MORFOLOGI DAN SITOLOGI BAKTERI • Biolological Sciences : - Botani - Mikrobiologi - Zoologi protozologi

* Mikrobiologi : Bakteriologi ( kuman2 ) ,Imunologi ( kekebalan ),Mikologi ( jamur ), Fikologi ( Protozoz ) Virulogi ( Virus ) Sejarah perkembangan Ilmu Mikrobiologi • Anton Van Leewenhoek → mikroskop ( 50 – 300 X ) th 1673, Delf Holland menjelaskan : Microbes / jasad renik : - Bentuk batang / rod like - Bentuk bulat / spherical / kokus - Bentuk spiral ( spiral forms ) - Bentuk koma * Edward Jenner th 1749 – 1823 → Vaksinasi thd penyakit Cacar / Variola , Small pox , Cow pox * Louis Pasteur th 1822 – 1885 → fermentasi , enzym * Robert Koch th 1876 → “ Koch,s Postulates “ Isi postulat Koch 1. Mikroorganisme tertentu selalu ditemukan berasosiasi dengan penyakit yang ditimbulkan. 2. Mikroorganisme dapat diisolasi dan ditumbuhkan sebagai biakan murni di laboratorium. 3. Biakan murni tersebut bila diinjeksikan pada binatang yang sesuai dapat menimbulkan penyakit. 4. Mikroorganisme tersebut dapat diisolasi kembali dari hewan yang telah terinfeksi tersebut. * Joseph Lister th 1827 – 1912 → Antiseptc surgery , Sterilisasi alat-alat * Paul Ehrlich th 1845 – 1915 → Kemoterapi ( Penisilin ) thd lues / Syphilis * Sir Alexander Fleming → th 1929 penemu Antibiotika / Penisilin th 1945 → Nobel Prize Sel- 2 Prokariot dan Eukariot * Ernst Haekel th 1806 → microbe / jasad renik dalam protista ( third kingdom ) * Roger Stainer th 1957 membagi Protista : 1. Protista tingkat tinggi = Eukariot 2. Protista tingkat rendah = Prokariot

PENGERTIAN DAN DEFINISI * Saprophyte ~ hidup pada bahan organik yang mati * Flora normal : Sel ragi , Stafilokokus , Diphtheroid pd kulit & rambut * Parasite ~ hidup dan mengambil makanan dari jar host Contoh : - Opportunistic parasite = Eschericia coli - Obligate parasite = Bacteroides melaninogenicus MORFOLOGI BAKTERI * Bakteri ( kuman2) → Unicelluler * Struktur sel bakteri terdiri atas : - Dinding sel - Membrane Sitoplasmik - Sitoplasma - Inti * Inti pada Prokariot tidak punya dinding inti dan * Berkembang biak → Binary fision * Susunan / arrangement tergantung → fssion ,arah jurusan, melekat / lepas * Bentuk ( Morfologi ) dasar bakteri : 1. Kokus / bulat 2. Bacillus / batang 3. Spirochaeta = spiral , Vibrio = koma 4. Leptotrichia = filamen * SITOLOGI BAKTERI STRUKTUR SEL BAKTERI : 1. CW = Cell wall = dinding sel OL = Outer layer = Lipopolysaccharide protein IL = Inner layer = peptidoglycan 10 % 2. Ca = Capsule = Selubung 3. CM = Cytoplasmic membrane = Membrane Sitoplasmik 4. DNA = Inti Eukariot punya dinding inti

terdiri : Polysaccharide : Pneumococcus. 1 lapis.Patogenitas . tipis 10 mm. 8. F = Flagellum = Bulu cambuk ( ¢ 12 – 18.anthracis * Membrana Sitoplasmik • ( protein – lipid – protein ) = Triple layered Fungsi : .mutans ) Gonococcus : Vagina : B.Protective thd fagositosis .Osmotic barrier . .Multi-enzyme system → pernafasan . Cy = Cytoplasm = Sitoplasm 6.Semi permiable .Enzym system ( sintesa metabolisme ) Mesosome .tak berhub dg kehidupan bakteri . 7.5. protein 9%. Polypeptide Fungsi : .Adherence : dextrans → kariogenik ( S. synthesis . 2 lapis. transport makanan * DNA = Deoxyribonucleic acid Nucleus = inti ( pembawa sifat-2 genetik → single molecule of DNA / khromosoma * Sitoplasma terdiri dari RNA = ribosoma Fungsi : .Gram positif → Peptidoglycan 70 – 80 % tebal 20-80mm.5 nm – 10 um ) P = Pilus / Fimbriae ( 3 – 30 nm ) B = Blepharoplast * Dinding Sel : . lipid dan lipoprotein 0-3% * Capsule = Selubung = Envelope .Gram negatif → Peptidoglycan 10 % Lipopolysaccharide15% lipid dan lipoprotein 58% .

mempengaruhi sifat sel bakteri ( faktor R & C ) .pyogenesis : tenggorokan Contoh : N.Adhesion : mukosa → “ Fuzzy coat “ . Ampitrichate 4.Circular …………0. Urethra / vagina * Cell wall = dinding sel • Sifat : .Khromosom – plasmid ( intra dan extra celluler exchange ) * Endospora .Reception of Bacteriophage . thyposa Klasifikasi : 1.Elastis : Spirochaeta / Spirillum Plasmids ( Extrachromosomal genetic factors ) .gonorrhoe . Peritrichate * Philus / Fimbriae : tdr atas protein Fungsi : .Rigid / kaku .1.tak ada hubungan dg kehidupan bakteri .Bactericidal conjugation / bahan genetic .2 % DNA .tak ada hub dg kehidupan bakteri .bentuk pertahanan bakt thd sifat fisik dan kimia .Kombinasi pladmid -2 .S. Monotrichate 2..terdiri atas protein / blepharoplast Fungsi : locomotion / pergerakan Contoh : S. Lopotrichate 3.Depot makanan ( glycogen ) * Flagellum = bulu cambuk .0.

terminal ..tetani . Baccillus Perbedaan prokariot dan eukariot Prokariot :           Dna berada pada sitoplasma Hanya satu kromosom Dna berhubungan dengan histone Replikasi Sel membelah secara binary Membrane sitoplasma mengandung hopanoid Ada Lipopolisakarida dan teichoid acid Metabolism energy dibentuk di Membrane sitoplasma Flagella mengandung satu protein.Letak spora : sentral .bentuk Vegetatif → batang .bentuk spora : bulat atau lonjong . flagellin Peptidoglycan cell wall Eukariot :         Dna mengandung membrane nucleus Lebih dari satu kromosom Dna complexed with histo protein Plasmid ditemukan pada Sel membelah secara mitosis Membrane sitopplasma mengandung sterols Flagella mengandung struktur yang kompleks Polysakarid cell wall FISIOLOGI BAKTERI Didalam Fisiologi bakteri ini mencakup : * NUTRISI * GASEOUS REQUIREMENT * TEMPERATUR * KONSENTRASI HIDROGEN NUTRISI : .diameter spora > atau < dari vegetatifnya . Cl botulinum . sub terminal Contoh : Cl.

kebutuhan N ( Nitrogen ) . Potasium ( 10 -10 M ) Phosphate.  Macronutrient : Sulphat.Hematin Contoh : Lactobacillus.Chlorid. Magnesium.Molybdenum / M.Salmonella typhi → trytophan .Karbon dioksida : CO2 untuk Autotrophes ( inorganik ) ( saprofit ) .fusobacterium .Acetobacter .Streptococcus. Zinc / Zi Carbon ( C ) sebagai sumber utama * Klasifikasi : .PABA.Purines.Vitamin .Streptococcus → media (amino acids) Growth Factors : Bakteri : “ Fastidious “ “ Exacting “ .Rhizobium → Leguminous plant N bebas → N organik ( dipakai sebagai pupuk ) INORGANIK NITROGEN COMPOUNDS Amonia ( NH3 ) Nitrate ( NO3 ) N ----- sintesa sel ( substrat organik karbon) Contoh : Eschericia coli SPESIFIC AMINO ACIDS Essential Metabolite Contoh : .Clostridium → N dr atmosfir .growth factor ATMOSPHERIC NITROGEN : .10 -6 -8 ) -3 -4 .Organik karbon : → Heterotrophes ( gula-2 ) ( parasit ) HETEROTROPHES CO 2  Pertumbuhan membutuhkan Organik karbon Subdivided ------ .Ferrum Micronutrient : Copper / C ( 10 .

6 . Mesophilic : 0 C -45 C : Streptococcus Sp TO 37 C 3.O2 → Eschericia coli . Lactobacillus .GASEOUS REQUIREMENT * CO2 * O2 Hampir semua bakteri perlu CO2 dalam jumlah kecil Isolasi I : 5-10 % … ( Heterotroph : sintesa ) CO2 Autrotroph → energy Contoh : Neisseria .8 * ACIDOGENIC / ACIDOPHILIC * ACIDURIC PH RANGE OF GROWTH ORGANISM Thiobacillus thiooxidant 0. Thermophilic : 30 C-75 C . Fusobacterium .8 ( human patogen ) 0 0 0 Contoh : Streptococcus Sp → pH = 4.5 (ph) .5 * Maximum pH = 8. Bacillus Sp TO : 55 C * Therminal death point * Inkubator HIDROGEN CONCENTRATION • • • • * Ion H = pH * Minimum pH = 2.9. Bacteroides Kebutuhan terhadap Oksigen : .Fak Anaerob : + / . Psychrophilic : .Micro Aerophil : << O2 → Streptococcus Sp .8 C-37 C : Pseudomonas TO 20 C 0 0 0 0 o 0 2.Anaerob obligat : tak ada O2 → Clostridium Sp TEMPERATUR 1.5 → umum Optimum pH = 6.Aerob obligat : >> O2 → Acetobacter Sp .3 pH optimum = 6.8 (range) 3.

Org phototroph : m’peroleh energi dg cara fotosintesis : reaksi redoks 24+ 22+ . S .3 K’seluruh’n jumlah proses kimia yg t’jadi dlm s’buah sel : 1.5 .phototroph : sb energi cahaya .methylotroph : sb energi grup methyl yg melekat pd selain atom karbon 1. Anabolisme: Sintesis bbrp senyawa komplek & menggunakan energi 2. Org methylotroph : . Fe 2. sulfur Jenis substrat yg d’oksidasi : H2. NH . NO .8.0 BACTERIAL METABOLISM Metabolisme 5.Metabolisme Bakteri: Autotroph: Photosynthetic bacteria Chemoautotrophic bacteria Heterotroph: Parasite Saprophyte METABOLISME AUTOTROPH B’dasar cara m’peroleh energi : .Lactobacillus pastorianus 3.3 7.80 Streptococcus viridans 4.4 .facultative methylotroph : mampu tumbuh pd b’bagai sb karbon 3. karbon.chemolithotroph : sb energi mol anorganik . Org chemolithotroph biasanya b’peran pd p’pelihara’n siklus : nitrogen.obligate methylotroph : hanya tumbuh pd senyawa yg tdk m’kandung ikat’n karbon . Katabolisme: P’pecah’n substrat & p’bentuk’an energi .

as organik. as lemak. bhn. karbohidrat) → sb karbon & ≠ m’hasil’k O2  cont bakt : Chloroflexus (green bacteria non sulfur). Rhodopseudomonas (purple bacteria non sulfur) √ chemo autotroph : sisa bhn anorganik → sb energi CO2 → sb karbon  cont bakt : Beggiatoa → bhn anorganik (H2S) Thiobacillus thiooxidans → S Nitromonas → NH3 Thiobacillus ferrooxidans → NO & Fe 22+ Pseudomonas carboxyhydrogena → CO √ chemo heterotroph : sb energi maupun sb karbon berasal dr bhn organik (glukosa) berdasar sb molekul organik :  gol saprofit : m’guna’k bhn organik hidup/ mati . Organik (alkohol.CO2 + energi matahari → karbohidrat + H2 KEBUTUHAN NUTRISI & SUMBER KARBON • Berdasar sumber energi yg d’butuh’k org d’bagi dlm : √ phototroph (sb energi → cahaya) √ chemotroph (sb energi → reaksi oks dr mol organik & anorganik) • Berdasar kebutuhan karbon √ autotroph/ litotroph → CO2 sbg sb karbon utama √ heterotroph/ organotroph → karbon organik sbg sb karbon utama • Kebutuhan sb energi & sb karbon d’gabung: √ photo autotroph : cahaya → sb energi CO2 → sb karbon    org gol ini adl bakt fotosintetik (green bacteria. algae & tumbuhan hijau Bakt fotosintetik → proses fotosintesis → d’hasil’k O2 → reaksi oxygenic photo autotroph tdk dpt m’laksana’k fotosintesis dg k’b’ada’n O2 (non FS) → reaksi anoxygenic photo autotroph (Chlorobium & Chromatium) √ photo heterotroph : cahaya → sb energy. purple bacteria. cyanobacteri).

Siklus Krebs/ TCA/ siklus as. sitrat adl :reaksi biokimia dr s’jml energi kimia potensial (asetil Co A) yg d’lepas scr bertahap. transfer energi potensial dlm bentuk elektron (d’bawa o/ koenzim NAD) √ akhir reaksi siklus Krebs : asetil Co A → dioksidasi ko enzim → direduksi 3.produk samping :CO2 2.produk penting: NADH & FADH2→ d’simpan dlm glukosa . Proses: 1.p’bentuk’n as. Rantai transport Elektron – – Glikolisis: Several glycolytic pathways Paling banyak d’guna’k: Aerobic respiration Anaerobic respiration Fermentation glukosa-----> asam piruvat + 2 NADH + 2ATP 1. rangkai’n mol p’angkut yg d’guna’k utk proses redoks √ Ketika elektron mll rantai → p’lepas’n energi scr b’tahap → m’hasil’k ATP .d. √ Pd siklus ini. gol parasit : m’guna’k bhn makan’n dr inang Pola Perolehan Energi Karbohidrat m’rupa’k sumber utama k’hidup’n : P’pecah’n karbohidrat (katabolisme) ada bbrp cara: • • • RESPIRASI AEROB : – – Cara paling efisien untuk m’hasil’k energi dr glukosa. As piruvat → dekarboksilasi → turun’n-nya m’lekat pd Co A → masuk siklus Krebs : . Kreb Cycle 3. Sitrat . Glikolisis 2. Rantai transport elektron √ t.

m’guna’k aseptor elektron t’akhir : CO3 → CH4 (gas metan)  Nitrate reducer : aseptor elektron t’akhir adl sodium nitrat (NaNO3) 22- . mol anorganik  Sulfate reducer: aseptor elektron t’akhir adl sodium sulfat (Na2 SO4) * Desulfovibrio dpt m’guna’k aseptor elektron t’akhir : SO4 → H2S  Methane reducer: aseptor elektron t’akhir adl CO2 * Bakteri lain.• • • • – Respirasi aerob d’laksana’k oleh mikroorg yg m’butuh’k oksigen dlm hidupnya : Aseptor elektron terakhir yang dihasilkan : O 2 Tipe fosforilasi : pd tingkat substrat & oksidasi Jml ATP yg d’hasil’k per mol glukosa ≈ 38 Pada Eukariot : glukosa ---> G-6-P--->F-6-P---> 2 piruvat +2ATP + 2NADH – Pada Prokariot : glukosa ---> G-6-P--->F-6-P – Proses t’jadi s’lama transport substrat. Phosphate b’asal dr phosphoenolpyruvate (PEP) -----> 2 piruvat +2ATP + 2NADH – Kreb cycle: Piruvat + 4NAD + FAD -----> 3CO2 +4NADH + FADH GDP + Pi -----> GTP GTP + ADP -----> ATP + GDP – Rantai transport Elektron 4HADH -----> 12 ATP FADH ------> 2 ATP Glikolisis -----> 8 ATP – Total equation: C6H12O6 + 6O2 ------> 6CO2 + 6H2O + 38 ATP RESPIRASI ANAEROB : Aseptor elektron t’akhir : tidak pernah m’jadi O2.

Homolactic acid Fermentation. butylene glycol.eg.Bakteri yg m’guna’k NO3 & SO4 → m’punya’i peran penting pd siklus nitrogen & sulfur . Alcoholic Fermentation. Propionic acid Fermentation Asam piruvat-----> 2 propionic acid. Streptococci. asam suksinat.hanya se-bag proses dlm siklus Krebs b’langsung scr anaerob . Butylene-glycol Fermentation Asam piruvat -----> 2.hasil tdk s’mua d’ angkut dlm rantai transport elektron → ATP yg d’hasil’k kecil . E. Lactobacilli b. H2 + CO2. t’utama dr substr karbohidrat Sumber KH yg paling umum d’guna’k adl glukosa p’pecah’n glukosa → proses glikolisis Glikolisis : proses oksidasi glukosa → asam piruvat Tahap glikolisis: .* Pseudomonas & Bacillus dpt m’guna’k aseptor elektron t’akhir : NO3. Asam piruvat-----> Ethyl alcohol. Propionibacterium • • • Hampir semua organisme m’butuh’k oksidasi utk m’peroleh energi. NO2. ethyl alcohol . Mixed acid fermentation Asam piruvat -----> asam laktat. N2O dan N2 Keterangan : . asam asetat. Lactobacillus d. Pseudomonas e. eg. eg.3. eg.< 38 per mol glukosa 2- FERMENTASI :   Glikosis: Glukose ----->2 Piruvat + 2ATP + 2NADH Fermentation pathways : a.coli & bbrp Enterobacter. eg.Respirasi scr anaerob : d’laksana’k oleh mikroorganisme yg tdk m’butuh’k O2 dlm k’langsung’n hidupnya Tipe fosforilasi adl : Tingkat substrat & oksidasi ATP yg d’hasil’k : >2 . Yeast c. Asam piruvat -----> Asam Laktat.

E faecalis) Proses : gula dg 6 ikat’n karbon (hexosa) →b’sama’n..1 glukosa dg 3 ikat’n karbon → 2 mol as piruvat + ATP (fosforilasi tingkat substrat)  Utk m’oksidasi glukosa bakteri m’punya’i 2 cara alternatif lain selain glikolisis: √ Pentose Phosphat Pathway (Hexose monophosphate shunt =HMP) √ Entner-Doudoroff Pathway Jadi ada 3 cara bakteri dlm memecah gula : . Bakteri yg m’guna’k cara ini adl : grup heterolactic fermentor (B. coli. nukleat . L.Embden-Meyerhof-Parnas (glycolytic pathway) -Pentose Phosphate pathway -Entner-Doudoroff pathway T’gantung bakteri dan lingkung’nya. mesenteroides.as. hasil p’pecah’n glukosa . Amino Jalur ini penghasil NADPH dan NADP NADPH d’guna’k utk : √ proses anabolik d’luar mitokondria √ sintesis as.as. b’bagai macam kombinasi ketiga cara digunakan untuk memperoleh energi dan biosintesis intermediate Ketiga cara tersebut pada akhirnya akan menghasilkan asam piruvat yang berguna sebagai kunci perantara metabolisme (intermediate metabolic) PENTOSE PHOSPHATE PATHWAY (HMP shunt) : • • Tdk hanya utk metabolisme glukosa ttp juga utk fermentasi hexosa. lemak √ sintesis steroid + • .1 glukosa dg 6 ikat’n karbon → 2 glukosa dg 3 ikat’n karbon (fosforilasi) . subtilis. pentosa & KH lain.glukosa . E.

Pathogen=penyakit yg disebabkan oleh mikroorganisme       Virus Bakteri Parasite Fungi Protozoa Prion Paparan agen infeksi Klinikal dan subklinikal     Kematian Carrier Immunity No immunity Factor-faktor yang mempengaruhi transmisi penyakit .JAMUR) Agent Penyebab Disease.PARASIT. utk : √ sintesis nukleotida & as nukleat ENTNER DOUDOROFF PATHWAY : • d’guna’k o/ bakteri obligate aerob yg k’kurang’n enzim phosphofructokinase utk m’pecah glukosa (Rhizobium. amino → masuk sel bakteri → deaminase → as.VIRUS.Ribosa. Pseudomonas. Azotobacter dan Neisseria) Proses : 1 mol glukosa → 2 mol NADPH + 1 mol ATP • KATABOLISME LIPID & PROTEIN : Utk m’peroleh energi mikro org dpt m’guna’k lipid & protein sbg sumber Bentuk lipid & protein ini hrs d’pecah dlm bentuk yg > simpel utk dpt masuk dlm sel Enzim ekstraseluler lipase d’miliki bakteri dpt m’pecah lipid → as lemak & gliserol glikolisis → as. piruvat → masuk siklus √ Gliserol → dihidroksi aseton fosfat → gliseraldehid 3 fosfat → Krebs √ As. lemak → β oksidasi → asetil ko A → siklus Krebs Enzim ekstraseluler protease & peptidase : m’pecah protein → as. organik → masuk siklus Krebs 4+ NH → keluar sel RESPONS IMMUNE MICROORGANISM (BAKTERI. Agrobacterium.

Agent • • • • • • Infectivity Pathogenicity Virulence Immunogenicity Antigenic stability Survival Environment • • • • • • Host • • • • • • Age Sex Genotype Behaviour Nutritional status Health status Weather Housing Geography Occupational setting Air quality Food Timeline for Infection Dinamika infeksi : Infeksi  latent period  infectious periodnon infeksi Dinamika penyakit: Infeksi inkubasi period symptompatic periodnon diseas Baris pertama pertahanan .

influenza Menghambat presentasi Ag  MHC-I  tidak dikenali Tc ( dibantu sel NK) . RESPONS ADAPTIVE PADA VIRUS Humoral : Ab  menetralkan (membunuh) mencegah adesi AgAb  komplemen lisis Selular : CD4+  sitokin CD8+  MHC-I  Tc  lisis Mekanisme Virus menghindar dari respons imun • • mengubah antigen permukaan  V. INFα oleh leucocytes INFβ oleh fibroblast INFγ oleh NK sel Sel NK melisiskan berbagai sel yang terinfeksi virus. Melibatkan sel darah putih Non respon spesisifik Pathogen yang menyerang ditargetkan pada makrofag Specific response Limfosit menghasilkan antibody RESPONS INNATE PADA VIRUS • • infeksi virus langsung merangsang produksi interferons (INF) merupakan protein.      Saliva sebagai antibacterial enzymes tears sebagai antibacterial enzymes skin sebagai pencegah masuk lapisan lendir sebagai perangkap kotoran dan mikroba asam lambung sebagai pembunuh mikroba berbahaya “good” gut bacteria out compete bad Garis pertahan kedua      VIRUS    Merupakan interselular patogen terdiri dari potongan DNA atau RNA Menggunakan asam nukleat dan protein sintetik dari sel host Menginfeksi berbagai populasi sel dengan memanfaatkan molekul permukaan sel normal sebagai reseptor untuk masuk sel. atau glikoprotein Interferons bersifat antivirus  mencegah replikasi virus .

Hemagglutinin molekul yang sebenarnya merupakan kombinasi dari tiga identik protein (ditampilkan di sini sebagai abu-abu.2003 poultry epidemic H1N1 Subtype . AIDS Associated Disease Categories 1.• Mencegah imunitas innate dan adaptive dengan mengikat bbrp sitokin ( IFN gama. TNF. Pathogens: Candida albicans. Bacteria Dua tipe infeksi dari bakteri yaitu .C           HA= Antigenic driftmutasi NA = Antigenic shift infeksi sel yg sama H5N1 Subtype . Symptoms: – – – – Diarrhea Wasting (extreme weight loss) Abdominal pain Infections of the mouth and esophagus. Neuraminidase adalah enzim yang membantu virus untuk adesi kedinding sel. Terdapat 9 antigen neuraminidase subtipe berlabel N1 melalui N9. dan ungu) yang terikat bersama untuk membentuk bentukan silinder yang panjang.Asian flu pandemic of 1957 H7N7 Subtype .Hong Kong flu pandemic of 1968 H5N2 Subtype .frequently found in horses H2N2 Subtype . hijau. Microsporidia.highly pathogenic in chickens H3N8 Subtype .Spanish flu pandemic of 1918 and swine flu Hemagglutinin adalah suatu glikoprotein yang mengikat virus ke sel yang terinfeksi. IL-1.Influenza ada 3 tipe: A. Neuraminidase juga dikenal sebagai sialidase karena terkait dengan sialic glikoprotein dan glikolipid yang ditemukan di dinding sel.B. cytomegalovirus. IL-18 dan kemokin yang dilepas oleh sel yang terinfeksi virus sel B Ab Virus dapat membunuh atau mengaktifkan sel imunokompeten  HIV menyebabkan imunosupresi • • V. Gastrointestinal: Cause most of illness and death of late AIDS. Terdapat 16 subtipe hemagglutinin antigen yang diberi label H1 melalui H16. and Cryptosporidia. Sebuah mutasi yang berubah hanya satu asam amino dalam struktur protein dapat mengubah sifat antigenik secara signifikan.bird flu virus H3N2 Subtype .

Respons imun terhadap bakteri ekstraseluler ditujukan untuk menghilangkan bakteri dan pada efek menetralkan racun • Respons Imun Bakteri Ektraselular Innatefagosit. • • Kerusakan yang disebabakan bakteri ekstraselular : inflamasi dan septik shock Kerusakan yang disebabkan bakteri intraseluler pembentukan Granuloma karena mampu menghambat fusi phagolysosome atau menghasilkan hemolysin untuk memblok spy makrofag tidak mampu membunuh bakteri. (gram pos / neg) Intracellular. Variasi genetik dari antigen permukaan adalah salah satu mekanisme yang digunakan oleh bakteri untuk menghindari respons imun dari host . fungi) . Exotoxins.• • Extracellular. Penghancuran bakteri intraselular memerlukan respon imun yang sangat berbeda dari tanggapan terhadap bakteri ekstraselular.(pus) cont Streptococcus pyogenus menghasilkan racun. yeast. endotoksin. Kapsul dari gram negatif dan bakteri gram positif mengandung satu atau lebih asam sialic yang menghambat aktivasi komplemen jalur alternatif Jamur • Tidak mengandung klorofil ( tiga spesies  mold. (gram pos / neg) Bakteri ekstraseluler mampu mereplikasi di luar sel host menyebabkan penyakit melalui dua prinsip • • menyebabkan peradangan detruksi jar. complemen Adaptive Th2 Ab Makrofagsitokin inflamasi syok septik Bakteri Intercellular memiliki kemampuan untuk bertahan hidup dengan meniru Ag self dalam phagocytes  tidak dapat dikenali antibodi.

Th2 merusak host • Imuniti parasite • infeksi parasit menyebabkan lemahnya respons innate dan adanya kemampuan parasit untuk menghindari respon imun Respons terhadap protozoa intraselular ditengahi oleh TH1-dipicu makrofag kekebalan terhadap infeksi cacing diperantarai oleh sel TH2.000 spesies Sebagian kecil berbahaya  mikosis superfisial. IgE dan mast cells / basofil • • Innate Immunity Parasites • Parasit Protozoa dan cacing masuk dalam pembuluh darah dapat tetap hidup dan bereplikasi karena resistan terhadap respons imun innate Parasites biasanya resistan pada complement. hifa membentuk pada suhu kamar. supcutan. individu dengan sistem kekebalan tubuh yang sehat tidak rentan terhadap infeksi jamur oportunistik Tidak diketahui tentang kemampuan jamur untuk menghindari dari kekebalan host Hypae (benang) yang membentuk miselium Ragi Jamur patogen banyak dimorfik. sistemik (spt histoplasmosis dan koksidiomikosis mrp jamur bebas dialam masuk paru2 Rute infeksi endogen atau eksogen Bahaya terutama pada px imunodifisiensi • • Morfologi jamur    JAMUR • infeksi jamur eukariota cenderung menyebabkan infeksi yang serius terutama pada individu dengan gangguan imunitas Mediator utama bawaan kekebalan terhadap jamur adalah neutrofil. tetapi ragi pada suhu tubuh.cutan.• • 100. • • Imunitas pada fungi • Innate immunity atau sistem kekebalan bawaan neutrofil  bhn fungisidal enzim lisosom makrofag sitokinTNF. Imunitas Spesifik pada Parasit Respon imun spesifik pada Parasit ber-beda2 Kekebalan selular adalah pertahanan utama terhadap protozoa yang bertahan dalam makrofag. . IL-12 Jamur intraseluler dieliminer oleh mekanisme yang sama dengan bakteri intraselular  Th1 protektif.

• • Respon Imun Mengapa drg memerlukan kuliah Immunology? • Beberapa penyakit dalam rongga mulut merupakan bagian dari respons imun misal : – – – • Periodontal disease Caries Sjögren’s Syndrome Tindakan dalam terapi saat ini dan yang akan datang mengharuskan dokter gigi untuk mengetahui sistem imun penderita Kelainan sistemik berhubungan dengan infeksi rongga mulut Diperlukan kerjasama antar profesi secara profesional • • Difinisi • • • • • Immunity = Daya Tahan atau perlawanan terhadap Antigen Immune System = kumpulan molekul dan sel yang memfasilitasi perlawanan terhadap Antigen Immune response = Koordinasi reaksi dari sel dan molekul terhadap antigen Immunology pathogens = study of Immune system and its responses to invanding Antigen = non self ( mikroba.obat. Antibodi IgE dan eosinofil pertahanan terhadap infeksi cacing Mekanisme penghindaran Parasit • Evolusi sebagai Adaptasi parasit  kemampuan untuk menghindari dan menolak respons imun. dll) Peranan Immune system 1. mekanisme untuk variasi antigen permukaan. Antigen masking adalah bentuk efektif respon imun penghindaran beberapa parasit. mengembangkan kista yang resisten terhadap tanggapan kekebalan. makanan. Pertahanan : • • Kalah  sakit Menang  tidak sakit / sembuh . mirip dengan virus cytopathic. graft.Protozoa yang meniru di dalam sel dan merangsang sel host melisiskan CTL.

Keseimbangan : • • rusak  diganti penyimpangan  autoimun 3. Pengawasan : • monitor sel abnormal  gagal  Ca IMMUNE SYSTEM 1. Adaptive immunity (aquired.CRP.native.• • Hiperaktif  hipersensitivitas Hipoaktif  sakit 2.spesifik) Innate immunity : Pada orang sehat Pertahanan 1 : kulit.non spesifik) 2.Innate immunity (natural.mukosa.interferon Komplemen Sifat : Tidak spesifik Proteksi jangka pendek Tidak tergantung pada interaksi Antigen Antibodi ADAPTIVE IMMUNITY • • • • • • • humoral  limfosit B (Ag extraseluler) seluler  limfosit T (Ag intraseluler) 4 ciri khas Adaptive Immunity : Spesivisitas antigenik Diversitas Memori Pengenalan self dan nonself Antigen dan antibody • Immunogens– suatu bahan yang dapat menimbulkan respons imun host .flora dll Pertahanan 2 : sel phagositik (PMN dll) sel NK.

mucous membaran ..cilia. Cara Pemberian : IM < sub cutans < IV Antibodi • • • • • • • • Terdapat 5 klas antibodi Struktur Ab : Y-type Heavy chain (rantai berat) Light chain (rantai ringan) Antigen binding site Constant fragmen (Fc) Antigen binding fragmen (Fab) Innate Immunity Garis Pertahanan pertama • Faktor Fisik / Mekanik : epidermis kulit.asam lamb.000 Dalton Dosis : minimal  maksimaltinggi  toleransi imunologik. lisozim.• Antigens (Ag) – suatu bahan yang akan bereaksi dengan produk dari respons imun ( misal : antibodi) – Hapten adalah suatu bahan dengan berat molekul yang sangat kecil. batuk. lacrimal apparatus. defecation dan vomiting Faktor kimiawi : sebun. vaginal secretions • COMPLEMEN . epiglotis. bersin. lactoferin (ASI). tetapi bila diikat dengan molekul yang besar (carrier) dapat menimbulkan respons imun • Antibody (Ab) – Immunoglobulins (Ig) – glikoprotein yang diproduksi oleh host untuk mengikat antigen pada bagian antigenic determinant dari antigen (epitope) ‘specific’ – dapat mengenali kembali apabila antigen tersebut menstimulasi kembali (tetapi adakalanya terjadi reaksi silang) – Antigen Kompleksitas Ukuran molekul : sifat kimia dan fisik  monomer < polimer : BM diatas10. urine.

C4.r.C5. Secara continue C (C3) ada dlm sirkulasi jumlah = Ig (1-2 mg/ml) dan bersifat termolabil Merupakan proten zymogen (=pro enzim)  aktif stl terjadi pemecahan menjadi fragmen kecil (a) dan besar (b) kecuali C2 Aktiv ditandai dengan bar cascade • • • • • Terdiri dari 3 jalur : klasik.C2.ß memprotek host cell yang tdk terinfeksi Virus supaya host memproduksi protein anti virus (AVPs) untuk memcegah virus bereplikasi. CHEMOKINES .s. mengaktifkan C. INTERLUKIN. eosinofil.C6789 Interferon : IFN α. IFN γ mengaktivkan neutrofil dan makrofag.C3. IFN juga diprod oleh virus yg menginfeksi sel • Selular • • Sel phagosit : neutrof il.alternativ dan Lectin Nomenklatur C1q. fagositosis ADAPTIVE IMMUNITY Humoral : Ag extraseluler sel B Ig + memori Selular : Ag Intraseluler sel T  Tc + memori Ada 3 cell Surface protein yang berinteraksi dengan Ag selama respons adaptive Immunity • • • Ig (Ab)  limf B berinteraksi langsung dg Ag ekstraseluler MHC  pada permukaan APC TCRs (T Cell reseptor) CYTOKINES. makrofag NK sel : mengeluarkan granula berisi perforin dan granzymes. membunuh/melisiskan virus dan sel neoplasma CRP (C Reactive Protein) : titer 100 x bila terjadi infeksi.• Sistim Complement (C) merupakan bagian innate dan adaptive immunity.

• Respons imun merupakan interaksi yang kompleks antara berbagai sel yang berbeda. dalam komunikasi tersebut dibutuhkan sel perantara disebut dengan Cytokines.sebab IL-12 mengaktifasi Th1  chronic inflammatory diseases (arthritis)  obat mujarap ? • • IFN α dan ß antiviral IFN γ aktifasi makrofag hypersensitivity FUNGSI RESPON IMUN    Pertahanan Homeostasis Perondaan: bertugas untuk waspada dan mengenal adanya perubahan-perubahan dan secara cepat membuang sel-sel yang abnormal tsb. measles IL-12 menurun sehingga mudah terkena sec infeksi IL-12 menghambat pertumbuhan tumor. sel NK. PENYIMPANGAN SISTEM IMUN . diproduksi oleh sel yang bekerja dalam sistim imun terutama sel T Nama tergantung yang memproduksi Fungsi : Regulasi sistim imun lokal Respons sistim inflamatori Hemophoisis (dalam bentuk GF) Proses Biologi lain • • • IL-1 = TNF bekerja secara averlaping Mempromosi respons imun humoral maupun selular. sel Tc • IL-4 : Diproduksi oleh Th2 promosi switching IgG  IgE • • • IL-5 : promosi switching IgA  IgE IL-8 kemotaktran untuk sel sel dalam sistem imun dan pagositik pada reaksi inflamasi IL-12 : disebut “Magic Bullet” =ditemukan th 1980 diproduksi oleh sel B dan makrofag dalam merespons infeksi HIV.Bekerja pada sel-sel inflamatori • IL-2 Diproduksi oleh sel Th Stimulasi sel B.

contoh : tidak berkembangnya kelenjar timus Gangguan fungsional : toleransi imunologik karena lumpuhnya mekanisme respon imun hipersensitivitas Gangguan fungsi homeostatik : otoimun Gangguan surveillance: pertumbuhan sel-sel ganas   SISTEM IMUN NON SPESIFIK  Pertahanan awal: kulit. Reaksi inflamasi Sel Natural Killer: membunuh virus dan tumor dengan cara kontak sel ke sel. seperti rinitis . Protein protektif: sistem komplemen dan interferon. protein yang mampu menetralkan antigen. Jutaan antigen yang berbeda --. Sel T yang lain mengatur respons imun. membran mukosa saluran pencernaan dan pernafasan.asma alergika. limfa. sel T matur di kelenjar thymus Limfosit B membuat sel plasma menghasilkan antibodi. Imunitas terbentuk setelah terkena antigen Imunitas hasil kerja limfosit B dan limfosit T.  Gangguan morfologis. dan cairan tubuh lain. Bahanbahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut alergen. Sel B matur di bone marrow. penyakit atopik digunakan untuk menggambarkan sekumpulan penyakit keturunan yang berhubungan dengan IgE. Limfosit T menyerang langsung ke sel yang terkena antigen. tubuh manusia bereakasi berlebihan terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing dan berbahaya. sel yang bersilia. Antibodi ini disekresikan ke darah. Bekerja ketika pertahanan non spesifik gagal.terjadi diversifikasi limfosit selama proses maturasi. Penyakit atopik ditandai dengan kecenderungan untuk menghasilkan antibodi IgE terhadap alergen    . Reseptor dan antigen sering disebut lock and key. kelenjar minyak.           Hipersensitivitas  adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya imunogenik (antigenik) atau dikatakan orang yang bersangkutan bersifat atopik. padahal sebenarnya tidak untuk orang-orang yang tidak bersifat atopik. Limfosit mengenal antigen karena memiliki molekul reseptor pada permukaannya.

4. Alergen bisa berasal dari berbagai jenis dan masuk ke tubuh dengan berbagai cara. dll Menurut Gell dan Coombs ada 4 tipe reaksi hipersensitif yaitu : 1. 2. . Reaksi hipersensitif tipe III atau kompleks imun. Reaksi hipersensitif tipe II atau sitotoksik. Reaksi hipersensitif tipe IV atau reaksi yang diperantarai sel. II dan III termasuk tipe cepat karena diperantarai oleh respon humoral (melibatkan antibodi) tipe IV termasuk tipe lambat.    Berdasarkan kecepatan reaksinya tipe I. Reaksi hipersensitif tipe I atau reaksi anafilaktik. logam perhiasan atau jam tangan. kosmetik. melalui suntikan atau bisa juga timbul akibat adanya kontak dengan kulit seperti. 3. berasal dari makanan.  melalui saluran pernapasan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful