SATUAN ACARA PENYULUHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE KOORDINATOR : KEPERAWATAN ANAK

: PMA 0202 : IV : 2 SKS :1 : Ns. Dini Maulinda S,Kep.

A. B.

TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini siswa mampu memahami tentang manajemen stres TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan siswa mampu: Menjelaskan pengertian stres Menjelaskan penyebab terjadinya stres Menjelaskan faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya stres Menjelaskan macam-macam stres Menjelaskan manajemen stres Menjelaskan upaya mengurangi terjadinya stres

C. D.

Materi Pokok Konsep stres Sub Pokok Pengertian stres Penyebab stres Faktor yang mempengaruhi stres Macam-macam stres Manajemen stres Upaya mengurangi terjadinya stres

E. F.

Materi : Terlampir Aspek Kompetensi

Kognitif C1 C2 C3

Afektif A1 A2

Psikomotor

G. H. I. J.

Metode Pembelajaran : Ceramah, tanya jawab, demonstrasi dan diskusi Media Pembelajaran : OHP, LCD, Laptop, Leaflet, Buklet dan Buku anjuran terkait Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik Kegiatan Pembelajaran Kegiatan Kegiatan awal Kegiatan Penyaji Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Siswa memperhatikan penjelasan dosen Menarik perhatian, menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan, tujuan, waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik Kegiatan inti Melakukan kontrak dengan mahasiswa Menstimulasi rasa ingin tahu siswa Menjelaskan pengertian stres Menjelaskan penyebab stres Menjelaskan faktor yang mempengaruhi stres Menjelaskan macam-macam stres Menjelaskan manajemen stres Menjelaskan upaya mengurangi stres Mendengarkan Siswa memperhatikan Siswa menyimak dan mendengarkan penjelasan penyaji Siswa mendengarkan dan menyimak Kegiatan Siswa Menjawab salam

- Memberikan kesempatan bertanya - Memberikan penguatan / reinforcement positif terhadap prilaku siswa Kegiatan akhir Meminta siswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan Memberikan salam penutup

-

Mengajukan pertanyaan

-

Menyimpulkan materi Siswa dapat mengulangi materi yang telah dipelajari

-

Menjawab salam

K.

Evaluasi 1. Sebutkan pengertian stres? Sebutkan penyebab terjadinya stres? Jelaskan faktor-faktor terjadinya stres! Sebutkan macam-macam stres? Jelaskan manajemen stres? Jelaskan upaya mengurangi stres?

L.

Referensi Murwani, Arita. 2009. Pengantar Konsep Dasar Keperawatan. Yogyakarta: Fitramaya Rasmun. 2004. Stres, koping dan adaptasi. Jakarta: Perpustakaan Nasional RI Greg Wilkinson, 2002. Seri Kesehatan Bimbingan Dokter pada Stres. Jakarta. Dian Rakyat

ss

Lampiran Ringkasan Materi Mata Kuliah Pokok Bahasan Sub Pokok Bahasan : PATOLOGI : Pengantar Patologi : Pengertian patologi Klasifiksi patologi Keuntungan patologi Teknik-teknik patologi Perkembangan pemeriksaan patologi Ruang lingkup patologi Jenis-jenis pemeriksaan patologi Waktu Dosen : 1x 100 menit : Dr. Zulkifli Malik Sp. PA

PENGANTAR PATOLOGI Pengertian • Adalah ilmu yang mempelajari penyakit • Meliputi pengetahuan dan pemahaman dari perubahan fungsi dan struktur pada penyakit,mulai tingkat molekular sampai pengaruhnya pada setiap inividu dan yang selalu berkembang • Tujuan utama untuk mengidentifikasi sebab suatu penyakit, yang akhirnya akan memberikan petunjuk dasar pad program pengobatan dan pencegahn suatu penyakit.

sel tubuh yang didapat/diambil  GENETIK : mempelajari kromosom dan gen.  PATOLOGI KIMIAWI : mempelajari dan mendiagnosis suatu penyakit dari hasil pemriksaan perubahan kimiawi jaringan dan cairan.  PATOLOGI IMUNOHISTOKIMIA/SITOKIMIA: mempelajari dan mendiagnosis suatu penyakit dari hasil pemeriksaan memakai tehnik imunologi terhadap jaringan atau sel.  Epidemiologik suatu penyakit  Deteksi dini suatu penyakit  Asuransi Teknik-Teknik Patologi .• Thn 1850 mulai berkembang patologi berawal dari autopsi dan mikroskop(patologi seluler) • • Abad 20 berkembang Patologi molekuler(analisis DNA) Merupakan dasar dari ilmu kedokteran dan praktek klinik. Tanpa patologi . Keuntungan Diagnosa pasti suatu penyakit sehingga menjadi dasar kuat untuk :  Menegakkan diagnosis utk pengobatan dan pencegahan serta follow up. praktek klinik hanya merupakan mitos dan cerita rakyat saja Klasifikasi  HISTOPATOLOGI : menemukan dan mendiagnosa penyakit dari hasil pemeriksaan jaringan.  SITOPATOLOGI : menemukan an mendiagnosis penyakit dari hasil pemeriksaan sel .

apabila diinterpretasikan oleh spesialis patologi yang berpengalaman. • • Kemajuan kualitas lensa optik telah membawa . Perkembangan Pemeriksaan Patologi  S aat ini pemer iksaan Imunohistokimia sangat berkembang. selanjutnya dipotong tipis dengan mikrotom 5-7 m mikron dan ditaruh atas objek gas dan diwarnai khusus untuk membedakan inti. yaitu dengan penggunan antibodi yang secara kimiawi akan berikatan dengan enzim ataupun bahan cat flourescen  Patologi molekuler untuk melihat defek pad struktur kimiawi molekul yang berasal dari kesalhan genome. kolagen dll. sitoplasma .maka jaringan yg solid harus dipotong tipis. sehingga cahaya mampu menembusnya dan mengurangi sel-sel yang berkumpul saling menutupi Selanjutnya potongan itu “diproses” melalui tahap tahap prosedur yg berlaku sehinggga keras dalam blok parafin. Diagnosi yang tepat sering diberikan setelah memakai mikroskop cahaya. lalu di tutup pakai deck glas akhirnya diperika dibawah mikroskop cahaya oleh dokter spesialis patologi untuk menegakkan diagnosis suatu kelainan. Informasi baru tentang struktur jaringan dan sel yang sehat atau sakit Utk pemeriksaan tersebut .• Sebelum ada mikroskop utk medis maka observasi terbatas pada mata teanjang Kalian mikroskopik dari berbagai penyakit sangat khas. suatu rangkaian dasar yg langsung pad sintesi asam amino  Banyak penyakit yang terdeksi oleh teknik ini dan sekarng dipercayai sebagai bagian penting pada proses terjadinya tumor/kanker Ruang Lingkup Patologi  INSIDEN  ETIOLOGI  PATOGENESIS  GAMBARAN PATOLOGI DAN KLINIK  KOMPLIKASI DAN CACAT .

Papanicolou. bilasan dan sikatan bronkhus  Urine  LCS  Abses  Kista  Kerokan  Lesi berair dan basah .Imunohistokimia. vagina  Sekret payudara  Dahak/sputum. HISTOPATOLOGI : Jaringan Solid◊ Biopsi/operasi ◊ Metode Parafin dan Potong Beku (VC) Rutin : Mikrosopik dgn Hematoksilin &Eosin Khusus : Histokimia Imunohistokimia Elektron miskroskop Biomolekuler II. PROGNOSIS  PENGOBATAN Jenis-Jenis Pemeriksaan Patologi I. elektron mikroskop dan biomolekuler Bahan2 pemeriksaan dari:  Sekret servik. SITOLOGI  Rutin : HE.Giemsa  Khusus : Histokimia.

D. TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu: Menjelaskan cedera sel atau degenerasi Menjelaskan mekanisme cedera sel dan nekrosis Menjelaskan jenis-jenis degenerasi Menjelaskan tentang nekrosis sel Menjelaskan penyebab nekrosis Menjelaskan jenis-jenis nekrosis C. Fatmawati Sp PK A. Zulkifli Malik Sp PA Dr. Materi Pokok : Degenerasi sel dan nekrosis Sub Pokok Defenisi cedera sel atau degenerasi Mekanisme cedera sel dan nekrosis Jenis-jenis degenerasi .SATUAN ACARA PERKULIAHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE TIM DOSEN : PATOLOGI : PMA 0202 : II : 2 SKS :2 : Dr. TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami degenerasi sel dan nokrosis B.

Materi : Terlampir Aspek Kompetensi Kognitif C1 C2 C3 Afektif A1 A2 Psikomotor G. Laptop. Buku anjuran terkait Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik. White Board. Quis. LCD.Tentang nekrosis sel Penyebab nekrosis 6. UTS Kegiatan Pembelajaran Kegiatan Kegiatan Dosen Kegiatan Mahasiswa . I. F. tanya jawab dan diskusi Media Pembelajaran : OHP. Jenis-jenis nekrosis E. Metode Pembelajaran : Ceramah. H. J.

Kegiatan awal - Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Menarik perhatian. menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan.Memberikan penguatan / reinforcement positif terhadap prilaku peserta didik Kegiatan akhir Meminta mahasiswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan atau kontrak untuk perkuliahan berikutnya Memberikan salam penutup - Mengajukan pertanyaan Menyimpulkan materi Mahasiswa dapat mengulangi materi . tujuan.Menjelaskan jenis-jenis nekrosis .Menjelaskan penyebab nekrosis .Memberikan kesempatan bertanya . waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik - Menjawab salam Mahasiswa memperhatikan penjelasan dosen - Mahasiswa mendengarkan dan menyimak - Melakukan kontrak dengan mahasiswa Kegiatan inti Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik Menjelaskan pengertian degenerasi Menjelaskan mekanisme cedea sel Menjelaskan jenis-jenis degenerasi Menjelaskan tentang nekrosis - Mendengarkan Mahasiswa memperhatikan Mahasiswa menyimak dan mendengarkan penjelasan dosen .

Philadelpia: JB Lippincott Bullock.yang telah dipelajari Menjawab salam K. Philadelphia: JB Lippincott . 2000. Edisi ketujuh. B. 1994. Sebutkan pengertian degenerasi? Jelaskan mekanisme cedera sel? Sebutkan jenis-jenis degenerasi? Jelaskan pengertian nekrosis sel? Jelaskan penyebab nekrosis sel? Jelaskan jenis-jenis nekrosis? L.A. Referensi Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997).Patologi. Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation. B. Evaluasi 1.A. Focus on Pathophisiology. Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI Bullock.

2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.M. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi Kedua. Jakarta: EGC . L.A and Wilson. Jakarta: EGC Price. P. 1995. S.Candrasoma. Edisi kekempat.

Defisiensi metabolit oleh oksigen. Kerusakan mekanik oleh trauma. glukosa atau hormon. sobeknya sel dan denaturasi protein serta menyebabkan trombosis vaskuler lokal yang mengakibatkn terjadinya iskemia atau infark. Kegagalan fungsi faal membran karena kerusakan pompa ion . tekanan osmotik b.Lampiran Ringkasan Materi DEGENERASI SEL DAN NEKROSIS Degenerasi  Adalah perubahan-perubahan morfologi akibat jejas-jejas yang non fatal.  Menghirup karbon monoksida akan terjadi terganggunya transport oksigen  Terkena asam kuat bisa menyebabkan Koagulasi protein jaringan  Dosis parasetamol berlebihan akan mengakibatkan hasil metabolismenya terikat pada protein sel hati dan lipoprotein  Infeksi bakteri mengeluarkan racun dan enzim  Radiasi (sinarX) menyebabkan kerusakan DNA Mekanisme cedera sel Sel dapat mengalami cedera baik reversibel maupun irreversibel melalui: a.  Manifestasi berupa kelainan fungsi biokimia.protein dan lemak pada sel  Trauma fisik bisa menyebabkan kematian sel.perubahan struktur atau kombinasi keduanya  Bisa pulih atau reversible  Tapi bisa berlanjut menjadi nekrosis jika cedera berlangsung terus menerus  Jejas menimbulkan gangguan dalam metabolisme karbohidrat. Kerusakan membran sel radikal bebas c.

Perlemakan (fatty deposition.  Etio : berbagai penyakit termasuk keracunan zat kimia.fatty change)  Terdapat penumpukan lemak dalam sel parenkhim secara abnormal.  Sel-sel membengkak disertai sitoplasma yang bergranul sehingga jaringan .vakuol lebih besar dan jernih dalam sitoplasma.  Hati jadi sirosis. khemoterapi atau radikal bebas. Ginjal gangguan fungsi ginjal. ginjal . 3. Jenis-Jenis Degenerasi 1. suhu tinggi atau rendah dan gizi buruk.  Sering mengenai hati.otot jantung  Sebab : infeksi.d.  Hampir selalu reversibel 2.  Mikroskopik vakuol . Degenerasi hidrofik atau degenerasi vakuoler.  Degenerasi lemak terjadi bila sel rusak.  Bisa ok jejas yg nonfatal atau gangguan metabolisme. anoksia . Hambatan jalur metabolit karena gangguan sintesis protein atau racun pernafasan e.  Edeme intraseluler lebih mencolok dari bengkak keruh  Kerusakan lebih keras tapi masih reversibel.  Sering pada keracunan bahan kimia. tampak keruh  Sering pada sel hati. jantung dan ginjal  Membedakan vakuol lemak dengan karbohidrat dan air dengan pewarnaan lemak.demam.degenerasi albumin)  Perubahan kemunduran akibat jejas yang tidak keras. Rusaknya atau hilangnya DNA karena radiasi pengion. Degenerasi bengkak keruh(cloudy swelling.keracunan. fatty infiltration sel sehat tapi terjadi penumpukan lemak.

berbeda dgn hialin karena mempunyai sifat khusus terhadap zat warna tertentu  Biasanya ditemukan diluar sel  Amiloid karena menyerupai amylum(kanji)  Sering terjadi sebagai penyakit amilodosis pada limpa dan amiloidosi pada hati. Infiltrasi glikogen  Penumpukan glikogen di sel sel jaringan dengan jumlah yang banyak dilihat sebagai vakuol-vakuol. tdd unsur protein. fibroma atau organ atropik dan kelenjar prostat. pleura. karbohidrat dan protein. Degenerasi amiloid  Bahan yg mempunyai sifat seperti hialin. Parut. Degenerasi Hialin  Zat hialin berupa benda warna merah cerah(translusen).4.  Sel ini tidak mengganggu fungsi  Karena kadar glucose yang tinggi atau glikogen yang tidak dimobilisasi  Bisa ada DM dan penyakit. Degenerasi musin(lendir)  Musin bhn nonstruktur. Degenerasi Zenker(waxy degeneration)  Degernerasi hialin pad otot perut pada typhus abdominalis 8. Mobilisasi keluar hati terhambat. tanpa struktur  Dapat pada jaringan ikat dalam limpa. 6. Stromal fatty infiltration  Penumpukan lemak dalam sel jaringan ikat stroma yg karena itu lalu berobah jadi sel lemak.  Tidak terdapat jejas sebelumnya dan kalaianan jaringan sebelumnya. 5. jernih dan lekat lekat.  Dilapisi sel epitel yang melapisi mukosa.  Kekurangan enzim glucose-6-hoshate.Pada tubulus ginjal 7.  Bisa pada orang gemuk dan pada peminum alkohol. jar. homogen. 9.pembuluh darah . Kalau dihasilkan jaringan ikat disebut mukoid .

 Istilah Nekrobiosis : kematian sifatnya fisiologis dan terjadi terus menerus mis sel darah dan epidermis  Jaringan nekrotik tidak tampak segar lagi. Sering pucat. tidak nyata (karyolisis)  Akhirnya jaringan nekrotik suatu massa amorf. kalau degenerasi pada sitoplasma Perubahan pada inti yi :  Hilangnya gambaran kromatin  Inti menjadi keriput tidak vesikuler lagi  Inti tampak lebih padat.sering mengalami kalsifikasi kebiruan. dipulas merah.tidak cerah lagi. trakhea.  Dapat dikenali karena sel/jaringan menunjukkan perubahan tertentu. Penyebab nekrosis : . Dapat diproduksi lebih karena reaksi infeksi atau tumor kelenjar◊ signet ring cell.  Banyak pada Struma Adenomatosa thyroid Nekrosis  Adalah kematian sel dan kematian jaringan pada tubuh yang hidup. putih abuabu..tali pusat. keruh/opaq. warna gelap hitam(pyknosis)  Inti terbagi atas fragmen-fragmen(karyorexis)  Inti tdk lagi mengambil warna banyak karena inti itu pucat.  Mikros : seluruhnya berwarna kemerahan dan tidak mengambil zat warna hematoksilin.  Merangsang daerah sekitarnya untuk reaksi radang  Nekrosis perubhn terutama pada inti. Koloid  Merupakan hialin terdapat dalam kelenjar tiroid. 10.  Mengandung protein dan yodium . deff thyroid menumpuk di bawah kulit.granuler tanpa inti atau bayang bayangya saja.  Ditemukan pada kista ovarium. rata .  Akibat jejas yang ekstrim dan irreversibel.

Suplai darah terputus kejaringan. Ganggren  Iskhemik disertai superimpose bakteri saprofitik mengakibatkan nekrosi ganggrenosa  Sering pada apendik 5. Tidak ada kolateral. Sering diotak. . pneumonia dll. tanpa sisa struktur sama sekali. 3. suhu ekstrim. diphteria . Agen fisik.Necrosis colliquativa.>infark (kematian jaringan akibat sumbatan pd darah).jar padat. 2. Nekrosi coagulativa. matahari –rusak protoplasma 5. Trauma.  Mikros: Sebagai massa eosinofilik amorf. Nekrosis enzimatik Destruksi jaringan pancreas dapat mengeluarkan enzim lipase yang mampu menghancurkan jaringan lemak jaringan◊ perforasi usus. racun atau konsentrasi zat tubuh meningkat 4.mis pd nekrosis iskhemik. gawat akut abdomen.coagulation necrosis  Protoplasma spt membeku akibat koagulasi protein. perkijuan  Infeksi bakteri tuberkulosa menimbulkan sarng arang nekrosi dengan membentuk massa rapuh. Necrosis caseosa. Iskhemik. Toksin bakteri merusak pembuluh darah dan trombosis. bisa karena thrombus dll. Atau enzim2 bakterti pyogenik lainnya 3. 2.listrik. Agen biologik. pucat dikelilingi haemorrhagik. daerah renta aonoksia spt otak. liquefaction necrosis  Terjadi lebih cepat oleh karena enzim2 yang sifatnya litik. Agen kimia.radiasi .  Dapat terjadi pada infeksi thypus abdominalis. putih kuningseperti keju. berbutir.1. 4. Kerentanan ->reaksi imunoolgik Jenis-jenis nekrosis 1.

White Board. Adaptasi sel dan Kematian sel Sub Pokok 1. TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu: 1. Penyebab jejas sel Materi : Terlampir Aspek Kompetensi Kognitif C1 C2 C3 Afektif A1 A2 Psikomotor Metode Pembelajaran : Ceramah. adaptasi dan kematian sel. tanya jawab dan praktikum Media Pembelajaran : OHP. Materi Pokok : Jejas. Zulkifli Malik Sp PA Dr. D. pola kematian sel dan proses kematian sel 2. Quis. Laptop. Menjelaskan penyebab jejas sel C. B. Buku anjuran terkait Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik. UTS Kegiatan Pembelajaran . TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami jejas. Fatmawati Sp PK A.SATUAN ACARA PERKULIAHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE TIM DOSEN : PATOLOGI : PMA 0202 : II : 2 SKS :3 : Dr. Pengertian jejas sel. Menjelaskan tentang jejas sel 2. LCD.

menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan.Kegiatan Kegiatan awal Kegiatan Dosen Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Menarik perhatian. tujuan. pola kematian sel dan proses kematian sel - - Menjelaskan penyebab jejas sel Memberikan kesempatan bertanya . waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik Melakukan kontrak dengan mahasiswa Kegiatan Mahasiswa Menjawab salam Mahasiswa memperhatikan penjelasan dosen Mahasiswa mendengarkan dan menyimak Mendengarkan Mahasiswa memperhatikan Mahasiswa menyimak dan mendengarkan penjelasan dosen Kegiatan inti - Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik Menjelaskan jejas sel seperti pengertian jejas sel.Memberikan penguatan / reinforcement positif terhadap prilaku peserta didik Kegiatan akhir Meminta mahasiswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan atau kontrak untuk perkuliahan berikutnya Memberikan salam penutup Menyimpulkan materi Mengajukan pertanyaan .

A and Wilson. Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI Bullock. Edisi kekempat. Philadelpia: JB Lippincott Price. Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation. Edisi ketujuh. 1995.- Mahasiswa dapat mengulangi materi yang telah dipelajari - Menjawab salam Evaluasi Sebutkan pengertian jejas sel? Sebutkan penyebab terjadi jejas sel? Jelaskan pola kematian sel? Jelaskan proses kemaian sel? Referensi Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997). L. S.M.A. B. 1994. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC .Patologi.

jaringan/organ terganggu fungsinya – individu sakit/mati Jejas Sel  Sel ◊ homeostatis  Stress fisiologis & patologis ◊ adaptasi  Respons adaptasi utama : atrofi. hipertrofi.Lampiran Ringkasan Materi JEJAS. hiperplasia. ADAPTASI SEL DAN KEMATIAN SEL Pendahuluan  Tubuh kita terdiri dari sel (unit terkecil dan mandiri) – jaringan (kelompok sel sejenis dg fungsi tertentu) – organ (mempunyai fungsi tertentu)  Bila sebagian besar sel. lama dan beratnya jejas  Jenis sel dan keadaan dan kemungkinannya utk adaptasi  Struktur dan biokimia sel erat berhubungan satu dg yg lain  Perubahan morfologi sel tampak sesudah gangguan biokimia . dan metaplasia  Kemampuan adaptatif berlebihan ◊ JEJAS  Cedera bersifat reversibel & ireversibel JEJAS DAN KEMATIAN SEL  Jejas = injury = rangsangan thd sel sehingga terjadi perubahan fungsi dan bentuk sel  Jejas sel = sel yang mengalami perubahan struktur (morfologi) maupun fungsi akibat pengaruh injury = agens = jejas  Perubahan sel tergantung :  Jenis.

3. glukosa ◊ terganggu Penyebab jejas sel  Deprivasi oksigen  Bahan kimia  Agen infeksius  Reaksi imunologi  Defek genetik  Ketidakseimbangan nutrisi . pembekuan. setelah sel mati yang disingkirkan dg gangguan minimal dari jaringan sekitarnya ◊ terjadi dlm kondisi fisiologis Proses Kematian sel Kematian sel melalui 1.Pola kematian sel  Nekrosis : terjadi setelah suplai darah hilang/setelah terpajan toksin dan ditandai dg pembengkakan sel. tekanan osmotik ◊ membran sobek Kegagalan integritas fungsional membran Saluran membran tertutup ◊ fungsi kontrol << ◊ membran rusak Tertutupnya jalur metabolik Respiratori seluler : pasokan O2 terganggu Sintesis protein : penggantian protein terganggu 4. Defisiensi metabolit yang penting Kekurangan vitamin E. Disrupsi mekanikal Trauma. denaturasi protein dan kerusakan organela  Apoptosis : terjadi sbg akibat program “bunuh diri” yg di kontrol secara internal. 2. DNA rusak Bisa diturunkan Merusak lethal (kerusakan struktur & fungsi yg bersifat ireversibel) 5.

Efek korosif ◊ penghancuran dan penguraian protein ◊ merusak struktur ikatan jaringan d. Deprivasi oksigen  Hipoksia : defisiensi oksigen  Iskemia : terhentinya suplai darah dalam jaringan akibat terganggunya aliran darah arteri / ↓ drainase vena  Hipoksia mengganggu respirasi oksidatif aerobik ◊ cedera sel ◊ kematian sel 2. Oksigen tekanan tinggi ◊ toksik c. Dari virus submikroskopik – cacing pita b. Agen infeksius a. Agen penyebab infeksi sering memperlihatkan spesifitas jaringan. Bahan kimia a. menyerang organ/sistem tertentu . Efek mutagenik : bahan kimia atau hasil metabolismenya yg terikat pada atau mengubah DNA dpt menyebabkan perubahan genetik : mutasi ◊ embriogenesis dan karsinogenik 3. Agen fisik  Penuaan 1. Efek metabolik : ditandai oleh interaksi jalur metabolisme yg khas dari bahan kimia mempunyai efek multipel pd jalur metabolisme yang bermacam – macam e. Glukosa/garam konsentrasi tinggi akan merusak keseimbangan osmotik ◊ cedera ◊ kematian sel b. Efek membran : struktur membran sel sangat rentan dan mudah rusak bila terkena jejas kimia ◊ mengganggu keseluruhan fungsi sel f.

Malformasi kongenital (Sindrom Down) Kelainan genetik berhubungan dg 1. perubahan mendadak pd tekanan atmosfer ◊ efek luas pd sel 2. Agen fisik 1. Trauma. Agen menyebabkan sakit melalui produksi enzim dan racun yg merusak jaringan tubuh atau menyebabkan reaksi pertahanan yg berlebihan ◊ merusak jaringan tubuh ◊ lesi 4. kronis 7. Diet tinggi lemak ◊ ateroskerosis ◊ gangguan vaskuler ◊ kanker/ peny. Jejas mekanik/tauma ◊ kerusakan sel dan jaringan ◊ sel/jaringan terlepas • Abrasi : luka akibat kerokan/gosokan. Ketidakseimbangan nutrisi 1. Hilangnya toleransi dg respons thd antigen ◊ penyakit autoimun 5. Defek gen tunggal : biasanya menyebabkan tidak berlanjutnya proses biokimia/kelainan bentuk 3. menyebabkan terangkatnya lap. Kelainan jumlah krosomom : sindrom down ◊ trisomi 21 : pengendapan aniloid glikoprotein ◊ perubahan pada otak 2. syok elektrik.c. Reaksi imun yg disengaja/tidak disengaja dpt menyebabkan jejas b. Kerapuhan krosomom : kecendrungan pertukaran materi kromosom dari satu kromosom kelainnya ◊ translokasi sering ikut serta pada patogenesis kanker tingkat molekuler 6. Anafilaksis thd protein asing/obat c. temperatur yg ekstrem. Defisiensi nutrisi : ketidakadekuatan kalori protein ◊ jejas 2. Reaksi imunologi a. superfisial . radiasi. Defek genetik a.

Penuaan Perubahan kemampuan perbaikan dan replikasi sel dan jaringan .• Kontusio/memar : luka yg biasanya disebabkan benda tumpul. Hipotermia : perbaikan mungkin terjadi bila suhu < 280C Pireksia (suhu tubuh ↑) : sistem enzim mengalami gangguan hebat ◊ gangguan proses metabolisme 8. ditandai dg kerusakan pembuluh darah dan ekstravasi darah ke jaringan • • Laserasi : robekan/regangan merusak yg disebabkan gaya yg ditimbulkan benda tumpul Luka insisi : akibat benda tajam. pembuluh darah penghubung terputus 3.

III. Menjelaskan mekanisme jejas sel 2.SATUAN ACARA PERKULIAHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE TIM DOSEN : PATOLOGI : PMA 0202 : II : 2 SKS :4 : Dr. Adaptasi sel dan Kematian sel Sub Pokok I. TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu: 1. II. adaptasi dan kematian sel. Materi : Terlampir . Fatmawati Sp PK TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami jejas. Menjelaskan adaptasi seluler terhadap jejas Materi Pokok : Jejas. IV. Zulkifli Malik Sp PA Dr. Mekanisme jejas Jejas iskemik dan hipoksik Adaptasi seluler terhadap jejas Sel yang mudah terkena jejas E.

Metode Pembelajaran : Ceramah. tujuan. menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan.F. LCD. Aspek Kompetensi Kognitif C1 C2 C3 Afektif A1 A2 Psikomotor G. Laptop.Memberikan penguatan / reinforcement . I. tanya jawab dan praktikum Media Pembelajaran : OHP. H. waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik Membuat kaitan dengan materi sebelumnya Melakukan kontrak dengan mahasiswa Mahasiswa mendengarkan dan menyimak Mendengarkan Mahasiswa memperhatikan penjelasan dosen Kegiatan Mahasiswa Menjawab salam Kegiatan inti - Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik Menjelaskan makanisme jejas sel Menjelaskan jejas iskemik dan hipoksik Menjelaskan adaptasi seluler terhadap jejas Menjelaskan sel yang mudah terkena jejas Memberikan kesempatan bertanya - Mahasiswa memperhatikan Menyimak Mahasiswa menyimak dan mendengarkan penjelasan dosen . Kegiatan Pembelajaran Kegiatan Kegiatan awal Kegiatan Dosen Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Menarik perhatian. White Board. Quis. Buku anjuran terkait Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik. UTS J.

Jakarta: EGC Price.A. Philadelpia: JB Lippincott Bullock. 1994. B. 1995.positif terhadap prilaku peserta didik - Mengajukan pertanyaan Kegiatan akhir - Meminta mahasiswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan atau kontrak untuk perkuliahan berikutnya Memberikan salam penutup - Menyimpulkan materi - Mahasiswa dapat mengulangi materi yang telah dipelajari K. Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation.Patologi. Evaluasi 1.M. Jelaskan mekanisme jejas sel? Jelaskan jejas iskemik dan hipoksik? Jelaskan adaptasi seluler terhadap jejas? Referensi Menjawab salam Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997).A. Focus on Pathophisiology. P. L. Jakarta: EGC . Edisi ketujuh. Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI Bullock. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi Kedua. B. 2000.A and Wilson. 2. 3. Edisi kekempat. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 2006. L. Philadelphia: JB Lippincott Candrasoma. S.

mempertahankan osmolaritas seluler. protein. virus. sintesis protein. proses transpor. agens fisik/kimia Hilangnya sintesis ATP Aktivasi fosfolipase yg dimediasi kalsium ◊ Kerusakan gradien konsentrasi utk aktivitas metabolik normal Kerusakan mitokondria . dan jalur metabolik dasar Hilangnya sintesis ATP ◊ penutupan segera jalur homeostatis Deprivasi oksigen atau pembentukan spesies oksigen reaktif Energi dihasilkan dari oksigen ◊ air Timbul produk sampingan : reaktif oksigen ◊ radikal bebas yg merusak lipid. dan nucleid acid Hilangnya homeostatis kalsium Iskemia dan toksin menyebabkan kalsium sitosol melintasi membran plasma diikuti pelepasan kalsium dan deposit intraseluler Defek pd permeabilitas membran plasma Langsung : toksin bakteri.Lampiran Ringkasan Materi MEKANISME JEJAS SEL DAN ADAPTASI SELULER TERHADAP JEJAS Mekanisme Jejas Sel Mekanisme biokimia umum: Deplesi ATP ATP penting utk proses sintesa dan degradasi.

SER bengkak Disagregasi ribosom dan kegagalan sintesis protein Stadium lanjut kerusakan berlanjut ◊ sel mati Jejas yg diinduksi radikal bebas Menyebabkan membran rusak.Keutuhan mitokondria ◊ metabolisme oksidatif (sel bernafas) pertahanan hidup Jejas Iskemik dan Hipoksik Akibat berkurangnya aliran darah pd pembuluh darah tertentu Stadium awal terjadi gangguan oxidative phosphorylation ◊ ATP << ◊ fungsi terganggu Kegagalan pompa membran ◊ timbunan air ◊ RER.mammae saat pubertas dan kehamilan Kompensatoris ◊ terjadi saat sebagian jaringan dibuang/sakit . penuaan Hipertrofi : penambahan ukuran sel dan menyebabkan penambahan ukuran organ Dapat bersifat fisiologik dan patologik Hiperplasia : peningkatan jumlah sel dalam organ atau jaringan Fisiologis : Hormonal ◊ proliferasi epitel kel. hilangnya persarafan. DNA rusak Jejas kimiawi Adaptasi Seluler Terhadap Jejas Atrofi : pengerutan ukuran sel dg hilangnya substansi sel Penyebab atrofi : berkurangnya beban kerja. nutrisi inadekuat. hilangnya rangsangan endokrin. berkurangnya suplai darah.

pada perubahan tersebut satu jenis sel dewasa digantikan oleh jenis sel dewasa digantikan oleh jenis sel dewasa lain Adalah bentuk yg didapat akibat perubahan – deferensiasi Transformasi satu jenis sel dewasa yg mengalami deferensiasi ke bentuk lain Respon reversibel thd perubahan lingkungan seluler Mempunyai sel epitel Dpt mengalami perubahan selanjutnya secara tidak langsung mjd neoplasia mll displasia Displasia Karakteristik ditandai dg meningkatnya pertumbuhan sel (mitosis ditemukan lbh dibandingkan normal) adanya bentuk dan perubahan diferensiasi Dpt disebabkan oleh trauma fisik atau kimiawi yg kronik Reversibel hanya pd tahap awal Neoplasia Ditandai dg pertumbuhan sel yg abnormal. tidak terkondisi dan berlebih Berhubungan dg perubahan genetik Sel neoplastis mempengaruhi sifat sel normal melalui produksi hormon 4 sistem sel yg paling mudah terkena jejas  Integritas membran sel : homeostasis ionik & osmotik sel  Pembentukan ATP : melalui respirasi aerobik mitokondria  Sintesis protein  Integritas apparatus genetik .Patologis : hiperplasia endometrium berisiko lbh besar mengalami ca endometrium Metaplasia Perubahan reversibel.

Fatmawati Sp PK A.SATUAN ACARA PERKULIAHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE TIM DOSEN : PATOLOGI : PMA 0202 : II : 2 SKS :5 : Dr. I. D. TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami jejas. Adaptasi sel dan Kematian sel Sub Pokok Sel reversibel dan irreversibel Penuaan sel E. Menjelaskan penuaan sel C. Materi : Terlampir F. Zulkifli Malik Sp PA Dr. Menjelaskan sel reversibel dan irreversibel 2. B. Aspek Kompetensi Kognitif C1 C2 C3 Afektif A1 A2 Psikomotor . II. Materi Pokok : Jejas. adaptasi dan kematian sel. TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu: 1.

menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan.G. UTS J. H. Quis. tanya jawab dan praktikum Media Pembelajaran : OHP. Metode Pembelajaran : Ceramah. White Board. tujuan. I.Memberikan penguatan / reinforcement - Mengajukan pertanyaan . Laptop. Buku anjuran terkait Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik. Kegiatan Pembelajaran Kegiatan Dosen Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Menarik perhatian. LCD. waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik Membuat kaitan dengan materi sebelumnya Melakukan kontrak dengan mahasiswa Mahasiswa mendengarkan dan menyimak Mendengarkan Mahasiswa memperhatikan penjelasan dosen Kegiatan Mahasiswa Menjawab salam Kegiatan Kegiatan awal Kegiatan inti - Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik Menjelaskan jejas sel reversibel dan irreversibel Menjelaskan penuaan sel Memberikan kesempatan bertanya positif terhadap prilaku peserta didik - Mahasiswa memperhatikan Menyimak Mahasiswa menyimak dan mendengarkan penjelasan dosen .

Jakarta: EGC .M. B. Referensi Menjawab salam Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997). Focus on Pathophisiology. 1995. Edisi kekempat. Philadelphia: JB Lippincott Candrasoma. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Patologi. Jelaskan jejas sel reversible dan irreversible? Jelaskan tentang penuaan sel? L. Edisi ketujuh. Evaluasi 1. Philadelpia: JB Lippincott Bullock.A. Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI Bullock.Kegiatan akhir - Meminta mahasiswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan atau kontrak untuk perkuliahan berikutnya Memberikan salam penutup - Menyimpulkan materi - Mahasiswa dapat mengulangi materi yang telah dipelajari K.A and Wilson. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi Kedua. 2000. Jakarta: EGC Price. Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation. 1994.A. S. 2. P. 2006. B. L.

Akumulasi Lemak Dalam Sel Sering pada sel parensim (misal hati. Degenerasi Mukoid ◊ akumulasi mukopolisakarid ◊ dalam sel ◊ inti terdesak ketepi (signet ring cell) diluar sel ◊ inti bentuk bintang (stellate cell) . akumulasi cairan ◊ sel membesar 2. didapat vacuole > granule  Degenerasi Hidropik. ginjal) ◊ sel berisi bercak kecil lemak netral (degenerasi lemak ) ◊ globule besar mendesak inti ketepi (infiltrasi lemak) Keduanya : Fatty Change 3. Degenerasi Hialin : perubahan sel ◊ eosinofilik dan homogen 4. pada sel parensim ◊ sel besar  Degenerasi Vacuolar. Akumulasi Air Dalam Sel  Bengkak keruh.Lampiran Ringkasan Materi JEJAS SEL REVERSIBEL DAN IRRVERSIBEL SERTA PENUAAN SEL Mekanisme Rangsang ◊ Sel ◊ adaptasi ◊ normal Cedera persisten / Berlebihan Jejas ireversibel JEJAS REVERSIBEL 1.

Degenerasi Amiloid : timbunan amiloid dikenal sbg penyakit Amiloidosis ( peran mekanisme imunologik ) Keadaan ireversibel 1. Terjadinya gangguan fungsi membran yg besar Penuaan Sel  Sejumlah fungsi sel menurun secara progresif seiring penuaan  Perubahan morfologik:  Ketidakteraturan inti  Mitokondria bervakuola pleomorfik  Pengurangan retikulum endoplasma  Penyimpangan aparatus golgi .disebut Degenerasi Miksomatosa 5. Degenerasi Zenker : akumulasi asam laktik ◊ gangguan metabolisme sel ◊ masa homogen mengganti serat kontraktil otot 6. Ketidakmampuan memperbaiki disfungsi mitokondria 2.

D. efek inflamasi inflamasi. fungsi radang. tanda Inflamasi akut meliputi perubahan vaskular.SATUAN ACARA PERKULIAHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE TIM DOSEN : PATOLOGI : PMA 0202 : II : 2 SKS :6 : Dr. Fatmawati Sp PK A. Zulkifli Malik Sp PA Dr. 2. Materi Pokok Inflamasi akut dan kronik Sub Pokok 1. TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu: Menjelaskan gambaran umum tentang inflamasi Menjelaskan tentang inflamasi akut Menjelaskan tentang inflamasi kronik Menjelaskan gambaran marfologi inflamasi akut dan kronik Menjelaskan efek sistemik inflamasi C. dan macam-macam sel radang dan mediator. akibat inflamasi akut . Gambaran umum inflamasi meliputi defenisi. TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami tentang inflamasi akut dan kronik B.

Kognitif C1 C2 C3 Inflamasi kronik meliputi penyebab dan dampak inflamasi Gambaran marfologi inflamasi akut dan kronik kronik. 4. J. Efek sistemik inflamasi E. UTS Kegiatan Pembelajaran Kegiatan Kegiatan Dosen Kegiatan Mahasiswa . sel dan mediator inflamasi kronik Aspek Kompetensi Afektif A1 A2 Psikomotor G.3. Quis. H. tanya jawab dan praktikum Media Pembelajaran : OHP. LCD. Materi : Terlampir F. White Board. Buku anjuran Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik. I. Metode Pembelajaran : Ceramah. Laptop.

tujuan.Memberikan kesempatan bertanya . menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan.Kegiatan awal - Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Menarik perhatian. waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik - Menjawab salam Mahasiswa memperhatikan penjelasan dosen - Mahasiswa mendengarkan dan menyimak - Melakukan kontrak dengan mahasiswa Kegiatan inti Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik Menjelaskan gambaran umum inflamasi Menjelaskan inflamasi akut Menjelaskan inflamasi kronik Menjelaskan gambaran marfologi inflamasi akut dan kronik .Menjelaskan efek sistemik inflamasi .Memberikan penguatan / reinforcement positif terhadap prilaku peserta didik Kegiatan akhir Meminta mahasiswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan atau kontrak untuk perkuliahan berikutnya Memberikan salam penutup - Mendengarkan Mahasiswa memperhatikan Mahasiswa menyimak dan mendengarkan penjelasan dosen Mengajukan pertanyaan Menyimpulkan materi Mahasiswa dapat mengulangi materi yang telah dipelajari Menjawab salam .

Sebutkan pengertian. Philadelphia: JB Lippincott Candrasoma.A. Edisi ketujuh. 2006. Jakarta: EGC . Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI Bullock. Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation.A. B. 1994. Evaluasi 1.Patologi. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi Kedua. Referensi Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997). tanda dan macam-macam inflamasi? Jelaskan tentang inflamsi akut? Jelaskan tentang inflamasi kronik ? Jelaskan gambaran marfologi inflamasi akut dan kronik? Sebutkan efek sistemik inflamasi? L. Philadelpia: JB Lippincott Bullock. 2000. P.K. Focus on Pathophisiology. B.

L. S. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 1995.Price. Jakarta: EGC . Edisi kekempat.A and Wilson.M.

bringing leucocyte 2. Tanda Inflamasi  Redness (Rubor)  Warmth (calor)  Pain (dolor)  Swelling (tumor)  Altered function (functio laesa) Macam-Macam Sel Radang  Radang akut– reaksi jaringan segera dan hanya dalam waktu tidak lama .  Kerusakan pd jaringan tubuh ◊ trigger respon pertahanan tubuh  Inflamasi ◊ respon lokal jaringan terhadap kerusakan atau infeksi  3 prinsip inflamasi : 1. Keuntungan dan Kerugian Radang Keuntungan: penghancuran mikro-organisme yang masuk dan pembuatan dinding pada rongga abses.Lampiran Ringkasan Materi INFLAMASI AKUT DAN KRONIK Gambaran Umum Inflamasi Defenisi Radang : merupakan respon fisiologi lokal terhadap cedera jaringan. >> leucocyte migration into the tissue Radang bukan suatu penyakit tapi manifestasi suatu penyakit Fungsi. fibrosis akibat radang kronik ◊ distorsi jaringan permanen. akhirnya gangguan fungsi. >> blood supply to area.pencegahan penyebaran Kerugian : memproduksi penyakit seperti abses otak yang menekan jaringan otak vital sekitarnya. >> capilary permeability ◊ eksudasi 3. terhadap jejas .

fibrin dan sel PMN terkumpul di dalam rongga ekstraseluler jaringan yang mengalami kerusakan.  Radang akut reaksi segera terhadap beberapa agen penyebab yang merugikan dapat berakhir dalam bbrp jam sampai bbrp hari. trauma. cairan edema. Adanya sel PMN merupakan bagian terpentig diagnosis histopatologi radang akut. virus  Reaksi hipersensitivitas : parasit.  Respon radang akut melalui 3 proses: 1.  Proses tersebut biasanya diterangkan dengan akhiran “tis” yang didahului oleh organ atau jaringan terkena  Respons radang akut sama . suhu  Kimiawi:yg korosif. Kenaikan permeabelitas vaskuler dan pembentukan caira eksudat .supurasi(abses).basa. bta  Agen fisik : radiasi pengion. Perubahan diameter pembuluh darah dengan konsekwenisi alirannya 2. Radang kronis—reaksi jaringan selanjutnya yang diperlama mengikuti respon awal.  Setiap jenis radang ditandai dengan jenis sel yang berbeda yang merupakan bagian respons radang Inflamasi Akut  Reaksi segera jaringan terhadap cedera  Fase vaskuler: dilatasi dan kenaikan permeabelitas  Fase eksudatif : cairan dan sel-sel keluar dari venula yang permeabel  Netrofil polimorfik merupakan sel yang khas  Akibatnya : resolusi. walau apapun penyebabnya. toksin bakteri  Jaringan nekrosi : infark iskemik Stadium Awal Radang Akut  Pada stadium awal . asam . Penyebab radang Akut Penyebab utama radang akut ialah :  Infeksi mikrobial :bakteri piogenik.organisasi atau progresif jadi radang kronik.

3. Neutrofil menyusup (diapedesis) melalui dinding endotel (ekstravasasi) ke jaringan interstitial. Protein integrin (reseptor adesi) pada neutrofil mjd aktif ◊ berikatan dgn molekul adesi intraselular-1 (ICAM-1) & molekul adesi sel vaskular-1 (VCAM-1) ◊ neutrofil “tertancap” / marginasi pada dinding endotel & stop rolling 3. Mediator inflamasi ◊ aktifkan molekul adesi pd endotel : Selektin ◊ menarik sel PMN sec acak ke bawah. emigrasi ke arah lesi Leucocyte migration  Damage in tissue ◊ Makrofag jar (fagosit mononuklear jar) lepaskan sitokin proinflamatory : TNF alfa. komponen sistem komplemen. karena punya reseptor pd permukaannya. IL-1 ◊ menginduksi ekspresi ICAM-1 & VCAM-1 PMN menuju area lesi  Khemotaksis : akibat kinin. khemokin  Fagositosis oleh PMN Peranan Sel Pmn dalam radang  Gerakan : Bisa gerakan amoeboid karena perbedaan kepekatan sitoplasma. rolling 2.  Fagositosis: Kemampuan memakan danmenelan mikroorganisme  Penghancuran micro organisme intra sel karena mengandung bbrp bahan penghancur sel  Pelepasan produk lisosom mnghancurkan jaringan sekitarnya. IL-1 ◊ >> ekspresi selectin  Khemokin (IL-8) ◊ menarik leukosit ke area  TNF alfa. leukotrien. . Pembentukan eksudat seluler berupa emigrasi neutrofil kedalam rongga ekstravaskuler Vascular Changes Neutrofil dlm vaskuler 1.  Adhesi(perlengketan ): pd mikroorganisme. menempelkan ke sel endotel.

 Mengirim nutrisi dan oksigen’  Merangsang respons imun Yang merugikan :  Mencernakan jaringan normal. dan biasanya diserti pembentukan jaringan granulasi. . debris seluler dan sel sel bui. sel plasma dan makrofag lebih banyak ditemukan.kadang-kadng disebut radang kronis ab initio. yang menghasilkan fibrosis. sel plasma dan makrofag dominan  Biasanya primer dan dapat keanjutan radang akut  Radang granulomatosa merupakan jenis spesifik dari radang kronis  Granuloma merupakan kumpulan histioisit epiteloid  Radang kronik : Proses radang dimana limfosit. Hasil selanjutnya radang akut :  Resolusi : Perbaikan sempurna  Supurasi : Pembentukan pus.  Radang kronik pada umumnya primer. camuran pmn.  Peradangan kronik Inflamasi Kronik  Limfosit.Efek radang akut : Bermanfaat :  Mengencerkan toksin  Masuknya antibodi  Transport obat  Pembentukan fibrin mengahalangi mikroorganisme. tetapi adakalanya sbg kelanjutan radang akut.bakteri.  Organisasi : penggantian jaringan rusak dengan jaringa granulasi.  Pembengkakn  Respon radang yang tdk esuai spt allergi.  Abses : Pengumpulan pus dalm rongga yang sebelumnyan tdk ada dan dibatasi oleh ddg abses.

 Kalor: Akibat meningkatya aliran darah (hiperemia) melalui daerah tersebut.  Dolor : Disebbkan karena tegangan distrorsi jaringan akibat edema dn tetkanan pus dalam abses. prostaglandin dan serotonin bisa membangkitkan rasa sakit.  Tumor: Pembengkakan oleh karena adanya edema—akumulasi cairan di dalam rongga ekstravaskular ang merupakan bagian dari cairan eksudat dan sedikit sel radang.  Fungsio Laesa : Hilangnya fungsi akibat hambatan oleh rasa sakit.Tumor dan Dolor. Kalor. biasanya terjadi kerusakan jar permanen  2 minggu atau lebih  Persistensi organisme : menstimulasi inflamasi kronis: tuberkulosis. Gambaran Makroskopik Radang Gambaran Makroskopik Yang Penting Pada Radang Akut  Celcius(30-38 SM) : Rubor. syphilis  Khas pd kronik : infiltrasi >> limfosit & makrofag  Bila makrofag tdk berhasil memproteksi host ◊ wall off and isolate the site by forming granuloma Penyebab Radang Kronik  Radang kronik primer  Penolakan terhadap transplantasi  Kelanjutan radang akut kalau terjadi abses  Episode kambuh berulang radng akut. pembengkakan yang hebat.  Rubor : Akibat adanya dilatasi pembuluh darah kecil dalam daerah yang mengalami kerusakan. leprosy. Juga mediator kimiawi spt bradikinin. Slow process. Gambaran Makroskopik yang khas pada Radang Akut Radang Serosa: Cairan eksudat kaya protein dan sedikit sel. Radang kataral : Hipersekresi mukus menyertai radang kut mukus .

Radang nekrotika : Tekanan tinggi thp jar mengakibatkan oklusi vaskuler atau trombosis. polimerisasi menjadi lapisan fibrin yang tebal. Makroskopik Radang Kronik  Ulkus kronik : ulkus peptikum  Rongga abses kronis : osteomielitis  Penebalan rongga viskus: kolesistitis  Radang granulomatosa : Tuberkel tbc  Fibrosis ses sbg sel radang kronik mengilang  Infiltrat sluler : Limfosit. sitoplasma banyak eosinofilk dan memanjang. inti vesikuler besar. Radang hemorrhagik : ok cedera vaskuler berat atau ada penurunan koagulasi Radang supuratif : Produksi pus yg tdd neutrofil dan mikro organisme mati serta jaringan pencairan. bergerak ameboid.Radang fibrinosa : bila mengandung fibrinogen yang banyak. SEring berkelompok. Radang membranosa :epitelium dilapisi oleh fibrin. Radang pseudomembran : ulserasi yg ditutupi fibrin.-> nekrosis septik luas. sel epitel yang mengalami deskuamasi dan sel radang. ada granulasi  Bisa terdapat nekrosis jaringan bersamaan dengan regenerasi dan resolusi Makrofag pada radang kronik : Sel besardiameter sampai 30mU.  Sel Pmn dan eosinofil mungkin masih ada  Cairan eksudat minimal. sel plasma. . kerak mukosa mati. Radang Granulomatosa : Granuloma merupakan suatu kumpulan histiosit epiteloid  Histiosit epiteloid : Mirip epitel. dan makrofag. mukus dan sel radang. Memberi respon terhadap kemotatik tertentu danmempunyai kemapuan fagositik thdp microorganisme dan debris.

Jenisnya spt: Sel datia Langhans pd TBC. anoreksia. hypotension. nausea  Berat badan menurun ok keseimbangan nitrogen negatif  Hiperplasia reaktif pada KGB dan Limfa  Perubaan hematologi : LED >.Sel Datia Histiositik : Cenderung terbentuk bila ada penembahan tumpukan material tertentu yang tdk dapat dicerna oleh makrofag.malaise.  Amilodosis radang lama dan berulang Systemic Effect of Inflammation  Acute phase reaction Fever. Efek Sistemik Inflamasi Efek Sistemik Suatu Radang  Pireksia oleh endogen pirogen dari pmn dan makrofag  Simptom konstitusional : malise. Leukositosis.anorexia.etc  Leukocytosis mild to severe leukocytosis . Sel datia benda asing bila ada benda asing dan Sel datia Touton pada lipolisis atau xanthoma. Anemia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful