P. 1
SAP ANAK

SAP ANAK

|Views: 37|Likes:
Dipublikasikan oleh Rizky Kiki

More info:

Published by: Rizky Kiki on Feb 01, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/03/2015

pdf

text

original

Sections

  • SATUAN ACARA PENYULUHAN
  • B. TIK / Indikator
  • C. Materi Pokok
  • D. Sub Pokok
  • K. Evaluasi
  • L. Referensi
  • Ringkasan Materi
  • PENGANTAR PATOLOGI
  • Pengertian
  • Klasifikasi
  • Keuntungan
  • Perkembangan Pemeriksaan Patologi
  • Ruang Lingkup Patologi
  • Jenis-Jenis Pemeriksaan Patologi
  • SATUAN ACARA PERKULIAHAN
  • E. Materi : Terlampir
  • L. Referensi
  • DEGENERASI SEL DAN NEKROSIS
  • Degenerasi
  • Mekanisme cedera sel
  • Jenis-Jenis Degenerasi
  • Nekrosis
  • Evaluasi
  • Referensi
  • JEJAS, ADAPTASI SEL DAN KEMATIAN SEL
  • Pendahuluan
  • Jejas Sel
  • JEJAS DAN KEMATIAN SEL
  • Pola kematian sel
  • Proses Kematian sel
  • Penyebab jejas sel
  • TIU / Kompetensi Dasar
  • TIK / Indikator
  • K.Evaluasi
  • MEKANISME JEJAS SEL DAN ADAPTASI SELULER TERHADAP JEJAS
  • Mekanisme Jejas Sel
  • Jejas Iskemik dan Hipoksik
  • Adaptasi Seluler Terhadap Jejas
  • 4 sistem sel yg paling mudah terkena jejas
  • A. TIU / Kompetensi Dasar
  • E. Materi : Terlampir F. Aspek Kompetensi
  • JEJAS SEL REVERSIBEL DAN IRRVERSIBEL SERTA PENUAAN SEL
  • Mekanisme
  • JEJAS REVERSIBEL
  • Keadaan ireversibel
  • Penuaan Sel
  • F. Aspek Kompetensi
  • Ringkasan Materi INFLAMASI AKUT DAN KRONIK
  • Gambaran Umum Inflamasi Defenisi
  • Fungsi, Keuntungan dan Kerugian Radang
  • Tanda Inflamasi
  • Macam-Macam Sel Radang
  • Inflamasi Akut
  • Inflamasi Kronik
  • Penyebab Radang Kronik
  • Gambaran Makroskopik Radang
  • Makroskopik Radang Kronik
  • Efek Sistemik Inflamasi

SATUAN ACARA PENYULUHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE KOORDINATOR : KEPERAWATAN ANAK

: PMA 0202 : IV : 2 SKS :1 : Ns. Dini Maulinda S,Kep.

A. B.

TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini siswa mampu memahami tentang manajemen stres TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan siswa mampu: Menjelaskan pengertian stres Menjelaskan penyebab terjadinya stres Menjelaskan faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya stres Menjelaskan macam-macam stres Menjelaskan manajemen stres Menjelaskan upaya mengurangi terjadinya stres

C. D.

Materi Pokok Konsep stres Sub Pokok Pengertian stres Penyebab stres Faktor yang mempengaruhi stres Macam-macam stres Manajemen stres Upaya mengurangi terjadinya stres

E. F.

Materi : Terlampir Aspek Kompetensi

Kognitif C1 C2 C3

Afektif A1 A2

Psikomotor

G. H. I. J.

Metode Pembelajaran : Ceramah, tanya jawab, demonstrasi dan diskusi Media Pembelajaran : OHP, LCD, Laptop, Leaflet, Buklet dan Buku anjuran terkait Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik Kegiatan Pembelajaran Kegiatan Kegiatan awal Kegiatan Penyaji Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Siswa memperhatikan penjelasan dosen Menarik perhatian, menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan, tujuan, waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik Kegiatan inti Melakukan kontrak dengan mahasiswa Menstimulasi rasa ingin tahu siswa Menjelaskan pengertian stres Menjelaskan penyebab stres Menjelaskan faktor yang mempengaruhi stres Menjelaskan macam-macam stres Menjelaskan manajemen stres Menjelaskan upaya mengurangi stres Mendengarkan Siswa memperhatikan Siswa menyimak dan mendengarkan penjelasan penyaji Siswa mendengarkan dan menyimak Kegiatan Siswa Menjawab salam

- Memberikan kesempatan bertanya - Memberikan penguatan / reinforcement positif terhadap prilaku siswa Kegiatan akhir Meminta siswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan Memberikan salam penutup

-

Mengajukan pertanyaan

-

Menyimpulkan materi Siswa dapat mengulangi materi yang telah dipelajari

-

Menjawab salam

K.

Evaluasi 1. Sebutkan pengertian stres? Sebutkan penyebab terjadinya stres? Jelaskan faktor-faktor terjadinya stres! Sebutkan macam-macam stres? Jelaskan manajemen stres? Jelaskan upaya mengurangi stres?

L.

Referensi Murwani, Arita. 2009. Pengantar Konsep Dasar Keperawatan. Yogyakarta: Fitramaya Rasmun. 2004. Stres, koping dan adaptasi. Jakarta: Perpustakaan Nasional RI Greg Wilkinson, 2002. Seri Kesehatan Bimbingan Dokter pada Stres. Jakarta. Dian Rakyat

ss

Lampiran Ringkasan Materi Mata Kuliah Pokok Bahasan Sub Pokok Bahasan : PATOLOGI : Pengantar Patologi : Pengertian patologi Klasifiksi patologi Keuntungan patologi Teknik-teknik patologi Perkembangan pemeriksaan patologi Ruang lingkup patologi Jenis-jenis pemeriksaan patologi Waktu Dosen : 1x 100 menit : Dr. Zulkifli Malik Sp. PA

PENGANTAR PATOLOGI Pengertian • Adalah ilmu yang mempelajari penyakit • Meliputi pengetahuan dan pemahaman dari perubahan fungsi dan struktur pada penyakit,mulai tingkat molekular sampai pengaruhnya pada setiap inividu dan yang selalu berkembang • Tujuan utama untuk mengidentifikasi sebab suatu penyakit, yang akhirnya akan memberikan petunjuk dasar pad program pengobatan dan pencegahn suatu penyakit.

sel tubuh yang didapat/diambil  GENETIK : mempelajari kromosom dan gen. Tanpa patologi . Keuntungan Diagnosa pasti suatu penyakit sehingga menjadi dasar kuat untuk :  Menegakkan diagnosis utk pengobatan dan pencegahan serta follow up.  Epidemiologik suatu penyakit  Deteksi dini suatu penyakit  Asuransi Teknik-Teknik Patologi . praktek klinik hanya merupakan mitos dan cerita rakyat saja Klasifikasi  HISTOPATOLOGI : menemukan dan mendiagnosa penyakit dari hasil pemeriksaan jaringan.  PATOLOGI IMUNOHISTOKIMIA/SITOKIMIA: mempelajari dan mendiagnosis suatu penyakit dari hasil pemeriksaan memakai tehnik imunologi terhadap jaringan atau sel.  PATOLOGI KIMIAWI : mempelajari dan mendiagnosis suatu penyakit dari hasil pemriksaan perubahan kimiawi jaringan dan cairan.• Thn 1850 mulai berkembang patologi berawal dari autopsi dan mikroskop(patologi seluler) • • Abad 20 berkembang Patologi molekuler(analisis DNA) Merupakan dasar dari ilmu kedokteran dan praktek klinik.  SITOPATOLOGI : menemukan an mendiagnosis penyakit dari hasil pemeriksaan sel .

• Sebelum ada mikroskop utk medis maka observasi terbatas pada mata teanjang Kalian mikroskopik dari berbagai penyakit sangat khas.maka jaringan yg solid harus dipotong tipis. Diagnosi yang tepat sering diberikan setelah memakai mikroskop cahaya. sehingga cahaya mampu menembusnya dan mengurangi sel-sel yang berkumpul saling menutupi Selanjutnya potongan itu “diproses” melalui tahap tahap prosedur yg berlaku sehinggga keras dalam blok parafin. apabila diinterpretasikan oleh spesialis patologi yang berpengalaman. lalu di tutup pakai deck glas akhirnya diperika dibawah mikroskop cahaya oleh dokter spesialis patologi untuk menegakkan diagnosis suatu kelainan. selanjutnya dipotong tipis dengan mikrotom 5-7 m mikron dan ditaruh atas objek gas dan diwarnai khusus untuk membedakan inti. yaitu dengan penggunan antibodi yang secara kimiawi akan berikatan dengan enzim ataupun bahan cat flourescen  Patologi molekuler untuk melihat defek pad struktur kimiawi molekul yang berasal dari kesalhan genome. Perkembangan Pemeriksaan Patologi  S aat ini pemer iksaan Imunohistokimia sangat berkembang. suatu rangkaian dasar yg langsung pad sintesi asam amino  Banyak penyakit yang terdeksi oleh teknik ini dan sekarng dipercayai sebagai bagian penting pada proses terjadinya tumor/kanker Ruang Lingkup Patologi  INSIDEN  ETIOLOGI  PATOGENESIS  GAMBARAN PATOLOGI DAN KLINIK  KOMPLIKASI DAN CACAT . sitoplasma . • • Kemajuan kualitas lensa optik telah membawa . Informasi baru tentang struktur jaringan dan sel yang sehat atau sakit Utk pemeriksaan tersebut . kolagen dll.

 PROGNOSIS  PENGOBATAN Jenis-Jenis Pemeriksaan Patologi I. elektron mikroskop dan biomolekuler Bahan2 pemeriksaan dari:  Sekret servik.Imunohistokimia. Papanicolou. SITOLOGI  Rutin : HE. HISTOPATOLOGI : Jaringan Solid◊ Biopsi/operasi ◊ Metode Parafin dan Potong Beku (VC) Rutin : Mikrosopik dgn Hematoksilin &Eosin Khusus : Histokimia Imunohistokimia Elektron miskroskop Biomolekuler II. vagina  Sekret payudara  Dahak/sputum. bilasan dan sikatan bronkhus  Urine  LCS  Abses  Kista  Kerokan  Lesi berair dan basah .Giemsa  Khusus : Histokimia.

TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu: Menjelaskan cedera sel atau degenerasi Menjelaskan mekanisme cedera sel dan nekrosis Menjelaskan jenis-jenis degenerasi Menjelaskan tentang nekrosis sel Menjelaskan penyebab nekrosis Menjelaskan jenis-jenis nekrosis C. Materi Pokok : Degenerasi sel dan nekrosis Sub Pokok Defenisi cedera sel atau degenerasi Mekanisme cedera sel dan nekrosis Jenis-jenis degenerasi . Zulkifli Malik Sp PA Dr. TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami degenerasi sel dan nokrosis B. Fatmawati Sp PK A.SATUAN ACARA PERKULIAHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE TIM DOSEN : PATOLOGI : PMA 0202 : II : 2 SKS :2 : Dr. D.

tanya jawab dan diskusi Media Pembelajaran : OHP. J. I. Metode Pembelajaran : Ceramah. White Board. F.Tentang nekrosis sel Penyebab nekrosis 6. H. UTS Kegiatan Pembelajaran Kegiatan Kegiatan Dosen Kegiatan Mahasiswa . Materi : Terlampir Aspek Kompetensi Kognitif C1 C2 C3 Afektif A1 A2 Psikomotor G. Quis. Jenis-jenis nekrosis E. Buku anjuran terkait Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik. Laptop. LCD.

menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan.Kegiatan awal - Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Menarik perhatian. waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik - Menjawab salam Mahasiswa memperhatikan penjelasan dosen - Mahasiswa mendengarkan dan menyimak - Melakukan kontrak dengan mahasiswa Kegiatan inti Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik Menjelaskan pengertian degenerasi Menjelaskan mekanisme cedea sel Menjelaskan jenis-jenis degenerasi Menjelaskan tentang nekrosis - Mendengarkan Mahasiswa memperhatikan Mahasiswa menyimak dan mendengarkan penjelasan dosen . tujuan.Memberikan kesempatan bertanya .Menjelaskan penyebab nekrosis .Memberikan penguatan / reinforcement positif terhadap prilaku peserta didik Kegiatan akhir Meminta mahasiswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan atau kontrak untuk perkuliahan berikutnya Memberikan salam penutup - Mengajukan pertanyaan Menyimpulkan materi Mahasiswa dapat mengulangi materi .Menjelaskan jenis-jenis nekrosis .

2000.A.Patologi. Referensi Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997). Evaluasi 1. B. Philadelphia: JB Lippincott . Philadelpia: JB Lippincott Bullock. Focus on Pathophisiology. Edisi ketujuh. 1994. Sebutkan pengertian degenerasi? Jelaskan mekanisme cedera sel? Sebutkan jenis-jenis degenerasi? Jelaskan pengertian nekrosis sel? Jelaskan penyebab nekrosis sel? Jelaskan jenis-jenis nekrosis? L.yang telah dipelajari Menjawab salam K.A. Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation. B. Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI Bullock.

L. Edisi kekempat. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. P. Jakarta: EGC .Candrasoma. Jakarta: EGC Price.M.A and Wilson. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi Kedua. 2006. 1995. S.

Kerusakan membran sel radikal bebas c. tekanan osmotik b. Kegagalan fungsi faal membran karena kerusakan pompa ion .perubahan struktur atau kombinasi keduanya  Bisa pulih atau reversible  Tapi bisa berlanjut menjadi nekrosis jika cedera berlangsung terus menerus  Jejas menimbulkan gangguan dalam metabolisme karbohidrat.protein dan lemak pada sel  Trauma fisik bisa menyebabkan kematian sel.  Menghirup karbon monoksida akan terjadi terganggunya transport oksigen  Terkena asam kuat bisa menyebabkan Koagulasi protein jaringan  Dosis parasetamol berlebihan akan mengakibatkan hasil metabolismenya terikat pada protein sel hati dan lipoprotein  Infeksi bakteri mengeluarkan racun dan enzim  Radiasi (sinarX) menyebabkan kerusakan DNA Mekanisme cedera sel Sel dapat mengalami cedera baik reversibel maupun irreversibel melalui: a.Lampiran Ringkasan Materi DEGENERASI SEL DAN NEKROSIS Degenerasi  Adalah perubahan-perubahan morfologi akibat jejas-jejas yang non fatal. glukosa atau hormon. Kerusakan mekanik oleh trauma. Defisiensi metabolit oleh oksigen. sobeknya sel dan denaturasi protein serta menyebabkan trombosis vaskuler lokal yang mengakibatkn terjadinya iskemia atau infark.  Manifestasi berupa kelainan fungsi biokimia.

Degenerasi hidrofik atau degenerasi vakuoler. Jenis-Jenis Degenerasi 1.vakuol lebih besar dan jernih dalam sitoplasma.  Hampir selalu reversibel 2. 3.  Edeme intraseluler lebih mencolok dari bengkak keruh  Kerusakan lebih keras tapi masih reversibel. Hambatan jalur metabolit karena gangguan sintesis protein atau racun pernafasan e.  Degenerasi lemak terjadi bila sel rusak.  Bisa ok jejas yg nonfatal atau gangguan metabolisme.  Mikroskopik vakuol . Rusaknya atau hilangnya DNA karena radiasi pengion.degenerasi albumin)  Perubahan kemunduran akibat jejas yang tidak keras.keracunan. khemoterapi atau radikal bebas. anoksia . Ginjal gangguan fungsi ginjal.  Etio : berbagai penyakit termasuk keracunan zat kimia. fatty infiltration sel sehat tapi terjadi penumpukan lemak. suhu tinggi atau rendah dan gizi buruk.d.demam. Perlemakan (fatty deposition.  Sering mengenai hati. Degenerasi bengkak keruh(cloudy swelling.  Hati jadi sirosis.fatty change)  Terdapat penumpukan lemak dalam sel parenkhim secara abnormal.  Sel-sel membengkak disertai sitoplasma yang bergranul sehingga jaringan .  Sering pada keracunan bahan kimia.otot jantung  Sebab : infeksi. ginjal . jantung dan ginjal  Membedakan vakuol lemak dengan karbohidrat dan air dengan pewarnaan lemak. tampak keruh  Sering pada sel hati.

Parut. Degenerasi musin(lendir)  Musin bhn nonstruktur. Stromal fatty infiltration  Penumpukan lemak dalam sel jaringan ikat stroma yg karena itu lalu berobah jadi sel lemak. Degenerasi amiloid  Bahan yg mempunyai sifat seperti hialin. Kalau dihasilkan jaringan ikat disebut mukoid . tdd unsur protein. pleura. 9.  Dilapisi sel epitel yang melapisi mukosa. fibroma atau organ atropik dan kelenjar prostat. jar. berbeda dgn hialin karena mempunyai sifat khusus terhadap zat warna tertentu  Biasanya ditemukan diluar sel  Amiloid karena menyerupai amylum(kanji)  Sering terjadi sebagai penyakit amilodosis pada limpa dan amiloidosi pada hati.  Bisa pada orang gemuk dan pada peminum alkohol.  Sel ini tidak mengganggu fungsi  Karena kadar glucose yang tinggi atau glikogen yang tidak dimobilisasi  Bisa ada DM dan penyakit. jernih dan lekat lekat. tanpa struktur  Dapat pada jaringan ikat dalam limpa. 5.Pada tubulus ginjal 7.  Tidak terdapat jejas sebelumnya dan kalaianan jaringan sebelumnya. 6.pembuluh darah .  Kekurangan enzim glucose-6-hoshate. Degenerasi Zenker(waxy degeneration)  Degernerasi hialin pad otot perut pada typhus abdominalis 8. Mobilisasi keluar hati terhambat.4. Degenerasi Hialin  Zat hialin berupa benda warna merah cerah(translusen). karbohidrat dan protein. Infiltrasi glikogen  Penumpukan glikogen di sel sel jaringan dengan jumlah yang banyak dilihat sebagai vakuol-vakuol. homogen.

dipulas merah.tali pusat. Koloid  Merupakan hialin terdapat dalam kelenjar tiroid. Dapat diproduksi lebih karena reaksi infeksi atau tumor kelenjar◊ signet ring cell. deff thyroid menumpuk di bawah kulit. 10.  Merangsang daerah sekitarnya untuk reaksi radang  Nekrosis perubhn terutama pada inti.  Istilah Nekrobiosis : kematian sifatnya fisiologis dan terjadi terus menerus mis sel darah dan epidermis  Jaringan nekrotik tidak tampak segar lagi.  Akibat jejas yang ekstrim dan irreversibel. keruh/opaq.tidak cerah lagi. warna gelap hitam(pyknosis)  Inti terbagi atas fragmen-fragmen(karyorexis)  Inti tdk lagi mengambil warna banyak karena inti itu pucat.  Mikros : seluruhnya berwarna kemerahan dan tidak mengambil zat warna hematoksilin. rata .sering mengalami kalsifikasi kebiruan.  Mengandung protein dan yodium . kalau degenerasi pada sitoplasma Perubahan pada inti yi :  Hilangnya gambaran kromatin  Inti menjadi keriput tidak vesikuler lagi  Inti tampak lebih padat. putih abuabu. tidak nyata (karyolisis)  Akhirnya jaringan nekrotik suatu massa amorf.  Dapat dikenali karena sel/jaringan menunjukkan perubahan tertentu. trakhea.  Banyak pada Struma Adenomatosa thyroid Nekrosis  Adalah kematian sel dan kematian jaringan pada tubuh yang hidup..granuler tanpa inti atau bayang bayangya saja. Penyebab nekrosis : . Sering pucat.  Ditemukan pada kista ovarium.

Necrosis caseosa. 3. Trauma. Suplai darah terputus kejaringan. Agen fisik. racun atau konsentrasi zat tubuh meningkat 4.mis pd nekrosis iskhemik.jar padat. Agen kimia.  Mikros: Sebagai massa eosinofilik amorf. Nekrosi coagulativa. diphteria . 2. berbutir. Tidak ada kolateral. Kerentanan ->reaksi imunoolgik Jenis-jenis nekrosis 1. pneumonia dll. 4. putih kuningseperti keju. Iskhemik. Toksin bakteri merusak pembuluh darah dan trombosis. matahari –rusak protoplasma 5. pucat dikelilingi haemorrhagik.  Dapat terjadi pada infeksi thypus abdominalis. bisa karena thrombus dll.radiasi . 2. liquefaction necrosis  Terjadi lebih cepat oleh karena enzim2 yang sifatnya litik. suhu ekstrim. perkijuan  Infeksi bakteri tuberkulosa menimbulkan sarng arang nekrosi dengan membentuk massa rapuh.listrik.coagulation necrosis  Protoplasma spt membeku akibat koagulasi protein.Necrosis colliquativa. daerah renta aonoksia spt otak. Nekrosis enzimatik Destruksi jaringan pancreas dapat mengeluarkan enzim lipase yang mampu menghancurkan jaringan lemak jaringan◊ perforasi usus.>infark (kematian jaringan akibat sumbatan pd darah). . Sering diotak. Agen biologik. Atau enzim2 bakterti pyogenik lainnya 3. tanpa sisa struktur sama sekali. Ganggren  Iskhemik disertai superimpose bakteri saprofitik mengakibatkan nekrosi ganggrenosa  Sering pada apendik 5. gawat akut abdomen.1.

Fatmawati Sp PK A. Buku anjuran terkait Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik. adaptasi dan kematian sel. Pengertian jejas sel. D. Penyebab jejas sel Materi : Terlampir Aspek Kompetensi Kognitif C1 C2 C3 Afektif A1 A2 Psikomotor Metode Pembelajaran : Ceramah. LCD. TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami jejas. UTS Kegiatan Pembelajaran . Materi Pokok : Jejas. Menjelaskan tentang jejas sel 2. Laptop.SATUAN ACARA PERKULIAHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE TIM DOSEN : PATOLOGI : PMA 0202 : II : 2 SKS :3 : Dr. Zulkifli Malik Sp PA Dr. tanya jawab dan praktikum Media Pembelajaran : OHP. Quis. Adaptasi sel dan Kematian sel Sub Pokok 1. TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu: 1. Menjelaskan penyebab jejas sel C. White Board. B. pola kematian sel dan proses kematian sel 2.

Memberikan penguatan / reinforcement positif terhadap prilaku peserta didik Kegiatan akhir Meminta mahasiswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan atau kontrak untuk perkuliahan berikutnya Memberikan salam penutup Menyimpulkan materi Mengajukan pertanyaan .Kegiatan Kegiatan awal Kegiatan Dosen Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Menarik perhatian. pola kematian sel dan proses kematian sel - - Menjelaskan penyebab jejas sel Memberikan kesempatan bertanya . menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan. tujuan. waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik Melakukan kontrak dengan mahasiswa Kegiatan Mahasiswa Menjawab salam Mahasiswa memperhatikan penjelasan dosen Mahasiswa mendengarkan dan menyimak Mendengarkan Mahasiswa memperhatikan Mahasiswa menyimak dan mendengarkan penjelasan dosen Kegiatan inti - Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik Menjelaskan jejas sel seperti pengertian jejas sel.

- Mahasiswa dapat mengulangi materi yang telah dipelajari - Menjawab salam Evaluasi Sebutkan pengertian jejas sel? Sebutkan penyebab terjadi jejas sel? Jelaskan pola kematian sel? Jelaskan proses kemaian sel? Referensi Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997).A.Patologi. B. Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI Bullock. L. Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation.A and Wilson. 1994. Philadelpia: JB Lippincott Price. 1995. S. Edisi kekempat.M. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi ketujuh. Jakarta: EGC .

lama dan beratnya jejas  Jenis sel dan keadaan dan kemungkinannya utk adaptasi  Struktur dan biokimia sel erat berhubungan satu dg yg lain  Perubahan morfologi sel tampak sesudah gangguan biokimia . hiperplasia. dan metaplasia  Kemampuan adaptatif berlebihan ◊ JEJAS  Cedera bersifat reversibel & ireversibel JEJAS DAN KEMATIAN SEL  Jejas = injury = rangsangan thd sel sehingga terjadi perubahan fungsi dan bentuk sel  Jejas sel = sel yang mengalami perubahan struktur (morfologi) maupun fungsi akibat pengaruh injury = agens = jejas  Perubahan sel tergantung :  Jenis. hipertrofi. jaringan/organ terganggu fungsinya – individu sakit/mati Jejas Sel  Sel ◊ homeostatis  Stress fisiologis & patologis ◊ adaptasi  Respons adaptasi utama : atrofi.Lampiran Ringkasan Materi JEJAS. ADAPTASI SEL DAN KEMATIAN SEL Pendahuluan  Tubuh kita terdiri dari sel (unit terkecil dan mandiri) – jaringan (kelompok sel sejenis dg fungsi tertentu) – organ (mempunyai fungsi tertentu)  Bila sebagian besar sel.

2. 3. denaturasi protein dan kerusakan organela  Apoptosis : terjadi sbg akibat program “bunuh diri” yg di kontrol secara internal. glukosa ◊ terganggu Penyebab jejas sel  Deprivasi oksigen  Bahan kimia  Agen infeksius  Reaksi imunologi  Defek genetik  Ketidakseimbangan nutrisi . setelah sel mati yang disingkirkan dg gangguan minimal dari jaringan sekitarnya ◊ terjadi dlm kondisi fisiologis Proses Kematian sel Kematian sel melalui 1. Disrupsi mekanikal Trauma. tekanan osmotik ◊ membran sobek Kegagalan integritas fungsional membran Saluran membran tertutup ◊ fungsi kontrol << ◊ membran rusak Tertutupnya jalur metabolik Respiratori seluler : pasokan O2 terganggu Sintesis protein : penggantian protein terganggu 4.Pola kematian sel  Nekrosis : terjadi setelah suplai darah hilang/setelah terpajan toksin dan ditandai dg pembengkakan sel. Defisiensi metabolit yang penting Kekurangan vitamin E. DNA rusak Bisa diturunkan Merusak lethal (kerusakan struktur & fungsi yg bersifat ireversibel) 5. pembekuan.

Efek mutagenik : bahan kimia atau hasil metabolismenya yg terikat pada atau mengubah DNA dpt menyebabkan perubahan genetik : mutasi ◊ embriogenesis dan karsinogenik 3. Efek korosif ◊ penghancuran dan penguraian protein ◊ merusak struktur ikatan jaringan d. Agen fisik  Penuaan 1. Dari virus submikroskopik – cacing pita b. Deprivasi oksigen  Hipoksia : defisiensi oksigen  Iskemia : terhentinya suplai darah dalam jaringan akibat terganggunya aliran darah arteri / ↓ drainase vena  Hipoksia mengganggu respirasi oksidatif aerobik ◊ cedera sel ◊ kematian sel 2. Efek membran : struktur membran sel sangat rentan dan mudah rusak bila terkena jejas kimia ◊ mengganggu keseluruhan fungsi sel f. Agen infeksius a. Oksigen tekanan tinggi ◊ toksik c. Agen penyebab infeksi sering memperlihatkan spesifitas jaringan. Glukosa/garam konsentrasi tinggi akan merusak keseimbangan osmotik ◊ cedera ◊ kematian sel b. Efek metabolik : ditandai oleh interaksi jalur metabolisme yg khas dari bahan kimia mempunyai efek multipel pd jalur metabolisme yang bermacam – macam e. Bahan kimia a. menyerang organ/sistem tertentu .

Hilangnya toleransi dg respons thd antigen ◊ penyakit autoimun 5. Kelainan jumlah krosomom : sindrom down ◊ trisomi 21 : pengendapan aniloid glikoprotein ◊ perubahan pada otak 2. Defek gen tunggal : biasanya menyebabkan tidak berlanjutnya proses biokimia/kelainan bentuk 3. menyebabkan terangkatnya lap. kronis 7. Anafilaksis thd protein asing/obat c. radiasi. Defek genetik a. Diet tinggi lemak ◊ ateroskerosis ◊ gangguan vaskuler ◊ kanker/ peny. perubahan mendadak pd tekanan atmosfer ◊ efek luas pd sel 2. Agen fisik 1. Agen menyebabkan sakit melalui produksi enzim dan racun yg merusak jaringan tubuh atau menyebabkan reaksi pertahanan yg berlebihan ◊ merusak jaringan tubuh ◊ lesi 4. superfisial . Defisiensi nutrisi : ketidakadekuatan kalori protein ◊ jejas 2. Reaksi imun yg disengaja/tidak disengaja dpt menyebabkan jejas b. Reaksi imunologi a. syok elektrik. Kerapuhan krosomom : kecendrungan pertukaran materi kromosom dari satu kromosom kelainnya ◊ translokasi sering ikut serta pada patogenesis kanker tingkat molekuler 6. temperatur yg ekstrem. Ketidakseimbangan nutrisi 1. Malformasi kongenital (Sindrom Down) Kelainan genetik berhubungan dg 1. Trauma. Jejas mekanik/tauma ◊ kerusakan sel dan jaringan ◊ sel/jaringan terlepas • Abrasi : luka akibat kerokan/gosokan.c.

Hipotermia : perbaikan mungkin terjadi bila suhu < 280C Pireksia (suhu tubuh ↑) : sistem enzim mengalami gangguan hebat ◊ gangguan proses metabolisme 8. pembuluh darah penghubung terputus 3. Penuaan Perubahan kemampuan perbaikan dan replikasi sel dan jaringan .• Kontusio/memar : luka yg biasanya disebabkan benda tumpul. ditandai dg kerusakan pembuluh darah dan ekstravasi darah ke jaringan • • Laserasi : robekan/regangan merusak yg disebabkan gaya yg ditimbulkan benda tumpul Luka insisi : akibat benda tajam.

Zulkifli Malik Sp PA Dr. Adaptasi sel dan Kematian sel Sub Pokok I. Fatmawati Sp PK TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami jejas. II. IV. adaptasi dan kematian sel. TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu: 1.SATUAN ACARA PERKULIAHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE TIM DOSEN : PATOLOGI : PMA 0202 : II : 2 SKS :4 : Dr. Menjelaskan adaptasi seluler terhadap jejas Materi Pokok : Jejas. Materi : Terlampir . Mekanisme jejas Jejas iskemik dan hipoksik Adaptasi seluler terhadap jejas Sel yang mudah terkena jejas E. III. Menjelaskan mekanisme jejas sel 2.

waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik Membuat kaitan dengan materi sebelumnya Melakukan kontrak dengan mahasiswa Mahasiswa mendengarkan dan menyimak Mendengarkan Mahasiswa memperhatikan penjelasan dosen Kegiatan Mahasiswa Menjawab salam Kegiatan inti - Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik Menjelaskan makanisme jejas sel Menjelaskan jejas iskemik dan hipoksik Menjelaskan adaptasi seluler terhadap jejas Menjelaskan sel yang mudah terkena jejas Memberikan kesempatan bertanya - Mahasiswa memperhatikan Menyimak Mahasiswa menyimak dan mendengarkan penjelasan dosen . Metode Pembelajaran : Ceramah.Memberikan penguatan / reinforcement . I. Laptop. LCD. Aspek Kompetensi Kognitif C1 C2 C3 Afektif A1 A2 Psikomotor G. H. White Board. UTS J.F. Quis. menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan. Kegiatan Pembelajaran Kegiatan Kegiatan awal Kegiatan Dosen Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Menarik perhatian. tanya jawab dan praktikum Media Pembelajaran : OHP. tujuan. Buku anjuran terkait Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik.

Edisi kekempat. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.M. B. 2. L.Patologi.positif terhadap prilaku peserta didik - Mengajukan pertanyaan Kegiatan akhir - Meminta mahasiswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan atau kontrak untuk perkuliahan berikutnya Memberikan salam penutup - Menyimpulkan materi - Mahasiswa dapat mengulangi materi yang telah dipelajari K. L. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi Kedua. S. Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI Bullock. Philadelpia: JB Lippincott Bullock. B.A. 2006. Jakarta: EGC Price. Philadelphia: JB Lippincott Candrasoma. Focus on Pathophisiology. Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation. Jelaskan mekanisme jejas sel? Jelaskan jejas iskemik dan hipoksik? Jelaskan adaptasi seluler terhadap jejas? Referensi Menjawab salam Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997). 2000. 1995.A and Wilson. 3. 1994.A. Jakarta: EGC . Edisi ketujuh. Evaluasi 1. P.

proses transpor. virus. dan jalur metabolik dasar Hilangnya sintesis ATP ◊ penutupan segera jalur homeostatis Deprivasi oksigen atau pembentukan spesies oksigen reaktif Energi dihasilkan dari oksigen ◊ air Timbul produk sampingan : reaktif oksigen ◊ radikal bebas yg merusak lipid. agens fisik/kimia Hilangnya sintesis ATP Aktivasi fosfolipase yg dimediasi kalsium ◊ Kerusakan gradien konsentrasi utk aktivitas metabolik normal Kerusakan mitokondria . sintesis protein.Lampiran Ringkasan Materi MEKANISME JEJAS SEL DAN ADAPTASI SELULER TERHADAP JEJAS Mekanisme Jejas Sel Mekanisme biokimia umum: Deplesi ATP ATP penting utk proses sintesa dan degradasi. mempertahankan osmolaritas seluler. dan nucleid acid Hilangnya homeostatis kalsium Iskemia dan toksin menyebabkan kalsium sitosol melintasi membran plasma diikuti pelepasan kalsium dan deposit intraseluler Defek pd permeabilitas membran plasma Langsung : toksin bakteri. protein.

Keutuhan mitokondria ◊ metabolisme oksidatif (sel bernafas) pertahanan hidup Jejas Iskemik dan Hipoksik Akibat berkurangnya aliran darah pd pembuluh darah tertentu Stadium awal terjadi gangguan oxidative phosphorylation ◊ ATP << ◊ fungsi terganggu Kegagalan pompa membran ◊ timbunan air ◊ RER. hilangnya persarafan. penuaan Hipertrofi : penambahan ukuran sel dan menyebabkan penambahan ukuran organ Dapat bersifat fisiologik dan patologik Hiperplasia : peningkatan jumlah sel dalam organ atau jaringan Fisiologis : Hormonal ◊ proliferasi epitel kel. DNA rusak Jejas kimiawi Adaptasi Seluler Terhadap Jejas Atrofi : pengerutan ukuran sel dg hilangnya substansi sel Penyebab atrofi : berkurangnya beban kerja. hilangnya rangsangan endokrin. berkurangnya suplai darah. nutrisi inadekuat. SER bengkak Disagregasi ribosom dan kegagalan sintesis protein Stadium lanjut kerusakan berlanjut ◊ sel mati Jejas yg diinduksi radikal bebas Menyebabkan membran rusak.mammae saat pubertas dan kehamilan Kompensatoris ◊ terjadi saat sebagian jaringan dibuang/sakit .

Patologis : hiperplasia endometrium berisiko lbh besar mengalami ca endometrium Metaplasia Perubahan reversibel. pada perubahan tersebut satu jenis sel dewasa digantikan oleh jenis sel dewasa digantikan oleh jenis sel dewasa lain Adalah bentuk yg didapat akibat perubahan – deferensiasi Transformasi satu jenis sel dewasa yg mengalami deferensiasi ke bentuk lain Respon reversibel thd perubahan lingkungan seluler Mempunyai sel epitel Dpt mengalami perubahan selanjutnya secara tidak langsung mjd neoplasia mll displasia Displasia Karakteristik ditandai dg meningkatnya pertumbuhan sel (mitosis ditemukan lbh dibandingkan normal) adanya bentuk dan perubahan diferensiasi Dpt disebabkan oleh trauma fisik atau kimiawi yg kronik Reversibel hanya pd tahap awal Neoplasia Ditandai dg pertumbuhan sel yg abnormal. tidak terkondisi dan berlebih Berhubungan dg perubahan genetik Sel neoplastis mempengaruhi sifat sel normal melalui produksi hormon 4 sistem sel yg paling mudah terkena jejas  Integritas membran sel : homeostasis ionik & osmotik sel  Pembentukan ATP : melalui respirasi aerobik mitokondria  Sintesis protein  Integritas apparatus genetik .

TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami jejas.SATUAN ACARA PERKULIAHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE TIM DOSEN : PATOLOGI : PMA 0202 : II : 2 SKS :5 : Dr. adaptasi dan kematian sel. Aspek Kompetensi Kognitif C1 C2 C3 Afektif A1 A2 Psikomotor . Menjelaskan sel reversibel dan irreversibel 2. Menjelaskan penuaan sel C. Materi Pokok : Jejas. Zulkifli Malik Sp PA Dr. D. B. Adaptasi sel dan Kematian sel Sub Pokok Sel reversibel dan irreversibel Penuaan sel E. II. Materi : Terlampir F. TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu: 1. I. Fatmawati Sp PK A.

LCD. H. White Board. Metode Pembelajaran : Ceramah. menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan. I.G. Buku anjuran terkait Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik. tujuan. Laptop. waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik Membuat kaitan dengan materi sebelumnya Melakukan kontrak dengan mahasiswa Mahasiswa mendengarkan dan menyimak Mendengarkan Mahasiswa memperhatikan penjelasan dosen Kegiatan Mahasiswa Menjawab salam Kegiatan Kegiatan awal Kegiatan inti - Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik Menjelaskan jejas sel reversibel dan irreversibel Menjelaskan penuaan sel Memberikan kesempatan bertanya positif terhadap prilaku peserta didik - Mahasiswa memperhatikan Menyimak Mahasiswa menyimak dan mendengarkan penjelasan dosen . UTS J. Kegiatan Pembelajaran Kegiatan Dosen Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Menarik perhatian. tanya jawab dan praktikum Media Pembelajaran : OHP.Memberikan penguatan / reinforcement - Mengajukan pertanyaan . Quis.

Kegiatan akhir - Meminta mahasiswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan atau kontrak untuk perkuliahan berikutnya Memberikan salam penutup - Menyimpulkan materi - Mahasiswa dapat mengulangi materi yang telah dipelajari K. 2000. Jelaskan jejas sel reversible dan irreversible? Jelaskan tentang penuaan sel? L.M.A and Wilson. Jakarta: EGC . 1995. Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI Bullock. B. 1994. S.A. Jakarta: EGC Price. B. Philadelpia: JB Lippincott Bullock. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi Kedua. Edisi kekempat. Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation.Patologi. Referensi Menjawab salam Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997). L. Philadelphia: JB Lippincott Candrasoma. Edisi ketujuh. 2. P. 2006. Focus on Pathophisiology.A. Evaluasi 1.

Akumulasi Air Dalam Sel  Bengkak keruh. didapat vacuole > granule  Degenerasi Hidropik. Degenerasi Mukoid ◊ akumulasi mukopolisakarid ◊ dalam sel ◊ inti terdesak ketepi (signet ring cell) diluar sel ◊ inti bentuk bintang (stellate cell) . Akumulasi Lemak Dalam Sel Sering pada sel parensim (misal hati. ginjal) ◊ sel berisi bercak kecil lemak netral (degenerasi lemak ) ◊ globule besar mendesak inti ketepi (infiltrasi lemak) Keduanya : Fatty Change 3.Lampiran Ringkasan Materi JEJAS SEL REVERSIBEL DAN IRRVERSIBEL SERTA PENUAAN SEL Mekanisme Rangsang ◊ Sel ◊ adaptasi ◊ normal Cedera persisten / Berlebihan Jejas ireversibel JEJAS REVERSIBEL 1. akumulasi cairan ◊ sel membesar 2. Degenerasi Hialin : perubahan sel ◊ eosinofilik dan homogen 4. pada sel parensim ◊ sel besar  Degenerasi Vacuolar.

Degenerasi Zenker : akumulasi asam laktik ◊ gangguan metabolisme sel ◊ masa homogen mengganti serat kontraktil otot 6. Terjadinya gangguan fungsi membran yg besar Penuaan Sel  Sejumlah fungsi sel menurun secara progresif seiring penuaan  Perubahan morfologik:  Ketidakteraturan inti  Mitokondria bervakuola pleomorfik  Pengurangan retikulum endoplasma  Penyimpangan aparatus golgi . Degenerasi Amiloid : timbunan amiloid dikenal sbg penyakit Amiloidosis ( peran mekanisme imunologik ) Keadaan ireversibel 1.disebut Degenerasi Miksomatosa 5. Ketidakmampuan memperbaiki disfungsi mitokondria 2.

SATUAN ACARA PERKULIAHAN MATA KULIAH KODE MATA KULIAH SEMESTER BEBAN SKS PERTEMUAN KE TIM DOSEN : PATOLOGI : PMA 0202 : II : 2 SKS :6 : Dr. 2. akibat inflamasi akut . efek inflamasi inflamasi. Zulkifli Malik Sp PA Dr. TIK / Indikator Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa mampu: Menjelaskan gambaran umum tentang inflamasi Menjelaskan tentang inflamasi akut Menjelaskan tentang inflamasi kronik Menjelaskan gambaran marfologi inflamasi akut dan kronik Menjelaskan efek sistemik inflamasi C. tanda Inflamasi akut meliputi perubahan vaskular. Fatmawati Sp PK A. fungsi radang. TIU / Kompetensi Dasar Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa mampu memahami tentang inflamasi akut dan kronik B. Gambaran umum inflamasi meliputi defenisi. D. dan macam-macam sel radang dan mediator. Materi Pokok Inflamasi akut dan kronik Sub Pokok 1.

tanya jawab dan praktikum Media Pembelajaran : OHP. UTS Kegiatan Pembelajaran Kegiatan Kegiatan Dosen Kegiatan Mahasiswa . Laptop. Buku anjuran Penilaian Hasil Belajar : Umpan balik. I. White Board. 4. J. Kognitif C1 C2 C3 Inflamasi kronik meliputi penyebab dan dampak inflamasi Gambaran marfologi inflamasi akut dan kronik kronik. sel dan mediator inflamasi kronik Aspek Kompetensi Afektif A1 A2 Psikomotor G. LCD. Metode Pembelajaran : Ceramah. H. Materi : Terlampir F. Efek sistemik inflamasi E.3. Quis.

Menjelaskan efek sistemik inflamasi . menumbuhkan motivasi serta menjelaskan pokok bahasan. waktu yang diperlukan dan prilaku apa yang diharapkan dari peserta didik - Menjawab salam Mahasiswa memperhatikan penjelasan dosen - Mahasiswa mendengarkan dan menyimak - Melakukan kontrak dengan mahasiswa Kegiatan inti Menstimulasi rasa ingin tahu peserta didik Menjelaskan gambaran umum inflamasi Menjelaskan inflamasi akut Menjelaskan inflamasi kronik Menjelaskan gambaran marfologi inflamasi akut dan kronik . tujuan.Memberikan penguatan / reinforcement positif terhadap prilaku peserta didik Kegiatan akhir Meminta mahasiswa menyimpulkan materi yang telah dipelajari Melakukan evaluasi Melakukan arahan atau kontrak untuk perkuliahan berikutnya Memberikan salam penutup - Mendengarkan Mahasiswa memperhatikan Mahasiswa menyimak dan mendengarkan penjelasan dosen Mengajukan pertanyaan Menyimpulkan materi Mahasiswa dapat mengulangi materi yang telah dipelajari Menjawab salam .Kegiatan awal - Membuka pelajaran dengan memberi salam dan membaca basmalah Memberikan personal introduction singkat Menarik perhatian.Memberikan kesempatan bertanya .

1994. Pathophisiology: Adaptation and Alteration Jucation. 2006.K. Referensi Bagian Patologi Anatomi FKUI (1997).A. Philadelphia: JB Lippincott Candrasoma. B. P. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi Kedua. Evaluasi 1. 2000. tanda dan macam-macam inflamasi? Jelaskan tentang inflamsi akut? Jelaskan tentang inflamasi kronik ? Jelaskan gambaran marfologi inflamasi akut dan kronik? Sebutkan efek sistemik inflamasi? L. Philadelpia: JB Lippincott Bullock.Patologi. Jakarta: EGC . Sebutkan pengertian. Edisi ketujuh. B.A. Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI Bullock. Focus on Pathophisiology.

Jakarta: EGC . Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 1995. Edisi kekempat.A and Wilson.M. S. L.Price.

bringing leucocyte 2.  Kerusakan pd jaringan tubuh ◊ trigger respon pertahanan tubuh  Inflamasi ◊ respon lokal jaringan terhadap kerusakan atau infeksi  3 prinsip inflamasi : 1. >> blood supply to area. Keuntungan dan Kerugian Radang Keuntungan: penghancuran mikro-organisme yang masuk dan pembuatan dinding pada rongga abses. >> leucocyte migration into the tissue Radang bukan suatu penyakit tapi manifestasi suatu penyakit Fungsi. Tanda Inflamasi  Redness (Rubor)  Warmth (calor)  Pain (dolor)  Swelling (tumor)  Altered function (functio laesa) Macam-Macam Sel Radang  Radang akut– reaksi jaringan segera dan hanya dalam waktu tidak lama . akhirnya gangguan fungsi. terhadap jejas .Lampiran Ringkasan Materi INFLAMASI AKUT DAN KRONIK Gambaran Umum Inflamasi Defenisi Radang : merupakan respon fisiologi lokal terhadap cedera jaringan.pencegahan penyebaran Kerugian : memproduksi penyakit seperti abses otak yang menekan jaringan otak vital sekitarnya. >> capilary permeability ◊ eksudasi 3. fibrosis akibat radang kronik ◊ distorsi jaringan permanen.

 Proses tersebut biasanya diterangkan dengan akhiran “tis” yang didahului oleh organ atau jaringan terkena  Respons radang akut sama . cairan edema. fibrin dan sel PMN terkumpul di dalam rongga ekstraseluler jaringan yang mengalami kerusakan. suhu  Kimiawi:yg korosif.basa. bta  Agen fisik : radiasi pengion. toksin bakteri  Jaringan nekrosi : infark iskemik Stadium Awal Radang Akut  Pada stadium awal . Radang kronis—reaksi jaringan selanjutnya yang diperlama mengikuti respon awal. trauma. virus  Reaksi hipersensitivitas : parasit. walau apapun penyebabnya.  Respon radang akut melalui 3 proses: 1. asam .organisasi atau progresif jadi radang kronik.supurasi(abses).  Radang akut reaksi segera terhadap beberapa agen penyebab yang merugikan dapat berakhir dalam bbrp jam sampai bbrp hari.  Setiap jenis radang ditandai dengan jenis sel yang berbeda yang merupakan bagian respons radang Inflamasi Akut  Reaksi segera jaringan terhadap cedera  Fase vaskuler: dilatasi dan kenaikan permeabelitas  Fase eksudatif : cairan dan sel-sel keluar dari venula yang permeabel  Netrofil polimorfik merupakan sel yang khas  Akibatnya : resolusi. Perubahan diameter pembuluh darah dengan konsekwenisi alirannya 2. Penyebab radang Akut Penyebab utama radang akut ialah :  Infeksi mikrobial :bakteri piogenik. Adanya sel PMN merupakan bagian terpentig diagnosis histopatologi radang akut. Kenaikan permeabelitas vaskuler dan pembentukan caira eksudat .

Pembentukan eksudat seluler berupa emigrasi neutrofil kedalam rongga ekstravaskuler Vascular Changes Neutrofil dlm vaskuler 1. Mediator inflamasi ◊ aktifkan molekul adesi pd endotel : Selektin ◊ menarik sel PMN sec acak ke bawah.3. rolling 2. khemokin  Fagositosis oleh PMN Peranan Sel Pmn dalam radang  Gerakan : Bisa gerakan amoeboid karena perbedaan kepekatan sitoplasma. IL-1 ◊ menginduksi ekspresi ICAM-1 & VCAM-1 PMN menuju area lesi  Khemotaksis : akibat kinin.  Fagositosis: Kemampuan memakan danmenelan mikroorganisme  Penghancuran micro organisme intra sel karena mengandung bbrp bahan penghancur sel  Pelepasan produk lisosom mnghancurkan jaringan sekitarnya. .  Adhesi(perlengketan ): pd mikroorganisme. menempelkan ke sel endotel. leukotrien. IL-1 ◊ >> ekspresi selectin  Khemokin (IL-8) ◊ menarik leukosit ke area  TNF alfa. Protein integrin (reseptor adesi) pada neutrofil mjd aktif ◊ berikatan dgn molekul adesi intraselular-1 (ICAM-1) & molekul adesi sel vaskular-1 (VCAM-1) ◊ neutrofil “tertancap” / marginasi pada dinding endotel & stop rolling 3. emigrasi ke arah lesi Leucocyte migration  Damage in tissue ◊ Makrofag jar (fagosit mononuklear jar) lepaskan sitokin proinflamatory : TNF alfa. Neutrofil menyusup (diapedesis) melalui dinding endotel (ekstravasasi) ke jaringan interstitial. komponen sistem komplemen. karena punya reseptor pd permukaannya.

debris seluler dan sel sel bui.  Peradangan kronik Inflamasi Kronik  Limfosit. sel plasma dan makrofag dominan  Biasanya primer dan dapat keanjutan radang akut  Radang granulomatosa merupakan jenis spesifik dari radang kronis  Granuloma merupakan kumpulan histioisit epiteloid  Radang kronik : Proses radang dimana limfosit. camuran pmn. tetapi adakalanya sbg kelanjutan radang akut. Hasil selanjutnya radang akut :  Resolusi : Perbaikan sempurna  Supurasi : Pembentukan pus.  Organisasi : penggantian jaringan rusak dengan jaringa granulasi.  Pembengkakn  Respon radang yang tdk esuai spt allergi.Efek radang akut : Bermanfaat :  Mengencerkan toksin  Masuknya antibodi  Transport obat  Pembentukan fibrin mengahalangi mikroorganisme. yang menghasilkan fibrosis.  Radang kronik pada umumnya primer.  Mengirim nutrisi dan oksigen’  Merangsang respons imun Yang merugikan :  Mencernakan jaringan normal.kadang-kadng disebut radang kronis ab initio.  Abses : Pengumpulan pus dalm rongga yang sebelumnyan tdk ada dan dibatasi oleh ddg abses. dan biasanya diserti pembentukan jaringan granulasi.bakteri. . sel plasma dan makrofag lebih banyak ditemukan.

Gambaran Makroskopik yang khas pada Radang Akut Radang Serosa: Cairan eksudat kaya protein dan sedikit sel. leprosy. Juga mediator kimiawi spt bradikinin. syphilis  Khas pd kronik : infiltrasi >> limfosit & makrofag  Bila makrofag tdk berhasil memproteksi host ◊ wall off and isolate the site by forming granuloma Penyebab Radang Kronik  Radang kronik primer  Penolakan terhadap transplantasi  Kelanjutan radang akut kalau terjadi abses  Episode kambuh berulang radng akut.Tumor dan Dolor. Slow process. pembengkakan yang hebat. prostaglandin dan serotonin bisa membangkitkan rasa sakit. Kalor. Gambaran Makroskopik Radang Gambaran Makroskopik Yang Penting Pada Radang Akut  Celcius(30-38 SM) : Rubor.  Tumor: Pembengkakan oleh karena adanya edema—akumulasi cairan di dalam rongga ekstravaskular ang merupakan bagian dari cairan eksudat dan sedikit sel radang. biasanya terjadi kerusakan jar permanen  2 minggu atau lebih  Persistensi organisme : menstimulasi inflamasi kronis: tuberkulosis.  Fungsio Laesa : Hilangnya fungsi akibat hambatan oleh rasa sakit.  Dolor : Disebbkan karena tegangan distrorsi jaringan akibat edema dn tetkanan pus dalam abses.  Kalor: Akibat meningkatya aliran darah (hiperemia) melalui daerah tersebut.  Rubor : Akibat adanya dilatasi pembuluh darah kecil dalam daerah yang mengalami kerusakan. Radang kataral : Hipersekresi mukus menyertai radang kut mukus .

 Sel Pmn dan eosinofil mungkin masih ada  Cairan eksudat minimal. Radang membranosa :epitelium dilapisi oleh fibrin. sel plasma.-> nekrosis septik luas. sel epitel yang mengalami deskuamasi dan sel radang.Radang fibrinosa : bila mengandung fibrinogen yang banyak. ada granulasi  Bisa terdapat nekrosis jaringan bersamaan dengan regenerasi dan resolusi Makrofag pada radang kronik : Sel besardiameter sampai 30mU. sitoplasma banyak eosinofilk dan memanjang. . Memberi respon terhadap kemotatik tertentu danmempunyai kemapuan fagositik thdp microorganisme dan debris. mukus dan sel radang. polimerisasi menjadi lapisan fibrin yang tebal. Radang nekrotika : Tekanan tinggi thp jar mengakibatkan oklusi vaskuler atau trombosis. Radang pseudomembran : ulserasi yg ditutupi fibrin. bergerak ameboid. Radang Granulomatosa : Granuloma merupakan suatu kumpulan histiosit epiteloid  Histiosit epiteloid : Mirip epitel. inti vesikuler besar. Radang hemorrhagik : ok cedera vaskuler berat atau ada penurunan koagulasi Radang supuratif : Produksi pus yg tdd neutrofil dan mikro organisme mati serta jaringan pencairan. Makroskopik Radang Kronik  Ulkus kronik : ulkus peptikum  Rongga abses kronis : osteomielitis  Penebalan rongga viskus: kolesistitis  Radang granulomatosa : Tuberkel tbc  Fibrosis ses sbg sel radang kronik mengilang  Infiltrat sluler : Limfosit. SEring berkelompok. dan makrofag. kerak mukosa mati.

etc  Leukocytosis mild to severe leukocytosis . anoreksia. Jenisnya spt: Sel datia Langhans pd TBC. Efek Sistemik Inflamasi Efek Sistemik Suatu Radang  Pireksia oleh endogen pirogen dari pmn dan makrofag  Simptom konstitusional : malise. Anemia. hypotension. nausea  Berat badan menurun ok keseimbangan nitrogen negatif  Hiperplasia reaktif pada KGB dan Limfa  Perubaan hematologi : LED >.Sel Datia Histiositik : Cenderung terbentuk bila ada penembahan tumpukan material tertentu yang tdk dapat dicerna oleh makrofag.malaise. Sel datia benda asing bila ada benda asing dan Sel datia Touton pada lipolisis atau xanthoma. Leukositosis.  Amilodosis radang lama dan berulang Systemic Effect of Inflammation  Acute phase reaction Fever.anorexia.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->