Anda di halaman 1dari 48

SATUAN ACARA PENYULUHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE KOORDINATOR : KEPERAWATAN ANAK

: PMA 0202 : IV : 2 SKS :1 : Ns. Dini Maulinda S,Kep.

A. B.

TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini siswa mampu memahami tentang manajemen stres TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan siswa mampu: Menjelaskan pengertian stres Menjelaskan penyebab terjadinya stres Menjelaskan faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya stres Menjelaskan macam-macam stres Menjelaskan manajemen stres Menjelaskan upaya mengurangi terjadinya stres

C. D.

Materi Pokok Konsep stres Sub Pokok Pengertian stres Penyebab stres Faktor yang mempengaruhi stres Macam-macam stres Manajemen stres Upaya mengurangi terjadinya stres

E. F.

Materi : Terlampir Aspek Kompetensi

Kognitif C1 C2 C3

Afektif A1 A2

Psikomotor

G. H. I. J.

Metode Pembelajaran : Ceramah, tanya jawab, demonstrasi dan diskusi Media Pembelajaran : OHP, LCD, Laptop, Leaflet, Buklet dan Buku anjuran terkait Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik Kegiatan Pembelajaran Kegiatan Kegiatan awal Kegiatan Penyaji Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Siswa memperhatikan penjelasan dosen Menarik perhatian, menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan, tujuan, waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik Kegiatan inti Melakukan kontrak dengan mahasiswa Menstimulasi rasa ingin tahu siswa Menjelaskan pengertian stres Menjelaskan penyebab stres Menjelaskan faktor yang mempengaruhi stres Menjelaskan macam-macam stres Menjelaskan manajemen stres Menjelaskan upaya mengurangi stres Mendengarkan Siswa memperhatikan Siswa menyimak dan mendengarkan penjelasan penyaji Siswa mendengarkan dan menyimak Kegiatan Siswa Menjawab salam

- Memberikan kesempatan bertanya - Memberikan penguatan / reinforcement positif terhadap prilaku siswa Kegiatan akhir Meminta siswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan Memberikan salam penutup

Mengajukan pertanyaan

Menyimpulkan materi Siswa dapat mengulangi materi yang telah dipelajari

Menjawab salam

K.

Evaluasi 1. Sebutkan pengertian stres? Sebutkan penyebab terjadinya stres? Jelaskan faktor-faktor terjadinya stres! Sebutkan macam-macam stres? Jelaskan manajemen stres? Jelaskan upaya mengurangi stres?

L.

Referensi Murwani, Arita. 2009. Pengantar Konsep Dasar Keperawatan. Yogyakarta: Fitramaya Rasmun. 2004. Stres, koping dan adaptasi. Jakarta: Perpustakaan Nasional RI Greg Wilkinson, 2002. Seri Kesehatan Bimbingan Dokter pada Stres. Jakarta. Dian Rakyat

ss

Lampiran Ringkasan Materi Mata Kuliah Pokok Bahasan Sub Pokok Bahasan : PATOLOGI : Pengantar Patologi : Pengertian patologi Klasifiksi patologi Keuntungan patologi Teknik-teknik patologi Perkembangan pemeriksaan patologi Ruang lingkup patologi Jenis-jenis pemeriksaan patologi Waktu Dosen : 1x 100 menit : Dr. Zulkifli Malik Sp. PA

PENGANTAR PATOLOGI Pengertian Adalah ilmu yang mempelajari penyakit Meliputi pengetahuan dan pemahaman dari perubahan fungsi dan struktur pada penyakit,mulai tingkat molekular sampai pengaruhnya pada setiap inividu dan yang selalu berkembang Tujuan utama untuk mengidentifikasi sebab suatu penyakit, yang akhirnya akan memberikan petunjuk dasar pad program pengobatan dan pencegahn suatu penyakit.

Thn 1850 mulai berkembang patologi berawal dari autopsi dan mikroskop(patologi seluler)

Abad 20 berkembang Patologi molekuler(analisis DNA) Merupakan dasar dari ilmu kedokteran dan praktek klinik. Tanpa patologi , praktek klinik hanya merupakan mitos dan cerita rakyat saja

Klasifikasi HISTOPATOLOGI : menemukan dan mendiagnosa penyakit dari hasil pemeriksaan jaringan. SITOPATOLOGI : menemukan an mendiagnosis penyakit dari hasil pemeriksaan sel - sel tubuh yang didapat/diambil GENETIK : mempelajari kromosom dan gen. PATOLOGI KIMIAWI : mempelajari dan mendiagnosis suatu penyakit dari hasil pemriksaan perubahan kimiawi jaringan dan cairan. PATOLOGI IMUNOHISTOKIMIA/SITOKIMIA: mempelajari dan mendiagnosis suatu penyakit dari hasil pemeriksaan memakai tehnik imunologi terhadap jaringan atau sel. Keuntungan Diagnosa pasti suatu penyakit sehingga menjadi dasar kuat untuk : Menegakkan diagnosis utk pengobatan dan pencegahan serta follow up. Epidemiologik suatu penyakit Deteksi dini suatu penyakit Asuransi Teknik-Teknik Patologi

Sebelum ada mikroskop utk medis maka observasi terbatas pada mata teanjang Kalian mikroskopik dari berbagai penyakit sangat khas, apabila diinterpretasikan oleh spesialis patologi yang berpengalaman. Diagnosi yang tepat sering diberikan setelah memakai mikroskop cahaya.

Kemajuan kualitas lensa optik telah membawa , Informasi baru tentang struktur jaringan dan sel yang sehat atau sakit Utk pemeriksaan tersebut ,maka jaringan yg solid harus dipotong tipis, sehingga cahaya mampu menembusnya dan mengurangi sel-sel yang berkumpul saling menutupi Selanjutnya potongan itu diproses melalui tahap tahap prosedur yg berlaku sehinggga keras dalam blok parafin, selanjutnya dipotong tipis dengan mikrotom 5-7 m mikron dan ditaruh atas objek gas dan diwarnai khusus untuk membedakan inti, sitoplasma , kolagen dll, lalu di tutup pakai deck glas akhirnya diperika dibawah mikroskop cahaya oleh dokter spesialis patologi untuk menegakkan diagnosis suatu kelainan.

Perkembangan Pemeriksaan Patologi S aat ini pemer iksaan Imunohistokimia sangat berkembang, yaitu dengan penggunan antibodi yang secara kimiawi akan berikatan dengan enzim ataupun bahan cat flourescen Patologi molekuler untuk melihat defek pad struktur kimiawi molekul yang berasal dari kesalhan genome, suatu rangkaian dasar yg langsung pad sintesi asam amino Banyak penyakit yang terdeksi oleh teknik ini dan sekarng dipercayai sebagai bagian penting pada proses terjadinya tumor/kanker Ruang Lingkup Patologi INSIDEN ETIOLOGI PATOGENESIS GAMBARAN PATOLOGI DAN KLINIK KOMPLIKASI DAN CACAT

PROGNOSIS PENGOBATAN

Jenis-Jenis Pemeriksaan Patologi I. HISTOPATOLOGI : Jaringan Solid Biopsi/operasi Metode Parafin dan Potong Beku (VC) Rutin : Mikrosopik dgn Hematoksilin &Eosin Khusus : Histokimia Imunohistokimia Elektron miskroskop Biomolekuler II. SITOLOGI

Rutin : HE, Papanicolou,Giemsa Khusus : Histokimia,Imunohistokimia, elektron mikroskop dan biomolekuler Bahan2 pemeriksaan dari: Sekret servik, vagina Sekret payudara Dahak/sputum, bilasan dan sikatan bronkhus Urine LCS Abses Kista Kerokan Lesi berair dan basah

SATUAN ACARA PERKULIAHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE TIM DOSEN : PATOLOGI : PMA 0202 : II : 2 SKS :2 : Dr. Zulkifli Malik Sp PA Dr. Fatmawati Sp PK A. TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami degenerasi sel dan nokrosis B. TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu: Menjelaskan cedera sel atau degenerasi Menjelaskan mekanisme cedera sel dan nekrosis Menjelaskan jenis-jenis degenerasi Menjelaskan tentang nekrosis sel Menjelaskan penyebab nekrosis Menjelaskan jenis-jenis nekrosis C. D. Materi Pokok : Degenerasi sel dan nekrosis Sub Pokok Defenisi cedera sel atau degenerasi Mekanisme cedera sel dan nekrosis Jenis-jenis degenerasi

Tentang nekrosis sel Penyebab nekrosis 6. Jenis-jenis nekrosis E. F. Materi : Terlampir Aspek Kompetensi Kognitif C1 C2 C3 Afektif A1 A2 Psikomotor

G. H. I. J.

Metode Pembelajaran : Ceramah, tanya jawab dan diskusi Media Pembelajaran : OHP, LCD, Laptop, White Board, Buku anjuran terkait Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik, Quis, UTS Kegiatan Pembelajaran Kegiatan Kegiatan Dosen Kegiatan Mahasiswa

Kegiatan awal

Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Menarik perhatian, menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan, tujuan, waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik

Menjawab salam Mahasiswa memperhatikan penjelasan dosen

Mahasiswa mendengarkan dan menyimak

Melakukan kontrak dengan mahasiswa

Kegiatan inti Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik Menjelaskan pengertian degenerasi Menjelaskan mekanisme cedea sel Menjelaskan jenis-jenis degenerasi Menjelaskan tentang nekrosis -

Mendengarkan Mahasiswa memperhatikan Mahasiswa menyimak dan mendengarkan penjelasan dosen

- Menjelaskan penyebab nekrosis - Menjelaskan jenis-jenis nekrosis - Memberikan kesempatan bertanya - Memberikan penguatan / reinforcement positif terhadap prilaku peserta didik Kegiatan akhir Meminta mahasiswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan atau kontrak untuk perkuliahan berikutnya Memberikan salam penutup -

Mengajukan pertanyaan

Menyimpulkan materi Mahasiswa dapat mengulangi materi

yang telah dipelajari Menjawab salam

K. Evaluasi 1. Sebutkan pengertian degenerasi? Jelaskan mekanisme cedera sel? Sebutkan jenis-jenis degenerasi? Jelaskan pengertian nekrosis sel? Jelaskan penyebab nekrosis sel? Jelaskan jenis-jenis nekrosis? L. Referensi Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997).Patologi. Edisi ketujuh. Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI Bullock, B.A. 1994. Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation. Philadelpia: JB Lippincott Bullock, B.A. 2000. Focus on Pathophisiology. Philadelphia: JB Lippincott

Candrasoma. P. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi Kedua. Jakarta: EGC Price, S.A and Wilson, L.M. 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi kekempat. Jakarta: EGC

Lampiran Ringkasan Materi DEGENERASI SEL DAN NEKROSIS Degenerasi Adalah perubahan-perubahan morfologi akibat jejas-jejas yang non fatal. Manifestasi berupa kelainan fungsi biokimia,perubahan struktur atau kombinasi keduanya Bisa pulih atau reversible Tapi bisa berlanjut menjadi nekrosis jika cedera berlangsung terus menerus Jejas menimbulkan gangguan dalam metabolisme karbohidrat,protein dan lemak pada sel Trauma fisik bisa menyebabkan kematian sel, sobeknya sel dan denaturasi protein serta menyebabkan trombosis vaskuler lokal yang mengakibatkn terjadinya iskemia atau infark. Menghirup karbon monoksida akan terjadi terganggunya transport oksigen Terkena asam kuat bisa menyebabkan Koagulasi protein jaringan Dosis parasetamol berlebihan akan mengakibatkan hasil metabolismenya terikat pada protein sel hati dan lipoprotein Infeksi bakteri mengeluarkan racun dan enzim Radiasi (sinarX) menyebabkan kerusakan DNA Mekanisme cedera sel Sel dapat mengalami cedera baik reversibel maupun irreversibel melalui: a. Kerusakan mekanik oleh trauma, tekanan osmotik b. Kerusakan membran sel radikal bebas c. Defisiensi metabolit oleh oksigen, glukosa atau hormon. Kegagalan fungsi faal membran karena kerusakan pompa ion

d. Hambatan jalur metabolit karena gangguan sintesis protein atau racun pernafasan e. Rusaknya atau hilangnya DNA karena radiasi pengion, khemoterapi atau radikal bebas. Jenis-Jenis Degenerasi 1. Degenerasi bengkak keruh(cloudy swelling,degenerasi albumin) Perubahan kemunduran akibat jejas yang tidak keras. tampak keruh Sering pada sel hati, ginjal ,otot jantung Sebab : infeksi,demam,keracunan, anoksia , suhu tinggi atau rendah dan gizi buruk. Hampir selalu reversibel 2. Degenerasi hidrofik atau degenerasi vakuoler. Edeme intraseluler lebih mencolok dari bengkak keruh Kerusakan lebih keras tapi masih reversibel. Sering pada keracunan bahan kimia. Mikroskopik vakuol - vakuol lebih besar dan jernih dalam sitoplasma. 3. Perlemakan (fatty deposition,fatty change) Terdapat penumpukan lemak dalam sel parenkhim secara abnormal. Bisa ok jejas yg nonfatal atau gangguan metabolisme. Degenerasi lemak terjadi bila sel rusak, fatty infiltration sel sehat tapi terjadi penumpukan lemak. Sering mengenai hati, jantung dan ginjal Membedakan vakuol lemak dengan karbohidrat dan air dengan pewarnaan lemak. Etio : berbagai penyakit termasuk keracunan zat kimia. Hati jadi sirosis. Ginjal gangguan fungsi ginjal.

Sel-sel membengkak disertai sitoplasma yang bergranul sehingga jaringan

4. Stromal fatty infiltration Penumpukan lemak dalam sel jaringan ikat stroma yg karena itu lalu berobah jadi sel lemak. Tidak terdapat jejas sebelumnya dan kalaianan jaringan sebelumnya. Bisa pada orang gemuk dan pada peminum alkohol. 5. Infiltrasi glikogen Penumpukan glikogen di sel sel jaringan dengan jumlah yang banyak dilihat sebagai vakuol-vakuol. Sel ini tidak mengganggu fungsi Karena kadar glucose yang tinggi atau glikogen yang tidak dimobilisasi Bisa ada DM dan penyakit. Kekurangan enzim glucose-6-hoshate. Mobilisasi keluar hati terhambat.

6. Degenerasi Hialin Zat hialin berupa benda warna merah cerah(translusen), homogen, tanpa struktur Dapat pada jaringan ikat dalam limpa, jar. Parut, pleura,pembuluh darah , fibroma atau organ atropik dan kelenjar prostat.Pada tubulus ginjal 7. Degenerasi Zenker(waxy degeneration) Degernerasi hialin pad otot perut pada typhus abdominalis 8. Degenerasi amiloid Bahan yg mempunyai sifat seperti hialin, berbeda dgn hialin karena mempunyai sifat khusus terhadap zat warna tertentu Biasanya ditemukan diluar sel Amiloid karena menyerupai amylum(kanji) Sering terjadi sebagai penyakit amilodosis pada limpa dan amiloidosi pada hati. 9. Degenerasi musin(lendir) Musin bhn nonstruktur, jernih dan lekat lekat. Dilapisi sel epitel yang melapisi mukosa, tdd unsur protein, karbohidrat dan protein. Kalau dihasilkan jaringan ikat disebut mukoid

Dapat diproduksi lebih karena reaksi infeksi atau tumor kelenjar signet ring cell. Ditemukan pada kista ovarium, trakhea,tali pusat, deff thyroid menumpuk di bawah kulit. 10. Koloid Merupakan hialin terdapat dalam kelenjar tiroid. Mengandung protein dan yodium , dipulas merah.. Banyak pada Struma Adenomatosa thyroid Nekrosis Adalah kematian sel dan kematian jaringan pada tubuh yang hidup. Akibat jejas yang ekstrim dan irreversibel. Dapat dikenali karena sel/jaringan menunjukkan perubahan tertentu. Istilah Nekrobiosis : kematian sifatnya fisiologis dan terjadi terus menerus mis sel darah dan epidermis Jaringan nekrotik tidak tampak segar lagi, keruh/opaq,tidak cerah lagi, putih abuabu. Mikros : seluruhnya berwarna kemerahan dan tidak mengambil zat warna hematoksilin. Sering pucat,sering mengalami kalsifikasi kebiruan. Merangsang daerah sekitarnya untuk reaksi radang Nekrosis perubhn terutama pada inti, kalau degenerasi pada sitoplasma Perubahan pada inti yi : Hilangnya gambaran kromatin Inti menjadi keriput tidak vesikuler lagi Inti tampak lebih padat, warna gelap hitam(pyknosis) Inti terbagi atas fragmen-fragmen(karyorexis) Inti tdk lagi mengambil warna banyak karena inti itu pucat, tidak nyata (karyolisis) Akhirnya jaringan nekrotik suatu massa amorf, rata ,granuler tanpa inti atau bayang bayangya saja. Penyebab nekrosis :

1. Iskhemik. Suplai darah terputus kejaringan- >infark (kematian jaringan akibat sumbatan pd darah), bisa karena thrombus dll. Tidak ada kolateral, daerah renta aonoksia spt otak. 2. Agen biologik. Toksin bakteri merusak pembuluh darah dan trombosis. 3. Agen kimia, racun atau konsentrasi zat tubuh meningkat 4. Agen fisik. Trauma, suhu ekstrim,listrik,radiasi , matahari rusak protoplasma 5. Kerentanan ->reaksi imunoolgik Jenis-jenis nekrosis 1. Nekrosi coagulativa.coagulation necrosis Protoplasma spt membeku akibat koagulasi protein.mis pd nekrosis iskhemik,jar padat, pucat dikelilingi haemorrhagik. Dapat terjadi pada infeksi thypus abdominalis, diphteria , pneumonia dll. 2.Necrosis colliquativa, liquefaction necrosis Terjadi lebih cepat oleh karena enzim2 yang sifatnya litik. Sering diotak. Atau enzim2 bakterti pyogenik lainnya 3. Necrosis caseosa, perkijuan Infeksi bakteri tuberkulosa menimbulkan sarng arang nekrosi dengan membentuk massa rapuh, berbutir, putih kuningseperti keju. Mikros: Sebagai massa eosinofilik amorf, tanpa sisa struktur sama sekali. 4. Ganggren Iskhemik disertai superimpose bakteri saprofitik mengakibatkan nekrosi ganggrenosa Sering pada apendik 5. Nekrosis enzimatik Destruksi jaringan pancreas dapat mengeluarkan enzim lipase yang mampu menghancurkan jaringan lemak jaringan perforasi usus, gawat akut abdomen.

SATUAN ACARA PERKULIAHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE TIM DOSEN : PATOLOGI : PMA 0202 : II : 2 SKS :3 : Dr. Zulkifli Malik Sp PA Dr. Fatmawati Sp PK A. TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami jejas, adaptasi dan kematian sel. B. TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu: 1. Menjelaskan tentang jejas sel 2. Menjelaskan penyebab jejas sel C. D. Materi Pokok : Jejas, Adaptasi sel dan Kematian sel Sub Pokok 1. Pengertian jejas sel, pola kematian sel dan proses kematian sel 2. Penyebab jejas sel Materi : Terlampir Aspek Kompetensi Kognitif C1 C2 C3 Afektif A1 A2 Psikomotor

Metode Pembelajaran : Ceramah, tanya jawab dan praktikum Media Pembelajaran : OHP, LCD, Laptop, White Board, Buku anjuran terkait Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik, Quis, UTS Kegiatan Pembelajaran

Kegiatan Kegiatan awal

Kegiatan Dosen Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Menarik perhatian, menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan, tujuan, waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik Melakukan kontrak dengan mahasiswa

Kegiatan Mahasiswa Menjawab salam Mahasiswa memperhatikan penjelasan dosen Mahasiswa mendengarkan dan menyimak Mendengarkan Mahasiswa memperhatikan Mahasiswa menyimak dan mendengarkan penjelasan dosen

Kegiatan inti

Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik Menjelaskan jejas sel seperti pengertian jejas sel, pola kematian sel dan proses kematian sel

Menjelaskan penyebab jejas sel Memberikan kesempatan bertanya

- Memberikan penguatan / reinforcement positif terhadap prilaku peserta didik Kegiatan akhir Meminta mahasiswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan atau kontrak untuk perkuliahan berikutnya Memberikan salam penutup Menyimpulkan materi Mengajukan pertanyaan

Mahasiswa dapat mengulangi materi yang telah dipelajari

Menjawab salam

Evaluasi Sebutkan pengertian jejas sel? Sebutkan penyebab terjadi jejas sel? Jelaskan pola kematian sel? Jelaskan proses kemaian sel? Referensi Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997).Patologi. Edisi ketujuh. Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI Bullock, B.A. 1994. Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation. Philadelpia: JB Lippincott Price, S.A and Wilson, L.M. 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi kekempat. Jakarta: EGC

Lampiran Ringkasan Materi JEJAS, ADAPTASI SEL DAN KEMATIAN SEL Pendahuluan Tubuh kita terdiri dari sel (unit terkecil dan mandiri) jaringan (kelompok sel sejenis dg fungsi tertentu) organ (mempunyai fungsi tertentu) Bila sebagian besar sel, jaringan/organ terganggu fungsinya individu sakit/mati Jejas Sel Sel homeostatis Stress fisiologis & patologis adaptasi Respons adaptasi utama : atrofi, hipertrofi, hiperplasia, dan metaplasia Kemampuan adaptatif berlebihan JEJAS Cedera bersifat reversibel & ireversibel JEJAS DAN KEMATIAN SEL Jejas = injury = rangsangan thd sel sehingga terjadi perubahan fungsi dan bentuk sel Jejas sel = sel yang mengalami perubahan struktur (morfologi) maupun fungsi akibat pengaruh injury = agens = jejas Perubahan sel tergantung : Jenis, lama dan beratnya jejas Jenis sel dan keadaan dan kemungkinannya utk adaptasi Struktur dan biokimia sel erat berhubungan satu dg yg lain Perubahan morfologi sel tampak sesudah gangguan biokimia

Pola kematian sel Nekrosis : terjadi setelah suplai darah hilang/setelah terpajan toksin dan ditandai dg pembengkakan sel, denaturasi protein dan kerusakan organela Apoptosis : terjadi sbg akibat program bunuh diri yg di kontrol secara internal, setelah sel mati yang disingkirkan dg gangguan minimal dari jaringan sekitarnya terjadi dlm kondisi fisiologis Proses Kematian sel Kematian sel melalui 1. 2. 3. Disrupsi mekanikal Trauma, pembekuan, tekanan osmotik membran sobek Kegagalan integritas fungsional membran Saluran membran tertutup fungsi kontrol << membran rusak Tertutupnya jalur metabolik Respiratori seluler : pasokan O2 terganggu Sintesis protein : penggantian protein terganggu 4. DNA rusak Bisa diturunkan Merusak lethal (kerusakan struktur & fungsi yg bersifat ireversibel) 5. Defisiensi metabolit yang penting Kekurangan vitamin E, glukosa terganggu Penyebab jejas sel Deprivasi oksigen Bahan kimia Agen infeksius Reaksi imunologi Defek genetik Ketidakseimbangan nutrisi

Agen fisik Penuaan 1. Deprivasi oksigen Hipoksia : defisiensi oksigen Iskemia : terhentinya suplai darah dalam jaringan akibat terganggunya aliran darah arteri / drainase vena Hipoksia mengganggu respirasi oksidatif aerobik cedera sel kematian sel

2. Bahan kimia a. Glukosa/garam konsentrasi tinggi akan merusak keseimbangan osmotik cedera kematian sel b. Oksigen tekanan tinggi toksik c. Efek korosif penghancuran dan penguraian protein merusak struktur ikatan jaringan d. Efek metabolik : ditandai oleh interaksi jalur metabolisme yg khas dari bahan kimia mempunyai efek multipel pd jalur metabolisme yang bermacam macam e. Efek membran : struktur membran sel sangat rentan dan mudah rusak bila terkena jejas kimia mengganggu keseluruhan fungsi sel f. Efek mutagenik : bahan kimia atau hasil metabolismenya yg terikat pada atau mengubah DNA dpt menyebabkan perubahan genetik : mutasi embriogenesis dan karsinogenik 3. Agen infeksius a. Dari virus submikroskopik cacing pita b. Agen penyebab infeksi sering memperlihatkan spesifitas jaringan, menyerang organ/sistem tertentu

c. Agen menyebabkan sakit melalui produksi enzim dan racun yg merusak jaringan tubuh atau menyebabkan reaksi pertahanan yg berlebihan merusak jaringan tubuh lesi 4. Reaksi imunologi a. Reaksi imun yg disengaja/tidak disengaja dpt menyebabkan jejas b. Anafilaksis thd protein asing/obat c. Hilangnya toleransi dg respons thd antigen penyakit autoimun 5. Defek genetik a. Malformasi kongenital (Sindrom Down) Kelainan genetik berhubungan dg 1. Kelainan jumlah krosomom : sindrom down trisomi 21 : pengendapan aniloid glikoprotein perubahan pada otak 2. Defek gen tunggal : biasanya menyebabkan tidak berlanjutnya proses biokimia/kelainan bentuk 3. Kerapuhan krosomom : kecendrungan pertukaran materi kromosom dari satu kromosom kelainnya translokasi sering ikut serta pada patogenesis kanker tingkat molekuler 6. Ketidakseimbangan nutrisi 1. Defisiensi nutrisi : ketidakadekuatan kalori protein jejas 2. Diet tinggi lemak ateroskerosis gangguan vaskuler kanker/ peny. kronis 7. Agen fisik 1. Trauma, temperatur yg ekstrem, radiasi, syok elektrik, perubahan mendadak pd tekanan atmosfer efek luas pd sel 2. Jejas mekanik/tauma kerusakan sel dan jaringan sel/jaringan terlepas Abrasi : luka akibat kerokan/gosokan, menyebabkan terangkatnya lap. superfisial

Kontusio/memar : luka yg biasanya disebabkan benda tumpul, ditandai dg kerusakan pembuluh darah dan ekstravasi darah ke jaringan

Laserasi : robekan/regangan merusak yg disebabkan gaya yg ditimbulkan benda tumpul Luka insisi : akibat benda tajam, pembuluh darah penghubung terputus

3. Hipotermia : perbaikan mungkin terjadi bila suhu < 280C Pireksia (suhu tubuh ) : sistem enzim mengalami gangguan hebat gangguan proses metabolisme 8. Penuaan Perubahan kemampuan perbaikan dan replikasi sel dan jaringan

SATUAN ACARA PERKULIAHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE TIM DOSEN : PATOLOGI : PMA 0202 : II : 2 SKS :4 : Dr. Zulkifli Malik Sp PA Dr. Fatmawati Sp PK TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami jejas, adaptasi dan kematian sel. TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu: 1. Menjelaskan mekanisme jejas sel 2. Menjelaskan adaptasi seluler terhadap jejas Materi Pokok : Jejas, Adaptasi sel dan Kematian sel Sub Pokok I. II. III. IV. Mekanisme jejas Jejas iskemik dan hipoksik Adaptasi seluler terhadap jejas Sel yang mudah terkena jejas E. Materi : Terlampir

F.

Aspek Kompetensi Kognitif C1 C2 C3 Afektif A1 A2 Psikomotor

G. H. I.

Metode Pembelajaran : Ceramah, tanya jawab dan praktikum Media Pembelajaran : OHP, LCD, Laptop, White Board, Buku anjuran terkait Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik, Quis, UTS J. Kegiatan Pembelajaran Kegiatan Kegiatan awal Kegiatan Dosen Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Menarik perhatian, menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan, tujuan, waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik Membuat kaitan dengan materi sebelumnya Melakukan kontrak dengan mahasiswa Mahasiswa mendengarkan dan menyimak Mendengarkan Mahasiswa memperhatikan penjelasan dosen Kegiatan Mahasiswa Menjawab salam

Kegiatan inti

Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik Menjelaskan makanisme jejas sel Menjelaskan jejas iskemik dan hipoksik Menjelaskan adaptasi seluler terhadap jejas Menjelaskan sel yang mudah terkena jejas Memberikan kesempatan bertanya

Mahasiswa memperhatikan Menyimak Mahasiswa menyimak dan mendengarkan penjelasan dosen

- Memberikan penguatan / reinforcement

positif terhadap prilaku peserta didik

Mengajukan pertanyaan

Kegiatan akhir

Meminta mahasiswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan atau kontrak untuk perkuliahan berikutnya Memberikan salam penutup

Menyimpulkan materi

Mahasiswa dapat mengulangi materi yang telah dipelajari

K. Evaluasi 1. 2. 3. L. Jelaskan mekanisme jejas sel? Jelaskan jejas iskemik dan hipoksik? Jelaskan adaptasi seluler terhadap jejas? Referensi

Menjawab salam

Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997).Patologi. Edisi ketujuh. Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI Bullock, B.A. 1994. Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation. Philadelpia: JB Lippincott Bullock, B.A. 2000. Focus on Pathophisiology. Philadelphia: JB Lippincott Candrasoma. P. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi Kedua. Jakarta: EGC Price, S.A and Wilson, L.M. 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi kekempat. Jakarta: EGC

Lampiran Ringkasan Materi MEKANISME JEJAS SEL DAN ADAPTASI SELULER TERHADAP JEJAS Mekanisme Jejas Sel Mekanisme biokimia umum: Deplesi ATP ATP penting utk proses sintesa dan degradasi, mempertahankan osmolaritas seluler, proses transpor, sintesis protein, dan jalur metabolik dasar Hilangnya sintesis ATP penutupan segera jalur homeostatis Deprivasi oksigen atau pembentukan spesies oksigen reaktif Energi dihasilkan dari oksigen air Timbul produk sampingan : reaktif oksigen radikal bebas yg merusak lipid, protein, dan nucleid acid Hilangnya homeostatis kalsium Iskemia dan toksin menyebabkan kalsium sitosol melintasi membran plasma diikuti pelepasan kalsium dan deposit intraseluler Defek pd permeabilitas membran plasma Langsung : toksin bakteri, virus, agens fisik/kimia Hilangnya sintesis ATP Aktivasi fosfolipase yg dimediasi kalsium Kerusakan gradien konsentrasi utk aktivitas metabolik normal Kerusakan mitokondria

Keutuhan mitokondria metabolisme oksidatif (sel bernafas) pertahanan hidup

Jejas Iskemik dan Hipoksik Akibat berkurangnya aliran darah pd pembuluh darah tertentu Stadium awal terjadi gangguan oxidative phosphorylation ATP << fungsi terganggu Kegagalan pompa membran timbunan air RER, SER bengkak Disagregasi ribosom dan kegagalan sintesis protein Stadium lanjut kerusakan berlanjut sel mati Jejas yg diinduksi radikal bebas Menyebabkan membran rusak, DNA rusak Jejas kimiawi Adaptasi Seluler Terhadap Jejas Atrofi : pengerutan ukuran sel dg hilangnya substansi sel Penyebab atrofi : berkurangnya beban kerja, hilangnya persarafan, berkurangnya suplai darah, nutrisi inadekuat, hilangnya rangsangan endokrin, penuaan Hipertrofi : penambahan ukuran sel dan menyebabkan penambahan ukuran organ Dapat bersifat fisiologik dan patologik Hiperplasia : peningkatan jumlah sel dalam organ atau jaringan Fisiologis : Hormonal proliferasi epitel kel.mammae saat pubertas dan kehamilan Kompensatoris terjadi saat sebagian jaringan dibuang/sakit

Patologis : hiperplasia endometrium berisiko lbh besar mengalami ca endometrium Metaplasia Perubahan reversibel; pada perubahan tersebut satu jenis sel dewasa digantikan oleh jenis sel dewasa digantikan oleh jenis sel dewasa lain Adalah bentuk yg didapat akibat perubahan deferensiasi Transformasi satu jenis sel dewasa yg mengalami deferensiasi ke bentuk lain Respon reversibel thd perubahan lingkungan seluler Mempunyai sel epitel Dpt mengalami perubahan selanjutnya secara tidak langsung mjd neoplasia mll displasia Displasia Karakteristik ditandai dg meningkatnya pertumbuhan sel (mitosis ditemukan lbh dibandingkan normal) adanya bentuk dan perubahan diferensiasi Dpt disebabkan oleh trauma fisik atau kimiawi yg kronik Reversibel hanya pd tahap awal Neoplasia Ditandai dg pertumbuhan sel yg abnormal, tidak terkondisi dan berlebih Berhubungan dg perubahan genetik Sel neoplastis mempengaruhi sifat sel normal melalui produksi hormon 4 sistem sel yg paling mudah terkena jejas Integritas membran sel : homeostasis ionik & osmotik sel Pembentukan ATP : melalui respirasi aerobik mitokondria Sintesis protein Integritas apparatus genetik

SATUAN ACARA PERKULIAHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE TIM DOSEN : PATOLOGI : PMA 0202 : II : 2 SKS :5 : Dr. Zulkifli Malik Sp PA Dr. Fatmawati Sp PK A. TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami jejas, adaptasi dan kematian sel. B. TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu: 1. Menjelaskan sel reversibel dan irreversibel 2. Menjelaskan penuaan sel C. D. I. II. Materi Pokok : Jejas, Adaptasi sel dan Kematian sel Sub Pokok Sel reversibel dan irreversibel Penuaan sel E. Materi : Terlampir F. Aspek Kompetensi Kognitif C1 C2 C3 Afektif A1 A2 Psikomotor

G. H. I.

Metode Pembelajaran : Ceramah, tanya jawab dan praktikum Media Pembelajaran : OHP, LCD, Laptop, White Board, Buku anjuran terkait Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik, Quis, UTS J. Kegiatan Pembelajaran Kegiatan Dosen Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Menarik perhatian, menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan, tujuan, waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik Membuat kaitan dengan materi sebelumnya Melakukan kontrak dengan mahasiswa Mahasiswa mendengarkan dan menyimak Mendengarkan Mahasiswa memperhatikan penjelasan dosen Kegiatan Mahasiswa Menjawab salam Kegiatan Kegiatan awal

Kegiatan inti

Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik Menjelaskan jejas sel reversibel dan irreversibel Menjelaskan penuaan sel Memberikan kesempatan bertanya positif terhadap prilaku peserta didik

Mahasiswa memperhatikan Menyimak Mahasiswa menyimak dan mendengarkan penjelasan dosen

- Memberikan penguatan / reinforcement -

Mengajukan pertanyaan

Kegiatan akhir

Meminta mahasiswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan atau kontrak untuk perkuliahan berikutnya Memberikan salam penutup

Menyimpulkan materi

Mahasiswa dapat mengulangi materi yang telah dipelajari

K. Evaluasi 1. 2. Jelaskan jejas sel reversible dan irreversible? Jelaskan tentang penuaan sel? L. Referensi

Menjawab salam

Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997).Patologi. Edisi ketujuh. Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI Bullock, B.A. 1994. Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation. Philadelpia: JB Lippincott Bullock, B.A. 2000. Focus on Pathophisiology. Philadelphia: JB Lippincott Candrasoma. P. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi Kedua. Jakarta: EGC Price, S.A and Wilson, L.M. 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi kekempat. Jakarta: EGC

Lampiran Ringkasan Materi JEJAS SEL REVERSIBEL DAN IRRVERSIBEL SERTA PENUAAN SEL Mekanisme Rangsang Sel adaptasi normal Cedera persisten / Berlebihan

Jejas ireversibel JEJAS REVERSIBEL 1. Akumulasi Air Dalam Sel Bengkak keruh, pada sel parensim sel besar Degenerasi Vacuolar, didapat vacuole > granule Degenerasi Hidropik, akumulasi cairan sel membesar 2. Akumulasi Lemak Dalam Sel Sering pada sel parensim (misal hati, ginjal) sel berisi bercak kecil lemak netral (degenerasi lemak ) globule besar mendesak inti ketepi (infiltrasi lemak) Keduanya : Fatty Change 3. Degenerasi Hialin : perubahan sel eosinofilik dan homogen 4. Degenerasi Mukoid akumulasi mukopolisakarid dalam sel inti terdesak ketepi (signet ring cell) diluar sel inti bentuk bintang (stellate cell)

disebut Degenerasi Miksomatosa 5. Degenerasi Zenker : akumulasi asam laktik gangguan metabolisme sel masa homogen mengganti serat kontraktil otot 6. Degenerasi Amiloid : timbunan amiloid dikenal sbg penyakit Amiloidosis ( peran mekanisme imunologik ) Keadaan ireversibel 1. Ketidakmampuan memperbaiki disfungsi mitokondria 2. Terjadinya gangguan fungsi membran yg besar Penuaan Sel Sejumlah fungsi sel menurun secara progresif seiring penuaan Perubahan morfologik: Ketidakteraturan inti Mitokondria bervakuola pleomorfik Pengurangan retikulum endoplasma Penyimpangan aparatus golgi

SATUAN ACARA PERKULIAHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE TIM DOSEN : PATOLOGI : PMA 0202 : II : 2 SKS :6 : Dr. Zulkifli Malik Sp PA Dr. Fatmawati Sp PK

A.

TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami tentang inflamasi akut dan kronik

B.

TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu: Menjelaskan gambaran umum tentang inflamasi Menjelaskan tentang inflamasi akut Menjelaskan tentang inflamasi kronik Menjelaskan gambaran marfologi inflamasi akut dan kronik Menjelaskan efek sistemik inflamasi

C. D.

Materi Pokok Inflamasi akut dan kronik Sub Pokok 1. 2. Gambaran umum inflamasi meliputi defenisi, tanda Inflamasi akut meliputi perubahan vaskular, efek inflamasi inflamasi, fungsi radang, dan macam-macam sel radang dan mediator, akibat inflamasi akut

3. 4. Efek sistemik inflamasi E. Materi : Terlampir F. Kognitif C1 C2 C3

Inflamasi kronik meliputi penyebab dan dampak inflamasi Gambaran marfologi inflamasi akut dan kronik

kronik, sel dan mediator inflamasi kronik

Aspek Kompetensi Afektif A1 A2 Psikomotor

G. H. I. J.

Metode Pembelajaran : Ceramah, tanya jawab dan praktikum Media Pembelajaran : OHP, LCD, Laptop, White Board, Buku anjuran Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik, Quis, UTS Kegiatan Pembelajaran Kegiatan Kegiatan Dosen Kegiatan Mahasiswa

Kegiatan awal

Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Menarik perhatian, menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan, tujuan, waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik

Menjawab salam Mahasiswa memperhatikan penjelasan dosen

Mahasiswa mendengarkan dan menyimak

Melakukan kontrak dengan mahasiswa

Kegiatan inti Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik Menjelaskan gambaran umum inflamasi Menjelaskan inflamasi akut Menjelaskan inflamasi kronik Menjelaskan gambaran marfologi inflamasi akut dan kronik - Menjelaskan efek sistemik inflamasi - Memberikan kesempatan bertanya - Memberikan penguatan / reinforcement positif terhadap prilaku peserta didik Kegiatan akhir Meminta mahasiswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan atau kontrak untuk perkuliahan berikutnya Memberikan salam penutup -

Mendengarkan Mahasiswa memperhatikan Mahasiswa menyimak dan mendengarkan penjelasan dosen Mengajukan pertanyaan Menyimpulkan materi Mahasiswa dapat mengulangi materi yang telah dipelajari Menjawab salam

K. Evaluasi 1. Sebutkan pengertian, tanda dan macam-macam inflamasi? Jelaskan tentang inflamsi akut? Jelaskan tentang inflamasi kronik ? Jelaskan gambaran marfologi inflamasi akut dan kronik? Sebutkan efek sistemik inflamasi? L. Referensi Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997).Patologi. Edisi ketujuh. Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI Bullock, B.A. 1994. Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation. Philadelpia: JB Lippincott Bullock, B.A. 2000. Focus on Pathophisiology. Philadelphia: JB Lippincott Candrasoma. P. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi Kedua. Jakarta: EGC

Price, S.A and Wilson, L.M. 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi kekempat. Jakarta: EGC

Lampiran Ringkasan Materi INFLAMASI AKUT DAN KRONIK Gambaran Umum Inflamasi Defenisi Radang : merupakan respon fisiologi lokal terhadap cedera jaringan. Kerusakan pd jaringan tubuh trigger respon pertahanan tubuh Inflamasi respon lokal jaringan terhadap kerusakan atau infeksi 3 prinsip inflamasi : 1. >> blood supply to area, bringing leucocyte 2. >> capilary permeability eksudasi 3. >> leucocyte migration into the tissue Radang bukan suatu penyakit tapi manifestasi suatu penyakit Fungsi, Keuntungan dan Kerugian Radang Keuntungan: penghancuran mikro-organisme yang masuk dan pembuatan dinding pada rongga abses,pencegahan penyebaran Kerugian : memproduksi penyakit seperti abses otak yang menekan jaringan otak vital sekitarnya, fibrosis akibat radang kronik distorsi jaringan permanen, akhirnya gangguan fungsi. Tanda Inflamasi Redness (Rubor) Warmth (calor) Pain (dolor) Swelling (tumor) Altered function (functio laesa) Macam-Macam Sel Radang Radang akut reaksi jaringan segera dan hanya dalam waktu tidak lama , terhadap jejas

Radang kronisreaksi jaringan selanjutnya yang diperlama mengikuti respon awal. Setiap jenis radang ditandai dengan jenis sel yang berbeda yang merupakan bagian respons radang Inflamasi Akut Reaksi segera jaringan terhadap cedera Fase vaskuler: dilatasi dan kenaikan permeabelitas Fase eksudatif : cairan dan sel-sel keluar dari venula yang permeabel Netrofil polimorfik merupakan sel yang khas Akibatnya : resolusi,supurasi(abses),organisasi atau progresif jadi radang kronik. Radang akut reaksi segera terhadap beberapa agen penyebab yang merugikan dapat berakhir dalam bbrp jam sampai bbrp hari. Proses tersebut biasanya diterangkan dengan akhiran tis yang didahului oleh organ atau jaringan terkena Respons radang akut sama , walau apapun penyebabnya. Penyebab radang Akut Penyebab utama radang akut ialah : Infeksi mikrobial :bakteri piogenik, virus Reaksi hipersensitivitas : parasit, bta Agen fisik : radiasi pengion, trauma, suhu Kimiawi:yg korosif, asam ,basa, toksin bakteri Jaringan nekrosi : infark iskemik Stadium Awal Radang Akut Pada stadium awal , cairan edema, fibrin dan sel PMN terkumpul di dalam rongga ekstraseluler jaringan yang mengalami kerusakan. Adanya sel PMN merupakan bagian terpentig diagnosis histopatologi radang akut. Respon radang akut melalui 3 proses: 1. Perubahan diameter pembuluh darah dengan konsekwenisi alirannya 2. Kenaikan permeabelitas vaskuler dan pembentukan caira eksudat

3. Pembentukan eksudat seluler berupa emigrasi neutrofil kedalam rongga ekstravaskuler Vascular Changes Neutrofil dlm vaskuler 1. Mediator inflamasi aktifkan molekul adesi pd endotel : Selektin menarik sel PMN sec acak ke bawah, menempelkan ke sel endotel, rolling 2. Protein integrin (reseptor adesi) pada neutrofil mjd aktif berikatan dgn molekul adesi intraselular-1 (ICAM-1) & molekul adesi sel vaskular-1 (VCAM-1) neutrofil tertancap / marginasi pada dinding endotel & stop rolling 3. Neutrofil menyusup (diapedesis) melalui dinding endotel (ekstravasasi) ke jaringan interstitial, emigrasi ke arah lesi Leucocyte migration Damage in tissue Makrofag jar (fagosit mononuklear jar) lepaskan sitokin proinflamatory : TNF alfa, IL-1 >> ekspresi selectin Khemokin (IL-8) menarik leukosit ke area TNF alfa, IL-1 menginduksi ekspresi ICAM-1 & VCAM-1 PMN menuju area lesi Khemotaksis : akibat kinin, leukotrien, komponen sistem komplemen, khemokin Fagositosis oleh PMN Peranan Sel Pmn dalam radang Gerakan : Bisa gerakan amoeboid karena perbedaan kepekatan sitoplasma. Adhesi(perlengketan ): pd mikroorganisme, karena punya reseptor pd permukaannya. Fagositosis: Kemampuan memakan danmenelan mikroorganisme Penghancuran micro organisme intra sel karena mengandung bbrp bahan penghancur sel Pelepasan produk lisosom mnghancurkan jaringan sekitarnya.

Efek radang akut : Bermanfaat : Mengencerkan toksin Masuknya antibodi Transport obat Pembentukan fibrin mengahalangi mikroorganisme. Mengirim nutrisi dan oksigen Merangsang respons imun Yang merugikan : Mencernakan jaringan normal. Pembengkakn Respon radang yang tdk esuai spt allergi. Hasil selanjutnya radang akut : Resolusi : Perbaikan sempurna Supurasi : Pembentukan pus, camuran pmn,bakteri, debris seluler dan sel sel bui. Abses : Pengumpulan pus dalm rongga yang sebelumnyan tdk ada dan dibatasi oleh ddg abses. Organisasi : penggantian jaringan rusak dengan jaringa granulasi. Peradangan kronik Inflamasi Kronik Limfosit, sel plasma dan makrofag dominan Biasanya primer dan dapat keanjutan radang akut Radang granulomatosa merupakan jenis spesifik dari radang kronis Granuloma merupakan kumpulan histioisit epiteloid Radang kronik : Proses radang dimana limfosit, sel plasma dan makrofag lebih banyak ditemukan, dan biasanya diserti pembentukan jaringan granulasi, yang menghasilkan fibrosis. Radang kronik pada umumnya primer,kadang-kadng disebut radang kronis ab initio, tetapi adakalanya sbg kelanjutan radang akut.

Slow process, biasanya terjadi kerusakan jar permanen 2 minggu atau lebih Persistensi organisme : menstimulasi inflamasi kronis: tuberkulosis, leprosy, syphilis Khas pd kronik : infiltrasi >> limfosit & makrofag Bila makrofag tdk berhasil memproteksi host wall off and isolate the site by forming granuloma Penyebab Radang Kronik Radang kronik primer Penolakan terhadap transplantasi Kelanjutan radang akut kalau terjadi abses Episode kambuh berulang radng akut. Gambaran Makroskopik Radang Gambaran Makroskopik Yang Penting Pada Radang Akut Celcius(30-38 SM) : Rubor, Kalor,Tumor dan Dolor. Rubor : Akibat adanya dilatasi pembuluh darah kecil dalam daerah yang mengalami kerusakan. Kalor: Akibat meningkatya aliran darah (hiperemia) melalui daerah tersebut. Tumor: Pembengkakan oleh karena adanya edemaakumulasi cairan di dalam rongga ekstravaskular ang merupakan bagian dari cairan eksudat dan sedikit sel radang. Dolor : Disebbkan karena tegangan distrorsi jaringan akibat edema dn tetkanan pus dalam abses. Juga mediator kimiawi spt bradikinin, prostaglandin dan serotonin bisa membangkitkan rasa sakit. Fungsio Laesa : Hilangnya fungsi akibat hambatan oleh rasa sakit, pembengkakan yang hebat. Gambaran Makroskopik yang khas pada Radang Akut Radang Serosa: Cairan eksudat kaya protein dan sedikit sel. Radang kataral : Hipersekresi mukus menyertai radang kut mukus

Radang fibrinosa : bila mengandung fibrinogen yang banyak, polimerisasi menjadi lapisan fibrin yang tebal. Radang hemorrhagik : ok cedera vaskuler berat atau ada penurunan koagulasi Radang supuratif : Produksi pus yg tdd neutrofil dan mikro organisme mati serta jaringan pencairan. Radang membranosa :epitelium dilapisi oleh fibrin, sel epitel yang mengalami deskuamasi dan sel radang. Radang pseudomembran : ulserasi yg ditutupi fibrin, kerak mukosa mati, mukus dan sel radang. Radang nekrotika : Tekanan tinggi thp jar mengakibatkan oklusi vaskuler atau trombosis,-> nekrosis septik luas. Makroskopik Radang Kronik Ulkus kronik : ulkus peptikum Rongga abses kronis : osteomielitis Penebalan rongga viskus: kolesistitis Radang granulomatosa : Tuberkel tbc Fibrosis ses sbg sel radang kronik mengilang Infiltrat sluler : Limfosit, sel plasma, dan makrofag. Sel Pmn dan eosinofil mungkin masih ada Cairan eksudat minimal, ada granulasi Bisa terdapat nekrosis jaringan bersamaan dengan regenerasi dan resolusi Makrofag pada radang kronik : Sel besardiameter sampai 30mU, bergerak ameboid. Memberi respon terhadap kemotatik tertentu danmempunyai kemapuan fagositik thdp microorganisme dan debris. Radang Granulomatosa : Granuloma merupakan suatu kumpulan histiosit epiteloid Histiosit epiteloid : Mirip epitel, inti vesikuler besar, sitoplasma banyak eosinofilk dan memanjang. SEring berkelompok.

Sel Datia Histiositik : Cenderung terbentuk bila ada penembahan tumpukan material tertentu yang tdk dapat dicerna oleh makrofag. Jenisnya spt: Sel datia Langhans pd TBC, Sel datia benda asing bila ada benda asing dan Sel datia Touton pada lipolisis atau xanthoma. Efek Sistemik Inflamasi Efek Sistemik Suatu Radang Pireksia oleh endogen pirogen dari pmn dan makrofag Simptom konstitusional : malise, anoreksia, nausea Berat badan menurun ok keseimbangan nitrogen negatif Hiperplasia reaktif pada KGB dan Limfa Perubaan hematologi : LED >, Leukositosis, Anemia. Amilodosis radang lama dan berulang Systemic Effect of Inflammation Acute phase reaction Fever,malaise,anorexia, hypotension,etc Leukocytosis mild to severe leukocytosis