Anda di halaman 1dari 55

1.

Kandidiasis DEFINISI Kandidiasis adalah penyakit jamur yang bersifat akut atau subakut disebabkan oleh jamur intermediate Candida sp., biasanya oleh spesies Candida albicans dan dapat mengenai mulut, vagina, kulit, kuku, bronki atau paru, dengan berbagai manifestasi klinisnya yang bisa berlangsung akut, kronis atau episodik, kadang-kadang dapat menyebabkan septicemia, endokarditis atau meningitis. EPIDEMIOLOGI Penyakit ini terdapat di seluruh dunia, dapat menyerang semua umur, baik laki-laki maupun perempuan. Jamur penyebabnya terdapat pada orang sehat sebagai saprofit. Gambaran klinisnya bermacam-macam sehingga tidak diketahui data-data penyebarannya dengan tepat. ETIOLOGI Yang tersering sebagai penyebab ialah Candida albicans yang dapat diisolasi dari kulit, mulut, selaput mukosa vagina, dan feses orang normal. Sebagai penyebab endokarditis kandidiasis ialah C. parapsilosis dan penyebab kandidiasis septicemia adalah C. tropikalis.

Candida sp adalah jamur sel tunggal, berbentuk bulat sampai oval. Jumlahnya sekitar 80 spesies dan 17 diantaranya ditemukan pada manusia. Dari semua spesies yang ditemukan pada manusia, C.albicans lah yang paling pathogen. Candida sp. memperbanyak diri dengan membentuk blastospora (budding cell). Blastospora akan saling bersambung dan bertambah panjang sehingga membentuk pseudohifa. Bentuk pseudohifa lebih virulen dan invasif daripada spora. Hal itu dikarenakan pseudohifa berukuran lebih besar sehingga lebih sulit difagositosis oleh makrofag. Selain itu, pseudohifa mempunyai titik-titik blastokonidia multipel pada satu filamennya sehingga jumlah elemen infeksius yang ada lebih besar.

Sel jamur kandida berbentuk bulat, lonjong, dengan ukuran 25 x 36 hingga 25 x 528,5 Spesies-spesies kandida dapat dibedakan berdasarkan kemampuan fermentasi dan asimilasi terhadap larutan glukosa, maltosa, sakarosa, galaktosa dan laktosa. Jamur kandida dapat hidup sebagai saprofit tanpa menyebabkan kelainan apapun di dalam berbagai alat tubuh baik manusia maupun hewan.

C. albicans merupakan spesies jamur kandida yang paling sering menyebabkan kandidiasis pada manusia, baik kandidiasis superfisialis maupun sistemik. Pada media agar khusus akan terlihat struktur hyphae, pseudohyphae dan ragi. PATOGENESIS

Kandida di dalam tubuh manusia dapat bersifat 2 macam. Kandida sebagai saprofit terdapat dalam tubuh manusia tanpa menimbulkan gejala apapun, baik subyektif maupun obyektif. Dapat dijumpai di kulit, selaput lendir mulut, saluran pencernaan, saluran pernafasan, vagina dan kuku. Kandida sebagai jamur dapat menimbulkan infeksi primer maupun sekunder dari kelainan yang telah ada. Beberapa faktor predisposisi dapat mengubah sifat saprofit kandida menjadi patogen.

Infeksi kandida dapat terjadi, apabila ada faktor predisposisi baik endogen maupun eksogen.

Faktor endogen:

1. Perubahan fisiologik: Kehamilan, karena perubahan pH dalam vagina Kondisi vagina selama masa kehamilan menunjukkan kepekaan yang tinggi terhadap infeksi kandida, hal ini tampak dengan ditemukannya kolonisasi candida spp yang tinggi pada masa ini sejalan dengan tingginya simtomatik vaginitis.

Keluhan ini paling sering timbul pada usia kehamilan trimester ketiga. Bagaimana mekanisme hormon-hormon reproduksi dapat meningkatkan kepekaan vagina terhadap infeksi kandida masih belum jelas. Kegemukan, karena banyak keringat Debilitas Iatrogenik Endokrinopati, gangguan gula darah pada kulit Pada penderita diabetes mellitus juga ditemukan kolonisasi candida spp dalam vagina mungkin karena peningkatan kadar glukosa dalam darah, jaringan dan urin. Akan tetapi mekanismenya juga tidak diketahui. Penyakit kronik: tuberkulosis, lupus eritematosus dengan keadaan umum yang buruk. 2. Umur: orang tua dan bayi lebih mudah terkena infeksi karena status imunologiknya tidak sempurna. 3. Imunologik: penyakit genetik.

Faktor eksogen:

1. Iklim, panas, dan kelembaban menyebabkan perspirasi meningkat. 2. Kebersihan kulit 3. Kebiasaan berendam kaki dalam air yang terlalu lama menimbulkan maserasi dan memudahkan masuknya jamur. 4. Kontak dengan penderita, misalnya pada thrush, balanopostitis. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Diagnosis klinis kandidiasis dibuat berdasarkan keluhan penderita, pemeriksaan klinis, pemeriksaan laboratorium berupa sediaan basah maupun gram dan pemeriksaan biakan jamur, selain itu juga pemeriksaan pH cairan vagina untuk kandidiasis vulvovaginalis.

1. Pemeriksaan langsung

Kerokan kulit atau usapan mukokutan diperiksa dengan larutan KOH 10% atau dengan pewarnaan Gram, terlihat sel ragi, blastospora, atau hifa semu.

2. Pemeriksaan biakan

Bahan yang akan diperiksa ditanam dalam agar dekstrosa glukosa Sabouraud, dapat pula agar ini dibubuhi antibiotik (kloramfenikol) untuk mencegah pertumbuhan bakteri. Perbenihan disimpan dalam suhu kamar atau lemari suhu 37C, koloni tumbuh setelah 24-48 jam, berupa yeast like colony. Identifikasi Candida albicans dilakukan dengan membiakkan tumbuhan tersebut pada corn meal agar.

3. Pemeriksaan pH vagina

Pada kandidiasis vulvovaginalis pH vagina normal berkisar antara 4,0-4,5 bila ditemukan pH vagina lebih tinggi dari 4,5 menunjukkan adanya bakterial vaginosis, trikhomoniasis atau adanya infeksi campuran. PENATALAKSANAAN

Saat ini telah banyak tersedia obat-obat antimikosis untuk pemakaian secara topikal maupun oral sistemik untuk terapi kandidiasis akut maupun kronik. Kecenderungan saat ini adalah pemakaian regimen antimikosis oral maupun lokal jangka pendek dengan dosis tinggi. Antimikosis untuk pemakaian lokal/topikal tersedia dalam berbagai bentuk, misalnya krim, lotion, vaginal tablet dan suppositoria. Tidak ada indikasi khusus dalam pemilihan bentuk obat topikal. Untuk itu

perlu ditawarkan dan dibicarakan dengan penderita sebelum memilih bentuk yang lebih nyaman untuk pasien. Untuk keradangan pada vulva yang ekstensi mungkin lebih baik dipilih aplikasi lokal bentuk krim.

Hendaklah mengingatkan pasien untuk menghindari atau menghilangkan faktor predisposisi.

Pengobatan:

1. Topikal: Larutan ungu gentian - 1 % untuk selaput lendir, 1-2 % untuk kulit, dioleskan sehari 2 kali selama 3 hari. Nistatin: berupa krim, salap, emulsi Amfoterisin B Grup azol antara lain: i. ii. iii. iv. v. Mikonazol 2% berupa krim atau bedak Klotrimazol 1% berupa bedak, larutan dan krim Tiokonazol, bufonazol, isokonazol Siklopiroksolamin 1% larutan, krim Antimikotik yang lain yang berspektrum luas

2. Sistemik Tablet nistatin untuk menghilangkan infeksi fokal dalam saluran cerna, obat ini tidak diserap usus. Amfoterisin B diberikan intravena untuk kandidosis sistemik Untuk kandidosis vaginalis dapat diberikan kotrimazol 500 mg per vaginam dosis tunggal, sistemik dapat diberikan ketokonazol 2 x 200 mg selama 5 hari atau

dengan itrakonazol 2 x 200 mg dosis tunggal atau dengan flukonazol 150 mg dosis tunggal. Itrakonazol: bila dipakai untuk kandidosis vulvovaginalis dosis untuk orang dewasa 2 x 100 mg sehari, selama 3 hari.

PROGNOSIS

Umumnya baik, bergantung pada berat ringannya faktor predisposisi. 2.GERD Definisi Refluks gastroesofageal (GERD) adalah fenomena biasa yang dapat timbul pada setiap orang sewaktu-waktu, dan merupakan keadaan patologis akibat terjadinya refluk kandungan lambung ke dalam esophagus. Pada orang normal, refluks ini dapat terjadi pada posisi tegak setelah makan. Karena sikap posisi tegak tadi dibantu dengan adanya kontraksi peristaltic primer, sehingga isi lambung yang mengalir masuk ke esophagus segera dapat dikembalikan ke lambung. Refluks sejenak ini tidak akan merusak mukosa esophagus, dan tidak menimbulkan gejala dank arena inilah dinamakan refleks fisiologis. Keadaan ini baru dikatakan patologis dan disebut suatu penyakit, yaitu penyakit refluks gastroesofageal (GERD), bila terjadi refluks yang berulang-ulang sehingga menyebabkan esophagus bagian distal terkena pengaruh isi lambung untuk waktu yang lama. Kerusakan esophagus tersebut dikarenakan refluks cairan lambung, seperti erosi dan ulserasi epitel skuamosa esophagus.

Epidemiologi Keluhan heartburn sering ditemukan pada masyarakat luas. Survey di negara bagian barat menunjukan bahwa 20-40% populasi umum mempunyai keluihan heartburn atau regurgitasi. Sedangkan yang di Timur, keluhan ini jarang dijumpai. Di Indonesia sendiri belum pernah dilakukan survey, dan jarang bahkan belum pernah dibicrakan pada pertemuan-pertemuan. Tapi penyakit ini ternyata tidak sedikit juga ditemukan di antara pasien yang datang pada seorang ahli gastroenterology.

Patofisiologis Etiologi GERD adalah multifaktoral, yang artinya ada beberapa keadaan yang dapat memudahkan terjadinya refluks patologis, antara lain bisa terjadi karena ketidakseimbangan antara factor defensive dan ofensif dari bahan refluksat. Faktor defensive - Rintangan anti refluks (Lower Esofageal Sphincter/LES atau Anti- reflux Barrier) Kontraksi LES memegang peranan penting untuk mencegah terjadinya GERD. Refluks dapat terjadi biasanya pada tekanan LES yang lebih kecil dari 6mmHg (hipotonik). Namun refluks bisa saja terjadi pada tekanan LES yang normal. Ini dinamakan inappropriate atau transient sphincter relaxation, yaitu pengendoran sphincter yang terjadi di luar proses menelan. Ditemukan adanya hubungan antara Hernia hiatal (HH) dan GERD, HH merupakan factor penunjang terjadinya GERD karena kantong hernia dapat mengganggu fungsi LES, terutama sewaktu menelan. Akhirakhir ini dikemukakan bahwa proses radang kardia yang disebabkan infeksi kuman Helicobacter pylori mempengaruhi faal LES yang memperberat keadaan esofagitis. Faktor hormonal (kolesistokinin, sekretin) juga dapat menurunkan tekanan LES seperti yang terjadi setelah makan hidangan yang berlemak. Pada keadaan hamil dan pada pasien yang menggunakan pil KB yang mengandung progesterone atau estrogen, tekanan LES juga turun. Begitu pula coklat dan beberapa jenis obat pun turut menpengaruhi tekanan LES, dan secara tidak langsung mempermudah terjadinya GERD. - Mekanisme pembersihan esophagus (Bersihan asam dari lumen esophagus) Pada keadaan normal (fisiologis) proses bersih diri esophagus terdiri dari 4 macam mekanisme, yaitu gaya gravitasi, peristaltic, salviasi, dan pembentukan bikarbonat intrinsic oleh esophagus. Proses membersihkan esophagus dari asam (esophagus acid clearance) ini sesungguhnya berlangsung dalam 2 tahapan. Mula-mula peristaltic esophagus primer timbul pada waktu menelan dengan cepat mengosongkan isi esophagus, kemudian air liur yang alkalis dan dibentuk sebanyak 0.5 ml/menit serta bikarbonat yang dibentuk oleh mukosa esophagus itu sendiri menetralisasi asam yang masih tersisa di esophagus. Sebagian besar asam yang masuk ke esophagus akan turun kembali ke lambung karena adanya gaya gravitasi dan peristaltic. Refluks yang terjadi pada malam hari sewaktu tidur paling merugikan, oleh karena dalam posisi tidur

gaya gravitasi tidak bisa membantu, salvias, dan juga proses melelan bisa dikatakan berhenti dan karena itu peristaltic primer dan saliva tidak bisa berfungsi untuk proses pembersihan asam di esophagus. Kemudian, kehadiran hernia hiatal juga dikatakan sangat mengganggu proses pembersihan tersebut. - Ketahanan epitel esofagus Faktor offensive - Bahan refluks Asam empedu atau lisoksitin dan asam pepsin yang ada dalam bahan refluks memiliki daya perusak terhadap mukosa esophagus. Beberapa jenis makanan tertentu seperti air jeruk nipis, tomat, dan kopi juga menambah keluhan pada pasien GERD. - Isi lambung dan pengosongannya GERD lebih sering terjadi sewaktu habis makan daripada keadaan puasa, oleh karena isi lambung merupakan factor penentu terjadinya refluks. Lebih banyak isi lambung, maka lebih sering juga terjadinya refluks. Selanjutnya pengosongan lambung yang lamban akan menambah kemungkinan terjadinya refluks. - Kelainan di lambung Kelainan pada lambung juga merupakan factor pendukung terjadinya GERD, seperti contohnya dilatasi lambung, obstruksi gastric outlet, dan delayed gastric emptying seperti yang telah dijabarkan di point sebelumnya. - Helicobacter pylori (memiliki peranan kecil) Akhir-akhir ini dikemukakan bahwa proses radang kardia yang disebabkan infeksi kuman Helicobacter pylori mempengaruhi faal LES yang memperberat keadaan esofagitis. - Non-acid reflux (refluks gas) Gejala Gejala atau manifestasi klinis yang sering ditemukan atau dikeluhkan oleh pasien adalah - Rasa nyeri atau tidak enak di bagian epigastrium/retrosternal bawah - Rasa nyeri: terbakar (lebih sering dikenal dengan sebutan heartburn), disphagia (kesulitan menelan makanan), odinofagia (rasa sakit sewaktu menelan), mual, regurgitasi, rasa pahit di lidah. Heartburn kadang-kadang dapat dijumpai pada orang sehat, namun bila terjadi setiap hari dan berulang-ulang ini bisa merupakan gejala dari GERD. Yang dimaksud dengan heartburn adalah

rasa panas atau membakar yang dirasakan di daerah epigastrium dan bergerak ke daerah retrosternal sampai ke tenggorok. Keluhan ini terutama timbula pada malam hari pada waktu berbaring atau setelah makan. Keluhan akan bertambah pada waktu membungkuk atau setelah minum minuman beralkhol, sari buah, kopi, minuman panas atau dingin. - Gejala ekstraesofageal : non-cardiac chest pain, suara serak, laryngitis, batuk, bronkiektasis, astma. - Bersendawa, cepat kenyang Diagnosis Diagnosis GERD terutama didasarkan atas keluhan pasien da dibantu pemeriksaan-pemeriksaan khusus juka diperlukan. Keluhan yang sering dikemukakan pasien adalah heartburn dan regurgitasi asam. Pada umumnya anamnesis yang cerat pada seorang pasien dengan heartburn yang khas sudah cukup untuk membuat diagnosis GERD dengan tepat. Tindakan pemeriksaan tambahan baru diperlukan jika ditemukan keadaan yang meragukan, bilah terjadi keluhan lain seperti terjadinya perdarahan ataui disfagia odinofagia, komplikasi GERD, atau jika tidak memberikan reaksi terhadap terapi. Pemeriksaan Endoskopi Dewasa ini endoskopi merupakan pemeriksaan pertama yang dipilih untuk evaluasi pasien dengan dugaan GERD. Namun harus diingat bahwa GERD tidak selalu disertai kerusakan mukosa yang dapat dilihat secara makroskopik dan dalam keadaan seperti ini diperlukan biopsy. Radiologi Dibanding dengan endoskopi, pemeriksaan ini kurang peka dan seringkali tidak menunjukkan kelainan, terutama pada kasus esofagitis ringan. Di samping itu hanya sekitar 25% pasien GERD menunjukkan refluks barium secara spontan pada pemeriksaan fluoroskopi. Pada keadaan yang lebih berat, gambar radiology dapat berupa penebalan dinding dan lipatan mukosa, tukak, atau penyempitan lumen. Penatalaksanaan Target : - Menyembuhkan lesi esophagus - Menghilangkan keluhan - Mencegah kekambuhan

- Memperbaiki kualitas hidup - Mencegah komplikasi : ulserasi esophagus, striktur esophagus, maupun Barrets esophagus (lesi pre-malignant)

Dikenal ada 3 bentuk pengobatan untuk menangani pasien GERD 1. Tindakan khusus atau modifikasi gaya hidup - jangan berbaring setelah makan - hindari mengangkat barang berat - hindari memakai pakaian yang ketat; terutama di daerah pinggang ( tekanan intra abdomen) - meninggikan posisi kepala pada saat tidur - menghindari makan menjelang tidur - turunkan berat badan pada pasien yang gemuk ( tekanan intra abdomen) - jangan makan terlalu kenyang ( distensi lambung) - hindari makan makanan yang berlemak ( distensi lambung) - berhenti merokok dan alcohol ( tonus LES) - hindari tea, coklat, peppermint, kopi, minuman bersoda ( sekresi asam) - hindari antikolinergik, teofilin, diazepam, opiate, antagonis kalsium ( tonus LES) 2. Terapi medika mentosa Terapi untuk stadium akut Tujuan pengobatan medis adalah untuk mempercepat pengosongan lambung, melindungi permukaan mukosa dan menetralisasi atau menekan pembentukan asam lambung. a. Obat prokinetik Termasuk dalam golongan obat ini adalah betanekol, metoklopramid, domperidon, dan cisapnde, yang semuanya memiliki sifat mempercepat peristaltic saluran gastrointestinal di samping meninggikan tekanan LES. Betanekol tergolong obat kolinergik yang merangsang pembentukan asam lambung dan menimbulkan efek samping seperti nyeri kolik, diare, dan penglihatan kabur sehingga tidak dianjurkan pemakaiannya. Metoklopramid yang bekerja sebagai antagonis dopamine membuat pasie mengantuk dan selain itu melintas sawar darah otak, sehingga dapat menimbulkan gejala neurologist ekstra pyramidal. Domperidon, juga sebagai antagonis dopamine pada saraf perifer, meskipun tidak melintas sawar darah otak, dapat meningkatkan kadar prolaktin plasma dan mengakibatkan galaktorea dan amenorea. Berbeda dengan obat

prokinetik tersebut di atas, cisapride bekerja langsung pada susunan saraf pleksus mienterik, meningkatkan penglepasan asetilkolin pada sisi post- ganglionic tanpa disertai efek kolinomimetik di luar saluran gastrointestinal. Selanjutnya cisapride tidak berpengaruh pada sekresi gastrointestinal dan tidak menaikkan kadar prolaktin darah. Selain itu, cisapride meningkatkan tekanan LES, meningkatkan peristaltic esophagus dan mempercepat pengosongan lambung. - metoklopramid 3 x 10 mg - domperidon 3 x 10 mg antagonis dopamine, tidak melalui sawar darah otak efektivitas klinis tidak diketahui, namun diketahui meningkatkan tonus LES, dan mempercepat pengosongan lambung - Cisapride 3 x 10 mg antagonis reseptor 5 HT4, meningkatkan tonus LES, mempercepat pengosongan lambung, dan efektifitas klinis lebih besar disbanding domperidon.

b. Obat anti-sekretorik Obat anti-sekretorik yang mampu menekan sekresi asam pada umumnya tergolong antagonis reseptor H2(ARH2) seperti simetidin, ranitidine, dan famotidin. Obat-obat tersebut tidak hanya mengurangi keasaman, tetapi juga menurunkan jumlah sekresi lambung. Obat golongan antagonis reseptor H2 yang biasanya hanya diberikan sekali sehari menjelang tidur malam untuk pengobatan tukak peptic ternyata tidak cukup, tetapi harus diberikan berulang selama 24 jam. Dosis pun harus lebih tinggi dari dosis standard yang diperlukan untuk tukak peptic. Obat supresi asam lebih efektif daripada pemberian obat prokinetik untuk gangguan motilitas. Hanya selektif untuk lesi ringan-sedang, dosis 2x > dosis ulkus, yaitu: - simetidine 2 x 800 mg - ranitidine 4 x 150 mg - famotidin 2 x 20 mg c. Antasida Pengobatan dengan antasida kurang memuaskan oleh karena waktu kerjanya singkat dan tidak dapat diandalkan untuk menetralisasi sekresi asam tengah malam (noctural acid secretion). Selanjutnya ada resiko terjadi sekresi asam yang melambung kembali (rebound acid secretion),

serta dapat menimbulkan efek samping seperti diare atau konstipasi. Antasida efektif meredakan gejala, tapi tidak menyembuhkan lesi esofagitis. d. Obat pelindung mukosa Sukralfat adalah garam aluminium dari sukrosa sulfat (basic alumunium salt of sulfated sucrose) yang pertama kali diakui efektif untuk pengobatan tukak duodenum. Berbeda dengan antasida dan antagonis reseptor H2, sukralfat tidak memiliki efek langsung terhadap asam lambung dan bekerja dengan cara meningkatkan ketahanan mukosa. Mekanisme kerja farmakologis hingga kini masih belum diketahui dengan jelas, tetapi ada dugaan bahwa menjangkau banyak segi, antara lain obat ini bereaksi dengan protein pada dasar tukak dan membentuk lapisan protektif terhadap daya perusak asam, pepsin, dan empedu. Selanjutnya sukralfat meredam aktivitas pepsin dan mengikat asam empedu serta pepsin. Dosis 4 x 1 gram Pasien dengan GERD ringan pada umumnya cukup diobati dengan obat golongan ARH2. Sedangkan kelompok pasien dengan esofagitis refluks disertai ulserasi berat sebaiknya pengobatan langsung dimulai dengan obat golongan PPP. Pengobatan pasien GERD yang dianjurkan dewasa ini adalah pendekatan secara bertahap.

1 Pengobatan step up Pengobatan dimulai dengan tindakan non-farmakologi, yaitu modifikasi gaya hidup. Bila dengan tindakan tersebut keluhan menetap, pengobatan medis dimulai dengan memberi obat prokinetik atau golongan ARH2. Bila tetap tidak bisa, pertimbangkan pemberian obat PPP. Tindakan bedah pada umumnya dilakukan pada kelompok pasien yang tidak patuh atau memerlukan dosis tinggi obat-obat tadi untuk mengatasi keluhan dan mempertahankan kesembuhan. 2 Pengobatan step down Untuk golongan pasien dengan GERD yang berat dengan ulserasi dan komplikas-komplikasi lainnya, pengobatan secara step up tidak akan berhasil, dan dianjurkan memulai pegobatan dengan obat golongan PPP dan kemudian dikurangi dosis atau beralih ke obat golongan ARH2 dan atau prokinetik. PPI adalah lini pertama, diberikan 6-8 weeks, selanjutnya maintenance atau on demand. Penghambat Pompa Proton (PPP/PPI) merupakan obat pilihan untuk GERD, bekerja pada pompa

proton sel parietal lambung, dan efektif menghilangkan keluhan dan menyembuhkan lesi. - omeprazol 2 x 20mg - lansoprazol 2 x 30 mg - pantoprazol 2 x 40 mg - esomeprazol 2 x 40 mg lama terapi: 6-8 minggu, selanjutnya maintenance selama 4 bulan atau on demand. Lebih efektif bila dikombinasi dengan prokinetik. Karena prokintetik memperbaiki gerakan saluran cerna Untuk terapi komplikasi - Striktur esophagus : dilatasi dengan busi - Barrets esophagus : bila displasia (-), biopsy tiap tahun - Gagal terapi medika mentosa : + diagnosis salah + GERD disertai kembung, rasa kenyang, mual + perlu terapi PPP lebih lama + Barret, adenokarsinoma + striktur, stasis lambung, disfungsi LES - Terapi bedah : alternate bila medika mentosa gagal, dilakukan fundoplikasi 3.GASTRITIS

A. Definisi Gastritis adalah suatu keadaan peradangan / perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difus atau local (Price & Wilson, 2006). Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung (Kumar Cotran & Robbins, 2007). Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung yang diakibatkan oleh diet yang tidak benar atau mengkonsumsi makanan yang berbumbu atau mengandung mikroorganisme penyebab penyakit (Brunner & Suddarth, 2001).

Kesimpulannya, Gastritis adalah suatu inflamasi yang terjadi pada mukosa lambung yang disebabkan oleh infiltrasi sel-sel radang dan diet yang tidak benar yang mengandung mikroorganisme. B. Etiologi Menurut Kumar Cotran & Robbins (2007), Gastritis disebabkan oleh : Pemakaian obat inflamasi non steroid (NSAID) terutama aspirin dalam dosis besar. Konsumsi alcohol berlebihan. Banyak merokok. Pemberian obat kemoterapi anti kanker. Uremia. Infeksi Sistemik. Stress berat Iskemia dan Syok Trauma mekanis (intubasi nasogatrik)

C. Patosfisiologi

Faktor Pencetus : Stress Fisik Makan tidak teratur Sel parietal kelenjar Lambung berkurang Kerusakan kelenjar Atrofi mukosa Faktor intrinsic Asam berkurang Mal absorbsi Vit. B12 Anemia Pernisiosa Ulserasi Superfisial Memperbaiki diri sendiri Hemoragi Nyeri Gangren / Perforasi Jaringan Parut Obstruksi Pirolus Kurang cairan dan Kurang nutrisi Kegawatan Konsumsi obat mis; Aspirin, alkohol Mengiritasi Mukosa lambung Edema, hiperemisk, erosi superfisial ASIMTOMATIK

Mual, Muntah, Anoreksia

D. Klasifikasi Gastritis dibedakan menjadi 2 yaitu : 1. Gastritis Akut Gastritis akut adalah proses peradangan mukosa akut, biasanya bersifat transient. (Kumar, Cotran & Robbins, 2007) 2. Gastritis Kronik Gastritis Kronik adalah peradangan mukosa kronik yang akhirnya menyebabkan atrofi mukosa dan metaplasia epitel. (Kumar, Cotran & Robbinas, 2007) Gastritis Kronik dapat diklasifikasikan menjadi Tipe A (Gastritis Autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Hal ini dihubungkan dengan penyakit anemia fernisiosa dan terjadi pada fundus atau corpus dari lambung. Gastritis Tipe B disebut juga Gastritis Helirobacter Pylory yang mempengaruhi antrum & pylorus (ujung lambung dekat duodenum). Ini dihubungkan dengan banteri H. Pylori; factor diet seperti minum panas atau pedas; penggunaan obat-obatan dan alcohol, merokok atau refluks di usus ke dalam lambung. E. Tanda & Gejala Gastritis akut mungkin tidak bergejala, tetapi dapat menyebabkan nyeri epigastrium dengan keparahan bervariasi disertai mual dan muntah, bermanifestasi sebagai hematemesis, melena dan pengeluaran darah yang dapat mematikan, bergantung pada keparahan kelainan anatomi.

Gastritis Kronik berdasarkan tipenya; jika tipe A secara khusus asimtomatik kecuali untuk gejala defisiensi Vit. B12. sedangkan pada tipe B, akan menimbulkan anoreksia, nyeri ulu hati setelah makan, kembung, rasa asam dimulut atau mual dan muntah. F. Komplikasi 1. Gastritis Akut Perdarahan saluran cerna bagian atas yang merupakan kedaruratan medis. Terjadi ulkus kalau prosesnya hebat. Jarang terjadi perforasi

2. Gastritis Kronik Atrofi lambung yang dapat menyebabkan gangguan penyerapan terutama terhadap vitamin. Anemia Pernisiosa yang mempunyai antibody terhadap factor instrinsik dalam serum atau cairan gasterinya akibat gangguan penyerapan terhadap vit. B12 Gangguan penyerapan zat besi

G. Pemeriksaan Diagnostik 1. EGD (Esofagogastroduodenoskopi); untuk melihat perdarahan GI bagian atas dengan melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera. 2. Minum Barium dengan foto Rontgen; dilakukan untuk membedakan diagnosa penyebab / lesi. 3. Analisa Gaster ; dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji alat vitas sekretori mukosa gaster. 4. Angiografi ; Vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolateral dan kemungkinan sisi perdarahan. 5. Fesef ; akan positif. 6. Pemeriksaan Laboratorium meliputi : a. HB/HT : penurunan kadar darah dalam tubuh setelah perdarahan. Jumlah darah lengkap, dapat meningkat, menunjukkan respon tubuh terhadap cedera. b. BUN : meningkat dalam 24-48 jam karena protein darah dipecah dalam saluran pencernaan dan filtrasi ginjal menurun.

c. Kreatinin : tidak meningkat bila perfusi ginjal dipertahankan. d. Amonia : dapat meningkat bila disfungsi hati berat mengganggu metabolisme dan eksresi urine. e. GDA : dapat menyatakan alkalosis respiratori dan asidosis metabolic. f. Natrium : dapat meningkat sebagai kompensasi hormonal terhadap simpanan cairan tubuh. Kalium : dapat menurun pada awal karena pengosongan gaster berat/muntah/diare berdarah. g. Amilase Serum : meningkat dengan penetrasi posterior ulkus duodenal. h. Sel parietal antibody serum : adanya dugaan gastritis kronik. H. Penatalaksanaan ???

4.HEPATITIS A A. Keluhan dan Gejala Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 10-50 hari (rata-rata 25 hari), biasanya diikuti dengan demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya penyakit kuning. Terjadi pembesaran pada organ hati dan terasa empuk. Banyak orang yang mempunyai bukti serologi infeksi akut hapatitis A tidak menunjukkan gejala atau hanya sedikit sakit, tanpa ikterus (anicteric hepatitis A). Infeksi penyakit tergantung pada usia, lebih sering dijumpai pada anak-anak. Sebagian besar (99%) dari kasus hepatitis A adalah sembuh sendiri (Wilson, 2001). HAV ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral. HAV diekskresi dalam tinja, dan dapat bertahan di lingkungan untuk jangka waktu lama. Orang bisa tertular apabila mengkonsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV dari tinja. Kadangkadang, HAV juga diperoleh melalui hubungan seksual (anal-oral) dan transfusi darah (WHO, 2010). Hepatitis akut A dapat dibagi menjadi empat fase klinis: inkubasi atau periode preklinik, 10 sampai 50 hari, di mana pasien tetap asimtomatik meskipun terjadi replikasi aktif virus.

fase prodromal atau preicteric, mulai dari beberapa hari sampai lebih dari seminggu, ditandai dengan munculnya gejala seperti kehilangan nafsu makan, kelelahan, sakit perut, mual dan muntah, demam, diare, urin gelap dan tinja yang pucat.

fase icteric, di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total melebihi 20 - 40 mg/l. Pasien sering minta bantuan medis pada tahap penyakit mereka. Fase icteric biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal. Demam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama penyakit kuning. Viremia berakhir tak lama setelah mengembangkan hepatitis, meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu. Tingkat kematian rendah (0,2% dari kasus icteric) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri. Kadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama 6 pertama - 8 minggu pada masa sakit. Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakit kuning dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang, ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada tahun 70 - 90% dari pasien. Dalam kasus-kasus kematian sangat tinggi berhubungan dengan bertambahnya usia, dan kelangsungan hidup ini jarang terjadi lebih dari 50 tahun.

masa penyembuhan, berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien lancar dan lengkap. Kejadian kambuh hepatitis terjadi dalam 3 - 20% dari pasien, sekitar 4-15 minggu setelah gejala awal telah sembuh (WHO, 2010).

B. Pemeriksaan Penunjang Diagnostik Diagnosis hepatitis dibuat dengan penilaian biokimia fungsi hati (evaluasi laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung, ALT dan / atau AST, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin, IgG, IgA, IgM, hitung darah lengkap). Diagnosis spesifik hepatitis akut A dibuat dengan menemukan anti-HAV IgM dalam serum pasien. Sebuah pilihan kedua adalah deteksi virus dan / atau antigen dalam faeces. Virus dan antibodi dapat dideteksi oleh RIA tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA kit. Tes ini secara komersial tersedia untuk anti-HAV IgM dan anti-HAV total (IgM dan IgG) untuk penilaian kekebalan terhadap HAV tidak dipengaruhi oleh administrasi pasif IG, karena dosis profilaksis berada di bawah deteksi level. Pada awal penyakit, keberadaan IgG anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi masa lalu (WHO, 2010).

C. Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV). Virus ini tidak beramplop, merupakan virus RNA untai tunggal kecil dengan diameter 27nm. Tidak inaktifasi oleh eter dan stabil pada suhu -20 celcius, serta pH yang rendah. Strukturnya mirip dengan enterovirus, tapi hepatitis A virus berbeda dan sekarang diklasifikasikan dalam genus Hepatovirus, famili picornavirus (Wilson, 2001).

D. Cara Pencegahan Menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A, antara lain : Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik, standar kualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan limbah saniter, serta sanitasi lingkungan yang baik. Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan sering dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan makanan, merupakan tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan dari individu yang terinfeksi sebelum dan sesudah penyakit klinis mereka menjadi apparent. Dalam bukunya, Wilson menambahkan pencegahan untuk hepatitis A, yaitu dengan cara pemberian vaksin atau imunisasi. Ada dua jenis vaksin, yaitu : Imunisasi pasif Pasif (yaitu, antibodi) profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama bertahun-tahun. Serum imun globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi umum, memberi 80-90% perlindungan jika diberikan sebelum atau selama periode inkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak muncul gejala klinis dari hepatitis A. Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif kontak pasien hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan makanan mentah yang diolah atau ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, tuan rumah sudah memproduksi antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat infeksi yang tinggi dapat menerima ISG sebelum keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan asalkan potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik. Imunisasi aktif

Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi telah menunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara oral. Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis A.

E. Cara Pengobatan Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit hepatitis A, terapi yang dilakukan hanya untuk mengatasi gejala yang ditimbulkan. Contohnya, pemberian parasetamol untuk penurun panas. Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang cukup. Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak memiliki efek menguntungkan pada program penyakit. Telur, susu dan mentega benar-benar dapat membantu memberikan asupan kalori yang baik. Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik langsung dari alkohol (WHO, 2010). F. Prognosis Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal (Wilson, 2001).

5.HEPATITIS B A. Keluhan dan Gejala Wilson (2001) menjelaskan gambaran klinis hepatitis B sangat bervariasi. Masa inkubasi dari 45 hari selama 160 hari (rata-rata 10 minggu). Hepatitis B akut biasanya dimanifestasikan dalam bertahap mulai kelelahan, kehilangan nafsu makan, mual dan rasa sakit dan kepenuhan di perut kuadran kanan atas. Pada awal perjalanan penyakit, rasa sakit dan pembengkakan sendi serta artritis mungkin terjadi. Beberapa pasien terjadi ruam. Dengan meningkatnya involvenmen hati, ada peningkatan kolestasis dan karenanya, urin berwarna kuning gelap, dan penyakit kuning. Gejala dapat bertahan selama beberapa bulan sebelum akhirnya berhenti. Secara umum, gejala yang terkait dengan hepatitis B akut lebih berat dan lebih lama dibandingkan dengan hepatitis A. HBV terdapat dalam semua cairan tubuh dari penderitanya, baik dalam darah, sperma, cairan vagina dan air ludah. Virus ini mudah menular pada orang-orang yang hidup bersama dengan orang yang terinfeksi melalui cairan tubuh tadi. Secara umum seseorang dapat tertular

HBV melalui hubungan seksual, penggunaan jarum suntuk yang bergantian pada IDU, menggunakan alat yang terkontaminasi darah dari penderita (pisau cukur, tato, tindik), 90% berasal dari ibu yang terinfeksi HBV, transfusi darah, serta lewat peralatan dokter (Anania, 2008).

B. Pemeriksaan Penunjang Diagnostik Dr. Imran Lubis dalam artikelnya yang berjudul Penyakit Hepatitis Virus, menjelaskan pemeriksaan hepatitis B yang paling penting adalah HbsAg. HbsAg ini dapat diperiksa dari serum, semen, air liur, urin dan cairan tubuh lainnya. HbsAg diperiksa pertama kali dengan metoda imunodifusi, yang mudah dikerjakan, murah, dan spesifik, tetapi lambat dan tidak sensitif. Metoda kedua dalam pemeriksaan HbsAg adalah dengan metoda CIEP (counter immunoelectrophoresis) dan CF (complement fixation) yang lebih sensitif dariimunodifusi. Metoda yang paling sensitif adalah RIA(radio immunoassay) dan EIA-ELISA (enzymeimmunoassay). Tes ini sangat sensitif dan sangat spesifik. Metoda EIA mampu mendeteksi HbsAg sekecil 0,5 g/l (konsentrasi HbsAg dalam plasma dapat mencapai 1 g/l). Tes EIA dan RIA mampu mendeteksi 95% penderita hepatitis B. Diagnosa HBsAg buatan indonesia adalah Entebe RPHA yang mempunyai sensitivitas 78,6% dan spesifisitas 80%.

C. Etiologi Virus hepatitis B merupakan virus DNA beramplop, termasuk famili Hepadnaviridae.virion lengkap adalah 42 nm, partikel berbentuk bola yang terdiri dari sebuah amplop di sekitar inti 27nm. Inti terdiri dari nukleokapsid yang berisi genom DNA. Genom virus sebagian terdiri dari DNA untai ganda dengan potongan pendek, dan selembar untai tunggal. Ini terdiri dari 3200 nukleotida, sehingga dikenal sebagai DNA virus terkecil (Wilson, 2001).

D. Cara Pencegahan Beberapa cara pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah hepatitis B antara lain : Pemberian vaksinasi Hepatitis B adalah perlindungan terbaik. Pemberian vaksinasi secar rutin direkomendasikan untuk semua orang usia 0-18 tahun, bagi orang-orang dari segala usia yang berada dalam kelompok berisiko terinfeksi HBV, dan untuk orang yang menginginkan perlindungan dari hepatitis B.

Setiap wanita hamil, dia harus dites untuk hepatitis B, bayi yang lahir dari ibu yang terinfeksi HBV harus diberikan HBIG (hepatitis B immune globulin) dan vaksin dalam waktu 12 jam lahir.

Penggunaan kondom lateks dalam berhubungan seksual Jangan berbagi peralatan pribadi yang mungkin terkena darah penderita, seperti pisau cukur, sikat gigi, dan handuk. Pertimbangkan risiko jika anda akan membuat tato atau menindik tubuh. Anda mungkin terinfeksi jika alat atau pewarna tersebut terkontaminasi virus hepatitis B. Jangan mendonorkan darah, organ, atau jaringan jika anda positif memiliki HBV. Jangan menggunakan narkoba suntik (Anonim, 2007)

E. Cara Pengobatan Menurut Wilson (2001), hepatitis B kronis adalah penyakit yang bisa diobati. Interferon alfa, 5-10juta U tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, memberikan manfaat jangka panjang dalam minoritas (sampai33%) dari pasien dengan infeksi kronis hepatitis B. Pemberian Lamivudine (3TC) juga bisa diberikan. Lamivudine merupakan antivirus melalui efek penghambatan transkripsi selama siklus replikasi HBV. Pemberian lamivudine 100mg/hari selama 1 tahun dapat menekan HBV DNA.

F. Prognosis Sembilan puluh persen dari kasus-kasus hepatitis akut B menyelesaikan dalam waktu 6 bulan, 0,1% adalah fatal karena nekrosis hati akut, dan sampai 10% berkembang pada hepatitis kronis. Dari jumlah tersebut, 10% akan mengembangkan sirosis, kanker hati, atau keduanya (Wilson, 2001).

6.Abses Hepar

Pendahuluan Abses adalah pengumpulan cairan nanah tebal, berwarna kekuningan disebabkan oleh bakteri, protozoa atau invasi jamur kejaringan tubuh. Abses dapat terjadi di kulit, gusi, tulang, dan organ

tubuh seperti hati, paru-paru, bahkan otak, area yang terjadi abses berwarna merah dan menggembung, biasanya terdapat sensasi nyeri dan panas setempat (Microsoft Encarta Reference Library, 2004) Abscess adalah kumpulan nanah setempat dalam rongga yang tidak akibat kerusakan jaringan, Hepar adalah hati (Dorland, 1996). Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekbrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus di dalam parenkim hati. Dan sering timbul sebagai komplikasi dari peradangan akut saluran empedu. (Robins, et al, 2002). Jadi Abses hepar adalah rongga berisi nanah pada hati yang diakibatkan oleh infeksi. Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal Abses hati dahulu lebih banyak terjadi melalui infeksi porta, terutama pada anak muda, sekunder pada peradangan appendicitis, tetapi sekarang abses piogenik sering terjadi sekunder terhadap obstruksi dan infeksi saluran empedu. Etiologi Bakteri ini bisa sampai ke hati melelui: 1) kandung kemih yang terinfeksi. 2) Luka tusuk atau luka tembus. 3) Infeksi didalam perut., dan 4) Infeksi dari bagian tubuh lainnya yang terbawa oleh aliran darah. Gejalanya berkurangnya nafsu makan, mual dan demam serta bisa terjadi nyeri perut. (Schoonmaker, D., 2003). Pada umumnya abses hati dibagi dua yaitu abses hati amebik (AHA) dan abses hati pyogenik (AHP). AHA merupakan komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang sering dijumpai di daerah tropik/ subtropik, termasuk indonesia. Abses hepar pyogenik (AHP) dikenal juga sebagai hepatic abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial hepatic abscess. (Aru, W. S., 2002) Pada era pre-antibotik, AHP terjadi akibat komplikasi appendisitis bersamaan dengan pylephlebitis. Bakteri phatogen melalui arteri hepatika atau melalui sirkulasi vena portal masuk ke dalam hati, sehingga terjadi bakteremia sistemik, ataupun menyebabkan komplikasi infeksi intra abnominal seperti divertikulitis, peritonitis dan infeksi post operasi. (Robins, et al, 2002). Infeksi terutama disebabkan oleh kuman gram negatif dan penyebab yang terbanyak adalah E. coli

Patofisiologi

Pengaruh abses hepar terhadap kebutuhan manusia. Bruner dan Suddarth, 2000)

1. Amuba yang masuk menyebabkan peradangan hepar sehingga mengakibatkan infeksi 2. Kerusakan jaringan hepar menimbulkan perasaan nyeri 3. Infeksi pada hepar menimbulkan rasa nyeri sehingga mengalami gangguan tidur atas pola tidur. 4. Abses menyebabkan metabolisme dihati menurun sehingga menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan. 5. Metabolisme nutrisi di hati menurun menyebabkan produksi energi menurun sehingga dapat terjadi intoleransi aktifitas fisikManifestasi klinis Keluhan awal: demam/menggigil, nyeri abdomen, anokresia/malaise, mual/muntah, penurunan berat badan, keringan malam, diare, demam (T > 38), hepatomegali, nyeri tekan kuadran kanan atas, ikterus, asites, serta sepsis yang menyebabkan kematian. (Cameron 1997) Patogenesis

Hati adalah organ yang paling sering terjadinya abses. Abses hati dapat berbentuk soliter atau multipel. Hal ini dapat terjadi dari penyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam rongga peritoneum. Hati menerima darah secara sistemik maupun melalui sirkulasi vena portal, hal ini memungkinkan terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut. (Aronen, H. J., 2006

Manifestasi klinis

Manifestasi sistemik AHP lebih berat dari pada abses hati amebik. Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klisik berupa nyeri spontan perut kanan atas, yang di tandai dengan jalan membungkuk kedepan dengan kedua tangan diletakan di atasnya.( Herrero, M., 2005). Demam/panas tinggi merupakan keluhan yang paling utama, keluhan lain yaitu nyeri pada kuadran kanan atas abdomen, dan disertai dengan keadaan syok. Apabila AHP letaknya dekat

digfragma, maka akan terjadi iritasi diagfragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan, batuk ataupun terjadi atelektesis, rasa mual dan muntah, berkurangnya nafsu makan, terjadi penurunan berat badan yang unintentional,( Tukeva, T. A. et al, 2005)

Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium yang di periksa adalah darah rutin termasuk kadar Hb darah, jumlah leukosit darah, kecepatan endap darah dan percobaan fungsi hati, termasuk kadar bilirubin total, total protein dan kadar albumin dan glubulim dalam darah. (Kanal E. P. et al, 2003)

Pemeriksaan penunjang

Pada pemeriksaan laboratorium di dapatkan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri, anemia, peningkatan laju endap darah, peningkatan alkalin fosfatase, peningkatan enzim transaminase dan serum bilirubin, berkurangnya kadar albumin serum dan waktu protrombin yang memanjang menunjukan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati yang disebabkan AHP. (Dalinka, M. K. et al, 2007).

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan secara konvensional adalah dengan drainase terbuka secara operasi dan antibiotik spektrum luas oleh karena bakteri penyebab abses terdapat didalam cairan abses yang sulit dijangkau dengan antibiotik tunggal tanpa aspirasi cairan abses. Penatalaksanaan saat ini, adalah dengan menggunakan drainase perkunancus abses intra abdominal dengan tuntunan abdomen ultrasound atau tomografi komputer, komplikasi yang bisa terjadi adalah perdarahan, perforasi organ intra abdominal, infeksi, ataupun terjadi kesalahan dalam penempatan kateter untuk drainase. (Palfreyman, J. M., 2003)

Prognosis

Prognosis yang buruk, apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan, jika hasil kultur darah yang memperlihatkan penyebab becterial organisme multiple, tidak dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural atau adanya penyakit lain. (Bloom, B. J., 2007). Peningkatan umur, manifestasi yang lambat, dan komplikasi seperti reptur intraperikardi atau komplikasi pulmonum meningkatkan tiga kali angka kematian. Hiperbilirubinemia juga termasuk faktor resiko, dengan reptur timbul lebih sering pada pasien-pasien yang juendice. (Edelman, R. R., 2002). 7.Sirosis Hepatis

PENDAHULUAN Istilah sirosis hepatis diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul- nodul yang terbentuk. Sirosis hepatis adalah penyakit hepar menahun difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul yang mengelilingi parenkim hepar.1,2 Gejala klinis dari sirosis hepatis sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Gejala patologik dari sirosis hepatis mencerminkan proses yang telah berlangsung lama dalam parenkim hepar dan mencakup proses fibrosis yang berkaitan dengan pembentukan nodul-nodul regeneratif. Kerusakan dari sel-sel hepar dapat menyebabkan ikterus, edema, koagulopati, dan kelainan metabolik lainnya.1,3 Secara lengkap, sirosis hepatis adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hepar mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) di sekitar parenkim hepar yang mengalami regenerasi.1

INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI Insidensi sirosis hepatis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hepar alkoholik dan infeksi virus kronik. Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun pada tahun 2004. Di

Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hepatis sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.4 Penderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun1

ETIOLOGI Di negara barat penyebab dari sirosis hepatis yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan penyebab terbanyak dari sirosis hepatis adalah virus hepatitis B (30-40%), virus hepatitis C (30-40%), dan penyebab yang tidak diketahui(10-20%). Adapun beberapa etiologi dari sirosis hepatis antara lain: 1,4 1. Virus hepatitis (B,C,dan D) 2. Alkohol (alcoholic cirrhosis) 3. Kelainan metabolik : a. Hemokromatosis (kelebihan beban besi) b. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) c. Defisiensi Alpha l-antitripsin d. Glikonosis type-IV e. Galaktosemia f. Tirosinemia 4. Kolestasis 5. Gangguan imunitas ( hepatitis lupoid ) 6. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lain-lain) 7. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) 8. Kriptogenik 9. Sumbatan saluran vena hepatica PATOFISIOLOGI Sirosis hepatis termasuk 10 besar penyebab kematian di dunia Barat. Meskipun terutama disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, kontributor utama lainnya adalah hepatitis kronis,

penyakit saluran empedu, dan kelebihan zat besi. Tahap akhir penyakit kronis ini didefinisikan berdasarkan tiga karakteristik :11 1. Bridging fibrous septa dalam bentuk pita halus atau jaringan parut lebar yang menggantikan lobulus. 2. Nodul parenkim yang terbentuk oleh regenerasi hepatosit, dengan ukuran bervariasi dari sangat kecil (garis tengah < 3mm, mikronodul) hingga besar (garis tengah beberapa sentimeter, makronodul). 3. Kerusakan arsitektur hepar keseluruhan. Beberapa mekanisme yang terjadi pada sirosis hepatis antara lain kematian sel-sel hepatosit, regenerasi, dan fibrosis progresif. Sirosis hepatis pada mulanya berawal dari kematian sel hepatosit yang disebabkan oleh berbagai macam faktor. Sebagai respons terhadap kematian sel-sel hepatosit, maka tubuh akan melakukan regenerasi terhadap selsel yang mati tersebut. Dalam kaitannya dengan fibrosis, hepar normal mengandung kolagen interstisium (tipe I, III, dan IV) di saluran porta, sekitar vena sentralis, dan kadang-kadang di parenkim. Pada sirosis, kolagen tipe I dan III serta komponen lain matriks ekstrasel mengendap di semua bagian lobulus dan sel-sel endotel sinusoid kehilangan fenestrasinya. Juga terjadi pirau vena porta ke vena hepatika dan arteri hepatika ke vena porta. Proses ini pada dasarnya mengubah sinusoid dari saluran endotel yang berlubang dengan pertukaran bebas antara plasma dan hepatosit, menjadi vaskular tekanan tinggi, beraliran cepat tanpa pertukaran zat terlarut. Secara khusus, perpindahan protein antara hepatosit dan plasma sangat terganggu.

DIAGNOSIS 1. Gambaran Klinik Stadium awal sirosis hepatis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis hepatis meliputi4 :

perasaan mudah lelah dan lemah selera makan berkurang perasaaan perut kembung Mual

berat badan menurun pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, dan hilangnya dorongan seksualitas. Stadium lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila

timbul komplikasi kegagalan hepar dan hipertensi portal, meliputi4 :


hilangnya rambut badan gangguan tidur demam tidak begitu tinggi adanya gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.

2. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium yang bisa didapatkan dari penderita sirosis hepatis antara lain4 : a. SGOT (serum glutamil oksalo asetat) atau AST (aspartat aminotransferase) dan SGPT (serum glutamil piruvat transferase) atau ALT (alanin aminotransferase) meningkat tapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat disbanding ALT. Namun, bila enzim ini normal, tidak mengeyampingkan adanya sirosis b. Alkali fosfatase (ALP), meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer. c. Gamma Glutamil Transpeptidase (GGT), meningkat sama dengan ALP. Namun, pada penyakit hati alkoholik kronik, konsentrasinya meninggi karena alcohol dapat menginduksi mikrosomal hepatic dan menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. d. Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada sirosis yang lebih lanjut (dekompensata) e. Globulin, konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta masuk ke jaringan limfoid yang selanjutnya menginduksi immunoglobulin.

f. Waktu protrombin memanjang karena disfungsi sintesis factor koagulan akibat sirosis g. Na serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. h. Pansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme. Selain itu, pemeriksaan radiologis yang bisa dilakukan, yaitu : a. Barium meal, untuk melihat varises sebagai konfirmasi adanya hipertensi porta b. USG abdomen untuk menilai ukuran hati, sudut, permukaan, serta untuk melihat adanya asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan sebagai skrinning untuk adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. PENATALAKSANAAN Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan, dan penanganan komplikasi. Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untk mengurangi progresi kerusakan hati. 1. Penatalaksanaan Sirosis Kompensata Bertujuan untuk mengurangi progresi kerusakan hati, meliputi : Menghentikan penggunaan alcohol dan bahan atau obat yang hepatotoksik Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal yang dapat menghambat kolagenik Pada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau imunosupresif Pada hemokromatosis, dilakukan flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan. Pada pentakit hati nonalkoholik, menurunkan BB akan mencegah terjadinya sirosis Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama. Lamivudin diberikan 100mg secara oral setiap hari selama satu tahun. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3MIU, 3x1 minggu selama 4-6 bulan. Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara subkutan dengann dosis 5 MIU, 3x1 minggu, dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan

Untuk pengobatan fibrosis hati, masih dalam penelitian. Interferon, kolkisin, metotreksat, vitamin A, dan obat-obatan sedang dalam penelitian. 2. Penatalaksanaan Sirosis Dekompensata Asites Tirah baring Diet rendah garam : sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari Diuretic : spiroolakton 100-200 mg/hari. Respon diuretic bisa dimonitor dengan penurunan BB 0,5 kg/hari (tanpa edem kaki) atau 1,0 kg/hari (dengan edema kaki). Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat, dapat dikombinasi dengan furosemide 20-40 mg/hari (dosis max.160 mg/hari) Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar (4-6 liter), diikuti dengan pemberian albumin. Peritonitis Bakterial Spontan Diberikan antibiotik glongan cephalosporin generasi III seperti cefotaksim secara parenteral selama lima hari atau quinolon secara oral. Mengingat akan

rekurennya tinggi maka untuk profilaksis dapat diberikan norfloxacin (400 mg/hari) selama 2-3 minggu. Varises Esofagus Sebelum dan sesudah berdarah, bisa diberikan obat penyekat beta (propanolol) Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau okreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi Ensefalopati Hepatik Laktulosa untuk mengeluarkan ammonia Neomisin, untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia Diet rendah protein 0,5 gram.kgBB/hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang Sindrom Hepatorenal Sampai saat ini belum ada pengobatan yang efektif untuk SHR. Oleh karena itu, pencegahan terjadinya SHR harus mendapat perhatian utama berupa hindari

pemakaian diuretic agresif, parasentesis asites, dan restriksi cairan yang berlebihan.

PROGNOSIS Prognosis sirosis hepatis sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hepar, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai sirosis. Klasifikasi Child-Turcotte juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites, ensefalopati, dan status nutrisi.

8.Kolelitiasis

Defenisi Cholelithiasis merupakan adanya atau pembentukan batu empedu; batu ini mungkin terdapat dalam kandung empedu (cholecystolithiasis) atau dalam ductus choledochus (choledocholithiasis). Kolelitiasis (kalkuli/kalkulus, batu empedu) merupakan suatu keadaan dimana terdapatnya batu empedu di dalam kandung empedu (vesica fellea) yang memiliki ukuran,bentuk dan komposisi yang bervariasi. Kolelitiasis lebih sering dijumpai pada individu berusia diatas 40 tahun terutama pada wanita dikarenakan memiliki faktor resiko,yaitu: obesitas, usia lanjut, diet tinggi lemak dan genetik. Sinonimnya adalah batu empedu, gallstones, biliary calculus. Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu di dalam kandung empedu. Batu kandung empedu merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu. Epidemiologi Insiden kolelitiasis di negara barat adalah 20% dan banyak menyerang orang dewasa dan usia lanjut. Angka kejadian di Indonesia di duga tidak berbeda jauh dengan angka di negara lain di Asia Tenggara dan sejak tahu 1980-an agaknya berkaitan erat dengan cara diagnosis dengan ultrasonografi.

Etiologi/Faktor Resiko Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. Namun, semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. Faktor resiko tersebut antara lain: a. Jenis Kelamin Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan, yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu. b. Usia Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda.

c. Berat badan (BMI) Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu. d. Makanan Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu.

e. Riwayat keluarga Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga. f. Aktifitas fisik Kurangnya aktifitas fisik berhungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi. g. Penyakit usus halus Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik. h. Nutrisi intravena jangka lama Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu. 2.6 Manifestasi Klinis Penderita batu kandung empedu baru memberi keluhan bila batu tersebut bermigrasi menyumbat duktus sistikus atau duktus koledokus, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari yang tanpa gejala (asimptomatik), ringan sampai berat karena adanya komplikasi. Dijumpai nyeri di daerah hipokondrium kanan, yang kadang-kadang disertai kolik bilier yang timbul menetap/konstan. Rasa nyeri kadang-kadang dijalarkan sampai di daerah subkapula disertai nausea, vomitus dan dyspepsia, flatulen dan lain-lain. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan hipokondrium kanan, dapat teraba pembesaran kandung empedu dan tanda Murphy positif. Dapat juga timbul ikterus. Ikterus dijumpai pada 20 % kasus, umumnya derajat ringan (bilirubin < 4,0 mg/dl). Apabila kadar bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu di saluran empedu ekstra hepatic. Kolik bilier merupakan keluhan utama pada sebagian besar pasien. Nyeri viseral ini berasal dari spasmetonik akibat obstruksi transient duktus sistikus oleh batu. Dengan istilah kolik bilier tersirat pengertian bahwa mukosa kandung empedu tidak memperlihatkan inflamasi akut. Kolik bilier biasanya timbul malam hari atau dini hari, berlangsung lama antara 30 60 menit, menetap, dan nyeri terutama timbul di daerah epigastrium. Nyeri dapat menjalar ke

abdomen kanan, ke pundak, punggung, jarang ke abdomen kiri dan dapat menyerupai angina pektoris. Kolik bilier harus dibedakan dengan gejala dispepsia yang merupakan gejala umum pada banyak pasien dengan atau tanpa kolelitiasis. Diagnosis dan pengelolaan yang baik dan tepat dapat mencegah terjadinya komplikasi yang berat. Komplikasi dari batu kandung empedu antara lain kolesistitis akut, kolesistitis kronis, koledokolitiasis, pankreatitis, kolangitis, sirosis bilier sekunder, ileus batu empedu, abses hepatik dan peritonitis karena perforasi kandung empedu. Komplikasi tersebut akan mempersulit penanganannya dan dapat berakibat fatal. Sebagian besar (90 95 %) kasus kolesititis akut disertai kolelitiasis dan keadaan ini timbul akibat obstruksi duktus sistikus yang menyebabkan peradangan organ tersebut. Pasien dengan kolesistitis kronik biasanya mempunyai kolelitiasis dan telah sering mengalami serangan kolik bilier atau kolesistitis akut. Keadaan ini menyebabkan penebalan dan fibrosis kandung empedu dan pada 15 % pasien disertai penyakit lain seperti koledo kolitiasis, panleneatitis dan kolongitis. Batu kandung empedu dapat migrasi masuk ke duktus koledokus melalui duktus sistikus (koledokolitiasis sekunder) atau batu empedu dapat juga terbentuk di dalam saluran empedu (koledokolitiasis primer). Perjalanan penyakit koledokolitiasis sangat bervariasi dan sulit diramalkan yaitu mulai dari tanpa gejala sampai dengan timbulnya ikterus obstruktif yang nyata. Batu saluran empedu (BSE) kecil dapat masuk ke duodenum spontan tanpa menimbulkan gejala atau menyebabkan obstruksi temporer di ampula vateri sehingga timbul pankreatitis akut dan lalu masuk ke duodenum (gallstone pancreatitis). BSE yang tidak keluar spontan akan tetap berada dalam saluran empedu dan dapat membesar. Gambaran klinis koledokolitiasis didominasi penyulitnya seperti ikterus obstruktif, kolangitis dan pankreatitis.

Patofisiologi 1 Patogenesis Bentukan Batu Empedu Avni Sali tahun 1984 membagi batu empedu berdasarkan komponen yang terbesar yang terkandung di dalamnya. Hal ini sesuai dengan pembagian dari Tetsuo Maki tahun 1995 sebagai berikut: a) Batu kolesterol dimana paling sedikit 50 % adalah kolesterol. Ini bisa berupa sebagai: Batu Kolesterol Murni

Batu Kombinasi Batu Campuran (Mixed Stone) b) Batu bilirubin dimana garam bilirubin kadarnya paling banyak, kadar kolesterolnya paling banyak 25 %. Bisa berupa sebagai: Batu Ca bilirubinat atau batu pigmen calcium Batu pigmen murni c) Batu empedu lain yang jarang Sebagian ahli lain membagi batu empedu menjadi: Batu Kolesterol Batu Campuran (Mixed Stone) Batu Pigmen. Batu Kolesterol Pembentukan batu Kolesterol melalui tiga fase: a. Fase Supersaturasi Kolesterol, phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah komponen yang tak larut dalam air. Ketiga zat ini dalam perbandingan tertentu membentuk micelle yang mudah larut. Di dalam kandung empedu ketiganya dikonsentrasikan menjadi lima sampai tujuh kali lipat. Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio kolesterol terhadap lecithin dan garam empedu, dalam keadaan normal antara 1 : 20 sampai 1 : 30. Pada keadaan supersaturasi dimana kolesterol akan relatif tinggi rasio ini bisa mencapai 1 : 13. Pada rasio seperti ini kolesterol akan mengendap. Kadar kolesterol akan relatif tinggi pada keadaan sebagai berikut: Peradangan dinding kandung empedu, absorbsi air, garam empedu dan lecithin jauh lebih banyak. Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggi sehingga terjadi supersaturasi. Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet). Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol jaringan tinggi.

Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnya pada gangguan ileum terminale akibat peradangan atau reseksi (gangguan sirkulasi enterohepatik). Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi kolesterol meningkat dan kadar chenodeoxycholat rendah, padahal chenodeoxycholat efeknya melarutkan batu kolesterol dan menurunkan saturasi kolesterol. Penelitian lain menyatakan bahwa tablet KB pengaruhnya hanya sampai tiga tahun. b. Fase Pembentukan inti batu Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau heterogen. Inti batu heterogen bisa berasal dari garam empedu, calcium bilirubinat atau sel-sel yang lepas pada peradangan. Inti batu yang homogen berasal dari kristal kolesterol sendiri yang menghadap karena perubahan rasio dengan asam empedu. c. Fase Pertumbuhan batu menjadi besar Untuk menjadi batu, inti batu yang sudah terbentuk harus cukup waktu untuk bisa berkembang menjadi besar. Pada keadaan normal dimana kontraksi kandung empedu cukup kuat dan sirkulasi empedu normal, inti batu yang sudah terbentuk akan dipompa keluar ke dalam usus halus. Bila konstruksi kandung empedu lemah, kristal kolesterol yang terjadi akibat supersaturasi akan melekat pada inti batu tersebut. Hal ini mudah terjadi pada penderita Diabetes Mellitus, kehamilan, pada pemberian total parental nutrisi yang lama, setelah operasi trunkal vagotomi, karena pada keadaan tersebut kontraksi kandung empedu kurang baik. Sekresi mucus yang berlebihan dari mukosa kandung empedu akan mengikat kristal kolesterol dan sukar dipompa keluar.

Batu bilirubin/Batu pigmen Batu bilirubin dibagi menjadi dua kelompok: a. Batu Calcium bilirubinat (batu infeksi).

b. Batu pigmen murni (batu non infeksi).

Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase: a. Saturasi bilirubin Pada keadaan non infeksi, saturasi bilirubin terjadi karena pemecahan eritrosit yang berlebihan, misalnya pada malaria dan penyakit Sicklecell. Pada keadaan infeksi saturasi bilirubin terjadi karena konversi konjugasi bilirubin menjadi unkonjugasi yang sukar larut. Konversi terjadi karena adanya enzim b glukuronidase yang dihasilkan oleh Escherichia Coli. Pada keadaan normal cairan empedu mengandung glokaro 1,4 lakton yang menghambat kerja glukuronidase. b. Pembentukan inti batu Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel bisa juga oleh bakteri, bagian dari parasit dan telur cacing. Tatsuo Maki melaporkan bahwa 55 % batu pigmen dengan inti telur atau bagian badan dari cacing ascaris lumbricoides. Sedangkan Tung dari Vietnam mendapatkan 70 % inti batu adalah dari cacing tambang.

2 Patofisiologi Umum Batu empedu yang ditemukan pada kandung empedu di klasifikasikan berdasarkan bahan pembentuknya sebagai batu kolesterol, batu pigment dan batu campuran. Lebih dari 90% batu empedu adalah kolesterol (batu yang mengandung > 50% kolesterol) atau batu campuran (batu yang mengandung 20-50% kolesterol). Angka 10% sisanya adalah batu jenis pigmen, yang mana mengandung < 20% kolesterol. Faktor yang mempengaruhi pembentukan batu antara lain adalah keadaan statis kandung empedu, pengosongan kandung empedu yang tidak sempurna dan konsentrasi kalsium dalam kandung empedu. Batu kandung empedu merupakan gabungan material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu. Pada keadaan normal, asam empedu, lesitin dan fosfolipid membantu dalam menjaga solubilitas empedu. Bila empedu menjadi bersaturasi tinggi (supersaturated) oleh substansi berpengaruh (kolesterol, kalsium, bilirubin), akan berkristalisasi dan membentuk nidus untuk pembentukan batu. Kristal yang yang terbentuk terbak dalam kandung empedu, kemuadian

lama-kelamaan kristal tersubut bertambah ukuran,beragregasi, melebur dan membetuk batu. Faktor motilitas kandung empedu, biliary stasis, dan kandungan empedu merupakan predisposisi pembentukan batu empedu empedu. 2.9.1 Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan laboratorium Batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak menunjukkan kelainan pada pemeriksaan laboratorium. Apabila terjadi peradangan akut, dapat terjadi leukositosis. Apabila terjadi sindroma mirizzi, akan ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum akibat penekanan duktus koledukus oleh batu. Kadar bilirubin serum yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu di dalam duktus koledukus. Kadar fosfatase alkali serum dan mungkin juga kadar amilase serum biasanya meningkat sedang setiap setiap kali terjadi serangan akut. b. Pemeriksaan radiologis Foto polos Abdomen Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat radioopak. Kadang kandung empedu yang mengandung cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat dilihat dengan foto polos. Pada peradangan akut dengan kandung empedu yang membesar atau hidrops, kandung empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar, di fleksura hepatica

Ultrasonografi (USG) Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstra hepatik. Dengan USG juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain. Batu yang terdapat pada duktus koledukus distal kadang sulit dideteksi karena terhalang oleh udara di dalam usus. Dengan USG punktum maksimum rasa

nyeri pada batu kandung empedu yang ganggren lebih jelas daripada dengan palpasi biasa. Kolesistografi Untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras cukup baik karena relatif murah, sederhana, dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. Kolesistografi oral akan gagal pada keadaan ileus paralitik, muntah, kadar bilirubun serum diatas 2 mg/dl, okstruksi pilorus, dan hepatitis karena pada keadaan-keadaan tersebut kontras tidak dapat mencapai hati. Pemeriksaan kolesitografi oral lebih bermakna pada penilaian fungsi kandung empedu. 2.10 Penatalaksanaan Jika tidak ditemukan gejala, maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Nyeri yang hilangtimbul bisa dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi makanan berlemak. Pilihan penatalaksanaak antara lain: a) Kolesistektomi terbuka Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien denga kolelitiasis simtomatik. Komplikasi yang paling bermakna yang dapat terjadi adalah cedera duktus biliaris yang terjadi pada 0,2% pasien. Angka mortalitas yang dilaporkan untuk prosedur ini kurang dari 0,5%. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut. b) Kolesistektomi laparaskopi Indikasi awal hanya pasien dengan kolelitiasis simtomatik tanpa adanya kolesistitis akut. Karena semakin bertambahnya pengalaman, banyak ahli bedah mulai melakukan prosedur ini pada pasien dengan kolesistitis akut dan pasien dengan batu duktus koledokus. Secara teoritis keuntungan tindakan ini dibandingkan prosedur konvensional adalah dapat mengurangi perawatan di rumah sakit dan biaya yang dikeluarkan, pasien dapat cepat kembali bekerja, nyeri menurun dan perbaikan kosmetik. Masalah yang belum terpecahkan adalah kemanan dari prosedur ini, berhubungan dengan insiden

komplikasi 6r seperti cedera duktus biliaris yang mungkin dapat terjadi lebih sering selama kolesistektomi laparaskopi. c) Disolusi medis Masalah umum yang mengganggu semua zat yang pernah digunakan adalah angka kekambuhan yang tinggi dan biaya yang dikeluarkan. Zat disolusi hanya memperlihatkan manfaatnya untuk batu empedu jenis kolesterol. Penelitian prospektif acak dari asam xenodeoksikolat telah mengindikasikan bahwa disolusi dan hilangnnya batu secara lengkap terjadi sekitar 15%. Jika obat ini dihentikan, kekambuhan batu tejadi pada 50% pasien. d) Disolusi kontak Meskipun pengalaman masih terbatas, infus pelarut kolesterol yang poten (metil-ter-butileter (MTBE)) ke dalam kandung empedu melalui kateter yang diletakkan per kutan telah terlihat efektif dalam melarutkan batu empedu pada pasien-pasien tertentu. Prosedur ini invasif dan kerugian utamanya adalah angka kekambuhan yang tinggi (50% dalam 5 tahun). e) Litotripsi Gelombang Elektrosyok (ESWL) Sangat populer digunakan beberapa tahun yang lalu, analisis biaya-manfaat pad saat ini memperlihatkan bahwa prosedur ini hanya terbatas pada pasien yang telah benar-benar dipertimbangkan untuk menjalani terapi ini. f) Kolesistotomi Kolesistotomi yang dapat dilakukan dengan anestesia lokal bahkan di samping tempat tidur pasien terus berlanjut sebagai prosedur yang bermanfaat, terutama untuk pasien yang sakitnya kritis. 2.11 Terapi Ranitidin Komposisi: Ranitidina HCl setara ranitidina 150 mg, 300 mg/tablet, 50 mg/ml injeksi.

Indikasi: Ulkus lambung termasuk yang sudah resisten terhadap simetidina, ulkus duodenum, hiperekresi asam lambung (Dalam kasus kolelitiasis ranitidin dapat mengatasi rasa mual dan muntah / anti emetik). Perhatian: Pengobatan dengan ranitidina dapat menutupi gejala karsinoma lambung, dan tidak dianjurkan untuk wanita hamil. Buscopan (analgetik /anti nyeri) Komposisi: Hiosina N-bultilbromida 10 mg/tablet, 20 mg/ml injeksi. Indikasi: Gangguan kejang gastrointestinum, empedu, saluran kemih wanita. Kontraindikasi: Glaukoma hipertrofiprostat.

Buscopan Plus Komposisi: Hiosina N-butilbromida 10 mg, parasetamol 500 mg. Indikasi: Nyeri paroksimal pada penyakit usus dan lambung, nyeri spastik pada saluran uriner, bilier, dan organ genital wanita.

NaCl NaCl 0,9 % berisi Sodium Clorida/Natrium Clorida yang dimana kandungan osmolalitasnya sama dengan osmolalitas yang ada di dalam plasma tubuh. NaCl 3 % berisi Sodium Clorida/Natrium Clorida tetapi kandungan

osmolalitasnya lebih tinggi dibanding osmolalitas yang ada dalam plasma tubuh. 9.Kanker Pankreas Sekitar 95% tumor yang bersifat kanker (malignant) pada pankreas adalah adenocarcinoma. Adenocarcinoma biasanya berasal dari sel kelenjar yang melapisi saluran pankreas. Kebanyakan adenocarcinoma terjadi di dalam kepala pankreas, bagian yang paling dekat bagian pertama usus kecil (duodenum).Kanker pancreas tetap merupakan sumber utama mortalitas di Negara maju. Insidennya meningkat, dan kini sebesar 9/100.000. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada pria (1,3-1) dan Afrika-Karibia (50% lebih tinggi). Di Indonesia, karsinoma pancreas tidak jarang ditemukan dan merupakan tumor ganas ketiga terbanyak pada pria setelah tumor paru dan tumor kolon. Insiden tertinggi pada usia 50-60 tahun. Faktor yang telah terbukti meningkatkan risiko, yaitu merokok berat, diet daging terutama daging goreng, yang tebal, dan banyak kalori, diabetes melitus, dan pernah gastrektomi dalam kurun waktu 20 tahun terakhir, sedangkan factor minum the, kopi, dan alcohol, tidak konsisten.

Gejala dan Tanda Karsinoma caput pancreas tidak menimbulkan keluhan atau tanda sampai ada tekanan pada atau infiltrasi ke duktus pankreastikus, duktus koledokus, dan duodenum, atau vena porta. Tipe Obtruksi. Biasanya,adenokarsinoma caput pancreas sama sekali tidak bergejala atau bertanda sampai terjadi ikterus obstruksi. Tanda lambat lainnya ialah menurunnya berat badan, nyeri epigastrium, dan massa diepigastium. Kehilanngan berat badan dapat sampai 10 kg. Nyeri hebat dipunggung terdapat pada 25% penderita.Kandung empedu yang teraba tidak nyeri, dan sering ditemukan ikterus obtruktif karena sumbatan diduktus koledokus. Bila terdapat ikterus, hampir selalu disertai pruritus. Tipe NonObstruktif. Adenokarsinoma pancreas pada korpus dan ekor jarang disertai ikterus. Gejala yang menonjo adalah kehilangan berat badan, nyeri epigastrikum dan pinggang, dan hepatomegali bila terdapat metastasis ke hati. Diagnosa Diagnosa awal pada tumor di dalam tubuh atau ujung pankreas adalah sulit karena gejala-gejala lambat terjadi dan pengamatan fisik dan hasil tes darah seringkali normal. Ketika adenocarcinoma pada pankreas diduga, pemeriksaan diagnosa yang paling tepat adalah computed tomography (CT). Pemeriksaan lain yang umumnya digunakan adalah pemindai 'ultrasonik', endoscopic retrograde cholangiopancreatography dan magnetic resonance imaging (MRI).

ERCP adalah pemerikasaan penunjang lini pertama pada ikterus obstruktif tanpa nyeri. Memungkinkan pemasangan stent endobilier bila striktur duktus biliaris CT Abdomen bermanfaat dalam menentukan stadium tumor dan apakah mungkin dilakukan reseksi kuratif (tidak ada invasi ke struktur local yang penting atau metastasis).

Penatalaksanaan dan Prognosis Karena adenocarcinoma pada pankreas biasanya menyebar ke bagian yang lain pada tubuh sebelum ditemukan, prognosisinya sangat rendah. Kurang dari 2 % orang yang menderita adenocarcinoma pada pankreas bertahan hidup untuk 5 tahun setelah diagnosa. Harapan satusatunya kesembuhan adalah operasi, yang dilakukan pada 10 sampai 20 % orang yang percaya bahwa kanker tersebut tidak menyebar. Salah satu dari pankreas tunggal atau pankreas dan duodenum diangkat. Setelah beberapa operasi, hanya 15 sampai 20 % orang hidup sampai 5 tahun. Kemoterapi tambahan dan terapi radiasi biasanya diberikan tetapi tidak mungkin memperbaiki waktu atau tingkat bertahan hidup secara mendasar.

Rasa sakit ringan kemungkinan dihilangkan dengan aspirin atau asetaminofen. Seringkali, pembunuh rasa sakit yang kuat sekali, seperti codeine atau morphine digunakan lewat mulut, diperlukan. Untuk 70 sampai 80% orang dengan rasa sakit yang hebat, suntikan ke dalam saraf untuk menghambat rasa sakit bisa menghasilkan keringanan. Kebocoran pada enzim pencernaan

pankreas bisa diobati dengan persiapan enzim oral. Jika diabetes terbentuk, pengobatan insulin kemungkinan diperlukan.

ERCP atau PTC disertai pemasangan Stent : mengurangi obtruksi bilier merupakan priorotas utama pada pasien ikterus. Pembedahan: pada sebagian kasus pankreotiko-duodenektomi (prosedur whipple), menawarkan kesembuhan dengan pembedahan. Pembedahan juga bisa bermanfaat pada pasien dengan penyakit stadium lanjut dalam memberikan kombinasi bypass bilier dan gastroduodenum. Terapi Paliatif: mengurangi iktrerus dan mengendalikan nyeri adalah tujuan utama pada stadium lanjut, dan banyak pasien membutuhkan analgetik opiate. Anoreksia dan penurunan berat badan tetap menjadi masalah utama.

Kenali Tanda dan Gejala Kanker Pankreas Kanker pankreas merupakan salah satu jenis kanker yang sangat serius. Kanker pankreas berkembang ketika sel-sel kanker terbentuk pada jaringan-jaringan pankreas Anda. Pankreas Anda mengeluarkan enzim yang membantu pencernaan dan hormon-hormon yang membantu mengatur metabolisme karbohidrat. Tanda-tanda dan gejala-gejalanya mungkin tidak muncul sampai penyakit ini menjadi cukup parah. Pada saat itu, kaker ini sepertinya sudah menyebar ke bagian-bagian lain tubuh dan pengangkatan kanker dengan operasi sudah tidak mungkin lagi.

TANDA DAN GEJALA - Sakit pada perut bagian atas yang dapat menyebar ke punggung bagian tengah atau atas. Sakit ini bisa menjadi lebih parah ketika Anda makan atau ketika Anda berbaring. - Kehilangan napsu makan dan kehilangan berat badan yang tidak direncanakan. Kehilangan berat badan terjadi pada kebanyakan jenis kanker sebab sel-sel kanker yang berbahaya dapat menghilangkan sel-sel nutrisi yang sehat, dan hal ini khususnya biasa terjadi pada kanker pankreas. - Kulit dan bagian putih mata berwarna kekuningan (jaundice). Selain itu, urine Anda akan menjadi berwarna cokelat gelap. Sekitar setengah dari orang-orang yang terkena kanker pankreas akan mengalami jaundice, yang terjadi ketika bilirubin - produk pecahan dari sel darah yang letih, terakumulasi dalam darah Anda. Secara normal, bilirubin akan diserap oleh empedu, tetapi jika tumor pankreas memblok aliran empedu, kelebihan bilirubin akan merubah warna kulit dan bagian putih mata Anda menjadi kuning. - Gatal. Pada kanker pankreas stadium lanjut, Anda mungkin akan merasakan rasa gatal yang hebat karena tingkat asam empedu yang tinggi terakumulasi pada kulit Anda. - Mual dan muntah. Pada kasus kanker pankreas yang sudah parah, tumor akan menghalangi bagian sistem pencernaan, biasanya bagian atas usus dua belas jari Anda, menyebabkan rasa mual dan muntah. - Masalah pencernaan. Ketika kanker mencegah pengeluaran enzim di pankreas ke usus, Anda akan kesulitan mencerna makanan, khususnya makanan yang mengandung lemak tinggi. Hal ini juga bisa menyebabkan hilangnya berat badan secara signifikan.

PENYEBAB

- Pertumbuhan sel diatur oleh DNA. Ketika DNA rusak, perubahan terjadi pada instruksiinstruksi setiap proses kimia di tubuh kita. Salah satu hasilnya adalah bahwa sel-sel akan mulai tumbuh di luar kendali dan akhirnya terbentuklah sebuah tumor - kumpulan sel-sel yang berbahaya. - Para peneliti belum tahu secara pasti apa yang menyebabkan kerusakan DNA di banyak kasus kanker pankreas. Namun diketahui bahwa persentase kecil orang-orang terkena kanker pankreas adalah karena kecenderungan genetik. Dalam hal ini, resiko terkena kanker pankreas akan meningkat bagi mereka yang memiliki hubungan yang dekat dengan penderita kanker, seperti hubungan orang tua-anak dan hubungan saudara. Walaupun begitu, hanya sekitar 10 persen kanker pankreas diakibatkan karena faktor keturunan. - Jumlah yang besar penyebab kanker pankreas adalah karena lingkungan dan faktor gaya hidup, seperti merokok, makan dan unsur kimia yang berlebihan. Kebanyakan kanker pankreas terjadi pada orang berusia 65 tahun ke atas. Faktor risiko penting lainnya termasuk: - Ras. Orang berkulit hitam memiliki resiko lebih tinggi terkena kanker pankreas. - Jenis kelamin. Lebih banyak pria yang terkena kanker pankreas dibandingkan perempuan. - Perokok. Jika Anda merokok, maka Anda memiliki resiko terkena kanker pankreas dua sampai tiga kali lebih tinggi daripada mereka yang tidak merokok. Merokok mungkin merupakan faktor resiko terbesar yang diketahui menjadi penyebab kanker pankreas. - Metabolisme glukosa yang tidak normal. Memiliki diabetes dapat meningkatkan risiko Anda terkena kanker pankreas. Perlawanan terhadap insulin atau tingginya tingkat insulin dapat juga menjadi faktor resiko kanker pankreas. - Kerusakan pankreas yang menurun. Kemungkinan Anda terkena kanker pankreas akan meningkat jika Anda memiliki keturunan kerusakan pankreas yang kronis. - Kelebihan berat badan. Orang yang berat badannya sangat berlebih atau obesitas memiliki risiko yang lebih besar terkena kanker pankreas daripada orang dengan berat badan normal. - Pola makan. Pola makan yang mengandung lemak hewani yang tinggi dan sedikit buah-buahan dan sayur-sayuran dapat meningkatkan resiko terkena kanker pankreas. - Terkena zat kimia berlebih. Orang yang bekerja dengan kandungan petrolium, termasuk gasolin dan unsur-unsur kimia lainnya, memiliki pengaruh yang lebih besar terhadap kanker pankreas daripada orang yang tidak terkena unsur-unsur kimia tersebut.

KOMPLIKASI

Pankreas memroduksi sejumlah enzim yang berfungsi memecahkan makanan sehingga tubuh Anda dapat menyerap nutrisi yang terkandung dalam makanan. Tetapi tumor pankreas seringkali menghambat produksi atau penyaluran enzim ini. Akibatnya, tubuh Anda tidak bisa dengan mudah menyerap nutrisi, yang kemudian membuat Anda terkena diare dan kehilangan berat badan yang drastis. Komplikasi lainnya termasuk: - Masalah dengan metabolisme glukosa. Tumor yang memengaruhi kemampuan pankreas Anda memroduksi insulin dapat mendorong pada masalah dengan metabolisme glukosa, termasuk diabetes. - Jaundice, terkadang diikuti dengan rasa gatal yang hebat. Menguningnya kulit dan bagian putih mata Anda dapat terjadi jika tumor pankreas menyumbat saluran empedu Anda, pipa tipis yang membawa empedu dari liver ke usus dua belas jari Anda. Warna kuning berasal dari kelebihan bilirubin. Asam empedu dapat menyebabkan rasa gatal jika kelebihan bilirubin tersebut mengendap di kulit Anda. - Rasa sakit. Tumor pankreas yang besar akan menekan lingkungan sekitar saraf, menimbulkan rasa sakit di punggung atau perut yang terkadang bisa menjadi hebat. - Metastasis. Ini adalah komplikasi paling serius dari kanker pankreas. Pankreas Anda dikelilingi oleh sejumlah organ vital, termasuk juga perut Anda, limpa kecil, liver, paru-paru dan usus. Karena kanker pankreas jarang terdeteksi pada stadium awal, kanker ini seringkali menyebar ke organ-organ tersebut atau ke dekat ujung limpa.

PENCEGAHAN Walaupun tidak selalu mungkin untuk mencegah kanker pankreas, gaya hidup dapat membantu mengurangi resiko Anda: - Berhenti merokok. Asap rokok mengandung karsinogen yang dapat merusak DNA yang mengatur perkembangan sel. - Jaga berat badan sehat Anda. Kelebihan berat badan dapat meningkatkan resiko terkena kanker pankreas. Namun, tetap jaga pengurangan berat tersebut agar tidak kehilangan berat secara drastis dalam waktu yang singkat. Lakukan perlahan-lahan dengan 30 menit atau lebih olahraga aerobik, seperti berjalan, jogging, atau bersepeda. - Berolahragalah secara teratur. Para ahli percaya bahwa melakukan olahraga yang cukup setiap minggu dapat mengurangi resiko Anda terkena kanker pankreas. - Makan makanan yang sehat. Pola makan yang kaya akan buah-buahan dan sayur-sayuran dan rendah lemak hewani dapat mengurangi resiko Anda terkena

10.Apendisitis APENDISITIS AKUT

Apendiks merupakan evaginasi caecum yang ditandai oleh lumen yang relatif kecil, sempat, dan iregular akibat adanya folikel-folikel limfoid dalam dindingnya. Stryktur umumnya sama seprti struktur usus besar. Akan tetapi, ia mengandung lebih sedikit dan lebih pendek kelenjar-kelenjar intestinal dan tidak mempunyai teniae coli. Apendisitis akut merupakan salah satu penyakit saluran pencernaan yang paling umum ditemukan dan yang paling sering memberikan keluhan abdomen yang akut (acut abdomen). Pria sedikit lebih sering mendeita apendisitis daripada perempuan. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS. Sebab yang paling mungkin untuk menjelaskan kejadian ini adalah penyumbatan lumen apendiks oleh fekalit (tinja yang mengeras), meskipun ada juga sebab-sebab lain yang tidak umum (seperti tumor, cacing). Dengan adanya sumbatan itu maka aliran mukus yang disekresikan oleh apendiks terhalang selanjutnya apendiks menjadi teregang. Kemungkinan peregangan ini mempengaruhi aliran darah pada dinding apendiks sehingga ia menjadi mudah diserang oleh flora normal yang asalnya tidak patogen. Pada kasus di mana tidak ditemukan sumbatan lumen yang jelas, keadaan ini mungkin disebabkan oleh penekukan apendiks, hiperpelasi limfoid yang disebabkan oleh virus, dengan bertambahnya usia terjadi striktura oleh jaringan ikat. MORFOLOGI Pada permulaan apendisitis akut, ditemukan sedikit eksudat neutrofilik pada lapisan mukosa, submukosa, dan muskularis. Pembuluh darah pada lapisan subserosa terbendung dan sering dikelilingi oleh netrofil yang bermigrasi. Bendungan ini merupakan lapisan serosa yang tadinya mengkilap dan berwarna kemerahan. Dengan berkembangnya penyakit, eksudat neutrofil itu menjadi semakin jelas, dan lapisan serosa dilapisi oleh suatu bahan fibropurulen. Fokus nekrosis supuratif terbentuk di dalam dinding apendiks, dan pada stadium ini disebut sebagai apendisitis supuratif akut. Akhirnya edema yang terjadi karena proses peradangan mempengaruhi suplai

darah ke apendiks dan terjadilah nekrosis gangnerosa dengan daerah tukak berdarah yang luas berwarna kehijauan serta fokus nekrosis yangberwarna hijau kehitaman meluas disepanjang dinding serosa. Stadium apendisitis gangrenosa akut ini, dapat segera menimbulkan ruptur apendiks. Pada saat operasi, sering ditemukan fakelit di dalam lumen apendiks yang meradang, tetapi hal ini tidak selalu terjadi. KEADAAN KLINIS. Pada apendisitis akut yang klasik, perjalanan penyakitnya berkembang dalam satu atau dua hari, dimulai dari perasaan tidak enak pada daerah sekitar umbilikus, disertai dengan anoreksia, nausea, dan vomitus. Pada waktu terjadi peregangan apendiks, rasa tidak enak itu mulai berpindah ke perut kuadran kanan bawah dan keluhannya berubah menjadi rasa nyeri yang dalam danmenetap, disertai dengan penegangan dinding perut pada saat dilakukan palpasi. Akhirnya, bila proses radang itu berlanjut, bakteri yang ada di dalam usus dapat terjadi perforasi yang nyata. Keterlibatan peritoneum paritealis menyebabkan nyeri hebat dan rebound tenderness (nyri yang timbul pada saat tekanan di dalam rongga perut dihilangkan). Pada stadium ini terdapat demam dan leukositosis. Bila operasi penggakatan apendiks ditunda pada keadaan ini, dapat timbul komplikasi sebagai berikut: 1. Peritonitis umum 2. Terbentuknya abses di sekitar apendiks (periappendiceal abscess formation) 3. Peradangan vena porta (pylephlebitis), dengan trombosis vena porta 4. Terbentuknya abses hati 5. Septikemia Angka kematian dari apendisitis adalah jumlah kematian yang terjadi karena keterlambatan penangan kasus. Angka kematian operatif sebelum terjadi perforasi adalah 0 0,3 %, tetapi minimal 1 % setelah terjadinya perforasi, yang pada orang yang lanjut usia jumlahnya meningkat sampai 15 11.Hemoroid DEFINISI

Hemoroid adalah pelebaran dan inflamasi pembuluh darah vena di daerah anus yang berasal dari pleksus hemoroidalis. Pelebaran dan inflamasi ini menyebabkan pembengkakan submukosa pada lubang anus. Dalam masyarakat umum hemoroid lebih dikenal dengan wasir.
1,2,3

Hemoroid dibedakan hemoroid interna dan eksterna. 2,3 1. Hemoroid interna Hemoroid interna adalah pelebaran pleksus v.hemoroidalis superior diatas garis mukokutan (linea dentata) dan ditutupi oleh mukosa. Hemoroid interna ini merupakan bantalan vaskuler didalam jaringan submukosa pada rektum sebelah bawah. Sering hemoroid terdapat pada posisi primer, yaitu kanan-depan, kanan-belakang, dan kiri-lateral. Hemoroid yang lebih kecilterdapat diantara ketiga letak primer tersebut. 2. Hemoroid eksterna Pelebaran dan penonjolan pleksus hemoroid inferior terdapat di bawah linea dentata dan ditutupi oleh epitel gepeng.

Kedua pleksus hemoroid, interna dan eksterna saling berhubungan secara longgar dan merupakan awal dari aliran vena yang kembali bermula dari rektum sebelah bawah dan anus. Pleksus hemoroid interna mengalirkan darah ke v.hemoroidalis superior dan selanjutnya ke v.porta. pleksus hemoroid eksternus mengalirkan darah ke peredaran sistemik melalui daerah perineum dan lipat paha ke v.iliaka.3

PATOGENESIS Trombosis hemoroid adalah kejadian yang lazim dan dapat timbul dalam pleksus analis eksternus di bawah tunika mukosa epitel gepeng, di dalam pleksus hemoroidalis utama dalam

tela submukosa kanalis atas atau dalam keduanya. Trombosis analis eksternus pada hemoroid lazim terjadi dan sering terlihat pada pasien yang tak mempunyai stigmata hemoroid lain. Sebabnya tak diketahui, tetapi mungkin karena tekanan vena yang tinggi, yang timbul selama usaha mengejan berlebihan, yang menyebabkan distensi dan stasis di dalam vena. Pasien memperhatikan pembengkakan akut pada pinggir anus yang bisa sangat nyeri. Nyeri bisa terus menerus selama beberapa hari dan kemudian secara bertahap mereda spontan, tetapi edema bisa kontinyu selama 3 sampai 4 minggu. Kadang-kadang bekuan terlihat melalui kulit dibawahnya dan menonjol.2 Trombosis akut pleksus hemoroidalis internus adalah keadaan yang tak menyenangkan. Pasien mengalami nyeri anus mendadak yang parah, yang diikuti oleh penonjolan area trombosis. Nyeri dapat sangat parah dan dapat berlangsung selama 1 minggu. Secara bertahap edema mereda dan trombus diserap. 2 Faktor resiko hemoroid antara lain faktor mengedan pada buang air besar yang sulit, pola buang air besar yang salah (lebih banyak memakai jamban duduk, terlalu lama duduk dijamban sambil membaca, merokok), peningkatan tekanan intra abdomen karena tumor (tumor usus, tumor abdomen), kehamilan (disebabkan tekanan janin pada abdomen dan perubahan hormonal), usia tua, konstipasi kronik, diare kronik atau diare akut berlebihan, hubungan seks peranal, kurang minum air, kurang makan makanan berserat (sayur dan buah), kurang olah raga/imobilisasi.4 KLASIFIKASI DAN DERAJAT4 Hemoroid interna dibagi berdasarkan gambaran klinis atas : Derajat 1 : Bila terjadi pembesaran hemoroid yang tidak prolaps keluar anus. Hanya dapat dilihat dengan anorektoskop. Derajat 2 : Pembesaran hemoroid yang prolaps dan menghilang atau masuk sendiri kedalam anus secara spontan. Derajat 3 : Pembesaran hemoroid yang prolaps dapat masuk lagi kedalam anus dengan bantuan dorongan jari. Derajat 4 : Prolaps hemoroid yang permanen. Rentan dan cenderung untuk mengalami trombosis dan infark.

GEJALA DAN TANDA 3 Pasien sering mengeluh menderita hemoroid atau wasir tanpa ada hubungannya dengan gejala rektum atau anus yang khusus. Nyeri yang hebat jarang sekali ada hubungannya dengan hemoroid interna dan hanya timbul pada hemoroid eksterna yang mengalami trombosis. Perdarahan umumnya merupakan tanda pertama hemoroid interna akibat trauma oleh feses yang keras. Darah yang keluar berwarna merah segar dan tidak tercampur dengan feses, dapat hanya berupa garis pada feses sampai pada perdarahan yang terlihat menetes atau mewarnai air toilet menjadi merah. Walaupun berasal dari vena, darah yang keluar berwarna merah segar karena kaya akan zat asam. Perdarahan luas dan intensif di pleksus hemoroidalis menyebabkan darah di vena tetap merupakan darah arteri.

Kadang perdarahan hemoroid yang berulang dapat berakibat timbunya anemis berat. Hemoroid yang membesar secara perlahan-lahan akhirnya dapat menonjol keluar menyebabkan prolaps. Pada tahap awalnya penonjolan ini hanya terjadi pada waktu defekasi dan disusul oleh reduksi spontan sesudah selesai defekasi. Pada stadium yang lebih lanjut hemoroid interna ini perlu didorong kembali setelah setelah defekasi agar masuk ke dalam anus. Akhirnya, hemoroid dapat berlanjut menjadi bentuk yang mengalami prolaps menetap dan tidak dapat didorong masuk lagi. Keluarnya mukus dan terdapatnya feses pada pakaian dalam merupakan ciri hemoroid yang mengalami prolaps menetap. Iritasi kulit perianal dapat menimbulkan rasa gatal yang dikenal sebagai pruritus anus dan ini disebabkan oleh kelembaban yang terus menerus dan rangsangan mukus. Nyeri hanya timbul apabila terdapat trombosis yang luas dengan udem dan radang. Hemoroid Interna Berdarah I (+) Menonjol Reposisi -

II III IV

(+) (+) (+)

+ + Menetap

Spontan Manual Tidak dapat

PEMERIKSAAN 3 Apabila hemoroid mengalami prolaps, lapisan epitel penutup bagiana yang menonjol ke luar mengeluarkan mukus yang dapat dilihat apabila penderita diminta mengedan. Pemeriksaan colok dubur hemorid interna tidak dapat diraba sebab tekanan vena didalamnya tidak cukup tinggi, dan biasanya tidak nyeri. Colok dubur diperlukan untuk menyingkirkan karsinoma kolon rektum. Penilaian dengan anoskopi diperlukan untuk melihat hemoroid interna yang tidak

menonjol keluar. Anoskopi dimasukkan dan diputar untuk mengamati keempat kuadaran. Hemoroid interna terlihat sebagai struktur vaskular yang menonjol kedalam lumen. Apabila penderita diminta mengedan sedikit, ukuran hemorid akan membesar dan penonjolan atau prolaps akan lebih nyata. Protosigmoidoskopi perlu dikerjakan untuk memastikan untuk memastikan bahwa keluhan bukan disebabkan oleh proses radang atau proses keganasan di tingkat yang lebih tinggi, karena hemorid merupakan keadaan fisiologik saja atau tanda yang menyertai. Feses harus diperiksa terhadap adanya darah samar.

Diagnosis hemoroid : Darah di anus Prolaps Perasaan tak nyaman di anus (mungkin pruritus anus) Pengeluaran lendir Anemia sekunder (mungkin) Tampak kelainan yang khas pada anus Gambaran yang khas pada anoskopi/rektoskopi