MORFOLOGI DAN SITOLOGI BAKTERI • Biolological Sciences : - Botani - Mikrobiologi - Zoologi protozologi

* Mikrobiologi : Bakteriologi ( kuman2 ) ,Imunologi ( kekebalan ),Mikologi ( jamur ), Fikologi ( Protozoz ) Virulogi ( Virus ) Sejarah perkembangan Ilmu Mikrobiologi • Anton Van Leewenhoek → mikroskop ( 50 – 300 X ) th 1673, Delf Holland menjelaskan : Microbes / jasad renik : - Bentuk batang / rod like - Bentuk bulat / spherical / kokus - Bentuk spiral ( spiral forms ) - Bentuk koma * Edward Jenner th 1749 – 1823 → Vaksinasi thd penyakit Cacar / Variola , Small pox , Cow pox * Louis Pasteur th 1822 – 1885 → fermentasi , enzym * Robert Koch th 1876 → “ Koch,s Postulates “ Isi postulat Koch 1. Mikroorganisme tertentu selalu ditemukan berasosiasi dengan penyakit yang ditimbulkan. 2. Mikroorganisme dapat diisolasi dan ditumbuhkan sebagai biakan murni di laboratorium. 3. Biakan murni tersebut bila diinjeksikan pada binatang yang sesuai dapat menimbulkan penyakit. 4. Mikroorganisme tersebut dapat diisolasi kembali dari hewan yang telah terinfeksi tersebut. * Joseph Lister th 1827 – 1912 → Antiseptc surgery , Sterilisasi alat-alat * Paul Ehrlich th 1845 – 1915 → Kemoterapi ( Penisilin ) thd lues / Syphilis * Sir Alexander Fleming → th 1929 penemu Antibiotika / Penisilin th 1945 → Nobel Prize Sel- 2 Prokariot dan Eukariot * Ernst Haekel th 1806 → microbe / jasad renik dalam protista ( third kingdom ) * Roger Stainer th 1957 membagi Protista : 1. Protista tingkat tinggi = Eukariot 2. Protista tingkat rendah = Prokariot

PENGERTIAN DAN DEFINISI * Saprophyte ~ hidup pada bahan organik yang mati * Flora normal : Sel ragi , Stafilokokus , Diphtheroid pd kulit & rambut * Parasite ~ hidup dan mengambil makanan dari jar host Contoh : - Opportunistic parasite = Eschericia coli - Obligate parasite = Bacteroides melaninogenicus MORFOLOGI BAKTERI * Bakteri ( kuman2) → Unicelluler * Struktur sel bakteri terdiri atas : - Dinding sel - Membrane Sitoplasmik - Sitoplasma - Inti * Inti pada Prokariot tidak punya dinding inti dan * Berkembang biak → Binary fision * Susunan / arrangement tergantung → fssion ,arah jurusan, melekat / lepas * Bentuk ( Morfologi ) dasar bakteri : 1. Kokus / bulat 2. Bacillus / batang 3. Spirochaeta = spiral , Vibrio = koma 4. Leptotrichia = filamen * SITOLOGI BAKTERI STRUKTUR SEL BAKTERI : 1. CW = Cell wall = dinding sel OL = Outer layer = Lipopolysaccharide protein IL = Inner layer = peptidoglycan 10 % 2. Ca = Capsule = Selubung 3. CM = Cytoplasmic membrane = Membrane Sitoplasmik 4. DNA = Inti Eukariot punya dinding inti

Cy = Cytoplasm = Sitoplasm 6. tipis 10 mm.terdiri : Polysaccharide : Pneumococcus.Multi-enzyme system → pernafasan . lipid dan lipoprotein 0-3% * Capsule = Selubung = Envelope .Osmotic barrier . transport makanan * DNA = Deoxyribonucleic acid Nucleus = inti ( pembawa sifat-2 genetik → single molecule of DNA / khromosoma * Sitoplasma terdiri dari RNA = ribosoma Fungsi : .Enzym system ( sintesa metabolisme ) Mesosome . 7.anthracis * Membrana Sitoplasmik • ( protein – lipid – protein ) = Triple layered Fungsi : . Polypeptide Fungsi : .Gram negatif → Peptidoglycan 10 % Lipopolysaccharide15% lipid dan lipoprotein 58% .Gram positif → Peptidoglycan 70 – 80 % tebal 20-80mm.5 nm – 10 um ) P = Pilus / Fimbriae ( 3 – 30 nm ) B = Blepharoplast * Dinding Sel : . F = Flagellum = Bulu cambuk ( ¢ 12 – 18.Semi permiable . 1 lapis. synthesis . . 2 lapis. protein 9%. 8.mutans ) Gonococcus : Vagina : B.tak berhub dg kehidupan bakteri .Adherence : dextrans → kariogenik ( S.Patogenitas .Protective thd fagositosis .5.

thyposa Klasifikasi : 1. Lopotrichate 3.0.Bactericidal conjugation / bahan genetic . Ampitrichate 4. Urethra / vagina * Cell wall = dinding sel • Sifat : .S..Adhesion : mukosa → “ Fuzzy coat “ .bentuk pertahanan bakt thd sifat fisik dan kimia . Monotrichate 2.tak ada hubungan dg kehidupan bakteri .Khromosom – plasmid ( intra dan extra celluler exchange ) * Endospora .gonorrhoe .terdiri atas protein / blepharoplast Fungsi : locomotion / pergerakan Contoh : S.tak ada hub dg kehidupan bakteri .pyogenesis : tenggorokan Contoh : N.Elastis : Spirochaeta / Spirillum Plasmids ( Extrachromosomal genetic factors ) .Reception of Bacteriophage .mempengaruhi sifat sel bakteri ( faktor R & C ) .Circular …………0.1. Peritrichate * Philus / Fimbriae : tdr atas protein Fungsi : .Rigid / kaku .Depot makanan ( glycogen ) * Flagellum = bulu cambuk .Kombinasi pladmid -2 .2 % DNA .

. terminal .bentuk Vegetatif → batang .tetani .Letak spora : sentral . flagellin Peptidoglycan cell wall Eukariot :         Dna mengandung membrane nucleus Lebih dari satu kromosom Dna complexed with histo protein Plasmid ditemukan pada Sel membelah secara mitosis Membrane sitopplasma mengandung sterols Flagella mengandung struktur yang kompleks Polysakarid cell wall FISIOLOGI BAKTERI Didalam Fisiologi bakteri ini mencakup : * NUTRISI * GASEOUS REQUIREMENT * TEMPERATUR * KONSENTRASI HIDROGEN NUTRISI : .diameter spora > atau < dari vegetatifnya . sub terminal Contoh : Cl. Baccillus Perbedaan prokariot dan eukariot Prokariot :           Dna berada pada sitoplasma Hanya satu kromosom Dna berhubungan dengan histone Replikasi Sel membelah secara binary Membrane sitoplasma mengandung hopanoid Ada Lipopolisakarida dan teichoid acid Metabolism energy dibentuk di Membrane sitoplasma Flagella mengandung satu protein.bentuk spora : bulat atau lonjong . Cl botulinum .

Streptococcus.Rhizobium → Leguminous plant N bebas → N organik ( dipakai sebagai pupuk ) INORGANIK NITROGEN COMPOUNDS Amonia ( NH3 ) Nitrate ( NO3 ) N ----- sintesa sel ( substrat organik karbon) Contoh : Eschericia coli SPESIFIC AMINO ACIDS Essential Metabolite Contoh : .PABA.Vitamin .Karbon dioksida : CO2 untuk Autotrophes ( inorganik ) ( saprofit ) .Clostridium → N dr atmosfir .  Macronutrient : Sulphat.10 -6 -8 ) -3 -4 .growth factor ATMOSPHERIC NITROGEN : .Ferrum Micronutrient : Copper / C ( 10 .Streptococcus → media (amino acids) Growth Factors : Bakteri : “ Fastidious “ “ Exacting “ .Salmonella typhi → trytophan .Chlorid.Purines.kebutuhan N ( Nitrogen ) .Molybdenum / M. Magnesium.Hematin Contoh : Lactobacillus. Potasium ( 10 -10 M ) Phosphate.Organik karbon : → Heterotrophes ( gula-2 ) ( parasit ) HETEROTROPHES CO 2  Pertumbuhan membutuhkan Organik karbon Subdivided ------ .fusobacterium .Acetobacter . Zinc / Zi Carbon ( C ) sebagai sumber utama * Klasifikasi : .

GASEOUS REQUIREMENT * CO2 * O2 Hampir semua bakteri perlu CO2 dalam jumlah kecil Isolasi I : 5-10 % … ( Heterotroph : sintesa ) CO2 Autrotroph → energy Contoh : Neisseria . Bacteroides Kebutuhan terhadap Oksigen : .5 * Maximum pH = 8.3 pH optimum = 6.O2 → Eschericia coli . Mesophilic : 0 C -45 C : Streptococcus Sp TO 37 C 3. Fusobacterium .Anaerob obligat : tak ada O2 → Clostridium Sp TEMPERATUR 1.8 ( human patogen ) 0 0 0 Contoh : Streptococcus Sp → pH = 4.8 C-37 C : Pseudomonas TO 20 C 0 0 0 0 o 0 2.5 → umum Optimum pH = 6.Aerob obligat : >> O2 → Acetobacter Sp .8 * ACIDOGENIC / ACIDOPHILIC * ACIDURIC PH RANGE OF GROWTH ORGANISM Thiobacillus thiooxidant 0.9. Bacillus Sp TO : 55 C * Therminal death point * Inkubator HIDROGEN CONCENTRATION • • • • * Ion H = pH * Minimum pH = 2.Fak Anaerob : + / .Micro Aerophil : << O2 → Streptococcus Sp .8 (range) 3. Thermophilic : 30 C-75 C .6 . Psychrophilic : .5 (ph) . Lactobacillus .

Katabolisme: P’pecah’n substrat & p’bentuk’an energi .80 Streptococcus viridans 4. NO .facultative methylotroph : mampu tumbuh pd b’bagai sb karbon 3. karbon.5 . Fe 2.phototroph : sb energi cahaya .3 K’seluruh’n jumlah proses kimia yg t’jadi dlm s’buah sel : 1. Org methylotroph : . NH .Lactobacillus pastorianus 3. Org phototroph : m’peroleh energi dg cara fotosintesis : reaksi redoks 24+ 22+ . sulfur Jenis substrat yg d’oksidasi : H2. Org chemolithotroph biasanya b’peran pd p’pelihara’n siklus : nitrogen.methylotroph : sb energi grup methyl yg melekat pd selain atom karbon 1. S .8. Anabolisme: Sintesis bbrp senyawa komplek & menggunakan energi 2.chemolithotroph : sb energi mol anorganik .3 7.Metabolisme Bakteri: Autotroph: Photosynthetic bacteria Chemoautotrophic bacteria Heterotroph: Parasite Saprophyte METABOLISME AUTOTROPH B’dasar cara m’peroleh energi : .0 BACTERIAL METABOLISM Metabolisme 5.4 .obligate methylotroph : hanya tumbuh pd senyawa yg tdk m’kandung ikat’n karbon .

purple bacteria. as organik. bhn. algae & tumbuhan hijau Bakt fotosintetik → proses fotosintesis → d’hasil’k O2 → reaksi oxygenic photo autotroph tdk dpt m’laksana’k fotosintesis dg k’b’ada’n O2 (non FS) → reaksi anoxygenic photo autotroph (Chlorobium & Chromatium) √ photo heterotroph : cahaya → sb energy. Organik (alkohol.CO2 + energi matahari → karbohidrat + H2 KEBUTUHAN NUTRISI & SUMBER KARBON • Berdasar sumber energi yg d’butuh’k org d’bagi dlm : √ phototroph (sb energi → cahaya) √ chemotroph (sb energi → reaksi oks dr mol organik & anorganik) • Berdasar kebutuhan karbon √ autotroph/ litotroph → CO2 sbg sb karbon utama √ heterotroph/ organotroph → karbon organik sbg sb karbon utama • Kebutuhan sb energi & sb karbon d’gabung: √ photo autotroph : cahaya → sb energi CO2 → sb karbon    org gol ini adl bakt fotosintetik (green bacteria. Rhodopseudomonas (purple bacteria non sulfur) √ chemo autotroph : sisa bhn anorganik → sb energi CO2 → sb karbon  cont bakt : Beggiatoa → bhn anorganik (H2S) Thiobacillus thiooxidans → S Nitromonas → NH3 Thiobacillus ferrooxidans → NO & Fe 22+ Pseudomonas carboxyhydrogena → CO √ chemo heterotroph : sb energi maupun sb karbon berasal dr bhn organik (glukosa) berdasar sb molekul organik :  gol saprofit : m’guna’k bhn organik hidup/ mati . as lemak. karbohidrat) → sb karbon & ≠ m’hasil’k O2  cont bakt : Chloroflexus (green bacteria non sulfur). cyanobacteri).

Sitrat . Proses: 1. transfer energi potensial dlm bentuk elektron (d’bawa o/ koenzim NAD) √ akhir reaksi siklus Krebs : asetil Co A → dioksidasi ko enzim → direduksi 3. Kreb Cycle 3. Siklus Krebs/ TCA/ siklus as. Rantai transport elektron √ t. As piruvat → dekarboksilasi → turun’n-nya m’lekat pd Co A → masuk siklus Krebs : . Rantai transport Elektron – – Glikolisis: Several glycolytic pathways Paling banyak d’guna’k: Aerobic respiration Anaerobic respiration Fermentation glukosa-----> asam piruvat + 2 NADH + 2ATP 1. √ Pd siklus ini. sitrat adl :reaksi biokimia dr s’jml energi kimia potensial (asetil Co A) yg d’lepas scr bertahap. rangkai’n mol p’angkut yg d’guna’k utk proses redoks √ Ketika elektron mll rantai → p’lepas’n energi scr b’tahap → m’hasil’k ATP .p’bentuk’n as. Glikolisis 2. gol parasit : m’guna’k bhn makan’n dr inang Pola Perolehan Energi Karbohidrat m’rupa’k sumber utama k’hidup’n : P’pecah’n karbohidrat (katabolisme) ada bbrp cara: • • • RESPIRASI AEROB : – – Cara paling efisien untuk m’hasil’k energi dr glukosa.d.produk penting: NADH & FADH2→ d’simpan dlm glukosa .produk samping :CO2 2.

