SATUAN ACARA PENYULUHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE KOORDINATOR : KEPERAWATAN ANAK

: PMA 0202 : IV : 2 SKS :1 : Ns. Dini Maulinda S,Kep.

A. B.

TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini siswa mampu memahami tentang manajemen stres TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan siswa mampu: Menjelaskan pengertian stres Menjelaskan penyebab terjadinya stres Menjelaskan faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya stres Menjelaskan macam-macam stres Menjelaskan manajemen stres Menjelaskan upaya mengurangi terjadinya stres

C. D.

Materi Pokok Konsep stres Sub Pokok Pengertian stres Penyebab stres Faktor yang mempengaruhi stres Macam-macam stres Manajemen stres Upaya mengurangi terjadinya stres

E. F.

Materi : Terlampir Aspek Kompetensi

Kognitif C1 C2 C3

Afektif A1 A2

Psikomotor

G. H. I. J.

Metode Pembelajaran : Ceramah, tanya jawab, demonstrasi dan diskusi Media Pembelajaran : OHP, LCD, Laptop, Leaflet, Buklet dan Buku anjuran terkait Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik Kegiatan Pembelajaran Kegiatan Kegiatan awal Kegiatan Penyaji Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Siswa memperhatikan penjelasan dosen Menarik perhatian, menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan, tujuan, waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik Kegiatan inti Melakukan kontrak dengan mahasiswa Menstimulasi rasa ingin tahu siswa Menjelaskan pengertian stres Menjelaskan penyebab stres Menjelaskan faktor yang mempengaruhi stres Menjelaskan macam-macam stres Menjelaskan manajemen stres Menjelaskan upaya mengurangi stres Mendengarkan Siswa memperhatikan Siswa menyimak dan mendengarkan penjelasan penyaji Siswa mendengarkan dan menyimak Kegiatan Siswa Menjawab salam

- Memberikan kesempatan bertanya - Memberikan penguatan / reinforcement positif terhadap prilaku siswa Kegiatan akhir Meminta siswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan Memberikan salam penutup

-

Mengajukan pertanyaan

-

Menyimpulkan materi Siswa dapat mengulangi materi yang telah dipelajari

-

Menjawab salam

K.

Evaluasi 1. Sebutkan pengertian stres? Sebutkan penyebab terjadinya stres? Jelaskan faktor-faktor terjadinya stres! Sebutkan macam-macam stres? Jelaskan manajemen stres? Jelaskan upaya mengurangi stres?

L.

Referensi Murwani, Arita. 2009. Pengantar Konsep Dasar Keperawatan. Yogyakarta: Fitramaya Rasmun. 2004. Stres, koping dan adaptasi. Jakarta: Perpustakaan Nasional RI Greg Wilkinson, 2002. Seri Kesehatan Bimbingan Dokter pada Stres. Jakarta. Dian Rakyat

ss

Lampiran Ringkasan Materi Mata Kuliah Pokok Bahasan Sub Pokok Bahasan : PATOLOGI : Pengantar Patologi : Pengertian patologi Klasifiksi patologi Keuntungan patologi Teknik-teknik patologi Perkembangan pemeriksaan patologi Ruang lingkup patologi Jenis-jenis pemeriksaan patologi Waktu Dosen : 1x 100 menit : Dr. Zulkifli Malik Sp. PA

PENGANTAR PATOLOGI Pengertian • Adalah ilmu yang mempelajari penyakit • Meliputi pengetahuan dan pemahaman dari perubahan fungsi dan struktur pada penyakit,mulai tingkat molekular sampai pengaruhnya pada setiap inividu dan yang selalu berkembang • Tujuan utama untuk mengidentifikasi sebab suatu penyakit, yang akhirnya akan memberikan petunjuk dasar pad program pengobatan dan pencegahn suatu penyakit.

sel tubuh yang didapat/diambil  GENETIK : mempelajari kromosom dan gen.  PATOLOGI KIMIAWI : mempelajari dan mendiagnosis suatu penyakit dari hasil pemriksaan perubahan kimiawi jaringan dan cairan.  Epidemiologik suatu penyakit  Deteksi dini suatu penyakit  Asuransi Teknik-Teknik Patologi .  PATOLOGI IMUNOHISTOKIMIA/SITOKIMIA: mempelajari dan mendiagnosis suatu penyakit dari hasil pemeriksaan memakai tehnik imunologi terhadap jaringan atau sel. Tanpa patologi .  SITOPATOLOGI : menemukan an mendiagnosis penyakit dari hasil pemeriksaan sel .• Thn 1850 mulai berkembang patologi berawal dari autopsi dan mikroskop(patologi seluler) • • Abad 20 berkembang Patologi molekuler(analisis DNA) Merupakan dasar dari ilmu kedokteran dan praktek klinik. praktek klinik hanya merupakan mitos dan cerita rakyat saja Klasifikasi  HISTOPATOLOGI : menemukan dan mendiagnosa penyakit dari hasil pemeriksaan jaringan. Keuntungan Diagnosa pasti suatu penyakit sehingga menjadi dasar kuat untuk :  Menegakkan diagnosis utk pengobatan dan pencegahan serta follow up.

sehingga cahaya mampu menembusnya dan mengurangi sel-sel yang berkumpul saling menutupi Selanjutnya potongan itu “diproses” melalui tahap tahap prosedur yg berlaku sehinggga keras dalam blok parafin. Diagnosi yang tepat sering diberikan setelah memakai mikroskop cahaya. yaitu dengan penggunan antibodi yang secara kimiawi akan berikatan dengan enzim ataupun bahan cat flourescen  Patologi molekuler untuk melihat defek pad struktur kimiawi molekul yang berasal dari kesalhan genome. selanjutnya dipotong tipis dengan mikrotom 5-7 m mikron dan ditaruh atas objek gas dan diwarnai khusus untuk membedakan inti. apabila diinterpretasikan oleh spesialis patologi yang berpengalaman.• Sebelum ada mikroskop utk medis maka observasi terbatas pada mata teanjang Kalian mikroskopik dari berbagai penyakit sangat khas. sitoplasma . • • Kemajuan kualitas lensa optik telah membawa .maka jaringan yg solid harus dipotong tipis. Perkembangan Pemeriksaan Patologi  S aat ini pemer iksaan Imunohistokimia sangat berkembang. suatu rangkaian dasar yg langsung pad sintesi asam amino  Banyak penyakit yang terdeksi oleh teknik ini dan sekarng dipercayai sebagai bagian penting pada proses terjadinya tumor/kanker Ruang Lingkup Patologi  INSIDEN  ETIOLOGI  PATOGENESIS  GAMBARAN PATOLOGI DAN KLINIK  KOMPLIKASI DAN CACAT . kolagen dll. Informasi baru tentang struktur jaringan dan sel yang sehat atau sakit Utk pemeriksaan tersebut . lalu di tutup pakai deck glas akhirnya diperika dibawah mikroskop cahaya oleh dokter spesialis patologi untuk menegakkan diagnosis suatu kelainan.

Giemsa  Khusus : Histokimia. PROGNOSIS  PENGOBATAN Jenis-Jenis Pemeriksaan Patologi I.Imunohistokimia. Papanicolou. bilasan dan sikatan bronkhus  Urine  LCS  Abses  Kista  Kerokan  Lesi berair dan basah . elektron mikroskop dan biomolekuler Bahan2 pemeriksaan dari:  Sekret servik. vagina  Sekret payudara  Dahak/sputum. HISTOPATOLOGI : Jaringan Solid◊ Biopsi/operasi ◊ Metode Parafin dan Potong Beku (VC) Rutin : Mikrosopik dgn Hematoksilin &Eosin Khusus : Histokimia Imunohistokimia Elektron miskroskop Biomolekuler II. SITOLOGI  Rutin : HE.

Fatmawati Sp PK A. TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami degenerasi sel dan nokrosis B. D. TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu: Menjelaskan cedera sel atau degenerasi Menjelaskan mekanisme cedera sel dan nekrosis Menjelaskan jenis-jenis degenerasi Menjelaskan tentang nekrosis sel Menjelaskan penyebab nekrosis Menjelaskan jenis-jenis nekrosis C.SATUAN ACARA PERKULIAHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE TIM DOSEN : PATOLOGI : PMA 0202 : II : 2 SKS :2 : Dr. Zulkifli Malik Sp PA Dr. Materi Pokok : Degenerasi sel dan nekrosis Sub Pokok Defenisi cedera sel atau degenerasi Mekanisme cedera sel dan nekrosis Jenis-jenis degenerasi .

Jenis-jenis nekrosis E. Quis. UTS Kegiatan Pembelajaran Kegiatan Kegiatan Dosen Kegiatan Mahasiswa . F. Materi : Terlampir Aspek Kompetensi Kognitif C1 C2 C3 Afektif A1 A2 Psikomotor G. Metode Pembelajaran : Ceramah. Laptop. J. H. White Board.Tentang nekrosis sel Penyebab nekrosis 6. I. Buku anjuran terkait Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik. LCD. tanya jawab dan diskusi Media Pembelajaran : OHP.

Memberikan penguatan / reinforcement positif terhadap prilaku peserta didik Kegiatan akhir Meminta mahasiswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan atau kontrak untuk perkuliahan berikutnya Memberikan salam penutup - Mengajukan pertanyaan Menyimpulkan materi Mahasiswa dapat mengulangi materi . waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik - Menjawab salam Mahasiswa memperhatikan penjelasan dosen - Mahasiswa mendengarkan dan menyimak - Melakukan kontrak dengan mahasiswa Kegiatan inti Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik Menjelaskan pengertian degenerasi Menjelaskan mekanisme cedea sel Menjelaskan jenis-jenis degenerasi Menjelaskan tentang nekrosis - Mendengarkan Mahasiswa memperhatikan Mahasiswa menyimak dan mendengarkan penjelasan dosen .Menjelaskan penyebab nekrosis . tujuan.Memberikan kesempatan bertanya .Menjelaskan jenis-jenis nekrosis .Kegiatan awal - Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Menarik perhatian. menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan.

Philadelphia: JB Lippincott . Edisi ketujuh.A. 2000. B. Sebutkan pengertian degenerasi? Jelaskan mekanisme cedera sel? Sebutkan jenis-jenis degenerasi? Jelaskan pengertian nekrosis sel? Jelaskan penyebab nekrosis sel? Jelaskan jenis-jenis nekrosis? L.yang telah dipelajari Menjawab salam K.Patologi. Referensi Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997). Philadelpia: JB Lippincott Bullock. 1994. Focus on Pathophisiology.A. Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation. Evaluasi 1. Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI Bullock. B.

M. 2006. Jakarta: EGC . Jakarta: EGC Price.Candrasoma. 1995.A and Wilson. S. L. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi Kedua. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi kekempat. P.

sobeknya sel dan denaturasi protein serta menyebabkan trombosis vaskuler lokal yang mengakibatkn terjadinya iskemia atau infark. glukosa atau hormon.Lampiran Ringkasan Materi DEGENERASI SEL DAN NEKROSIS Degenerasi  Adalah perubahan-perubahan morfologi akibat jejas-jejas yang non fatal. Defisiensi metabolit oleh oksigen. Kerusakan membran sel radikal bebas c. Kerusakan mekanik oleh trauma. tekanan osmotik b. Kegagalan fungsi faal membran karena kerusakan pompa ion .protein dan lemak pada sel  Trauma fisik bisa menyebabkan kematian sel.  Menghirup karbon monoksida akan terjadi terganggunya transport oksigen  Terkena asam kuat bisa menyebabkan Koagulasi protein jaringan  Dosis parasetamol berlebihan akan mengakibatkan hasil metabolismenya terikat pada protein sel hati dan lipoprotein  Infeksi bakteri mengeluarkan racun dan enzim  Radiasi (sinarX) menyebabkan kerusakan DNA Mekanisme cedera sel Sel dapat mengalami cedera baik reversibel maupun irreversibel melalui: a.  Manifestasi berupa kelainan fungsi biokimia.perubahan struktur atau kombinasi keduanya  Bisa pulih atau reversible  Tapi bisa berlanjut menjadi nekrosis jika cedera berlangsung terus menerus  Jejas menimbulkan gangguan dalam metabolisme karbohidrat.

suhu tinggi atau rendah dan gizi buruk.otot jantung  Sebab : infeksi. Jenis-Jenis Degenerasi 1. Hambatan jalur metabolit karena gangguan sintesis protein atau racun pernafasan e. Degenerasi hidrofik atau degenerasi vakuoler. khemoterapi atau radikal bebas. 3. Rusaknya atau hilangnya DNA karena radiasi pengion.fatty change)  Terdapat penumpukan lemak dalam sel parenkhim secara abnormal. Ginjal gangguan fungsi ginjal.vakuol lebih besar dan jernih dalam sitoplasma.keracunan.d.  Etio : berbagai penyakit termasuk keracunan zat kimia. Perlemakan (fatty deposition. tampak keruh  Sering pada sel hati.  Mikroskopik vakuol .  Bisa ok jejas yg nonfatal atau gangguan metabolisme.  Sering mengenai hati.  Edeme intraseluler lebih mencolok dari bengkak keruh  Kerusakan lebih keras tapi masih reversibel. Degenerasi bengkak keruh(cloudy swelling.degenerasi albumin)  Perubahan kemunduran akibat jejas yang tidak keras. jantung dan ginjal  Membedakan vakuol lemak dengan karbohidrat dan air dengan pewarnaan lemak. anoksia .  Sering pada keracunan bahan kimia.  Sel-sel membengkak disertai sitoplasma yang bergranul sehingga jaringan . fatty infiltration sel sehat tapi terjadi penumpukan lemak.  Hampir selalu reversibel 2.  Degenerasi lemak terjadi bila sel rusak.demam.  Hati jadi sirosis. ginjal .

5. tdd unsur protein. Degenerasi Hialin  Zat hialin berupa benda warna merah cerah(translusen).4.  Sel ini tidak mengganggu fungsi  Karena kadar glucose yang tinggi atau glikogen yang tidak dimobilisasi  Bisa ada DM dan penyakit. berbeda dgn hialin karena mempunyai sifat khusus terhadap zat warna tertentu  Biasanya ditemukan diluar sel  Amiloid karena menyerupai amylum(kanji)  Sering terjadi sebagai penyakit amilodosis pada limpa dan amiloidosi pada hati. fibroma atau organ atropik dan kelenjar prostat. pleura. jar. Mobilisasi keluar hati terhambat.  Dilapisi sel epitel yang melapisi mukosa. tanpa struktur  Dapat pada jaringan ikat dalam limpa.pembuluh darah . Degenerasi amiloid  Bahan yg mempunyai sifat seperti hialin. karbohidrat dan protein. 9. jernih dan lekat lekat.  Bisa pada orang gemuk dan pada peminum alkohol. homogen.Pada tubulus ginjal 7. Kalau dihasilkan jaringan ikat disebut mukoid . Infiltrasi glikogen  Penumpukan glikogen di sel sel jaringan dengan jumlah yang banyak dilihat sebagai vakuol-vakuol. 6.  Kekurangan enzim glucose-6-hoshate. Degenerasi musin(lendir)  Musin bhn nonstruktur. Degenerasi Zenker(waxy degeneration)  Degernerasi hialin pad otot perut pada typhus abdominalis 8.  Tidak terdapat jejas sebelumnya dan kalaianan jaringan sebelumnya. Parut. Stromal fatty infiltration  Penumpukan lemak dalam sel jaringan ikat stroma yg karena itu lalu berobah jadi sel lemak.

kalau degenerasi pada sitoplasma Perubahan pada inti yi :  Hilangnya gambaran kromatin  Inti menjadi keriput tidak vesikuler lagi  Inti tampak lebih padat. Dapat diproduksi lebih karena reaksi infeksi atau tumor kelenjar◊ signet ring cell.  Mengandung protein dan yodium . putih abuabu.tali pusat. dipulas merah. warna gelap hitam(pyknosis)  Inti terbagi atas fragmen-fragmen(karyorexis)  Inti tdk lagi mengambil warna banyak karena inti itu pucat. deff thyroid menumpuk di bawah kulit. keruh/opaq.  Ditemukan pada kista ovarium. trakhea. 10.  Mikros : seluruhnya berwarna kemerahan dan tidak mengambil zat warna hematoksilin.  Banyak pada Struma Adenomatosa thyroid Nekrosis  Adalah kematian sel dan kematian jaringan pada tubuh yang hidup. tidak nyata (karyolisis)  Akhirnya jaringan nekrotik suatu massa amorf.  Merangsang daerah sekitarnya untuk reaksi radang  Nekrosis perubhn terutama pada inti.. Koloid  Merupakan hialin terdapat dalam kelenjar tiroid. Sering pucat. Penyebab nekrosis : .sering mengalami kalsifikasi kebiruan.  Istilah Nekrobiosis : kematian sifatnya fisiologis dan terjadi terus menerus mis sel darah dan epidermis  Jaringan nekrotik tidak tampak segar lagi.tidak cerah lagi. rata .  Akibat jejas yang ekstrim dan irreversibel.granuler tanpa inti atau bayang bayangya saja.  Dapat dikenali karena sel/jaringan menunjukkan perubahan tertentu.

radiasi . 2. bisa karena thrombus dll. daerah renta aonoksia spt otak. . matahari –rusak protoplasma 5. racun atau konsentrasi zat tubuh meningkat 4. Atau enzim2 bakterti pyogenik lainnya 3. Tidak ada kolateral.jar padat. berbutir.Necrosis colliquativa. Nekrosis enzimatik Destruksi jaringan pancreas dapat mengeluarkan enzim lipase yang mampu menghancurkan jaringan lemak jaringan◊ perforasi usus. 3. Ganggren  Iskhemik disertai superimpose bakteri saprofitik mengakibatkan nekrosi ganggrenosa  Sering pada apendik 5. Suplai darah terputus kejaringan. Toksin bakteri merusak pembuluh darah dan trombosis. putih kuningseperti keju. pneumonia dll.1. Nekrosi coagulativa. Kerentanan ->reaksi imunoolgik Jenis-jenis nekrosis 1. Necrosis caseosa. gawat akut abdomen. liquefaction necrosis  Terjadi lebih cepat oleh karena enzim2 yang sifatnya litik. Agen fisik. suhu ekstrim. Trauma. diphteria . 2. tanpa sisa struktur sama sekali.>infark (kematian jaringan akibat sumbatan pd darah).mis pd nekrosis iskhemik.  Mikros: Sebagai massa eosinofilik amorf.listrik. Sering diotak. Iskhemik. perkijuan  Infeksi bakteri tuberkulosa menimbulkan sarng arang nekrosi dengan membentuk massa rapuh. Agen kimia.  Dapat terjadi pada infeksi thypus abdominalis.coagulation necrosis  Protoplasma spt membeku akibat koagulasi protein. Agen biologik. 4. pucat dikelilingi haemorrhagik.

Pengertian jejas sel. White Board. Penyebab jejas sel Materi : Terlampir Aspek Kompetensi Kognitif C1 C2 C3 Afektif A1 A2 Psikomotor Metode Pembelajaran : Ceramah. Laptop. adaptasi dan kematian sel. Zulkifli Malik Sp PA Dr. D. Fatmawati Sp PK A. B. TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu: 1. Menjelaskan tentang jejas sel 2. pola kematian sel dan proses kematian sel 2. LCD. Materi Pokok : Jejas. Quis. UTS Kegiatan Pembelajaran . Menjelaskan penyebab jejas sel C. TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami jejas. Buku anjuran terkait Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik. tanya jawab dan praktikum Media Pembelajaran : OHP.SATUAN ACARA PERKULIAHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE TIM DOSEN : PATOLOGI : PMA 0202 : II : 2 SKS :3 : Dr. Adaptasi sel dan Kematian sel Sub Pokok 1.

Kegiatan Kegiatan awal Kegiatan Dosen Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Menarik perhatian.Memberikan penguatan / reinforcement positif terhadap prilaku peserta didik Kegiatan akhir Meminta mahasiswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan atau kontrak untuk perkuliahan berikutnya Memberikan salam penutup Menyimpulkan materi Mengajukan pertanyaan . waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik Melakukan kontrak dengan mahasiswa Kegiatan Mahasiswa Menjawab salam Mahasiswa memperhatikan penjelasan dosen Mahasiswa mendengarkan dan menyimak Mendengarkan Mahasiswa memperhatikan Mahasiswa menyimak dan mendengarkan penjelasan dosen Kegiatan inti - Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik Menjelaskan jejas sel seperti pengertian jejas sel. tujuan. pola kematian sel dan proses kematian sel - - Menjelaskan penyebab jejas sel Memberikan kesempatan bertanya . menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan.

- Mahasiswa dapat mengulangi materi yang telah dipelajari - Menjawab salam Evaluasi Sebutkan pengertian jejas sel? Sebutkan penyebab terjadi jejas sel? Jelaskan pola kematian sel? Jelaskan proses kemaian sel? Referensi Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997). L. Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI Bullock. Edisi ketujuh. 1994.A and Wilson. Edisi kekempat. Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation. S. 1995. B. Philadelpia: JB Lippincott Price.Patologi. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.A.M. Jakarta: EGC .

hipertrofi.Lampiran Ringkasan Materi JEJAS. ADAPTASI SEL DAN KEMATIAN SEL Pendahuluan  Tubuh kita terdiri dari sel (unit terkecil dan mandiri) – jaringan (kelompok sel sejenis dg fungsi tertentu) – organ (mempunyai fungsi tertentu)  Bila sebagian besar sel. dan metaplasia  Kemampuan adaptatif berlebihan ◊ JEJAS  Cedera bersifat reversibel & ireversibel JEJAS DAN KEMATIAN SEL  Jejas = injury = rangsangan thd sel sehingga terjadi perubahan fungsi dan bentuk sel  Jejas sel = sel yang mengalami perubahan struktur (morfologi) maupun fungsi akibat pengaruh injury = agens = jejas  Perubahan sel tergantung :  Jenis. lama dan beratnya jejas  Jenis sel dan keadaan dan kemungkinannya utk adaptasi  Struktur dan biokimia sel erat berhubungan satu dg yg lain  Perubahan morfologi sel tampak sesudah gangguan biokimia . jaringan/organ terganggu fungsinya – individu sakit/mati Jejas Sel  Sel ◊ homeostatis  Stress fisiologis & patologis ◊ adaptasi  Respons adaptasi utama : atrofi. hiperplasia.

denaturasi protein dan kerusakan organela  Apoptosis : terjadi sbg akibat program “bunuh diri” yg di kontrol secara internal. 3. tekanan osmotik ◊ membran sobek Kegagalan integritas fungsional membran Saluran membran tertutup ◊ fungsi kontrol << ◊ membran rusak Tertutupnya jalur metabolik Respiratori seluler : pasokan O2 terganggu Sintesis protein : penggantian protein terganggu 4. 2. Disrupsi mekanikal Trauma. glukosa ◊ terganggu Penyebab jejas sel  Deprivasi oksigen  Bahan kimia  Agen infeksius  Reaksi imunologi  Defek genetik  Ketidakseimbangan nutrisi . Defisiensi metabolit yang penting Kekurangan vitamin E. setelah sel mati yang disingkirkan dg gangguan minimal dari jaringan sekitarnya ◊ terjadi dlm kondisi fisiologis Proses Kematian sel Kematian sel melalui 1. pembekuan.Pola kematian sel  Nekrosis : terjadi setelah suplai darah hilang/setelah terpajan toksin dan ditandai dg pembengkakan sel. DNA rusak Bisa diturunkan Merusak lethal (kerusakan struktur & fungsi yg bersifat ireversibel) 5.

Efek korosif ◊ penghancuran dan penguraian protein ◊ merusak struktur ikatan jaringan d. Efek membran : struktur membran sel sangat rentan dan mudah rusak bila terkena jejas kimia ◊ mengganggu keseluruhan fungsi sel f. Agen infeksius a. Agen fisik  Penuaan 1. Dari virus submikroskopik – cacing pita b. Efek metabolik : ditandai oleh interaksi jalur metabolisme yg khas dari bahan kimia mempunyai efek multipel pd jalur metabolisme yang bermacam – macam e. Glukosa/garam konsentrasi tinggi akan merusak keseimbangan osmotik ◊ cedera ◊ kematian sel b. Agen penyebab infeksi sering memperlihatkan spesifitas jaringan. Bahan kimia a. Deprivasi oksigen  Hipoksia : defisiensi oksigen  Iskemia : terhentinya suplai darah dalam jaringan akibat terganggunya aliran darah arteri / ↓ drainase vena  Hipoksia mengganggu respirasi oksidatif aerobik ◊ cedera sel ◊ kematian sel 2. menyerang organ/sistem tertentu . Oksigen tekanan tinggi ◊ toksik c. Efek mutagenik : bahan kimia atau hasil metabolismenya yg terikat pada atau mengubah DNA dpt menyebabkan perubahan genetik : mutasi ◊ embriogenesis dan karsinogenik 3.

menyebabkan terangkatnya lap. Hilangnya toleransi dg respons thd antigen ◊ penyakit autoimun 5. syok elektrik.c. Defek genetik a. Anafilaksis thd protein asing/obat c. Agen fisik 1. Agen menyebabkan sakit melalui produksi enzim dan racun yg merusak jaringan tubuh atau menyebabkan reaksi pertahanan yg berlebihan ◊ merusak jaringan tubuh ◊ lesi 4. kronis 7. Kelainan jumlah krosomom : sindrom down ◊ trisomi 21 : pengendapan aniloid glikoprotein ◊ perubahan pada otak 2. superfisial . perubahan mendadak pd tekanan atmosfer ◊ efek luas pd sel 2. Reaksi imunologi a. Trauma. temperatur yg ekstrem. Ketidakseimbangan nutrisi 1. Kerapuhan krosomom : kecendrungan pertukaran materi kromosom dari satu kromosom kelainnya ◊ translokasi sering ikut serta pada patogenesis kanker tingkat molekuler 6. Diet tinggi lemak ◊ ateroskerosis ◊ gangguan vaskuler ◊ kanker/ peny. Reaksi imun yg disengaja/tidak disengaja dpt menyebabkan jejas b. Defek gen tunggal : biasanya menyebabkan tidak berlanjutnya proses biokimia/kelainan bentuk 3. Malformasi kongenital (Sindrom Down) Kelainan genetik berhubungan dg 1. Defisiensi nutrisi : ketidakadekuatan kalori protein ◊ jejas 2. Jejas mekanik/tauma ◊ kerusakan sel dan jaringan ◊ sel/jaringan terlepas • Abrasi : luka akibat kerokan/gosokan. radiasi.

ditandai dg kerusakan pembuluh darah dan ekstravasi darah ke jaringan • • Laserasi : robekan/regangan merusak yg disebabkan gaya yg ditimbulkan benda tumpul Luka insisi : akibat benda tajam. Hipotermia : perbaikan mungkin terjadi bila suhu < 280C Pireksia (suhu tubuh ↑) : sistem enzim mengalami gangguan hebat ◊ gangguan proses metabolisme 8. pembuluh darah penghubung terputus 3. Penuaan Perubahan kemampuan perbaikan dan replikasi sel dan jaringan .• Kontusio/memar : luka yg biasanya disebabkan benda tumpul.

SATUAN ACARA PERKULIAHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE TIM DOSEN : PATOLOGI : PMA 0202 : II : 2 SKS :4 : Dr. IV. Fatmawati Sp PK TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami jejas. Zulkifli Malik Sp PA Dr. adaptasi dan kematian sel. III. Adaptasi sel dan Kematian sel Sub Pokok I. Menjelaskan mekanisme jejas sel 2. Materi : Terlampir . Mekanisme jejas Jejas iskemik dan hipoksik Adaptasi seluler terhadap jejas Sel yang mudah terkena jejas E. II. TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu: 1. Menjelaskan adaptasi seluler terhadap jejas Materi Pokok : Jejas.

waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik Membuat kaitan dengan materi sebelumnya Melakukan kontrak dengan mahasiswa Mahasiswa mendengarkan dan menyimak Mendengarkan Mahasiswa memperhatikan penjelasan dosen Kegiatan Mahasiswa Menjawab salam Kegiatan inti - Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik Menjelaskan makanisme jejas sel Menjelaskan jejas iskemik dan hipoksik Menjelaskan adaptasi seluler terhadap jejas Menjelaskan sel yang mudah terkena jejas Memberikan kesempatan bertanya - Mahasiswa memperhatikan Menyimak Mahasiswa menyimak dan mendengarkan penjelasan dosen .Memberikan penguatan / reinforcement . menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan. H. White Board. Laptop. UTS J. LCD. tujuan. Aspek Kompetensi Kognitif C1 C2 C3 Afektif A1 A2 Psikomotor G. Kegiatan Pembelajaran Kegiatan Kegiatan awal Kegiatan Dosen Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Menarik perhatian. tanya jawab dan praktikum Media Pembelajaran : OHP. Metode Pembelajaran : Ceramah. I. Buku anjuran terkait Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik. Quis.F.

Evaluasi 1. Edisi ketujuh.Patologi. Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi Kedua. 1994. B.A. Jelaskan mekanisme jejas sel? Jelaskan jejas iskemik dan hipoksik? Jelaskan adaptasi seluler terhadap jejas? Referensi Menjawab salam Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997). L. 2000. 2006. Jakarta: EGC . L.A and Wilson.positif terhadap prilaku peserta didik - Mengajukan pertanyaan Kegiatan akhir - Meminta mahasiswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan atau kontrak untuk perkuliahan berikutnya Memberikan salam penutup - Menyimpulkan materi - Mahasiswa dapat mengulangi materi yang telah dipelajari K. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. P.M. Philadelpia: JB Lippincott Bullock. Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI Bullock. S. 1995. Edisi kekempat.A. 3. Philadelphia: JB Lippincott Candrasoma. 2. B. Focus on Pathophisiology. Jakarta: EGC Price.

dan nucleid acid Hilangnya homeostatis kalsium Iskemia dan toksin menyebabkan kalsium sitosol melintasi membran plasma diikuti pelepasan kalsium dan deposit intraseluler Defek pd permeabilitas membran plasma Langsung : toksin bakteri. dan jalur metabolik dasar Hilangnya sintesis ATP ◊ penutupan segera jalur homeostatis Deprivasi oksigen atau pembentukan spesies oksigen reaktif Energi dihasilkan dari oksigen ◊ air Timbul produk sampingan : reaktif oksigen ◊ radikal bebas yg merusak lipid. sintesis protein. proses transpor.Lampiran Ringkasan Materi MEKANISME JEJAS SEL DAN ADAPTASI SELULER TERHADAP JEJAS Mekanisme Jejas Sel Mekanisme biokimia umum: Deplesi ATP ATP penting utk proses sintesa dan degradasi. virus. mempertahankan osmolaritas seluler. protein. agens fisik/kimia Hilangnya sintesis ATP Aktivasi fosfolipase yg dimediasi kalsium ◊ Kerusakan gradien konsentrasi utk aktivitas metabolik normal Kerusakan mitokondria .

hilangnya persarafan.Keutuhan mitokondria ◊ metabolisme oksidatif (sel bernafas) pertahanan hidup Jejas Iskemik dan Hipoksik Akibat berkurangnya aliran darah pd pembuluh darah tertentu Stadium awal terjadi gangguan oxidative phosphorylation ◊ ATP << ◊ fungsi terganggu Kegagalan pompa membran ◊ timbunan air ◊ RER. SER bengkak Disagregasi ribosom dan kegagalan sintesis protein Stadium lanjut kerusakan berlanjut ◊ sel mati Jejas yg diinduksi radikal bebas Menyebabkan membran rusak.mammae saat pubertas dan kehamilan Kompensatoris ◊ terjadi saat sebagian jaringan dibuang/sakit . penuaan Hipertrofi : penambahan ukuran sel dan menyebabkan penambahan ukuran organ Dapat bersifat fisiologik dan patologik Hiperplasia : peningkatan jumlah sel dalam organ atau jaringan Fisiologis : Hormonal ◊ proliferasi epitel kel. nutrisi inadekuat. berkurangnya suplai darah. DNA rusak Jejas kimiawi Adaptasi Seluler Terhadap Jejas Atrofi : pengerutan ukuran sel dg hilangnya substansi sel Penyebab atrofi : berkurangnya beban kerja. hilangnya rangsangan endokrin.

tidak terkondisi dan berlebih Berhubungan dg perubahan genetik Sel neoplastis mempengaruhi sifat sel normal melalui produksi hormon 4 sistem sel yg paling mudah terkena jejas  Integritas membran sel : homeostasis ionik & osmotik sel  Pembentukan ATP : melalui respirasi aerobik mitokondria  Sintesis protein  Integritas apparatus genetik . pada perubahan tersebut satu jenis sel dewasa digantikan oleh jenis sel dewasa digantikan oleh jenis sel dewasa lain Adalah bentuk yg didapat akibat perubahan – deferensiasi Transformasi satu jenis sel dewasa yg mengalami deferensiasi ke bentuk lain Respon reversibel thd perubahan lingkungan seluler Mempunyai sel epitel Dpt mengalami perubahan selanjutnya secara tidak langsung mjd neoplasia mll displasia Displasia Karakteristik ditandai dg meningkatnya pertumbuhan sel (mitosis ditemukan lbh dibandingkan normal) adanya bentuk dan perubahan diferensiasi Dpt disebabkan oleh trauma fisik atau kimiawi yg kronik Reversibel hanya pd tahap awal Neoplasia Ditandai dg pertumbuhan sel yg abnormal.Patologis : hiperplasia endometrium berisiko lbh besar mengalami ca endometrium Metaplasia Perubahan reversibel.

adaptasi dan kematian sel. Menjelaskan sel reversibel dan irreversibel 2. Menjelaskan penuaan sel C. Adaptasi sel dan Kematian sel Sub Pokok Sel reversibel dan irreversibel Penuaan sel E. Zulkifli Malik Sp PA Dr. II. Materi Pokok : Jejas.SATUAN ACARA PERKULIAHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE TIM DOSEN : PATOLOGI : PMA 0202 : II : 2 SKS :5 : Dr. TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami jejas. D. Materi : Terlampir F. TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu: 1. Aspek Kompetensi Kognitif C1 C2 C3 Afektif A1 A2 Psikomotor . Fatmawati Sp PK A. I. B.

G. menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan. waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik Membuat kaitan dengan materi sebelumnya Melakukan kontrak dengan mahasiswa Mahasiswa mendengarkan dan menyimak Mendengarkan Mahasiswa memperhatikan penjelasan dosen Kegiatan Mahasiswa Menjawab salam Kegiatan Kegiatan awal Kegiatan inti - Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik Menjelaskan jejas sel reversibel dan irreversibel Menjelaskan penuaan sel Memberikan kesempatan bertanya positif terhadap prilaku peserta didik - Mahasiswa memperhatikan Menyimak Mahasiswa menyimak dan mendengarkan penjelasan dosen . Buku anjuran terkait Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik. tujuan. UTS J. Kegiatan Pembelajaran Kegiatan Dosen Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Menarik perhatian. White Board. Quis. I. LCD. Metode Pembelajaran : Ceramah. tanya jawab dan praktikum Media Pembelajaran : OHP.Memberikan penguatan / reinforcement - Mengajukan pertanyaan . H. Laptop.

Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation. Referensi Menjawab salam Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997). Edisi kekempat.M. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.A. 2. 1994. Jakarta: EGC Price. Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI Bullock. P. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi Kedua. Edisi ketujuh.A and Wilson.Patologi. Jelaskan jejas sel reversible dan irreversible? Jelaskan tentang penuaan sel? L. Evaluasi 1. Philadelphia: JB Lippincott Candrasoma. 2006. B.A. Jakarta: EGC . L. 1995. S. 2000. B. Focus on Pathophisiology. Philadelpia: JB Lippincott Bullock.Kegiatan akhir - Meminta mahasiswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan atau kontrak untuk perkuliahan berikutnya Memberikan salam penutup - Menyimpulkan materi - Mahasiswa dapat mengulangi materi yang telah dipelajari K.

akumulasi cairan ◊ sel membesar 2. didapat vacuole > granule  Degenerasi Hidropik. ginjal) ◊ sel berisi bercak kecil lemak netral (degenerasi lemak ) ◊ globule besar mendesak inti ketepi (infiltrasi lemak) Keduanya : Fatty Change 3. Degenerasi Mukoid ◊ akumulasi mukopolisakarid ◊ dalam sel ◊ inti terdesak ketepi (signet ring cell) diluar sel ◊ inti bentuk bintang (stellate cell) . Degenerasi Hialin : perubahan sel ◊ eosinofilik dan homogen 4.Lampiran Ringkasan Materi JEJAS SEL REVERSIBEL DAN IRRVERSIBEL SERTA PENUAAN SEL Mekanisme Rangsang ◊ Sel ◊ adaptasi ◊ normal Cedera persisten / Berlebihan Jejas ireversibel JEJAS REVERSIBEL 1. Akumulasi Air Dalam Sel  Bengkak keruh. pada sel parensim ◊ sel besar  Degenerasi Vacuolar. Akumulasi Lemak Dalam Sel Sering pada sel parensim (misal hati.

Degenerasi Amiloid : timbunan amiloid dikenal sbg penyakit Amiloidosis ( peran mekanisme imunologik ) Keadaan ireversibel 1.disebut Degenerasi Miksomatosa 5. Ketidakmampuan memperbaiki disfungsi mitokondria 2. Terjadinya gangguan fungsi membran yg besar Penuaan Sel  Sejumlah fungsi sel menurun secara progresif seiring penuaan  Perubahan morfologik:  Ketidakteraturan inti  Mitokondria bervakuola pleomorfik  Pengurangan retikulum endoplasma  Penyimpangan aparatus golgi . Degenerasi Zenker : akumulasi asam laktik ◊ gangguan metabolisme sel ◊ masa homogen mengganti serat kontraktil otot 6.

D. fungsi radang. 2. Materi Pokok Inflamasi akut dan kronik Sub Pokok 1. Fatmawati Sp PK A. TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami tentang inflamasi akut dan kronik B. akibat inflamasi akut . efek inflamasi inflamasi.SATUAN ACARA PERKULIAHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE TIM DOSEN : PATOLOGI : PMA 0202 : II : 2 SKS :6 : Dr. Zulkifli Malik Sp PA Dr. Gambaran umum inflamasi meliputi defenisi. tanda Inflamasi akut meliputi perubahan vaskular. TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu: Menjelaskan gambaran umum tentang inflamasi Menjelaskan tentang inflamasi akut Menjelaskan tentang inflamasi kronik Menjelaskan gambaran marfologi inflamasi akut dan kronik Menjelaskan efek sistemik inflamasi C. dan macam-macam sel radang dan mediator.

Buku anjuran Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik. 4. White Board. sel dan mediator inflamasi kronik Aspek Kompetensi Afektif A1 A2 Psikomotor G. Materi : Terlampir F. Efek sistemik inflamasi E. J. LCD. Kognitif C1 C2 C3 Inflamasi kronik meliputi penyebab dan dampak inflamasi Gambaran marfologi inflamasi akut dan kronik kronik. Quis.3. H. UTS Kegiatan Pembelajaran Kegiatan Kegiatan Dosen Kegiatan Mahasiswa . I. tanya jawab dan praktikum Media Pembelajaran : OHP. Metode Pembelajaran : Ceramah. Laptop.

Memberikan kesempatan bertanya . tujuan. menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan. waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik - Menjawab salam Mahasiswa memperhatikan penjelasan dosen - Mahasiswa mendengarkan dan menyimak - Melakukan kontrak dengan mahasiswa Kegiatan inti Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik Menjelaskan gambaran umum inflamasi Menjelaskan inflamasi akut Menjelaskan inflamasi kronik Menjelaskan gambaran marfologi inflamasi akut dan kronik .Kegiatan awal - Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Menarik perhatian.Menjelaskan efek sistemik inflamasi .Memberikan penguatan / reinforcement positif terhadap prilaku peserta didik Kegiatan akhir Meminta mahasiswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan atau kontrak untuk perkuliahan berikutnya Memberikan salam penutup - Mendengarkan Mahasiswa memperhatikan Mahasiswa menyimak dan mendengarkan penjelasan dosen Mengajukan pertanyaan Menyimpulkan materi Mahasiswa dapat mengulangi materi yang telah dipelajari Menjawab salam .

Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation. Edisi ketujuh. Philadelpia: JB Lippincott Bullock. Focus on Pathophisiology. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi Kedua. tanda dan macam-macam inflamasi? Jelaskan tentang inflamsi akut? Jelaskan tentang inflamasi kronik ? Jelaskan gambaran marfologi inflamasi akut dan kronik? Sebutkan efek sistemik inflamasi? L. Jakarta: EGC . Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI Bullock. Sebutkan pengertian. 1994.K. Philadelphia: JB Lippincott Candrasoma. Referensi Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997). 2000. B. 2006. B.Patologi.A. Evaluasi 1.A. P.

Jakarta: EGC . L. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi kekempat. S. 1995.Price.A and Wilson.M.

fibrosis akibat radang kronik ◊ distorsi jaringan permanen. akhirnya gangguan fungsi. bringing leucocyte 2. Tanda Inflamasi  Redness (Rubor)  Warmth (calor)  Pain (dolor)  Swelling (tumor)  Altered function (functio laesa) Macam-Macam Sel Radang  Radang akut– reaksi jaringan segera dan hanya dalam waktu tidak lama . >> capilary permeability ◊ eksudasi 3. Keuntungan dan Kerugian Radang Keuntungan: penghancuran mikro-organisme yang masuk dan pembuatan dinding pada rongga abses. >> blood supply to area. >> leucocyte migration into the tissue Radang bukan suatu penyakit tapi manifestasi suatu penyakit Fungsi.pencegahan penyebaran Kerugian : memproduksi penyakit seperti abses otak yang menekan jaringan otak vital sekitarnya.  Kerusakan pd jaringan tubuh ◊ trigger respon pertahanan tubuh  Inflamasi ◊ respon lokal jaringan terhadap kerusakan atau infeksi  3 prinsip inflamasi : 1. terhadap jejas .Lampiran Ringkasan Materi INFLAMASI AKUT DAN KRONIK Gambaran Umum Inflamasi Defenisi Radang : merupakan respon fisiologi lokal terhadap cedera jaringan.

Penyebab radang Akut Penyebab utama radang akut ialah :  Infeksi mikrobial :bakteri piogenik. bta  Agen fisik : radiasi pengion. Perubahan diameter pembuluh darah dengan konsekwenisi alirannya 2. Radang kronis—reaksi jaringan selanjutnya yang diperlama mengikuti respon awal.  Setiap jenis radang ditandai dengan jenis sel yang berbeda yang merupakan bagian respons radang Inflamasi Akut  Reaksi segera jaringan terhadap cedera  Fase vaskuler: dilatasi dan kenaikan permeabelitas  Fase eksudatif : cairan dan sel-sel keluar dari venula yang permeabel  Netrofil polimorfik merupakan sel yang khas  Akibatnya : resolusi.basa.  Radang akut reaksi segera terhadap beberapa agen penyebab yang merugikan dapat berakhir dalam bbrp jam sampai bbrp hari.  Proses tersebut biasanya diterangkan dengan akhiran “tis” yang didahului oleh organ atau jaringan terkena  Respons radang akut sama .  Respon radang akut melalui 3 proses: 1.supurasi(abses). cairan edema. suhu  Kimiawi:yg korosif. fibrin dan sel PMN terkumpul di dalam rongga ekstraseluler jaringan yang mengalami kerusakan. Kenaikan permeabelitas vaskuler dan pembentukan caira eksudat . trauma. walau apapun penyebabnya. virus  Reaksi hipersensitivitas : parasit. asam . toksin bakteri  Jaringan nekrosi : infark iskemik Stadium Awal Radang Akut  Pada stadium awal . Adanya sel PMN merupakan bagian terpentig diagnosis histopatologi radang akut.organisasi atau progresif jadi radang kronik.

Neutrofil menyusup (diapedesis) melalui dinding endotel (ekstravasasi) ke jaringan interstitial. Mediator inflamasi ◊ aktifkan molekul adesi pd endotel : Selektin ◊ menarik sel PMN sec acak ke bawah. IL-1 ◊ menginduksi ekspresi ICAM-1 & VCAM-1 PMN menuju area lesi  Khemotaksis : akibat kinin.3.  Fagositosis: Kemampuan memakan danmenelan mikroorganisme  Penghancuran micro organisme intra sel karena mengandung bbrp bahan penghancur sel  Pelepasan produk lisosom mnghancurkan jaringan sekitarnya. . menempelkan ke sel endotel.  Adhesi(perlengketan ): pd mikroorganisme. rolling 2. karena punya reseptor pd permukaannya. leukotrien. Pembentukan eksudat seluler berupa emigrasi neutrofil kedalam rongga ekstravaskuler Vascular Changes Neutrofil dlm vaskuler 1. Protein integrin (reseptor adesi) pada neutrofil mjd aktif ◊ berikatan dgn molekul adesi intraselular-1 (ICAM-1) & molekul adesi sel vaskular-1 (VCAM-1) ◊ neutrofil “tertancap” / marginasi pada dinding endotel & stop rolling 3. IL-1 ◊ >> ekspresi selectin  Khemokin (IL-8) ◊ menarik leukosit ke area  TNF alfa. khemokin  Fagositosis oleh PMN Peranan Sel Pmn dalam radang  Gerakan : Bisa gerakan amoeboid karena perbedaan kepekatan sitoplasma. komponen sistem komplemen. emigrasi ke arah lesi Leucocyte migration  Damage in tissue ◊ Makrofag jar (fagosit mononuklear jar) lepaskan sitokin proinflamatory : TNF alfa.

.bakteri.  Mengirim nutrisi dan oksigen’  Merangsang respons imun Yang merugikan :  Mencernakan jaringan normal.  Organisasi : penggantian jaringan rusak dengan jaringa granulasi. sel plasma dan makrofag dominan  Biasanya primer dan dapat keanjutan radang akut  Radang granulomatosa merupakan jenis spesifik dari radang kronis  Granuloma merupakan kumpulan histioisit epiteloid  Radang kronik : Proses radang dimana limfosit. debris seluler dan sel sel bui. Hasil selanjutnya radang akut :  Resolusi : Perbaikan sempurna  Supurasi : Pembentukan pus.  Radang kronik pada umumnya primer. dan biasanya diserti pembentukan jaringan granulasi.  Pembengkakn  Respon radang yang tdk esuai spt allergi. camuran pmn.  Peradangan kronik Inflamasi Kronik  Limfosit.  Abses : Pengumpulan pus dalm rongga yang sebelumnyan tdk ada dan dibatasi oleh ddg abses.Efek radang akut : Bermanfaat :  Mengencerkan toksin  Masuknya antibodi  Transport obat  Pembentukan fibrin mengahalangi mikroorganisme. tetapi adakalanya sbg kelanjutan radang akut. yang menghasilkan fibrosis.kadang-kadng disebut radang kronis ab initio. sel plasma dan makrofag lebih banyak ditemukan.

pembengkakan yang hebat. biasanya terjadi kerusakan jar permanen  2 minggu atau lebih  Persistensi organisme : menstimulasi inflamasi kronis: tuberkulosis.  Rubor : Akibat adanya dilatasi pembuluh darah kecil dalam daerah yang mengalami kerusakan. Kalor.  Dolor : Disebbkan karena tegangan distrorsi jaringan akibat edema dn tetkanan pus dalam abses. Juga mediator kimiawi spt bradikinin. syphilis  Khas pd kronik : infiltrasi >> limfosit & makrofag  Bila makrofag tdk berhasil memproteksi host ◊ wall off and isolate the site by forming granuloma Penyebab Radang Kronik  Radang kronik primer  Penolakan terhadap transplantasi  Kelanjutan radang akut kalau terjadi abses  Episode kambuh berulang radng akut.  Fungsio Laesa : Hilangnya fungsi akibat hambatan oleh rasa sakit.Tumor dan Dolor.  Kalor: Akibat meningkatya aliran darah (hiperemia) melalui daerah tersebut. Slow process.  Tumor: Pembengkakan oleh karena adanya edema—akumulasi cairan di dalam rongga ekstravaskular ang merupakan bagian dari cairan eksudat dan sedikit sel radang. prostaglandin dan serotonin bisa membangkitkan rasa sakit. Gambaran Makroskopik Radang Gambaran Makroskopik Yang Penting Pada Radang Akut  Celcius(30-38 SM) : Rubor. leprosy. Gambaran Makroskopik yang khas pada Radang Akut Radang Serosa: Cairan eksudat kaya protein dan sedikit sel. Radang kataral : Hipersekresi mukus menyertai radang kut mukus .

mukus dan sel radang. polimerisasi menjadi lapisan fibrin yang tebal. kerak mukosa mati. inti vesikuler besar. sel epitel yang mengalami deskuamasi dan sel radang. Radang pseudomembran : ulserasi yg ditutupi fibrin. Radang hemorrhagik : ok cedera vaskuler berat atau ada penurunan koagulasi Radang supuratif : Produksi pus yg tdd neutrofil dan mikro organisme mati serta jaringan pencairan. . sitoplasma banyak eosinofilk dan memanjang. Radang Granulomatosa : Granuloma merupakan suatu kumpulan histiosit epiteloid  Histiosit epiteloid : Mirip epitel.  Sel Pmn dan eosinofil mungkin masih ada  Cairan eksudat minimal. SEring berkelompok. Radang membranosa :epitelium dilapisi oleh fibrin. dan makrofag. Memberi respon terhadap kemotatik tertentu danmempunyai kemapuan fagositik thdp microorganisme dan debris. Radang nekrotika : Tekanan tinggi thp jar mengakibatkan oklusi vaskuler atau trombosis.Radang fibrinosa : bila mengandung fibrinogen yang banyak. sel plasma. bergerak ameboid. ada granulasi  Bisa terdapat nekrosis jaringan bersamaan dengan regenerasi dan resolusi Makrofag pada radang kronik : Sel besardiameter sampai 30mU.-> nekrosis septik luas. Makroskopik Radang Kronik  Ulkus kronik : ulkus peptikum  Rongga abses kronis : osteomielitis  Penebalan rongga viskus: kolesistitis  Radang granulomatosa : Tuberkel tbc  Fibrosis ses sbg sel radang kronik mengilang  Infiltrat sluler : Limfosit.

 Amilodosis radang lama dan berulang Systemic Effect of Inflammation  Acute phase reaction Fever.malaise. hypotension. Leukositosis. Efek Sistemik Inflamasi Efek Sistemik Suatu Radang  Pireksia oleh endogen pirogen dari pmn dan makrofag  Simptom konstitusional : malise. Jenisnya spt: Sel datia Langhans pd TBC. anoreksia. Anemia.anorexia.etc  Leukocytosis mild to severe leukocytosis . Sel datia benda asing bila ada benda asing dan Sel datia Touton pada lipolisis atau xanthoma. nausea  Berat badan menurun ok keseimbangan nitrogen negatif  Hiperplasia reaktif pada KGB dan Limfa  Perubaan hematologi : LED >.Sel Datia Histiositik : Cenderung terbentuk bila ada penembahan tumpukan material tertentu yang tdk dapat dicerna oleh makrofag.