Anda di halaman 1dari 20

BAB I PENDAHULUAN

1.

Latar Belakang Gulma adalah tumbuhan yang umum berada di lingkungan hidup manusia,

dapat terlihat sadar atau tidak sadar, mampu menginfestasikan diri di sisi jalan, pagar-pagar rumah, saluran air, kolam, kebun dan taman, lahan penggembalaan, lahan pertanian, serta hutan. Gulma adalah bagian yang tidak terlepas dari dunia pertanian dan mempengaruhi penggunaan lahan, nilai ekonomi lahan, serta nilai estetika lahan. Pengendalian gulma merupakan suatu ha1 yang mutlak dilakukan untuk mempertahankan kesinambungan produksi pertanian karena gulma berkompetisi secara kuat dengan tanaman pokok dalam mendapatkan cahaya, air, hara, dan ruang hidup. Gulma juga mengganggu pemanenan dan proses pemeliharaan tanaman pokok seperti pemupukan, selain itu dapat menjadi inang bagi hama, penyakit, dan nematoda. Penggunaan herbisida merupakan metode pengendalian secara kimia yang menawarkan kemungkinan-kemungkinan untuk menghindari kerusakan fisik akibat pengendalian secara mekanis maupun manual, menekan biaya yang tinggi, mempersingkat waktu, dm penggunaan tenaga kerja yang lebih sedikit. Aldrich (1984), menyatakan bahwa herbisida memberikan kontribusi yang cukup besar dalam rancangan budidaya pertanian dengan meminimumkan kehilangan hasil akibat gulma, dalam suatu sistem produksi pertanian. Paraquat (1,1-dimetil,4,4-bipiridilium) merupakan bahan aktif herbisida jenis gramoxone, yang banyak digunakan di lahan pertanian. Paraquat diklasifikasikan sebagai herbisida golongan piridin yang non selektif dan digunakan untuk membunuh gulma yang diaplikasikan pra-tumbuh dan pasca-tumbuh. Herbisida pra-tumbuh diberikan sebelum gulma dan tanaman tumbuh. Herbisida pascatumbuh disemprotkan bila gulma dan tanaman sudah tumbuh bersama-sama. Pada keadaan ini herbisida harus benar-benar selektif dalam arti kata dapat mematikan gulma tetapi aman bagi tanaman budidaya.

Penilaian resiko (risk assessment) lingkungan sangat mungkin untuk mengasumsikan bahwa suatu perjalanan pemaparan adalah penting dan yang lain tidak penting. Dalam makalah ini akan dibahas mengenai risk assessment paraquat baik di lingkungan terestrial, akuatik maupun terhadap manusia.

BAB II KAJIAN TEORI

2.1

Struktur dan Sifat Paraquat Paraquat telah disintesis pertama kali pada tahun 1882, tetapi

pemanfaatannya sebagai herbisida, baru dilakukan pada tahun 1955 oleh pusat penelitian Jealotts Hill ICI. Paraquat memiliki nama kimia 1,1-dimetil-4,4bipiridilium dan mempunyai nama lain paraquat dichloride, methyl viologen dichloride, Crisquat, Dexuron, Esgram, Gramuron, Ortho Paraquat CL, Para-col, Pillarxone, Tota-col, Toxer Total, PP148, Cyclone, Gramixel, Gramoxone, Pathclear, AH 501. Sesuai namanya, paraquat memiliki rumus molekul [C12H14N2]2+ dengan struktur sebagai berikut (Cremlyn, 1991: 254):

Gambar 1. Paraquat (Kation 1,1-dimetil,4,4-bipiridilium) Paraquat atau kation 1,1-dimetil,4,4-bipiridilium juga tersedia sebagai garam dibromida ataupun diklorida dengan rumus [C12H14N2] Br2 atau [C12H14N2] Cl2. Senyawa ini berwujud padatan berwarna putih bersih dan sangat larut dalam air (Rahway, 1983; Lestari, 2000: 5). Struktur kimia [C12H14N2] Cl2 adalah sebagai berikut (IPCS INCHEM, 1984: 11):

Gambar 2. 1,1-dimetil,4,4-bipiridilium diklorida Paraquat memiliki kemampuan menyerap sinar radiasi ultra violet pada panjang gelombang maksimum l= 260 nm, yaitu sebagai akibat transisi elektronik p pada ikatan rangkap terkonjugasi dalam gugus bipiridil. Paraquat tereduksi berwarna biru dan menyerap sinar pada panjang gelombang l = 600 nm (Cunnif, 1990; 227).

