SMF Ilmu Penyakit Saraf RSUP NTB

 Epilepsi

= berasal dari bahasa Yunanni “epilambanein” (sesuatu yang menimpa seseorang dari luar hingga jatuh)
adalah manifestasi gangguan otak fungsi dengan berbagai etiologi, dengan gejala tunggal yang khas, yakni serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron-neuron secara berlebihan dan paroxismalitas

 Epilepsi

 Epilepsi

dijumpai pada semua ras di dunia dengan insidensi dan prevalensi yang hampir sama, beberapa peneliti menemukan angka yang lebih tinggi di negara berkembang.  Di Indonesia, rata-rata prevalensi aktif 8,2 per 1.000 penduduk, dan insidensi epilepsi 50 per 100.000 penduduk.  Prevalensi pada bayi dan anak-anak cukup tinggi, menurun pada dewasa muda dan pertengahan, kemudian meningkat lagi pada kelompok usia lanjut.

Ditinjau dari penyebab epilepsi dapat dibagi menjadi 2 golongan. yaitu : 1) Epilepsi primer atau epilepsi idiopatik diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dalam sel2 saraf pada area jaringan otak yg abnormal .

. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak.2) Epilepsi sekunder adanya kelainan pada jaringan otak.

trauma. Metabolik. febris . gg. uremia. hipokalsemi). eklamsia. intoksikasi alkohol. tumor. gg. anomali kongenital Ekstrakranial: anoksia. Endokrin (hipoglikemi. Intrakranial: stroke. gg. b. Epilepsi Primer (70%)  etiologi unknown  Epilepsi Simtomatik (30%) a. Elektrolit.

.

.

Pemicu:  Kurang tidur  Stress emosional  Infeksi  Obat  trisiklik  Alkohol  Hormonal  Kelelahan  Fotosensitif  cahaya yg berkelip .

Bangkitan tak tergolongkan . Mioklonik. Klonik.International League Against Epilepsy (1981): 1. Kesadaran (+). Absans. Bangkitan Parsial (Fokal/Lokal)    Parsial sederhana  kesadaran tak terganggu Parsial kompleks  gg. halusinasi penglihatan Parsial yg berkembang jadi umum (umum sekunder) 2. Tonik. Bangkitan Umum  terjadi pada kedua hemisfer Tonik Klonik. Atonik 3.

penciuman) .Jenis serangan:  Kejang  Gerak Abnormal  Nyeri Kepala. Ulu Hati  Gangguan bicara  Halusinasi (visual. auditorik.

Kejang Parsial Kompleks: gg. ilusi. jamais-vu. bs menjalar ke lengan bawah/seluruh tubuh) Gerakan versif  kepala & leher nengok ke 1 sisi Halusinasi Paralisis Todd 2. otomatisme . halusinasi. Kesadaran/ psikis/ fungsi luhur Deja-vu. Kejang Parsial Sederhana: kesadaran baik     Motorik fokal  gerakan klonik jari tangan.1. dreamy state.

.

.

. menggigit lidah akibat kontraksi otot mastikasi. sianosis.3. Tonik-Klonik (Grand Mal)  Serangan mendadak dgn kesadaran tiba2 menghilang: Fase Tonik  Tiba-tiba tak sadar  kontraksi pada tungkai selama 1030 detik  ekstensi ekstremitas dan pelengkungan tubuh (membusur)  kontraksi tonik pada otot pernapasan dapat menyebabkan vokalisasi saat ekspirasi (mengerang/nangis).

Fase Klonik  Setelah Tonik diikuti oleh fase klonik (penarikan tungkai secara tiba-tiba) selama 30-60 detik atau lebih  perlahan2 akan relaksasi Fase recocery  Kesadaran mulai kembali  bingung dan paling sering sakit kepala  Setelah 10-30 menit baru sadar total .

kepala agak menoleh  Orientasi penuh muncul kembali  Serangan bisa terjadi hingga ratusan kali sehari  dikira gangguan mental 5. satu atau lebih ekstremitas 8. Kejang Klonik  Hilang kesadaran + penarikan klonik tanpa diawali tonik 7. Kejang Mioklonik  Kontraksi mendadak & singkat yg terlokalisir pada beberapa bagian otot.4. Kejang Atonik  Kehilangan tonus postural . Kejang Tonik  Hilang kesadaran + Kontraksi terus menerus tanpa adanya fase klonik 6. Kejang Absan / Absence Seizure (Petit mal)  Kejang yg selalu terjadi pada masa kanak2 dan hilang saat remaja  Kehilangan kesadaran yg singkat 5-10 detik tanpa kehilanagn tonus postural (lagi baca tiba2 bengong + bukunya jatuh)  Manifestasi motorik halus muncul  seringkali: berkedip.

.

.

ClEkstrasel  sedikit K+. Potensial aksi: • • Potensial aksi neuron  impuls dikirim ke akson  sinaps  lepas neurotransmitter Neurotransmitter: Eksitasi  Glutamat. banyak Na+. Cl- 2. Glisin . sedikit Na+. Aspartat. Ca2+. Ca2+. Asetilkolin Inhibisi  GABA. Neuron: Intrasel  banyak K+.Mekanisme timbulnya epilepsi 1.

kanal K+ menutup  kanal K+ buka. “Na+ menutup”  Abnormal: kanal Na+ terus membuka: Depolarisasi terus menerus 3.Akibat berbagai penyebab  fungsi membran dan kanal ion terganggu  Normalnya: kanal Na+ buka. Fase inhibisi:  Walaupun depolarisasi berlebihan terjadi. . akan terjadi mekanisme inhibisi normal oleh neuron2 sekitar pusat epilepsi  sehingga epilepsi berhenti.

.

.

LCS/CSF  adanya radang: leukosit meningkat.1. Hipernatremia) Bilirubin (Hiperbilirubinemia) Ureum dalam (uremia) pH  alkalosis mungkin bikin kejang b. Temuan Klinis 2. Periksa darah:        Kadar glukosa (Hipoglikemia. metastasis neoplasma . Pemeriksaan Laboratorium a. Hiperglikemia) Kalsium Magnesium (Hipomagnesemia) Natrium (Hiponatremia.

3. 50% orang epilepsi menunjukkan gambaran EEG yg normal.  Gelombang Epileptiform pada EEG:     Gelombang runcing Gelombang paku ombak Gelombang runcing lambat Gelombang paku lambat . Pemeriksaan Radiologi  Rontgen kepala  kelainan tengkorak  CT Scan  kelainan tengkorak & intrakranium  EEG  EEG mendukung namun bukan gold-standar.

DIAZEPAM 10 mg/IV dlm 1-2 menit (0.1. Berikan Oksigen 3.1 – 1 mg/kgBB) drip + D5% (no RL ↓ Jika masih kejang: Ulangi 2-3 kali dgn jarak 10 – 15 menit [maks: 60-80 mg/hari] . Infus NaCl atau D5%  karena sering hipoglikemia 4. Koreksi ABC 2.

20 mg/kgBB/hari)  diencerkan dengan NaCl (agar tidak iritatif) IV pelan 3-5 menit ↓ Jika masih kejang: Tambah 5 – 10 mg/kgBB ↓ Jika masih kejang: FENOBARBITAL 10 mg/kgBB = kec. Monitoring:  EKG  Vital Sign .↓ Jika masih kejang: FENITOIN IV 1000 – 2000 mg (maks. 100 mg dlm 2 menit ↓  Jika berhasil: terapi lanjut  Jika gagal: PENTOTAL + konsul Anestesi 5.

KU. mengantuk Mengantuk. gg. M A. A. GIT Ataksia. gg. KU P.Obat Fenobarbital Fenitoin Carbamazepin Asam Valproat Klonazepam Primidon Jenis Serangan P. 3 10-20 Efek Samping Mengantuk. KU P. bingung Ataksia. M P. GIT. KU Dosis (mg/kgBB/hari) 2-4 3-8 15-25 15-60 0. hipersalivasi Mengantuk Merah : First line Biru : second line .03 – 0. KU P. gg. ruam kulit Ataksia. GIT.

3.Jika pada pemeriksaan elektrolit didapatkan: 1. Hipokalemia. berikan: Infus NaCl. 5. berikan: MgSO4 Hipochloremia. NaBic Hipomagnesemia. berikan: HCl 2 mEq/kgBB . Hiponatremia. 4. berikan: a) b) c) KCl = 1 A dl D5% atau RL Ca Glukonas = 2 mEq/kgBB Aspar K = 3x1 tab 2.

1. Jika EEG baik = tappering off Jika EEG buruk = + terapi 6 bulan . Jika saat diberikan terapi pasien mengalami kejang lagi  hitung kejang terakhir  berikan pengobatan selama 2 tahun (dan hindari faktor pencetus) Jika selama 2 tahun sejak kejang terakhir bebas kejang. lakukan pemeriksaan EEG:   2.

 Epilepsi serangan pertama 3 tahun disertai dengan neurologik dan atau retardasi mental.  Serangan epilepsi primer . mempunyai prognosis relatif jelek. bersifat kejang umum maupun serangan lena atau absence mempunyai prognosis terbaik. 50-70% penyakit epilepsi serangan dapat dicegah dengan obat-obatan  50% pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat. .

 Penderita tidak boleh melakukan jenis pekerjaan yang dapat membahayakan dirinya atau orang lain. misalnya mengemudikan kendaraan. pekerjaan pada bangunan bertingkat. .dsb. pekerjaan dengan alat berat.

Status epileptikus: Dapat menyebabkan kerusakan otak permanen dan terkadang kematian. .Kerusakan Otak: Orang dengan epilepsi menderita kejang parsial kompleks dapat mengalami kedua masalah yaitu kognitif dan perilaku. 1. 2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful