Anda di halaman 1dari 28

Identitas Pasien

Nama

: Tn. S : 48 tahun : solo, 27 agustus 1963 : Laki-laki : pegawai swasta : Menikah

Usia TTL
Jenis Kelamin

Pekerjaan
Status

Masuk Rumah Sakit : 25 maret 2012 No. kamar Anamnesis (Autoanamnesis) KU KT RPS : Pusing seperti mau pingsan SMRS : Berat dan pegal di tengkuk kepala, mual, muntah, keringat dingin : OS masuk ke RS karena mengeluh pusing seperti mau pingsan, pusing seperti berputar-putar, pusing seperti ini jarang dirasakan OS tetapi saat ini yang dirasakan paling parah. Saat masuk UGD tensi OS 250/100mmHg kemudian diberikan tindakan (obat antihipertensi captopril 25mg), OS juga mengeluh berat dan pegal di daerah tengkuk kepala. flu (-), batuk (-), mual (+), muntah (+) saat di UGD berupa cairan bening 3sendok makan, sesak napas (-), BAB dan BAK tidak ada keluhan, keringat dingin (+), demam disangkal. OS mengaku punya riwayat hipertensi. RPD Riwayat Keluarga Riwayat Alergi : DM (-), penyakit ginjal (-), jantung (-) : Hipertensi (+), DM (-), stroke (+) ibu : disangkal (setengah bungkus rokok/hr), Minum kopi ( 1x/hr), Bergadang (jarang), Olahraga (-) : marwah atas

Riwayat Pengobatan : Konsumsi obat antihipertensi (captopril) tiap pusing atau sakit kepala Riwayat Psikososial : menu makanan tidak diperhatikan, Merokok

Pemeriksaan Fisik
1

Keadaan umum : sakit ringan kesadaran Tanda Vital TD P N : compos mentis : : 170/100 mmHg : 18x /menit, : 80/ menit

Suhu : 36 0C Antropometri : BB TB : 75 kg : 168cm

IMT : 26,57 (obes 1) Status Generalisata Kepala : normal - Mata Konjungtiva Sklera Pupil Hidung mulut Leher Telinga Paru Inspeksi : kedua lapang paru simetris, otot bantu pernapasan (-) Palpasi : nyeri tekan (-), krepitasi (-) Perkusi : sonor di seluruh lapang paru Auskultasi : vesikuler Jantung Auskultasi Abdomen Inspeksi : simetris
2

: anemis (-) : ikterik (-) : Ishokor : Sekret (-), epitaksis (-), : bibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor (-), : pembesaran KGB (-) : tidak ada kelainan

Reflex cahaya : (+)

: BJ I&II normal

Auskultasi Palpasi Perkusi Ekstremitas atas Ekstremitas bawah RCT

: bising usus(+) : nyeri tekan epigastrium (+) , hepatomegali (-),splenomegali (-) : timpani pada ke empat kuadran : akral hangat,udem (-) :akral hangat, udem (-) : <2 detik

Pemeriksaan Penunjang tgl 25-03-2012 Pemeriksaan Hematologi Hemoglobin Hematrokit Trombosit Leukosit GDS SGOT SGPT ureum Kreatinin darah Resume
Tn. S 48th masuk ke RS dengan keluhan vertigo. OS juga mengeluh berat dan pegal di

Hasil

Satuan

Nilai Normal

14,3 42 240 9,85 H 216 H 36 H66 42 1,1

g/dl % Ribu/mm3 Sel/mm3 Mg/dl U/L U/L

L:13,2 17,3 L:40-52 L:150-440 3,8 10,6 70-200 10-34 9-43 10-50 <1,4

daerah tengkuk kepala , nausea (+), vomitus (+), keringat dingin (+). OS mengaku punya riwayat hipertensi. Ada riwayat hipertensi pada keluarga. Pemfis : TD :170/100mmHg, S: 36c, P: 18x/mnt, N: 80x/m, nyeri tekan epigastrium Lab : GDS (H216), SGOT (H 36), SGPT (H66) Daftar Masalah hipertensi grade 2 vertigo
3

hiperglikemia Assesment 1. hipertensi grade 2 Berdasarkan anamnesis Tn. S 48th mengeluh pegal dan berat pada daerah tengkuk kepala, OS ada riwayat hipertensi. Dikeluarga ada riwayat hipertensi (ibu) Pemfis : Tekanan darah 170/100mmHg D/ Hipertensi grade 2 Rdx : H2TL, GDS, GDP, SGOT, SGPT, ureum, kreatinin, ECG, foto thoraks, profil lipid Rx : Farmakologi captopril 25mg 3x1 ISDN 10mg 3x1 Tiazid 2mg /hr non farmakologi diet rendah garam dan lemak olahraga teratur (min.30menit) minum obat antihipertensi teratur rajin kontrol tekanan darah berhenti rokok dan kopi 2. vertigo Berdasarkan dari anamnesis Tn. S 48th mengeluh pusing seperti berputar-putar, mual (+), muntah (+). Keringat dingin Pemfis : nyeri epigastrium Wd/ vertigo e.c Hipertensi Dd/ vertigo e.c hiperglikemi, migrain, BPPV, epilepsy, meniere diseases, neuritis vestibularis, Rdx Rx : Farmakologi Antivertigo 6mg 3x1/hr non farmakologi -Tidur dengan posisi kepala yang agak tinggi -Bangun secara perlahan sebelum berdiri dari tempat tidur -Hindari posisi membungkuk bila mengangkat
4

: Foto Rontgen tengkorak, leher, Elektroensefalografi(EEG),Elektromiografi

(EMG), USG, H2TL,

barang -Hindari posisi mendongak -Gerakkan kepala secara hati-hati 3. Hiperglikemia Berdasarkan anamnesis Tn. S 48th mengeluh mual dan muntah Tgl 25-03-2012 : GDS (216mg/dl) D/ Hiperglikemi Rdx : H2TL, SGOT, SGPT, profil lipid, GDS, GDP, TTGO, analisa gas darah, elektrolit, urinalisis, EKG, foto thoraks Rx : Farmakologi OHO (metformin 250mg 3x1) non farmakologi - diet dengan gizi seimbang - olahraga teratur - minum obat teratur - edukasi - kontrol kadar gula darah teratur Follow up 26-03-2012 S : tidak ada keluhan O : nadi 80x/m, suhu 36c, pernapasan 18x/m, tensi 140/90mmHg -GDS = 193mg/dl (05.00) 195mg/dl (11.00) 215mg/dl (17.00) A : hipertensi dan Hiperglikemi -hipertensi berdasarkan pemfis TD 140/90mmHg Rdx : foto thoraks, profil lipid, ekg, P : Th : farmakologi = captopril 25mg 3x1 nonfarmakologi = diet gizi seimbang, kontrol tensi teratur, minum obat teratur
5

- Hiperglikemia Berdasarkan pemeriksaan darah GDS = 193mg/dl (05.00) 195mg/dl (11.00) 215mg/dl (17.00) Rencana pemeriksaan : GDS, GDP, TTGO, SGOT, SGPT, profil lipid, urinalisis, uji ketonuria P : Th : Farmakologi = metformin 250 3x1 Non farmakologi = edukasi, teratur minum obat, diet gizi seimbang, olahraga teratur (min 30menit), teratur kontrol gula darah 27-03-2012 S : tidak ada keluhan O : nadi 92x/m, suhu 36,2c, pernapasan 20x/m, tensi 120/90mmHg A : hipertensi Berdasarkan pemfis 120/90mmHg Rdx : ekg, foto thoraks, profil lipid P : Farmakologi captopril 25mg 3x1 non farmakologi - diet dengan gizi seimbang - olahraga teratur - minum obat teratur - kontrol tekanan darah dan kadar gula darah teratur

TINJAUAN PUSTAKA

HIPERTENSI Definisi Hipertensi Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah 120/80 mmHg. Hipertensi merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output. Epidemiologi Data Epidemiologis menunjukkan bahwa dengan makin meningkatnya populasi usia lanjut, maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah, dimana baik hipertensi sistolik maupun kombinasi hipertensi sistolik dan diastolic sering timbul pada lebih dari separuh orang yang berusia > 65 tahun. Selain itu, laju pengendalian tekanan darah yang dahulu terus meningkat, dalam decade terakhir tidak menunjukkan kemajuan lagi (pola kurva mendatar), dan pengendalian tekanan darah ini hanya mencapai 34 % dari seluruh pasien hipertensi. Sampai saat ini, data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari Negaranegara yang sudah maju. Data dari The National Health and Nutrition Examination survey (HNES) menunjukkan bahwa dari tahun 1999-2000, insiden hipertensi pada orang dewasa adalah sekitar 29 31 %, yang berarti terdapat 58 65 juta orang hipertensi di Amerika, dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHANES III tahun 1988 1991. Hipertensi esensial sendiri merupakan 95% dari seluruh kasus hipertensi. Klasifikasi Hipertensi Tabel . Klasifikasi Hipertensi Kategori Normal Pre-Hipertensi Hipertensi Hipertensi Stage 1 Hipertensi Stage 2 Sistolik (mmHg) < 120 120-139 140-159 160
7

Dan/Atau Dan Atau Atau Atau

Diastolik (mmHg) < 80 80-89 90-99 100

Sumber : Joint National Committee VII, 2003 Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu : Hipertensi primer (esensial) adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal, Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup 90% dari kasus hipertensi. 2 Hipertensi sekunder adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut 10% dari kasus-kasus hipertensi.2 Berdasarkan bentuk hipertensi, yaitu hipertensi diastolik, campuran, dan sistolik Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.3 Etiologi hipertensi Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA.17 Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak meninbulkan hipertensi.18 Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Peningkatan preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik.19
8

Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial Resistence, jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar). Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup.20 Patofisiologi hipertensi Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.17 Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang
9

sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi.21 Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer.17

10

Tanda dan Gejala Hipertensi Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema pada diskus optikus).22 Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin]. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan.23

11

Sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa, Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial,Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi,Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat,Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus,Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.17 Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah, sakit kepala, keluar darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lain-lain.24 Diagnosis Hipertensi Kerangka Diagnosis Hipertensi

FAKTOR FAKTOR RISIKO Faktor yang tidak dapat diubah / dikontrol 1. Usia Semakin tinggi umur seseorang semakin tinggi tekanan darahnya, jadi orang yang lebih tua cenderung mempunyai tekanan darah yang tinggi dari orang yang berusia lebih muda.Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya umur maka semakin
12

tinggi mendapat risiko hipertensi. Insiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan hormon. Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian premature.9 Risiko terkena hipertensi dimulai sejak usia 40 tahun.9 2. Jenis kelamin Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi setelah umur 55 tahun, ketika seorang wanita mengalami menopause.9 Perbandingan antara pria dan wanita, ternyata wanita lebih banyak menderita hipertensi. Dari laporan Sugiri di Jawa Tengah didapatkan angka prevalensi 6% dari pria dan 11% pada wanita. Laporan dari Sumatra Barat menunjukan 18,6% pada pria dan 17,4% wanita. Di daerah perkotaan Semarang didapatkan 7,5% pada pria dan 10,9% pada wanita. Sedangkan di daerah perkotaan Jakarta didapatkan 14,6 pada pria dan 13,7% pada wanita.24 3.Riwayat keluarga Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan. Jika seorang dari orang tua kita memiliki riwayat hipertensi maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan 25% terkena hipertensi.18 Adanya riwayat keluarga yang terkena penyakit jantung dan pembuluh darah meningkat risiko penyakit jantung dan pembuluh darah dua kali lebih besar disbanding dengan yang tidak memiliki riwayat keluarga.9 Kaplan (1998) menyatakan bahwa kemungkinan untuk menderita hipertensi pada seseorang yang orang tuanya memiliki riwayat hipertensi sebesar 2 kali lipat dibandingkan dengan orang lain yang tidak memiliki riwayat hipertensi pada orang tuanya. Sekitar 70 80% pasien hipertensi memiliki riwayat faktor hipertensi dalam keluarganya.25 Faktor yang dapat diubah / dikontrol 1.Garam dapur. Menurut profesor D.G.Beevers, konsumsi garam yang tinggi selama bertahun-tahun akan meningkatkan tekanan darah karena kadar sodium dalam sel-sel otot halus pada dinding arteriol juga meningkat. Kadar sodium yang tinggi ini memudahkan masuknya kalsium ke dalam sel-sel
13

tersebut. Hal ini kemudian menyebabkan arteriol berkontraksi dan menyempit pada lingkar dalamnya.26 Garam dapur merupakan faktor yang sangat dalam patogenesis hipertensi. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada suku bangsa dengan asupan garam yang minimal. Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari menyebabkan hipertensi yang rendah jika asupan garam antara 5-15 gram perhari, prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20%. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume plasma, curah jantung dan tekanan darah.27 Dianjurkan untuk mengkonsumsi garam tidak lebih dari 6 gram (1 sendok teh) perhari. Konsumsi natrium yang berlebih terutama yang berasal dari garam dan sumber lain, seperti produk susu dan bahan makanan yang diawetkan dengan garam merupakan risiko penyakit jantung.9 Garam mengandung 40% sodium dan 60% klorida. Orang-orang yang peka sodium lebih mudah meningkat sodiumnya sehingga menimbulkan retensi cairan dan peningkatan tekanan darah.15 2.Merokok Merokok merupakan salah satu faktor yang dapat diubah. Adapun hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin yang menyebabkan peningkatan tekanan darah karena nikotin akan diserap pembuluh darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembuluh darah hingga ke otak. Otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan memberi sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (Adrenalin). Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembuluh darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi.Selain itu, karbon monoksida dalam asap rokok menggantikan oksigen dalam darah. Hal ini akan mengakibatkan tekanan darah karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup kedalam organ dan jaringan tubuh.18 Merokok adalah menghisap gulungan tembakau yang dibungkus dengan kertas. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun.28 Ringan = 0 200 Sedang= 200- 600 Berat = >600 3.Aktivitas fisik

14

Beberapa studi menunjukan adanya hubungan antara aktivitas fisik dengan penyakit jantung dan pembuluh darah. Aktivitas fisik akan memperbaiki sistem kerja jantung dan pembuluh darah, dengan meningkatkan efesiensi kerja jantung, mengurangi keluhan nyeri dada/angina pektoris, melebarkan pembuluh darah, membuat kolateral atau jalan baru bila sudah ada penyempitan pembuluh darah koroner, mencegah timbulnya gumpalan darah, meningkatkan kemampuan tubuh termasuk meningkatkan kemampuan seksual, dan meningkatkan kesegaran jasmani.9 Dianjurkan melakukan latihan fisik (olahraga) minimal 30 menit setiap hari selama 3 4 hari dalam seminggu (istirahat selang sehari), sehingga tercapai hasil yang ,maksimal. Setelah latihan 4 6 minggu, kemampuan fisik meningkatkan sebesar 30 33%, dan hasil optimal akan dicapai setelah latihan fisik 6 bulan.9 Penilaian atas aktivitas fisik responden sehari-hari, yang mencakup aktivitas pada waktu bekerja, olah raga, dan aktivitas selama waktu senggang.29 4.Stres Stres juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi dimana hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis, peningkatan saraf dapat menaikkan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu). Stres yang berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi. Walaupun hal ini belum terbukti akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan lebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan dengan pengaruh stres yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di kota.9 Stres adalah reaksi tubuh berupa serangkaian respons yang bertujuan untuk mengurangi dampak. Resiko terjadinya gangguan ini makin bertambah apabila ada kelelahan fisik atau faktor organik lain, misalnya lanjut usia.9 5. Obesitas Timbulnya hipertensi pada obesitas adalah peningkatan volume plasma dan peningkatan curah jantung yang terjadi pada obesitas berhubungan dengan hiperinsulinemia, resistensi insulin dansleep apnea syndrome, akan tetapi pada tahun-tahun terakhir ini terjadi pergeseran konsep, dimana diduga terjadi perubahan neuro-hormonal yang mendasari kelainan ini. Hal ini mungkin disebabkan karena kemajuan pengertian tentang obesitas yang berkembang pada tahun-tahun terakhir ini dengan ditemukannya leptin.18

15

Leptin sendiri merupakan asam amino yang disekresi terutama oleh jaringan adipose dan dihasilkan oleh gen ob/ob. Fungsi utamanya adalah pengaturan nafsu makan dan pengeluaran energi tubuh melalui pengaturan pada susunan saraf pusat, selain itu leptin juga berperan pada perangsangan saraf simpatis, meningkatkan sensitifitas insulin, natriuresis, diuresis dan angiogenesis. Normal leptin disekresi kedalam sirkulasi darah dalam kadar yang rendah, akan tetapi pada obesitas umumnya didapatkan peningkatan kadar leptin dan diduga peningkatan ini berhubungan dengan hiperinsulinemia melalui aksis adipoinsular.30 6. Kopi Kopi terkenal akan kandungan kafeinnya yang tinggi. Kafein sendiri merupakan senyawa hasil metabolisme sekunder golongan alkaloid dari tanaman kopi dan memiliki rasa yang pahit. Berbagai efek kesehatan dari kopi pada umumnya terkait dengan aktivitas kafein di dalam tubuh. Peranan utama kafein ini di dalam tubuh adalah meningkatan kerja psikomotor sehingga tubuh tetap terjaga dan memberikan efek fisiologis berupa peningkatan energi. Efeknya ini biasanya baru akan terlihat beberapa jam kemudian setelah mengonsumsi kopi. Kafein tidak hanya dapat ditemukan pada tanaman kopi, tetapi juga terdapat pada daun teh dan biji cokelat.32 Tabel 2.3 kandungan kafein dalam minuman Sumber Secangkir kopi Secangkir the Minuman berkarbonasi Minuman berenergi Kandungan kafein 85 mg 35 mg 35 mg 50 mg

Batas aman konsumsi kafein yang masuk ke dalam tubuh perharinya adalah 100-150 mg. Dengan jumlah ini, tubuh sudah mengalami peningkatan aktivitas yang cukup untuk membuatnya tetap terjaga. 7 Kontrasepsi Hormonal Penelitian menunjukkan bahwa pemakaian pil KB sebagai kontrasepsi hormonal akan meningkatkan kejadian tromboemboli dan gangguan pembuluh darah otak. Tromboemboli terjadi akibat perubahan sistem pembekuan darah akibat estrogen. Estrogen antara lain akan meningkatkan aktivitas pembekuan darah, sehingga akan memudahkan trombosis (pembekuan) di pembuluh darah, dengan akibat lanjut menyebabkan sumbatan dan gangguan pada aliran
16

darah. Makin besar dosis estrogen yang diberikan, makin besar pula efeknya. Efek ini akan makin diperbesar dengan pengaruh anti-estrogen dan progesteron. Disamping efek aterosklerosis oleh pengaruh progesteron. Risiko akan meningkat pada perokok dan berkurang bila dosis estrogen dikurangi. Risiko tromboemboli ini tidak dipengaruhi oleh lamanya pemakaian pil KB. Tekanan darah tinggi (hipertensi) dapat terjadi pada 5% pemakai pil KB. Hal ini dipengaruhi usia, jenis kelamin, suku dan riwayat keluarga. Tekanan darah akan meningkat secara bertahap dan bersifat tak menetap. Jika hipertensi menetap setelah pil KB dihentikan, berarti telah terjadi perubahan permanen pada pembuluh darah akibat aterosklerosis.Penggunaan pil KB akan meningkatkan angka kejadian penyakit jantung koroner. Risiko ini dihubungkan dengan lama pemakaian pil KB, dan adanya risiko penyakit jantung koroner yang lain seperti usia lanjut, merokok, kegemukan dan hipertensi. Penggunaan sediaan dengan estrogen dan progesteron dosis rendah akan mengurangi risiko tersebut tetapi tidak menghilangkannya. Kejadian gangguan pada peredaran darah otak pada pengguna pil KB lebih tinggi dibandingkan dengan yang tidak memakai. Gangguan ini terutama pada pemakai pil KB kombinasi yang berusia di atas 35 tahun perokok, dengan kadar lemak darah tinggi, dan menderita hipertensi. 8 Alkohol Minum alkohol secara berlebihan dapat meningkatkan risiko mendapat serangan stroke (3 kali lebih besar) terutama pada anak muda. Beberapa faktor yang perlu dipertimbangkan sebagai penyebab ialah rebound thrombocytosis, perubahan otoregulasi aliran darah ke otak, aritmia kordis, hipertensi, dan hiperlipidemia. 9 Penyakit lain 1. Penyakit Ginjal Hipertensi sekunder yang terkait dengan ginjal disebut hipertensi ginjal (renal hypertension). Gangguan ginjal yang paling banyak menyebabkan tekanan darah tinggi adalah penyempitan arteri ginjal, yang merupakan pembuluh darah utama penyuplai darah ke kedua organ ginjal. Bila pasokan darah menurun, ginjal akan memproduksi berbagai zat yang meningkatkan tekanan darah. 2. Hipo atau Hipertiroid Hipertiroid atau kelebihan hormon tiroid ditandai dengan mudah kepanasan (merasa gerah), penurunan berat badan, jantung berdebar dan tremor. Hormon tiroid yang berlebih merangsang aktivitas jantung, meningkatkan produksi darah, dan meningkatkan resistensi pembuluh darah
17

sehingga menimbulkan hipertensi.Hipotiroid atau kekurangan hormon tiroid ditandai dengan kelelahan, penurunan berat badan, kerontokan rambut dan lemah otot. Hubungan antara kekurangan tiroid dan hipertensi belum banyak diketahui, namun diduga bahwa melambatnya metabolisme tubuh karena kekurangan tiroid mengakibatkan pembuluh darah terhambat dan tekanan darah meningkat.
3. Koarktasi Aorta (Aortic coarctation)

Koarktasi atau penyempitan aorta adalah kelainan bawaan yang menimbulkan tekanan darah tinggi. 4. Gangguan Kelenjar Adrenal Kelenjar adrenal berfungsi mengatur kerja ginjal dan tekanan darah. Bila salah satu atau kedua kelenjar adrenal mengalami gangguan, maka dapat mengakibatkan produksi hormon berlebihan yang meningkatkan tekanan darah. 5. Gangguan Kelenjar Paratiroid Empat kelenjar paratirod yang berada di leher memproduksi hormon yang disebut parathormon. Produksi parathormon yang berlebih akan meningkatkan kadar kalsium di dalam darah, sehingga memicu tekanan darah tinggi. Komplikasi Hipertensi Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertropi dan menebal, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang.17 Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma. Gejala terkena stroke adalah sakit kepala secara tiba-tiba, seperti orang bingung, limbung atau bertingkah laku seperti orang mabuk, salah satu bagian tubuh terasa lemah atau sulit digerakkan (misalnya wajah, mulut, atau lengan terasa kaku, tidak dapat berbicara secara jelas) serta tidak sadarkan diri secara mendadak.33 Infark Miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerosis tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh darah tersebut. Karena hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat terpenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Demikian juga hipertropi ventrikel dapat menimbulkan
18

perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan risiko pembentukan bekuan.17 Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapilerkepiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah akan mengalir keunit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan kematian. Dengan rusaknya membran glomerolus, protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik.17 Gagal jantung atau ketidakmampuan jantung dalam memompa darah yang kembalinya kejantung dengan cepat mengakibatkan cairan terkumpul di paru,kaki dan jaringan lain sering disebut edema.Cairan didalam paru paru menyebabkan sesak napas,timbunan cairan ditungkai menyebabkan kaki bengkak atau sering dikatakan edema.19 Ensefalopati dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang cepat). Tekanan yang tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke dalam ruang intertisium diseluruh susunan saraf pusat. Neron-neron disekitarnya kolap dan terjadi koma serta kematian.17 Penatalaksanaan Hipertensi Telah dibuktikan oleh para peneliti, bahwa dengan mengendalikan tekanan darah maka angka morbiditas dan angka mortalitas dapat diturunkan. Oleh karena itu walaupun seorang dokter belum menemukan etiologi dari hipertensi yang didapat pada penderita, pengobatan sudah boleh dilaksanakan. Yang menjadi masalah adalah saat yang tepat untuk memulai pengobatan. Hal ini penting karena pada kenyataannya, pengobatan hipertensi adalah pengobatan seumur hidup.1 Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah1: 1. 2. 3. Target tekanan darah <140 / 90 mmHg, untuk individu berisiko tinggi (diabetes, Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler Menghambat laju penyakit ginjal hipertensi gagal ginjal proteinuria) < 130 / 80

Pengobatan hipertensi terdiri dari terapi nonfarmakologis dan farmakologis. Terapi nonfarmakologis harus dilaksanakan oleh semua pasien hipertensi dengan tujuan menurunkan tekanan darah dan mengendalikan factor-faktor risiko serta penyakit penyerta lainnya.1 Terapi nonfarmakologis terdiri atas, Menghentikan merokok, menurunkan berat badan berlebih,
19

menurunkan konsumsi alcohol berlebih, latihan fisik, menurunkan asupan garam, menngkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak.1 Manajemen terapi hipertensi menurut JNC VII (U.S. Department of Health and Human Services, 2003).

Keterangan: TDS, Tekanan Darah Sistolik; TDD, Tekanan Darah Diastolik Kepanjangan Obat: ACEi, Angiotensin Converting Enzim Inhibitor; ARB, Angiotensin Reseptor Bloker; BB, Beta Bloker; CCB, Calcium Chanel Bloker * Pengobatan berdasarkan pada kategori hipertensi Penggunaan obat kombinasi sebagai terapi awal harus digunakan secara hati-hati oleh karena hipotensi ortostatik. Medical Doctor | Minako Creation 2 Penanganan pasien hipertensi dengan gagal ginjal atau diabetes harus mencapai nilai target tekanan darah sebesar <130/80 mmHg. 2. Non farmakologi Perawatan penderita hipertensi pada umumnya dilakukan oleh keluarga dengan memperhatikan pola hidup dan menjaga psikis dari anggota keluarga yang menderita hipertensi.
20

Pengaturan pola hidup sehat sangat penting pada klien hipertensi guna untuk mengurangai efek buruk dari dari hipertensi. Adapun cakupan pola hidup antara lain berhenti merokok, mengurangi kelebihan berat badan, menghindari alkohol, modifikasi diet. Dan yang mencakup psikis antara lain mengurangi sres, olahraga, dan istirahat. VERTIGO Vertigo dapat didefinisikan sebagai suatu perasaan yang dirasakan penderita seperti seakan-akan benda disekitarnya berputar-putar mengelilinginya atau ia seakan-akan berputar-putar mengelilingi satu titik, yang biasanya disertai dengan mual dan kehilangan keseimbangan yang disebabkan karena gangguan pada sistem keseimbangan. Vertigo dapat disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otak itu sendiri. Selain itu, vertigo juga dapat berhubungan dengan kelainan penglihatan atau perubahan tekanan darah yang terjadi secara tiba-tiba. Asal terjadinya vertigo dikarenakan adanya gangguan pada sistem keseimbangan tubuh. Bisa berupa trauma, infeksi, keganasan, metabolik, toksik, veskuler atau autoimun. gejala penyakit vertigo diantaranya:
Pusing Kepala

seperti berputar terasa ringan terayun

Rasa terapung, Mual-Muntah Keluar

Keringat dingin waktu berdiri atau berjalan

Muka Pucat Sempoyongan

Berdasarkan gejala klinisnya, vertigo dapat dibagi atas beberapa kelompok : 1. Vertigo paroksismal Yaitu vertigo yang serangannya datang mendadak, berlangsung beberapa menit atau hari, kemudian menghilang sempurna; tetapi suatu ketika serangan tersebut dapat muncul lagi. Di antara serangan, penderita sama sekali bebas keluhan. Vertigo jenis ini dibedakan menjadi :
21

a) Yang disertai keluhan telinga : Termasuk kelompok ini adalah : Morbus Meniere, Arakhnoiditis pontoserebelaris, Sindrom Lermoyes, Sindrom Cogan, tumor fossa cranii posterior, kelainan gigi/ odontogen. b) Yang tanpa disertai keluhan telinga; termasuk di sini adalah : Serangan iskemi sepintas arteria vertebrobasilaris, Epilepsi, Migren ekuivalen, Vertigo pada anak (Vertigo de L'enfance), Labirin picu (trigger labyrinth). c) Yang timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi, termasuk di sini adalah : Vertigo posisional paroksismal laten, Vertigo posisional paroksismal benigna. 2. Vertigo kronis Yaitu vertigo yang menetap, keluhannya konstan tanpa serangan akut, dibedakan menjadi: 1) Yang disertai keluhan telinga : Otitis media kronika, meningitis Tb, labirintitis kronis, Lues serebri, lesi labirin akibat bahan ototoksik, tumor serebelopontin. 2) Tanpa keluhan telinga : Kontusio serebri, ensefalitis pontis, sindrom pasca komosio, pelagra, siringobulbi, hipoglikemi, sklerosis multipel, kelainan okuler, intoksikasi obat, kelainan psikis, kelainan kardiovaskuler, kelainan endokrin. 3) Vertigo yang dipengaruhi posisi : Hipotensi ortostatik, Vertigo servikalis. 3. Vertigo yang serangannya mendadak/akut, kemudian berangsur-angsur mengurang, dibedakan menjadi : 1) Disertai keluhan telinga : Trauma labirin, herpes zoster otikus, labirintitis akuta, perdarahan labirin, neuritis n.VIII, cedera pada auditiva interna/arteria vestibulokoklearis. 2) Tanpa keluhan telinga : Neuronitis vestibularis, sindrom arteria vestibularis anterior, ensefalitis vestibularis, vertigo epidemika, sklerosis multipleks, hematobulbi, 1.Vertigo 2.Vertigo sumbatan Vestibuler: Non Vestibuler: arteria akibat akibat serebeli kelainan kelainan inferior sistem posterior. vestibuler. dan Ada pula yang membagi vertigo menjadi : sistem somatosensorik

visual.Berdasarkan anatomi penyebabnya, vertigo dapat dibedakan menjadi vertio

22

sentral (disebabkan oleh kelainan system saraf pusat) dan vertigo perifer (disebabkan oleh kelainan vestibuler). Table 1. Perbedaan Vertigo Vestibuler dan Vertigo Non Vestibuler Sifat vertigo Vertigo Vestibuler Rasa berputar (True Vertigo non vestibuler Rasa melayang, sempoyongan Kontinyu Gerakan obyek visual Ramai orang, lalu lintas macet, sibuk, pasar swalayan Sistem visual, somatosensorik

vertigo) Sifat serangan Episodik Mual Muntah + Gangguan +/Pendengaran Gerakan Gerakan kepala

pencetus Situasi pencetus Letak lesi Sistem vestibuler

(propioseptif) Table 2. Perbedaan Vertigo vestibuler perifer dan vertigo vestibuler sentral Vertigo vestibuler Bangkitan vertigo Intensitas Pengaruh gerakan kepala Gerakan otonom Gangguan pendengaran Tanda fokal otak perifer Mendadak Berat + ++ + Vertigo vestibuler sentral Lebih lambat Ringan +/+

Pemeriksaan neurologis difokuskan pada fungsi vestibuler atau serebelar (tipe sentral) dan fungsi pendengaran (tipe perifer). Fungsi vestibuler antara lain (a) Uji Romberg penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup,
23

(b) Tandem Gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan atau kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh, (c) Uji Unterberger: berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi, (d) Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany) Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi, (e) Uji Babinsky Weill. Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan lima langkah ke belakang seama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang. Uji Dix Hallpike Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45 di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral. Perifer (benign paroksimal positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue). Tes Kalori Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30C) dan air hangat (44C) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik). Fungsi pendengaran, meliputi tes garputala dan audiometrik. Pengobatan Antivertigo Betahistin : Betaserc ,Histigo,Vercure , Vertex
24

Langkah-langkah berikut ini dapat meringankan atau mencegah gejala vertigo: > Tidur dengan posisi kepala yang agak tinggi > Bangunlah secara perlahan dan duduk terlebih dahulu sebelum kita berdiri dari tempat tidur > Hindari posisi membungkuk bila mengangkat barang > Hindari posisi mendongakkan kepala, misalnya untuk mengambil suatu benda dari ketinggian > Gerakkan kepala secara hati-hati jika kepala kita dalam posisi datar (horisontal) atau bila leher dalam posisi mendongak. HIPERGLIKEMIA A. Pengertan : Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada rentang kadar puasa normal 80 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 160 mg /100 ml darah ( Elizabeth J. Corwin, 2001 ) B. Etiologi : Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting. Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans. Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini mereupakan repon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing C. Menifestasi klinik : Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah) : Polipagi, Polidipsi, poliuri, Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering, Rasa kesemutan, kram otot, Visus menurun, Penurunan berat badan, Kelemahan tubuh dan luka yang tidak sembuh-sembuh. E. Komplikasi Hiperglikemia Dibagi menjadi 2 kategori yaitu : A.Komplikasi akut 1.Komplikasi metabolic : Ketoasidosis diabetic, Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik
25

Hipoglikemia, Asidosis lactate 2.Infeksi berat B.Komplikasi kronik 1.Komplikasi vaskuler Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer Mikrovaskuler : retinopati, nefropati 2.Komplikasi neuropati Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare diabetik, buli buli neurogenik, impotensi, gangguan refleks kardiovaskuler. 3.Campuran vascular neuropati Ulkus kaki 4.Komplikasi pada kulit F. Pemeriksaan penunjang : Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas GDS > 200 mg/dl (Plasma vena). Bila GDS 100-200 mg% perlu pemeriksaan test toleransi glukosa oral. Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl. Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien Diabetes Mellitus: -Hb -Gas darah arteri -Insulin darah -Elektrolit darah -Urinalisis -Ultrasonografi G. Penatalaksanaan Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati. Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia : A.Diet 1.Komposisi makanan : a.Karbohidrat = 60 % 70 % b.Protein = 10 % 15 %
26

c.Lemak = 20 % 25 % 2.Jumlah kalori perhari a.Antara 1100 -2300 kkal b.Kebutuhan kalori basal : laki laki : 30 kkal / kg BB Perempuan : 25 kkal / kg BB 3.Penilaian status gizi : BB BBR = x 100 % TB 100 Kurus : BBR 110 % Obesitas bila BBRR > 110 % Obesitas ringan 120% 130 % Obesitas sedang 130% 140% Obesitas berat 140% 200% Obesitas morbit > 200 % Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah : Kurus : BB x 40 60 kalori/hari Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari Gemuk : BB x 20 kalori/hari Obesitas : BB x 10 15 kalori/hari B.Latihan jasmani C.Penyuluhan Dilakukan pada kelompok resiko tinggi : Umur diatas 45 tahun Kegemukan lebih dari 120 % BB idaman atau IMT > 27 kg/m Hipertensi > 140 / 90 mmHg Riwayat keluarga DM Dislipidemia, HDL 250 mg/dl Parah TGT atau GPPT ( TGT : > 140 mg/dl 2200 mg/dl), glukosa plasma puasa derange / GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl)

27

D.Obat berkaitan Hipoglikemia 1.Obat hipoglikemi oral : a.Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide, glipizid. b.Biguanid ( metformin ) d.Inhibitor glucosidase e.Tiosolidinedlones 2.Insulin E. kontrol kadar gula darah secara teratur minimal 2x/minggu REFERENSI 1. Wreksoatmojo Budi R. Vertigo:Aspek Neurologi. Cermin Dunia Kedokteran 144 2. Anderson JH dan Levine SC. Sistem Vestibularis. Dalam : Effendi H, Santoso R, Editor : Buku Ajar Penyakit THT Boies. Edisi Keenam. Jakarta : EGC. 1997.
3. Corwin, E, J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC 4. Astawan. 2002. Cegah Hipertensi dengan Pola Makan. Diunduh dari :

www.eurekaindonesia.org/cegah-hipertensi-dengan-pola-makan/ . Diunduh pada tanggal 30 januari 2012


5. Amir,N. 2002. Diagnosis dan pelaksanaan depresi pasca stroke. Diunduh dari :

www.kalbe.co.id/files/cdk/files/cdk_149_kesehatan_jiwa.pdf. Pada tanggal : 30 Januari 2012


6. Hayens,B,dkk. 2003. Buku pintar menaklukkan Hipertensi. Jakarta : Ladang Pustaka

Dekker,1996
7. Julianti, E.D, Nurjana, dan soetrisno. 2005. Bebas Hipertensi dengan terapi jus. Jakarta

Puspa Suara
8. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 2

28