SATUAN ACARA PENYULUHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE KOORDINATOR : KEPERAWATAN ANAK

: PMA 0202 : IV : 2 SKS :1 : Ns. Dini Maulinda S,Kep.

A. B.

TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini siswa mampu memahami tentang manajemen stres TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan siswa mampu: Menjelaskan pengertian stres Menjelaskan penyebab terjadinya stres Menjelaskan faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya stres Menjelaskan macam-macam stres Menjelaskan manajemen stres Menjelaskan upaya mengurangi terjadinya stres

C. D.

Materi Pokok Konsep stres Sub Pokok Pengertian stres Penyebab stres Faktor yang mempengaruhi stres Macam-macam stres Manajemen stres Upaya mengurangi terjadinya stres

E. F.

Materi : Terlampir Aspek Kompetensi

Kognitif C1 C2 C3

Afektif A1 A2

Psikomotor

G. H. I. J.

Metode Pembelajaran : Ceramah, tanya jawab, demonstrasi dan diskusi Media Pembelajaran : OHP, LCD, Laptop, Leaflet, Buklet dan Buku anjuran terkait Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik Kegiatan Pembelajaran Kegiatan Kegiatan awal Kegiatan Penyaji Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Siswa memperhatikan penjelasan dosen Menarik perhatian, menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan, tujuan, waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik Kegiatan inti Melakukan kontrak dengan mahasiswa Menstimulasi rasa ingin tahu siswa Menjelaskan pengertian stres Menjelaskan penyebab stres Menjelaskan faktor yang mempengaruhi stres Menjelaskan macam-macam stres Menjelaskan manajemen stres Menjelaskan upaya mengurangi stres Mendengarkan Siswa memperhatikan Siswa menyimak dan mendengarkan penjelasan penyaji Siswa mendengarkan dan menyimak Kegiatan Siswa Menjawab salam

- Memberikan kesempatan bertanya - Memberikan penguatan / reinforcement positif terhadap prilaku siswa Kegiatan akhir Meminta siswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan Memberikan salam penutup

-

Mengajukan pertanyaan

-

Menyimpulkan materi Siswa dapat mengulangi materi yang telah dipelajari

-

Menjawab salam

K.

Evaluasi 1. Sebutkan pengertian stres? Sebutkan penyebab terjadinya stres? Jelaskan faktor-faktor terjadinya stres! Sebutkan macam-macam stres? Jelaskan manajemen stres? Jelaskan upaya mengurangi stres?

L.

Referensi Murwani, Arita. 2009. Pengantar Konsep Dasar Keperawatan. Yogyakarta: Fitramaya Rasmun. 2004. Stres, koping dan adaptasi. Jakarta: Perpustakaan Nasional RI Greg Wilkinson, 2002. Seri Kesehatan Bimbingan Dokter pada Stres. Jakarta. Dian Rakyat

ss

Lampiran Ringkasan Materi Mata Kuliah Pokok Bahasan Sub Pokok Bahasan : PATOLOGI : Pengantar Patologi : Pengertian patologi Klasifiksi patologi Keuntungan patologi Teknik-teknik patologi Perkembangan pemeriksaan patologi Ruang lingkup patologi Jenis-jenis pemeriksaan patologi Waktu Dosen : 1x 100 menit : Dr. Zulkifli Malik Sp. PA

PENGANTAR PATOLOGI Pengertian • Adalah ilmu yang mempelajari penyakit • Meliputi pengetahuan dan pemahaman dari perubahan fungsi dan struktur pada penyakit,mulai tingkat molekular sampai pengaruhnya pada setiap inividu dan yang selalu berkembang • Tujuan utama untuk mengidentifikasi sebab suatu penyakit, yang akhirnya akan memberikan petunjuk dasar pad program pengobatan dan pencegahn suatu penyakit.

 SITOPATOLOGI : menemukan an mendiagnosis penyakit dari hasil pemeriksaan sel .• Thn 1850 mulai berkembang patologi berawal dari autopsi dan mikroskop(patologi seluler) • • Abad 20 berkembang Patologi molekuler(analisis DNA) Merupakan dasar dari ilmu kedokteran dan praktek klinik.sel tubuh yang didapat/diambil  GENETIK : mempelajari kromosom dan gen. Keuntungan Diagnosa pasti suatu penyakit sehingga menjadi dasar kuat untuk :  Menegakkan diagnosis utk pengobatan dan pencegahan serta follow up.  PATOLOGI KIMIAWI : mempelajari dan mendiagnosis suatu penyakit dari hasil pemriksaan perubahan kimiawi jaringan dan cairan. praktek klinik hanya merupakan mitos dan cerita rakyat saja Klasifikasi  HISTOPATOLOGI : menemukan dan mendiagnosa penyakit dari hasil pemeriksaan jaringan. Tanpa patologi .  Epidemiologik suatu penyakit  Deteksi dini suatu penyakit  Asuransi Teknik-Teknik Patologi .  PATOLOGI IMUNOHISTOKIMIA/SITOKIMIA: mempelajari dan mendiagnosis suatu penyakit dari hasil pemeriksaan memakai tehnik imunologi terhadap jaringan atau sel.

sitoplasma .• Sebelum ada mikroskop utk medis maka observasi terbatas pada mata teanjang Kalian mikroskopik dari berbagai penyakit sangat khas. Diagnosi yang tepat sering diberikan setelah memakai mikroskop cahaya. apabila diinterpretasikan oleh spesialis patologi yang berpengalaman. selanjutnya dipotong tipis dengan mikrotom 5-7 m mikron dan ditaruh atas objek gas dan diwarnai khusus untuk membedakan inti. lalu di tutup pakai deck glas akhirnya diperika dibawah mikroskop cahaya oleh dokter spesialis patologi untuk menegakkan diagnosis suatu kelainan. sehingga cahaya mampu menembusnya dan mengurangi sel-sel yang berkumpul saling menutupi Selanjutnya potongan itu “diproses” melalui tahap tahap prosedur yg berlaku sehinggga keras dalam blok parafin.maka jaringan yg solid harus dipotong tipis. Perkembangan Pemeriksaan Patologi  S aat ini pemer iksaan Imunohistokimia sangat berkembang. yaitu dengan penggunan antibodi yang secara kimiawi akan berikatan dengan enzim ataupun bahan cat flourescen  Patologi molekuler untuk melihat defek pad struktur kimiawi molekul yang berasal dari kesalhan genome. Informasi baru tentang struktur jaringan dan sel yang sehat atau sakit Utk pemeriksaan tersebut . • • Kemajuan kualitas lensa optik telah membawa . kolagen dll. suatu rangkaian dasar yg langsung pad sintesi asam amino  Banyak penyakit yang terdeksi oleh teknik ini dan sekarng dipercayai sebagai bagian penting pada proses terjadinya tumor/kanker Ruang Lingkup Patologi  INSIDEN  ETIOLOGI  PATOGENESIS  GAMBARAN PATOLOGI DAN KLINIK  KOMPLIKASI DAN CACAT .

elektron mikroskop dan biomolekuler Bahan2 pemeriksaan dari:  Sekret servik. bilasan dan sikatan bronkhus  Urine  LCS  Abses  Kista  Kerokan  Lesi berair dan basah . Papanicolou. SITOLOGI  Rutin : HE.Imunohistokimia. vagina  Sekret payudara  Dahak/sputum. PROGNOSIS  PENGOBATAN Jenis-Jenis Pemeriksaan Patologi I. HISTOPATOLOGI : Jaringan Solid◊ Biopsi/operasi ◊ Metode Parafin dan Potong Beku (VC) Rutin : Mikrosopik dgn Hematoksilin &Eosin Khusus : Histokimia Imunohistokimia Elektron miskroskop Biomolekuler II.Giemsa  Khusus : Histokimia.

Materi Pokok : Degenerasi sel dan nekrosis Sub Pokok Defenisi cedera sel atau degenerasi Mekanisme cedera sel dan nekrosis Jenis-jenis degenerasi . TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu: Menjelaskan cedera sel atau degenerasi Menjelaskan mekanisme cedera sel dan nekrosis Menjelaskan jenis-jenis degenerasi Menjelaskan tentang nekrosis sel Menjelaskan penyebab nekrosis Menjelaskan jenis-jenis nekrosis C. Fatmawati Sp PK A. D.SATUAN ACARA PERKULIAHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE TIM DOSEN : PATOLOGI : PMA 0202 : II : 2 SKS :2 : Dr. TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami degenerasi sel dan nokrosis B. Zulkifli Malik Sp PA Dr.

Laptop. J. Jenis-jenis nekrosis E. Metode Pembelajaran : Ceramah. White Board.Tentang nekrosis sel Penyebab nekrosis 6. F. Buku anjuran terkait Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik. Quis. tanya jawab dan diskusi Media Pembelajaran : OHP. H. LCD. I. UTS Kegiatan Pembelajaran Kegiatan Kegiatan Dosen Kegiatan Mahasiswa . Materi : Terlampir Aspek Kompetensi Kognitif C1 C2 C3 Afektif A1 A2 Psikomotor G.

menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan. tujuan.Memberikan kesempatan bertanya .Kegiatan awal - Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Menarik perhatian.Memberikan penguatan / reinforcement positif terhadap prilaku peserta didik Kegiatan akhir Meminta mahasiswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan atau kontrak untuk perkuliahan berikutnya Memberikan salam penutup - Mengajukan pertanyaan Menyimpulkan materi Mahasiswa dapat mengulangi materi .Menjelaskan jenis-jenis nekrosis . waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik - Menjawab salam Mahasiswa memperhatikan penjelasan dosen - Mahasiswa mendengarkan dan menyimak - Melakukan kontrak dengan mahasiswa Kegiatan inti Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik Menjelaskan pengertian degenerasi Menjelaskan mekanisme cedea sel Menjelaskan jenis-jenis degenerasi Menjelaskan tentang nekrosis - Mendengarkan Mahasiswa memperhatikan Mahasiswa menyimak dan mendengarkan penjelasan dosen .Menjelaskan penyebab nekrosis .

Philadelpia: JB Lippincott Bullock. B. 1994. Evaluasi 1. Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation. Referensi Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997).Patologi.A. Philadelphia: JB Lippincott . B. 2000. Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI Bullock. Sebutkan pengertian degenerasi? Jelaskan mekanisme cedera sel? Sebutkan jenis-jenis degenerasi? Jelaskan pengertian nekrosis sel? Jelaskan penyebab nekrosis sel? Jelaskan jenis-jenis nekrosis? L.yang telah dipelajari Menjawab salam K. Focus on Pathophisiology.A. Edisi ketujuh.

M.A and Wilson. Jakarta: EGC Price.Candrasoma. S. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi kekempat. 1995. L. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi Kedua. Jakarta: EGC . 2006. P.

Lampiran Ringkasan Materi DEGENERASI SEL DAN NEKROSIS Degenerasi  Adalah perubahan-perubahan morfologi akibat jejas-jejas yang non fatal. Defisiensi metabolit oleh oksigen. sobeknya sel dan denaturasi protein serta menyebabkan trombosis vaskuler lokal yang mengakibatkn terjadinya iskemia atau infark. Kerusakan membran sel radikal bebas c.perubahan struktur atau kombinasi keduanya  Bisa pulih atau reversible  Tapi bisa berlanjut menjadi nekrosis jika cedera berlangsung terus menerus  Jejas menimbulkan gangguan dalam metabolisme karbohidrat.  Manifestasi berupa kelainan fungsi biokimia. Kegagalan fungsi faal membran karena kerusakan pompa ion . glukosa atau hormon.protein dan lemak pada sel  Trauma fisik bisa menyebabkan kematian sel.  Menghirup karbon monoksida akan terjadi terganggunya transport oksigen  Terkena asam kuat bisa menyebabkan Koagulasi protein jaringan  Dosis parasetamol berlebihan akan mengakibatkan hasil metabolismenya terikat pada protein sel hati dan lipoprotein  Infeksi bakteri mengeluarkan racun dan enzim  Radiasi (sinarX) menyebabkan kerusakan DNA Mekanisme cedera sel Sel dapat mengalami cedera baik reversibel maupun irreversibel melalui: a. tekanan osmotik b. Kerusakan mekanik oleh trauma.

otot jantung  Sebab : infeksi.  Hampir selalu reversibel 2. khemoterapi atau radikal bebas.  Hati jadi sirosis. jantung dan ginjal  Membedakan vakuol lemak dengan karbohidrat dan air dengan pewarnaan lemak. Ginjal gangguan fungsi ginjal.fatty change)  Terdapat penumpukan lemak dalam sel parenkhim secara abnormal.keracunan. fatty infiltration sel sehat tapi terjadi penumpukan lemak. tampak keruh  Sering pada sel hati. ginjal .degenerasi albumin)  Perubahan kemunduran akibat jejas yang tidak keras. Perlemakan (fatty deposition.  Degenerasi lemak terjadi bila sel rusak.  Bisa ok jejas yg nonfatal atau gangguan metabolisme.  Sering mengenai hati.  Mikroskopik vakuol . Jenis-Jenis Degenerasi 1. Degenerasi hidrofik atau degenerasi vakuoler.  Etio : berbagai penyakit termasuk keracunan zat kimia. 3. Degenerasi bengkak keruh(cloudy swelling. suhu tinggi atau rendah dan gizi buruk. Rusaknya atau hilangnya DNA karena radiasi pengion.demam. Hambatan jalur metabolit karena gangguan sintesis protein atau racun pernafasan e.  Edeme intraseluler lebih mencolok dari bengkak keruh  Kerusakan lebih keras tapi masih reversibel. anoksia .  Sering pada keracunan bahan kimia.  Sel-sel membengkak disertai sitoplasma yang bergranul sehingga jaringan .vakuol lebih besar dan jernih dalam sitoplasma.d.

jernih dan lekat lekat. 9. tdd unsur protein.  Kekurangan enzim glucose-6-hoshate. Degenerasi Zenker(waxy degeneration)  Degernerasi hialin pad otot perut pada typhus abdominalis 8. tanpa struktur  Dapat pada jaringan ikat dalam limpa.Pada tubulus ginjal 7.  Sel ini tidak mengganggu fungsi  Karena kadar glucose yang tinggi atau glikogen yang tidak dimobilisasi  Bisa ada DM dan penyakit. pleura. 5. Stromal fatty infiltration  Penumpukan lemak dalam sel jaringan ikat stroma yg karena itu lalu berobah jadi sel lemak. Mobilisasi keluar hati terhambat.pembuluh darah . karbohidrat dan protein. berbeda dgn hialin karena mempunyai sifat khusus terhadap zat warna tertentu  Biasanya ditemukan diluar sel  Amiloid karena menyerupai amylum(kanji)  Sering terjadi sebagai penyakit amilodosis pada limpa dan amiloidosi pada hati. 6. homogen. Degenerasi Hialin  Zat hialin berupa benda warna merah cerah(translusen).  Tidak terdapat jejas sebelumnya dan kalaianan jaringan sebelumnya. fibroma atau organ atropik dan kelenjar prostat. Degenerasi amiloid  Bahan yg mempunyai sifat seperti hialin.4.  Dilapisi sel epitel yang melapisi mukosa. jar. Kalau dihasilkan jaringan ikat disebut mukoid . Parut. Degenerasi musin(lendir)  Musin bhn nonstruktur. Infiltrasi glikogen  Penumpukan glikogen di sel sel jaringan dengan jumlah yang banyak dilihat sebagai vakuol-vakuol.  Bisa pada orang gemuk dan pada peminum alkohol.

Koloid  Merupakan hialin terdapat dalam kelenjar tiroid. rata . Dapat diproduksi lebih karena reaksi infeksi atau tumor kelenjar◊ signet ring cell.. 10.  Merangsang daerah sekitarnya untuk reaksi radang  Nekrosis perubhn terutama pada inti. dipulas merah. keruh/opaq.tali pusat.  Ditemukan pada kista ovarium. Penyebab nekrosis : .  Mikros : seluruhnya berwarna kemerahan dan tidak mengambil zat warna hematoksilin. tidak nyata (karyolisis)  Akhirnya jaringan nekrotik suatu massa amorf.  Akibat jejas yang ekstrim dan irreversibel. kalau degenerasi pada sitoplasma Perubahan pada inti yi :  Hilangnya gambaran kromatin  Inti menjadi keriput tidak vesikuler lagi  Inti tampak lebih padat.  Dapat dikenali karena sel/jaringan menunjukkan perubahan tertentu.granuler tanpa inti atau bayang bayangya saja. Sering pucat. warna gelap hitam(pyknosis)  Inti terbagi atas fragmen-fragmen(karyorexis)  Inti tdk lagi mengambil warna banyak karena inti itu pucat.  Istilah Nekrobiosis : kematian sifatnya fisiologis dan terjadi terus menerus mis sel darah dan epidermis  Jaringan nekrotik tidak tampak segar lagi.  Banyak pada Struma Adenomatosa thyroid Nekrosis  Adalah kematian sel dan kematian jaringan pada tubuh yang hidup. deff thyroid menumpuk di bawah kulit. putih abuabu.tidak cerah lagi.sering mengalami kalsifikasi kebiruan.  Mengandung protein dan yodium . trakhea.

Nekrosi coagulativa. Nekrosis enzimatik Destruksi jaringan pancreas dapat mengeluarkan enzim lipase yang mampu menghancurkan jaringan lemak jaringan◊ perforasi usus.radiasi . matahari –rusak protoplasma 5.listrik.mis pd nekrosis iskhemik. Agen kimia. Tidak ada kolateral. Toksin bakteri merusak pembuluh darah dan trombosis. suhu ekstrim. Kerentanan ->reaksi imunoolgik Jenis-jenis nekrosis 1. . Atau enzim2 bakterti pyogenik lainnya 3. Agen biologik.  Mikros: Sebagai massa eosinofilik amorf. Ganggren  Iskhemik disertai superimpose bakteri saprofitik mengakibatkan nekrosi ganggrenosa  Sering pada apendik 5. gawat akut abdomen. 4. berbutir. putih kuningseperti keju. 2.Necrosis colliquativa. pucat dikelilingi haemorrhagik. pneumonia dll.  Dapat terjadi pada infeksi thypus abdominalis.jar padat. Agen fisik. Suplai darah terputus kejaringan. Iskhemik. tanpa sisa struktur sama sekali. liquefaction necrosis  Terjadi lebih cepat oleh karena enzim2 yang sifatnya litik. 2. Sering diotak.>infark (kematian jaringan akibat sumbatan pd darah). bisa karena thrombus dll. daerah renta aonoksia spt otak. racun atau konsentrasi zat tubuh meningkat 4. Trauma.1. diphteria . 3.coagulation necrosis  Protoplasma spt membeku akibat koagulasi protein. Necrosis caseosa. perkijuan  Infeksi bakteri tuberkulosa menimbulkan sarng arang nekrosi dengan membentuk massa rapuh.

Materi Pokok : Jejas. B. Quis. LCD. UTS Kegiatan Pembelajaran . Menjelaskan penyebab jejas sel C. White Board. Menjelaskan tentang jejas sel 2. Adaptasi sel dan Kematian sel Sub Pokok 1. D. pola kematian sel dan proses kematian sel 2. adaptasi dan kematian sel. TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu: 1. TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami jejas. Fatmawati Sp PK A. Penyebab jejas sel Materi : Terlampir Aspek Kompetensi Kognitif C1 C2 C3 Afektif A1 A2 Psikomotor Metode Pembelajaran : Ceramah. Zulkifli Malik Sp PA Dr. Buku anjuran terkait Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik.SATUAN ACARA PERKULIAHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE TIM DOSEN : PATOLOGI : PMA 0202 : II : 2 SKS :3 : Dr. Laptop. Pengertian jejas sel. tanya jawab dan praktikum Media Pembelajaran : OHP.

waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik Melakukan kontrak dengan mahasiswa Kegiatan Mahasiswa Menjawab salam Mahasiswa memperhatikan penjelasan dosen Mahasiswa mendengarkan dan menyimak Mendengarkan Mahasiswa memperhatikan Mahasiswa menyimak dan mendengarkan penjelasan dosen Kegiatan inti - Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik Menjelaskan jejas sel seperti pengertian jejas sel.Memberikan penguatan / reinforcement positif terhadap prilaku peserta didik Kegiatan akhir Meminta mahasiswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan atau kontrak untuk perkuliahan berikutnya Memberikan salam penutup Menyimpulkan materi Mengajukan pertanyaan . tujuan. pola kematian sel dan proses kematian sel - - Menjelaskan penyebab jejas sel Memberikan kesempatan bertanya .Kegiatan Kegiatan awal Kegiatan Dosen Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Menarik perhatian. menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan.

1995. B. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Philadelpia: JB Lippincott Price. Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI Bullock.A. Edisi kekempat.A and Wilson. Edisi ketujuh.M. L. Jakarta: EGC .Patologi. Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation.- Mahasiswa dapat mengulangi materi yang telah dipelajari - Menjawab salam Evaluasi Sebutkan pengertian jejas sel? Sebutkan penyebab terjadi jejas sel? Jelaskan pola kematian sel? Jelaskan proses kemaian sel? Referensi Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997). 1994. S.

ADAPTASI SEL DAN KEMATIAN SEL Pendahuluan  Tubuh kita terdiri dari sel (unit terkecil dan mandiri) – jaringan (kelompok sel sejenis dg fungsi tertentu) – organ (mempunyai fungsi tertentu)  Bila sebagian besar sel. hipertrofi. jaringan/organ terganggu fungsinya – individu sakit/mati Jejas Sel  Sel ◊ homeostatis  Stress fisiologis & patologis ◊ adaptasi  Respons adaptasi utama : atrofi. dan metaplasia  Kemampuan adaptatif berlebihan ◊ JEJAS  Cedera bersifat reversibel & ireversibel JEJAS DAN KEMATIAN SEL  Jejas = injury = rangsangan thd sel sehingga terjadi perubahan fungsi dan bentuk sel  Jejas sel = sel yang mengalami perubahan struktur (morfologi) maupun fungsi akibat pengaruh injury = agens = jejas  Perubahan sel tergantung :  Jenis.Lampiran Ringkasan Materi JEJAS. hiperplasia. lama dan beratnya jejas  Jenis sel dan keadaan dan kemungkinannya utk adaptasi  Struktur dan biokimia sel erat berhubungan satu dg yg lain  Perubahan morfologi sel tampak sesudah gangguan biokimia .

denaturasi protein dan kerusakan organela  Apoptosis : terjadi sbg akibat program “bunuh diri” yg di kontrol secara internal. Disrupsi mekanikal Trauma. 3. pembekuan.Pola kematian sel  Nekrosis : terjadi setelah suplai darah hilang/setelah terpajan toksin dan ditandai dg pembengkakan sel. Defisiensi metabolit yang penting Kekurangan vitamin E. 2. setelah sel mati yang disingkirkan dg gangguan minimal dari jaringan sekitarnya ◊ terjadi dlm kondisi fisiologis Proses Kematian sel Kematian sel melalui 1. tekanan osmotik ◊ membran sobek Kegagalan integritas fungsional membran Saluran membran tertutup ◊ fungsi kontrol << ◊ membran rusak Tertutupnya jalur metabolik Respiratori seluler : pasokan O2 terganggu Sintesis protein : penggantian protein terganggu 4. DNA rusak Bisa diturunkan Merusak lethal (kerusakan struktur & fungsi yg bersifat ireversibel) 5. glukosa ◊ terganggu Penyebab jejas sel  Deprivasi oksigen  Bahan kimia  Agen infeksius  Reaksi imunologi  Defek genetik  Ketidakseimbangan nutrisi .

 Agen fisik  Penuaan 1. Oksigen tekanan tinggi ◊ toksik c. Efek membran : struktur membran sel sangat rentan dan mudah rusak bila terkena jejas kimia ◊ mengganggu keseluruhan fungsi sel f. Deprivasi oksigen  Hipoksia : defisiensi oksigen  Iskemia : terhentinya suplai darah dalam jaringan akibat terganggunya aliran darah arteri / ↓ drainase vena  Hipoksia mengganggu respirasi oksidatif aerobik ◊ cedera sel ◊ kematian sel 2. Agen infeksius a. Efek korosif ◊ penghancuran dan penguraian protein ◊ merusak struktur ikatan jaringan d. Agen penyebab infeksi sering memperlihatkan spesifitas jaringan. Efek metabolik : ditandai oleh interaksi jalur metabolisme yg khas dari bahan kimia mempunyai efek multipel pd jalur metabolisme yang bermacam – macam e. Dari virus submikroskopik – cacing pita b. Bahan kimia a. menyerang organ/sistem tertentu . Efek mutagenik : bahan kimia atau hasil metabolismenya yg terikat pada atau mengubah DNA dpt menyebabkan perubahan genetik : mutasi ◊ embriogenesis dan karsinogenik 3. Glukosa/garam konsentrasi tinggi akan merusak keseimbangan osmotik ◊ cedera ◊ kematian sel b.

Kelainan jumlah krosomom : sindrom down ◊ trisomi 21 : pengendapan aniloid glikoprotein ◊ perubahan pada otak 2. radiasi. Defisiensi nutrisi : ketidakadekuatan kalori protein ◊ jejas 2. Anafilaksis thd protein asing/obat c. syok elektrik. superfisial . Trauma. Agen menyebabkan sakit melalui produksi enzim dan racun yg merusak jaringan tubuh atau menyebabkan reaksi pertahanan yg berlebihan ◊ merusak jaringan tubuh ◊ lesi 4. Defek genetik a. menyebabkan terangkatnya lap. Malformasi kongenital (Sindrom Down) Kelainan genetik berhubungan dg 1. Hilangnya toleransi dg respons thd antigen ◊ penyakit autoimun 5. Diet tinggi lemak ◊ ateroskerosis ◊ gangguan vaskuler ◊ kanker/ peny.c. Ketidakseimbangan nutrisi 1. Reaksi imun yg disengaja/tidak disengaja dpt menyebabkan jejas b. Reaksi imunologi a. Defek gen tunggal : biasanya menyebabkan tidak berlanjutnya proses biokimia/kelainan bentuk 3. kronis 7. Kerapuhan krosomom : kecendrungan pertukaran materi kromosom dari satu kromosom kelainnya ◊ translokasi sering ikut serta pada patogenesis kanker tingkat molekuler 6. Agen fisik 1. Jejas mekanik/tauma ◊ kerusakan sel dan jaringan ◊ sel/jaringan terlepas • Abrasi : luka akibat kerokan/gosokan. perubahan mendadak pd tekanan atmosfer ◊ efek luas pd sel 2. temperatur yg ekstrem.

Penuaan Perubahan kemampuan perbaikan dan replikasi sel dan jaringan . Hipotermia : perbaikan mungkin terjadi bila suhu < 280C Pireksia (suhu tubuh ↑) : sistem enzim mengalami gangguan hebat ◊ gangguan proses metabolisme 8. pembuluh darah penghubung terputus 3. ditandai dg kerusakan pembuluh darah dan ekstravasi darah ke jaringan • • Laserasi : robekan/regangan merusak yg disebabkan gaya yg ditimbulkan benda tumpul Luka insisi : akibat benda tajam.• Kontusio/memar : luka yg biasanya disebabkan benda tumpul.

Mekanisme jejas Jejas iskemik dan hipoksik Adaptasi seluler terhadap jejas Sel yang mudah terkena jejas E. Fatmawati Sp PK TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami jejas. III.SATUAN ACARA PERKULIAHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE TIM DOSEN : PATOLOGI : PMA 0202 : II : 2 SKS :4 : Dr. Menjelaskan adaptasi seluler terhadap jejas Materi Pokok : Jejas. Menjelaskan mekanisme jejas sel 2. Adaptasi sel dan Kematian sel Sub Pokok I. II. IV. Zulkifli Malik Sp PA Dr. TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu: 1. adaptasi dan kematian sel. Materi : Terlampir .

I. menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan.Memberikan penguatan / reinforcement . tanya jawab dan praktikum Media Pembelajaran : OHP.F. tujuan. Buku anjuran terkait Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik. Metode Pembelajaran : Ceramah. H. UTS J. White Board. Kegiatan Pembelajaran Kegiatan Kegiatan awal Kegiatan Dosen Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Menarik perhatian. LCD. waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik Membuat kaitan dengan materi sebelumnya Melakukan kontrak dengan mahasiswa Mahasiswa mendengarkan dan menyimak Mendengarkan Mahasiswa memperhatikan penjelasan dosen Kegiatan Mahasiswa Menjawab salam Kegiatan inti - Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik Menjelaskan makanisme jejas sel Menjelaskan jejas iskemik dan hipoksik Menjelaskan adaptasi seluler terhadap jejas Menjelaskan sel yang mudah terkena jejas Memberikan kesempatan bertanya - Mahasiswa memperhatikan Menyimak Mahasiswa menyimak dan mendengarkan penjelasan dosen . Laptop. Aspek Kompetensi Kognitif C1 C2 C3 Afektif A1 A2 Psikomotor G. Quis.

B.A. 1994. Jakarta: EGC Price. Focus on Pathophisiology. Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation. Philadelphia: JB Lippincott Candrasoma. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.positif terhadap prilaku peserta didik - Mengajukan pertanyaan Kegiatan akhir - Meminta mahasiswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan atau kontrak untuk perkuliahan berikutnya Memberikan salam penutup - Menyimpulkan materi - Mahasiswa dapat mengulangi materi yang telah dipelajari K. L. 2000. Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI Bullock. Edisi kekempat. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi Kedua. 2.Patologi. 3.A and Wilson. L. Edisi ketujuh. B. Philadelpia: JB Lippincott Bullock.M. Jakarta: EGC . 1995. S.A. Evaluasi 1. Jelaskan mekanisme jejas sel? Jelaskan jejas iskemik dan hipoksik? Jelaskan adaptasi seluler terhadap jejas? Referensi Menjawab salam Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997). P. 2006.

proses transpor. virus.Lampiran Ringkasan Materi MEKANISME JEJAS SEL DAN ADAPTASI SELULER TERHADAP JEJAS Mekanisme Jejas Sel Mekanisme biokimia umum: Deplesi ATP ATP penting utk proses sintesa dan degradasi. dan jalur metabolik dasar Hilangnya sintesis ATP ◊ penutupan segera jalur homeostatis Deprivasi oksigen atau pembentukan spesies oksigen reaktif Energi dihasilkan dari oksigen ◊ air Timbul produk sampingan : reaktif oksigen ◊ radikal bebas yg merusak lipid. protein. agens fisik/kimia Hilangnya sintesis ATP Aktivasi fosfolipase yg dimediasi kalsium ◊ Kerusakan gradien konsentrasi utk aktivitas metabolik normal Kerusakan mitokondria . sintesis protein. dan nucleid acid Hilangnya homeostatis kalsium Iskemia dan toksin menyebabkan kalsium sitosol melintasi membran plasma diikuti pelepasan kalsium dan deposit intraseluler Defek pd permeabilitas membran plasma Langsung : toksin bakteri. mempertahankan osmolaritas seluler.

hilangnya persarafan. SER bengkak Disagregasi ribosom dan kegagalan sintesis protein Stadium lanjut kerusakan berlanjut ◊ sel mati Jejas yg diinduksi radikal bebas Menyebabkan membran rusak. hilangnya rangsangan endokrin. penuaan Hipertrofi : penambahan ukuran sel dan menyebabkan penambahan ukuran organ Dapat bersifat fisiologik dan patologik Hiperplasia : peningkatan jumlah sel dalam organ atau jaringan Fisiologis : Hormonal ◊ proliferasi epitel kel. DNA rusak Jejas kimiawi Adaptasi Seluler Terhadap Jejas Atrofi : pengerutan ukuran sel dg hilangnya substansi sel Penyebab atrofi : berkurangnya beban kerja. nutrisi inadekuat.mammae saat pubertas dan kehamilan Kompensatoris ◊ terjadi saat sebagian jaringan dibuang/sakit .Keutuhan mitokondria ◊ metabolisme oksidatif (sel bernafas) pertahanan hidup Jejas Iskemik dan Hipoksik Akibat berkurangnya aliran darah pd pembuluh darah tertentu Stadium awal terjadi gangguan oxidative phosphorylation ◊ ATP << ◊ fungsi terganggu Kegagalan pompa membran ◊ timbunan air ◊ RER. berkurangnya suplai darah.

pada perubahan tersebut satu jenis sel dewasa digantikan oleh jenis sel dewasa digantikan oleh jenis sel dewasa lain Adalah bentuk yg didapat akibat perubahan – deferensiasi Transformasi satu jenis sel dewasa yg mengalami deferensiasi ke bentuk lain Respon reversibel thd perubahan lingkungan seluler Mempunyai sel epitel Dpt mengalami perubahan selanjutnya secara tidak langsung mjd neoplasia mll displasia Displasia Karakteristik ditandai dg meningkatnya pertumbuhan sel (mitosis ditemukan lbh dibandingkan normal) adanya bentuk dan perubahan diferensiasi Dpt disebabkan oleh trauma fisik atau kimiawi yg kronik Reversibel hanya pd tahap awal Neoplasia Ditandai dg pertumbuhan sel yg abnormal. tidak terkondisi dan berlebih Berhubungan dg perubahan genetik Sel neoplastis mempengaruhi sifat sel normal melalui produksi hormon 4 sistem sel yg paling mudah terkena jejas  Integritas membran sel : homeostasis ionik & osmotik sel  Pembentukan ATP : melalui respirasi aerobik mitokondria  Sintesis protein  Integritas apparatus genetik .Patologis : hiperplasia endometrium berisiko lbh besar mengalami ca endometrium Metaplasia Perubahan reversibel.

B. adaptasi dan kematian sel. TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami jejas. Aspek Kompetensi Kognitif C1 C2 C3 Afektif A1 A2 Psikomotor . I. Fatmawati Sp PK A. Menjelaskan penuaan sel C. TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu: 1. Zulkifli Malik Sp PA Dr. Materi Pokok : Jejas. Menjelaskan sel reversibel dan irreversibel 2. Materi : Terlampir F. Adaptasi sel dan Kematian sel Sub Pokok Sel reversibel dan irreversibel Penuaan sel E. II.SATUAN ACARA PERKULIAHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE TIM DOSEN : PATOLOGI : PMA 0202 : II : 2 SKS :5 : Dr. D.

G. Quis. Buku anjuran terkait Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik. Laptop. H.Memberikan penguatan / reinforcement - Mengajukan pertanyaan . LCD. menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan. tanya jawab dan praktikum Media Pembelajaran : OHP. Metode Pembelajaran : Ceramah. I. waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik Membuat kaitan dengan materi sebelumnya Melakukan kontrak dengan mahasiswa Mahasiswa mendengarkan dan menyimak Mendengarkan Mahasiswa memperhatikan penjelasan dosen Kegiatan Mahasiswa Menjawab salam Kegiatan Kegiatan awal Kegiatan inti - Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik Menjelaskan jejas sel reversibel dan irreversibel Menjelaskan penuaan sel Memberikan kesempatan bertanya positif terhadap prilaku peserta didik - Mahasiswa memperhatikan Menyimak Mahasiswa menyimak dan mendengarkan penjelasan dosen . White Board. Kegiatan Pembelajaran Kegiatan Dosen Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Menarik perhatian. tujuan. UTS J.

Jelaskan jejas sel reversible dan irreversible? Jelaskan tentang penuaan sel? L. Jakarta: EGC . Focus on Pathophisiology. Referensi Menjawab salam Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997). Jakarta: EGC Price. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 1994. 1995. 2. Evaluasi 1.Patologi. 2006.Kegiatan akhir - Meminta mahasiswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan atau kontrak untuk perkuliahan berikutnya Memberikan salam penutup - Menyimpulkan materi - Mahasiswa dapat mengulangi materi yang telah dipelajari K. L. Philadelpia: JB Lippincott Bullock. Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation. B.A. P.A. 2000. S. Philadelphia: JB Lippincott Candrasoma. Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI Bullock. Edisi kekempat. B.A and Wilson. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi Kedua. Edisi ketujuh.M.

Degenerasi Mukoid ◊ akumulasi mukopolisakarid ◊ dalam sel ◊ inti terdesak ketepi (signet ring cell) diluar sel ◊ inti bentuk bintang (stellate cell) . Degenerasi Hialin : perubahan sel ◊ eosinofilik dan homogen 4. ginjal) ◊ sel berisi bercak kecil lemak netral (degenerasi lemak ) ◊ globule besar mendesak inti ketepi (infiltrasi lemak) Keduanya : Fatty Change 3. didapat vacuole > granule  Degenerasi Hidropik.Lampiran Ringkasan Materi JEJAS SEL REVERSIBEL DAN IRRVERSIBEL SERTA PENUAAN SEL Mekanisme Rangsang ◊ Sel ◊ adaptasi ◊ normal Cedera persisten / Berlebihan Jejas ireversibel JEJAS REVERSIBEL 1. akumulasi cairan ◊ sel membesar 2. Akumulasi Air Dalam Sel  Bengkak keruh. Akumulasi Lemak Dalam Sel Sering pada sel parensim (misal hati. pada sel parensim ◊ sel besar  Degenerasi Vacuolar.

Terjadinya gangguan fungsi membran yg besar Penuaan Sel  Sejumlah fungsi sel menurun secara progresif seiring penuaan  Perubahan morfologik:  Ketidakteraturan inti  Mitokondria bervakuola pleomorfik  Pengurangan retikulum endoplasma  Penyimpangan aparatus golgi . Ketidakmampuan memperbaiki disfungsi mitokondria 2. Degenerasi Amiloid : timbunan amiloid dikenal sbg penyakit Amiloidosis ( peran mekanisme imunologik ) Keadaan ireversibel 1.disebut Degenerasi Miksomatosa 5. Degenerasi Zenker : akumulasi asam laktik ◊ gangguan metabolisme sel ◊ masa homogen mengganti serat kontraktil otot 6.

fungsi radang. akibat inflamasi akut . efek inflamasi inflamasi.SATUAN ACARA PERKULIAHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE TIM DOSEN : PATOLOGI : PMA 0202 : II : 2 SKS :6 : Dr. dan macam-macam sel radang dan mediator. 2. Gambaran umum inflamasi meliputi defenisi. TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu: Menjelaskan gambaran umum tentang inflamasi Menjelaskan tentang inflamasi akut Menjelaskan tentang inflamasi kronik Menjelaskan gambaran marfologi inflamasi akut dan kronik Menjelaskan efek sistemik inflamasi C. TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami tentang inflamasi akut dan kronik B. tanda Inflamasi akut meliputi perubahan vaskular. Fatmawati Sp PK A. Zulkifli Malik Sp PA Dr. Materi Pokok Inflamasi akut dan kronik Sub Pokok 1. D.

LCD. Kognitif C1 C2 C3 Inflamasi kronik meliputi penyebab dan dampak inflamasi Gambaran marfologi inflamasi akut dan kronik kronik. sel dan mediator inflamasi kronik Aspek Kompetensi Afektif A1 A2 Psikomotor G. Materi : Terlampir F. UTS Kegiatan Pembelajaran Kegiatan Kegiatan Dosen Kegiatan Mahasiswa . Efek sistemik inflamasi E. 4.3. J. Laptop. Quis. H. Buku anjuran Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik. tanya jawab dan praktikum Media Pembelajaran : OHP. White Board. Metode Pembelajaran : Ceramah. I.

waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik - Menjawab salam Mahasiswa memperhatikan penjelasan dosen - Mahasiswa mendengarkan dan menyimak - Melakukan kontrak dengan mahasiswa Kegiatan inti Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik Menjelaskan gambaran umum inflamasi Menjelaskan inflamasi akut Menjelaskan inflamasi kronik Menjelaskan gambaran marfologi inflamasi akut dan kronik .Memberikan penguatan / reinforcement positif terhadap prilaku peserta didik Kegiatan akhir Meminta mahasiswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan atau kontrak untuk perkuliahan berikutnya Memberikan salam penutup - Mendengarkan Mahasiswa memperhatikan Mahasiswa menyimak dan mendengarkan penjelasan dosen Mengajukan pertanyaan Menyimpulkan materi Mahasiswa dapat mengulangi materi yang telah dipelajari Menjawab salam . tujuan.Menjelaskan efek sistemik inflamasi .Kegiatan awal - Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Menarik perhatian. menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan.Memberikan kesempatan bertanya .

K. B. Edisi ketujuh. tanda dan macam-macam inflamasi? Jelaskan tentang inflamsi akut? Jelaskan tentang inflamasi kronik ? Jelaskan gambaran marfologi inflamasi akut dan kronik? Sebutkan efek sistemik inflamasi? L.A. Jakarta: EGC . 2006. P. Focus on Pathophisiology. Evaluasi 1. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi Kedua. 2000. Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation. B. Philadelpia: JB Lippincott Bullock. 1994.A. Sebutkan pengertian. Philadelphia: JB Lippincott Candrasoma.Patologi. Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI Bullock. Referensi Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997).

Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. L. S. Jakarta: EGC .Price. 1995.A and Wilson. Edisi kekempat.M.

 Kerusakan pd jaringan tubuh ◊ trigger respon pertahanan tubuh  Inflamasi ◊ respon lokal jaringan terhadap kerusakan atau infeksi  3 prinsip inflamasi : 1. Keuntungan dan Kerugian Radang Keuntungan: penghancuran mikro-organisme yang masuk dan pembuatan dinding pada rongga abses. >> leucocyte migration into the tissue Radang bukan suatu penyakit tapi manifestasi suatu penyakit Fungsi. >> blood supply to area. bringing leucocyte 2. akhirnya gangguan fungsi. >> capilary permeability ◊ eksudasi 3. terhadap jejas .pencegahan penyebaran Kerugian : memproduksi penyakit seperti abses otak yang menekan jaringan otak vital sekitarnya.Lampiran Ringkasan Materi INFLAMASI AKUT DAN KRONIK Gambaran Umum Inflamasi Defenisi Radang : merupakan respon fisiologi lokal terhadap cedera jaringan. fibrosis akibat radang kronik ◊ distorsi jaringan permanen. Tanda Inflamasi  Redness (Rubor)  Warmth (calor)  Pain (dolor)  Swelling (tumor)  Altered function (functio laesa) Macam-Macam Sel Radang  Radang akut– reaksi jaringan segera dan hanya dalam waktu tidak lama .

organisasi atau progresif jadi radang kronik.basa. fibrin dan sel PMN terkumpul di dalam rongga ekstraseluler jaringan yang mengalami kerusakan.  Radang akut reaksi segera terhadap beberapa agen penyebab yang merugikan dapat berakhir dalam bbrp jam sampai bbrp hari. cairan edema.  Respon radang akut melalui 3 proses: 1.supurasi(abses). bta  Agen fisik : radiasi pengion. walau apapun penyebabnya. asam . Kenaikan permeabelitas vaskuler dan pembentukan caira eksudat . Adanya sel PMN merupakan bagian terpentig diagnosis histopatologi radang akut. Perubahan diameter pembuluh darah dengan konsekwenisi alirannya 2.  Proses tersebut biasanya diterangkan dengan akhiran “tis” yang didahului oleh organ atau jaringan terkena  Respons radang akut sama . Penyebab radang Akut Penyebab utama radang akut ialah :  Infeksi mikrobial :bakteri piogenik. virus  Reaksi hipersensitivitas : parasit. toksin bakteri  Jaringan nekrosi : infark iskemik Stadium Awal Radang Akut  Pada stadium awal . suhu  Kimiawi:yg korosif. Radang kronis—reaksi jaringan selanjutnya yang diperlama mengikuti respon awal.  Setiap jenis radang ditandai dengan jenis sel yang berbeda yang merupakan bagian respons radang Inflamasi Akut  Reaksi segera jaringan terhadap cedera  Fase vaskuler: dilatasi dan kenaikan permeabelitas  Fase eksudatif : cairan dan sel-sel keluar dari venula yang permeabel  Netrofil polimorfik merupakan sel yang khas  Akibatnya : resolusi. trauma.

rolling 2. menempelkan ke sel endotel. karena punya reseptor pd permukaannya. Pembentukan eksudat seluler berupa emigrasi neutrofil kedalam rongga ekstravaskuler Vascular Changes Neutrofil dlm vaskuler 1. Mediator inflamasi ◊ aktifkan molekul adesi pd endotel : Selektin ◊ menarik sel PMN sec acak ke bawah. leukotrien. Neutrofil menyusup (diapedesis) melalui dinding endotel (ekstravasasi) ke jaringan interstitial.  Fagositosis: Kemampuan memakan danmenelan mikroorganisme  Penghancuran micro organisme intra sel karena mengandung bbrp bahan penghancur sel  Pelepasan produk lisosom mnghancurkan jaringan sekitarnya. emigrasi ke arah lesi Leucocyte migration  Damage in tissue ◊ Makrofag jar (fagosit mononuklear jar) lepaskan sitokin proinflamatory : TNF alfa. Protein integrin (reseptor adesi) pada neutrofil mjd aktif ◊ berikatan dgn molekul adesi intraselular-1 (ICAM-1) & molekul adesi sel vaskular-1 (VCAM-1) ◊ neutrofil “tertancap” / marginasi pada dinding endotel & stop rolling 3. khemokin  Fagositosis oleh PMN Peranan Sel Pmn dalam radang  Gerakan : Bisa gerakan amoeboid karena perbedaan kepekatan sitoplasma.3. IL-1 ◊ menginduksi ekspresi ICAM-1 & VCAM-1 PMN menuju area lesi  Khemotaksis : akibat kinin. komponen sistem komplemen. IL-1 ◊ >> ekspresi selectin  Khemokin (IL-8) ◊ menarik leukosit ke area  TNF alfa.  Adhesi(perlengketan ): pd mikroorganisme. .

dan biasanya diserti pembentukan jaringan granulasi. tetapi adakalanya sbg kelanjutan radang akut.kadang-kadng disebut radang kronis ab initio. sel plasma dan makrofag dominan  Biasanya primer dan dapat keanjutan radang akut  Radang granulomatosa merupakan jenis spesifik dari radang kronis  Granuloma merupakan kumpulan histioisit epiteloid  Radang kronik : Proses radang dimana limfosit. yang menghasilkan fibrosis. . debris seluler dan sel sel bui.Efek radang akut : Bermanfaat :  Mengencerkan toksin  Masuknya antibodi  Transport obat  Pembentukan fibrin mengahalangi mikroorganisme. sel plasma dan makrofag lebih banyak ditemukan. Hasil selanjutnya radang akut :  Resolusi : Perbaikan sempurna  Supurasi : Pembentukan pus.  Radang kronik pada umumnya primer.  Pembengkakn  Respon radang yang tdk esuai spt allergi.  Peradangan kronik Inflamasi Kronik  Limfosit. camuran pmn.  Mengirim nutrisi dan oksigen’  Merangsang respons imun Yang merugikan :  Mencernakan jaringan normal.  Abses : Pengumpulan pus dalm rongga yang sebelumnyan tdk ada dan dibatasi oleh ddg abses.  Organisasi : penggantian jaringan rusak dengan jaringa granulasi.bakteri.

Tumor dan Dolor. Gambaran Makroskopik Radang Gambaran Makroskopik Yang Penting Pada Radang Akut  Celcius(30-38 SM) : Rubor. prostaglandin dan serotonin bisa membangkitkan rasa sakit.  Tumor: Pembengkakan oleh karena adanya edema—akumulasi cairan di dalam rongga ekstravaskular ang merupakan bagian dari cairan eksudat dan sedikit sel radang. Radang kataral : Hipersekresi mukus menyertai radang kut mukus .  Dolor : Disebbkan karena tegangan distrorsi jaringan akibat edema dn tetkanan pus dalam abses.  Kalor: Akibat meningkatya aliran darah (hiperemia) melalui daerah tersebut. leprosy. Kalor. Juga mediator kimiawi spt bradikinin. syphilis  Khas pd kronik : infiltrasi >> limfosit & makrofag  Bila makrofag tdk berhasil memproteksi host ◊ wall off and isolate the site by forming granuloma Penyebab Radang Kronik  Radang kronik primer  Penolakan terhadap transplantasi  Kelanjutan radang akut kalau terjadi abses  Episode kambuh berulang radng akut.  Rubor : Akibat adanya dilatasi pembuluh darah kecil dalam daerah yang mengalami kerusakan. pembengkakan yang hebat. Gambaran Makroskopik yang khas pada Radang Akut Radang Serosa: Cairan eksudat kaya protein dan sedikit sel.  Fungsio Laesa : Hilangnya fungsi akibat hambatan oleh rasa sakit. Slow process. biasanya terjadi kerusakan jar permanen  2 minggu atau lebih  Persistensi organisme : menstimulasi inflamasi kronis: tuberkulosis.

Radang fibrinosa : bila mengandung fibrinogen yang banyak. SEring berkelompok. Radang hemorrhagik : ok cedera vaskuler berat atau ada penurunan koagulasi Radang supuratif : Produksi pus yg tdd neutrofil dan mikro organisme mati serta jaringan pencairan. sitoplasma banyak eosinofilk dan memanjang. polimerisasi menjadi lapisan fibrin yang tebal. Makroskopik Radang Kronik  Ulkus kronik : ulkus peptikum  Rongga abses kronis : osteomielitis  Penebalan rongga viskus: kolesistitis  Radang granulomatosa : Tuberkel tbc  Fibrosis ses sbg sel radang kronik mengilang  Infiltrat sluler : Limfosit. sel epitel yang mengalami deskuamasi dan sel radang. Radang pseudomembran : ulserasi yg ditutupi fibrin. Radang membranosa :epitelium dilapisi oleh fibrin. inti vesikuler besar. Radang nekrotika : Tekanan tinggi thp jar mengakibatkan oklusi vaskuler atau trombosis. Memberi respon terhadap kemotatik tertentu danmempunyai kemapuan fagositik thdp microorganisme dan debris. sel plasma.  Sel Pmn dan eosinofil mungkin masih ada  Cairan eksudat minimal. dan makrofag. Radang Granulomatosa : Granuloma merupakan suatu kumpulan histiosit epiteloid  Histiosit epiteloid : Mirip epitel.-> nekrosis septik luas. kerak mukosa mati. mukus dan sel radang. bergerak ameboid. . ada granulasi  Bisa terdapat nekrosis jaringan bersamaan dengan regenerasi dan resolusi Makrofag pada radang kronik : Sel besardiameter sampai 30mU.

Sel Datia Histiositik : Cenderung terbentuk bila ada penembahan tumpukan material tertentu yang tdk dapat dicerna oleh makrofag. anoreksia. hypotension.malaise. Jenisnya spt: Sel datia Langhans pd TBC.  Amilodosis radang lama dan berulang Systemic Effect of Inflammation  Acute phase reaction Fever. Leukositosis. nausea  Berat badan menurun ok keseimbangan nitrogen negatif  Hiperplasia reaktif pada KGB dan Limfa  Perubaan hematologi : LED >. Efek Sistemik Inflamasi Efek Sistemik Suatu Radang  Pireksia oleh endogen pirogen dari pmn dan makrofag  Simptom konstitusional : malise.anorexia.etc  Leukocytosis mild to severe leukocytosis . Sel datia benda asing bila ada benda asing dan Sel datia Touton pada lipolisis atau xanthoma. Anemia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful