MORFOLOGI DAN SITOLOGI BAKTERI • Biolological Sciences : - Botani - Mikrobiologi - Zoologi protozologi

* Mikrobiologi : Bakteriologi ( kuman2 ) ,Imunologi ( kekebalan ),Mikologi ( jamur ), Fikologi ( Protozoz ) Virulogi ( Virus ) Sejarah perkembangan Ilmu Mikrobiologi • Anton Van Leewenhoek → mikroskop ( 50 – 300 X ) th 1673, Delf Holland menjelaskan : Microbes / jasad renik : - Bentuk batang / rod like - Bentuk bulat / spherical / kokus - Bentuk spiral ( spiral forms ) - Bentuk koma * Edward Jenner th 1749 – 1823 → Vaksinasi thd penyakit Cacar / Variola , Small pox , Cow pox * Louis Pasteur th 1822 – 1885 → fermentasi , enzym * Robert Koch th 1876 → “ Koch,s Postulates “ Isi postulat Koch 1. Mikroorganisme tertentu selalu ditemukan berasosiasi dengan penyakit yang ditimbulkan. 2. Mikroorganisme dapat diisolasi dan ditumbuhkan sebagai biakan murni di laboratorium. 3. Biakan murni tersebut bila diinjeksikan pada binatang yang sesuai dapat menimbulkan penyakit. 4. Mikroorganisme tersebut dapat diisolasi kembali dari hewan yang telah terinfeksi tersebut. * Joseph Lister th 1827 – 1912 → Antiseptc surgery , Sterilisasi alat-alat * Paul Ehrlich th 1845 – 1915 → Kemoterapi ( Penisilin ) thd lues / Syphilis * Sir Alexander Fleming → th 1929 penemu Antibiotika / Penisilin th 1945 → Nobel Prize Sel- 2 Prokariot dan Eukariot * Ernst Haekel th 1806 → microbe / jasad renik dalam protista ( third kingdom ) * Roger Stainer th 1957 membagi Protista : 1. Protista tingkat tinggi = Eukariot 2. Protista tingkat rendah = Prokariot

PENGERTIAN DAN DEFINISI * Saprophyte ~ hidup pada bahan organik yang mati * Flora normal : Sel ragi , Stafilokokus , Diphtheroid pd kulit & rambut * Parasite ~ hidup dan mengambil makanan dari jar host Contoh : - Opportunistic parasite = Eschericia coli - Obligate parasite = Bacteroides melaninogenicus MORFOLOGI BAKTERI * Bakteri ( kuman2) → Unicelluler * Struktur sel bakteri terdiri atas : - Dinding sel - Membrane Sitoplasmik - Sitoplasma - Inti * Inti pada Prokariot tidak punya dinding inti dan * Berkembang biak → Binary fision * Susunan / arrangement tergantung → fssion ,arah jurusan, melekat / lepas * Bentuk ( Morfologi ) dasar bakteri : 1. Kokus / bulat 2. Bacillus / batang 3. Spirochaeta = spiral , Vibrio = koma 4. Leptotrichia = filamen * SITOLOGI BAKTERI STRUKTUR SEL BAKTERI : 1. CW = Cell wall = dinding sel OL = Outer layer = Lipopolysaccharide protein IL = Inner layer = peptidoglycan 10 % 2. Ca = Capsule = Selubung 3. CM = Cytoplasmic membrane = Membrane Sitoplasmik 4. DNA = Inti Eukariot punya dinding inti

tipis 10 mm.Multi-enzyme system → pernafasan . 7. transport makanan * DNA = Deoxyribonucleic acid Nucleus = inti ( pembawa sifat-2 genetik → single molecule of DNA / khromosoma * Sitoplasma terdiri dari RNA = ribosoma Fungsi : . lipid dan lipoprotein 0-3% * Capsule = Selubung = Envelope .terdiri : Polysaccharide : Pneumococcus. 2 lapis. 1 lapis. . Polypeptide Fungsi : .Osmotic barrier . Cy = Cytoplasm = Sitoplasm 6.Semi permiable .Adherence : dextrans → kariogenik ( S.Gram negatif → Peptidoglycan 10 % Lipopolysaccharide15% lipid dan lipoprotein 58% .tak berhub dg kehidupan bakteri . F = Flagellum = Bulu cambuk ( ¢ 12 – 18.5 nm – 10 um ) P = Pilus / Fimbriae ( 3 – 30 nm ) B = Blepharoplast * Dinding Sel : .Protective thd fagositosis .5.anthracis * Membrana Sitoplasmik • ( protein – lipid – protein ) = Triple layered Fungsi : .Patogenitas .mutans ) Gonococcus : Vagina : B. protein 9%.Gram positif → Peptidoglycan 70 – 80 % tebal 20-80mm. synthesis . 8.Enzym system ( sintesa metabolisme ) Mesosome .

Bactericidal conjugation / bahan genetic . thyposa Klasifikasi : 1. Urethra / vagina * Cell wall = dinding sel • Sifat : .pyogenesis : tenggorokan Contoh : N.Elastis : Spirochaeta / Spirillum Plasmids ( Extrachromosomal genetic factors ) . Lopotrichate 3.tak ada hubungan dg kehidupan bakteri .Kombinasi pladmid -2 .Reception of Bacteriophage .terdiri atas protein / blepharoplast Fungsi : locomotion / pergerakan Contoh : S.2 % DNA .gonorrhoe .0.Adhesion : mukosa → “ Fuzzy coat “ . Monotrichate 2. Ampitrichate 4.Rigid / kaku .bentuk pertahanan bakt thd sifat fisik dan kimia .Khromosom – plasmid ( intra dan extra celluler exchange ) * Endospora . Peritrichate * Philus / Fimbriae : tdr atas protein Fungsi : .1..S.Circular …………0.tak ada hub dg kehidupan bakteri .mempengaruhi sifat sel bakteri ( faktor R & C ) .Depot makanan ( glycogen ) * Flagellum = bulu cambuk .

sub terminal Contoh : Cl.. flagellin Peptidoglycan cell wall Eukariot :         Dna mengandung membrane nucleus Lebih dari satu kromosom Dna complexed with histo protein Plasmid ditemukan pada Sel membelah secara mitosis Membrane sitopplasma mengandung sterols Flagella mengandung struktur yang kompleks Polysakarid cell wall FISIOLOGI BAKTERI Didalam Fisiologi bakteri ini mencakup : * NUTRISI * GASEOUS REQUIREMENT * TEMPERATUR * KONSENTRASI HIDROGEN NUTRISI : . Cl botulinum .Letak spora : sentral .bentuk spora : bulat atau lonjong . Baccillus Perbedaan prokariot dan eukariot Prokariot :           Dna berada pada sitoplasma Hanya satu kromosom Dna berhubungan dengan histone Replikasi Sel membelah secara binary Membrane sitoplasma mengandung hopanoid Ada Lipopolisakarida dan teichoid acid Metabolism energy dibentuk di Membrane sitoplasma Flagella mengandung satu protein. terminal .tetani .bentuk Vegetatif → batang .diameter spora > atau < dari vegetatifnya .

Clostridium → N dr atmosfir .Vitamin .Streptococcus.fusobacterium .Ferrum Micronutrient : Copper / C ( 10 .Karbon dioksida : CO2 untuk Autotrophes ( inorganik ) ( saprofit ) .  Macronutrient : Sulphat.Chlorid.Streptococcus → media (amino acids) Growth Factors : Bakteri : “ Fastidious “ “ Exacting “ .10 -6 -8 ) -3 -4 .kebutuhan N ( Nitrogen ) .Molybdenum / M.Acetobacter . Magnesium.growth factor ATMOSPHERIC NITROGEN : .Purines.Hematin Contoh : Lactobacillus. Zinc / Zi Carbon ( C ) sebagai sumber utama * Klasifikasi : . Potasium ( 10 -10 M ) Phosphate.PABA.Organik karbon : → Heterotrophes ( gula-2 ) ( parasit ) HETEROTROPHES CO 2  Pertumbuhan membutuhkan Organik karbon Subdivided ------ .Salmonella typhi → trytophan .Rhizobium → Leguminous plant N bebas → N organik ( dipakai sebagai pupuk ) INORGANIK NITROGEN COMPOUNDS Amonia ( NH3 ) Nitrate ( NO3 ) N ----- sintesa sel ( substrat organik karbon) Contoh : Eschericia coli SPESIFIC AMINO ACIDS Essential Metabolite Contoh : .

8 * ACIDOGENIC / ACIDOPHILIC * ACIDURIC PH RANGE OF GROWTH ORGANISM Thiobacillus thiooxidant 0.Fak Anaerob : + / . Fusobacterium . Psychrophilic : . Bacillus Sp TO : 55 C * Therminal death point * Inkubator HIDROGEN CONCENTRATION • • • • * Ion H = pH * Minimum pH = 2. Thermophilic : 30 C-75 C .8 (range) 3.5 * Maximum pH = 8.Anaerob obligat : tak ada O2 → Clostridium Sp TEMPERATUR 1.8 ( human patogen ) 0 0 0 Contoh : Streptococcus Sp → pH = 4.3 pH optimum = 6.Micro Aerophil : << O2 → Streptococcus Sp .9.6 . Lactobacillus .Aerob obligat : >> O2 → Acetobacter Sp .O2 → Eschericia coli .5 → umum Optimum pH = 6. Bacteroides Kebutuhan terhadap Oksigen : .8 C-37 C : Pseudomonas TO 20 C 0 0 0 0 o 0 2.GASEOUS REQUIREMENT * CO2 * O2 Hampir semua bakteri perlu CO2 dalam jumlah kecil Isolasi I : 5-10 % … ( Heterotroph : sintesa ) CO2 Autrotroph → energy Contoh : Neisseria .5 (ph) . Mesophilic : 0 C -45 C : Streptococcus Sp TO 37 C 3.

karbon. S .phototroph : sb energi cahaya . Anabolisme: Sintesis bbrp senyawa komplek & menggunakan energi 2.obligate methylotroph : hanya tumbuh pd senyawa yg tdk m’kandung ikat’n karbon . NH .Metabolisme Bakteri: Autotroph: Photosynthetic bacteria Chemoautotrophic bacteria Heterotroph: Parasite Saprophyte METABOLISME AUTOTROPH B’dasar cara m’peroleh energi : . Org methylotroph : . Org phototroph : m’peroleh energi dg cara fotosintesis : reaksi redoks 24+ 22+ .8. NO .80 Streptococcus viridans 4.methylotroph : sb energi grup methyl yg melekat pd selain atom karbon 1. Fe 2.chemolithotroph : sb energi mol anorganik . Katabolisme: P’pecah’n substrat & p’bentuk’an energi .3 K’seluruh’n jumlah proses kimia yg t’jadi dlm s’buah sel : 1.Lactobacillus pastorianus 3.5 .4 .0 BACTERIAL METABOLISM Metabolisme 5.3 7. Org chemolithotroph biasanya b’peran pd p’pelihara’n siklus : nitrogen.facultative methylotroph : mampu tumbuh pd b’bagai sb karbon 3. sulfur Jenis substrat yg d’oksidasi : H2.

karbohidrat) → sb karbon & ≠ m’hasil’k O2  cont bakt : Chloroflexus (green bacteria non sulfur). cyanobacteri). algae & tumbuhan hijau Bakt fotosintetik → proses fotosintesis → d’hasil’k O2 → reaksi oxygenic photo autotroph tdk dpt m’laksana’k fotosintesis dg k’b’ada’n O2 (non FS) → reaksi anoxygenic photo autotroph (Chlorobium & Chromatium) √ photo heterotroph : cahaya → sb energy. as lemak.CO2 + energi matahari → karbohidrat + H2 KEBUTUHAN NUTRISI & SUMBER KARBON • Berdasar sumber energi yg d’butuh’k org d’bagi dlm : √ phototroph (sb energi → cahaya) √ chemotroph (sb energi → reaksi oks dr mol organik & anorganik) • Berdasar kebutuhan karbon √ autotroph/ litotroph → CO2 sbg sb karbon utama √ heterotroph/ organotroph → karbon organik sbg sb karbon utama • Kebutuhan sb energi & sb karbon d’gabung: √ photo autotroph : cahaya → sb energi CO2 → sb karbon    org gol ini adl bakt fotosintetik (green bacteria. bhn. Organik (alkohol. purple bacteria. Rhodopseudomonas (purple bacteria non sulfur) √ chemo autotroph : sisa bhn anorganik → sb energi CO2 → sb karbon  cont bakt : Beggiatoa → bhn anorganik (H2S) Thiobacillus thiooxidans → S Nitromonas → NH3 Thiobacillus ferrooxidans → NO & Fe 22+ Pseudomonas carboxyhydrogena → CO √ chemo heterotroph : sb energi maupun sb karbon berasal dr bhn organik (glukosa) berdasar sb molekul organik :  gol saprofit : m’guna’k bhn organik hidup/ mati . as organik.

transfer energi potensial dlm bentuk elektron (d’bawa o/ koenzim NAD) √ akhir reaksi siklus Krebs : asetil Co A → dioksidasi ko enzim → direduksi 3. Glikolisis 2. Siklus Krebs/ TCA/ siklus as. Rantai transport Elektron – – Glikolisis: Several glycolytic pathways Paling banyak d’guna’k: Aerobic respiration Anaerobic respiration Fermentation glukosa-----> asam piruvat + 2 NADH + 2ATP 1. rangkai’n mol p’angkut yg d’guna’k utk proses redoks √ Ketika elektron mll rantai → p’lepas’n energi scr b’tahap → m’hasil’k ATP . Sitrat . √ Pd siklus ini. As piruvat → dekarboksilasi → turun’n-nya m’lekat pd Co A → masuk siklus Krebs : . Proses: 1. Kreb Cycle 3. gol parasit : m’guna’k bhn makan’n dr inang Pola Perolehan Energi Karbohidrat m’rupa’k sumber utama k’hidup’n : P’pecah’n karbohidrat (katabolisme) ada bbrp cara: • • • RESPIRASI AEROB : – – Cara paling efisien untuk m’hasil’k energi dr glukosa.produk penting: NADH & FADH2→ d’simpan dlm glukosa . Rantai transport elektron √ t.p’bentuk’n as.produk samping :CO2 2. sitrat adl :reaksi biokimia dr s’jml energi kimia potensial (asetil Co A) yg d’lepas scr bertahap.d.

• • • • – Respirasi aerob d’laksana’k oleh mikroorg yg m’butuh’k oksigen dlm hidupnya : Aseptor elektron terakhir yang dihasilkan : O 2 Tipe fosforilasi : pd tingkat substrat & oksidasi Jml ATP yg d’hasil’k per mol glukosa ≈ 38 Pada Eukariot : glukosa ---> G-6-P--->F-6-P---> 2 piruvat +2ATP + 2NADH – Pada Prokariot : glukosa ---> G-6-P--->F-6-P – Proses t’jadi s’lama transport substrat. m’guna’k aseptor elektron t’akhir : CO3 → CH4 (gas metan)  Nitrate reducer : aseptor elektron t’akhir adl sodium nitrat (NaNO3) 22- . mol anorganik  Sulfate reducer: aseptor elektron t’akhir adl sodium sulfat (Na2 SO4) * Desulfovibrio dpt m’guna’k aseptor elektron t’akhir : SO4 → H2S  Methane reducer: aseptor elektron t’akhir adl CO2 * Bakteri lain. Phosphate b’asal dr phosphoenolpyruvate (PEP) -----> 2 piruvat +2ATP + 2NADH – Kreb cycle: Piruvat + 4NAD + FAD -----> 3CO2 +4NADH + FADH GDP + Pi -----> GTP GTP + ADP -----> ATP + GDP – Rantai transport Elektron 4HADH -----> 12 ATP FADH ------> 2 ATP Glikolisis -----> 8 ATP – Total equation: C6H12O6 + 6O2 ------> 6CO2 + 6H2O + 38 ATP RESPIRASI ANAEROB : Aseptor elektron t’akhir : tidak pernah m’jadi O2.

NO2. Alcoholic Fermentation. E. Yeast c.* Pseudomonas & Bacillus dpt m’guna’k aseptor elektron t’akhir : NO3. eg.Respirasi scr anaerob : d’laksana’k oleh mikroorganisme yg tdk m’butuh’k O2 dlm k’langsung’n hidupnya Tipe fosforilasi adl : Tingkat substrat & oksidasi ATP yg d’hasil’k : >2 . ethyl alcohol . asam suksinat. Homolactic acid Fermentation. Butylene-glycol Fermentation Asam piruvat -----> 2. Propionibacterium • • • Hampir semua organisme m’butuh’k oksidasi utk m’peroleh energi. eg. eg. butylene glycol. Lactobacillus d. Asam piruvat -----> Asam Laktat.eg.< 38 per mol glukosa 2- FERMENTASI :   Glikosis: Glukose ----->2 Piruvat + 2ATP + 2NADH Fermentation pathways : a. asam asetat. Pseudomonas e. H2 + CO2.Bakteri yg m’guna’k NO3 & SO4 → m’punya’i peran penting pd siklus nitrogen & sulfur .coli & bbrp Enterobacter.hanya se-bag proses dlm siklus Krebs b’langsung scr anaerob . N2O dan N2 Keterangan : . Propionic acid Fermentation Asam piruvat-----> 2 propionic acid. eg. Streptococci. t’utama dr substr karbohidrat Sumber KH yg paling umum d’guna’k adl glukosa p’pecah’n glukosa → proses glikolisis Glikolisis : proses oksidasi glukosa → asam piruvat Tahap glikolisis: . Asam piruvat-----> Ethyl alcohol.3.hasil tdk s’mua d’ angkut dlm rantai transport elektron → ATP yg d’hasil’k kecil . Lactobacilli b. Mixed acid fermentation Asam piruvat -----> asam laktat.

pentosa & KH lain.. Bakteri yg m’guna’k cara ini adl : grup heterolactic fermentor (B. Amino Jalur ini penghasil NADPH dan NADP NADPH d’guna’k utk : √ proses anabolik d’luar mitokondria √ sintesis as. E. hasil p’pecah’n glukosa .1 glukosa dg 3 ikat’n karbon → 2 mol as piruvat + ATP (fosforilasi tingkat substrat)  Utk m’oksidasi glukosa bakteri m’punya’i 2 cara alternatif lain selain glikolisis: √ Pentose Phosphat Pathway (Hexose monophosphate shunt =HMP) √ Entner-Doudoroff Pathway Jadi ada 3 cara bakteri dlm memecah gula : . nukleat .as. coli. E faecalis) Proses : gula dg 6 ikat’n karbon (hexosa) →b’sama’n.glukosa .as. b’bagai macam kombinasi ketiga cara digunakan untuk memperoleh energi dan biosintesis intermediate Ketiga cara tersebut pada akhirnya akan menghasilkan asam piruvat yang berguna sebagai kunci perantara metabolisme (intermediate metabolic) PENTOSE PHOSPHATE PATHWAY (HMP shunt) : • • Tdk hanya utk metabolisme glukosa ttp juga utk fermentasi hexosa. L.1 glukosa dg 6 ikat’n karbon → 2 glukosa dg 3 ikat’n karbon (fosforilasi) . lemak √ sintesis steroid + • . mesenteroides.Embden-Meyerhof-Parnas (glycolytic pathway) -Pentose Phosphate pathway -Entner-Doudoroff pathway T’gantung bakteri dan lingkung’nya. subtilis.

VIRUS. Azotobacter dan Neisseria) Proses : 1 mol glukosa → 2 mol NADPH + 1 mol ATP • KATABOLISME LIPID & PROTEIN : Utk m’peroleh energi mikro org dpt m’guna’k lipid & protein sbg sumber Bentuk lipid & protein ini hrs d’pecah dlm bentuk yg > simpel utk dpt masuk dlm sel Enzim ekstraseluler lipase d’miliki bakteri dpt m’pecah lipid → as lemak & gliserol glikolisis → as. utk : √ sintesis nukleotida & as nukleat ENTNER DOUDOROFF PATHWAY : • d’guna’k o/ bakteri obligate aerob yg k’kurang’n enzim phosphofructokinase utk m’pecah glukosa (Rhizobium. amino → masuk sel bakteri → deaminase → as. Agrobacterium. Pathogen=penyakit yg disebabkan oleh mikroorganisme       Virus Bakteri Parasite Fungi Protozoa Prion Paparan agen infeksi Klinikal dan subklinikal     Kematian Carrier Immunity No immunity Factor-faktor yang mempengaruhi transmisi penyakit . Pseudomonas.Ribosa.JAMUR) Agent Penyebab Disease. lemak → β oksidasi → asetil ko A → siklus Krebs Enzim ekstraseluler protease & peptidase : m’pecah protein → as. organik → masuk siklus Krebs 4+ NH → keluar sel RESPONS IMMUNE MICROORGANISM (BAKTERI. piruvat → masuk siklus √ Gliserol → dihidroksi aseton fosfat → gliseraldehid 3 fosfat → Krebs √ As.PARASIT.

Agent • • • • • • Infectivity Pathogenicity Virulence Immunogenicity Antigenic stability Survival Environment • • • • • • Host • • • • • • Age Sex Genotype Behaviour Nutritional status Health status Weather Housing Geography Occupational setting Air quality Food Timeline for Infection Dinamika infeksi : Infeksi  latent period  infectious periodnon infeksi Dinamika penyakit: Infeksi inkubasi period symptompatic periodnon diseas Baris pertama pertahanan .

RESPONS ADAPTIVE PADA VIRUS Humoral : Ab  menetralkan (membunuh) mencegah adesi AgAb  komplemen lisis Selular : CD4+  sitokin CD8+  MHC-I  Tc  lisis Mekanisme Virus menghindar dari respons imun • • mengubah antigen permukaan  V.      Saliva sebagai antibacterial enzymes tears sebagai antibacterial enzymes skin sebagai pencegah masuk lapisan lendir sebagai perangkap kotoran dan mikroba asam lambung sebagai pembunuh mikroba berbahaya “good” gut bacteria out compete bad Garis pertahan kedua      VIRUS    Merupakan interselular patogen terdiri dari potongan DNA atau RNA Menggunakan asam nukleat dan protein sintetik dari sel host Menginfeksi berbagai populasi sel dengan memanfaatkan molekul permukaan sel normal sebagai reseptor untuk masuk sel. atau glikoprotein Interferons bersifat antivirus  mencegah replikasi virus . Melibatkan sel darah putih Non respon spesisifik Pathogen yang menyerang ditargetkan pada makrofag Specific response Limfosit menghasilkan antibody RESPONS INNATE PADA VIRUS • • infeksi virus langsung merangsang produksi interferons (INF) merupakan protein. INFα oleh leucocytes INFβ oleh fibroblast INFγ oleh NK sel Sel NK melisiskan berbagai sel yang terinfeksi virus. influenza Menghambat presentasi Ag  MHC-I  tidak dikenali Tc ( dibantu sel NK) .

Terdapat 9 antigen neuraminidase subtipe berlabel N1 melalui N9. cytomegalovirus.Influenza ada 3 tipe: A.highly pathogenic in chickens H3N8 Subtype . Bacteria Dua tipe infeksi dari bakteri yaitu .Hong Kong flu pandemic of 1968 H5N2 Subtype . Neuraminidase juga dikenal sebagai sialidase karena terkait dengan sialic glikoprotein dan glikolipid yang ditemukan di dinding sel. Pathogens: Candida albicans.• Mencegah imunitas innate dan adaptive dengan mengikat bbrp sitokin ( IFN gama. hijau. Symptoms: – – – – Diarrhea Wasting (extreme weight loss) Abdominal pain Infections of the mouth and esophagus.Asian flu pandemic of 1957 H7N7 Subtype .Spanish flu pandemic of 1918 and swine flu Hemagglutinin adalah suatu glikoprotein yang mengikat virus ke sel yang terinfeksi.frequently found in horses H2N2 Subtype . Microsporidia. TNF. Gastrointestinal: Cause most of illness and death of late AIDS. Hemagglutinin molekul yang sebenarnya merupakan kombinasi dari tiga identik protein (ditampilkan di sini sebagai abu-abu. and Cryptosporidia. IL-1. AIDS Associated Disease Categories 1.bird flu virus H3N2 Subtype . IL-18 dan kemokin yang dilepas oleh sel yang terinfeksi virus sel B Ab Virus dapat membunuh atau mengaktifkan sel imunokompeten  HIV menyebabkan imunosupresi • • V.2003 poultry epidemic H1N1 Subtype . Sebuah mutasi yang berubah hanya satu asam amino dalam struktur protein dapat mengubah sifat antigenik secara signifikan. dan ungu) yang terikat bersama untuk membentuk bentukan silinder yang panjang.C           HA= Antigenic driftmutasi NA = Antigenic shift infeksi sel yg sama H5N1 Subtype .B. Neuraminidase adalah enzim yang membantu virus untuk adesi kedinding sel. Terdapat 16 subtipe hemagglutinin antigen yang diberi label H1 melalui H16.

complemen Adaptive Th2 Ab Makrofagsitokin inflamasi syok septik Bakteri Intercellular memiliki kemampuan untuk bertahan hidup dengan meniru Ag self dalam phagocytes  tidak dapat dikenali antibodi. Penghancuran bakteri intraselular memerlukan respon imun yang sangat berbeda dari tanggapan terhadap bakteri ekstraselular. Respons imun terhadap bakteri ekstraseluler ditujukan untuk menghilangkan bakteri dan pada efek menetralkan racun • Respons Imun Bakteri Ektraselular Innatefagosit. endotoksin. • • Kerusakan yang disebabakan bakteri ekstraselular : inflamasi dan septik shock Kerusakan yang disebabkan bakteri intraseluler pembentukan Granuloma karena mampu menghambat fusi phagolysosome atau menghasilkan hemolysin untuk memblok spy makrofag tidak mampu membunuh bakteri. yeast. (gram pos / neg) Intracellular.(pus) cont Streptococcus pyogenus menghasilkan racun. Exotoxins. fungi) . Kapsul dari gram negatif dan bakteri gram positif mengandung satu atau lebih asam sialic yang menghambat aktivasi komplemen jalur alternatif Jamur • Tidak mengandung klorofil ( tiga spesies  mold. Variasi genetik dari antigen permukaan adalah salah satu mekanisme yang digunakan oleh bakteri untuk menghindari respons imun dari host . (gram pos / neg) Bakteri ekstraseluler mampu mereplikasi di luar sel host menyebabkan penyakit melalui dua prinsip • • menyebabkan peradangan detruksi jar.• • Extracellular.

Imunitas Spesifik pada Parasit Respon imun spesifik pada Parasit ber-beda2 Kekebalan selular adalah pertahanan utama terhadap protozoa yang bertahan dalam makrofag.• • 100. supcutan. individu dengan sistem kekebalan tubuh yang sehat tidak rentan terhadap infeksi jamur oportunistik Tidak diketahui tentang kemampuan jamur untuk menghindari dari kekebalan host Hypae (benang) yang membentuk miselium Ragi Jamur patogen banyak dimorfik. hifa membentuk pada suhu kamar. . Th2 merusak host • Imuniti parasite • infeksi parasit menyebabkan lemahnya respons innate dan adanya kemampuan parasit untuk menghindari respon imun Respons terhadap protozoa intraselular ditengahi oleh TH1-dipicu makrofag kekebalan terhadap infeksi cacing diperantarai oleh sel TH2. sistemik (spt histoplasmosis dan koksidiomikosis mrp jamur bebas dialam masuk paru2 Rute infeksi endogen atau eksogen Bahaya terutama pada px imunodifisiensi • • Morfologi jamur    JAMUR • infeksi jamur eukariota cenderung menyebabkan infeksi yang serius terutama pada individu dengan gangguan imunitas Mediator utama bawaan kekebalan terhadap jamur adalah neutrofil. tetapi ragi pada suhu tubuh. IL-12 Jamur intraseluler dieliminer oleh mekanisme yang sama dengan bakteri intraselular  Th1 protektif. IgE dan mast cells / basofil • • Innate Immunity Parasites • Parasit Protozoa dan cacing masuk dalam pembuluh darah dapat tetap hidup dan bereplikasi karena resistan terhadap respons imun innate Parasites biasanya resistan pada complement. • • Imunitas pada fungi • Innate immunity atau sistem kekebalan bawaan neutrofil  bhn fungisidal enzim lisosom makrofag sitokinTNF.cutan.000 spesies Sebagian kecil berbahaya  mikosis superfisial.

Antigen masking adalah bentuk efektif respon imun penghindaran beberapa parasit. graft. Antibodi IgE dan eosinofil pertahanan terhadap infeksi cacing Mekanisme penghindaran Parasit • Evolusi sebagai Adaptasi parasit  kemampuan untuk menghindari dan menolak respons imun. makanan. mirip dengan virus cytopathic. dll) Peranan Immune system 1. mekanisme untuk variasi antigen permukaan. • • Respon Imun Mengapa drg memerlukan kuliah Immunology? • Beberapa penyakit dalam rongga mulut merupakan bagian dari respons imun misal : – – – • Periodontal disease Caries Sjögren’s Syndrome Tindakan dalam terapi saat ini dan yang akan datang mengharuskan dokter gigi untuk mengetahui sistem imun penderita Kelainan sistemik berhubungan dengan infeksi rongga mulut Diperlukan kerjasama antar profesi secara profesional • • Difinisi • • • • • Immunity = Daya Tahan atau perlawanan terhadap Antigen Immune System = kumpulan molekul dan sel yang memfasilitasi perlawanan terhadap Antigen Immune response = Koordinasi reaksi dari sel dan molekul terhadap antigen Immunology pathogens = study of Immune system and its responses to invanding Antigen = non self ( mikroba.Protozoa yang meniru di dalam sel dan merangsang sel host melisiskan CTL. Pertahanan : • • Kalah  sakit Menang  tidak sakit / sembuh .obat. mengembangkan kista yang resisten terhadap tanggapan kekebalan.

Innate immunity (natural. Pengawasan : • monitor sel abnormal  gagal  Ca IMMUNE SYSTEM 1. Adaptive immunity (aquired.flora dll Pertahanan 2 : sel phagositik (PMN dll) sel NK.interferon Komplemen Sifat : Tidak spesifik Proteksi jangka pendek Tidak tergantung pada interaksi Antigen Antibodi ADAPTIVE IMMUNITY • • • • • • • humoral  limfosit B (Ag extraseluler) seluler  limfosit T (Ag intraseluler) 4 ciri khas Adaptive Immunity : Spesivisitas antigenik Diversitas Memori Pengenalan self dan nonself Antigen dan antibody • Immunogens– suatu bahan yang dapat menimbulkan respons imun host .mukosa.non spesifik) 2.spesifik) Innate immunity : Pada orang sehat Pertahanan 1 : kulit. Keseimbangan : • • rusak  diganti penyimpangan  autoimun 3.native.CRP.• • Hiperaktif  hipersensitivitas Hipoaktif  sakit 2.

cilia. defecation dan vomiting Faktor kimiawi : sebun.asam lamb. mucous membaran . lisozim. vaginal secretions • COMPLEMEN . Cara Pemberian : IM < sub cutans < IV Antibodi • • • • • • • • Terdapat 5 klas antibodi Struktur Ab : Y-type Heavy chain (rantai berat) Light chain (rantai ringan) Antigen binding site Constant fragmen (Fc) Antigen binding fragmen (Fab) Innate Immunity Garis Pertahanan pertama • Faktor Fisik / Mekanik : epidermis kulit. bersin. urine. lacrimal apparatus.000 Dalton Dosis : minimal  maksimaltinggi  toleransi imunologik. tetapi bila diikat dengan molekul yang besar (carrier) dapat menimbulkan respons imun • Antibody (Ab) – Immunoglobulins (Ig) – glikoprotein yang diproduksi oleh host untuk mengikat antigen pada bagian antigenic determinant dari antigen (epitope) ‘specific’ – dapat mengenali kembali apabila antigen tersebut menstimulasi kembali (tetapi adakalanya terjadi reaksi silang) – Antigen Kompleksitas Ukuran molekul : sifat kimia dan fisik  monomer < polimer : BM diatas10. epiglotis.. batuk. lactoferin (ASI).• Antigens (Ag) – suatu bahan yang akan bereaksi dengan produk dari respons imun ( misal : antibodi) – Hapten adalah suatu bahan dengan berat molekul yang sangat kecil.

eosinofil. IFN γ mengaktivkan neutrofil dan makrofag.C5. Secara continue C (C3) ada dlm sirkulasi jumlah = Ig (1-2 mg/ml) dan bersifat termolabil Merupakan proten zymogen (=pro enzim)  aktif stl terjadi pemecahan menjadi fragmen kecil (a) dan besar (b) kecuali C2 Aktiv ditandai dengan bar cascade • • • • • Terdiri dari 3 jalur : klasik. INTERLUKIN. membunuh/melisiskan virus dan sel neoplasma CRP (C Reactive Protein) : titer 100 x bila terjadi infeksi.• Sistim Complement (C) merupakan bagian innate dan adaptive immunity. mengaktifkan C. CHEMOKINES .alternativ dan Lectin Nomenklatur C1q.C4. fagositosis ADAPTIVE IMMUNITY Humoral : Ag extraseluler sel B Ig + memori Selular : Ag Intraseluler sel T  Tc + memori Ada 3 cell Surface protein yang berinteraksi dengan Ag selama respons adaptive Immunity • • • Ig (Ab)  limf B berinteraksi langsung dg Ag ekstraseluler MHC  pada permukaan APC TCRs (T Cell reseptor) CYTOKINES.s.r. makrofag NK sel : mengeluarkan granula berisi perforin dan granzymes.ß memprotek host cell yang tdk terinfeksi Virus supaya host memproduksi protein anti virus (AVPs) untuk memcegah virus bereplikasi. IFN juga diprod oleh virus yg menginfeksi sel • Selular • • Sel phagosit : neutrof il.C3.C2.C6789 Interferon : IFN α.

sel NK.• Respons imun merupakan interaksi yang kompleks antara berbagai sel yang berbeda. PENYIMPANGAN SISTEM IMUN . dalam komunikasi tersebut dibutuhkan sel perantara disebut dengan Cytokines. sel Tc • IL-4 : Diproduksi oleh Th2 promosi switching IgG  IgE • • • IL-5 : promosi switching IgA  IgE IL-8 kemotaktran untuk sel sel dalam sistem imun dan pagositik pada reaksi inflamasi IL-12 : disebut “Magic Bullet” =ditemukan th 1980 diproduksi oleh sel B dan makrofag dalam merespons infeksi HIV.Bekerja pada sel-sel inflamatori • IL-2 Diproduksi oleh sel Th Stimulasi sel B. diproduksi oleh sel yang bekerja dalam sistim imun terutama sel T Nama tergantung yang memproduksi Fungsi : Regulasi sistim imun lokal Respons sistim inflamatori Hemophoisis (dalam bentuk GF) Proses Biologi lain • • • IL-1 = TNF bekerja secara averlaping Mempromosi respons imun humoral maupun selular. measles IL-12 menurun sehingga mudah terkena sec infeksi IL-12 menghambat pertumbuhan tumor.sebab IL-12 mengaktifasi Th1  chronic inflammatory diseases (arthritis)  obat mujarap ? • • IFN α dan ß antiviral IFN γ aktifasi makrofag hypersensitivity FUNGSI RESPON IMUN    Pertahanan Homeostasis Perondaan: bertugas untuk waspada dan mengenal adanya perubahan-perubahan dan secara cepat membuang sel-sel yang abnormal tsb.

Reseptor dan antigen sering disebut lock and key. Imunitas terbentuk setelah terkena antigen Imunitas hasil kerja limfosit B dan limfosit T. contoh : tidak berkembangnya kelenjar timus Gangguan fungsional : toleransi imunologik karena lumpuhnya mekanisme respon imun hipersensitivitas Gangguan fungsi homeostatik : otoimun Gangguan surveillance: pertumbuhan sel-sel ganas   SISTEM IMUN NON SPESIFIK  Pertahanan awal: kulit. Limfosit mengenal antigen karena memiliki molekul reseptor pada permukaannya.  Gangguan morfologis. dan cairan tubuh lain.           Hipersensitivitas  adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya imunogenik (antigenik) atau dikatakan orang yang bersangkutan bersifat atopik. Bahanbahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut alergen.asma alergika. Bekerja ketika pertahanan non spesifik gagal. tubuh manusia bereakasi berlebihan terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing dan berbahaya.terjadi diversifikasi limfosit selama proses maturasi. Reaksi inflamasi Sel Natural Killer: membunuh virus dan tumor dengan cara kontak sel ke sel. limfa. membran mukosa saluran pencernaan dan pernafasan. kelenjar minyak. padahal sebenarnya tidak untuk orang-orang yang tidak bersifat atopik. Penyakit atopik ditandai dengan kecenderungan untuk menghasilkan antibodi IgE terhadap alergen    . Jutaan antigen yang berbeda --. Antibodi ini disekresikan ke darah. Limfosit T menyerang langsung ke sel yang terkena antigen. sel T matur di kelenjar thymus Limfosit B membuat sel plasma menghasilkan antibodi. seperti rinitis . Sel B matur di bone marrow. Sel T yang lain mengatur respons imun. penyakit atopik digunakan untuk menggambarkan sekumpulan penyakit keturunan yang berhubungan dengan IgE. protein yang mampu menetralkan antigen. sel yang bersilia. Protein protektif: sistem komplemen dan interferon.

3. 2. kosmetik. dll Menurut Gell dan Coombs ada 4 tipe reaksi hipersensitif yaitu : 1. Alergen bisa berasal dari berbagai jenis dan masuk ke tubuh dengan berbagai cara. . berasal dari makanan. II dan III termasuk tipe cepat karena diperantarai oleh respon humoral (melibatkan antibodi) tipe IV termasuk tipe lambat. logam perhiasan atau jam tangan. Reaksi hipersensitif tipe III atau kompleks imun. melalui suntikan atau bisa juga timbul akibat adanya kontak dengan kulit seperti. Reaksi hipersensitif tipe II atau sitotoksik. Reaksi hipersensitif tipe I atau reaksi anafilaktik. Reaksi hipersensitif tipe IV atau reaksi yang diperantarai sel.    Berdasarkan kecepatan reaksinya tipe I. 4.  melalui saluran pernapasan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful