubuh akan mengadakan respon untuk mempertahankan sirkulasi dan perfusi yang adekuat pada organ-organ vital melalui refleks neurohumoral. Integritas sirkulasi tergantung pada volume darah yang beredar, tonus pembuluh darah dan sistem pompa jantung. Gangguan dari salah satu fungsi tersebut dapat menyebabkan terjadinya syok. Bila terjadi hipovolemia maka mekanismenya yang terjadi melalui : 1. Baroreseptor Reseptor ini mendapat ransangan dari perubahan tegangan dalam pembuluh darah. Bila terjadi penurunan tekanan darah maka ransangan terhadap baroreseptor akan menurun, sehingga ransangan yang dikirim baroreseptor ke pusat juga berkurang. Sehingga terjadi : Penurunan ransangan terhadap cardioinhibtorycentre Penurunan hambatan terhadap pusat vasomotor Akibat dari kedua hal tersebut makan akan terjadi vasokonstriksi dan takikardia. Barorseptor ini terdapat di sinus karotikus, arkus aorta, atrium kiri dan kanan,
1

ventrikel kiri dan dalam ssirkulasi paru. Baroreseptor sinus karotikus merupakan baroreseptor perofer yang paling berperan dalam pengaturan tekanan darah. 2. Kemoreseptor Respon baroreseptor mencapai respon maksimal bila tekanan darah menurun sampai 60 mmhg. Bila di bawah 60 mmhg maka yang akan bekerja adalah kemorespetor, yang teransang bila terjadi hipoksia dan asidosis jaringan. Akibat ransangan kemoresepetor ini adalah vasokonstriksi yang luas dan ransangan pernafasan. 3. Cerebral ischiemic receptor Bila aliran darah ke otak menurun sampai < 40 mmh maka akan terjadi symphathetic discharge massif. Resspon dari reseptor di otak ini lebih kuat dari respon perifer. 4. Respon humoral Bila terjadi hipotensi/hipovolemia maka tubuh akan mengeluarkan hormon-hormon stres seperti epinefrin, glukagon, dan kortisol yang merupakan hromon yang mempunyai efek kontra dengan insulin. Akibat dari pengeluaran hormo ini adalahterjadi takikardia, vasokonstriksi dan hiperglikemia. Vasokonstriksi diharapkan akan meningkatkan tekanan darah perifer dan pre load, isi sekuncup dan curah jantung. Sekresi ADH oleh hipofise posteroir juga meningkat sehingga pengeluaran air oleh ginjal dapat dikurangi. 5. Retensi air dan garam oleh ginjal Bila terjadi hipoperfusi ginjal maka akan terjadi pengeluaran renin oleh aparatus jukstaglomerolus yang merubah angiotensinogen menjadi angiotensin 1. Angiotensin 1 ini oleh angiotensin converting enzym dirubah menjadi angiotensin II yang mempuyai sifat vasokonstriksi kuat, meransang pengeluaran aldosteron sehingga meningkatkan reabsorpsi natrium di tubulus ginjal, meningkatkan seksresi vasopresin. 6. Auto transfuse Adalah suatu mekanisme di dalam tubuh untuk mempertahankan agar volume dan tekanan darah tetap stabil. Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan antara jumlah cairan intravaskuler yang keluar ke ekstra vaskuler atau sebaliknya. Hal ini tergantung pada keseimbangan antara tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik intravaskuler dan ekstravaskuler serta pada keadaan dinding pembuluh darah. Pada keadaan hipovolemia maka tekanan hidrostatik akan menurun maka akan terjadi aliran cairan dari ekstra ke intravaskuler sehingga tekanan darah dapat dipertahankan. Hal ini tergantung dari kecepatan hilangnya cairan, bila proses hilangnya cairan tubuh cepat maka proses ini tidak akan mampu menaikkan tekanan darah.

Proses autotransfusi pada syok :

1. Tekanan darah turun, terjadi vasokonstriksi 2. Kontraksi sphincter pre dan post kapiler 3. Volume darah berkurang, aliran darah yang lewat lebih cepat 4. Cairan interstisiel dihisap masuk kembali kedalam sirkulasi Akibat dari semua ini maka akan terjadi : Vasokonstriksi yang luas Vasokonstriksi yang paling kuat terjadi pada pembuluh darah skeletal, asphlanchnic dan kulit, sedang pembuluh darah otak dan koronaria tidak terjadi vasokonstriksi, bahkan aliran darah pada kelenjar adrenal meningkat sampai 300 % sebagai usaha kompensasi tuuh untuk meningkatkan respon katekolamin pada syok. Vasokonstriksi ini menyebabkan suhu tubuh perifer menjad dingin dan kulit menjadi pucat. Sebagai akibat vasokonstriksi maka tekanan diastolik akan meningkat pada fase awal, sehingga tekanan nadi menyempit, tapi bila proses berlanjut keadaan ini tidak dapat dipertahankan dan tekanan darah akan semakin menurun sampai tidak terukur Takikardia Iskemia jaringan akan menyebabkan metabolisme anaerobik dan terjadi

Hipovolemia menyebabkan aliran darah menjadi sehingga kesempatan pertukaran O2 dan CO2 ke dalam pembuluh darah lebih lama dan akibatnya terjadi perbedaan yang lebih besar antara O2 dan CO2 arteri dan vena. Akibat hipoksia dan berkurangnya nutrisi ke jaringan maka metabolisme menjadi anaerobik yang tidak efektif dan hanya menghasilkan 2 ATP sari setiap 1 molekul glukosa. Pada metabolisme aerobik dengan oksigen dan nutrisi yang cukup tiap pemecahan glukosa akan menghasilkan 36 ATP. Akibat dari metabolisme anaerobik ini adalah terjadi penumpukan asam laktat dan pada akhirnya metabolisme tidak mampu lagi menyediakan energi yag cukup untuk mempertahankan homeostasis selule, terjadi kerusakan pompa ionik dinding sel, natrium masuk kedalam sel dan kalium keluar sel dan terjadi akumulasi kalsium dalam sitosol, terjadi edemadan kematian sel. Pada akhirnya terjadi banyak kerusakan sel organ tubuh atau terjadi kegagalan organ multipel dan syok yang irreversibel. Diagnosa Syok adalah diagnosis klinis, jadi tidak ada diagnosis bandingnya. Diagnosis banding hanya terhadap penyebab syok. Diagnosis syok pada stadium dini sangat penting untuk berhasilnya uatu pengobatan, namun sering kali hal ini tidak mudah. Karena itu sangat peenting adalah kewaspadaan terhadap kemungkinan terjadinya syok pada pnderita dengan resiko tinggi.
3

Pada penderita dengan resiko tersebut kita lakukan pemantauan yang lebih ketat sehingga dapat dilakukan tindakan lebih dini bila terdapat tanda-tanda resiko.1 Diagnosis syok pada bayi dan anak kadang-kadang sulit, tanda-tanda renjatan berat dengan gejala yang jelas seperti nadi yang lemah atau tidak teraba, akral dingin dan sianosis mudah dikenal, tapi pada compensated shock dimana tekanan darah sentral masih dapat dipertahankan, sering kali diagnosis syok sulit ditegakkan. Anamnesis yang baik dan benar sangat penting untuk menegakkan diagnosis etiologis dari syok, seperti adanya muntah dan diare akan mengarahkan kita pada syok hipovolemia, trauma atau pasca operasi kemungkinan menjadi penyebab syok hipovolemik karena perdarahan. Manifestasi klinis syok tergantung pada : Penyakit primer penyebab syok Kecepatan dan jumlah cairan yang hilang Lama syok serta kerusakan jaringan yang terjadi

Tipe dan stadium syok Stadium Syok Secara klinis perjalanan syok dapat dibagi dalam 3 fase yaitu : Fase kompensasi Dekompensasi Ireversibel

Fase Kompensasi Pada fase ini fungsi organ-organ vital masih dapat dipertahankan melalui mekanisme kompensasi tubuh dengan meningkatkan aktivitas simpatik yaitu meningkatkan tahanan sistemik, terjadi distribusi selektif aliran darah dati organ perifer yang tidak vital ke organ vital seperti jantung, paru dan otak. Tekanan darah sistolik tetap normal sedang tekanan darah diastolik meningkat akibat meningkatnya tekanan arteriol dan tekanan nadi menyempit. Untuk memenuhi curah jantung maka frekuensi denyut jantung menigkat. Selain itu terjadi kompensasi hormonal dengan pengeluaran vasopresin, reninangiotensin, dan aldosteron akan mempengaruhi ginjal menahan pengeluaran natrium dan air.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

Nadi cepat Kulit lembab, pucat Suhu permukaan tubuh menurun Pengisian kembali kapiler memanjang

Fase Dekompensasi Pada fase ini mekanisme kompensasi tubuh mulai gagal mempertahankan curah jantung dan sistem sirkulasi menjadi tidak efisien lagi. Jaringan tidak mendapat oksigen yang cukup, metabolisme berlansung secara anaerobik, sehingga terjadi pembentukan asam laktat dan asam-asam lain sehingga terjadi asidosis metabolik. Asidosis semakin memberat dengan terbentuknya asam karbonat intraseluler akibat ketidakmampuan sirkulasi mengeluarkan CO2. Asidosis akan menghambat kotraktilitas otot jantung dan resisten terhadap katekolamin. Selain dari itu asidosis akan menyebabkan terganggunya mekanisme energy dependent Na-K pump di tingkat seluler, sehingga integritas membran sel terganggu, fungsi mitokondria dan lisosom memburuk sehingga akhirnya akan menyebabkan kematian sel. Aliran darah yang lambat dan kerusakan reaksi rantai kinin dan sistem koagulasi dapat memperberat syok dengan timbulnya agregasi trombosit dan pembentukan trombus disertai tendensi perdarahan. Juga terjadi pelepasan mediator vaskuler seperti histamin, serotonin, sitokin ( TNF = tumor necrosis factors dan interleukin-1), xanthin oxydase yang dapat membentuk oksigen radikal serta PAF (platelets activating factors ). Sesungguhnya pelepasan mediator ini adalah reaksi normal tubuh terhadap stres atau injury, pada syok yang berlanjut justru dapat memperburuk keadaan karena akan menyebabkan vasodilatasi arteriol dan meningkatkan permeabilitas kapiler dengan akibat makin berkurangnya cairan yang kembali ke jantung ( preload ) disertai depresi miokard. Manifestasi klinis yang timbul adalah : Takikardia bertambah Tekanan darah menurun Perfusi perifer memburuk, kulit/akral dingin, capillary refill makin lama. Oliguria sampai anuria Asidosis, pernafasan cepat dan dalam ( kussmaul ) Kesadaran makin menurun Fase Ireversibel Kegagalan mekanisme tubuh menyebabkan syok terus berlanjut sehingga terjadi kerusakan/ kematian sel dan disfungsi organ-organ lain ( disfungsi multi organ ), cadangan fosfat energi tinggi (ATP) akan habis terutama di jantung dan hati, sedang sintesa ATP baru hanya 2 %/ jam, sehingga tubuh akan kehabisan energi. Pada keadaan ini kematian terjadi meskipun sistem sirkulasi dapat diperbaiki. Diagnosis syok ireversibel adalah retrospektif, artinya diagnosis dibuat sesudah penderita meninggal akibat kerusakan yang ekstensif dari organ-organ tubuh yang menyebabkan kerusakan multi organ dan kematian. Manifestasi klinis berupa tekanan darah tidak terukur, nadi tidak teraba, koma dalam, anuria dan tanda-tanda kegagalan organ-organ lain.
5

Manifestasi klinis syok Tanda klinis Blood loss (%) Heart rate Tek sistolik Nadi ( volume ) Capillary refill Kompensasi Sampai 25 % Takikardia + Normal Normal/menurun Normal/meningkat Dekompensasi 25-40 % Takikardia ++ Normal/ menurun Menurun + Meningkat detik Kulit Dingin, pucat Dingin / mottled > Ireversibel >40 % Taki/bradikardia Tidak terukur Menurun ++ 5 Meningkat ++ 3-5 detik Dingin pale Pernafasan Kesadaran Takipne Gelisah Takipne + Lethargi Sighing respiration Reaksi atau hanya bereaksi thd nyeri Pemeriksaan Laboratorium 1. Hemoglobin dan hematokrit. Pada fase awal syok karena perdarahan kadar Hb dan hematokrit masi tidak berubah, kadar Hb dan hematokrit akan menurun sesudah perdarahan berlangsung lama. Karena autotransfusi. Hal ini tergantung dari kecepatan hilangnya darah yang terjadi. Pada syok karena kehilangan plasma atau cairan tubuh seperti pada demam berdarah dengue atau diare dengan dehidrasi akan hemokonsentrasi. 2. Urin. Produksi urin menurun, lebih gelap dan pekat. Berat jenis urin meningkat >1,020. Sering didapat adanya proteinuria dan toraks 3. Pemeriksaan gas darah. pH, PaO2, dan Hco3 darah menurun,. Bila proses berlangsung terus maka proses kompensasi tidak mampu lagi dan akan mulai tampak tanda-tanda kegagalan dengan dengan makin menurunnya pH dan PaO2 dan meningkatnya PaCO2 dan HCO3. Terdapat perbedaan yang lebih jelas antara PO2 dan PCO2 arterial dan vena. 4. Pemeriksaan elektrolit serum. Pada syok seringkali didapat adanya gangguan keseimbangan elektrolit seperti hiponatremia, hiperkalemia, dan hipokalsemia pada penderita dengan asidosis. 5. Pemeriksaan fungsi ginjal. Pemeriksaan BUN dan kreatinin serum penting pada syok terutama bila ada tanda-tanda gagal ginjal. 6. Pemeriksaan mikrobiologi yaitu pembiakan kuman yang dilakukan hanya pada penderita-penderita yang dicurigai 7. Pemeriksaan faal hemostasis 8. Pemeriksaan-pemeriksaan lain yang diperlukan untuk menentukan penyakit primer penyebab +/deadly

Penatalaksanaan Tujuan pengobatan adalah : 1. Optimalisasi perfusi jaringan dan organ vital 2. Mencegah dan memperbaiki kelainan metabolik yang timbul sebagai akibat hipoperfusi jaringan. PENATALAKSANAAN SYOK KARENA PERDARAHAN 1. 2. Bebaskan jalan nafas, berikan oksigen kalau perlu bisa diberikan ventilatory support Pasang akses vaskuler secepatnya ( dalam 60-90 detik) untuk resusitasi cairan, berikan

cairan secepatnya. Hampir pada setiap jenis syok terjadi hipovolemi baik absolut atau relatif sehingga terjadi penurunan preload. Karena itu terapi cairan pada syok sangat penting. Terapi syok paling tepat adalah pemberian cairan dengan cepat dan agresif yaitu pemberian kristaloid atau koloid 20 ml/kgbb dalam 10-15 menit secara intravena. Pemberian cairan ini dapat 2-3 kali, kalau masih belum berhasil bisa diberi plasma atau darah. Pada syok yang berat atau sepsis pemberian cairan bisa mencapai > 60 ml/kgbb dalam 1 jam pertama. Bila resusitasi sudah mencapai 2-3 kali dimana jumlah cairan yang diberikan sudah mencapai 4060 % dari volume darah yang telah diberikan tapi belum ada respon yang adekuat, maka dilakukan tindakan intubasi dan bantuan ventilasi. Evaluasi hasil analisis gas darah dan koreksi asidosis metabolik yang terjadi bila pH < 7,15. Bila masih tetap hipotensi atau nadi tidak teraba sebaiknya dipasang kateter vena sentral untuk pemberian resusitasi dan pemantauan status cairan tubuh. Evaluasi kembali kenaikan CVP setelah pemberian cairan secara berhati-hati. Terapi utama pada shock hemoragik adalah transfusi darah. Yang paling tepat adalah memberikan darah segar, karena darh yang telah disimpan dalam 24 jam, sedikit sekali mengandung trombosit granulosit dan faktor V. Oleh karena itu pemberian darah tidak efektif, bila ditujukan untuk menmbah faktor-faltor tersebut. Begitu pula kenaikan Hb yang didapat sesudah transfusi tidak mengga,barkan kenaikan fungsi drah. Pada shcok hemoragik darah masif (whole blood) tidak dapat hanya menggunakn Hb sebagai parameter karena yang berkurang justru faktor pembekuan. Untuk mengatasi shock yang demikian berikan cairan 1-2 liter bolus cairan kristaloid sampai dengan volume urin 50cc per jam dan dimonitor. Selain itu juga diberikan darah sebagi pengganti. Sebagai pegangan dapt dipakai petunjuk three four one, volume cairan yang diberikan sama dengan tiga kali volume darh yang keluar. Pada shock hemoragik, pemberian darah segar yang mengandung koloid, elekrolit dan sel darah merah hanya sedikit memperbaiki defisit cairan interstisal sementara keuntungannya adalah meningkatnya oxygen caring capacity. Walaupun tidak terdapat reaksi pada pemberian darah segar akn tetapi tranfusi dapat dilanjutkan untuk mencapai stabilnya tekanan darah. Pemberian darah ini tergantung
7

pada hematokrit. Sering terdapat hematokrit meninggi. Dalam keadaan ini diberikan cairan kristaloid karena pindahnya cairan sel ke ruang interstisial. Berhasilnya pengobatan tergantung pada akses pembuluh darh dan digunakannya kanul yang berukuran besar dari 17 pada femoralis atau vena subklavia. Meskipun demikian, pemberian darah filtrat melalui vena subklavia dapt menimbulkan eritmia krena kekurangan klasium. Bila pada pemeriksaan darah terdapat kekurangan komponen-komponen darah mka terdapat indikasi untuk pemberian komponen darah antara lain : a. Pemberian Packed red blood cel ( PRBCs) Sel darah merah yang diberikan berupa komponen whole blood dipisah dari plasma dan disimpan dalam gliserol. Indikasi pemberian adalah perdarahan berat sampai denga shock. Pada umumnya diberikan bila darh keluar dari 750cc. Komplikasi pemberian PRBCs adalah terjadinya reaksi hemolitik karena ketidakcocokan antigen antybodi, misalnya sistem ABO. Beberapa cc saja dapat menimbulkan shock, kegagalan ginjal, dan DIC, sementara yang dapat diliaht adalah menggigil rasa terbakar, sakit kepala, dan dada, muka terasa terbakar. Bila terjadi reaksi antigen antibody ini mak transfusi harus dihentikan, cek darah kembali, monitor produksi urin, tekann darah dan lakukan pemeriksaan PT, PTT, Fibrinogen, trombosit, fibrin produk degadrasi, dan hemoglobinea dan kebanyakan bilirubin sesudah 5-7 hari. Kegagaln ginjal terjadi karena shock dan vasokonstriksi yang disebabkan oleh reaksi aglutinasi dan pertimbangkan pemberian heparin. Disamping itu mungkin pula terjadi ekstra vaskuler yang ditandai secara klinis dengan keadaan pasien menggigil, demam, dan meningginya bilirunin dalam darah. b. Transfusi massif Salah satu bentuk transfusi adalah pemberian darah dalm jumlah masif. Darah dingain dapat menyebabkan hipotermia. c. Albumin dan plasma protein Albumin dan plasma protein diberikan pada hipoalbumin. Pemberian 5% albumin. Atas dasar kekurangan berbagai faktor didalam darah maka beberapa teknik dapat pula dikembangkan untuk mendapatkan komponen-komponen darah tertentu, antara lain albumin.
d. Teknik hemaferesis

