Anda di halaman 1dari 22

Oleh Haryani Dwita

Menurut Laence tahun 1819 Sirosis hepatis berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena

perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk.


Sirosis hepatis adalah penyakit hepar menahun difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul yang mengelilingi parenkim hepar. Sirosis hepatis adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hepar mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) di sekitar parenkim hepar yang mengalami regenerasi. (Sutadi

SM,FK USU 2010)

Sirosis hepatis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodul regeneratif yang diakibatkan nekrosis hepatoselular . (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1 FK UI 2007)

Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hepar alkoholik dan infeksi virus kronik. Penderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun.

(Sutadi SM,FK USU 2010)

Hepatitis Virus Yang Kronis Alkohol (alcoholic cirrhosis)

Sirosis Kriptogenik,
Kolestasis Gangguan imunitas ( hepatitis lupoid ) Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lain-

lain) Kriptogenik Sumbatan saluran vena hepatik

Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan penyebab terbanyak dari sirosis hepatis adalah virus hepatitis B (30-40%), virus hepatitis C (30-40%), dan penyebab yang tidak diketahui(10-20%). (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1 FK UI 2007)

Sirosis hepatis pada mulanya berawal dari kematian sel hepatosit yang disebabkan oleh berbagai macam faktor. Sebagai respons terhadap Kematian sel-sel hepatosit, maka tubuh akan melakukan regenerasi terhadap sel-sel yang mati tersebut.

Dalam kaitannya dengan fibrosis, hepar normal mengandung kolagen interstisium (tipe I, III, dan IV) di saluran porta, sekitar vena sentralis, Dan kadang-kadang di parenkim. Pada sirosis, kolagen tipe I dan III serta komponen lain matriks ekstrasel mengendap di semua bagian lobulus dan sel-sel endotel sinusoid kehilangan fenestrasinya. Juga terjadi pirau vena porta ke vena hepatika dan arteri hepatika ke vena porta. Proses ini pada dasarnya mengubah sinusoid dari saluran endotel yang berlubang dengan pertukaran bebas antara plasma dan hepatosit, menjadi vaskular tekanan tinggi, beraliran cepat tanpa pertukaran zat terlarut. Secara khusus, perpindahan protein antara hepatosit dan plasma sangat terganggu. (Kumar V, Cotran RS, Robbins SL.,2010)

Terjadinya fibrosis hati menggambarkan kondisi

ketidakkeseimbangan antara produksi matriks ekstraseluler dan proses degradasinya. Sel-sel stelata, berada dalam ruangan perisinusoidal, merupakan sel yang penting untuk memproduksi matrik ekstraseluler. Sel-sel stelata juga liposit, atau sel-sel perisinusoidal, dapat mulai diaktifasi menjadi sel pembentuk kolagen oleh berbagai faktor parakrin. Beberapa faktor dapat dilepas atau diproduksi oleh sel-sel hepatosit, sel-sel Kupfer, dan endotel sinusoid pada saat terjadi kerusakan sel hati. Sebagai contoh, peningkatan kadar TGF -1 (transforming growth factor -1) dijumpai pada pasien dengan hepatitis C kronik dan sirosis. TGF -1, selanjutnya kan merangsang selsel stelata yang aktif untuk memproduksi kolagen tipe I.

(Kumar V, Cotran RS, Robbins SL.2010)

Peningkatan deposisi kolagen dalam ruang Disse (ruang antara hepatosi dan sinusoid) dan pengurangan ukuran fenestra endotel akan menimbulkan kapilarisasi sinusoid. Sel-sel stelata yang aktif juga mempunyai sifat kontriksi. Kapilarisasi dan kontriksi sinusoid, oleh selsel stelata, dapat memacu hipertensi portal.21 Tahap akhir penyakit kronis ini didefinisikan berdasarkan tiga karakteristik :
Bridging fibrous septa dalam bentuk pita halus atau jaringan parut

lebar yang menggantikan lobulus. Nodul parenkim yang terbentuk oleh regenerasi hepatosit, dengan ukuran bervariasi dari sangat kecil (garis tengah < 3mm, mikronodul) hingga besar (garis tengah beberapa sentimeter, makronodul). Kerusakan arsitektur hepar keseluruhan.

Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi sirosis hepatis atas 3 jenis, yaitu :


Mikronodular

Yaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul yang terbentuk berukuran < 3 mm Makronodular Yaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul yang terbentuk berukuran > 3 mm. Campuran Yaitu gabungan dari mikronodular dan makronodular.

Secara fungsional, sirosis hepatis terbagi atas : 1. Sirosis Hepatis Kompensata Sering disebut dengan latent cirrhosis hepar. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. 2. Sirosis Hepatis Dekompensata Dikenal dengan active cirrhosis hepar, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; asites, edema dan ikterus. (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1 FK UI 2007 &

Sutadi SM,FK USU 2010)

Skor/parameter Bilirubin(mg %) Albumin(mg %) Protrombin time (Quick %) Asites

1 < 2,0 > 3,5 > 70

2 2-<3 2,8 - < 3,5 40 - < 70

3 > 3,0 < 2,8 < 40

Min. sedang (+) (++)

Banyak (+++)

Hepatic Encephalopathy

Tidak ada

Stadium 1 & 2

Stadium 3 & 4

Gejala awal sirosis hepatis meliputi :

perasaan mudah lelah dan lemah

selera makan berkurang


perasaaan perut kembung Mual berat badan menurun pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, dan hilangnya dorongan seksualitas.

Stadium lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hepar dan hipertensi portal, meliputi :

hilangnya rambut badan gangguan tidur demam tidak begitu tinggi adanya gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.

(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1 FK UI 2007)

Pada sirosis hepatis terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masingmasing memperlihatkan gejala klinis berupa : 1. Kegagalan sirosis hati
a. edema b. ikterus c. koma d. spider nevi e. alopesia pectoralis f. ginekomastia g. kerusakan hati h. asites i. rambut pubis rontok j. eritema palmaris k. atropi testis l. kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan)

2. Hipertensi portal

a. Varises oesophagus b. Spleenomegali c. Perubahan sum-sum tulang d. Caput meduse e. Asites f. Collateral veinhemorrhoid g. Kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)

Pemeriksaan Penunjang
Scan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis,

kerusakan jaringan hati, Kolesistografi/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu yang mungkin sebagai faktor predisposisi. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system vena portal,
Pemeriksaan Laboratorium : Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin

fosfotase, Albumin serum, Globulin, Darh lengkap, masa prototrombin, Fibrinogen, BUN, Amonia serum, Glukosa serum, Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen urin, dan Urobilinogen fekal.

Pemeriksaan laboratorium yang bisa didapatkan dari penderita sirosis hepatis antara lain :

SGOT (serum glutamil oksalo asetat) atau AST (aspartat aminotransferase) dan SGPT (serum glutamil piruvat transferase) atau ALT (alanin aminotransferase) meningkat tapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat disbanding ALT. Alkali fosfatase (ALP), meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal atas Gamma Glutamil Transpeptidase (GGT), meningkat sama dengan ALP. Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada sirosis yang lebih lanjut (dekompensata) Globulin, konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta masuk ke jaringan limfoid yang selanjutnya menginduksi immunoglobulin. Waktu protrombin memanjang karena disfungsi sintesis factor koagulan akibat sirosis Na serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. Pansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.

Selain itu, pemeriksaan radiologis yang bisa dilakukan, yaitu : Barium meal, untuk melihat varises sebagai konfirmasi adanya hipertensi porta USG abdomen untuk menilai ukuran hati, sudut, permukaan, serta untuk melihat adanya asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan sebagai skrinning untuk adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1 FK UI 2007)

Edema dan ascites Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)

Perdarahan dari Varises-Varises

Kerongkongan (Oesophageal Varices) Hepatic encephalopathy Hepatorenal syndrome Hepatopulmonary syndrome Hyperspleenism Kanker Hati (hepatocellular carcinoma) (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1 FK UI 2007 )

Terapi ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit,

menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan, dan penanganan komplikasi. Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untk mengurangi progresi kerusakan hati. Penatalaksanaan Sirosis Kompensata Bertujuan untuk mengurangi progresi kerusakan hati, meliputi : Menghentikan penggunaan alcohol dan bahan atau obat yang hepatotoksik Pemberian asetaminofen, kolkisin. Pada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau imunosupresif Pada penyakit hati nonalkoholik, menurunkan BB akan mencegah terjadinya sirosis
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1 FK UI 2007)

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. Simtomatis 2. Supportif, yaitu : a. Istirahat yang cukup b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN c) terapi dosis IFN tiap hari.

Asites Tirah baring Diet rendah garam : sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari Diuretic : spiroolakton 100-200 mg/hari. Respon diuretic bisa dimonitor

dengan penurunan BB 0,5 kg/hari (tanpa edem kaki) atau 1,0 kg/hari (dengan edema kaki). Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat, dapat dikombinasi dengan furosemide 20-40 mg/hari (dosis max.160 mg/hari) Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar (4-6 liter), diikuti dengan pemberian albumin.
Peritonitis Bakterial Spontan

Diberikan antibiotik glongan cephalosporin generasi III seperti cefotaksim

secara parenteral selama lima hari atau quinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaksis dapat diberikan norfloxacin (400 mg/hari) selama 2-3 minggu.

(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1 FK UI 2007)

Varises Esofagus

Sebelum dan sesudah berdarah, bisa diberikan obat penyekat beta (propanolol). Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau okreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi
Ensefalopati Hepatik

Laktulosa untuk mengeluarkan ammonia, Neomisin, untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia. Diet rendah protein 0,5 gram.kgBB/hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang
Sindrom Hepatorenal

Sampai saat ini belum ada pengobatan yang efektif untuk SHR. Oleh karena itu, pencegahan terjadinya SHR harus mendapat perhatian utama berupa hindari pemakaian diuretic agresif, parasentesis asites, dan restriksi cairan yang

berlebihan.

(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1 FK UI 2007)

Sutadi SM. Sirosis hati. Usu repository.2010

http:// repository.usu.ac.id Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Hati dan saluran empedu Dalam : Hartanto H, Darmaniah N, Wulandari N. Robbins Buku Ajar Patologi. 7th Edition. Volume 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2010 Taylor CR. Cirrhosis. emedicine. 2009. [cited on 2011 February 23rd]. Available from: URL : http://emedicine.medscape.com/article/366426-overview Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Edisi IV. Jakarta: Balai Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006. Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sistim Saluran Empedu, Oxford,England Blackwel