PEMBAHASAN KASUS 1 1. Golonga obat apa yang digunakan untuk mengatasi nyeri haid tersebut?

Pasien ini mengalami disminore primer. Salah satu teori terjadinya disminore primer adalah teori prostaglandin (PG). Teori ini menjelaskan bahwa PG yang dihasilkan uterus menyebabkan hiperaktivitas miometrium. Kontraksi miometrium tersebut akan mengurangi aliran darah, sehingga terjadi iskemia sel-sel miometrium yang mengakibatkan timbulnya nyeri spasmodik. Selain itu prostaglandin menyebabkan sensitisasi reseptor nyeri terhadap stimulasi mekanik dan kimiawi. Berdasarkan teori diatas, maka golongan obat yang dipilih untuk pasien ini adalah AINS. 2. Bagaimana mekanisme kerja dan efek sampingnya? Adapun mekanisme kerja obat golongan AINS adalah menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam arakidonat menjadi prostaglandin terganggu. Enzim siklooksigenase terdapat dalam 2 isoform yaitu KOKS-1 dan KOKS-2. Secara garis besar KOKS-1 esensial dalam pemeliharaan berbagai fungsi dalam kondisi normal di berbagai jaringan khususnya ginjal, saluran cerna dan trombosit. Sedangkan KOKS-2 diinduksi oleh proses inflamasi. Efek samping yang muncul didasari oleh hambatan pada sistem biosintesis PG. Efek samping yang paling sering terjadi adalah induksi tukak lambung atau tukak peptik yang kadang-kadang disertai anemia sekunder akibat perdarahan saluran cerna. Efek lain adalah gangguan fungsi trombosit dengan akibat perpanjangan waktu perdarahan. Selain itu dapat terjadi gangguan homeostasis ginjal. 1. Paracetamol / Acetaminofen Derivat para amino fenol metabolit fenasetein dengan efek anti piretik (aminobezen), Farmakodinamik Parasetamol merupakan penghambat COX-1 dan COX-2 yang lemah di jaringan perifer dan hampir tidak memiliki efek anti-inflamasi. Hambatan biosintesis PG hanya terjadi bila lingkungan yang rendah kadar peroksid seperti di hipotalamus sedangkan lokasi inflamasi biasanya mengandung banyak peroksid yang dihasilkan leukosit, hal ini lah yang menjelaskan efek antiinflamasi parasetamol tidak ada. Studi terbaru menduga

parasetamol juga menghambat COX-3 di Susunan Saraf Pusat yang menjelaskan cara kerjanya sebagai anti piretik. Konsentrasi tertinggi dalam plasma dicapai dalam -1 jam dan t sekitar 2 jam. Obat tersebar ke seluruh cairan tubuh. Terikat 20-50% pada protein plasma. Metabolisme: di hati Glucuronide conjugates (60%); sulfuric acid conjugates (35%). Ekskresi: ginjal dalam bentuk terkonjugasi dan sebagai parasetamol (3%). Farmakokinetik Absorpsi :diberikan peroral, absorpsi bergantung pada kecepatan pengosongan lambung, dan kadar puncak dalam darah biasanya tercapai dalam waktu 30-60 menit. Distribusi : asetaminofen sedikit terikat dengan protein plasma asetaminofen sulfat dan glukuronida, yang secara farmakologi tidak efektif. Ekskresi Indikasi a) Analgesic (nyeri ringan-sedang : sakit kepala, mialgia, nyeri postpartum, dll) b) Analgesic pada yang kontraindikasi dengan aspirin (ulkus peptikum, hipersensitivitas aspirin, anak dengan demam). c) antipiretik (Katzung) Kontraindikasi : (-) Efek samping a) Pada dosis terapi, kadang-kadang timbul peningkatan enzim hati tanpa ikterus (keadaan ini reversible bila obat dihentikan). b) Pada dosis yang lebih besar, dapat timbul pusing, mudah terangsang, dan disorientasi. : diekskresikan ke dalam urin dalam bentuk tidak berubah. Metabolisme : dimetabolisme oleh enzim mikrosom hati dan diubah menjadi

c) Pemakaian dosis tunggal 10-15 gram, bisa berakibat fatal, kematian disebabkan oleh hepatotoksisitas yang berat dengan nekrosis lobulus sentral, kadang-kadang berhubungan dengan nekrosis tubulus ginjal akut. d) Reaksi alergi e) Gejala dini kerusakan hati meliputi mual, muntah, diare, dan nyeri abdomen. Dosis Pada anak Dosis dewasa : 10-15mg/kgBB/kali tiap 4 jam (maks. 5 dosis/24 jam) : 300 mg-1 g/kali, maks 4 g/hari (maks 2 g/hari untuk alkoholik)

