SATUAN ACARA PENYULUHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE KOORDINATOR : KEPERAWATAN ANAK

: PMA 0202 : IV : 2 SKS :1 : Ns. Dini Maulinda S,Kep.

A. B.

TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini siswa mampu memahami tentang manajemen stres TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan siswa mampu: Menjelaskan pengertian stres Menjelaskan penyebab terjadinya stres Menjelaskan faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya stres Menjelaskan macam-macam stres Menjelaskan manajemen stres Menjelaskan upaya mengurangi terjadinya stres

C. D.

Materi Pokok Konsep stres Sub Pokok Pengertian stres Penyebab stres Faktor yang mempengaruhi stres Macam-macam stres Manajemen stres Upaya mengurangi terjadinya stres

E. F.

Materi : Terlampir Aspek Kompetensi

Kognitif C1 C2 C3

Afektif A1 A2

Psikomotor

G. H. I. J.

Metode Pembelajaran : Ceramah, tanya jawab, demonstrasi dan diskusi Media Pembelajaran : OHP, LCD, Laptop, Leaflet, Buklet dan Buku anjuran terkait Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik Kegiatan Pembelajaran Kegiatan Kegiatan awal Kegiatan Penyaji Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Siswa memperhatikan penjelasan dosen Menarik perhatian, menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan, tujuan, waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik Kegiatan inti Melakukan kontrak dengan mahasiswa Menstimulasi rasa ingin tahu siswa Menjelaskan pengertian stres Menjelaskan penyebab stres Menjelaskan faktor yang mempengaruhi stres Menjelaskan macam-macam stres Menjelaskan manajemen stres Menjelaskan upaya mengurangi stres Mendengarkan Siswa memperhatikan Siswa menyimak dan mendengarkan penjelasan penyaji Siswa mendengarkan dan menyimak Kegiatan Siswa Menjawab salam

- Memberikan kesempatan bertanya - Memberikan penguatan / reinforcement positif terhadap prilaku siswa Kegiatan akhir Meminta siswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan Memberikan salam penutup

-

Mengajukan pertanyaan

-

Menyimpulkan materi Siswa dapat mengulangi materi yang telah dipelajari

-

Menjawab salam

K.

Evaluasi 1. Sebutkan pengertian stres? Sebutkan penyebab terjadinya stres? Jelaskan faktor-faktor terjadinya stres! Sebutkan macam-macam stres? Jelaskan manajemen stres? Jelaskan upaya mengurangi stres?

L.

Referensi Murwani, Arita. 2009. Pengantar Konsep Dasar Keperawatan. Yogyakarta: Fitramaya Rasmun. 2004. Stres, koping dan adaptasi. Jakarta: Perpustakaan Nasional RI Greg Wilkinson, 2002. Seri Kesehatan Bimbingan Dokter pada Stres. Jakarta. Dian Rakyat

ss

Lampiran Ringkasan Materi Mata Kuliah Pokok Bahasan Sub Pokok Bahasan : PATOLOGI : Pengantar Patologi : Pengertian patologi Klasifiksi patologi Keuntungan patologi Teknik-teknik patologi Perkembangan pemeriksaan patologi Ruang lingkup patologi Jenis-jenis pemeriksaan patologi Waktu Dosen : 1x 100 menit : Dr. Zulkifli Malik Sp. PA

PENGANTAR PATOLOGI Pengertian • Adalah ilmu yang mempelajari penyakit • Meliputi pengetahuan dan pemahaman dari perubahan fungsi dan struktur pada penyakit,mulai tingkat molekular sampai pengaruhnya pada setiap inividu dan yang selalu berkembang • Tujuan utama untuk mengidentifikasi sebab suatu penyakit, yang akhirnya akan memberikan petunjuk dasar pad program pengobatan dan pencegahn suatu penyakit.

praktek klinik hanya merupakan mitos dan cerita rakyat saja Klasifikasi  HISTOPATOLOGI : menemukan dan mendiagnosa penyakit dari hasil pemeriksaan jaringan.• Thn 1850 mulai berkembang patologi berawal dari autopsi dan mikroskop(patologi seluler) • • Abad 20 berkembang Patologi molekuler(analisis DNA) Merupakan dasar dari ilmu kedokteran dan praktek klinik. Keuntungan Diagnosa pasti suatu penyakit sehingga menjadi dasar kuat untuk :  Menegakkan diagnosis utk pengobatan dan pencegahan serta follow up.sel tubuh yang didapat/diambil  GENETIK : mempelajari kromosom dan gen.  PATOLOGI IMUNOHISTOKIMIA/SITOKIMIA: mempelajari dan mendiagnosis suatu penyakit dari hasil pemeriksaan memakai tehnik imunologi terhadap jaringan atau sel. Tanpa patologi .  SITOPATOLOGI : menemukan an mendiagnosis penyakit dari hasil pemeriksaan sel .  Epidemiologik suatu penyakit  Deteksi dini suatu penyakit  Asuransi Teknik-Teknik Patologi .  PATOLOGI KIMIAWI : mempelajari dan mendiagnosis suatu penyakit dari hasil pemriksaan perubahan kimiawi jaringan dan cairan.

sitoplasma . apabila diinterpretasikan oleh spesialis patologi yang berpengalaman. kolagen dll. selanjutnya dipotong tipis dengan mikrotom 5-7 m mikron dan ditaruh atas objek gas dan diwarnai khusus untuk membedakan inti.• Sebelum ada mikroskop utk medis maka observasi terbatas pada mata teanjang Kalian mikroskopik dari berbagai penyakit sangat khas. Perkembangan Pemeriksaan Patologi  S aat ini pemer iksaan Imunohistokimia sangat berkembang. Diagnosi yang tepat sering diberikan setelah memakai mikroskop cahaya. lalu di tutup pakai deck glas akhirnya diperika dibawah mikroskop cahaya oleh dokter spesialis patologi untuk menegakkan diagnosis suatu kelainan. • • Kemajuan kualitas lensa optik telah membawa . Informasi baru tentang struktur jaringan dan sel yang sehat atau sakit Utk pemeriksaan tersebut . suatu rangkaian dasar yg langsung pad sintesi asam amino  Banyak penyakit yang terdeksi oleh teknik ini dan sekarng dipercayai sebagai bagian penting pada proses terjadinya tumor/kanker Ruang Lingkup Patologi  INSIDEN  ETIOLOGI  PATOGENESIS  GAMBARAN PATOLOGI DAN KLINIK  KOMPLIKASI DAN CACAT . yaitu dengan penggunan antibodi yang secara kimiawi akan berikatan dengan enzim ataupun bahan cat flourescen  Patologi molekuler untuk melihat defek pad struktur kimiawi molekul yang berasal dari kesalhan genome.maka jaringan yg solid harus dipotong tipis. sehingga cahaya mampu menembusnya dan mengurangi sel-sel yang berkumpul saling menutupi Selanjutnya potongan itu “diproses” melalui tahap tahap prosedur yg berlaku sehinggga keras dalam blok parafin.

Imunohistokimia. PROGNOSIS  PENGOBATAN Jenis-Jenis Pemeriksaan Patologi I.Giemsa  Khusus : Histokimia. elektron mikroskop dan biomolekuler Bahan2 pemeriksaan dari:  Sekret servik. Papanicolou. vagina  Sekret payudara  Dahak/sputum. bilasan dan sikatan bronkhus  Urine  LCS  Abses  Kista  Kerokan  Lesi berair dan basah . SITOLOGI  Rutin : HE. HISTOPATOLOGI : Jaringan Solid◊ Biopsi/operasi ◊ Metode Parafin dan Potong Beku (VC) Rutin : Mikrosopik dgn Hematoksilin &Eosin Khusus : Histokimia Imunohistokimia Elektron miskroskop Biomolekuler II.

Materi Pokok : Degenerasi sel dan nekrosis Sub Pokok Defenisi cedera sel atau degenerasi Mekanisme cedera sel dan nekrosis Jenis-jenis degenerasi .SATUAN ACARA PERKULIAHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE TIM DOSEN : PATOLOGI : PMA 0202 : II : 2 SKS :2 : Dr. Fatmawati Sp PK A. TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami degenerasi sel dan nokrosis B. D. TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu: Menjelaskan cedera sel atau degenerasi Menjelaskan mekanisme cedera sel dan nekrosis Menjelaskan jenis-jenis degenerasi Menjelaskan tentang nekrosis sel Menjelaskan penyebab nekrosis Menjelaskan jenis-jenis nekrosis C. Zulkifli Malik Sp PA Dr.

tanya jawab dan diskusi Media Pembelajaran : OHP. Buku anjuran terkait Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik. Materi : Terlampir Aspek Kompetensi Kognitif C1 C2 C3 Afektif A1 A2 Psikomotor G. Quis. Jenis-jenis nekrosis E. H. Laptop. J.Tentang nekrosis sel Penyebab nekrosis 6. I. White Board. LCD. F. Metode Pembelajaran : Ceramah. UTS Kegiatan Pembelajaran Kegiatan Kegiatan Dosen Kegiatan Mahasiswa .

Kegiatan awal - Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Menarik perhatian. tujuan.Memberikan kesempatan bertanya . waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik - Menjawab salam Mahasiswa memperhatikan penjelasan dosen - Mahasiswa mendengarkan dan menyimak - Melakukan kontrak dengan mahasiswa Kegiatan inti Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik Menjelaskan pengertian degenerasi Menjelaskan mekanisme cedea sel Menjelaskan jenis-jenis degenerasi Menjelaskan tentang nekrosis - Mendengarkan Mahasiswa memperhatikan Mahasiswa menyimak dan mendengarkan penjelasan dosen .Memberikan penguatan / reinforcement positif terhadap prilaku peserta didik Kegiatan akhir Meminta mahasiswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan atau kontrak untuk perkuliahan berikutnya Memberikan salam penutup - Mengajukan pertanyaan Menyimpulkan materi Mahasiswa dapat mengulangi materi .Menjelaskan penyebab nekrosis . menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan.Menjelaskan jenis-jenis nekrosis .

Philadelpia: JB Lippincott Bullock. B. 2000. B.A.Patologi. Sebutkan pengertian degenerasi? Jelaskan mekanisme cedera sel? Sebutkan jenis-jenis degenerasi? Jelaskan pengertian nekrosis sel? Jelaskan penyebab nekrosis sel? Jelaskan jenis-jenis nekrosis? L. Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI Bullock. Philadelphia: JB Lippincott . Edisi ketujuh.A. Evaluasi 1. 1994. Referensi Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997). Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation. Focus on Pathophisiology.yang telah dipelajari Menjawab salam K.

A and Wilson.Candrasoma. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC . L. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi Kedua. P. 1995. S.M. Jakarta: EGC Price. Edisi kekempat.

 Menghirup karbon monoksida akan terjadi terganggunya transport oksigen  Terkena asam kuat bisa menyebabkan Koagulasi protein jaringan  Dosis parasetamol berlebihan akan mengakibatkan hasil metabolismenya terikat pada protein sel hati dan lipoprotein  Infeksi bakteri mengeluarkan racun dan enzim  Radiasi (sinarX) menyebabkan kerusakan DNA Mekanisme cedera sel Sel dapat mengalami cedera baik reversibel maupun irreversibel melalui: a.perubahan struktur atau kombinasi keduanya  Bisa pulih atau reversible  Tapi bisa berlanjut menjadi nekrosis jika cedera berlangsung terus menerus  Jejas menimbulkan gangguan dalam metabolisme karbohidrat.Lampiran Ringkasan Materi DEGENERASI SEL DAN NEKROSIS Degenerasi  Adalah perubahan-perubahan morfologi akibat jejas-jejas yang non fatal. sobeknya sel dan denaturasi protein serta menyebabkan trombosis vaskuler lokal yang mengakibatkn terjadinya iskemia atau infark. Defisiensi metabolit oleh oksigen. Kerusakan mekanik oleh trauma. tekanan osmotik b. glukosa atau hormon.  Manifestasi berupa kelainan fungsi biokimia. Kegagalan fungsi faal membran karena kerusakan pompa ion . Kerusakan membran sel radikal bebas c.protein dan lemak pada sel  Trauma fisik bisa menyebabkan kematian sel.

 Etio : berbagai penyakit termasuk keracunan zat kimia. Perlemakan (fatty deposition. tampak keruh  Sering pada sel hati. fatty infiltration sel sehat tapi terjadi penumpukan lemak. Degenerasi bengkak keruh(cloudy swelling. anoksia .  Hampir selalu reversibel 2. Ginjal gangguan fungsi ginjal.d.  Sering pada keracunan bahan kimia. Hambatan jalur metabolit karena gangguan sintesis protein atau racun pernafasan e.vakuol lebih besar dan jernih dalam sitoplasma.demam. jantung dan ginjal  Membedakan vakuol lemak dengan karbohidrat dan air dengan pewarnaan lemak. Jenis-Jenis Degenerasi 1.  Sering mengenai hati.keracunan.  Hati jadi sirosis.  Edeme intraseluler lebih mencolok dari bengkak keruh  Kerusakan lebih keras tapi masih reversibel.  Mikroskopik vakuol .  Sel-sel membengkak disertai sitoplasma yang bergranul sehingga jaringan .  Degenerasi lemak terjadi bila sel rusak. suhu tinggi atau rendah dan gizi buruk.degenerasi albumin)  Perubahan kemunduran akibat jejas yang tidak keras. Rusaknya atau hilangnya DNA karena radiasi pengion. Degenerasi hidrofik atau degenerasi vakuoler.  Bisa ok jejas yg nonfatal atau gangguan metabolisme. ginjal . 3.otot jantung  Sebab : infeksi.fatty change)  Terdapat penumpukan lemak dalam sel parenkhim secara abnormal. khemoterapi atau radikal bebas.

 Kekurangan enzim glucose-6-hoshate. Degenerasi musin(lendir)  Musin bhn nonstruktur.  Sel ini tidak mengganggu fungsi  Karena kadar glucose yang tinggi atau glikogen yang tidak dimobilisasi  Bisa ada DM dan penyakit.pembuluh darah . pleura.4. karbohidrat dan protein.  Dilapisi sel epitel yang melapisi mukosa. jernih dan lekat lekat.  Tidak terdapat jejas sebelumnya dan kalaianan jaringan sebelumnya. tanpa struktur  Dapat pada jaringan ikat dalam limpa. Kalau dihasilkan jaringan ikat disebut mukoid . Stromal fatty infiltration  Penumpukan lemak dalam sel jaringan ikat stroma yg karena itu lalu berobah jadi sel lemak. 5. Infiltrasi glikogen  Penumpukan glikogen di sel sel jaringan dengan jumlah yang banyak dilihat sebagai vakuol-vakuol.  Bisa pada orang gemuk dan pada peminum alkohol. 6. tdd unsur protein. 9. Mobilisasi keluar hati terhambat.Pada tubulus ginjal 7. homogen. jar. berbeda dgn hialin karena mempunyai sifat khusus terhadap zat warna tertentu  Biasanya ditemukan diluar sel  Amiloid karena menyerupai amylum(kanji)  Sering terjadi sebagai penyakit amilodosis pada limpa dan amiloidosi pada hati. Degenerasi amiloid  Bahan yg mempunyai sifat seperti hialin. Degenerasi Hialin  Zat hialin berupa benda warna merah cerah(translusen). Degenerasi Zenker(waxy degeneration)  Degernerasi hialin pad otot perut pada typhus abdominalis 8. Parut. fibroma atau organ atropik dan kelenjar prostat.

warna gelap hitam(pyknosis)  Inti terbagi atas fragmen-fragmen(karyorexis)  Inti tdk lagi mengambil warna banyak karena inti itu pucat. Koloid  Merupakan hialin terdapat dalam kelenjar tiroid.  Dapat dikenali karena sel/jaringan menunjukkan perubahan tertentu.  Mengandung protein dan yodium . Dapat diproduksi lebih karena reaksi infeksi atau tumor kelenjar◊ signet ring cell. keruh/opaq.granuler tanpa inti atau bayang bayangya saja.tali pusat.sering mengalami kalsifikasi kebiruan. trakhea.  Merangsang daerah sekitarnya untuk reaksi radang  Nekrosis perubhn terutama pada inti. Penyebab nekrosis : .. rata . deff thyroid menumpuk di bawah kulit. dipulas merah.  Mikros : seluruhnya berwarna kemerahan dan tidak mengambil zat warna hematoksilin. 10.tidak cerah lagi. tidak nyata (karyolisis)  Akhirnya jaringan nekrotik suatu massa amorf.  Akibat jejas yang ekstrim dan irreversibel. Sering pucat.  Istilah Nekrobiosis : kematian sifatnya fisiologis dan terjadi terus menerus mis sel darah dan epidermis  Jaringan nekrotik tidak tampak segar lagi. kalau degenerasi pada sitoplasma Perubahan pada inti yi :  Hilangnya gambaran kromatin  Inti menjadi keriput tidak vesikuler lagi  Inti tampak lebih padat.  Ditemukan pada kista ovarium.  Banyak pada Struma Adenomatosa thyroid Nekrosis  Adalah kematian sel dan kematian jaringan pada tubuh yang hidup. putih abuabu.

Tidak ada kolateral. liquefaction necrosis  Terjadi lebih cepat oleh karena enzim2 yang sifatnya litik. Necrosis caseosa. Nekrosis enzimatik Destruksi jaringan pancreas dapat mengeluarkan enzim lipase yang mampu menghancurkan jaringan lemak jaringan◊ perforasi usus. Sering diotak. Iskhemik. 4.radiasi . . daerah renta aonoksia spt otak.1. Nekrosi coagulativa. berbutir.coagulation necrosis  Protoplasma spt membeku akibat koagulasi protein. Toksin bakteri merusak pembuluh darah dan trombosis. putih kuningseperti keju. pucat dikelilingi haemorrhagik. Ganggren  Iskhemik disertai superimpose bakteri saprofitik mengakibatkan nekrosi ganggrenosa  Sering pada apendik 5. tanpa sisa struktur sama sekali. pneumonia dll. racun atau konsentrasi zat tubuh meningkat 4. Suplai darah terputus kejaringan.Necrosis colliquativa. 2. perkijuan  Infeksi bakteri tuberkulosa menimbulkan sarng arang nekrosi dengan membentuk massa rapuh.  Mikros: Sebagai massa eosinofilik amorf. matahari –rusak protoplasma 5. Agen fisik.>infark (kematian jaringan akibat sumbatan pd darah). bisa karena thrombus dll.listrik.jar padat. Kerentanan ->reaksi imunoolgik Jenis-jenis nekrosis 1.mis pd nekrosis iskhemik. Trauma. Atau enzim2 bakterti pyogenik lainnya 3. suhu ekstrim. 2. diphteria . Agen biologik. gawat akut abdomen. Agen kimia.  Dapat terjadi pada infeksi thypus abdominalis. 3.

Fatmawati Sp PK A. D. Laptop. TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu: 1. Pengertian jejas sel. Materi Pokok : Jejas. Quis. Menjelaskan tentang jejas sel 2. White Board. tanya jawab dan praktikum Media Pembelajaran : OHP. adaptasi dan kematian sel. B. Zulkifli Malik Sp PA Dr. UTS Kegiatan Pembelajaran . TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami jejas.SATUAN ACARA PERKULIAHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE TIM DOSEN : PATOLOGI : PMA 0202 : II : 2 SKS :3 : Dr. Adaptasi sel dan Kematian sel Sub Pokok 1. LCD. pola kematian sel dan proses kematian sel 2. Menjelaskan penyebab jejas sel C. Buku anjuran terkait Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik. Penyebab jejas sel Materi : Terlampir Aspek Kompetensi Kognitif C1 C2 C3 Afektif A1 A2 Psikomotor Metode Pembelajaran : Ceramah.

waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik Melakukan kontrak dengan mahasiswa Kegiatan Mahasiswa Menjawab salam Mahasiswa memperhatikan penjelasan dosen Mahasiswa mendengarkan dan menyimak Mendengarkan Mahasiswa memperhatikan Mahasiswa menyimak dan mendengarkan penjelasan dosen Kegiatan inti - Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik Menjelaskan jejas sel seperti pengertian jejas sel. pola kematian sel dan proses kematian sel - - Menjelaskan penyebab jejas sel Memberikan kesempatan bertanya .Memberikan penguatan / reinforcement positif terhadap prilaku peserta didik Kegiatan akhir Meminta mahasiswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan atau kontrak untuk perkuliahan berikutnya Memberikan salam penutup Menyimpulkan materi Mengajukan pertanyaan .Kegiatan Kegiatan awal Kegiatan Dosen Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Menarik perhatian. menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan. tujuan.

Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI Bullock. Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation. L. 1994.- Mahasiswa dapat mengulangi materi yang telah dipelajari - Menjawab salam Evaluasi Sebutkan pengertian jejas sel? Sebutkan penyebab terjadi jejas sel? Jelaskan pola kematian sel? Jelaskan proses kemaian sel? Referensi Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997).A and Wilson.A. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Philadelpia: JB Lippincott Price. B.Patologi. Edisi kekempat. Edisi ketujuh. Jakarta: EGC .M. 1995. S.

dan metaplasia  Kemampuan adaptatif berlebihan ◊ JEJAS  Cedera bersifat reversibel & ireversibel JEJAS DAN KEMATIAN SEL  Jejas = injury = rangsangan thd sel sehingga terjadi perubahan fungsi dan bentuk sel  Jejas sel = sel yang mengalami perubahan struktur (morfologi) maupun fungsi akibat pengaruh injury = agens = jejas  Perubahan sel tergantung :  Jenis. ADAPTASI SEL DAN KEMATIAN SEL Pendahuluan  Tubuh kita terdiri dari sel (unit terkecil dan mandiri) – jaringan (kelompok sel sejenis dg fungsi tertentu) – organ (mempunyai fungsi tertentu)  Bila sebagian besar sel. hiperplasia. hipertrofi. lama dan beratnya jejas  Jenis sel dan keadaan dan kemungkinannya utk adaptasi  Struktur dan biokimia sel erat berhubungan satu dg yg lain  Perubahan morfologi sel tampak sesudah gangguan biokimia .Lampiran Ringkasan Materi JEJAS. jaringan/organ terganggu fungsinya – individu sakit/mati Jejas Sel  Sel ◊ homeostatis  Stress fisiologis & patologis ◊ adaptasi  Respons adaptasi utama : atrofi.

Disrupsi mekanikal Trauma.Pola kematian sel  Nekrosis : terjadi setelah suplai darah hilang/setelah terpajan toksin dan ditandai dg pembengkakan sel. tekanan osmotik ◊ membran sobek Kegagalan integritas fungsional membran Saluran membran tertutup ◊ fungsi kontrol << ◊ membran rusak Tertutupnya jalur metabolik Respiratori seluler : pasokan O2 terganggu Sintesis protein : penggantian protein terganggu 4. 2. setelah sel mati yang disingkirkan dg gangguan minimal dari jaringan sekitarnya ◊ terjadi dlm kondisi fisiologis Proses Kematian sel Kematian sel melalui 1. DNA rusak Bisa diturunkan Merusak lethal (kerusakan struktur & fungsi yg bersifat ireversibel) 5. 3. pembekuan. glukosa ◊ terganggu Penyebab jejas sel  Deprivasi oksigen  Bahan kimia  Agen infeksius  Reaksi imunologi  Defek genetik  Ketidakseimbangan nutrisi . denaturasi protein dan kerusakan organela  Apoptosis : terjadi sbg akibat program “bunuh diri” yg di kontrol secara internal. Defisiensi metabolit yang penting Kekurangan vitamin E.

Efek korosif ◊ penghancuran dan penguraian protein ◊ merusak struktur ikatan jaringan d. Agen penyebab infeksi sering memperlihatkan spesifitas jaringan. Agen fisik  Penuaan 1. Bahan kimia a. Glukosa/garam konsentrasi tinggi akan merusak keseimbangan osmotik ◊ cedera ◊ kematian sel b. Efek mutagenik : bahan kimia atau hasil metabolismenya yg terikat pada atau mengubah DNA dpt menyebabkan perubahan genetik : mutasi ◊ embriogenesis dan karsinogenik 3. Oksigen tekanan tinggi ◊ toksik c. Efek metabolik : ditandai oleh interaksi jalur metabolisme yg khas dari bahan kimia mempunyai efek multipel pd jalur metabolisme yang bermacam – macam e. Agen infeksius a. Deprivasi oksigen  Hipoksia : defisiensi oksigen  Iskemia : terhentinya suplai darah dalam jaringan akibat terganggunya aliran darah arteri / ↓ drainase vena  Hipoksia mengganggu respirasi oksidatif aerobik ◊ cedera sel ◊ kematian sel 2. Dari virus submikroskopik – cacing pita b. Efek membran : struktur membran sel sangat rentan dan mudah rusak bila terkena jejas kimia ◊ mengganggu keseluruhan fungsi sel f. menyerang organ/sistem tertentu .

Jejas mekanik/tauma ◊ kerusakan sel dan jaringan ◊ sel/jaringan terlepas • Abrasi : luka akibat kerokan/gosokan.c. Anafilaksis thd protein asing/obat c. Reaksi imun yg disengaja/tidak disengaja dpt menyebabkan jejas b. temperatur yg ekstrem. radiasi. Defek genetik a. Defek gen tunggal : biasanya menyebabkan tidak berlanjutnya proses biokimia/kelainan bentuk 3. superfisial . Agen menyebabkan sakit melalui produksi enzim dan racun yg merusak jaringan tubuh atau menyebabkan reaksi pertahanan yg berlebihan ◊ merusak jaringan tubuh ◊ lesi 4. Hilangnya toleransi dg respons thd antigen ◊ penyakit autoimun 5. Reaksi imunologi a. Malformasi kongenital (Sindrom Down) Kelainan genetik berhubungan dg 1. Defisiensi nutrisi : ketidakadekuatan kalori protein ◊ jejas 2. kronis 7. syok elektrik. Agen fisik 1. Trauma. Kerapuhan krosomom : kecendrungan pertukaran materi kromosom dari satu kromosom kelainnya ◊ translokasi sering ikut serta pada patogenesis kanker tingkat molekuler 6. Ketidakseimbangan nutrisi 1. perubahan mendadak pd tekanan atmosfer ◊ efek luas pd sel 2. Kelainan jumlah krosomom : sindrom down ◊ trisomi 21 : pengendapan aniloid glikoprotein ◊ perubahan pada otak 2. Diet tinggi lemak ◊ ateroskerosis ◊ gangguan vaskuler ◊ kanker/ peny. menyebabkan terangkatnya lap.

pembuluh darah penghubung terputus 3. Penuaan Perubahan kemampuan perbaikan dan replikasi sel dan jaringan . ditandai dg kerusakan pembuluh darah dan ekstravasi darah ke jaringan • • Laserasi : robekan/regangan merusak yg disebabkan gaya yg ditimbulkan benda tumpul Luka insisi : akibat benda tajam. Hipotermia : perbaikan mungkin terjadi bila suhu < 280C Pireksia (suhu tubuh ↑) : sistem enzim mengalami gangguan hebat ◊ gangguan proses metabolisme 8.• Kontusio/memar : luka yg biasanya disebabkan benda tumpul.

TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu: 1. II. Materi : Terlampir . IV. Zulkifli Malik Sp PA Dr.SATUAN ACARA PERKULIAHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE TIM DOSEN : PATOLOGI : PMA 0202 : II : 2 SKS :4 : Dr. adaptasi dan kematian sel. Fatmawati Sp PK TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami jejas. Menjelaskan adaptasi seluler terhadap jejas Materi Pokok : Jejas. III. Mekanisme jejas Jejas iskemik dan hipoksik Adaptasi seluler terhadap jejas Sel yang mudah terkena jejas E. Menjelaskan mekanisme jejas sel 2. Adaptasi sel dan Kematian sel Sub Pokok I.

tanya jawab dan praktikum Media Pembelajaran : OHP.F. Buku anjuran terkait Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik. menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan. White Board. I. UTS J. LCD. H. Kegiatan Pembelajaran Kegiatan Kegiatan awal Kegiatan Dosen Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Menarik perhatian. tujuan. Metode Pembelajaran : Ceramah. Quis. waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik Membuat kaitan dengan materi sebelumnya Melakukan kontrak dengan mahasiswa Mahasiswa mendengarkan dan menyimak Mendengarkan Mahasiswa memperhatikan penjelasan dosen Kegiatan Mahasiswa Menjawab salam Kegiatan inti - Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik Menjelaskan makanisme jejas sel Menjelaskan jejas iskemik dan hipoksik Menjelaskan adaptasi seluler terhadap jejas Menjelaskan sel yang mudah terkena jejas Memberikan kesempatan bertanya - Mahasiswa memperhatikan Menyimak Mahasiswa menyimak dan mendengarkan penjelasan dosen . Aspek Kompetensi Kognitif C1 C2 C3 Afektif A1 A2 Psikomotor G.Memberikan penguatan / reinforcement . Laptop.

Ringkasan Patologi Anatomi Edisi Kedua. Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation. Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI Bullock. 2006. Focus on Pathophisiology. 2000. L. Jakarta: EGC . 1994. B.positif terhadap prilaku peserta didik - Mengajukan pertanyaan Kegiatan akhir - Meminta mahasiswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan atau kontrak untuk perkuliahan berikutnya Memberikan salam penutup - Menyimpulkan materi - Mahasiswa dapat mengulangi materi yang telah dipelajari K. 2. Edisi ketujuh. 3. 1995.A. Philadelphia: JB Lippincott Candrasoma. Philadelpia: JB Lippincott Bullock. B. P. Evaluasi 1.A. Edisi kekempat. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.A and Wilson. L. Jakarta: EGC Price.M. Jelaskan mekanisme jejas sel? Jelaskan jejas iskemik dan hipoksik? Jelaskan adaptasi seluler terhadap jejas? Referensi Menjawab salam Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997). S.Patologi.

virus. sintesis protein. agens fisik/kimia Hilangnya sintesis ATP Aktivasi fosfolipase yg dimediasi kalsium ◊ Kerusakan gradien konsentrasi utk aktivitas metabolik normal Kerusakan mitokondria . proses transpor. mempertahankan osmolaritas seluler. dan jalur metabolik dasar Hilangnya sintesis ATP ◊ penutupan segera jalur homeostatis Deprivasi oksigen atau pembentukan spesies oksigen reaktif Energi dihasilkan dari oksigen ◊ air Timbul produk sampingan : reaktif oksigen ◊ radikal bebas yg merusak lipid. dan nucleid acid Hilangnya homeostatis kalsium Iskemia dan toksin menyebabkan kalsium sitosol melintasi membran plasma diikuti pelepasan kalsium dan deposit intraseluler Defek pd permeabilitas membran plasma Langsung : toksin bakteri. protein.Lampiran Ringkasan Materi MEKANISME JEJAS SEL DAN ADAPTASI SELULER TERHADAP JEJAS Mekanisme Jejas Sel Mekanisme biokimia umum: Deplesi ATP ATP penting utk proses sintesa dan degradasi.

nutrisi inadekuat. hilangnya persarafan. DNA rusak Jejas kimiawi Adaptasi Seluler Terhadap Jejas Atrofi : pengerutan ukuran sel dg hilangnya substansi sel Penyebab atrofi : berkurangnya beban kerja. SER bengkak Disagregasi ribosom dan kegagalan sintesis protein Stadium lanjut kerusakan berlanjut ◊ sel mati Jejas yg diinduksi radikal bebas Menyebabkan membran rusak. berkurangnya suplai darah.mammae saat pubertas dan kehamilan Kompensatoris ◊ terjadi saat sebagian jaringan dibuang/sakit .Keutuhan mitokondria ◊ metabolisme oksidatif (sel bernafas) pertahanan hidup Jejas Iskemik dan Hipoksik Akibat berkurangnya aliran darah pd pembuluh darah tertentu Stadium awal terjadi gangguan oxidative phosphorylation ◊ ATP << ◊ fungsi terganggu Kegagalan pompa membran ◊ timbunan air ◊ RER. penuaan Hipertrofi : penambahan ukuran sel dan menyebabkan penambahan ukuran organ Dapat bersifat fisiologik dan patologik Hiperplasia : peningkatan jumlah sel dalam organ atau jaringan Fisiologis : Hormonal ◊ proliferasi epitel kel. hilangnya rangsangan endokrin.

pada perubahan tersebut satu jenis sel dewasa digantikan oleh jenis sel dewasa digantikan oleh jenis sel dewasa lain Adalah bentuk yg didapat akibat perubahan – deferensiasi Transformasi satu jenis sel dewasa yg mengalami deferensiasi ke bentuk lain Respon reversibel thd perubahan lingkungan seluler Mempunyai sel epitel Dpt mengalami perubahan selanjutnya secara tidak langsung mjd neoplasia mll displasia Displasia Karakteristik ditandai dg meningkatnya pertumbuhan sel (mitosis ditemukan lbh dibandingkan normal) adanya bentuk dan perubahan diferensiasi Dpt disebabkan oleh trauma fisik atau kimiawi yg kronik Reversibel hanya pd tahap awal Neoplasia Ditandai dg pertumbuhan sel yg abnormal.Patologis : hiperplasia endometrium berisiko lbh besar mengalami ca endometrium Metaplasia Perubahan reversibel. tidak terkondisi dan berlebih Berhubungan dg perubahan genetik Sel neoplastis mempengaruhi sifat sel normal melalui produksi hormon 4 sistem sel yg paling mudah terkena jejas  Integritas membran sel : homeostasis ionik & osmotik sel  Pembentukan ATP : melalui respirasi aerobik mitokondria  Sintesis protein  Integritas apparatus genetik .

adaptasi dan kematian sel. Fatmawati Sp PK A. Adaptasi sel dan Kematian sel Sub Pokok Sel reversibel dan irreversibel Penuaan sel E. TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami jejas.SATUAN ACARA PERKULIAHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE TIM DOSEN : PATOLOGI : PMA 0202 : II : 2 SKS :5 : Dr. I. Menjelaskan penuaan sel C. Aspek Kompetensi Kognitif C1 C2 C3 Afektif A1 A2 Psikomotor . II. TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu: 1. Materi : Terlampir F. D. B. Zulkifli Malik Sp PA Dr. Materi Pokok : Jejas. Menjelaskan sel reversibel dan irreversibel 2.

Buku anjuran terkait Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik. waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik Membuat kaitan dengan materi sebelumnya Melakukan kontrak dengan mahasiswa Mahasiswa mendengarkan dan menyimak Mendengarkan Mahasiswa memperhatikan penjelasan dosen Kegiatan Mahasiswa Menjawab salam Kegiatan Kegiatan awal Kegiatan inti - Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik Menjelaskan jejas sel reversibel dan irreversibel Menjelaskan penuaan sel Memberikan kesempatan bertanya positif terhadap prilaku peserta didik - Mahasiswa memperhatikan Menyimak Mahasiswa menyimak dan mendengarkan penjelasan dosen . LCD. UTS J. White Board. tujuan.Memberikan penguatan / reinforcement - Mengajukan pertanyaan . Quis. Kegiatan Pembelajaran Kegiatan Dosen Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Menarik perhatian. H. menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan. Laptop. I. tanya jawab dan praktikum Media Pembelajaran : OHP.G. Metode Pembelajaran : Ceramah.

Edisi ketujuh. Edisi kekempat. Jakarta: EGC .Patologi.M. Referensi Menjawab salam Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997).A and Wilson. 2000.Kegiatan akhir - Meminta mahasiswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan atau kontrak untuk perkuliahan berikutnya Memberikan salam penutup - Menyimpulkan materi - Mahasiswa dapat mengulangi materi yang telah dipelajari K. B. Jakarta: EGC Price. S. B. L. Evaluasi 1. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Philadelphia: JB Lippincott Candrasoma. 2006. Jelaskan jejas sel reversible dan irreversible? Jelaskan tentang penuaan sel? L. 1995. Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation. Philadelpia: JB Lippincott Bullock.A. Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI Bullock. P. Focus on Pathophisiology. 1994. 2. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi Kedua.A.

pada sel parensim ◊ sel besar  Degenerasi Vacuolar. Akumulasi Air Dalam Sel  Bengkak keruh. didapat vacuole > granule  Degenerasi Hidropik. ginjal) ◊ sel berisi bercak kecil lemak netral (degenerasi lemak ) ◊ globule besar mendesak inti ketepi (infiltrasi lemak) Keduanya : Fatty Change 3. Degenerasi Hialin : perubahan sel ◊ eosinofilik dan homogen 4. Akumulasi Lemak Dalam Sel Sering pada sel parensim (misal hati. Degenerasi Mukoid ◊ akumulasi mukopolisakarid ◊ dalam sel ◊ inti terdesak ketepi (signet ring cell) diluar sel ◊ inti bentuk bintang (stellate cell) .Lampiran Ringkasan Materi JEJAS SEL REVERSIBEL DAN IRRVERSIBEL SERTA PENUAAN SEL Mekanisme Rangsang ◊ Sel ◊ adaptasi ◊ normal Cedera persisten / Berlebihan Jejas ireversibel JEJAS REVERSIBEL 1. akumulasi cairan ◊ sel membesar 2.

Ketidakmampuan memperbaiki disfungsi mitokondria 2. Terjadinya gangguan fungsi membran yg besar Penuaan Sel  Sejumlah fungsi sel menurun secara progresif seiring penuaan  Perubahan morfologik:  Ketidakteraturan inti  Mitokondria bervakuola pleomorfik  Pengurangan retikulum endoplasma  Penyimpangan aparatus golgi . Degenerasi Zenker : akumulasi asam laktik ◊ gangguan metabolisme sel ◊ masa homogen mengganti serat kontraktil otot 6. Degenerasi Amiloid : timbunan amiloid dikenal sbg penyakit Amiloidosis ( peran mekanisme imunologik ) Keadaan ireversibel 1.disebut Degenerasi Miksomatosa 5.

akibat inflamasi akut . TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu: Menjelaskan gambaran umum tentang inflamasi Menjelaskan tentang inflamasi akut Menjelaskan tentang inflamasi kronik Menjelaskan gambaran marfologi inflamasi akut dan kronik Menjelaskan efek sistemik inflamasi C. Fatmawati Sp PK A. dan macam-macam sel radang dan mediator. fungsi radang. efek inflamasi inflamasi.SATUAN ACARA PERKULIAHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE TIM DOSEN : PATOLOGI : PMA 0202 : II : 2 SKS :6 : Dr. tanda Inflamasi akut meliputi perubahan vaskular. Materi Pokok Inflamasi akut dan kronik Sub Pokok 1. D. Gambaran umum inflamasi meliputi defenisi. Zulkifli Malik Sp PA Dr. 2. TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami tentang inflamasi akut dan kronik B.

Efek sistemik inflamasi E. J. Kognitif C1 C2 C3 Inflamasi kronik meliputi penyebab dan dampak inflamasi Gambaran marfologi inflamasi akut dan kronik kronik. sel dan mediator inflamasi kronik Aspek Kompetensi Afektif A1 A2 Psikomotor G. I. Materi : Terlampir F.3. Buku anjuran Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik. tanya jawab dan praktikum Media Pembelajaran : OHP. Laptop. H. 4. White Board. LCD. Metode Pembelajaran : Ceramah. UTS Kegiatan Pembelajaran Kegiatan Kegiatan Dosen Kegiatan Mahasiswa . Quis.

menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan.Memberikan kesempatan bertanya .Menjelaskan efek sistemik inflamasi . tujuan. waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik - Menjawab salam Mahasiswa memperhatikan penjelasan dosen - Mahasiswa mendengarkan dan menyimak - Melakukan kontrak dengan mahasiswa Kegiatan inti Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik Menjelaskan gambaran umum inflamasi Menjelaskan inflamasi akut Menjelaskan inflamasi kronik Menjelaskan gambaran marfologi inflamasi akut dan kronik .Kegiatan awal - Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Menarik perhatian.Memberikan penguatan / reinforcement positif terhadap prilaku peserta didik Kegiatan akhir Meminta mahasiswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan atau kontrak untuk perkuliahan berikutnya Memberikan salam penutup - Mendengarkan Mahasiswa memperhatikan Mahasiswa menyimak dan mendengarkan penjelasan dosen Mengajukan pertanyaan Menyimpulkan materi Mahasiswa dapat mengulangi materi yang telah dipelajari Menjawab salam .

2000. 2006. Referensi Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997). Sebutkan pengertian. 1994. Philadelpia: JB Lippincott Bullock. B.A.K. tanda dan macam-macam inflamasi? Jelaskan tentang inflamsi akut? Jelaskan tentang inflamasi kronik ? Jelaskan gambaran marfologi inflamasi akut dan kronik? Sebutkan efek sistemik inflamasi? L. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi Kedua. Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation. Edisi ketujuh. P. Jakarta: EGC .A. Philadelphia: JB Lippincott Candrasoma. Evaluasi 1.Patologi. B. Focus on Pathophisiology. Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI Bullock.

1995. Edisi kekempat.Price.M. S. L.A and Wilson. Jakarta: EGC . Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Lampiran Ringkasan Materi INFLAMASI AKUT DAN KRONIK Gambaran Umum Inflamasi Defenisi Radang : merupakan respon fisiologi lokal terhadap cedera jaringan. bringing leucocyte 2. >> blood supply to area. Keuntungan dan Kerugian Radang Keuntungan: penghancuran mikro-organisme yang masuk dan pembuatan dinding pada rongga abses. >> capilary permeability ◊ eksudasi 3. terhadap jejas . fibrosis akibat radang kronik ◊ distorsi jaringan permanen.  Kerusakan pd jaringan tubuh ◊ trigger respon pertahanan tubuh  Inflamasi ◊ respon lokal jaringan terhadap kerusakan atau infeksi  3 prinsip inflamasi : 1. >> leucocyte migration into the tissue Radang bukan suatu penyakit tapi manifestasi suatu penyakit Fungsi. Tanda Inflamasi  Redness (Rubor)  Warmth (calor)  Pain (dolor)  Swelling (tumor)  Altered function (functio laesa) Macam-Macam Sel Radang  Radang akut– reaksi jaringan segera dan hanya dalam waktu tidak lama .pencegahan penyebaran Kerugian : memproduksi penyakit seperti abses otak yang menekan jaringan otak vital sekitarnya. akhirnya gangguan fungsi.

trauma. Perubahan diameter pembuluh darah dengan konsekwenisi alirannya 2. Kenaikan permeabelitas vaskuler dan pembentukan caira eksudat . Adanya sel PMN merupakan bagian terpentig diagnosis histopatologi radang akut. Penyebab radang Akut Penyebab utama radang akut ialah :  Infeksi mikrobial :bakteri piogenik. suhu  Kimiawi:yg korosif.supurasi(abses).  Radang akut reaksi segera terhadap beberapa agen penyebab yang merugikan dapat berakhir dalam bbrp jam sampai bbrp hari. walau apapun penyebabnya. cairan edema.  Respon radang akut melalui 3 proses: 1.  Setiap jenis radang ditandai dengan jenis sel yang berbeda yang merupakan bagian respons radang Inflamasi Akut  Reaksi segera jaringan terhadap cedera  Fase vaskuler: dilatasi dan kenaikan permeabelitas  Fase eksudatif : cairan dan sel-sel keluar dari venula yang permeabel  Netrofil polimorfik merupakan sel yang khas  Akibatnya : resolusi. toksin bakteri  Jaringan nekrosi : infark iskemik Stadium Awal Radang Akut  Pada stadium awal . virus  Reaksi hipersensitivitas : parasit. asam .basa. Radang kronis—reaksi jaringan selanjutnya yang diperlama mengikuti respon awal.organisasi atau progresif jadi radang kronik. fibrin dan sel PMN terkumpul di dalam rongga ekstraseluler jaringan yang mengalami kerusakan.  Proses tersebut biasanya diterangkan dengan akhiran “tis” yang didahului oleh organ atau jaringan terkena  Respons radang akut sama . bta  Agen fisik : radiasi pengion.

. karena punya reseptor pd permukaannya. Mediator inflamasi ◊ aktifkan molekul adesi pd endotel : Selektin ◊ menarik sel PMN sec acak ke bawah. rolling 2. IL-1 ◊ menginduksi ekspresi ICAM-1 & VCAM-1 PMN menuju area lesi  Khemotaksis : akibat kinin. Pembentukan eksudat seluler berupa emigrasi neutrofil kedalam rongga ekstravaskuler Vascular Changes Neutrofil dlm vaskuler 1. menempelkan ke sel endotel.  Fagositosis: Kemampuan memakan danmenelan mikroorganisme  Penghancuran micro organisme intra sel karena mengandung bbrp bahan penghancur sel  Pelepasan produk lisosom mnghancurkan jaringan sekitarnya. Neutrofil menyusup (diapedesis) melalui dinding endotel (ekstravasasi) ke jaringan interstitial. leukotrien. emigrasi ke arah lesi Leucocyte migration  Damage in tissue ◊ Makrofag jar (fagosit mononuklear jar) lepaskan sitokin proinflamatory : TNF alfa. komponen sistem komplemen.3.  Adhesi(perlengketan ): pd mikroorganisme. IL-1 ◊ >> ekspresi selectin  Khemokin (IL-8) ◊ menarik leukosit ke area  TNF alfa. Protein integrin (reseptor adesi) pada neutrofil mjd aktif ◊ berikatan dgn molekul adesi intraselular-1 (ICAM-1) & molekul adesi sel vaskular-1 (VCAM-1) ◊ neutrofil “tertancap” / marginasi pada dinding endotel & stop rolling 3. khemokin  Fagositosis oleh PMN Peranan Sel Pmn dalam radang  Gerakan : Bisa gerakan amoeboid karena perbedaan kepekatan sitoplasma.

 Abses : Pengumpulan pus dalm rongga yang sebelumnyan tdk ada dan dibatasi oleh ddg abses. camuran pmn. yang menghasilkan fibrosis. Hasil selanjutnya radang akut :  Resolusi : Perbaikan sempurna  Supurasi : Pembentukan pus.kadang-kadng disebut radang kronis ab initio. sel plasma dan makrofag lebih banyak ditemukan.  Peradangan kronik Inflamasi Kronik  Limfosit. tetapi adakalanya sbg kelanjutan radang akut.bakteri.Efek radang akut : Bermanfaat :  Mengencerkan toksin  Masuknya antibodi  Transport obat  Pembentukan fibrin mengahalangi mikroorganisme.  Organisasi : penggantian jaringan rusak dengan jaringa granulasi.  Pembengkakn  Respon radang yang tdk esuai spt allergi. . dan biasanya diserti pembentukan jaringan granulasi. debris seluler dan sel sel bui.  Radang kronik pada umumnya primer. sel plasma dan makrofag dominan  Biasanya primer dan dapat keanjutan radang akut  Radang granulomatosa merupakan jenis spesifik dari radang kronis  Granuloma merupakan kumpulan histioisit epiteloid  Radang kronik : Proses radang dimana limfosit.  Mengirim nutrisi dan oksigen’  Merangsang respons imun Yang merugikan :  Mencernakan jaringan normal.

 Kalor: Akibat meningkatya aliran darah (hiperemia) melalui daerah tersebut. prostaglandin dan serotonin bisa membangkitkan rasa sakit. leprosy. biasanya terjadi kerusakan jar permanen  2 minggu atau lebih  Persistensi organisme : menstimulasi inflamasi kronis: tuberkulosis. Kalor. Gambaran Makroskopik yang khas pada Radang Akut Radang Serosa: Cairan eksudat kaya protein dan sedikit sel. Gambaran Makroskopik Radang Gambaran Makroskopik Yang Penting Pada Radang Akut  Celcius(30-38 SM) : Rubor.  Dolor : Disebbkan karena tegangan distrorsi jaringan akibat edema dn tetkanan pus dalam abses. pembengkakan yang hebat.  Rubor : Akibat adanya dilatasi pembuluh darah kecil dalam daerah yang mengalami kerusakan.  Fungsio Laesa : Hilangnya fungsi akibat hambatan oleh rasa sakit.Tumor dan Dolor. syphilis  Khas pd kronik : infiltrasi >> limfosit & makrofag  Bila makrofag tdk berhasil memproteksi host ◊ wall off and isolate the site by forming granuloma Penyebab Radang Kronik  Radang kronik primer  Penolakan terhadap transplantasi  Kelanjutan radang akut kalau terjadi abses  Episode kambuh berulang radng akut. Slow process.  Tumor: Pembengkakan oleh karena adanya edema—akumulasi cairan di dalam rongga ekstravaskular ang merupakan bagian dari cairan eksudat dan sedikit sel radang. Juga mediator kimiawi spt bradikinin. Radang kataral : Hipersekresi mukus menyertai radang kut mukus .

Memberi respon terhadap kemotatik tertentu danmempunyai kemapuan fagositik thdp microorganisme dan debris. Radang Granulomatosa : Granuloma merupakan suatu kumpulan histiosit epiteloid  Histiosit epiteloid : Mirip epitel. sitoplasma banyak eosinofilk dan memanjang. ada granulasi  Bisa terdapat nekrosis jaringan bersamaan dengan regenerasi dan resolusi Makrofag pada radang kronik : Sel besardiameter sampai 30mU. SEring berkelompok. .Radang fibrinosa : bila mengandung fibrinogen yang banyak. Radang nekrotika : Tekanan tinggi thp jar mengakibatkan oklusi vaskuler atau trombosis. polimerisasi menjadi lapisan fibrin yang tebal. Radang hemorrhagik : ok cedera vaskuler berat atau ada penurunan koagulasi Radang supuratif : Produksi pus yg tdd neutrofil dan mikro organisme mati serta jaringan pencairan. inti vesikuler besar. Radang membranosa :epitelium dilapisi oleh fibrin.  Sel Pmn dan eosinofil mungkin masih ada  Cairan eksudat minimal.-> nekrosis septik luas. dan makrofag. mukus dan sel radang. Radang pseudomembran : ulserasi yg ditutupi fibrin. Makroskopik Radang Kronik  Ulkus kronik : ulkus peptikum  Rongga abses kronis : osteomielitis  Penebalan rongga viskus: kolesistitis  Radang granulomatosa : Tuberkel tbc  Fibrosis ses sbg sel radang kronik mengilang  Infiltrat sluler : Limfosit. bergerak ameboid. kerak mukosa mati. sel epitel yang mengalami deskuamasi dan sel radang. sel plasma.

Leukositosis. Efek Sistemik Inflamasi Efek Sistemik Suatu Radang  Pireksia oleh endogen pirogen dari pmn dan makrofag  Simptom konstitusional : malise. Anemia. Sel datia benda asing bila ada benda asing dan Sel datia Touton pada lipolisis atau xanthoma.Sel Datia Histiositik : Cenderung terbentuk bila ada penembahan tumpukan material tertentu yang tdk dapat dicerna oleh makrofag.anorexia.etc  Leukocytosis mild to severe leukocytosis . Jenisnya spt: Sel datia Langhans pd TBC.malaise. nausea  Berat badan menurun ok keseimbangan nitrogen negatif  Hiperplasia reaktif pada KGB dan Limfa  Perubaan hematologi : LED >. anoreksia.  Amilodosis radang lama dan berulang Systemic Effect of Inflammation  Acute phase reaction Fever. hypotension.