Anda di halaman 1dari 42

TUGAS KEPERAWATAN ANAK II GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN: Bronkopneumonia

BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Pneumonia adalah infeksi saluran akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru. Menurut anatomis pneumonia pada anak dibedakan menjadi pneumonia lobaris, pneumonia interstisialis, dan bronkopneumonia.3 Bronkopneumonia sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada sistem pernafasan, merupakan salah satu bentuk pneumonia yang terletak pada alveoli paru.7 Bronkopneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering bronkopneumonia pada bayi dan anak adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.8 Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok walaupun ada berbagai kemajuan dalam bidang antibiotik. Hal di atas disebabkan oleh munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik. Adanya organisme-organisme baru dan penyakit seperti AIDS (Acquired

Immunodeficiency Syndrome) yang semakin memperluas spektrum dan derajat kemungkinan terjadinya bronkopneumonia ini. Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak di Negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia dibawah lima tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian anak di seluruh dunia, lebih kurang dua juta anak balita, meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan Asia Tenggara. Menurut survey kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% angka kematian bayi dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit sistem respiratori, terutama pneumonia. 7

1.2

TUJUAN PENULISAN Untuk memahami bronkopneumonia berdasarkan definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis, penatalaksanaan, prognosis, serta asuhan keperawatannya.

Bronkopneumonia 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Paru 2.1.1. Anatomi Paru Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru di mulai dari sebuah Groove yang berasal dari Foregut. Selanjutnya pada Groove ini terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut Primary Lung Bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2 yaitu esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronchi dan cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveol bertambah besar sesuai dengan perkembangan dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti. Saluran pernafasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut, faring, laring, trakea, dan paru. Laring membagi saluran pernafasan menjadi 2 bagian, yakni saluran pernafasan atas dan saluran pernafasan bawah. Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan external, oksigen di pungut melalui hidung dan mulut. Pada waktu bernafas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronchial ke alveoli dan dapat erat hubungan dengan darah didalam kapiler pulmunaris. Hanya satu lapis membran yaitu membran alveoli, memisahkan oksigen dan darah oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mm hg dan tingkat ini hemoglobinnya 95%. Di dalam paru-paru,
Bronkopneumonia 3

karbon dioksida, salah satu hasil buangan. Metabolisme menembus membran alveoli, kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronchial, trakea, dinafaskan keluar melalui hidung dan mulut. SISTEM SALURAN PERNAFASAN

Gambar : Anatomi Paru Sumber : (Evelyn. Pearce, Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis, Tahun 1992, Hal 219). 2.1.2. Fisiologi Paru Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang telah diketahui, dinding toraks berfungsi sebagai penembus. Selama inspirasi, volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot yaitu sternokleidomastoideus

Bronkopneumonia 4

mengangkat sternum ke atas dan otot seratus, skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga (Price,1994) Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru-paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi, dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks, menyebabkan volume toraks berkurang. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik, sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi (Price,1994) Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membrane alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0,5 m). Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. Tekanan parsial oksigen dalam atmosfir pada permukaan laut besarnya sekitar 149 mmHg. Pada waktu oksigen diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekiktar 103 mmHg. Penurunan tekanan parsial ini terjadi berdasarkan fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruangan sepi anatomic saluran udara dan dengan uap air. Perbedaan tekanan karbondioksida antara darah dan alveolus yang jauh lebih rendah

menyebabkan karbondioksida berdifusi kedalam alveolus. Karbondioksida ini kemudian dikeluarkan ke atmosfir (Price,1994) Dalam keadaan beristirahat normal, difusi dan keseimbangan oksigen di kapiler darah paru-paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0,25 detik dari total waktu kontak selama 0,75 detik. Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru-paru normal memiliki cukup cadangan waktu difusi. Pada beberapa penyakit misal; fibosis paru, udara dapat menebal dan difusi melambat

Bronkopneumonia 5

sehingga ekuilibrium mungkin tidak lengkap, terutama sewaktu berolahraga dimana waktu kontak total berkurang. Jadi, blok difusi dapat mendukung terjadinya hipoksemia, tetapi tidak diakui sebagai faktor utama (Rab,1996). 2. 2. Sistem Pertahanan Paru Paru-paru mempunyai pertahanan khusus dalam mengatasi berbagai kemungkinan terjadinya kontak dengan aerogen dalam mempertahankan tubuh. Sebagaimana mekanisme tubuh pada umumnya, maka paru-paru mempunyai pertahanan seluler dan humoral. Beberapa mekanisme pertahanan tubuh yang penting pada paru-paru dibagi atas(Rab,1996) : 1. Filtrasi udara Partikel debu yang masuk melalui organ hidung akan : Yang berdiameter 5-7 akan tertahan di orofaring. Yang berdiameter 0,5-5 akan masuk sampai ke paru-paru Yang berdiameter 0,5 dapat masuk sampai ke alveoli, akan tetapi dapat pula di keluarkan bersama sekresi. 2. Mukosilia Baik mucus maupun partikel yang terbungkus di dalam mucus akan digerakkan oleh silia keluar menuju laring. Keberhasilan dalam mengeluarkan mucus ini tergantung pada kekentalan mucus, luas permukaan bronkus dan aktivitas silia yang mungkin terganggu oleh iritasi, baik oleh asap rokok, hipoksemia maupun hiperkapnia. 3. Sekresi Humoral Lokal zat-zat yang melapisi permukaan bronkus antara lain, terdiri dari : Lisozim, dimana dapat melisis bakteri Laktoferon, suatu zat yang dapat mengikat ferrum dan bersifat bakteriostatik o Interferon, protein dengan berat molekul rendah mempunyai kemampuan dalam membunuh virus. o Ig A yang dikeluarkan oleh sel plasma berperan dalam mencegah terjadinya infeksi virus. Kekurangan Ig A akan memudahkan terjadinya infeksi paru yang berulang.

Bronkopneumonia 6

4. Fagositosis Sel fagositosis yang berperan dalam memfagositkan mikroorganisme dan kemudian menghancurkannya. Makrofag yang mungkin sebagai derivate monosit berperan sebagai fagositer. Untuk proses ini diperlukan opsonim dan komplemen. Faktor yang mempengaruhi pembersihan mikroba di dalam alveoli adalah :

Gerakan mukosiliar. Faktor humoral lokal. Reaksi sel. Virulensi dari kuman yang masuk. Reaksi imunologis yang terjadi. Berbagai faktor bahan-bahan kimia yang menurunkan daya tahan paru, seperti alkohol, stress, udara dingin, kortekosteroid, dan sitostatik.

2.3. Sistem Pernafasan 2.3.1. Pengertian Pernafasan Pernafasan atau ekspirasi adalah menghirup udara dari luar yang mengandung O2 (oksigen) kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 (karbon dioksida) sebagai sisa dari oksidasi keluar tubuh. Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi (Syaifuddin,1996). 2.3.2. Fungsi Pernafasan Fungsi pernafasan adalah 1. Mengambil oksigen kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-selnya) untuk mengadakan pembakaran. 2. Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa pembakaran, kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh tubuh).
Bronkopneumonia 7

3. dan melembabkan udara (Syaifuddin, 1996) Pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah dan udara berlangsung di alveolus paru-paru. Pertukaran tersebut diatur oleh kecepatan dan di dalamnya aliran udara timbal balik (pernafasan), dan tergantung pada difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah kapiler dinding alveoli. Hal yang sama juga berlaku untuk gas dan uap yang terhirup paru-paru merupakan jalur masuk terpenting dari bahan-bahan berbahaya lewat udara pada paparan kerja (WHO, 1993). Proses sistem pernafasan atau sistem respirasi berlangsung dengan beberapa tahap yaitu : 1. Ventilasi yaitu pergerakan udara ke dalam dan keluar paru. 2. Pertukaran gas dalam alveoli dan darah atau disebut pernapasan luar. 3. Transportasi gas melalui darah. 4. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan atau disebut pernapasan dalam. 5. Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel serta pembuatan CO2 yang disebut pernapasan seluler.

2.3.3. Mekanisme Kerja Sistem Pernapasan Proses terjadinya pernapasan terbagi 2 yaitu : 1. Inspirasi (menarik napas) 2. Ekspirasi (menghembus napas) Inspirasi adalah proses yang aktif, proses ini terjadi bila tekanan intra pulmonal (intra alveol) lebih rendah dari tekanan udara luar. Pada tekanan biasa, tekanan ini berkisar antara -1 mmHg sampai dengan -3 mmHg. Pada inspirasi dalam tekanan intra alveoli dapat mencapai -30 mmHg. Menurunnya tekanan intra pulmonal pada waktu inspirasi disebabkan oleh mengembangnya rongga toraks akibat kontraksi otot-otot inspirasi. Ekspirasi adalah proses yang pasif, proses ini berlangsung bila tekanan intra pulmonal

Bronkopneumonia 8

lebih tinggi dari pada tekanan udara luar sehingga udara bergerak keluar paru. Meningkatnya tekanan di dalam rongga paru terjadi bila volume rongga paru mengecil akibat proses penguncupan yang disebabkan oleh daya elastis jaringan paru. Penguncupan paru terjadi bila otot-otot inspirasi mulai relaksasi. Pada proses ekspirasi biasa tekanan intra alveoli berkisar antara + 1 mmHg sampai dengan + 3 mmHg (Alsagaff, 2002). Bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan adalah bahan yang mudah menguap dan terhirup saat kita bernafas. Tubuh memiliki mekanisme pertahanan untuk mencegah masuknya lebih dalam bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan, akan tetapi bila berlangsung cukup lama maka sistem tersebut tidak dapat lagi menahan masuknya bahan tersebut ke dalam paru-paru. Debu, aerosol dan gas iritan kuat menyebabkan refleks batuk atau spasme laring (penghentian napas), bila zat-zat tersebut masuk ke dalam paru-paru dapat menyebabkan bronchitis kronik, edema paru atau pneumonitis. Para pekerja menjadi toleran terhadap paparan iritan berkadar rendah dengan meningkatkan sekresi mucus, suatu mekanisme yang khas pada bronchitis dan juga terlihat pada perokok tembakau (WHO, 1995). 2.4 Definisi Bronkopneumonia Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal.7 Pneumonia adalah infeksi akut paru-paru oleh bakteri dan virus (Biddulph, 1999). Menurut Ngastiyah (1997) Pneumonia adalah suatu radang paru-paru yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi, seperti bakteri, virus, jamur, dan benda asing. Adapun pneumonia menerut Tucker (1998) adalah proses inflamasi paru-paru yang

diklasifikasikan oleh area yang terlibat dan atau agen penyebab.

Bronkopneumonia 9

Bronkopneumonia adalah peradangan paru yang biasanya mulai di broncioli terminal, tersumbat oleh sekunder mukopurulent yang membentuk bercak-bercak konsolidasi dilobuli yang terdekat (Dorland,1996). Dari beberapa pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa pengertian Bronkopneumonia adalah suatu peradangan pada paru-paru dimana peradangan tidak hanya terjadi pada paru-paru , tetapi juga pada broncioli. Penyakit Bronkopneumonia sering terjadi pada anak-anak, sehingga jika tidak ditangani akan menyebabkan komplikasi seperti empisema, otitis ateletaksis, emfisema, dan meningitis, sehingga dapat juga menyebabkan gangguan pertumbuhan pada anak.

Gambar 1. Bronkopneumonia

2.5 Epidemiologi Bronkopneumonia Insidens penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh dunia. Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum berhubungan dengan infeksi saluran napas yang terjadi di masyarakat (PK) atau di dalam rumah sakit/ pusat perawatan (pneumonia nosokomial/ PN). 8 Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang kesehatan, baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza. Insidensi pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu.
Bronkopneumonia 10

Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10%. Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya, sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati, maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris.6

2.6 Etiologi Bronkopneumonia Secara umun individu yang terserang bronkopneumonia diakibatkan oleh adanya penurunan mekanisme pertahanan tubuh terhadap virulensi organisme patogen. Orang yang normal dan sehat mempunyai mekanisme pertahanan tubuh terhadap organ pernafasan yang terdiri atas : reflek glotis dan batuk, adanya lapisan mukus, gerakan silia yang menggerakkan kuman keluar dari organ, dan sekresi humoral setempat. Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan. Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung : a. b. c. d. e. f. Usia Status imunologis Status lingkungan Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat, polusi udara) Status imunisasi Faktor pejamu (penyakit penyerta, malnutrisi). 4

Usia pasien merupakan peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia anak, terutama dalam spectrum etiologi, gambaran klinis dan strategi pengobatan. Etiologi pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus grup B dan bakteri gram negatif seperti E.colli, pseudomonas sp, atau Klebsiella sp. Pada bayi yang lebih besar dan balita pneumoni sering disebabkan oleh Streptococcus pneumonia, H. influenzae, Stretococcus grup A, S. aureus, sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja, selain bakteri tersebut, sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumoniae. Daftar etiologi pneumonia pada anak sesuai dengan usia yang bersumber dari data di Negara maju dapat dilihat di tabel 1.4
Bronkopneumonia 11

Faktor Infeksi Usia Lahir - 20 hari Etiologi yang sering Bakteri E.colli Streptococcus grup B Listeria monocytogenes Etiologi yang jarang Bakteri Bakteri anaerob Streptococcus grup D Haemophillus influenza Streptococcus pneumonie Virus CMV HMV 3 miggu 3 bulan Bakteri Clamydia trachomatis Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Influenza Parainfluenza 1,2,3 Bakteri Bordetella pertusis Haemophillus tipe B Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Virus CMV influenza

4 bulan 5 tahun

Bakteri Clamydia pneumoniae

Bakteri Haemophillus tipe B influenza

Mycoplasma pneumonia Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Rinovirus

Moraxella catharalis Staphylococcus aureus

Neisseria meningitides Virus Varisela Zoster

Bronkopneumonia 12

Influenza Parainfluenza 5 tahun Bakteri Clamydia pneumoniae Mycoplasma pneumonia Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Epstein-Barr Rinovirus Varisela zoster Influenza Parainfluenza Faktor Non Infeksi Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi : 1. Bronkopneumonia hidrokarbon dapat terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau pemasangan selang NGT ( zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah dan bensin). 2. Bronkopneumonia lipoid dapat terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal, termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis, pemberian makanan dengan posisi horizontal, atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan. Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya Bronkopneumonia. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat
Bronkopneumonia 13

Bakteri Haemophillus influenza Legionella sp Staphylococcus aureus

remaja

seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini. Faktor Resiko Faktor-faktor yang berperan dalam kejadian Bronkopneumonia adalah sebagai berikut: Faktor host (diri) Usia Kebanyakan infeksi saluran pernafasan yang sering mengenai anak usia dibawah 3 tahun, terutama bayi kurang dari 1 tahum. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa anak pada balita lebih rentan terkena penyakit bonkopneumonia dibandingkan orang dewasa dikarenakan kekebalan tubuhnya masih belum sempurna. Status Gizi Interaksi antara infeksi dan Kekurangan Kalori Protein (KKP) telah lama dikenal, kedua keadaan ini sinergistik, saling mempengaruhi, yang satu merupakan predisposisi yang lain (Tupasi, 1985). Pada KKP, ketahanan tubuh menurun dan virulensi phatogen lebih kuat sehingga menyebabkan keseimbangan yang tergangu dan akan terjadi infeksi, sedangkan salah satu determinan utama dalam mempertahankan keseimbangan tersebut adalah status gizi. Riwayat penyakit terdahulu Penyakit terdahulu yang sering muncul dan bertambah parah karena penumpukan sekresi yang berlebih yaitu influenza. Pemasangan selang NGT yang tidak bersih dan tertular berbagai mikrobakteri dapat menyebakan terjadinya bronkopneumonea.

2. Faktor Lingkungan Rumah Rumah merupakan struktur fisik, dimana orang menggunakannya untuk tempat berlindung yang dilengkapi dengan fasilitas dan pelayanan yang diperlukan, perlengkapan yang berguna untuk kesehatan jasmani, rohani, dan keadaanan sosialnya yang baik untuk keluarga dan individu (WHO, 1989). Kepadatan hunian (crowded)

Bronkopneumonia 14

Kepadatan hunian seperti luar ruang per orang, jumlah anggota keluarga, dan masyarakat diduga merupakan faktor resiko penularan pneumonia. Status sosioekonomi Kepadatan penduduk dan tingkat sosioekonomi yang rendah mempunyai hubungan yang erat dengan kesehatan masyarakat.

2.7 Klasifikasi Bronkopneumonia Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan. 4 Berdasarkan Sumber Infeksi a. Pneumonia yg didapat di masyarakat (Community-acquired pneumonia.) 1.) Streptococcus pneumonia merupakan penyebab utama pada orang dewasa 2.) Haemophilus influenzae merupakan penyebab yang sering pada anak-anak 3.) Mycoplasma sering bisa menjadi penyebab keduanya (anak & dewasa) b. Pneumonia yg didapat di RS (Hospital-acquired pneumonia ) 1.) Terutama disebabkan kerena kuman gram negatif 2.) Angka kematiannya > daripada CAP (Community-acquired pneumonia.) 3.) Prognosis ditentukan ada tidaknya penyakit penyerta c. Pneumonia aspirasi 1.) Sering terjadi pada bayi dan anak-anak 2.) Pada orang dewasa sering disebabkan oleh bakteri anaerob d. Pneumonia Immunocompromise host 1.) Macam kuman penyebabnya sangat luas, termasuk kuman sebenarnya mempunyai patogenesis yang rendah 2.) Berkembang sangat progresif menyebabkan kematian akibat rendahnya pertahanan tubuh

Bronkopneumonia 15

Berdasarkan Lingkungan dan Pejamu Tabel 2. Klasifikasi Berdasarkan Lingkungan dan Penjamu Tipe Klinis Pneumonia Komunitas Epidemiologi Sporadis atau endemic; muda atau orang tua Pneumonia Nosokomial Pneumonia Rekurens Pneumonia Aspirasi Pneumonia pada gangguan imun Didahului perawatan di RS Terdapat dasar penyakt paru kronik Alkoholik, usia tua Pada pasien transplantasi, onkologi, AIDS

Berdasarkan Kuman Penyebab a. Pneumonia bakterial Sering terjadi pada semua usia Beberapa mikroba cenderung menyerang individu yang peka, misal; Klebsiella pada penderita alkoholik, Staphylococcus menyerang pasca influenza a. Pneumonia Atipikal Disebabkan: Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia Sering mengenai anak-anak dan dewasa muda b. Pneumonia yang disebabkan virus Sering pada bayi dan anak-anak Merupakan penyakit yang serius pada penderita dengan pertahanan tubuh yang lemah c. Pneumonia yang disebabkan oleh jamur atau patogen lainnya Seringkali merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita dengan pertahanan tubuh yang rendah Berdasarkan Predileksi atau Tempat Infeksi a. Pneumonia lobaris (lobar pneumonia) 1.) Sering pada pneumonia bakterial 2.) Jarang pada bayi dan orang tua
Bronkopneumonia 16

3.) Pneumonia terjadi pada satu lobus atau segmen, kemungkinan dikarenakan obstruksi bronkus misalnya : aspirasi benda asing pada anak atau proses keganasan pada orang dewasa b. Bronchopneumonia 1.) Ditandai adanya bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru 2.) Dapat disebabkan bakteri maupun virus 3.) Sering pada bayi dan orang tua 4.) Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus c. Pneumonia interstisialis (interstitial pneumonia) 1.) Proses terjadi mengenai jaringan interstitium daripada alevoli atau bronki 2.) Merupakan karakteristik (tipikal) infeksi oportunistik (Cytomegalovirus, Pneumocystis carinii) Berdasarkan lama penyakit Pneumonia akut Pneumonia persisten

2.8 Patofisiologi Bronkopneumonia Istilah pneumonia mencangkup setiap keadaan radang paru dimana beberapa atau seluruh alveoli terisi dengan cairan dan sel-sel darah. Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus. Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli, membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli. Dengan demikian, alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan selsel, dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus. 2

Bronkopneumonia 17

Pada keadaan normal, saluran respiratorik mulai dari area sublaring sampai parenkim paru adalah steril. Saluran napas bawah ini dijaga tetap steril oleh mekanisme pertahanan bersihan mukosiliar, sekresi imunoglobulin A, dan batuk. Mekanisme pertahanan imunologik yang membatasi invasi mikroorganisme patogen adalah makrofag yang terdapat di alveolus dan bronkiolus, IgA sekretori, dan imunoglobulin lain. 4 Umumnya mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer melalui saluran respiratori. Mula-mula terjadi edema akibat reaksi jaringan yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi, yaitu terjadi serbukan sel PMN, fibrin, eritrosit, cairan edema, dan ditemukannya kuman di alveoli. Stadium ini disebut stadium hepatisasi merah. Selanjutnya, deposisi fibrin semakin bertambah, terdapat fibrin dan leukosit PMN di alveoli dan terjadi proses fagositosis yang cepat. Stadium ini disebut stadium hepatisasi kelabu. Selanjutnya, jumlah makrofag meningkat di alveoli, sel akan mengalami degenerasi, fibrin menipis, kuman dan debris menghilang. Stadium ini disebut stadium resolusi. Sistem bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal.4 Pneumonia viral biasanya berasal dari penyebaran infeksi di sepanjang jalan napas atas yang diikuti oleh kerusakan epitel respiratorius, menyebabkan obstruksi jalan napas akibat bengkak, sekresi abnormal, dan debris seluler. Diameter jalan napas yang kecil pada bayi menyebabkan bayi rentan terhadap infeksi berat. Atelektasis, edema interstisial, dan ventilation-perfusion mismatch menyebabkan hipoksemia yang sering disertai obstruksi jalan napas. Infeksi viral pada traktus respiratorius juga dapat meningkatkan risiko terhadap infeksi bakteri sekunder dengan mengganggu mekanisme pertahanan normal pejamu, mengubah sekresi normal, dan memodifikasi flora bakterial.4 Ketika infeksi bakteri terjadi pada parenkim paru, proses patologik bervariasi tergantung organisme yang menginvasi. M. pneumoniae menempel pada epitel respiratorius, menghambat kerja silier, dan menyebabkan destruksi seluler dan memicu respons inflamasi di submukosa. Ketika infeksi berlanjut, debris seluler yang terlepas, sel-sel inflamasi, dan mukus menyebabkan obstruksi jalan napas, dengan penyebaran infeksi terjadi di sepanjang cabang-cabang bronkial, seperti pada pneumonia viral. S. pneumoniae menyebabkan edema lokal yang membantu proliferasi mikroorganisme dan

Bronkopneumonia 18

penyebarannya ke bagian paru lain, biasanya menghasilkan karakteristik sebagai bercakbercak konsolidasi merata di seluruh lapangan paru.5,6 Infeksi streptokokus grup A pada saluran napas bawah menyebabkan infeksi yang lebih difus dengan pneumonia interstisial. Pneumonia lobar tidak lazim. Lesi terdiri atas nekrosis mukosa trakeobronkial dengan pembentukan ulkus yang compang-camping dan sejumlah besar eksudat, edema, dan perdarahan terlokalisasi. Proses ini dapat meluas ke sekat interalveolar dan melibatkan fasa limfatika. Pneumonia yang disebabkan S.aureus adalah berat dan infeksi dengan cepat menjelek yang disertai dengan morbiditas yang lama dan mortalitas yang tinggi, kecuali bila diobati lebih awal. Stafilokokus menyebabkan penggabungan bronkopneumoni yang sering unilateral atau lebih mencolok pada satu sisi ditandai adanya daerah nekrosis perdarahan yang luas dan kaverna tidak teratur.1

2.9 Manifestasi KLINIS Bronkopneumonia Riwayat klasik dingin menggigil yang disertai dengan demam tinggi, batuk dan nyeri dada. Anak sangat gelisah, dispnu, pernapasan cepat dan dangkal disertai pernapasan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut. Kadang-kadang disertai muntah dan diare. Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit, mungkin terdapat batuk setelah beberapa hari mula-mula kering kemudian menjadi produktif. Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik, tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal, pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia. Penyakit ini sering ditemukan bersamaan dengan konjungtivitis, otitis media, faringitis, dan laringitis. Anak besar dengan pneumonia lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk dengan nyeri dada.1,3,4,8 Bagan patoflow brobkopneumonia terlampir di belakang

2.10 Pemeriksaan Fisik Bronkopneumonia Dalam pemeriksaan fisik ditemukan hal-hal sebagai berikut : Suhu tubuh 38,5o C

Bronkopneumonia 19

Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal, dan pernapasan cuping hidung. Takipneu berdasarkan WHO: Usia < 2 bulan Usia 2-12 bulan Usia 1-5 tahun Usia 6-12 tahun 60 x/menit 50 x/menit 40 x/menit 28 x/menit

Pada palpasi ditemukan fremitus vokal menurun. Pada perkusi lapangan paru redup pada daerah paru yang terkena. Pada auskultasi dapat terdengar suara pernafasan menurun. Fine crackles (ronki basah halus) yang khas pada anak besar bisa tidak ditemukan pada bayi. Dan kadang terdengar juga suara bronkial.

2.11 Pemeriksaan Penunjang Bronkopneumonia 1. Pemeriksaan laboratorium Pada pneumonia virus dan mikoplasma umumnya leukosit dalam batas normal. Pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis yang berkisar antara 15.000 40.000/mm3 dengan predominan PMN. Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan laju endap darah (LED) yang meningkat. Secara umum, hasil pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak dapat membedakan antara infeksi virus dan bakteri secara pasti.

2. C-Reactive Protein (CRP) Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan noninfeksi, infeksi virus dan bakteri, atau infeksi bakteri superfisialis dan profunda. Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan infeksi bakteri superfisialis daripada infeksi bakteri profunda. CRP kadang digunakan untuk evaluasi respons terhadap terapi antibiotik.1,4 Pemeriksaan CRP dan prokalsitonin juga dapat menunjang pemeriksaan radiologi untuk mengetahui spesifikasi pneumonia karena pneumokokus dengan nilai CRP 120 mg/l dan prokalsitonin 5 ng/ml. 6

Bronkopneumonia 20

3. Pemeriksaan Mikrobiologis Pemeriksaan mikrobiologik untuk diagnosis pneumonia anak tidak rutin dilakukan kecuali pada pneumonia berat,dan jarang didapatkan hasil yang positif. Untuk pemeriksaan mikrobiologik, spesimen dapat berasal dari usap tenggorok, sekret nasofaring tidak memiliki nilai yang berarti. Diagnosis dikatakan definitif bila kuman ditemukan dari darah, cairan pleura, atau aspirasi paru.4

4. Pemeriksaan serologis Uji serologik untuk medeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik mempunyai sensitivitas dan spesifitas yang rendah. Akan tetapi, diagnosis infeksi Streptokokus grup A dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi seperti antistreptolisin O, streptozim, atau antiDnase B. Uji serologik IgM dan IgG antara fase akut dan konvalesen pada anak dengan infeksi pneumonia oleh Chlamydia pneumonia dan Mycoplasma pneumonia memiliki hasil yang memuaskan tetapi tidak bermakna pada keadaan pneumonia berat yang memerlukan penanganan yang cepat.

5. Pemeriksaan Roentgenografi Foto rontgen toraks proyeksi posterior-anterior merupakan dasar diagnosis utama pneumonia. Tetapi tidak rutin dilakukan pada pneumonia ringan, hanya

direkomendasikan pada pneumonia berat yang dirawat dan timbul gejala klinis berupa takipneu, batuk, ronki, dan peningkatan suara pernafasan. Kelainan foto rontgen toraks pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis. Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP. Lynch dkk mendapatkan bahwa tambahan posisi lateral pada foto rontgen toraks tidak meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas penegakkan diagnosis. Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari: Infiltrat interstisial, ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskular, peribronchial cuffing dan overaeriation. Bila berat terjadi pachy consolidation karena atelektasis. Infiltrat alveolar, merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram. Konsolidasi dapat mengenai satu lobus disebut dengan pneumonia lobaris atau
Bronkopneumonia 21

terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar, berbentuk sferis, berbatas yang tidak terlalu tegas dan menyerupai lesi tumor paru disebut sebagai round pneumonia Bronkopneumoni ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru disertai dengan peningkatan corakan peribronkial.

Foto rontgen tidak dapat menentukan jenis infeksi bakteri, atipik, atau virus. Tetapi gambaran foto rontgen toraks dapat membantu mengarahkan kecenderungan etiologi. Penebalan peribronkial, infiltrat interstitial merata dan hiperinflasi cenderung terlihat pada pneumonia virus. Infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar, bronkopneumoni dan air bronchogram sangat mungkin disebabkan oleh bakteri.

2.12 Diagnosis Bronkopneumonia Diagnosis etiologik berdasarkan pemeriksaan mikrobiologis dan/atau serologis merupakan dasar terapi yang optimal. Akan tetapi, penemuan bakteri penyebab tidak selalu mudah karena memerlukan laboratorium penunjang yang memadai. Tidak ada gejala distress pernafasan, takipneu, batuk, ronki, dan peningkatan suara pernafasan dapat menyingkirkan dugaan pneumonia. Terdapatnya retraksi epigastrik, interkostal, dan suprasternal merupakan indikasi tingkat keparahan. Pada bronkopneumoni, bercakbercak infiltrat didapati pada satu atau beberapa lobus. Foto rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis, atelektasis, abses paru, pneumotoraks atau perikarditis. Gambaran ke arah sel polimorfonuklear juga dapat dijumpai. Pada bayibayi kecil jumlah leukosit dapat berada dalam batas yang normal. Kadar hemoglobin biasanya normal atau sedikit menurun.4,6 Tingginya angka morbiditas dan mortalitas pneumonia pada balita, upaya penanggulangannya WHO mengembangkan pedoman diagnosis dan tatalaksana yang sederhana. Tujuannya ialah menyederhanakan kriteria diagnosis berdasarkan gejala klinis yang dapat dideteksi, menetapkan klasifikasi penyakit, dan menentukan penatalaksanaan. Tanda bahaya pada anak berusia 2 bulan-5 tahun adalah tidak dapat minum, kejang, kesadaran menurun, stridor, mengi, demam, atau menggigil. 4
Bronkopneumonia 22

Klasifikasi pneumonia berdasarkan pedoman tersebut. Bayi dan anak berusia 2 bulan 5 tahun : Pneumonia berat Frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan 50 x/menit, Usia 1-5 tahun 40 x/menit Adanya retraksi Sianosis Anak tidak mau minum Tingkat kesadaran yang menurun dan merintih (pada bayi) Anak harus dirawat dan di terapi dengan antibiotik Frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan 50 x/menit, Usia 1-5 tahun 40 x/menit Adanya retraksi Anak perlu di rawat dan berikan terapi antibiotik

Pneumonia -

Bayi berusia di bawah 2 bulan Pada bayi berusia dibawah 2 bulan, perjalanan penyakit lebih bervariasi. Klasifikasi pneumonia pada kelompok usia ini adalah sebagai berikut : Pneumonia Bila ada nafas cepat 60 x/menit atau sesak nafas Harus dirawat dan diberikan antibiotik

Bukan pneumonia Tidak ada nafas cepat atau sesak nafas Tidak perlu dirawat, cukup diberikan pengobatan simptomatik

2.13 Penatalaksanaan Bronkopneumonia Pengelolahan pneumonia harus berimbang dan memadai, mencakup : 1. Pemberian antibiotika berdasarkan derajat penyakit Pneumonia ringan
Bronkopneumonia 23

Amoksisilin 25 mg/kgBB dibagi dalam 2 dosis sehari selama 3 hari. Diwilayah resistensi penisilin yang tinggi dosis dapat dinaikan sampai 80-90 mg/kgBB. Kotrimoksazol (trimetoprim 4 mg/kgBB sulfametoksazol 20 mg/kgBB) dibagi dalam 2 dosis sehari selama 5 hari

Pneumonia berat Kloramfenikol 25 mg/kgBB setiap 8 jam Seftriakson 50 mg/kgBB i.v setiap 12 jam Ampisilin 50 mg/kgBB i.m sehari empat kali, dan gentamisin 7,5 mg/kgBB sehari sekali Benzilpenisilin 50.000 U/kgBB setiap 6 jam, dan gentamisin 7,5 mg/kgBB sehari sekali Pemberian antibiotik diberikan selama 10 hari pada pneumonia tanpa komplikasi, sampai saat ini tidak ada studi kontrol mengenai lama terapi antibiotik yang optimal

Pemberian antibiotik berdasarkan umur Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) : ampicillin + aminoglikosid amoksisillin-asam klavulanat amoksisillin + aminoglikosid sefalosporin generasi ke-3

Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn) beta laktam amoksisillin amoksisillin-amoksisillin klavulanat golongan sefalosporin kotrimoksazol makrolid (eritromisin)

Anak usia sekolah (> 5 thn) amoksisillin/makrolid (eritromisin, klaritromisin, azitromisin) tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun)
Bronkopneumonia 24

2. Penatalaksaan suportif Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah 60 torr Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit. Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena dengan dosis awal 0,5 x 0,3 x defisit basa x BB (kg). Selanjutnya periksa ulang analisis gas darah setiap 4-6 jam. Bila analisis gas darah tidak bisa dilakukan maka dosis awal bikarbonat 0,5 x 2-3 mEq x BB (kg). Obat penurun panas dan pereda batuk sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibiotik awal. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi, takikardi, atau penderita kelainan jantung. Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema, abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif).5

3. Penatalaksanaan bedah Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumotoraks atau pneumomediastinum.7

4. Penatalaksanaan rawat pasien Penatalaksanaan rawat jalan Pengobatan suportif / simtomatik 1. Istirahat di tempat tidur 2. Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran Pengobatan antibiotik harus diberikan ( sesuai bagan ) kurang dari 4 jam
Bronkopneumonia 25

Penatalaksanaan rawat inap Pengobatan suportif / simtomatik 1. Pemberian terapi oksigen 2. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit 3. Pemberian obat simtomatik antara laim antipiretik, mukolitik 4. Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang dari 4 jam Penatalaksanaan rawat inap di ruang rawat intensif Pengobatan suportif / simtomatik 1. Pemberian terapi oksigen 2. Pemasangan infus untuk rehidrasi, koreksi kalori & elektrolit 3. Pemberian obat simtomatik antara lain antipiretik, mukolitik Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang darti 4 jam Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik.

2.14 Prognosis Bronkopneumonia Dengan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat, mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1 %. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukan mortalitas yang lebih tinggi.1

Bronkopneumonia 26

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

Kasus 1 Seorang bayi berusia 10 bulan masuk ke ruang rawat anak Asoka dengan keluhan batuk 3 hari , demam tinggi 2 hari, dan tidak mau menyusu. Klien tampak sesak napas dan mendapat O2 (2litr/mnt). Berdasarkan hasil anamnesa didapatkan data : riwayat ASI tidak eksklusif, sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring, ASI jika ibu ada dirumah, dan susu formula 4-6x sehari. Imunisasi sudah lengkap. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan: RR : 52x/menit, ronchi positif kanan atas, HR 132x/menit, chest indrawing positif. BB/TB=7 KG/85 CM. T : 38,2 C. LK : 49 cm. Hasil lab : Hb=14,2. HT=42. Leukosit=19.000. Trombosit=267000. Albumin=2,3. Hasil Rongten : bronkopneumonia. Terapi yang diberikan : ceftriakson 3x250mg. infuse KaEn3B+ aminopilin 1amp dalam 24 jam, nebulizer+fisioterapi dada 3x sehari dengan kombivent ampul.

I. IDENTITAS Nama Jenis Kelamin Usia Alamat Agama Tanggal Masuk RS Ruang Perawatan : An. A : Laki-laki : 10 bulan : Kertamukti : Islam : 28 Mei 2012 : Ruang asoka

II. ANAMNESA a. Keluhan Utama : batuk-batuk sudah 3 hari b. Keluhan Tambahan : demam tinggi sejak 2 hari suhu 38,2 0C, tidak mau menyusu c. Riwayat Penyakit Sekarang

Bronkopneumonia 27

Riwayat ASI tidak ekslusif, sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring, ASI jika ibu ada dirumah, dan susu formula 4-6x sehari. An. A tampak sesak napas. d. Riwayat penyakit dahulu An. A tidak memiliki riwayat penyakit sebelumnya e. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang serupa dengan pasien. f. Nutrisi Anak tidak mau menyusu, anoreksia, mual dan muntah

III. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Fisik Umum Keadaan Umum : baik Kesadaran Vital Sign : Compos mentis : T = 38,2 C , Nadi = 132 x/menit , RR = 52x/menit

Berat badan = 7 kg Tinggi badan = 85 cm LK : 49 cm Status nutrisi : IMT= 9,7 (N= 14,6 20,1) BB/U= < -2 SD (Gizi kurang) KEPALA Mata : Mata cekung (-/-), conjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), reflek pupil (+)

normal, isokor Telinga Hidung : Discharge (-/-), deformitas (-/-) : Discharge (+/+) warna keputihan (sumber: Wong, 2008), deformitas (-/-),

deviasi septum (-/-), nafas cuping hidung (+) Mulut Leher : Bibir kering, sianosis sentral, lidah kotor (-) : pembesaran thyroid (-), kaku kuduk (-)

THORAX PULMO
Bronkopneumonia 28

Inspeksi : dinding dada simetris,chest indrawing positif (Tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam), pernapasan cuping hidung Palpasi Perkusi : fremitus vokal menurun, massa abnormal (-), lesi kulit (-) : redup pada lapang paru kanan : suara napas bronchial, Ronkhi (+)

Auskultasi JANTUNG

Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak. Auskultasi ABDOMEN Inspeksi : Datar Auskultasi Palpasi Perkusi : peristaltik, suara abnormal (-) : S1 S2 murni, bising (-), gallop (-)

: hepatomegali (-), splenomegali (-) : Tympani diseluruh regio abdomen

EKSTREMITAS Atas Bawah : Edema (-/-), hambatan gerak (-/-), akral dingin (+/+) : Edema (-/-), hambatan gerak (-/-), akral dingin (+/+)

Terapi yang sudah diberikan: Ceftriakson 3x250mg Infuse KaEn3B+ aminopilin 1ampul dalam 24 jam Nebulizer + Fisioterapi dada 3x sehari dengan kombivent ampul Pengelompokan Data Data Subjektif Orang tua mengatakan: An. A batuk 3 hari Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan Pemberian ASI tidak eksklusif, sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. Data Objektif Klien tampak: Sesak napas dan mendapat O2 (2 litr/mnt) Imunisasi sudah lengkap chest indrawing positif RR : 52x/menit, ronchi positif kanan atas HR 132x/menit, chest indrawing positif. BB/TB=7 kg/85 cm.
Status nutrisi:

Bronkopneumonia 29

Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring, susu formula 4-6x sehari ibu bekerja keluarga mengatakan tidak tahu apa yang terjadi pada anaknya keluarga klien mengatakan sangat

IMT = 9,7 (N= 14,6 20,1) BB/U = - 3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang)

T : 38,20C LK : 49 cm. Hasil Rongten : bronkopneumonia. Anak tidak mau menyusu, anoreksia, mual dan muntah Ketidakadekuatan suplai ASI akral dingin bayi terlihat lemas suara napas bronchial penggunaan otot aksesoris pernapasan S1 S2 murni, bising (-), gallop (-) conjungtiva anemis sklera anikterik reflek pupil (+) isokor Discharge hidung (+/+) warna keputihan Orang tua terlihat gelisah Wajah orang tua tegang Reflex batuk kurang

khawatir dengan kondisi anaknya orang tua mengatakan menyesal karena tidak dapat merawat anaknya dengan baik Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir

Pemeriksaan lab: Hb = 14,2 gr/dl HT = 42 % Leukosit = 19.000 /L Trombosit = 267000 /L


Albumin = 2,3 gr/dl (N Bayi=4,4 - 5,4 gr/dl)

Hasil Rongten : bronkopneumonia.