Sediaan : tab 500mg, sirup 120mg/5ml Interaksi obat : (-) 2. Ibuprofen Merupakan turunan sederhana asam fenilpropionat. Pada dosis sekitar 2400 mg per hari, efek anti-inflamasi ibuprofen setara dengan 4 gr aspirin. Obat ini sering diresepkan dalam dosis rendah yang bersifat analgesik tetapi mempunyai efek anti-inflamasi rendah. Efek anti inflamasi didapat pada dosis 1200-2400 mg/hr, dosis analgetik 4 kali 400. Farmakodinamik Menghambat enzim COX dan produksi PG, namun tidak menghambat jalur lipooksigenase sehingga tidak menekan pembentukan leukotrien. Kadar puncak dalam 12 jam, dan waktu paruhnya (t ) sekitar 2 jam. 99% terikat dalam protein plasma. Farmakokinetik Absorpsi : diabsorpsi dengan baik pada pemberian peroral, dan hampir semuanya terikat oleh albumin serum. Metabolisme : dimetabolisme di dalam hati Ekskresi Indikasi a) Antiinflamasi b) Analgesik c) Antipiretik : diekskresikan melalui ginjal, sedikit diekskresikan dalam bentuk yang tidak berubah

Kontraindikasi Tidak disarankan diminum wanita hamil dan menyusui. Efek samping Sakit kepala, Pandangan buram, Kemerahan, Amblyopia, Thrombocytopenia, Edema, Retensi cairan, dizziness.

Dosis Antipiretik : 5-10 mg/Kgbb/x, setiap 6 jam, maksimum 40mg/Kgbb/hr. Antiinflamasi Interaksi obat Pada pemberian dengan warFarin perlu pemantauan khusus karena ada gangguan fungsi trombosit berkepanjangan. Dapat mengurangi efek diuretic jika diberikan dengan tiajid dan furosemid dan mengurangi efek anti hipertensi pada beta bloker akibat biosintesi PG di ginjal. 3. Asam Mefenamat Asam Mefenamat digunakan sebagai analgesi, namun sebagai anti inflamasi Asam Mefenamat kurang efektif dibandingkan Aspirin. Obat ini sangat kuat ikatannya dengan protein plasma. Dengan demikian interaksi terhadap obat anti koagulan harus diperhatikan. Efek samping Efek samping terhadap saluran cerna sering muncul, misalnya dyspepsia, diare sampai diare berdarah dan segala iritasi lain tehadap mukosa lambung. Pada orang usia lanjut, efek samping diare hebat lebih sering dilaporkan. Efek samping lain yang berdasarkan hipersensitifitas ialah eritema kulit dan bronkokonstriksi. Anemia hemolitik pernah dilaporkan. : 20-40 mg/Kgbb/hr, diberikan dalam 3-4 kali dosis

Dosis dan perhatian Dosis asam mefenamat adalah 2-3 kali 250-500 mg sehari. Karena efek toksiknya maka di Amerika srikat obat ini tidak dianjurkan untuk diberika pada anak dibawah 14 tahun dan wanita hamil dan pemberian tidak melebihi 7 hari. Penelitian klinis menyimpulkan bahwa penggunaan selama hid mengurangi kehilangan darah secara bermakna.

4. Diklofenak Dalam klasifikasi seleksifitas penghambatan COX termasuk kelompok prefential COX2 inhibitor. Absorpsi obat ini melalui saluran cerna berlangsung cepat dan lengkap. Obat ini terikat 99% pada protein plasma dan mengalami efek metabolism lintas pertama sebesar 4050% walaupn waktu paruh singkat yakni 1-3 jam, diklofenak diakumulasi dicairan synovial yang menjelaskan efek terapi di sendi jauh lebih panjang dari waktu obat tersebut. Dosis orang dewasa 100-150 mg sehari terbaagi 2-3 dosis. Efek samping dan perhatian: Efek samping yang lazim adalah mual, gastritis, eritema kulit dan sakit kepala sama seperti obat AINS. Pemakaian obat ini harus hati-hati pada pasien tukak lambung. Peningkatan transaminase dapat terjadi pada 15% pasien dan umumnya kembali ke normal. Gangguan enzim hati tersebut lebih sering terjadi dibanding dengan AINS lain. Pemakaian selama kehamilan tidak dianjurkan.

3 dan 4. Obat apa yang saudara pilih atau saudara tambahkan bila penderita juga menderita gastritis ringan? Dan bagaimana dosis, cara pemberiannya, kemungkinan interaksinya? Apabila pada pasien diberikan AINS berupa ibuprofen maka harus diperhatikan efek samping dari ibuprofen tersebut yaitu dapat menyebabkan gangguan saluran cerna. Oleh karena itu pada pasien ini ditambahkan obat golongan proton pump inhibitor (PPI), jenis PPI yang

kami gunakan adalah omeprazole karena efektifitasnya sama dengan PPI jenis yang lain dan harganya paling murah dibandingkan dengan yang lain. Diberikan 30 menit sebelum makan, dengan dosis 20 mg sekali sehari. Penghambat pompa proton merupakan penghambat sekersi asam lambung yang lebih kuat dari AH2. Obat ini bekerja di proses terakhir produksi asam lambung, lebih distal dari AMP. Saat ini yang digunakan di klinik adalah omeprazole, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol dan pantoprazol. Perbedaan antara kelima sediaan tersebut adalah pada substitusi di cincin piridin dan/atau benzimidazol. Omeprazol adalah campuran rasemik isomer R dan S. Esomeprazol adalah isomer S omeprazol (S-omeprazol) yang mengalami eliminasi lebih lambat dari Romeprazol. Farmakodinamik Penghambat pompa proton adalah suatu prodrug yang membutuhkan suasana asam untuk aktivasinya. Setelah diabsorpsi dan masuk ke sirkulasi sistemik obat ini akan berdifusi ke sel parietal lambung, terkumpul di kanalikuli sekretoar dan mengalami aktivasi disitu menjadi bentuk sulfonamid tetrasiklik. Bentuk aktif ini berikatan dengan gugus sulfhidril enzim H+, K+, ATPase (enzim ini dikenal sebagai pompa proton) dan berada di membran apikal sel parietal. Ikatan ini menyebabkan terjadinya penghambatan enzim tersebut. Produksi asam lambung terhenti 80-95% setelah penghambatan pompa tersebut. Penghambatan berlangsung lama antara 24-48 jam dan dapat menurunkan sekresi asam lambung basal atau akibat stimulasi, lepas dari jenis perangsangnya histamin, asetilkolin atau gastrin. Hambatan ini bersifat irreversibel, produksi asam baru dapat kembali terjadi setelah 3-4 hari pengobatan dihentikan. Farmakokinetik Penghambat pompa proton sebaiknya diberikan dalam sediaan salut enterik untuk mencegah degradasi zat aktif tersebut dalam suasana asam. Sediaan ini tidak mengalami aktivasi di lambung sehingga bioavailabilitasnya lebih baik. Tablet yang pecah di lambung mengalami aktivasi lalu terikat pada berbagai gugus sulfhidril mukus dan makanan. Bioavailabilitasnya akan menurun sampai dengan 50% karena pengaruh makanan. Oleh sebab itu sebaiknya diberikan 30 menit sebelum makan.

Obat ini mempunyai masalah bioavailabilitas, formula berbeda memperlihatkan presentasi jumlah absorpsi yang bervariasi luas. Bioavailabilitas tablet yang bukan salut enterik meningkat dalam 5-7 hari, ini dapat dijelaskan dengan berkurangnya produksi asam lambung setelah obat bekerja. Obat ini dimetabolisme di hati oleh sitokrom P450 (CYP) terutama CYP2C19 dan CYP3A4. Indikasi Indikasi penghambat pompa proton sama dengan AH2, yaitu pada penyakit peptik. Terhadap sindrom Zollinger-Ellison, obat ini dapat menekan produksi asam lambung lebih baik dari AH2 pada dosis yang efek sampingnya tidal terlalu mengganggu. Efek Samping Efek samping yang umum terjadi adalah mual, nyeri perut, konstipasi, flatulence, dan diare. Dilaporkan pula terjadi myopati subakut, artralgia, sakit kepala, dan ruam kulit. Keadaan hipergastrinemialebih sering terjadi dan lebih berat pada penggunaan PPI dibandingkan dengan H2 antagonis. Sebesar 5-10% pasien yang menggunakan PPI secara kronik level gastrinnya meningkat sampai > 500 ng/L. Keadaan hipergastrinemia ini dapat menyebabkan rebound hipersekresi asam lambung pada penghentian terapi PPI yang akibatnya dapat menginduksi tumor gastrointestinal. Interaksi Obat PPI dapat mempengaruhi eliminasi beberapa obat yang mempunyai jalur metabolisme yang sama dengannya antara lain : warfarin (esomeprazol, lansoprazol, omeprazol, dan rabeprazol), diazepam (esomeprazol, omeprazol), dan siklosporin (omeprazol dan rabeprazol). Diantara PPI hanya omeprazol yang dapat menghambat aktivitas enzim CYP2C19 (sehingga menurunkan klirens disulfiram, fenitoin, dan beberapa obat lain yang dimetabolisme oleh enzim tersebut) serta menginduksi CYP1A2 (sehingga meningkatkan klirens imipramin, beberapa obat antipsikotik, takrin dan teofilin).

Tabel 1. Perbandingan Dosis PPI Nama Obat Esomeprazol Lanzoprazol Omeprazol Pantoprazol Rabeprazol Sediaan dan Posologi Omeprazol tersedia sebagai kapsul 10 mg dan 20 mg, diberikan 1 kali/hari selama 8 minggu. Esomeprazol tersedia sebagai tablet salut enterik 20 mg, dan 40 mg, serta sediaan vial 40 mg/10ml. Lansoprazol tersedia sebagai kapsul 15 mg dan 30 mg. Rabeprazol tersedia sebagai tablet 10 mg. Pantoprazol tersedia sebagai tablet 20 mg dan 40 mg. 5. Obat apa yang saudara berikan untuk mengatasi migraine? Etiologi migrane sangat kompleks dan bila hendak mengobati migrane sebaiknya factor emosi, stress, fisik, diet, hormonal serta pemberian obat dinilai dahulu, karena dapat mempengaruhi terjadinya serta beratnya serangan. Patofisiologi terjadinya migrane adalah dilatasi pembuluh darah cranial yang mengalami dilatasi sewaktu serangan dan inflamasi neurogenik di duramater. Nyeri pada migraine juga dihubungkan dengan peningkatan amplitude pulsasi cabang arteri karotis eksterna. Dosis lazim untuk ulkus Dosis Pemeliharaan peptik atau GERD 20-40 mg, 1 kali sehari 30 mg, 1 kali sehari 20 mg, 1 kali sehari 40 mg, 1 kali sehari 20 mg, 1 kali sehari 20 mg, 1 kali sehari 15 mg, 1 kali sehari 20 mg, 1 kali sehari 40 mg, 1 kali sehari 20 mg, 1 kali sehari

Gambar 1. Patofisiologi Migrane

Pilihan terapi untuk mengatasi migraine pada premenstrual periode pada pasien adalah obatobat AINS, yaitu gunakan lebih dahulu parasetamol dengan dosis 3 x 500 mg, bila tidak ada perubahan dapat diganti dengan ibuprofen 4 x 400 mg ditambah dengan omenperazole 1 x 20 mg (bila efek gastritis muncul pada pasien). Jika dengan obat AINS tidak dapat mengatasi gejala migraine, maka dapat menggunakan obat golongan alkaloid ergot, yaitu ergotamine dengan dosis 1 mg yang diminum antara 2-3 hari saja. Alternative lain yang dapat diberikan selain golongan alkaloid ergot, adalah obat serotonergik yaitu triptan, contoh obat yang dapat diberikan adalah sumatriptan dengan dosis 1 x 100 mg. 6. Jelaskan mekanisme kerja dan efek sampingnya? 1. ERGOTAMIN Tabel. 2 deskripsi ergotamin - Nama & Struktur Kimia - Sifat Fisikokimia (5'S)-12'Hydroxy2'methyl-5'benzylergotamane3',6'18-trione tatrat . (C33H25N5O5)2.C4H6O6 Sedikit higroskopis, kristal tidak berwarna atau hampir berwarna putih. Senyawa ini mungkin mengandung 2 molekul metanol kristalisasi. Sedikit larut dalam alkohol. Larutan dalam air berubah menjadi keruh jika terhidrolisis, hal ini dapat

- Keterangan

dicegah dengan penambahan asam tartrat. pH 0.25 % suspensi dalam air : 4.0 -5.5

Farmakokinetik Alkaloid asam amino yaitu ergotamine diabsorpsi secara lambat dan tidak sempurna melalui saluran cerna. Obat ini mengalami metabolism lintas pertama, sehingga kadarnya dalam darah sangat rendah. Kadar puncak plasma dicapai dalam 2 jam. Pemberian ergotamine 1 mg berssama 100 mg kafein akan meningkatkan kecepatan absorpsi dan kadar puncak plasma ergotamine sebesar dua kali, namun bioavailabilitasnya tetap di bawah 1%. Dosis ergotamine yang efektif untuk pemberian IM adalah sepersepuluh dosis oral, tetapi absorpsinya dari tempat suntikan lambat. Bersihan ergotamine hati kira-kira sama dengan alir darah hati, ini menjelaskan rendahnya bioavailibilitas oral. 90% metabolit diekskresi melalui empedu, sebagian kecil yang tidak dimetabolisme ditemukan di urin dan tinja.

Farmakodinamik Ergotamine efekti menghilangkan gejala migren. Efek ini tidak berdasarkan eek sedate atau analgetik. Nyeri migren antara lain dihubungkan dengan peningkatan amplitudo pulsasi arteri cranial, terutama cabang a.karotis eksterna. Alkaloid ergot mengurangi amplitudo pulsasi a.karotis melalui pengurangan aliran darah a.basilaris tanpa mengurangi aliran ke hemisfer otak. Indikasi Mengobati sakit kepala vaskular seperti migrain, atau migrain varian. Sebaiknya, tindakan simtomatik dengan pemberian analgesic untuk mengatasi migren dicoba dulu sebelum menggunakan ergotamine yang relative lebih toksik. Kontraindikasi Hipersensitif terhadap ergotamin dan komponen lain dalam sediaan, penyakit vaskular perifer, penyakit hati atau ginjal, penyakit jantung koroner, hipertensi, alkaloid ergot, dikontraindikasikan dengan inhibitor CYP3A4 (termasuk inhibitor protease, antifungi

golongan azol, dan beberapa antibiotik makrolida) dan ibu hamil. Efek Samping Pada jantung : tidak ada impuls, bradikardia, fibrosis katup jantung, cyanosis, edema, perubahan ECG, gangren, hipotensi, iskemia, tekanan prekordial dan nyeri, takikardia, vasospamus,vertigo,gatal-gatal,mual, muntah, sakit otot, paratesia, lemah, fibrosis pleuropulmonari, rasa dingin yang berlebihan. Interaksi 1. Dengan Obat Lain : Inhibitor CYP3A4 akan meningkatkan level ergotamin, contoh inhibitor adalah anti jamur golongan azol, klaritromisin, diklofenak, doksisiklin, eritromisin, imatinib, isoniazid, nefazodon, nicardipin, propofol, inhibitor protease, kuinidin, telitromisin, troleandomisin, verapamil. Efek ergotamin akan menurun dengan adanya anti psikotis, metoklopramida. Efek antiangina nitrat akan menurun dengan adanya ergotamin. 2. Dengan Makanan : Hindari kopi, teh, cola (kafein akan meningkatkan absorpsi ergotamin pada saluran cerna), jus anggur akan meningkatkan level darah ergotamin sehingga akan meningkatkan toksisitas ergotamin. Dosis, Cara Pemberian dan Lama Pemberian 1. Oral : 1-2 mg, diulang satu jam kemudian jika masih diperlukan. Umumnya dosis yang diberikan dalam 24 jam tidak lebih dari 6 mg meskipun beberapa industri merekomendasikan tidak lebih dari 4 mg dalam 24 jam dan tidak lebih dari 8 mg per serangan. Interval minimum yang direkomendasikan untuk pemberian obat selama 24 jam adalah satu minggu, sehingga dosis maksimum dalam seminggu adalah 12 mg, meskipun ada industri yang menyebutkan dosis maksimal dalam seminggu adalah 8 mg. Pasien tidak boleh menerima pemberian obat melebihi 2 minggu berturut-turut. 2. Rektal : 2 mg, diulang jika masih diperlukan satu jam kemudian. 3. Inhalasi oral : 360 mikrogram, setelah terjadi serangan, diulang jika masih diperlukan dalam interval 5 menit. Pemberian ergotamin dalam 24 jam tidak melebihi 6 inhalasi dan tidak melebihi 12 inhalasi dalam seminggu, dengan interval pemberian obat selama 24 jam adalah 5 hari.

Pengaruh - Terhadap Kehamilan : Faktor resiko : X - Terhadap Ibu Menyusui : Ergotamin didistribusikan ke dalam air susu sehingga ergotamin tidak direkomendasikan untuk ibu menyusui. - Terhadap Anak-anak : - Terhadap Hasil Laboratorium : Bentuk Sediaan Tablet 1mg (Tartrat), Botol 100 Tablet Untuk Serangan Akut Tablet 2,5 mg (Dehidroergotamin ) Kotak 10 Str @ 10 Tablet Injeksi 0,200 mg/ml (Metilergometrin) Ktk 100 Amp @ 1 ml Injeksi 10 IU/ml (Oksitosin ) Ktk 100 Amp @ 1 ml

Peringatan
Hindari penggunaan ergotamin jangka panjang dan dosis tinggi karena adanya risiko ergotism (vosokontriksi intensif), gangren, fibrosis katup jantung, retroperitonial dan/atau fibrosis plueropulmonari. Pasien yang menggunakan ergotamin dalam waktu lama akan mengalami sindrom penghentian dan migrain yang berulang saat pemakaian ergotamin dihentikan. Risiko ini disebabkan terjadinya penurunan aliran darah ke serebral, mencetuskan angina, infark miokardiak, claudication; obat ini tidak dianjurkan untuk pasien lanjut usia.

Informasi Pasien
Untuk obat oral sebaiknya dikunyah sebelum ditelan agar lebih mudah diabsorbsi atau letakan dibawah lidah (sublingual).

Mekanisme Aksi
Mempunyai cara kerja agonis parsial dan/atau aktivitas antagonis terhadap triptaminergik, dopaminergik dan reseptor alfa adrenergik; tergantung pada tempat kerjanya. Bersifat stimulan uterin yang aktif, menyebabkan kostriksi pembuluh darah perifer dan karnial dan menghasilan depresi pada pusat vasomotor.

2. OBAT SEROTONERGIK

Triptan (sumatriptan, naratriptan, rizatriptan, zolmitriptan) Farmakologi Sumatriptan merupakan obat golongan triptan yang pertama dikembangkan sebagai obat migraine. Aktivitas antimigren obat-obat golongan triptan diduga berdasarkan efek vasokonstriksi pembuluh darah cranial yang mengalami dilatasi sewaktu serangan dan penghambat inflamasi neurogenik di duramater. Triptan (sumatriptan, naratriptan, rizatriptan, zolmitriptan) merupakan agonis reseptor 5HT1B/1D. Pada saat serangan migren, triptan menstimulasi reseptor 5HT1B pada pembuluh darah cranial yang menyebabkan vasokonstriksi relative selektif pada pembuluh darah cranial, karena vasokonstriksi pada sirkulasi perifer umumnya diperantarai oleh reseptor 5-HT2. Triptan juga mengaktivasi reseptor 5-HT1D presinaps yang bersifat inhibisi pada ujung aferen nosiseptif trigeminal, yang secara efektif akan menurunkan penglepasan neuropeptida yang menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah serebral dan meningeal serta aktivasi neuron orde kedua di nucleus kaudalis trigeminal. Kontraindikasi Obat-obat golongan triptan dikontraindikasikan pada pasien yang memiliki sejarah penyakit arteri koroner vasospastik, penyakit vascular perifer atau serebrovascular atau penyakit kardiovascular berat lainnya. Karena triptan juga dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah secara akut, maka triptan juga dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah secara akut, maka triptan juga dikontraindikasikan pada pasien hipertensi yang tidak terkontrol. Naratriptan dikontraindikasikan pada pasien gagal ginjal dan penyakit hati berat, sedangakan penggunaan rizatriptan tidak dikontraindikasikan, namu monoamine oksidase inhibitor. (MAOI). Efek samping Triptan per oral sering menyebabkan parestesia, asthenia, fatigue, flushing, nyeri di dada, leher dan rahang, perasaan mengantuk, pusing, mual dan berkeringat. Efek samping pada jantung serius namun jarag dilaporkan, yaitu spasme arteri koroner, iskemia miokard pemberiannya harus dengan kehati-hatian. Sumatriptan, rizatriptan dan zolmitriptan dikontraindikasikan pada pasien yang mendapatkan

sementara, artitmia atrial dan ventricular, yang terutama terjadi pada pasien dengan riwayat penyakit arteri koroner. Efek samping yang tersering dengan sumatriptan subkutan adalah nyeri pada tempat injeksi serta sensasi terbakar. Efek samping tersering sumatriptan nasal spray adalah rasa pahit. Posologi Sumatriptan tersedia dalam tablet 25 dan 50 mg, dengan dosis 25-100 mg dan dapat diulangi setelah 2 jam hingga dosis total 200 mg dalam 24 jam. Tersedia juga dalam bentuk nasal spray dan injeksi subkutan.