BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Pada masa mendatang, Indonesia akan beralih dari negara agraris menjadi negara industri. Perkembangan ini akan membawa konsekuensi terhadap perubahan gaya hidup, kondisi lingkungan dan perilaku masyarakat. Faktor ini secara tidak langsung erat kaitannya dan berpengaruh pada derajat kesehatan. Pergeseran pola penyakit di masyarakat yang semula didominasi penyakit menular dan infeksi, seperti dislipidemia yang merupakan salah satu faktor resiko terjadinya penyakit jantung koroner (Krinatuti, 1999). Pada konferensi konsensus The European Atherosklerosis Society (EAS), telah menetapkan bahwa dislipidemia menempati posisi pertama sebagai faktor risiko penyakit jantung koroner (PJK). Resiko PJK meningkat secara progresif dengan

meningkatnya kadar kolesterol dan LDL serum dan HDL kolesterol memiliki efek protektif terhadap PJK, namun jika HDL koesterol rendah (<35 mg/dl) juga merupakan faktor risiko terjadinya PJK. (Kalim, 1997). Di Indonesia prevalensi dislipidemia cenderung meningkat. Salah satu

laporan dari studi populasi di Kelurahan Kayu Putih Jakarta Timur pada tahun 1993, mendapatkan angka rerata kadar kolesterol total 173 mg/dl, kolesterol LDL 106 mg/dl, kolesterol HDL 46 mg/dl dan trigliserida 108 mg/dl. Angka lain didapatkan dari survei Monica II yang mengikutsertakan populasi yang relatif lebih muda. Pada tahun 1993, masing-masing sebesar 205 mg/dl dan 213 mg/dl untuk kolesterol total pada lakilaki dan wanita, 140 mg/dl dan 144 mg/dl untuk kolesterol LDL pada laki-laki dan wanita, 39 mg/dl dan 46 mg/dl untuk kolesterol HDL pada laki-laki dan wanita, serta 141 mg/dl dan 117 mg/dl untuk kadar trigliserida pada laki-laki dan wanita. Di beberapa daerah terdapat nilai kolesterol total yang hampir sama yaitu di Surabaya (1985) 195 mg/dl, Ujung Pandang (1990) 219 mg/dl dan di Malang (1994) 206 mg/dl (Waspadji, 2003). Di rumah sakit Sadjito Yogyakarta penderita dislipidemia menempati urutan yang ke dua dari sepuluh besar penyakit dengan jumlah rata-rata perbulan adalah 259 penderita. Pilar utama pengelolaan dislipidemia adalah upaya non farmakologis yang meliputi modifikasi diet, latihan jasmani serta pengelolaan berat badan. Kegagalan

1|Dislipidemia

upaya mencapai penurunan kadar kolesterol serum sering disebabkan oleh kurangnya kepatuhan diet (Sukardji, 2007). Secara garis besar faktor resiko yang dapat meningkatkan kerentanan

terhadap terjadinya dislipidemia. Faktor peningkatan lainnya yang tidak dapat dikendalikan adalah (umur, jenis kelamin,keturunan), sedangkan faktor peningkat yang dapat dikendalikan adalah (hiperlipidemia, hipertensi, diabetes, kurangnya aktifitas). Tiap-tiap faktor risiko bersifat saling mempengaruhi antara yang satu dengan yang lainnya. Sifat-sifat tersebut antara lain solitar (berdiri sendiri, tidak dipengaruhi faktor lainnya yaitu hiperkolesterolemia), sinergisme (faktor risiko yang saling mempengaruhi yaitu hipertnsi dengan hiperkolesterolemia), komensalisme (faktor risiko yang saling mendukung yaitu hipertrigliseridemia dengan kolesterol), antagonis (saling meniadakan yaitu hipertrigliseridemia menurunkan HDL atau sebaliknya). (Sitepoe,1993). B. Tujuan 1. Mengetahui pengertian dislipidemia 2. Mengetahui penyebab dislipidemia 3. Mengetahui patofisiologi dislipidemia 4. Mengetahui jenis-jenis dislipidemia 5. Mengetahui pemeriksaan laboratorium 6. Mengetahui pengelolaan diet 7. Mengetahui penatalaksanaan dislipidemia C. Manfaat Penelitian
1. Dapat mengetahui pengertian hipotiroid dan hipertiroid 2. Dapat mengetahui penyebab hipotiroid dan hipertiroid 3. Dapat mengetahui etiologi hipotiroid dan hipertiroid 4. Dapat mengetahui gejala hipotiroid dan hipertiroid 5. Dapat mengetahui komplikasi hipotiroid dan hipertiroid 6. Dapat mengetahui penatalaksanaan hipotiroid dan hipertiroid