Pemisahan komponen darah didasarkan atas perbedaan berta jenis masing-masing komponen darah. Pemisahan dapat dilakukan dengan centrifugasi dan disamping itu dapat pula dilakukan dengan filtrasi metode yang lebih banyak dipakai di eropa daripada di Amerika. Ada beberapa cara yang dapat digunakan :

1) Hemaferesis manual Sebanyak 450 cc darah yang terdapat dalam labu darah diputar secara manual dengan centrifuge. Cara ini selain tidak praktis juga mengundang bahaya hemolisis. 2) Hemaferesis otomatik Sebanyak 500cc darah dan steril diberikan anti koagulan ACD denagn 1:8 kemudian dialirkan ke dalam sentrifuge dan kemudian dilanjutkan ke dalm tempat dimana dapt dilihat beberapa lapisan darah yamg mempunyai berat jenis yang berbeda. Selain itu digunakan pula cara continuos flow hamaferesis buatan baxter yang bertujuan untuk memisahkan komponen-komponen plasma. Pemisahan IGG yang disebut dengan plasma feresis adalah pemisahan IGG dari plasma darah yang dapat dilakukan denagn mesin buatan imre, Seattle, WA dan Lund, Sweeden. e. Transfusi trombosit Transfusi trombosit dapat diberikan bila transfusi kurang dari 50.000/ menit untuk mencegah perdarahan dimana perdarahan masif akan terjadi bila perdarahan dibawah 20.000. f. Transfusi granulosit bila jumlah granulosit kurang yang di dapat sebagai akibat sepsis, neonatus pansitopenik dan febril netropenik. g. Pemberian plasma Plasma di berikan pada pasien defisiensi factor koagulasi , hemolitiarank uremik sindrom , trombotik trombositopenik purpura dan defesiensi antitrombin III. Tranfusi dengan plasma dapat memebearikan factor pembekuan untuk factor VII untuk hemofili dan factor II , VII,X, VIII inhibitor. Efek samping yang di timbulkannya adalah menggigil, sakit kepala, muntah, thrombosis, dan DIC.

BAB II KESIMPULAN syok Hipovolemik merupakan suatu keadaan dimana volume cairan tidak adekuat di dalam pembuluh darah sedangkan jenis-jenisnya ada 2 yang pertama Syok Hemoragi, shock hemoragik adalah shock yang terjadi akibat perdarahan dalam jumlah yang besar. Dan yang kedua yaitu Syok Hipovolemik karena kehilangan cairan tubuh. Syok memiliki lima stadium yaitu: Stadium 1 Anticipation Stage, Stadium 2. Pre-Shock Slide, Stadium 3 Compensated Shock , Stadium 4 Decompensated Shock, Stadium 5 Decompensated Irreversible Shock, Terapi utama pada shock hemoragik adalah transfusi darah. Yang paling tepat adalah memberikan darah segar, sedangkan untuk terapi Syok hipovolemik karena kehilangan cairan tubuh terapi yang harus diberikan adalah resusitasi (penggantian) cairan.

10

BAB III DAFTAR PUSTAKA

1. Azies, latief.2005.renjatan hipovolemik pada anak dalam PKB pediatic FK Unair. Didownload dari www.fkunair.ac.id 2. Paul Kolecki, MD, FACEP.2009.syok hipovolemik. Di http://asramamedicafkunhas.blogspot.com/2009/06/syok-hipovolemik.html 3.Aru W Sudoyo. Buku Ajar Penyakit Dalam. Publishing Interna. Jakarta. 2009. 4. Syok Hemoragic .http://bedahmataram.org/index.php?option=com_content&view=article&id=78:syok&catid=37:refatbedah-umum&Itemid= 5. Rio Affandy . Penanganan Syok Hemoragic. http://riosmart.blogspot.com/2011/11/syokhipovolemik.html 6. Deskripsi Syok Hipovolemik . http://id.scribd.com/doc/36087021/penanganan-syok download dari

11