Bronkopneumonia 30

Analisa masalah keperawatan Problem Etiologi Symptom dengan DO: inflamasi edema, produksi RR : 52x/menit, ronchi positif kanan atas HR 132x/menit, chest indrawing positif. akral dingin bayi terlihat lemas Discharge hidung keputihan Sesak napas suara napas bronchial penggunaan pernapasan otot aksesoris (+/+) warna

Bersihan jalan nafas tidak berhubungan efektif proses pembentukan peningkatan sputum

DS: Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir Risiko cairan kekurangan volume berhubungan demam, intake dengan DO: menurunnya Akral dingin T : 38,20C Anak tidak mau menyusu,

anoreksia, mual dan muntah Klien muntah 100 cc/hari

DS: keluarga mengatakan Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan

Bronkopneumonia 31

Hipertermia

berhubungan proses inflamasi

dengan DO: kulit bayi kemerahan kulit terasa hangat RR : 52x/menit HR 132x/menit T : 38,20C

DS: Orang tua mengatakan Demam tinggi 2 hari

Ketidakseimbangan

nutrisi: berhubungan dengan kehilangan nafsu makan, masukan adekuat nutrisi tidak

DO: BB/TB=7 kg/85 cm


IMT = 9,7 (N= 14,6 20,1) BB/U = - 3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang)

kurang dari kebutuhan tubuh

Risiko tinggi terhadap berhubungan penurunan perlengketan kerja

Albumin = 2,3 gr/dl (N Bayi=4,4 - 5,4 gr/dl) Anak tidak mau menyusu,

anoreksia, mual dan muntah Membrane mukosa pucat

DS: Orang tua mengatakan Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan

dengan DO: silia, sekret Discharge hidung keputihan Reflex batuk kurang Hasil Rongten : bronkopneumonia Anak tidak mau menyusu, (+/+) warna

penyebaran Infeksi

pernafasan, malnutrisi.

anoreksia, mual dan muntah Ketidakadekuatan suplai ASI

Bronkopneumonia 32

Leukosit = 19.000/L BB/TB=7 kg/85 cm.


IMT = 9,7 (N= 14,6 20,1) BB/U = - 3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang)

RR : 52x/menit, ronchi positif kanan atas HR 132x/menit, chest indrawing positif

Ansietas

Prosedur yang dilakukan DO: pada anak DS: keluarga mengatakan tidak tahu apa yang terjadi pada anaknya keluarga klien mengatakan sangat khawatir dengan kondisi anaknya orang tua mengatakan menyesal karena tidak dapat merawat Orang tua terlihat gelisah dan gugup Wajah orang tua tegang

anaknya dengan baik

Bronkopneumonia 33

Ketidakefektifan ASI Ekslusif

pemberian Bayi menerima makanan DO: tambahan Ketidakadekuatan suplai ASI DS: Pemberian ASI tidak eksklusif, sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring, susu formula 4-6x sehari ibu bekerja

Bronkopneumonia 34

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Diagnose keperawatan Tujuan dan KH Bersihan efektif jalan nafas tidak dengan Tujuan: Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1x 24 jam menunjukkan jalan

Intervensi

Rasional

1. Auskultasi area paru, catat Penurunan aliran udara terjadi pada area area penurunan/tak ada konsolidasi dengan cairan, bunyi nafas

berhubungan

proses inflamasi pembentukan edema, peningkatan produksi sputum ditandai dengan DO: RR : 52x/menit, ronchi positif kanan atas HR 132x/menit, chest

aliran udara dan bunyi bronchial ( normal pada bronchus ) dapat juga nafas, misalnya : krekels, terjadi pada area konsolidasi. Krekels dan mengi. ronchi dan mengi terdengar pada inspirasi dan / atau ekspirasi pada respon terhadap

nafas efektif

KH: Suara nafas bersih tidak ada ronkhi atau rales, wheezing Sekret di jalan nafas bersih 2. Posisikan tinggi kepala

pengumpulan cairan, secret kental dan spasme jalan nafas / obstruksi.

indrawing positif. akral dingin bayi terlihat lemas Discharge hidung warna keputihan Sesak napas suara napas bronchial penggunaan otot aksesoris pernapasan (+/+)

lebih Posisi kepala lebih tinggi meningkatkan ekspansi paru

Cuping hidung tidak 3. Pengisapan secret (suction) Merangsang batuk atau pembersihan jalan ada Tidak ada sianosis sesuai indikasi nafas secara mekanik pada pasien yang tak mampu melakukan karena batuk tak efektif atau penurunan tingkat kesadaran.

4. Lanjutkan fisioterapi

pemberian Fisioterapi dada dan postural drainase yang dada dan baik dapat membantu pengeluaran secret dari jalan napas

postural drainase

DS: Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir

5. Berikan

cairan

yang Cairan yang adekuat akan memudahkan

adekuat (sesuai toleransi) pengeluaran secret karena secret mnejadi lebih untuk sekresi 6. Lanjutkan pemberian terapi nebulasi dengan kombivent ampul sesuai dengan indikasi 7. Lanjutkan pemberin terapi oksigen indikasi 2L/mnt sesuai Cairan diperlukan untuk menggantikan mengencerkan cair

Memudahkan pengenceran dan pembuangan sekret

kehilangan (termasuk yang tak tampak) dan memobilisasikan sekret langsung keadekuatan volume

Risiko cairan

kekurangan berhubungan

volume Tujuan: dengan Setelah dilakukan tindakan

1. Kaji adanya tanda- tanda Indicator dehidrasi seperti

mata cairan, meskipun membrane mukosa mulut

demam, menurunnya intake dan keperawatan selama 3 x 24 tachipnea ditandai dengan DO: Akral dingin T : 38,20C Anak tidak mau menyusu, anoreksia, mual dan KH: Tidak dehidrasi ada tanda jam tidak terjadi kekurangan volume cairan.

cekung, mukosa kering dan mungkin kering karena napas mulut dan pucat, turgor kulit buruk oksigen tambahan