2|Dislipidemia

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Dislipidemia Dislipidemia merupakan kelaianan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan (peningkatan atau penurunan) Fraksi lipid dalam plasma ,kelaianan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total,kenaikan kadar trigliserid serta penurunan kadar kolsterol HDL. Dislipidemia dalam proses terjadinya aterosklerosis semuanya
memiliki peran yang penting dan sangat berkaitan satu dengan yang lain, sehingga tidak mungkin dibahas sendiri-sendiri. Ketiganya dikenal sebagai triad lipid, yaitu : Kolesterol total, banyak penelitian menunjukkan bahwa hubungan antara kadar kolesterol total darah dengan resiko penyakit jantung koroner (PJK) sangat kuat, konsisten, dan tidak bergantung pada faktor resiko lain. Penelitian genetik, eksperimental, epidemiologis, dan klinis menunjukkan dengan jelas bahwa peningkatan kadar kolesterol total mempunyai peran penting pada patogenesis penyakit jantung koroner (PJK). Kolesterol HDL dan kolesterol LDL, bukti epidemiologis dan klinis menunjang hubungan negatif antara kadar kolesterol HDL dengan penyakit jantung koroner. Intervensi obat atau diet dapat menaikan kadar kolesterol HDL dan dapat mengurangi penyakit jantung koroner. Trigliserida, kadar trigliserida diantara 250-500 mg/dl dianggap berhubungan dengan penyakit jantung koroner apabila disertai adanya penurunan kadar kolesterol HDL. Idealnya

kadar HDL dalam tubuh harus tinggi dan kadar LDL, TG dan kolesterol total tidak boleh berlebih. secara klinis dislipidemia diklasifikasikan menjadi 3 yaitu : hiperkolesteromia, hipertrigliseridemia ,dan campuran hiperkolesteromia dan hipertrigliseridemia. Profil Lipid

Diinginkan <200 <150 >45 <130

Diwaspadai 200-239 150-199 36-44 130-159

Berbahaya >240 >200 <35 >160

Kolesterol Trigliserida HDL LDL

Tabel 1. Angka patokan kadar lipid Angka patokan kadar lipid yang memerlukan pengelolaan, penting dikaitkan dengan terjadinya komplikasi jantung dan pembuluh darah. Dari berbagai penelitian jangka

3|Dislipidemia

panjang di negara-negara barat, yang dikaitkan dengan besarnya resiko untuk terjadinya Penyakit Jantung dan Pembuluh darah, dikenal patokan kadar kolesterol total sbb : a) Kadar yang diinginkan dan diharapkan masih aman (desirable) adalah < 200 mg/dl b) Kadar yang sudah mulai meningkat dan harus diwaspadai untuk mulai dikendalikan (bordeline high) adalah 200-239 mg/dl c) Kadar yang tinggi dan berbahaya bagi pasien (high) adalah > 240 mg/dl B. Etiologi Dislipidemia Dislipidemia dipengaruhi oleh beberapa faktor diantaranya adalah sebagai berikut (Bachri 2004). 1. Faktor Jenis Kelamin Risiko terjadinya dislipidemia pada pria lebih besar daripada wanita. Hal tersebut disebabkan karena pada wanita produktif terdapat efek perlindungan dari hormon reproduksi. Pria lebih banyak menderita aterosklerosis, dikarenakan hormon seks pria (testosteron) mempercepat timbulnya aterosklerosis sedangkan hormon seks wanita (estrogen) mempunyai efek perlindungan terhadap aterosklerosis. Akan tetapi pada wanita menopause mempunyai risiko lebih besar terhadap terjadinya aterosklerosis dibandingkan wanita premenopouse. 2. Faktor Usia Semakin tua usia seseorang maka fungsi organ tubuhnya semakin menurun, begitu juga dengan penurunan aktivitas reseptor LDL, sehingga bercak perlemakan dalam tubuh semakin meningkat dan menyebabkan kadar kolesterol total lebih

tinggi, sedangkan kolesterol HDL relatif tidak berubah. Pada usia 10 tahun bercak perlemakan sudah dapat ditemukan di lumen pembuluh darah dan meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun. 3. Faktor Genetik Faktor genetik merupakan salah satu faktor pencetus terjadinya dislipidemia. Dalam ilmu genetika menyebutkan bahwa gen untuk sifat sifat tertentu (spesific trait) diturunkan secara berpasangan yaitu kita memerlukan satu gen dari ibu dan satu gen dari ayah, sehingga kadar hiperlipidemia tinggi dapat diakibatkan oleh faktor dislipidemia primer karena faktor kelainan genetik. 4. Faktor Kegemukan Kegemukan erat hubungannya dengan peningkatan risiko sejumlah komplikasi yang dapat terjadi sendiri sendiri atau bersamaan. Kegemukan disebabkan oleh ketidakseimbangan antara energi yang masuk bersama makanan, dengan energi yang
4|Dislipidemia

dipakai. Kelebihan energi ini ditimbun dalam sel lemak yang membesar. Pada orang yang kegemukan menunjukkan output VLDL trigliserida yang tinggi dan kadar trigliserida plasma yang lebih tinggi. Trigliserida berlebihan dalam sirkulasi juga mempengaruhi lipoprotein lain. Bila trigliserida LDL dan HDL mengalami lipolisis, akan menjadi small dense LDL dan HDL, abnormalitas ini secara tipikal ditandai dengan kadar HDL kolesterol yang rendah. 5. Faktor Olah Raga Olah raga yang teratur dapat menyebabkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida menurun dalam darah, sedangkan kolesterol HDL meningkat secara bermakna. Lemak ditimbun dalam di dalam sel lemak sebagai trigliserida. Olahraga memecahkan timbunan trigliserida dan melepaskan asam lemak dan gliserol ke dalam aliran darah. 6. Faktor Merokok Merokok dapat meningkatkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, dan menekan kolesterol HDL. Pada seseorang yang merokok, rokok akan merusak dinding pembuluh darah. Nikotin yang terkandung dalam asap rokok akan merangsang hormon adrenalin, sehingga akan mengubah metabolisme lemak yang dapat menurunkan kadar kolesterol HDL dalam darah. 7. Faktor Makanan Konsumsi tinggi kolesterol menyebabkan hiperkolesterolemia dan aterosklerosis. Asupan tinggi kolesterol dapat menyebabkan peningkatan kadar kolesterol total dan LDL sehingga mempunyai risiko terjadinya dislipidemia. C. Patofisiologi Dislipidemia Jalur metabolisme eksogen makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserida dan kolesterol. Selain kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekskresi bersama empedu ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen. Trigliserida dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserida akan diserap sebagai asam lemak bebas sedang kolesterol sebagai kolesterol. Di dalam usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserida, sedang kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi

kolesterol ester dan keduanya bersama dengan fosfolipid dan apoloprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron.

5|Dislipidemia

Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya melalui duktus torasikus akan masuk ke dalam aliran darah. Trigliserida dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas free tatty acid (FFA) non-esterified fatty acid (NEFA). Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali dijaringan lemak (adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan trigliserid hati. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hati (Anonim 2010). Jalur Metabolisme Endogen Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati disekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein B100. Dalam sirkulasi, triglisirid di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL), adan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL dan LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke hati. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adreal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol LDL. Sebagian lagi dari kolesterol LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor seavebger A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell). Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat oksidasi seperti: 1. Meningkatnya jumlah LDL seperti pada sindrom metabolic dan diabetes militus. 2. Kadar kolesterol HDL, makin tinggi kadar HDL maka HDL bersifat protektif terhadap oksidasi LDL (Anonim 2010). Jalur Reverse Cholesterol Transport HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang mengandung apoliprotein (apo) A, C, dan E: dan disebut HDLnascent. HDL nascent berasal dari usushalus dan hati, mempunyai bentuk gepeng dan mengandung apoliprotein A1. HDL nascent akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. Setelah mengambil kolesterol dari makrofag. HDL nesecant berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Agar dapat diambil oleh HDL nescent , kolesterol (kolesterol bebas) dibagian dalam dari mikrofag harus dibawa kepermukaan membran sel
6|Dislipidemia

mekrofag oleh suatu transporter yang disebut adenosine triphosphate-binding cassette transporter-1 atau disingkat ABC-1. Setelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag, kolesterol bebas akan diesterfikasi menjadi kolesterol ester enzim lecithin choles-trol acyltransferase (LCAT). Selanjutnya sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. Jalur pertama ialah ke hati dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type 1 dikenal denganSR-B1. Jalur kedua dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein (CETP). Dengan demikian fungsi HDL sebagai penyiap kolesterol dari makrofag mempunyai dua jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL danIDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati (Anonim 2010). D. Jenis-jenis Dislipidemia Banyak kelainan genetik dan bawaan dapat mengakibatkan dislipidemia dan keadaan ini disebut dislipidemia primer. Dislipidemia ditemukan sebagai dislipidemia sedang yang disebabkan hiperkolesterolemia poligenik, dislipidemia kombinasi, atau hipertrigliseridemiakarena kegemukan atau penggunaan alkohol yang berlebihan. Dislipidemia berat sebagianbesar disebabkan oleh hiperkolesterolemia familial dan dislipidemia remnan. 1. Hiperkolesterolemia poligenik Hiperkolesterolemia yang paling sering ditemukan (lebih dari 90%) yang merupakan interaksi antara kelainan gen yang multipel nutrisi, faktor-faktor lingkungan lainnya sertamempunyai lebih dari satu dasar metabolik.

Hiperkolesterolemia biasanya ringan atau sedang dan tidak ada xantoma. 2. Hiperkolesterolemia familial Kelainan ini bersifat autosomal dominan dan dalam bentuk homozigot maupun heterozigot. Hiperkolesterolemia familial homozigot mengenai 1 di antara 1.000 orang. Kadar kolesteroltotal berkisar antara 600-1.000 mg/dl, tidak dapat diobati, serta menyebabkan penyakit kardiovaskular dan stenosis aorta pada masa anak-anak dan dewasa muda. Hiperkolesterolemia karena peningkatan kadar kolesterol LDL yang disebabkan oleh kelainan fungsi atau jumlah reseptor LDL. Pada hiperkolesterolemia familial heterozigot biasanya kadar kolesterol bervariasi antara 350-460 mg/dl dan bila nilai > 300 mg/dl padadewasa atau > 260 mg/dl pada usia di bawah 16 tahun perlu dicurigai diagnosis hiperkolesterolemia familial. Diagnosis dapat dibuat pada saat kelahiran dengan menggunakan darah yang berasal dari umbilikus. Kadar trigliserida normal atau meningkat.
7|Dislipidemia

3. Dislipidemia remnan Kelainan ini ditandai dengan peningkatan kolesterol dan trigliserida (dislipidemia kombinasi) dan beratnya bervariasi. 4. Hiperlipidemia Kombinasi familial Kelainan ini merupakan kelainan genetik metabolisme lipoprotein yang sering ditemukan berhubungan dengan penyakit kardiovaskular, dengan angka kejadian sekitar 1% dari jumlah penduduk. Mayoritas pasien menunjukkan plasma Apo B. Pada pasien dengan peningkatankadar kolesterol dan trigliserida, diagnosis banding meliputi hiperlipidemia kombinasifamilial,

dislipidemia renman, hiperkolesterolemia familial, dan dislipidemia sekunder. 5. Sindrom Kilomikron Sindrom yang disebabkan kelainan enzim lipoprotein lipase atau apolip oprotein C-II inimerupakan penyebab hipertrigliseridemia berat yang jarang ditemukan. Pada keadaan iniadanya hipertrigliseridemia berat dan kadar HDL kolesterol yang sangat rendah tidak mengakibatkan peningkatan risiko kardiovaskular. 6. Hipertrigliseridemia Familial Pada keadaan ini terdapat hipertrigliseridemia berat maupun ringan.

Peningkatantrigliseridemia yang ringan menunjukkan kenaikan kadar very low densitylipoprotein (VLDL), sedangkan dalam bentuk yang lebih berat biasanya disertai dengan kilomikronemia. 7. Peningkatan Kolesterol HDL Kadar kolesterol tinggi dapat mengakibatkan hiperkolesterolemia ringan. Keadaan ini tidak memerlukan terapi dan disebut longevity syndrome. Kadar lipoprotein lainnya normal. Keadaan ini terdapat pada wanita menopause yang menerima terapi estrogen pengganti, bisa juga familial, atau karena memakan obat perangsang mikrosom (misalnya fenitoin ataufenobarbital). 8. Peningkatan Apolip Oprotein B Pada beberapa penelitian ditemukan peningkatan kadar apo B pada banyak pasien penyakit kardiovaskular. 9. Dislipidemia Sekunder Dislipidemia yang disebabkan penyakit atau keadaan lain sehingga bila kondisi itu diperbaikimaka dislipidemia akan sembuh. Dislipidemia autoimun, dislipidemia dapat terjadi karena mekanisme autoimun seperti pada mieloma multipel, LES, penyakit Graves, dan ITP. Pada keadaan ini terjadi pembentukan antibodi yang
8|Dislipidemia

mengikat danmengubah fungsi enzim lipolitik (seperti LDL, HTGL), apoprotein, dan reseptor.

Hiperkolesterolemia Hipotiroid Sindrom nefrotik Penyakit hati obstruktif

Hipertrigliseridemia DM,alkohol Obesitas Gagal ginjal kronik

Dislipidemia Hipotiroid Sindrom nefrotik Gagal ginjal kronik

Tabel 2. Penyebab umum dislipidemia sekunder

E. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkan diagnosis dislipidemia. Parameter yang diperiksa meliputi kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserid. 1. Persiapan Sebaiknya subjek dalam keadaan metabolik stabil, tidak ada perubahan berat badan, pola makan, kebiasaan merokok, olahraga, minum kopi/alkohol dalam 2 minggu terahir sebelum diperiksa, tidak ada sakit berat atau operasi dalam 2 bulan terakhir. Tidak mendapat obat yang mempengaruhi kadar lipid dalam 2 minggu terakhir. Bila hal tersebut tidak memungkinkan, pemeriksaan tetap dilakukan tetapi, dengan disertai catatan. 2. Pengambilan bahan pemeriksaan Pengambilan bahan dilakukan setelah puasa 12-16 jam ( boleh minum air putih). Sebelum bahan diambil subyek duduk selama 5 menit. Pengambilan bahan dilakukan dengan melakukan bendungan vena seminimal mungkin. Bahan yang diambil adalah serum. 3. Analis Analis kolesterol total dan trigliserida dilakukan dengan metode ensimatik, analis kolesterol HDL dan Kol-LDL dilakukan dengan metode presipitasi dan ensimatik. Kadar kolesterol LDL sebaiknya diukur secara langsung, atau dapat juga dihitung menggunakan rumus Friedewaid kalau kadar trigliserida < 400 mg/d, sbb:
Kadar kol. LDL = Kol.Total kol.HDL 1/5 trigliserida

F. Pengelolaan Diet Diet dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan yang mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta seberapa sering keduanya
9|Dislipidemia

dimakan. Jika diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk menilai asupan gizi, perlu dilakukan penilaian yang lebih rinci, yang biasanya membutuhkan bantuan ahli gizi. Hasil diet ini terhadap kolesterol serum dinilai setelah 4-6 minggu dan kemudian setelah 3 bulan. Yang perlu diperhatikan pada diet ini: a. Prinsip Modifikasi Jenis Makanan Skip (menghindari makanan berlemak dan manis) Trim (membuang lemak pada daging) Pick (memilih blender sayuran dibandingkan jus buah manis) Chew ( mengunyah makanan samapai halus, 32 kali kunyahan) Nick (mengurangi jumlah makanan berisiko) b. Menggantikan Karbohidrat Sederhana Dengan Karbohidrat Kompleks Karbohidrat sederhana merupakan makanan yang mengandung kadar gula tinggi, ketika dicerna akan langsung menjadi energi dengan cepat dan meningkatkan kadar gula darah. Karbohidrat sederhana juga tidak bisa menyimpan cadangan glikogen, misalnya nasi putih, roti, terigu, produk makanan jadi( biskuit, snek, gulagula). Karbohidrat kompleks membutuhkan waktu lebih lama untuk dipecah menjadi gula darah, sehingga tidak mudah melepaskan gula ke dalam darah. Contoh: roti gandum, sereal gandum, nasi merah, jagung, ubi dan singkong, oatmeal c. Makanan Termogenik (Membakar kalori) Makanan tersebut seperti cabai, air es, teh hijau, jeruk nipis, cuka apel, tahu, tempe, dan berbagai produk kedelai lainnya, telur (tanpa kuning), daging ayam (tanpa kulit), ikan kakap, ikan tuna, ikan kembung, ikan tongkol, ikan belanak, berbagai jenis udang, kepiting, kerang. d. Hindari Pengggunaan Lemak Jenuh Kebanyakan berasal dari lemak hewani: daging, makanan laut, produk susu penuh lemak seperti keju, susu, es krim, kulit unggas, dan kuning telur. Beberapa tumbuhan juga tinggi lemak jenuh seperti kelapa, minyak kelapa, dan minyak kelapa sawit. Lemak jenuh meningkatkan kadar kolesterol total lebih dari kolesterol diet karena cenderung meningkatkan baik HDL maupun LDL, sehingga penting untuk membatasi lemak jenuh. e. Hindari Penggunaan Lemak Trans Asam lemak trans adalah lemak yang diproduksi melalui pemanasan minyak sayur dengan adanya kehadiran hidrogen. Proses ini disebut hidrogenasi. Kebanyakan lemak trans dalam diet orang Amerika dijumpai dalam makanan seperti
10 | D i s l i p i d e m i a

makanan olahan, makanan ringan, dap lain-lain. Lemak trans bahkan memperburuk kadar kolesterol ketimbang lemak jenuh karena meningkatkan LDL dan menurunkan HDL. f. Ganti Penggunaan Lemak Jenuh Dengan Lemak Tak Jenuh Lemak tak jenuh dijumpai pada produk lemak nabati seperti minyak sayur, kacang-kacangan, dan biji-bijian. Ada dua kategori utama, yaitu lemak tak jenuh rangkap banyak yang dijumpai dalam konsentrasi tinggi pada minyak bunga matahari, jagung, dan kedelai, dan minyak tak jenuh tunggal yang dijumpai dalam konsentrasi tinggi pada minyak kanola, zaitun, kacang tanah. Dalam studi di mana lemak tak jenuh ganda dan tak jenuh tunggal dikonsumsi sebagai pengganti karbohidrat, lemak baik ini menurunkan LDL dan meningkatkan kadar HDL. g. Cara Memasak Memasak lebih diutamakan dengan merebus, mengukus, menumis, hindari memanggang, sayuran sebaiknya dimasak setengah matang, gunakan penggorengan anti lengket, sehingga mengurangi penggunaan minyak goreng, dan dihindari cara masak dengan banyak minyak (contoh: menggoreng) h. Latihan Jasmani Latihan fisik yang minim menjadi faktor risiko berkembangnya penyakit koroner, tekanan darah tinggi, dan diabetes. Mengapa aktivitas fisik penting? Aktivitas fisik secara rutin bisa meningkatkan kemampuan dan kapasitas kita dalam berolahraga. Dan yang tak kalah penting adalah untuk pencegahan primer maupun sekunder dari penyakit jantung dan pembuluh darah. Kurang gerak merupakan faktor risiko utama untuk penyakit jantung dan stroke. Bila dilakukan secara rutin, aktivitas fisik bisa membantu mengontrol kadar lipid dalam darah, diabetes, dan obesitas. Ada beberapa alasan penting, mengapa aktivitas fisik bisa menjaga kondisi tubuh tetap sehat. Di antaranya, meningkatkan kelenturan otot serta menguatkan dan memperpanjang daya tahan otot. Aktivitas yang banyak menggunakan otot lengan dan paha, atau disebut aerobik, akan membuat kerja jantung lebih efisien, baik saat olahraga maupun saat istirahat. Sedangkan aktivitas seperti jalan cepat, lompat tali, joging, bersepeda, hiking, atau dansa adalah contoh aktivitas aerobik yang bermanfaat untuk meningkatkan daya tahan fisik. Program olahraga yang didesain untuk meningkatkan kemampuan fisik, dibuat berdasarkan rumus FIT: Frekuensi (seberapa sering: berapa hari dalam seminggu)
11 | D i s l i p i d e m i a

 Intensitas (seberapa berat latihan yang dilakukan: ringan, sedang, atau sangat aktif) Time (berapa lama: misalnya sebulan untuk masing-masing sesi). G. Penatalaksanaan Dislipidemia Penatalaksanaan dislipidemia yang utama adalah upaya nonfarmakologi yang meliputimodifikasi diet, latihan jasmani, serta pengelolaan berat badan. Tujuan utama terapi dietadalah menurunkan risiko penyakit kardiovaskular dengan mengurangi asupan lemak jenuhdan kolesterol, mengembalikan keseimbangan kalori, serta memperbaiki nutrisi.Obat-obat yang menurunkan kadar kolesterol. 1. Resin pengikat asam empedu: kolestipol n (5-15 g dua kali sehari), kolestiramin (6-12 gdua kali sehari). 2. Penghambat enzim HMG ko-A reduktase (statin): simvastatin (5-40 mg/hari), pravastatin(10-40 mg/hari), lovastatin (20-80 mg/hari), fluvastatin (540 mg/hari).3. Asam nikotinat atau niasin (dosis mulai dari 3 x 100 mg, dinaikkan sampai 3 x 1-3 g/ hari).Derivat asam nikotinat: inositol heksasitinat (3 x 1 g), tetranikotinyol fruktosa (4 x 250 mg).Analog asam nikotinat: asipimox (2-3 x 250 mg).4. D-tiroksin (1 -2 mg/hari tiap hari perlahan-lahan dinaikkan sampai maksimal 4-8 mg/ hari).5. Probukol (2 x 250-500 mg/hari). 3. Obat-obat yang menurunkan kadar trigliserida ada golongan asam fibrat: gemfibrozil (2 x 600 mg, jam sebelum makan atau 1 x 900 mg/ hari), bezafibrat (3 x 200 mg atau 1 x 400 mg/hari), fenofibrat (3 x 100 mg atau 1 x 300mg/hari), dan asam nikotinat dan analognya asipimox. Pengobatan hiperlipidemia campuran (untuk hiperlipoproteinemia tipe II-b dan tipe III):golongan asam fibrat, bila tidak berhasil dikombinasikan dengan golongan resin

12 | D i s l i p i d e m i a

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan Dislipidemia dipengaruhi oleh beberapa faktor diantaranya adalah sebagai berikut (Bachri 2004) : 1. Faktor Jenis Kelamin 2. Faktor Usia 3. Faktor Genetik 4. Faktor Kegemukan 5. Faktor Olah Raga 6. Faktor Merokok 7. Faktor Makanan B. Saran 1. Prinsip Modifikasi Jenis Makanan Skip (menghindari makanan berlemak dan manis) Trim (membuang lemak pada daging) Pick (memilih blender sayuran dibandingkan jus buah manis) Chew ( mengunyah makanan samapai halus, 32 kali kunyahan) Nick (mengurangi jumlah makanan berisiko) 2. Menggantikan Karbohidrat Sederhana Dengan Karbohidrat Kompleks 3. Makanan Termogenik (Membakar kalori) 4. Hindari Pengggunaan Lemak Jenuh 5. Hindari Penggunaan Lemak Trans 6. Ganti Penggunaan Lemak Jenuh Dengan Lemak Tak Jenuh 7. Cara Memasak 8. Latihan Jasmani

13 | D i s l i p i d e m i a

DAFTAR PUSTAKA

Anis. 2006. Waspada Ancaman Penyakit Tidak Menular.Gramedia PustakaUtama. Jakarta. Anwar TB. 2004. Dislipidemia Sebagai Faktor Risiko Penyakit JantungKoroner .Available athttp://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri3.pdf [ diakses pada : 4 Oktober 2012] Arisman. 2008.Obesitas, Diabetes Melitus, dan Dislipidemia :Konsep, Teori, dan PenangananAplikatif. EGC. Jakarta. Pedoman Deteksi, Prevensi dan Tatalaksana Dislipidemia dalam penanggulangan Penyakit Jantung Koroner, PERKI edisi 1995. Bahri T. 2004. Dislipidemia sebagai faktor resiko penyakit jantung [3 koroner. oktober

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3503/1/gizi-bahri3.pdf 2012]

14 | D i s l i p i d e m i a