Tabel 1. Sifat Kimia dan Fisika Paraquat (European Commission, 2003: 8-9 )

Paraquat berbentuk kristal putih padat, higroskopis, warna merah tua dan memiliki aroma amoniak yang menyengat. Paraquat dalam larutan, cepat mengalami penguraian oleh sinar ultra violet sebagaimana telah terbukti bahwa larutan kation 1,1-dimetil-4,4-dipiridilium klorida di tempat gelap selama tujuh hari tidak mengalami pengurangan yang signifikan tetapi pada tempat yang terang terjadi pengurangan hingga 85%. Ini disebabkan karena sinar ultra violet dari matahari dapat membuka salah satu cincin piridin menghasilkan N-metil-4karboksipiridilium klorid dan selanjutnya menghasilkan metilamin hidroklorid (Hassal, 1990; Lestari, 2000: 6).

Gambar 3. Degradasi fotokimia paraquat (IPCS INCHEM, 1984: 18)

Paraquat memiliki efikasi yang cepat dan cukup besar terhadap berbagai jenis gulma berdaun sempit. Namun efeknya terhadap gulma bersifat sementara, sehingga memerlukan aplikasi yang rutin. Senyawa xenobiotik ini bersifat stabil di lingkungan asam, dan bersifat labil di lingkungan dengan pH basa. 2.2 Risk Assessment Paraquat Tingginya intensitas aplikasi dan jumlah herbisida yang diaplikasikan menimbulkan kekhawatiran yang cukup beralasan mengenai bahaya pencemaran yang berasal dari residu herbisida yang tertinggal di lingkungan, khususnya dalam tanah dan air. Residu herbisida dalam tanah dan air dikhawatirkan akan menimbulkan gangguan kesehatan bagi manusia dan hewan serta dapat mengganggu pertumbuhan tanaman budidaya pada musim berikutnya. Penggunaan herbisida paraquat memberikan manfaat bagi petani, yaitu meningkatkan hasil produksi pertanian dengan mencegah hama. Di sisi lain, herbisida juga memberikan dampak pencemaran lingkungan yang signifikan bagi ekosistem, hal ini dikarenakan bahan aktif pestisda adalah POPS (Persisten Organic Pollutans) (Laporan Status Lingkungan Hidup Indonesia, 2002: 7). Penggunaan paraquat memiliki dampak yang cukup signifikan bagi kerusakan lingkungan. Pencemaran tersebut menyebabkan gangguan pada mikroorganisme tanah dan tanah kurang efisien karena bahan aktif herbisida dijerap oleh tanah. Paraquat juga relatif stabil pada suhu, tekanan dan pH normal. Hal ini memungkinkan paraquat lebih stabil di dalam tanah. Sifat paraquat juga mudah larut dalam air, menjadikan paraquat sebagai senyawa yang mudah tercuci oleh air hujan atau air irigasi, sehingga mencemari sistem perairan (Hartzler, 2002; Muktamar dkk, 2004: 12). Melihat dampak yang ditimbulkan oleh paraquat terhadap lingkungan begitu besar, maka perlu dilakukan risk assessment (penilaian resiko) lingkungan terhadap paraquat baik di lingkungan terestrial, aquatik, maupun manusia. Risk assessment terdiri dari empat tahap yaitu identifikasi bahan berbahaya (hazard identification), penilaian atas dosis yang diberikan (dose-response evaluation), analisis pemaparan (exposure assessment), dan karakterisasi resiko (risk characterization).

Hazard identification didefinisikan sebagai penetapan apakah suatu jenis bahan kimia memberikan atau tidak memberikan atau tidak memberikan pengaruh terhadap kesehatan. Penetapan suatu bahan dikategorikan berbahaya biasanya melalui penelitian dalam kondisi terkendali pada dosis-dosis tertentu. Terkait dengan jenis herbisida, bahan kimia berbahaya yang digunakan adalah paraquat. Berkaitan dengan kajian resiko ekologis, pengaruh penyebaran paraquat atau dampak bahan berbahaya terhadap organisme non-target dikelompokkan sebagai bahaya potensial. Dose-response evaluation adalah penetapan berkaitan antara besarnya pemaparan yang terjadi dan kemungkinan timbulnya efek merugikan. Banyak bahan hanya akan menimbulkan efek yang merugikan hanya jika berada dalam konsentrasi tinggi, misalnya beberapa inhibitor proteinase, sehingga

dikelompokkan memiliki tingkat bahaya rendah. Sebaliknya beberapa jenis herbisida sudah menyebabkan gangguan kesehatan pada dosis yang rendah. Exposure assessment adalah penetapan besarnya paparan oleh bahan toksik dalam kondisi tertentu. Pemaparan paraquat terhadap spesies non-target terkait dengan kajian resiko ekologis, sedangkan pemaparan terhadap manusia dikategorikan sebagai kajian resiko terhadap kesehatan. Risk characterization mempertimbangkan semua hal di atas. Selain itu karakterisasi resiko memerlukan juga kajian kuantitatif mengenai kemungkinan munculnya pengaruh buruk pada kondisi pemaparan tertentu misalnya satu di antara 10.000 orang akan terganggu kesehatannya pada kondisi tersebut. 2.3 Potensi Resiko Paraquat

2.3.1 Potensi Resiko terhadap Tanaman Paraquat merupakan salah satu herbisida yang penggunaannya begitu luas. Paraquat merupakan herbisida kontak non selektif yang diaplikasikan ke tanaman yang berhijau daun atau berklorofil. Paraquat membunuh jaringan hijau tanaman dengan cepat pada kondisi intensitas cahaya yang tinggi karena toksisitas paraquat tergantung pada fotosintesis (Anderson, 1977). Molekul berbisida yang telah mengalami penetrasi ke dalam daun atau bagian tumbuhan yang hijau, apabila terkena sinar matahari akan menghasilkan

hidrogen peroksida (H2O2) yang lcemudian merusak membran sel (Tjitrosoedirdjo, Utomo dan Wiroatmodjo, 1984). Paraquat merusak jaringan hijau tanaman, namun akan berubah dengan cepat menjadi tidak aktif apabila kontak dengan tanah, karena adanya reaksi antara muatan kation ganda pada paraquat dan muatan negatif dari mineral liat yang menyebabkan ikatan kompleks tidak aktif. Paraquat mudah diencerkan dan dicampur dengan herbisida lain karena kompatibilitasnya tinggi (Tomlin, 1994). Aktifitas dan reaksi kimia paraquat tergantung pada kationnya dan tidak dipengaruhi sifat gabungan anion. Bagian aktif paraquat adalah garam dikloridanya, dan tempat aksi terjadi pada kloroplas. Ion herbisida direduksi melalui proses fotosintesis menjadi radikal stabil dan mengalami autooksidasi membentuk ion bypiridilium serta H2O2 (LeBaron dan Gressel, 1982). Penggunaan herbisida paraquat akan mempengaruhi proses fotosintesis, yaitu menyebabkan aliran elektron ke NADP+ pada sistem cahaya I terhenti. Paraquat bertindak sebagai penerima elektron kemudian mereaksikannya dengan oksigen membentuk superoksida yang dapat merusak komponen lipid dan membran kloroplas. Penggunaan paraquat yang semakin meningkat dalam jangka panjang dapat mengganggu keseimbangan ekosistem oleh karena keberadaan residunya di dalam tanah. Keberadaan residu paraquat dalam tanah akan terserap oleh tanaman melalui perakarannya sehingga jaringan tanaman akan menjadi rusak dan akhirnya tanaman bisa mati kekeringan. 2.3.2 Potensi Resiko terhadap Tanah Herbisida yang diaplikasikan untuk mengendalikan gulma, baik aplikasi pratumbuh maupun pascatumbuh, sebagian akan diserap gulma atau tanaman, sebagian akan hilang menguap, dan sebagian lagi akan tertinggal dalam tanah, atau yang sering kita sebut sebagai residu herbisida. Herbisida yang tertinggal ini sebagian akan diurai oleh mikroba tanah sedangkan sebagiannya lagi akan bergerak secara horizontal melalui aliran permukaan ataupun secara vertikal ke lapisan tanah yang lebih dalam, bahkan sampai air bawah tanah.

Perilaku herbisida dalam tanah sangat ditentukan oleh berbagai faktor termasuk proses yang terjadi di dalam tanah dan karakteristik herbisida. Beberapa hal yang mempengaruhi perilaku herbisida yang diaplikasikan diantaranya adalah proses penguapan, metode aplikasi, formulasi herbisida, jenis tanah dan tanaman, kelarutan herbisida, adsorpsi oleh tanah dan tanaman, persistensi dan kondisi iklim (Waldron, 2003). Menurut Zimdahl (1993) dan Waldron (2003) tanah yang tinggi kandungan bahan organik dan liatnya mengadsorpsi herbisida lebih besar daripada tanah berpasir sehingga dibutuhkan konsentrasi herbisida yang lebih tinggi untuk mendapatkan aktivitas herbisida yang sama. Paraquat (1,1dimetil-4,4-bipiridin) merupakan bahan aktif beberapa jenis herbisida yang banyak digunakan di lahan pertanian. Herbisida paraquat merupakan bagian dari kelompok senyawa bioresisten yang sulit terdegradasi secara biologis dan relatif stabil pada suhu, tekanan dan pH normal. Hal ini memungkinkan paraquat teradsorpsi sangat kuat oleh partikel tanah yang menyebabkan senyawa ini dapat bertahan lama di dalam tanah (Sastroutomo, 1992). Paraquat diketahui sebagai senyawa yang sangat toksik, dan keberadaannya di dala tanah sebesar 20 ppm mampu menghambat perkembangan dan aktivitas bakteri Azotobacter dan Rhizobium yang berperan dalam fiksasi nitrogen (Martani, dkk. 2001). Herbisida Paraquat bila terdisosiasi akan membentuk kation dalam larutan tanah dan akan difiksasi oleh pertukaran kation pada muatan negatif permukaan koloid tanah. Sebagai herbisida kationik, paraquat akan terionisasi sempurna dalam larutan tanah membentuk kation divalen dengan muatan positif terdistribusi di sekeliling molekul, dan paraquat akan segera teradsorpsi dan menjadi tidak aktif ketika kontak dengan koloid tanah (Muktamar, dkk. 2003). Koloid mineral dan organik tanah adalah komponen aktif tanah yang mempunyai peranan sangat penting dalam proses adsorpsi dan desorpsi herbisida di dalam tanah dan lingkungan. Ikatan Paraquat yang terdisosiasi dengan koloid berbentuk ikatan kovalen sehingga fiksasi residu herbisida ini sangat kuat, sehingga menjadi tidak aktif di dalam tanah. Paraquat dapat masuk dalam ikatan antar lapisan kristal liat sehingga sangat

kuat difiksasi secara kovalen. Afinitas mineral tanah terhadap paraquat sangat tinggi pada konsentrasi paraquat rendah, tetapi dengan semakin tinggi konsentrasinya di dalam tanah dimana kapasitas adsorpsinya telah terjenuhi maka paraquat akan terkonsentrasi pada larutan tanah. Tingginya konsentrasi paraquat dalam larutan tanah, apabila datang hujan, paraquat akan terbawah oleh aliran perkolasi ke dalam tubuh tanah dan masuk ke dalam sistem drainase sehingga dapat mencemari lingkungan. Adsorpsi herbisida oleh partikel tanah akan menyebabkan herbisida tersebut tidak efektif dalam mengendalikan gulma dan bila akumulasinya di dalam tanah tinggi, maka hal ini merupakan suatu residu yang dapat mencemari lingkungan. Muktamar et al. (2004) menyimpulkan bahwa kapasitas adsorpsi maksimum bahan organik tanah terhadap paraquat adalah 7.14 cmol kg-1 sedangkan koefisien afinitasnya adalah 9,66, yang mengindikasikan bahwa aplikasi paraquat >7,14 cmol kg-1 berpotensi menimbulkan pencemaran terhadap lingkungan. 2.3.3 Potensi Resiko di Perairan Air hujan dapat melarutkan pestisida yang tertahan dalam permukaan tajuk tanaman, cabang dan ranting, selanjutnya mengalir ke permukaan tanah. Melalui peristiwa infiltrasi, larutan pestisida tersebut dapat masuk ke dalam tanah, dan/atau terbawa aliran permukaan, yang selanjutnya masuk ke dalam sungai atau badan air lainnya, dan menyebabkan terjadinya penurunan kualitas air. Sifat paraquat yang sangat mudah larut dalam air menjadikan paraquat sebagai senyawa yang berpotensi untuk tercuci oleh air hujan maupun air irigasi sehingga mencemari sistem perairan (surface and ground water) (Hartzler, 2002). Earnest (1971) memberikan paraquat pada kolam (empang) dengan konsentrasi awal 1,14 ppm, ditemukan spesies Chara dan Spirogyra di dalamnya dengan konsentrasi paraquat 300 dan 1300 ppm. Residu di dalam air tidak terdeteksi setelah 16 hari, dan jumlah paraquat dalam lumpur adalah 1,13 ppm setelah 3 jam, dan 3,25 ppm setelah 99 hari.

Penggunaan paraquat sebagai herbisida air telah dikaji oleh Calderbank (1970). Konsentrasi 1 ppm di perairan menyebabkan terakumulasi di tanaman, tetapi berkurang menjadi 0,1 ppm setelah 4-7 hari. Pada kondisi tersebut tidak membahayakan bagi ikan atau tidak menyebabkan akumulasi, tetapi kematian dapat terjadi jika herbisida menyebabkan konsentrasi oksigen di perairan berkurang. 2.3.4 Potensi Resiko terhadap Manusia Herbisida paraquat memberikan efek toksik yang berbeda tergantung bagaimana zat tersebut masuk ke dalam tubuh manusia. Beberapa di antaranya, yaitu: a. Oral Merupakan jalan masuknya zat yang paling sering yang didasari adanya tujuan bunuh diri. Tertelannya paraquat juga dapat terjadi secara kebetulan atau dari masuknya butiran semprotan ke dalam faring, namun biasanya tidak menimbulkan keracunan secara sistemik. b. Inhalasi Belum ada kasus keracunan sistemik yang dilaporkan dari paraquat akibat inhalasi droplet paraquat yang ada di udara walaupun pada penilitian pada hewan menunjukkan tingginya keracunan melalui inhalasi. Efek toksik melalui inhalasi melalui semprotan biasanya hanya berupa iritasi pada saluran pernapasan atas akibat deposit paraquat pada daerah tersebut. c. Kulit Kulit normal yang intak merupakan barier yang baik mencegah absorbsi dan keracunan sistemik. Namun, jika terjadi kontak yang lama dan lesi kulit yang luas, keracunan sistemik dapat terjadi dan dapat menyebabkan keracunan yang berat sampai kematian. Kontak yang lama dan trauma dapat memperburuk kerusakan kulit, namun ini terbilang jarang.

d.

Mata Konsentrat paraquat yang terpercik dapat menyebabkan iritasi mata yang berat yang jika tidak diobati dapat menyebabkan erosi atau ulkus dari kornea dan epitel konjungtiva. Inflamasi tersebut berkembang lebih dari 24 jam dan ulserasi yang terjadi menjadi faktor resiko infeksi sekunder. Jika diberikan pengobatan yang adekuat, penyembuhan biasanya sempurna walaupun memakan waktu yang lama.

e.

Parenteral Keracunan sistemik jarang terjadi pada kasus akibat injeksi subkutan, intraperitonial, dan intravena dari paraquat.

2.3.4.1 Farmakokinetik Penelitian pada tikus dan anjing menunjukkan absorpsi paraquat yang cepat tetapi tidak sempurna melalui traktus gastrointestinal khususnya lambung, kira-kira kurang dari 5% diabsorpsi. Informasi absorpsi paraquat melalui lambung pada manusia belum ada, tetapi bisa diasumsikan hal itu dapat disamakan, namun masih perlu penilitian untuk mendukung hal tersebut. Absorpsi melalui kulit yang tidak intak dapat terjadi, namun terbatas hanya sekitar 0,3% dari dosis terapan. Paraquat yang terabsorpsi didistribusikan ke semua organ dan jaringan melalui aliran darah. Paru-paru merupakan organ selektif tempat

terkumpulnya paraquat dari plasma melalui suatu proses energi. House et al (1990) menemukan bahwa waktu paruh paraquat sekitar 5 84 jam. Paraquat tidak dimetabolisme tetapi direduksi menjadi radikal bebas yang tidak stabil, yang kemudian mengalami reoksidasi untuik membentuk kation dan menghasilkan anion superoksid. Penelitian pada hewan menunjukkan paraquat diekskresi secara cepat oleh ginjal. Sekitar 80-90% diekskresi dalam waktu 6 jam dan hampir 100% dalam 24 jam. Paraquat dapat menyebabkan nekrosis tubular akut yang dapat memperlambat ekskresi lebih dari 10-20 hari.

2.3.4.2 Patofisiologi Ketika masuk dalam tubuh per oral dalam dosis yang adekuat, paraquat mempunyai efek terhadap traktus gastrointestinal, ginjal, hepar, jantung, dan organ lainnya. Paru-paru merupakan target organ utama dari paraquat dan efek toksik yang dihasilkan dapat menyebabkan kematian walaupun toksisitas melalui inhalasi terbilang jarang. Mekanisme utama yang terjadi ialah paraquat menimbulkan stres oksidatif melalui siklus redoks (reduksi oksidasi) sehingga membentuk radikal bebas yang dapat menyebabkan kerusakan pada jaringan. Radikal bebas merupakan suatu kelompok bahan kimia baik berupa atom atau molekul dengan reaksi jangka pendek yang memiliki satu atau lebih elektron bebas. Atom atau molekul dengan elektron bebas ini dapat digunakan untuk menghasilkan tenaga dan beberapa fungsi fisiologis di dalam tubuh. Namun oleh karena mempunyai tenaga yang sangat tinggi, zat ini juga dapat merusak jaringan normal apabila jumlahnya terlalu banyak. Radikal bebas yang terdiri atas unsur oksigen dikenal sebagai kelompok oksigen reaktif (reactive oxigen species / ROS), seperti anion superoksida (O2-). Telah ditemukan bukti bahwa reaksi redoks merupakan reaksi utama yang bertanggung jawab terhadap toksisitas paraquat. Kation paraquat dapat direduksi oleh NADPH-dependent mikrosomal flavoprotein reductase menjadi bentuk radikal tereduksi. Kemudian bereaksi dengan molekul oksigen membentuk kation paraquat dan ion superoksida (O2-). Paraquat berlanjut ke dalam siklus dari bentuk teroksidasi ke bentuk tereduksi dengan elektron dan oksigen. Paraquat menyebabkan kematian sel melalui lipid peroksidase atau deplesi NADPH, seperti yang terjadi pada paru-paru. Brian J. Day (1999) dalam salah satu jurnalnya menggambarkan bagaimana toksisitas paraquat juga melibatkan nitrc oxide synthase (NOS). NOS adalah enzim yang memproduksi NO dan molekul lainnya dengan mengkatalisis oksigen dan NADPH. Teori saat ini menjelaskan NO bereaksi dengan O2- yang terbentuk dari paraquat untuk menghasilkan toksin peroxynitrit. Dan dari hasil penelitiannya menunjukkan bahwa NOS merupakan diaforase paraquat dan toksisitas berupa senyawa aktif redoks

melibatkan penurunan aktivitas NO. Diaforase adalah suatu kelas enzim yang memindahkan elektron dari NADH atau NADPH ke molekul seperti tetrazolium, quinon, dan paraquat. Biasanya diaforase paraquat merupakan enzim oksidoreduktase yang terdiri dari flavin dan menggunakan NADH atau NADPH sebagai elektron donor. Pada umumnya enzim diaforase yang dapat bereaksi redoks dengan paraquat adalah sitokrom P450 reduktase. Edema paru akut dan kerusakan paru-paru dini dapat terjadi dalam beberapa jam akibat paparan akut yang berat. Kerusakan lanjut berupa fibrosis paru, penyebab kematian, yang kebanyakan terjadi 7-14 hari setelah paparan. Pada pasien yang terpapar dalam konsentrasi yang sangat tinggi, beberapa di antaranya meninggal lebih cepat (sekitar 48 jam) akibat kegagalan sirkulasi. Baik pneumatosit tipe I maupun tipe II bergerak ke daerah akumulasi paraquat. Biotrasnformasi dari paraquat di dalam sel-sel tersebut

menyebabkan produksi radikal bebas sehingga terjadi peroksidase lipid dan kerusakan sel. Cairan protein hemoragik dan leukosit menginfiltrasi alveolus, setelah terjadi proliferasi fibroblast yang cepat. Terjadi penurunan progresif pada tekanan parsial oksigen arteri dan kapasitas difusi CO2. Kerusakan berat pada pertukaran gas tersebut menyebabkan proliferasi yang cepat dari jaringan ikat fibrous di dalam alveolus dan pada akhirnya kematian akibat asfiksia dan anoksia jaringan. Paraquat juga bersifat neurotoksik. Paraquat secara struktural

menyerupai neurotoksikan dopaminergik, yaitu 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6tetrahydropyridine (MPTP). Akhirnya telah disadari bahwa paraquat dapat menjadi faktor etiologi dari penyakit Parkinson. Yang, Wonsuk (2005) pada penelitiannya mendapatkan adanya hubungan antara toksistas paraquat terhadap dopaminergik akibat dari proses stres oksidatif dan disfungsi proteasomal. Dari disertasinya dikemukakan beberapa bukti dan kesimpulan yang mendukung hal tersebut, di antaranya: a. Paraquat meningkatkan konsentrasi ROS pada sel saraf yang diteliti (SY5Y5) b. Paraquat menghambat aktivitas glutathione peroksidase.

c. Paraquat menurunkan potensial transmembran mitokondria (MTP). d. Paraquat menyebabkan peningkatan malondialdehyde (MDA) yang mengindikasikan kerusakan oksidatif pada komponen sel yang diteliti. e. Paraquat menurunkan aktivitas proteasomal, aktivitas mitokondria, dan tingkat ATP intrasel, yang mengindikasikan disfungsi mitokondria disertai aktivasi jalur apoptosis. Kerusakan pada tubulus proksimal ginjal sering bersifat reversibel dibandingkan kerusakan yang terjadi pada jaringan paru-paru. Namun, rusaknya fungsi ginjal menjadi penting sebagai penentu pengeluaran racun dari paraquat. Sel tubulus normal secara aktif mengekskresi paraquat melalui urin, secara efisien membersihkan racun dari dalam darah. Keracunan diquat secara khas menyebabkan kerusakan yang lebih berat dibandingkan paraquat. Nekrosis lokal dari miokardium dan otot rangka adalah kelainan utama akibat keracunan dibandingkan jaringan otot lainnya, dan secara khas terjadi sebagai fase kedua. Keracunan paraquat yang lama memberi efek toksik pada otot lurik dan otot polos berupa miopati akibat degenerasi fiber otot tipe I. Pernah dilaporkan keracunan melalui proses pencernaan menyebabkan edema cerebral dan kerusakan pada otak. 2.3.4.3 Toksisitas Gejala klinis yang timbul bergantung pada dosis atau konsentrasi racun yang pada akhirnya menjadi dasar prognosis dari kasus keracunan paraquat: Dosis rendah, yaitu < 20 mg/kg BB (7,5 ml dalam konsentrasi 20%) tidak memberikan gejala atau hanya gejala gastrointestinal yang muncul seperti muntah atau diare. Dosis sedang, yaitu 20-40 mg/kg BB (7,5-15 ml dalam konsentrasi 20%) menyebabkan fibrosis jaringan paru yang masif dan bermanifestasi sebagai sesak napas yang progresif yang dapat menyebabkan kematian antara 2-4 minggu setelah masuknya racun. Gangguan ginjal dan hati dapat ditemukan. Sesak napas dapat muncul setelah beberapa hari pada beberapa kasus berat. Fungsi ginjal biasanya dapat kembali ke normal. Dosis besar, yaitu > 40 mg/kg BB (> 15 ml dalam konsentrasi 20%) menyebabkan kerusakan multi organ, tetapi lebih progresif. Sering

disertai tanda khas berupa ulkus pada orofaring. Gejala gastrointestinal sama seperti pada konsumsi racun dengan dosis yang lebih rendah namun gejalanya lebih berat akibat dehidrasi. Gagal ginjal, aritmia jantung, koma, kejang, perforasi oesofagus, dan koma kemudian diakhiri dengan kematian yang dapat terjadi dalam 24-48 jam akibat gagal multi organ. Tertelannya paraquat dengan dosis yang sedang (20-40 mg/kg BB) dapat menyebabkan kelainan morbiditas yang terdiri dari 3 tingkat, yaitu: a. Stage I : 1-5 hari. Efek korosif lokal seperti hemoptisis, ulserasi membran mukosa, mual, diare, dan oligouria. b. Stage II : dalam 2-8 hari didapatkan tanda-tanda kerusakan hati, ginjal, dan jantung berupa ikterus, demam, takikardi, miokarditis, gangguan pernapasan, sianosis, peningkatan BUN, kreatinin, alkali fosfatase, bilirubin, dan rendahnya protrombin. c. Stage III : dalam 3-14 hari terjadi fibrosis paru. Batuk, dispnea, takipnea, edema, efusi pleura, atelektasis, penurunan tekanan O2 arteri yang menunjukkan hipoksemia, peningkatan gradien tekanan O2 alveoli, dan kegagalan pernapasan. Dari beberapa penelitian yang telah dilakukan sebelumnya, didapatkan kesimpulan besar dosis dan toksiknya pada manusia. a. Estimasi dosis yang dapat diterima untuk manusia sekitar 0-0,005 mg ion paraquat/kg BB b. Estimasi dosis gejala akut 0,006 mg/kg BB c. Estimasi insiden mortalitas dari keracu nan paraquat sekitar 33-50%. Waktu merupakan faktor penting dalam menentukan seberapa besar konsentrasi letal. Sebagai contoh, konsentrasi 100 g/L dalam 4 jam setelah masuknya racun, mengindikasikan 70% kesempatan hidup, tetapi pada 20 jam mengindikasikan < 10% kesempatan hidup. 2.3.4.4 Gejala Klinis Gejala yang timbul bergantung pada jalur masuk paparan dan konsentrasi paraquat dalam tipa produknya. Pada kasus tertelannya paraquat yang masif, dapat bermanifestasi muntah, nyeri abdomen, diare, gagal ginjal

dan hati, serta gagal jantung yang berkembang pada 24 jam pertama. Kadangkadang diakhiri dengan kematian akibat gagal jantung akut. Gejala dan tanda dini dari keracunan melalui melalui pencernaan di antaranya rasa terbakar pada mulut, kerongkongan, dada, perut atas, akibat dari efek korosif paraquat terhadap mukosa. Diare yang kadang-kadang dengan darah juga dapat terjadi. Muntah dan diare dapat berujung hipovolemia. Pusing, sakit kepala, demam, mialgia, letargi, dan koma adalah contoh lain dari gejala sistemik dan susunan saraf pusat (SSP). Pankreatitis dapat menyebabkan nyeri abdomen berat. Proteinuria, hematuri, pyuria, dan azotemia menunjukkan adanya kerusakan ginjal. Oligouria atau anuria mengindikasikan adanya nekrosis tubular akut. Oleh karena ginjal merupakan organ yang mengeliminasi paraquat dari jaringan tubuh, gagal ginjal dapat terjadi akibat terbentuknya konsentrasi tinggi, termasuk paru-paru. Kelainan patologik ini dapat terjadi dalam beberapa jam pertama setela masuknya paraquat yang melalui pencernaan. Asidosis metabolik dan hiperkalemia dapat terjadi akibat gagal ginjal. Sebelum diberikan terapi untuk membatasi absorbsi dan efeknya, terjadi suatu reaksi dari konsentrasi tersebut pada jaringan paru-paru. Hal ini menjadi alasan mengapa metode terapi untuk mengeliminasi paraquat beberapa jam setelah tertelan dapat menurunkan angka mortalitas. Batuk, sesak napas, dan takipnea biasanya muncul 2-4 hari setelah tertelannya paraquat, tetapi dapat muncul setelah 14 hari. Sianosis secara progresif dan sesak napas menunjukkan adanya gangguan pertukaran oksigen pada paru yang rusak. Pada beberapa kasus, batuk berdahak adalah awal dan manifestasi terpenting dari kerusakan paru akibat paraquat. Traktus gastrointestinal adalah tempat pertama atau keracunan fase I ke permukaan mukosa melalui proses pencernaan dari zat tersebut. Keracunan ini bermanifestasi sebagai edema dan nyeri akibat ulseratif pada mulut, faring, oesofagus, lambung, dan usus. Pada derajat yang lebih tinggi, keracunan gastrointestinal yang lain berupa kerusakan sel-sel hati yang menyebabkan peningkatan bilirubin dan enzim hati seperti AST, ALT, dan LDH. Beberapa penelitian menjelaskan tentang fenomena toksisitas pada hati

ini dan pada tahun 1977 oleh Cagen dan Gibson menemukan bahwa paraquat tidak bersifat hepatotoksik pada jenis tikus tertentu. Gejala pada kulit biasanya terjadi pada pekerja tani akibat keracunan paraquat. Khususnya dalam bentuk konsentrat, paraquat menyebabkan kerusakan lokal pada jaringan yang terpapar dengan zat tersebut. Kerusakan lokal pada kulit berupa dermatitis kontak. Kontak yang lama akan menyebabkan eritema, vesikel, erosi dan ulkus, dan perubahan pada kuku. Walaupun absorbsi melalui kulit lambat, kulit yang erosif akan mempertinggi tingkat absorbsinya. Keracunan fatal dilaporkan telah terjadi akibat kontaminasi paraquat yang lama, tetapi hal ini terjadi hanya pada kulit yang tidak intak. Kontak yang lama pada kulit akan menimbulkan pengikisan atau ulserasi, yang cukup untuk mempermudah absorpsi ke sistemik. Kontak racun pada kuku dapat menyebabkan bintik putih atau pada kasusu berat dapat terjadi atrofi kuku. Sebagai tambahan, beberapa pekerja tani dapat terpapar melalui inhalasi semprotan dengan gejala perdarahan hidung akibat kerusakan lokal. Namun, paparan melalui inhalasi tidak menyebabkan keracunan sistemik karena penguapan dan konsentrasi yang rendah dari paraquat. Kontaminasi pada mata menyebabkan konjungtivitis berat dan kadang-kadang berlanjut ke kelainan kornea.

KESIMPULAN

Berdasarkan uraian di atas dapat disimpulkan bahwa herbisida paraquat dalam dosis kecil akan memberikan dampak pencemaran terhadap lingkungan baik di lingkungan terestrial, aquatik, maupun manusia. Dengan demikian penggunaan herbisida paraquat sebagai pemberantas gulma perlu dibatasi penggunaannya karena efeknya yang sangat toksik. Jika penggunaan herbisida ini ini tidak sesuai peraturan yang ditetapkan, bahkan hanya ingin mendapatan keuntungan semata, maka efek negatiflah yang justru menjadi perhatian bagi kita semua, terutama bagi para konsumen yang akan mengonsumsinya.

DAFTAR PUSTAKA

Aldrich, R.J. (1984). Weed Crop Ecology : Principles in Weed Management. Breeton Publisher. Anderson, W.P. (1977). Weed Science : Principles. USA:West Publishing, Co. Calderbank, A. (1970). Fate of paraquat in water. Outlook Agr., 6:128-130. Cunnif, P. 1990. Official Methods of Analysis of AOAC International. Virginia. Cremilin, R. J.W. (1991). Agrochemical: Preparation And Mode of Action. Canada:John Willey & Sons, Inc. LeBaron, H.M. and J. Gressel. (1982). Herbicide Resistance in Plants. New York: John Wiley and Sons. Lestari, S.W. (2000). Optimasi Metode Analisis Kuantitatif dan Penerapannya pada Studi Desorpsi 1,1- Dimetil 4,4-Bipiridilium Dalam Tanah Gambut. Skripsi. Yogyakarta: Universitas Gajahmada Yogyakarta. IPCS INCHEM. (1984). Paraquat and Diquat. Geneva: World Health Orgnization. Muktamar, Z., Sukisno, dan N. Setyowati. (2004). Adsorpsi dan desorpsi herbisida paraquat pada Histosol. J. Agrotrop. IX(1): 1-7. Santosa, Dwi Andreas. (2000). Analisis Resiko Lingkungan Tanaman Transgenik. Jurnal Ilmu Tanah dan Lingkungan, Vol. 3 (2) : 32-33. Sastroutomo. (1992). Pestisida, Dasar-dasar dan Dampak Penggunaannya. Cetakan Pertama. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama. Tjitrosoedirdjo, S., I.H. Utomo dan J.Wiroatmodjo. (1984). Pengelolaan Gulma di Perkebunan. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama. Tomlin, C. (1994). The Pesticide Manual. 10th Edition. United Kingdom: British Crop Protection Publication. Yang, Wonsuk. The Bipyridyl Herbicide Paraquat-Induced Toxicity In Human Neuroblastoma SH-S5Y5 Cells: Relevance To Dopaminergic Pathogenesis. Diakses pada tanggal 7 Mei 2012, di http://txspace.tamu.edu/bitstream/1969.pdf Zimdahl, R.L. (1980). Weed crop Competition. USA: I.P.P.C. Oregon.

Tugas Toksikologi Lingkungan RISK ASSESSMENT HERBISIDA PARAQUAT

DISUSUN OLEH: NURHAYATI 03594

PROGRAM STUDI KIMIA JURUSAN ILMU KIMIA PASCA SARJANA UNIVERSITAS GADJAH MADA 2012