2. Lanjutkan infuse

pemberian Mencegah kekurangan/kehilangan cairan serta KaEn3B + memperbaiki masukan cairan

aminopilin 1 ampul dalam 24 jam serta Jaga


Bronkopneumonia

36

muntah DS: keluarga mengatakan Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan

Suhu

tubuh

normal

kelancaran aliran infuse

36,5-37 0C Kelopak cekung Turgor kulit baik Akral hangat mata tidak 3. Pantau tanda vital (TD, Peningkatan HR, RR, suhu) tiap 6 jam suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi. TD ortostastik berubah dan peningkatan takikardia

menunjukkan kekurangan cairan sistemik

4. Lakukan

Kompres

jika

Menstabilkan

suhu

karena

peningkatan

terdapat hipertermia suhu diatas 38 C

suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi

5. Pantau balance cairan dan berikan nutrisi sesuai diet 6. Awasi turgor kulit

Membrikan informasi tentang keadekuatan volume cairan dan kebutuhan pengganti

Indicator

langsung

keadekuatan

volume

cairan, meskipun membrane mukosa mulut mungkin kering karena napas mulut dan oksigen tambahan

Bronkopneumonia

37

Risiko penyebaran

tinggi

terhadap Tujuan: Infeksi Setelah dilakukan tindakan

1. Pantau tanda vital dengan selama

periode

waktu

ini,

potensial

ketat, khusus selama awal komplikasi fatal dapat terjadi. terapi.

berhubungan dengan penurunan keperawatan selama 1x24 kerja silia, perlengketan sekret jam infeksi tidak terjadi pernafasan, malnutrisi. Ditandai dengan: DO: Discharge hidung warna keputihan Reflex batuk kurang Hasil Rongten : (+/+) KH: Tidak ada tanda tanda infeksi edema, (demam,

2. Monitor

adanya

tanda- Menentukan

tindakan

yang

tepat

untuk

tanda infeksi, baik akibat mencegah penyebaran infeksi patologi penyakit ataupun tindakan invasif

nyeri, 3. Anjurkan keluarga pasien Pengeluaran sputum amat penting, perubahan memperhatikan pengeluaran melaporkan sekret karakteristik sputum menunjukkan perbaikan dan pneumonia atau terjadinya infeksi sekunder.

kemerahan) terjadi Suhu tubuh dalam batas normal

bronkopneumonia Anak tidak mau menyusu, anoreksia, muntah Leukosit = 19.000 /L BB/TB=7 kg/85 cm.
IMT = 9,7 (N= 14,6 20,1) BB/U = - 3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang)

perubahan

warna, jumlah dan bau secret 4. Tunjukkan / dorong tehnik Teknik cuci tangan yang baik, terutama ketika mencuci tangan yang baik kontak dengan klien Efektif menurunkan kepada anggota keluarga penyebaran / tambahan infeksi dan tenaga kesehatan

mual

dan

5. Lanjutkan postural

pemberian Meningkatkan pengeluaran sekret drainase yang

Bronkopneumonia

38

RR : 52x/menit, ronchi positif kanan atas HR 132x/menit, chest

sesuai lokasi terdapatnya sputum, mempermuda sputum keluar 6. Batasi pengunjung sesuai menurunkan pemajanan terhadap patogen indikasi infeksi dari orang lain serta menciptakan lingkungan yang nyaman bagi anak untuk beristirahat untuk mobilisasi

indrawing positif

7. Dorong

keseimbangan Memudahkan

proses

penyembuhan

dan

istirahat adekuat dengan meningkatkan tahanan alamiah. aktifitas Tingkatkan nutrisi adekuat. sedang. masukan

Bronkopneumonia

39

Bagan Patoflow Bronkopneumonia Pneumokokus, streptococcus pneumonia, stapilococus aureus, haemopillus influenza, candida albican, dan virus

Inhalasi mikroba di udara

Aspirasi organism dari nasofaring

hematogen

Infeksi parenkim paru (Bronkiolus dan alveolus) Peradangan dan edema MO paru menyebar ke bronkus

Leukosit > eritrosit fagositosis Kerusakan membrane

Eritrosit > leukosit tekanan paru

Nanah menumpu k Bronkus rusak Eksudat purulen Sumbata n pada lumen bronkus

Proses resolusi Hepatisasi abu-abu

Proses difusi osmosis oksigen terganggu

Kapasitas paru Pernafasan otot intercosta

bronkiektasis

Resolusi sempurna, paru kembali normal

jumlah oksigen dalam darah Pucat/ sianosis

retraksi dada

Tak efektif bersihan jalan nafas

asupan oksigen

nyeri

sesa k

Gangguan pertukaran gas

Intoleransi aktivitas

Pola tidur tidak efektif

produksi mukosa

gerakan silia

reflek batuk

BAB IV KESIMPULAN

Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal.7 Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung pada usia (menentukan jenis bakteri dan virus), status imunologis, status lingkungan, kondisi lingkungan (epidemiologi setempat, polusi udara), status imunisasi, faktor pejamu (penyakit penyerta, malnutrisi). 4 Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus. Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli, membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli. Dengan demikian, alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan sel-sel, dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus. 2 Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik, tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal, pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia.1,3,4,8 Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP.1,4,6 Penatalaksanaan pneumonia yaitu dengan pemberian antibiotik, penatalaksanaan suportif dan penatalaksanaan bedah. Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumotoraks atau pneumomediastinum.5,7

Bronkopneumonia

41

DAFTAR PUSTAKA

Behrman RE, Vaughan VC. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Bagian II. Edisi 15. EGC, Jakarta: hal: 883-889. Guyton, Hall. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 2. EGC, Jakarta: hal 554. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Edisi 3. 2000. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI, Jakarta: hal 465. Pedoman Diagnosis dan Terapi Kesehatan Anak, UNPAD, Bandung: 2005. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Bandung: 2005. Pedoman Pelayanan Medis. Jilid 1. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta: 2010. Price SA, Wilson LM. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi 6, Penerbit EGC, Jakarta. hal: 804. Soeparman, Waspadji S. 1999. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. hal: 695-705. Buku Saku Antopometri 2010. http://gizi.depkes.go.id/wp-content/uploads/2011/11/buku-skantropometri-2010.pdf diakses pada 2 juni 2012 WHO. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit hal: 86 93.

www.ichrc.org/pdf/pocketbookbahasa.pdf diakses pada 2 juni 2012 Doenges, marylinn E. 1999. Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien Edisi 3. Jakarta. EGC NANDA International Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. Jakarta: EGC. 2010 Hidayat, Aziz Alimul A. 2008. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak cetakan ke-3. Jakarta : Salemba Medika

Bronkopneumonia

42