m’guna’k aseptor elektron t’akhir : CO3 → CH4 (gas metan)  Nitrate reducer : aseptor elektron t’akhir adl sodium nitrat (NaNO3) 22- . mol anorganik  Sulfate reducer: aseptor elektron t’akhir adl sodium sulfat (Na2 SO4) * Desulfovibrio dpt m’guna’k aseptor elektron t’akhir : SO4 → H2S  Methane reducer: aseptor elektron t’akhir adl CO2 * Bakteri lain.• • • • – Respirasi aerob d’laksana’k oleh mikroorg yg m’butuh’k oksigen dlm hidupnya : Aseptor elektron terakhir yang dihasilkan : O 2 Tipe fosforilasi : pd tingkat substrat & oksidasi Jml ATP yg d’hasil’k per mol glukosa ≈ 38 Pada Eukariot : glukosa ---> G-6-P--->F-6-P---> 2 piruvat +2ATP + 2NADH – Pada Prokariot : glukosa ---> G-6-P--->F-6-P – Proses t’jadi s’lama transport substrat. Phosphate b’asal dr phosphoenolpyruvate (PEP) -----> 2 piruvat +2ATP + 2NADH – Kreb cycle: Piruvat + 4NAD + FAD -----> 3CO2 +4NADH + FADH GDP + Pi -----> GTP GTP + ADP -----> ATP + GDP – Rantai transport Elektron 4HADH -----> 12 ATP FADH ------> 2 ATP Glikolisis -----> 8 ATP – Total equation: C6H12O6 + 6O2 ------> 6CO2 + 6H2O + 38 ATP RESPIRASI ANAEROB : Aseptor elektron t’akhir : tidak pernah m’jadi O2.

NO2. Asam piruvat -----> Asam Laktat. Pseudomonas e.eg. H2 + CO2.Bakteri yg m’guna’k NO3 & SO4 → m’punya’i peran penting pd siklus nitrogen & sulfur . Butylene-glycol Fermentation Asam piruvat -----> 2.3. Yeast c.< 38 per mol glukosa 2- FERMENTASI :   Glikosis: Glukose ----->2 Piruvat + 2ATP + 2NADH Fermentation pathways : a. Streptococci. Propionibacterium • • • Hampir semua organisme m’butuh’k oksidasi utk m’peroleh energi. asam asetat. Homolactic acid Fermentation.* Pseudomonas & Bacillus dpt m’guna’k aseptor elektron t’akhir : NO3. ethyl alcohol .coli & bbrp Enterobacter. Propionic acid Fermentation Asam piruvat-----> 2 propionic acid. asam suksinat. Asam piruvat-----> Ethyl alcohol.hasil tdk s’mua d’ angkut dlm rantai transport elektron → ATP yg d’hasil’k kecil .hanya se-bag proses dlm siklus Krebs b’langsung scr anaerob . eg. butylene glycol. N2O dan N2 Keterangan : . E. t’utama dr substr karbohidrat Sumber KH yg paling umum d’guna’k adl glukosa p’pecah’n glukosa → proses glikolisis Glikolisis : proses oksidasi glukosa → asam piruvat Tahap glikolisis: . Lactobacilli b. Mixed acid fermentation Asam piruvat -----> asam laktat. eg. eg. eg.Respirasi scr anaerob : d’laksana’k oleh mikroorganisme yg tdk m’butuh’k O2 dlm k’langsung’n hidupnya Tipe fosforilasi adl : Tingkat substrat & oksidasi ATP yg d’hasil’k : >2 . Alcoholic Fermentation. Lactobacillus d.

nukleat .as.1 glukosa dg 3 ikat’n karbon → 2 mol as piruvat + ATP (fosforilasi tingkat substrat)  Utk m’oksidasi glukosa bakteri m’punya’i 2 cara alternatif lain selain glikolisis: √ Pentose Phosphat Pathway (Hexose monophosphate shunt =HMP) √ Entner-Doudoroff Pathway Jadi ada 3 cara bakteri dlm memecah gula : . mesenteroides. subtilis.Embden-Meyerhof-Parnas (glycolytic pathway) -Pentose Phosphate pathway -Entner-Doudoroff pathway T’gantung bakteri dan lingkung’nya.glukosa . b’bagai macam kombinasi ketiga cara digunakan untuk memperoleh energi dan biosintesis intermediate Ketiga cara tersebut pada akhirnya akan menghasilkan asam piruvat yang berguna sebagai kunci perantara metabolisme (intermediate metabolic) PENTOSE PHOSPHATE PATHWAY (HMP shunt) : • • Tdk hanya utk metabolisme glukosa ttp juga utk fermentasi hexosa. pentosa & KH lain. L. hasil p’pecah’n glukosa . Bakteri yg m’guna’k cara ini adl : grup heterolactic fermentor (B. E faecalis) Proses : gula dg 6 ikat’n karbon (hexosa) →b’sama’n. Amino Jalur ini penghasil NADPH dan NADP NADPH d’guna’k utk : √ proses anabolik d’luar mitokondria √ sintesis as. E. lemak √ sintesis steroid + • .. coli.1 glukosa dg 6 ikat’n karbon → 2 glukosa dg 3 ikat’n karbon (fosforilasi) .as.

VIRUS. utk : √ sintesis nukleotida & as nukleat ENTNER DOUDOROFF PATHWAY : • d’guna’k o/ bakteri obligate aerob yg k’kurang’n enzim phosphofructokinase utk m’pecah glukosa (Rhizobium. Pseudomonas.JAMUR) Agent Penyebab Disease. organik → masuk siklus Krebs 4+ NH → keluar sel RESPONS IMMUNE MICROORGANISM (BAKTERI. Agrobacterium.PARASIT. piruvat → masuk siklus √ Gliserol → dihidroksi aseton fosfat → gliseraldehid 3 fosfat → Krebs √ As.Ribosa. amino → masuk sel bakteri → deaminase → as. Pathogen=penyakit yg disebabkan oleh mikroorganisme       Virus Bakteri Parasite Fungi Protozoa Prion Paparan agen infeksi Klinikal dan subklinikal     Kematian Carrier Immunity No immunity Factor-faktor yang mempengaruhi transmisi penyakit . Azotobacter dan Neisseria) Proses : 1 mol glukosa → 2 mol NADPH + 1 mol ATP • KATABOLISME LIPID & PROTEIN : Utk m’peroleh energi mikro org dpt m’guna’k lipid & protein sbg sumber Bentuk lipid & protein ini hrs d’pecah dlm bentuk yg > simpel utk dpt masuk dlm sel Enzim ekstraseluler lipase d’miliki bakteri dpt m’pecah lipid → as lemak & gliserol glikolisis → as. lemak → β oksidasi → asetil ko A → siklus Krebs Enzim ekstraseluler protease & peptidase : m’pecah protein → as.

Agent • • • • • • Infectivity Pathogenicity Virulence Immunogenicity Antigenic stability Survival Environment • • • • • • Host • • • • • • Age Sex Genotype Behaviour Nutritional status Health status Weather Housing Geography Occupational setting Air quality Food Timeline for Infection Dinamika infeksi : Infeksi  latent period  infectious periodnon infeksi Dinamika penyakit: Infeksi inkubasi period symptompatic periodnon diseas Baris pertama pertahanan .

INFα oleh leucocytes INFβ oleh fibroblast INFγ oleh NK sel Sel NK melisiskan berbagai sel yang terinfeksi virus.      Saliva sebagai antibacterial enzymes tears sebagai antibacterial enzymes skin sebagai pencegah masuk lapisan lendir sebagai perangkap kotoran dan mikroba asam lambung sebagai pembunuh mikroba berbahaya “good” gut bacteria out compete bad Garis pertahan kedua      VIRUS    Merupakan interselular patogen terdiri dari potongan DNA atau RNA Menggunakan asam nukleat dan protein sintetik dari sel host Menginfeksi berbagai populasi sel dengan memanfaatkan molekul permukaan sel normal sebagai reseptor untuk masuk sel. Melibatkan sel darah putih Non respon spesisifik Pathogen yang menyerang ditargetkan pada makrofag Specific response Limfosit menghasilkan antibody RESPONS INNATE PADA VIRUS • • infeksi virus langsung merangsang produksi interferons (INF) merupakan protein. influenza Menghambat presentasi Ag  MHC-I  tidak dikenali Tc ( dibantu sel NK) . atau glikoprotein Interferons bersifat antivirus  mencegah replikasi virus . RESPONS ADAPTIVE PADA VIRUS Humoral : Ab  menetralkan (membunuh) mencegah adesi AgAb  komplemen lisis Selular : CD4+  sitokin CD8+  MHC-I  Tc  lisis Mekanisme Virus menghindar dari respons imun • • mengubah antigen permukaan  V.

Gastrointestinal: Cause most of illness and death of late AIDS. TNF.highly pathogenic in chickens H3N8 Subtype .Spanish flu pandemic of 1918 and swine flu Hemagglutinin adalah suatu glikoprotein yang mengikat virus ke sel yang terinfeksi. Bacteria Dua tipe infeksi dari bakteri yaitu . IL-1. Sebuah mutasi yang berubah hanya satu asam amino dalam struktur protein dapat mengubah sifat antigenik secara signifikan.C           HA= Antigenic driftmutasi NA = Antigenic shift infeksi sel yg sama H5N1 Subtype .Influenza ada 3 tipe: A. Terdapat 9 antigen neuraminidase subtipe berlabel N1 melalui N9. Symptoms: – – – – Diarrhea Wasting (extreme weight loss) Abdominal pain Infections of the mouth and esophagus.• Mencegah imunitas innate dan adaptive dengan mengikat bbrp sitokin ( IFN gama. Pathogens: Candida albicans.Asian flu pandemic of 1957 H7N7 Subtype . AIDS Associated Disease Categories 1. Hemagglutinin molekul yang sebenarnya merupakan kombinasi dari tiga identik protein (ditampilkan di sini sebagai abu-abu.frequently found in horses H2N2 Subtype . and Cryptosporidia. cytomegalovirus. Neuraminidase juga dikenal sebagai sialidase karena terkait dengan sialic glikoprotein dan glikolipid yang ditemukan di dinding sel.bird flu virus H3N2 Subtype .Hong Kong flu pandemic of 1968 H5N2 Subtype . Neuraminidase adalah enzim yang membantu virus untuk adesi kedinding sel.2003 poultry epidemic H1N1 Subtype .B. hijau. Terdapat 16 subtipe hemagglutinin antigen yang diberi label H1 melalui H16. Microsporidia. IL-18 dan kemokin yang dilepas oleh sel yang terinfeksi virus sel B Ab Virus dapat membunuh atau mengaktifkan sel imunokompeten  HIV menyebabkan imunosupresi • • V. dan ungu) yang terikat bersama untuk membentuk bentukan silinder yang panjang.

Kapsul dari gram negatif dan bakteri gram positif mengandung satu atau lebih asam sialic yang menghambat aktivasi komplemen jalur alternatif Jamur • Tidak mengandung klorofil ( tiga spesies  mold. Variasi genetik dari antigen permukaan adalah salah satu mekanisme yang digunakan oleh bakteri untuk menghindari respons imun dari host . fungi) . yeast. Respons imun terhadap bakteri ekstraseluler ditujukan untuk menghilangkan bakteri dan pada efek menetralkan racun • Respons Imun Bakteri Ektraselular Innatefagosit. (gram pos / neg) Bakteri ekstraseluler mampu mereplikasi di luar sel host menyebabkan penyakit melalui dua prinsip • • menyebabkan peradangan detruksi jar. Exotoxins. • • Kerusakan yang disebabakan bakteri ekstraselular : inflamasi dan septik shock Kerusakan yang disebabkan bakteri intraseluler pembentukan Granuloma karena mampu menghambat fusi phagolysosome atau menghasilkan hemolysin untuk memblok spy makrofag tidak mampu membunuh bakteri. Penghancuran bakteri intraselular memerlukan respon imun yang sangat berbeda dari tanggapan terhadap bakteri ekstraselular.(pus) cont Streptococcus pyogenus menghasilkan racun. complemen Adaptive Th2 Ab Makrofagsitokin inflamasi syok septik Bakteri Intercellular memiliki kemampuan untuk bertahan hidup dengan meniru Ag self dalam phagocytes  tidak dapat dikenali antibodi.• • Extracellular. (gram pos / neg) Intracellular. endotoksin.

000 spesies Sebagian kecil berbahaya  mikosis superfisial. . tetapi ragi pada suhu tubuh. Imunitas Spesifik pada Parasit Respon imun spesifik pada Parasit ber-beda2 Kekebalan selular adalah pertahanan utama terhadap protozoa yang bertahan dalam makrofag. • • Imunitas pada fungi • Innate immunity atau sistem kekebalan bawaan neutrofil  bhn fungisidal enzim lisosom makrofag sitokinTNF.cutan. supcutan. sistemik (spt histoplasmosis dan koksidiomikosis mrp jamur bebas dialam masuk paru2 Rute infeksi endogen atau eksogen Bahaya terutama pada px imunodifisiensi • • Morfologi jamur    JAMUR • infeksi jamur eukariota cenderung menyebabkan infeksi yang serius terutama pada individu dengan gangguan imunitas Mediator utama bawaan kekebalan terhadap jamur adalah neutrofil. individu dengan sistem kekebalan tubuh yang sehat tidak rentan terhadap infeksi jamur oportunistik Tidak diketahui tentang kemampuan jamur untuk menghindari dari kekebalan host Hypae (benang) yang membentuk miselium Ragi Jamur patogen banyak dimorfik. IgE dan mast cells / basofil • • Innate Immunity Parasites • Parasit Protozoa dan cacing masuk dalam pembuluh darah dapat tetap hidup dan bereplikasi karena resistan terhadap respons imun innate Parasites biasanya resistan pada complement.• • 100. hifa membentuk pada suhu kamar. IL-12 Jamur intraseluler dieliminer oleh mekanisme yang sama dengan bakteri intraselular  Th1 protektif. Th2 merusak host • Imuniti parasite • infeksi parasit menyebabkan lemahnya respons innate dan adanya kemampuan parasit untuk menghindari respon imun Respons terhadap protozoa intraselular ditengahi oleh TH1-dipicu makrofag kekebalan terhadap infeksi cacing diperantarai oleh sel TH2.

obat. • • Respon Imun Mengapa drg memerlukan kuliah Immunology? • Beberapa penyakit dalam rongga mulut merupakan bagian dari respons imun misal : – – – • Periodontal disease Caries Sjögren’s Syndrome Tindakan dalam terapi saat ini dan yang akan datang mengharuskan dokter gigi untuk mengetahui sistem imun penderita Kelainan sistemik berhubungan dengan infeksi rongga mulut Diperlukan kerjasama antar profesi secara profesional • • Difinisi • • • • • Immunity = Daya Tahan atau perlawanan terhadap Antigen Immune System = kumpulan molekul dan sel yang memfasilitasi perlawanan terhadap Antigen Immune response = Koordinasi reaksi dari sel dan molekul terhadap antigen Immunology pathogens = study of Immune system and its responses to invanding Antigen = non self ( mikroba. dll) Peranan Immune system 1. mekanisme untuk variasi antigen permukaan.Protozoa yang meniru di dalam sel dan merangsang sel host melisiskan CTL. mengembangkan kista yang resisten terhadap tanggapan kekebalan. Antigen masking adalah bentuk efektif respon imun penghindaran beberapa parasit. graft. Pertahanan : • • Kalah  sakit Menang  tidak sakit / sembuh . makanan. mirip dengan virus cytopathic. Antibodi IgE dan eosinofil pertahanan terhadap infeksi cacing Mekanisme penghindaran Parasit • Evolusi sebagai Adaptasi parasit  kemampuan untuk menghindari dan menolak respons imun.

non spesifik) 2. Adaptive immunity (aquired.Innate immunity (natural. Pengawasan : • monitor sel abnormal  gagal  Ca IMMUNE SYSTEM 1.flora dll Pertahanan 2 : sel phagositik (PMN dll) sel NK.native.CRP.• • Hiperaktif  hipersensitivitas Hipoaktif  sakit 2.interferon Komplemen Sifat : Tidak spesifik Proteksi jangka pendek Tidak tergantung pada interaksi Antigen Antibodi ADAPTIVE IMMUNITY • • • • • • • humoral  limfosit B (Ag extraseluler) seluler  limfosit T (Ag intraseluler) 4 ciri khas Adaptive Immunity : Spesivisitas antigenik Diversitas Memori Pengenalan self dan nonself Antigen dan antibody • Immunogens– suatu bahan yang dapat menimbulkan respons imun host . Keseimbangan : • • rusak  diganti penyimpangan  autoimun 3.spesifik) Innate immunity : Pada orang sehat Pertahanan 1 : kulit.mukosa.

urine. Cara Pemberian : IM < sub cutans < IV Antibodi • • • • • • • • Terdapat 5 klas antibodi Struktur Ab : Y-type Heavy chain (rantai berat) Light chain (rantai ringan) Antigen binding site Constant fragmen (Fc) Antigen binding fragmen (Fab) Innate Immunity Garis Pertahanan pertama • Faktor Fisik / Mekanik : epidermis kulit.. lactoferin (ASI). epiglotis. batuk. bersin. lisozim. lacrimal apparatus.000 Dalton Dosis : minimal  maksimaltinggi  toleransi imunologik. defecation dan vomiting Faktor kimiawi : sebun.• Antigens (Ag) – suatu bahan yang akan bereaksi dengan produk dari respons imun ( misal : antibodi) – Hapten adalah suatu bahan dengan berat molekul yang sangat kecil.cilia. mucous membaran . tetapi bila diikat dengan molekul yang besar (carrier) dapat menimbulkan respons imun • Antibody (Ab) – Immunoglobulins (Ig) – glikoprotein yang diproduksi oleh host untuk mengikat antigen pada bagian antigenic determinant dari antigen (epitope) ‘specific’ – dapat mengenali kembali apabila antigen tersebut menstimulasi kembali (tetapi adakalanya terjadi reaksi silang) – Antigen Kompleksitas Ukuran molekul : sifat kimia dan fisik  monomer < polimer : BM diatas10. vaginal secretions • COMPLEMEN .asam lamb.

membunuh/melisiskan virus dan sel neoplasma CRP (C Reactive Protein) : titer 100 x bila terjadi infeksi. eosinofil.alternativ dan Lectin Nomenklatur C1q. CHEMOKINES .C3.r. IFN γ mengaktivkan neutrofil dan makrofag.C2. makrofag NK sel : mengeluarkan granula berisi perforin dan granzymes.C6789 Interferon : IFN α.C5. mengaktifkan C. INTERLUKIN.s. Secara continue C (C3) ada dlm sirkulasi jumlah = Ig (1-2 mg/ml) dan bersifat termolabil Merupakan proten zymogen (=pro enzim)  aktif stl terjadi pemecahan menjadi fragmen kecil (a) dan besar (b) kecuali C2 Aktiv ditandai dengan bar cascade • • • • • Terdiri dari 3 jalur : klasik. IFN juga diprod oleh virus yg menginfeksi sel • Selular • • Sel phagosit : neutrof il.ß memprotek host cell yang tdk terinfeksi Virus supaya host memproduksi protein anti virus (AVPs) untuk memcegah virus bereplikasi.• Sistim Complement (C) merupakan bagian innate dan adaptive immunity.C4. fagositosis ADAPTIVE IMMUNITY Humoral : Ag extraseluler sel B Ig + memori Selular : Ag Intraseluler sel T  Tc + memori Ada 3 cell Surface protein yang berinteraksi dengan Ag selama respons adaptive Immunity • • • Ig (Ab)  limf B berinteraksi langsung dg Ag ekstraseluler MHC  pada permukaan APC TCRs (T Cell reseptor) CYTOKINES.

sel NK. PENYIMPANGAN SISTEM IMUN .sebab IL-12 mengaktifasi Th1  chronic inflammatory diseases (arthritis)  obat mujarap ? • • IFN α dan ß antiviral IFN γ aktifasi makrofag hypersensitivity FUNGSI RESPON IMUN    Pertahanan Homeostasis Perondaan: bertugas untuk waspada dan mengenal adanya perubahan-perubahan dan secara cepat membuang sel-sel yang abnormal tsb. measles IL-12 menurun sehingga mudah terkena sec infeksi IL-12 menghambat pertumbuhan tumor. dalam komunikasi tersebut dibutuhkan sel perantara disebut dengan Cytokines. sel Tc • IL-4 : Diproduksi oleh Th2 promosi switching IgG  IgE • • • IL-5 : promosi switching IgA  IgE IL-8 kemotaktran untuk sel sel dalam sistem imun dan pagositik pada reaksi inflamasi IL-12 : disebut “Magic Bullet” =ditemukan th 1980 diproduksi oleh sel B dan makrofag dalam merespons infeksi HIV.• Respons imun merupakan interaksi yang kompleks antara berbagai sel yang berbeda. diproduksi oleh sel yang bekerja dalam sistim imun terutama sel T Nama tergantung yang memproduksi Fungsi : Regulasi sistim imun lokal Respons sistim inflamatori Hemophoisis (dalam bentuk GF) Proses Biologi lain • • • IL-1 = TNF bekerja secara averlaping Mempromosi respons imun humoral maupun selular.Bekerja pada sel-sel inflamatori • IL-2 Diproduksi oleh sel Th Stimulasi sel B.

Sel T yang lain mengatur respons imun. contoh : tidak berkembangnya kelenjar timus Gangguan fungsional : toleransi imunologik karena lumpuhnya mekanisme respon imun hipersensitivitas Gangguan fungsi homeostatik : otoimun Gangguan surveillance: pertumbuhan sel-sel ganas   SISTEM IMUN NON SPESIFIK  Pertahanan awal: kulit.terjadi diversifikasi limfosit selama proses maturasi. protein yang mampu menetralkan antigen. Imunitas terbentuk setelah terkena antigen Imunitas hasil kerja limfosit B dan limfosit T. Penyakit atopik ditandai dengan kecenderungan untuk menghasilkan antibodi IgE terhadap alergen    .           Hipersensitivitas  adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya imunogenik (antigenik) atau dikatakan orang yang bersangkutan bersifat atopik. penyakit atopik digunakan untuk menggambarkan sekumpulan penyakit keturunan yang berhubungan dengan IgE. Reaksi inflamasi Sel Natural Killer: membunuh virus dan tumor dengan cara kontak sel ke sel. sel T matur di kelenjar thymus Limfosit B membuat sel plasma menghasilkan antibodi. kelenjar minyak. Sel B matur di bone marrow. seperti rinitis .  Gangguan morfologis. padahal sebenarnya tidak untuk orang-orang yang tidak bersifat atopik. membran mukosa saluran pencernaan dan pernafasan. Protein protektif: sistem komplemen dan interferon. Reseptor dan antigen sering disebut lock and key. Limfosit T menyerang langsung ke sel yang terkena antigen. limfa. Antibodi ini disekresikan ke darah. Limfosit mengenal antigen karena memiliki molekul reseptor pada permukaannya.asma alergika. sel yang bersilia. Bekerja ketika pertahanan non spesifik gagal. Bahanbahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut alergen. Jutaan antigen yang berbeda --. tubuh manusia bereakasi berlebihan terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing dan berbahaya. dan cairan tubuh lain.

II dan III termasuk tipe cepat karena diperantarai oleh respon humoral (melibatkan antibodi) tipe IV termasuk tipe lambat. dll Menurut Gell dan Coombs ada 4 tipe reaksi hipersensitif yaitu : 1.  melalui saluran pernapasan. 4.    Berdasarkan kecepatan reaksinya tipe I. melalui suntikan atau bisa juga timbul akibat adanya kontak dengan kulit seperti. berasal dari makanan. 3. Reaksi hipersensitif tipe I atau reaksi anafilaktik. Reaksi hipersensitif tipe IV atau reaksi yang diperantarai sel. . kosmetik. Reaksi hipersensitif tipe III atau kompleks imun. Alergen bisa berasal dari berbagai jenis dan masuk ke tubuh dengan berbagai cara. Reaksi hipersensitif tipe II atau sitotoksik. logam perhiasan atau jam tangan. 2.