P. 1
asma

asma

|Views: 139|Likes:
Dipublikasikan oleh Muhammad Wahyu
asma
asma

More info:

Published by: Muhammad Wahyu on Jan 30, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/18/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

Saat ini diseluruh dunia tengah terjadi epidemi asma, yaitu peningkatan prevalensi dan derajat asma terutama pada anak-anak, baik dinegara maju maupun dinegara berkembang. Dilain pihak, walaupun banyak hal yang berkaitan dengan asma telah terungkap namun ternyata hingga saat ini secara keseluruhan asma masih merupakan misteri. Pengetahuan tentang patologi, fisiologi dan imunologi asma berkembang sangat pesat, khususnya untuk asma pada orang dewasa dan anak besar. Pada anak kecil dan bayi mekanisme dasar perkembangan penyakit ini masih belum diketahui pasti. Lagipula bayi dan balita yang mengalami mengi saat terkena infeksi saluran nafas akut, banyak yang tidak berkembang menjadi asma saat dewasanya.
Selama sepuluh tahun terakhir banyak penelitian epidemiologi tentang asma bronkial dan penyakit alergi berdasarkan kuisioner telah dilaksanakan di berbagai belahan dunia. Semua penelitian ini walaupun memakai berbagai metode dan kuisioner namun mendapatkan hasil yang konsisten untuk prevalensi asma bronkial sebesar 5-15% pada populasi umum dengan prevalensi lebih banyak pada wanita dibandingkan laki-laki. Di Indonesia belum ada data epidemiologi yang pasti namun diperkirakan berkisar 3-8%.4

1

BAB II PEMBAHASAN ASMA BRONKIAL

2.1

DEFINISI GINA (Global Initiative for Asthma) mendefinisikan asma sebagai

gangguan inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang berperan antara lain sel mast, eosinofil, dan limfosit T yang menyebabkan episode mengi berulang, sesak napas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya malam dan dini hari. Berhubungan dengan penyempitan jalan nafas yang luas dan bervariasi, sebagian besar bersifat reversibel, juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan nafas terhadap berbagai rangsangan. Batasan ini sangat lengkap, tetapi dalam penerapan klinis untuk anak tidak praktis. Oleh karena itu Konsensus Nasional Asma Anak (KNAA) memberi batasan sebagai berikut : Asma adalah mengi berulang dan/atau batuk persisten dengan karakteristik timbul secara episodik, cenderung pada malam dan dini hari (nocturnal), musiman, setelah aktivitas fisik, serta mempunyai riwayat asma atau atopi lain dalam keluarga, atau penderita sendiri.

2.2

EPIDEMIOLOGI Kira-kira 2-20% populasi anak dilaporkan pernah menderita asma. Belum

ada penyelidikan menyeluruh mengenai angka kejadian asma pada anak Indonesia, namun diperkirakan berkisar antara 5-10%. Asma dapat timbul pada

2

imunologis. endokrin dan psikologis. infeksi. sedang 80-90% anak asma mempunyai gejala pertama sebelum umur 4-5 tahun(3. Asma bronkial merupakan interaksi yang kompleks antara faktor genetik dan lingkungan. Asma merupakan gangguan kompleks yang melibatkan faktor autonom. Di Indonesia belum ada data epidemiologi yang pasti namun diperkirakan berkisar 3-8%. Asma bronkial atopi ditandai dengan timbulnya antibodi terhadap satu atau lebih alergen seperti debu. didapatkan kemungkinan kejadian asma bronkial diturunkan sebesar 6070%. bulu binatang dan jamur. Diduga yang memegang peranan penting ialah reaksi berlebihan dari trakea dan bronkus (hiperreaktivitas bronkus). 30% penderita bergejala pada umur 1 tahun. Data pada penelitian saudara kembar monozigot dan dizigot.4) Selama sepuluh tahun terakhir banyak penelitian epidemiologi tentang asma bronkial dan penyakit alergi berdasarkan kuisioner telah dilaksanakan di berbagai belahan dunia. Semua penelitian ini walaupun memakai berbagai metode dan kuisioner namun mendapatkan hasil yang konsisten untuk prevalensi asma bronkial sebesar 5-15% pada populasi umum dengan prevalensi lebih banyak pada wanita dibandingkan laki-laki. tungau rumah.segala umur. Atopi ditandai oleh peningkatan produksi IgE sebagai respon terhadap alergen. Prevalensi asma bronkial non atopi tidak melebihi angka 10%.4 Dua pertiga penderita asma bronkial merupakan asma bronkial alergi (atopi) dan 50% pasien asma bronkial berat merupakan asma bronkial atopi.3 ETIOLOGI Penyebab asma masih belum jelas. 3 .4 2.

suhu. Pada golongan ini keluhan ini tidak ada hubungannya dengan paparan (exposure) terhadap allergen dengan sifat-sifat:  Serangan timbul setelah dewasa  Pada keluarga tidak ada yang menderita asma  Penyakit infeksi sering menimbulkan serangan  Ada hubungan dengan pekerjaan atau beban fisik  Rangsangan/stimuli psikis mempunyai peran untuk menimbulkan serangan reaksi asma  Perubahan-perubahan cuaca atau lingkungan yang non-spesifik merupakan keadaan yang peka bagi penderita.Secara etiologis. 2. Pada golongan ini. Asma ini disebabkan oleh stres. infeksi saluran nafas dan kodisi lingkungan yang buruk seperti kelembaban. Asma bronchial tipe atopi (ekstrinsic) Asma ekstrinsik adalah bentuk asma paling umum yang disebabkan karena reaksi alergi penderita terhadap allergen dan tidak membawa pengaruh apa-apa terhadap orang yang sehat. Kepekaan ini 4 . Asma bronchial tipe non atopi (intrinsic) Asma intrinsik adalah asma yang tidak responsif terhadap pemicu yang berasal dari allergen. keluhan ada hubungannya dengan paparan (exposure) terhadap allergen lingkungan yang spesifik. zat-zat iritan kimia atau obat-obatan serta aktivitas olahraga yang berlebihan. asma bronchial terbagi dalam 3 tipe 8 1. polusi udara.

Sel mast dapat terangsang oleh berbagai pencetus misalnya allergen. keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsic maupun ekstrinsik. hipersekresi mukus. Asma bronchial tipe campuran (mixed) Pada golongan ini.biasanya dapat ditimbulkan dengan uji kulit atau uji provokasi bronchial. infeksi. Salah satu sel yang memegang peranan penting pada patogenesis asma ialah sel mast. Sel ini akan mengalami degranulasi dan mengeluarkan bermacam-macam mediator.4 PATOGENESIS Manifestasi penyumbatan jalan nafas pada asma disebabkan oleh bronkokonstriksi. Pada tipe mempunyai sifat-sifat:  Timbul sejak kanak-kanak  Keluarga ada yang menderita asma  Adanya eksim saat bayi  Sering menderita rhinitis  Di Inggris jelas penyebabnya House Dust Mite. Selain sel mast. sel basofil dan beberapa sel lain dapat juga mengeluarkan mediator. Bila alergen sebagai pencetus. infiltrasi seluler. 3. di USA tepung sari bunga rumput. edema mukosa. exercise dan lain-lain. 2. dan desquamasi sel epitel serta sel radang. maka alergen yang masuk kedalam tubuh merangsang sel plasma atau sel pembentuk antibodi lainnya untuk menghasilkan 5 .

Apabila alergen yang serupa masuk kedalam tubuh.4) 6 . Selanjutnya Ig. Mediator dapat juga menyebabkan bronkokonstriksi dengan mengiritasi reseptor iritan. Mediator dapat pula meninggikan permeabilitas dinding kapiler sehingga IgE dan Leukosit masuk kedalam jaringan ikat bronkus. Gambar 1 bronkiolus normal dan bronkiolus pada asma bronkial6 Permeabilitas epitel juga meningkat karena infeksi. yang disebut juga Imunoglobulin E (Ig E). kerusakan jaringan setempat dan pengeluaran prostaglandin serta mediator lainnya. alergen tersebut akan menempel pada sel mast yang tersensitisasi dan kemudian akan terjadi degradasi dinding dan degranulasi sel mast. Mediator dapat bereaksi langsung dengan reseptor di mukosa bronchus sehingga menurunkan siklik AMP kemudian terjadi bronkokonstriksi. Prostaglandin F2 (PGI F2) menurunkan siklik AMP dan terjadi bronkokonstriksi(3. Sel mast yang demikian disebut sel mast yang tersensitisasi. lisosom keluar. Dapat juga terjadi reaksi komplek antigen-antibody kemudian terjadi kerusakan leukosit.E akan beredar dan menempel pada reseptor yang sesuai pada dinding sel mast.antibodi reagenik. asap rokok dengan peningkatan aktivitas reseptor iritan.

ditambah retraksi suprasternal Meningkat Takikardi 40 – 60% 60 – 80% Laju nafas Laju nadi PEFR atau FEV1 • pra bronkodilator • pas ca bronkodilator SaO2 PaO2 PaCO2 2. Sulit/tidak tanpa terdengar Ancaman henti nafas Parameter klinis. fungsi paru.2) Ringan Sedang Berbicara Berat istirahat Kata-kata Duduk bertopang lengan Biasanya iritable kebingungan Ada Sangat terdengar stetoskop Berat Iya Dalam.2. Uji faal paru 7 . hanya pada sepanjang akhir ekspirasi ekspirasi+ inspirasi Minimal Sedang Biasanya tidak Biasanya iya Dangkal. retraksi intercostal Meningkat Normal >60% >80% Sedang.95% >60 mmHg <45 mmHg <90% <60 mmHg >45 mmHg PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.6 >95% Normal <45 mmHg 91 . laboratorium Sesak timbul saat Bicara Posisi Kesadaran Sianosis Mengi pada Berjalan Kalimat Sesak nafas Otot bantu nafas Retraksi Penggal kalimat Bisa berbaring Lebih suka duduk Mungkin Biasanya iritable iritable Tidak ada Tidak ada Sedang.5 KLASIFIKASI ASMA (1. <2jam respon nyata nyaring. ditambah Gerakan nafas cuping hidung paradok torakoabdominal Meningkat Menurun Takikardi Bradikardi <40% <60%. sering Nyaring.

biasanya diantara serangan pasien dapat merasa sembuh seperti anak-anak normal lainnya. Alergen yang digunakan adalah alergen yang banyak didapat didaerahnya (3) 2. Bila ada infeksi didapatkan pula leukositosis PMN. sekret hidung dan sputum. Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah PEFR. Foto rontgen thoraks Pada foto thoraks akan tampak corakan paru yang meningkat. Uji tuberkulin diindikasikan karena jika terdapat tuberkulosis dan tidak diobati. maka asmanya pun akan sulit dikontrol.Uji faal paru dikerjakan untuk menentukan derajat obstruksi. 3. 4. Pemeriksaan darah. Suara tambahan wheezing/mengi (jenis ronkhi kering yang terdengar lebih musikal atau sonor dibanding dengan ronkhi kering lainnya) berulang yang lebih nyata bila ada beban fisik. FEV 1/FVC. 2. menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit.7 DIAGNOSIS Sesak nafas lama dan berulang merupakan gejala utama untuk diagnosa asma. FEV 1. menilai hasil provokasi bronkus. eosinofil dan uji tuberkulin Eosinofil dapat ditemukan pada darah tepi. 8 . Test provokasi Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara goresan atau tusuk. PVC.

Pada asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dara.2. salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai.8 DIAGNOSA BANDING 1.Serangan batuk malam yang menetap dan tidak berhasil diobati dengan obat batuk dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilator. TB paru 2. Bronkopneumonia 2. 1. Riwayat asma pada keluarga juga merupakan petunjuk penting untuk penemuan kasus-kasus asma. Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis dan bila ada infeksi akan terjadi bronkopneumonia. maka akan terjadi emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk thoraks yaitu membungkuk kedepan dan memanjang.3 2. Bronkiolitis 3. Serangan asma yang terus menerus dan berlangsung beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obat biasa disebut status asmatikus (3) 9 . riwayat asma keluarga ini kadang digambarkan dalam bentuk atopi.9 KOMPLIKASI Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama. Bila sekret banyak dan kental. sangat mungkin merupakan asma.

1.10 PENGOBATAN Tujuan tata laksana 1. 2. dan bronkodilator yang merupakan pengobatan saat serangan untuk mencegah eksaserbasi/serangan dikenal dengan pelega.Menghindari faktor pencetus . Pengobatan medikamentosa 1. Pasien dapat menjalani aktivitas normal sedikit mungkin angka absensi sekolah Gejala tidak timbul siang atau malam hari Uji fungsi paru senormal mungkin Kebutuhan obat seminimal mungkin Efek samping obat dapat dicegah Penatalaksanan asma bronkial terdiri dari pengobatan non medikamentosa dan pengobatan medikamentosa : 1. 5. Antiinflamasi (pengontrol) 10 . 4.Pengendalian emosi . 3.2.9. 6.10 Pada prinsipnya pengobatan asma dibagi menjadi dua golongan yaitu antiinflamasi merupakan pengobatan rutin yang bertujuan mengontrol penyakit serta mencegah serangan dikenal dengan pengontrol. Pengobatan non medikamentosa 9.Penyuluhan .10 Pengobatan non medikamentosa terdiri dari : .Pemakaian oksigen 2.

. tetapi diketahui merupakan antiinflamasi non steroid. mengurangi hiperresponsivitas saluran napas. Bronkodilator (pelega) 11 . memperbaiki aliran udara. Efeknya secara umum adalah untuk mengurangi inflamasi akut maupun kronik. dan mengurangi remodelling saluran napas. Pada pemberian jangka lama mempunyai efek anti inflamasi walau pun kecil. . mencegah eksaserbasi asma.Kortikosteroid Kortikosteroid adalah agen anti inflamasi yang paling potensial dan merupakan anti inflamasi yang secara konsisten efektif sampai saat ini. .Metilsantin Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti antiinflamasi. menghambat penglepasan mediator dari sel mast.Agonis beta-2 kerja lama Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (>12 jam).Leukotriene modifiers Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral..Kromolin Mekanisme yang pasti kromolin belum sepenuhnya dipahami. 2. Kortikosteroid terdiri dari kortikosteroid inhalasi dan sistemik. . menurunkan gejala asma. Selain bersifat bronkodilator juga mempunyai efek anti inflamasi.

fenoterol. Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus vagal intrinsik. Asma Derajat Sedang Jika penggunaan β agonis hirupan sudah lebih dari 3 kali perminggu. Mekanisme kerjanya memblok efek penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan nafas. 12 .atau serangan sedang/berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan .Antikolinergik Pemberian secara inhalasi.Agonis beta 2 kerja singkat Termasuk golongan ini adalah salbutamol. B. Asma Derajat Ringan Cukup diobati dengan obat pereda berupa bronkodilator β agonis hirupan kerja pendek bila perlu saja. A. selain itu juga menghambat reflek bronkokonstriksi yang disebabkan iritan. . terbutalin. .Metilxantin Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih lemah dibanding agonis beta 2. pemberian secara inhalasi mempunyai onset yang lebih cepat dan efek samping yang minimal. Pemberian dapat secara inhalasi atau oral. maka penggunaan anti inflamasi sudah terindikasi. dan prokaterol yang telah beredar di Indonesia.bila obat hirupan tidak ada atau tidak dapat digunakan maka β agonis diberikan peroral..

Pertimbangkan penambahan salah satu obat : β agonis kerja panjang. Sebelum dipakai kortikosteroid.C. β agonis lepas terkendali Teofilin lepas lambat Antileukotrien 2. Asma berat.4 13 .11 PROGNOSA Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. secara umum angka kematian penderita asma wanita dua kali lipat penderita asma pria. Asma sangat berat. kalau serangan asma diketahui dan di mulai sejak kanak-kanak dan mendapat pengawasan yang cukup kira-kira setelah 20 tahun. Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi beresiko yang berjumlah kira-kira 10 juta. Juga suatu kenyataan bahwa angka kematian pada serangan asma dengan usia lebih tua lebih banyak. dapat dipertimbangkan penambahan salah satu obat seperti β agonis kerja panjang atau β agonis lepas terkendali. hanya 1% yang tidak sembuh dan di dalam pengawasan tersebut kalau sering mengalami serangan commond cold 29% akan mengalami serangan ulangan. Asma Berat 1. 2.atau teofilin lepas lambat atau anti leukotrien. Sebelum menaikkan dosis steroid hirupan. Steroid hirupan biasanya efektif dengan dosis rendah.

1203 – 28. Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Asma. Edisi 2 Penerbit CV. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 253-65. Bagian FK – USU / RS.. Jakarta. Alatas H. Jakarta. Alih Bahasa: Wahab S. Akib A. 2003. Paru. 70 – 4. 4 DAFTAR RUJUKAN 1. Santosa H. HAM Medan. 1 – 12.. 14 . Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia. Matondang C. et al. 1985. Hasan R. Wahidiyat I. Sastroasmoro S. dalam Buku Ajar Alergi-Imunologi Anak.Pada penderita yang mengalami serangan intermiten (kumat-kumatan) angka kematiannya 2%. Harsono A.A. Matondang CS. Dalam: Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3. Jakarta. 4. Edisi 15 Vol.. 2003. Dalam: Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Nelson WE. Asma Dalam: Temu Ilmiah Respirologi Anak IV. Edisi 2. Kurniati N. Sagung Seto. 2. Dalam: Diagnosis Fisik Pada Anak. 1. 5. 2007. Asma. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta. 3. Munasir Z. 1997. 775 – 90. sedangkan angka kematian pada penderita yang dengan serangan terus menerus angka kematiannya 9%.

Sumatera Utara BB masuk PB masuk : 15 kg : 103 cm Tanggal Masuk : 6 Januari 2013 ANAMNESIS MENGENAI ORANG TUA OS. Nama Umur Perkawinan kePekerjaan Penyakit Pendidikan Alamat Ayah Yusdiar 35 tahun I Karyawan Sarjana tehknik Dsn pembangunan Ibu Teuku indria 28 tahun I Ibu rumah tangga Asma bronkhial D3 keperawatan Tanjung mulia-Pagar merbau 15 .STATUS ORANG SAKIT ANAMNESIS PRIBADI Nama Umur Jenis Kelamin Agama Alamat : Lutfi Baihaqi : 5 tahun : Laki-laki : Islam : Dusun Pembangunan. Tanjung Mulia-Pagar merbau. Lubuk Pakam.

2. 3 tahun .RIWAYAT KELAHIRAN Tanggal lahir Cara lahir Tempat lahir Ditolong oleh BB Lahir PB Lahir : 29 Juli 2007 : Spontan. normal. sehat ANAMNESA MAKANAN 0-1 tahun : ASI 16 . Laki-laki (OS) . 5 tahun Perempuan . cukup bulan : Rumah sakit : Bidan : 2500 gram : 49 cm RIWAYAT IMUNISASI BCG DPT Campak Polio Hepatitis B : 2X : 2X : 1X : 2X : 1X Kesan : Imunisasi lengkap RIWAYAT SAUDARA OS OS anak ke-1 dari 2 bersaudara 1.

mual (-). Sesak nafas bersifat hilang timbul. warna tidak jelas. nafas os berbunyi “ngik” dan os hanya mampu berbicara sepenggal-sepenggal. os juga lebih nyaman dalam posisi duduk.1-2 tahun : ASI + Bubur Buah-buahan 2 tahun. timbul terutama saat cuaca dingin. Batuk (+) dialami os sejak 1 minggu yang lalu. dahak (+) berwarna putih bening.sekarang : Susu formula Nasi biasa RIWAYAT PERKEMBANGAN FISIK Lahir 1 bulan 4 bulan 8 bulan 9 bulan 12 bulan 2 tahun : Menangis keras : Mengenal ibunya. terhirup debu. Saat sesak. tertawa & menjerit bila diajak bermain : Tengkurap dan berbalik sendiri : Duduk tanpa dibantu : Merangkak : Berdiri sendiri. Demam (-). berjalan : Bermain dengan anak lain ANAMNESA PENYAKIT Allo anamnesis dari ibu os Keluhan utama Telaah : Sesak nafas : Sesak nafas dialami os sejak 1 hari ini. Os mengalami sesak nafas (+) sejak usia 9 17 . muntah (-). darah (-).

BAK (+) normal. BAB (+) normal. sianosis (-) 18 . ibu kandung os menderita asma. Riwayat asma keluarga (+). pupil isokor kanan = kiri. konjungtiva palpebra inferior pucat (-). reflek cahaya +/+ Telinga Hidung Mulut : Serumen (-) : Pernapasan cuping hidung (+).bulan. sekret (-) : Mukosa bibir kering (-). RPT : Os pernah dirawat di RS 1 tahun yang lalu karena Asma RPO : ventolin nebule PEMERIKSAAN FISIK STATUS PRESENTS KU/KP/KG Sensorium HR RR Temperatur BB masuk PB masuk : Sedang/sedang/cukup : Compos mentis : 140 x/menit : 60 x/menit : 37 oc : 15 kg : 103 cm Anemis Ikterus Dispnoe Sianosis Oedema (-) (-) (+) (-) (-) STATUS LOKALISATA Kepala Mata : mata cekung (-).

kaku kuduk (-) Turgor : kembali cepat Perkusi : Timpani 19 . retraksi interkostal (+) Palpasi : Stem fremitus sulit dinilai Perkusi : Hipersonor pada kedua lapangan paru Batas jantung atas : ICR III LMCS Batas jantung kiri : 1 cm medial LMCS. reguler. reguler. ICR V Batas jantung kanan: Linea Parasternalis dextra Batas paru hati : Relatif/absolut ICR VI-VII kanan Auskultasi : Suara pernapasan Frekuensi Pernapasan : Ekspirasi memanjang : 60 x/menit. Faring hiperemis (-) Leher Thorak Inspeksi : Simetris fusiformis. desah (-) : Pembesaran kelenjar getah bening (-).Tonsil T1=T1. nyeri tekan epigastrium (-) : Tidak teraba : Tidak teraba : 140 x/menit. wheezing (+) saat ekspirasi di kedua paru Frekuensi jantung Abdomen Inspeksi Palpasi Hepar Limpa : : Simetris : Soepel. Tonsil hiperemis (-).

8/83 Urine Feses : Tidak dilakukan pemeriksaan : Tidak dilakukan pemeriksaan PEMERIKSAAN RADIOLOGI Foto thorak : corakan paru bertambah.200 mm3 : 20 mm/jam Hitung Jenis : 1.4/9. reguler. sianosis (-).000/mm3 : 16.5/1.Auskultasi Genitalia Ekstremitas Superior : Peristaltik usus (+) normal : ♂.2/7.6 gr % Hematokrit : 35. oedem (-). refleks fisiologis (+/+) PEMERIKSAAN LABORATORIUM Tanggal 6 januari 2013 Darah : Hb : 12. oedem (-) reflek fisiologis (+/+) Inferior : Sianosis (-).3/13. tidak ada kelainan : : Polls : 140 x/menit. tinggi diafragma sejajar Kesan : Asma bronkial 20 .9 % Trombosit Leukosit LED : 516.

Ibu kandung os penderita asma. os lebih nyaman dalam posisi duduk. saat sesak nafas os bicara sepenggal-sepenggal. dahak (+) berwarna putih bening. Batuk (+). RPT : Asma 1 tahun yang lalu PEMERIKSAAN FISIK Status presents KU/KP/KG Sensorium HR RR Temperatur BB masuk PB masuk Status lokalisata Kepala Hidung : Pernafasan cuping hidung (+) : Sedang/sedang/cukup : Compos mentis : 140 x/i : 60 x/i : 37oC : 15 kg : 103 cm Anemis Ikterus Dispnoe Sianosis Oedema (-) (-) (+) (-) (-) 21 .RESUME ANAMNESIS Anak laki-laki. terutama saat cuaca dingin. dahak sejak 1 minggu yang lalu. bersifat hilang timbul. dan terhirup debu. umur 5 tahun masuk RSUD DELI SERDANG LUBUK PAKAM dengan keluhan sesak nafas sejak 1 hari ini. Demam (-). Riwayat sesak nafas (+) sejak usia os 9 bulan.

wheezing (+) saat ekspirasi Abdomen Palpasi Ekstremitas Superior : polls 140 x/menit. 3. reguler : Hepar tidak teraba PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hitung Jenis : 1. reg. Bed rest O2 2 ltr/menit 22 .5/1/13/9/8/83 DIAGNOSA BANDING 1. 2. Asma bronkial Bronkiolitis Bronkopneumonia DIAGNOSA KERJA Asma bronkial TERAPI 1.Thorak Inspeksi Palpasi Auskultasi : Retraksi interkostal (+) : hipersonor : Suara pernafasan : Ekspirasi memanjang RR : 60 X/i. 2.

Dexamethasone ½ amp/8 jam Inj. 4. IVFD Ringer Laktar 20gtt/i mikro Inj. 2. 5.9 % 50 cc Ventolin nebulizer 1 amp/8jam Lasal Ekspektoran syr 4 x 1 cth USUL 1. Terfacef 1 gr/hari drip dalam NaCl 0. 7.3. AGDA Foto thorak 23 . 6.

Dexamethasone ½ amp/8 jam 5. Ventolin nebulizer 1 amp/8jam 7. IVFD dextrose 5% + NaCl 0. Inj.9 % 50 cc 6.6 oC A : Asma bronkial P: 1.45% 24gtt/i mikro 3. Imunos syr 1 x 1 cth 8 Januari 2013 9 Januari 2013 S : Sesak nafas (-). Dexamethasone ½ amp/8 jam 4. O2 2 ltr/menit 3. Inj. Terfacef 1 gr/hari drip dalam NaCl 0. dahak (-). dahak S : sesak nafas (-). Lasal Ekspektoran syr 4 x 1 cth Temp : 37. batuk (-). batuk (+). keluhan pasien berkurang O: HR RR BB : 120 x/menit : 40 x/menit : 16 kg Temp : 37 oC A : Asma bronkial P: 1. Inj. Bed rest 2. Bed rest 2. dahak (+) S : sesak nafas (-). pilek (-). keluhan pasien keadaan pasein baik 24 . IVFD Ringer Laktar 20gtt/i mikro 4. Lasal Ekspektoran syr 4 x 1 cth 7.FOLLOW UP PASIEN 6 Januari 2013 7 Januari 2013 S : Sesak nafas (+). batuk (+). dahak (+) (+) putih bening. Terfacef 1 gr/hari drip dalam NaCl 0. batuk (+).9 % 50 cc 5. Inj. pilek (+) O: HR RR BB : 140 x/menit : 60x/menit : 15 kg putih bening. putih bening. Ventolin nebulizer 1 amp/8jam 6.

IVFD dextrose 5% + NaCl 0. Ventolin nebulizer 1 amp/8jam 2. Terfacef 1 gr/hari drip dalam NaCl 0. Dexamethasone ½ amp/8 jam 4. Ventolin nebulizer 1 amp/8jam 6. Inj. Inj.berkurang O: HR RR BB : 100 x/menit : 30x/menit : 16 kg O: HR RR BB : 98 x/menit : 28 x/menit : 16 kg Temp : 37 oC A : Asma bronkial P: 1. Lasal Ekspektoran syr 3 x 3/4 cth 3. Bed rest 2. Imunos syr 1 x 1 cth 4. Imunos syr 1 x 1 cth Temp : 36.9 % 50 cc 5.45% 24gtt/i mikro 3.7 oC A : Asma bronkial P: 1. Sporetik syr 2 x 1 cth 25 . Lasal Ekspektoran syr 3 x 3/4 cth 8.

26 . dengan judul Asma Bronkial sebagai salah satu syarat dalam mengikuti kegiatan Kepaniteraan Klinik Senior di SMF Ilmu Kesehatan Anak RSUD Deli Serdang Lubuk Pakam. dengan rahmat dan hidayah NYA penulis dapat menyelesaikan makalah ini.KATA PENGANTAR Dengan mengucapkan syukur kepada Allah SWT.

. . . i DAFTAR ISI . . . . . . . . . Harapan kami semoga makalah ini dapat memberi manfaat bagi kita semua. . . . . . . . . . . . . . Amiin. . . . . . . . . . .. . Medan. . karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk perbaikan dimasa mendatang. . Atas bimbingan dan arahannya selama mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di SMF Ilmu Kesehatan Anak RSUD Deli Serdang Lubuk Pakam serta dalam penyusunan makalah ini. . Ridwanto Situmeang. . Kami menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini memiliki banyak kekurangan baik dari kelengkapan teori maupun penuturan bahasa. . . H. . . . . . . . . . . . . . Sp. .A. . .Pada kesempatan ini juga kami mengucapkan terima kasih kepada dokter pembimbing yaitu. . . ASMA BRONKIAL 27 ii . . . . . . . . . . . Dr. . . . . . . . . . . . Januari 2013 Penyusun DAFTAR ISI Halaman KATA PENGANTAR . . .

. .. . . . ... ... .. . . 7. .. .... . . ..... ..... . .. . . . . . . .. . . …. . .. ... . .. . . .... . . .. . .. .. . 6 12. . ... .. .. .. ........ . ... . . .. .. 3.. . . .. .. . . . . . ... Komplikasi . . .. . ... ... .. . . . . . . ... . . ... . . ... ... .. 4... . . ... .. .. . . .. . .. ... .. . .. . . .. . . .. . .. ......... ... . .. . .... ... . . .. . .. 8. . . .. .... . . . . . . 1 11.. . .. . . .. .. . . ... . Diagnosa Banding . . . ... . . .. …….. .. . .... .... ... . . .. Pendahuluan.. .. . . . .. . .. .. ....... . . Penatalaksanan . . . . .. . . . .... .. .. . .. ... ... . .. ... .. . . . .... .. . .. . . ... ... . . 8 DAFTAR PUSTAKA LAMPIRAN 28 . . .. .. . .. . .. ... . . . .. . .. . . . ........ .... .. . . .. ... . .. . . ... ... . … 9.. ........ ..... .. .. . .. ... .. . .. ... . ... .... .. ... . . . ... 5. Etiologi . . . ... . . . .. ...... 10. . . Pemeriksaaan Penunjang... . . . .... . . Epidemiologi..... .. Patogenesis.. Prognosis ..... … 6.... ... .... . . . . .. .... . ... . . .. . . .. ... ...... .. ...... . . .1.. . .. . ... . Diagnosis... .. Klasifikasi Asma... . . ... .. ... . .. .. .. . ..... . . . … 1 2 2 2 4 4 5 6 6 2... . .... ... . Defenisi ...... .. .. ......

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->