SMF Ilmu Penyakit Saraf RSUP NTB

 Epilepsi

= berasal dari bahasa Yunanni “epilambanein” (sesuatu yang menimpa seseorang dari luar hingga jatuh)
adalah manifestasi gangguan otak fungsi dengan berbagai etiologi, dengan gejala tunggal yang khas, yakni serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron-neuron secara berlebihan dan paroxismalitas

 Epilepsi

 Epilepsi

dijumpai pada semua ras di dunia dengan insidensi dan prevalensi yang hampir sama, beberapa peneliti menemukan angka yang lebih tinggi di negara berkembang.  Di Indonesia, rata-rata prevalensi aktif 8,2 per 1.000 penduduk, dan insidensi epilepsi 50 per 100.000 penduduk.  Prevalensi pada bayi dan anak-anak cukup tinggi, menurun pada dewasa muda dan pertengahan, kemudian meningkat lagi pada kelompok usia lanjut.

yaitu : 1) Epilepsi primer atau epilepsi idiopatik diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dalam sel2 saraf pada area jaringan otak yg abnormal .Ditinjau dari penyebab epilepsi dapat dibagi menjadi 2 golongan.

.2) Epilepsi sekunder adanya kelainan pada jaringan otak. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak.

febris . gg. anomali kongenital Ekstrakranial: anoksia. Metabolik. intoksikasi alkohol. tumor. Endokrin (hipoglikemi. Epilepsi Primer (70%)  etiologi unknown  Epilepsi Simtomatik (30%) a. uremia. hipokalsemi). eklamsia. Intrakranial: stroke. b. Elektrolit. gg. trauma. gg.

.

.

Pemicu:  Kurang tidur  Stress emosional  Infeksi  Obat  trisiklik  Alkohol  Hormonal  Kelelahan  Fotosensitif  cahaya yg berkelip .

International League Against Epilepsy (1981): 1. Atonik 3. Klonik. Tonik. Bangkitan Umum  terjadi pada kedua hemisfer Tonik Klonik. Absans. halusinasi penglihatan Parsial yg berkembang jadi umum (umum sekunder) 2. Bangkitan tak tergolongkan . Mioklonik. Kesadaran (+). Bangkitan Parsial (Fokal/Lokal)    Parsial sederhana  kesadaran tak terganggu Parsial kompleks  gg.

auditorik. penciuman) .Jenis serangan:  Kejang  Gerak Abnormal  Nyeri Kepala. Ulu Hati  Gangguan bicara  Halusinasi (visual.

bs menjalar ke lengan bawah/seluruh tubuh) Gerakan versif  kepala & leher nengok ke 1 sisi Halusinasi Paralisis Todd 2. ilusi.1. dreamy state. Kejang Parsial Sederhana: kesadaran baik     Motorik fokal  gerakan klonik jari tangan. otomatisme . halusinasi. jamais-vu. Kesadaran/ psikis/ fungsi luhur Deja-vu. Kejang Parsial Kompleks: gg.

.

.

. menggigit lidah akibat kontraksi otot mastikasi. sianosis. Tonik-Klonik (Grand Mal)  Serangan mendadak dgn kesadaran tiba2 menghilang: Fase Tonik  Tiba-tiba tak sadar  kontraksi pada tungkai selama 1030 detik  ekstensi ekstremitas dan pelengkungan tubuh (membusur)  kontraksi tonik pada otot pernapasan dapat menyebabkan vokalisasi saat ekspirasi (mengerang/nangis).3.

Fase Klonik  Setelah Tonik diikuti oleh fase klonik (penarikan tungkai secara tiba-tiba) selama 30-60 detik atau lebih  perlahan2 akan relaksasi Fase recocery  Kesadaran mulai kembali  bingung dan paling sering sakit kepala  Setelah 10-30 menit baru sadar total .

satu atau lebih ekstremitas 8. Kejang Klonik  Hilang kesadaran + penarikan klonik tanpa diawali tonik 7.4. Kejang Tonik  Hilang kesadaran + Kontraksi terus menerus tanpa adanya fase klonik 6. Kejang Absan / Absence Seizure (Petit mal)  Kejang yg selalu terjadi pada masa kanak2 dan hilang saat remaja  Kehilangan kesadaran yg singkat 5-10 detik tanpa kehilanagn tonus postural (lagi baca tiba2 bengong + bukunya jatuh)  Manifestasi motorik halus muncul  seringkali: berkedip. kepala agak menoleh  Orientasi penuh muncul kembali  Serangan bisa terjadi hingga ratusan kali sehari  dikira gangguan mental 5. Kejang Atonik  Kehilangan tonus postural . Kejang Mioklonik  Kontraksi mendadak & singkat yg terlokalisir pada beberapa bagian otot.

.

.

sedikit Na+. Ca2+.Mekanisme timbulnya epilepsi 1. Ca2+. ClEkstrasel  sedikit K+. banyak Na+. Asetilkolin Inhibisi  GABA. Neuron: Intrasel  banyak K+. Potensial aksi: • • Potensial aksi neuron  impuls dikirim ke akson  sinaps  lepas neurotransmitter Neurotransmitter: Eksitasi  Glutamat. Cl- 2. Glisin . Aspartat.

“Na+ menutup”  Abnormal: kanal Na+ terus membuka: Depolarisasi terus menerus 3. kanal K+ menutup  kanal K+ buka. . Fase inhibisi:  Walaupun depolarisasi berlebihan terjadi. akan terjadi mekanisme inhibisi normal oleh neuron2 sekitar pusat epilepsi  sehingga epilepsi berhenti.Akibat berbagai penyebab  fungsi membran dan kanal ion terganggu  Normalnya: kanal Na+ buka.

.

.

Hiperglikemia) Kalsium Magnesium (Hipomagnesemia) Natrium (Hiponatremia. LCS/CSF  adanya radang: leukosit meningkat. Hipernatremia) Bilirubin (Hiperbilirubinemia) Ureum dalam (uremia) pH  alkalosis mungkin bikin kejang b. Periksa darah:        Kadar glukosa (Hipoglikemia. Pemeriksaan Laboratorium a. Temuan Klinis 2. metastasis neoplasma .1.

 Gelombang Epileptiform pada EEG:     Gelombang runcing Gelombang paku ombak Gelombang runcing lambat Gelombang paku lambat . 50% orang epilepsi menunjukkan gambaran EEG yg normal. Pemeriksaan Radiologi  Rontgen kepala  kelainan tengkorak  CT Scan  kelainan tengkorak & intrakranium  EEG  EEG mendukung namun bukan gold-standar.3.

Koreksi ABC 2. Infus NaCl atau D5%  karena sering hipoglikemia 4. Berikan Oksigen 3. DIAZEPAM 10 mg/IV dlm 1-2 menit (0.1.1 – 1 mg/kgBB) drip + D5% (no RL ↓ Jika masih kejang: Ulangi 2-3 kali dgn jarak 10 – 15 menit [maks: 60-80 mg/hari] .

Monitoring:  EKG  Vital Sign . 100 mg dlm 2 menit ↓  Jika berhasil: terapi lanjut  Jika gagal: PENTOTAL + konsul Anestesi 5.↓ Jika masih kejang: FENITOIN IV 1000 – 2000 mg (maks. 20 mg/kgBB/hari)  diencerkan dengan NaCl (agar tidak iritatif) IV pelan 3-5 menit ↓ Jika masih kejang: Tambah 5 – 10 mg/kgBB ↓ Jika masih kejang: FENOBARBITAL 10 mg/kgBB = kec.

GIT. mengantuk Mengantuk. GIT Ataksia. KU P. GIT. gg. KU P. hipersalivasi Mengantuk Merah : First line Biru : second line . gg. M A. KU P. M P. 3 10-20 Efek Samping Mengantuk. ruam kulit Ataksia.03 – 0. bingung Ataksia. A. KU Dosis (mg/kgBB/hari) 2-4 3-8 15-25 15-60 0. gg. KU.Obat Fenobarbital Fenitoin Carbamazepin Asam Valproat Klonazepam Primidon Jenis Serangan P.

berikan: MgSO4 Hipochloremia. berikan: Infus NaCl. NaBic Hipomagnesemia. Hiponatremia. Hipokalemia. 5.Jika pada pemeriksaan elektrolit didapatkan: 1. berikan: a) b) c) KCl = 1 A dl D5% atau RL Ca Glukonas = 2 mEq/kgBB Aspar K = 3x1 tab 2. berikan: HCl 2 mEq/kgBB . 4. 3.

Jika saat diberikan terapi pasien mengalami kejang lagi  hitung kejang terakhir  berikan pengobatan selama 2 tahun (dan hindari faktor pencetus) Jika selama 2 tahun sejak kejang terakhir bebas kejang. lakukan pemeriksaan EEG:   2.1. Jika EEG baik = tappering off Jika EEG buruk = + terapi 6 bulan .

.  Epilepsi serangan pertama 3 tahun disertai dengan neurologik dan atau retardasi mental. 50-70% penyakit epilepsi serangan dapat dicegah dengan obat-obatan  50% pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat. bersifat kejang umum maupun serangan lena atau absence mempunyai prognosis terbaik.  Serangan epilepsi primer . mempunyai prognosis relatif jelek.

dsb. misalnya mengemudikan kendaraan. Penderita tidak boleh melakukan jenis pekerjaan yang dapat membahayakan dirinya atau orang lain. pekerjaan dengan alat berat. pekerjaan pada bangunan bertingkat. .

2.Kerusakan Otak: Orang dengan epilepsi menderita kejang parsial kompleks dapat mengalami kedua masalah yaitu kognitif dan perilaku. 1. Status epileptikus: Dapat menyebabkan kerusakan otak permanen dan terkadang kematian. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful