BAB I PENDAHULUAN A.

Pengertian Emfisema Suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding alveolus. (The American Thorack society 1962) B. Etiologi 1. Faktor Genetik Factor genetic mempunyai peran pada penyakit emfisema. Factor genetic diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum, adanya hiper responsive bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga, dan defisiensi protein alfa 1 anti tripsin. 2. Hipotesis Elastase-Anti Elastase Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. 3. Rokok Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitits kronik dan emfisema paru. Secara patologis rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan. 4. Infeksi Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanyapun lebih berat. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronchitis kronik selalu menyebabkan infeksi paru bagian dalam, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae.

5.

Polusi Sebagai factor penyebab penyakit, polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi..

6.

Faktor Sosial Ekonomi Emfisema lebih banyak didapat pada golongan social ekonomi rendah, mungkin kerena perbedaan pola merokok, selain itu mungkin disebabkan factor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek.

C. Patofisiologi Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru. Yaitu penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin. Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim proteolitik. Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan. Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.Sumber elastase yang penting adalah pankreas. Asap rokok, polusi, dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak. Sedang aktifitas system anti elastase menurun yaitu system alfa- 1 protease inhibator terutama enzim alfa 1 anti tripsin (alfa -1 globulin). Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan menimbulkan emfisema. Sedangkan pada paru-paru normal terjadi

keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru kedalam yaitu elastisitas paru. Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup.Pada pasien emfisema saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Cepatnya saluran nafas menutup serta
2

dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Tergantung pada kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata. Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas. D. Manifestasi Klinis Emfisema paru adalah suatu penyakit menahun, terjadi sedikit demi sedikit bertahun-bertahun. Biasanya mulai pada pasien perokok berumur 1525 tahun. Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru. Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas, hipoksemia dan perubahan spirometri. Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal, yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia. E. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksan radiologis Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain. Foto dada pada emfisema paru. Terdapat dua bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru, yaitu : Gambaran defisiensi arteri Overinflasi Terlihat diafragma yang rendah dan datar,kadang-kadang terlihat konkaf. Oligoemia Penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal. corakan paru yang bertambah Sering terdapat pada kor pulmonal, emfisema sentrilobular dan blue bloaters. Overinflasi tidak begitu hebat.

2. Pemeriksaan fungsi paru Pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. 3. Analisis Gas Darah Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emvisema paru. Sehingga PaCO2 rendah atau normal. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi. 4. Pemeriksaan EKG Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat defiasi aksis ke kanan dan Ppulmonal pada hantaran II, III, dan aVF. Voltase QRS rendah.Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan di V6 rasio R/S kurang dari 1.

F. Penata Laksanaan Penata laksanaan emfisema paru terbagi atas : 1. penyuluhan 2. pencegahan 3. terapi farmakologi 4. fisioterapi dan rehabilitasi 5. Pemberian O2 dalam jangka panjang

BAB II WOC EMFISEMA

PLE (pelebaran merata) Bronktus, duktus alveolar, alveoli jarang CLE Masih ada bronkiolus dan alveolus yang sehat Emfisema paraseptal Inflamasi Destruksi kapiler paru Pelebaran ruang udara di dalam paru (bronkus terminal menggembung) Terbentuk : - Blebs (di distal alveoli) - Bulai (di parenkim paru)

Infeksi / pneumonia Polusi Usia Ekonomi rendah Merokok

Enzim alfa-1-antitripsin, enzim protease

Elastisitas paru Destruksi jaringan paru

Perfusi O2

CO2 / terperangkap dalam paru Bibir biru, cyanotik Sesak RR > 20 x/menit CO2 hiperkapnia O2 hipoksia

Ventilatory dead space area.

Pertukaran gas / darah

perfusi jaringan perifer

Nyeri dyspnea

ventilasi

Gangguan pertukaran gas

Reflex batuk

Upaya menangkap O2

Sekret tertahan

RR Bersihan jalan nafas tdk efektif Retraksi otot bantu nafas Kelelahan / kelemahan

Pola nafas tdk efektif

5 Intoleransi aktivitas

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian a. Aktivitas/Istirahat Gejala: Keletihan, kelelahan, malaise Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit bernapas Ketidakmampuan untuk tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi Dispnea pada saat istirahat atau respons terhadap aktivitas atau latihan Tanda: Keletihan, gelisah, insomnia Kelemahan umum/kehilangan massa otot

b. Sirkulasi Gejala: pembengkakan Tanda: Peningkatan tekanan darah, peningkatan frekuensi jantung/takikardia berat, disritmia, distensi vena leher Edema dependen, tidak berhubungan dengan penyakit jantung Bunyi jantung redup (yang berhubungan dengan peningkatan diameter AP dada) Warna kulit/membran mukosa: normal atau abu-abu/sianosis Pucat dapat menunjukkan anemia pada ekstremitas bawah

c. Makanan/Cairan Gejala: Mual/muntah, nafsu makan buruk/anoreksia (emfisema) Ketidakmampuan untuk makan karena distres pernapasan Penurunan berat badan menetap (emfisema), peningkatan berat badan menunjukkan edema (bronkitis)
6

Tanda: Turgor kulit buruk, edema dependen Berkeringat, penuruna berat badan, penurunan massa otot/lemak subkutan (emfisema) Palpitasi abdominal dapat menyebabkan hepatomegali (bronkitis)

d. Hygiene Gejala: Penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan aktivitas sehari-hari Tanda: Kebersihan, buruk, bau badan

e. Pernafasan Gejala: Nafas pendek (timbulnya tersembunyi dengan dispnea sebagai gejala menonjol pada emfisema) khususnya pada kerja, cuaca atau episode berulangnya sulit nafas (asma), rasa dada tertekan, ketidakmampuan untuk bernafas (asma) Lapar udara kronis Bentuk menetap dengan produksi sputum setiap hari (terutama pada saat bangun) selama minimum 3 bulan berturut-turut tiap tahun sedikitnya 2 tahun. Produksi sputum (hijau, putih dan kuning) dapat banyak sekali (bronkitis kronis) Episode batuk hilang timbul biasanya tidak produktif pada tahap dini meskipun dapat terjadi produktif (emfisema) Riwayat pneumonia berulang: terpajan pada polusi kimia/iritan pernafasan dalam jangka panjang (mis., rokok sigaret) atau debu/asap (mis., abses, debu atau batu bara, serbuk gergaji) Faktor keluarga dan keturunan, mis., defisiensi alfa-anti tripsin (emfisema) Penggunaan oksigen pada malam hari atau terus menerus

Tanda: Pernafasan: biasanya cepat, dapat lambat, penggunaan otot bantu pernapasan Dada: hiperinflasi dengan peninggian diameter AP, gerakan diafragma minimal Bunyi nafas: mungkin redup dengan ekspirasi mengi (emfisema); menyebar, lembut atau krekels, ronki, mengi sepanjang area paru. Perkusi: hiperesonan pada area paru Warna: pucat dengan sianosis bibir dan dasar kuku.

f. Keamanan Gejala: Riwayat reaksi alergi atau sensitif terhadap zat/faktor lingkungan Adanya/berulangnya infeksi Kemerahan/berkeringat (asma)

g. Seksualitas Gejala: Penurunan libido

h. Interaksi sosial Gejala: Hubungan ketergantungan, kurang sistem pendukung, ketidak mampuan membaik/penyakit lama Tanda: Ketidakmampuan untuk/membuat mempertahankan suara pernafasan Keterbatasan mobilitas fisik, kelainan dengan anggota keluarga lalu

i. Penyuluhan/Pembelajaran Gejala: Penggunaan/penyalahgunaan menghentikan merokok, obat pernapasan, alkohol secara kesulitan teratur,

penggunaan

kegagalan untuk membaik.

B. Prioritas Keperawatan 1. Mempertahankan patensi jalan napas 2. Membantu tindakan untuk mempermudah pertukaran gas 3. Meningkatkan masukan nutrisi 4. Mencegah komplikasi, memperlambat memburuknya kondisi 5. Memberikan informasi tentang proses penyakit/prognosis dan program pengobatan

C. Diagnosa Keperawatan 1. Jalan nafas inefektif b/d bronkospasme, peningkatan produksi sekret, sekresi tertahan, tebal, sekresi kental d/d pernyataan kesulitan bernapas, perubahan kedalaman/kecepatan bernapas, penggunaan otot bantu pernapasan, bunyi nafas tidak normal, mis., ronki, mengi, krekels; batuk (menetap) dengan/tanpa produksi sputum Kriteria Hasil: Mempertahankan jalan napas paten dengan bunyi napas bersih dan jelas. Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki bersihan jalan napas, mis., batuk efektif dan mengeluarkan sekret D. Intervensi Rasional Mandiri: Auskultasi bunyi napas, catat adanya bunyi napas tambahan, mis., mengi, krekels, ronki Kaji/pantau frekuensi pernapasan, catat rasio inspirasi/ekspirasi Catat adanya derajat dispnea, ansietas, distres pernapasan, penggunaan otot bantu napas Tempatkan/atur posisi pasien senyaman mungkin, mis., peninggian kepala tempat tidur 15-30, duduk pada sandaran tempat tidur. Pertahankan udara lingkungan/minimalkan polusi lingkungan, mis., debu, asap, dll. Bantu latihan napas abdomen atau bibir

Tingkatkan masukan cairan sampai dengan 3000 ml/hari sesuai toleransi jantung. Berikan/anjurkan minum air hangat.

Kolaborasi: Berikan obat-obatan sesuai indikasi, mis., bronkodilator Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan napas dan dapat/tidak dimanifestasikan adanyan bunyi napas advertisius. Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapt ditemukan pada penerimaan atau selama stres/adanya proses infeksi akut. Disfungsi pernapasan adalah variabel yang tergantung pada tahap proses akut yang menimbulkan perawatan di Rumah Sakit. Peninggian kepala tempat tidur memudahkan fungsi pernapasan dengan menggunakan gravitasi. Pencetus tipe reaksi alergi pernapasan dapat mentriger episode akut. Memberikan pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol dispnea dan menurunkan jebakan udara Hidrasi membantu menurunkan kekentalan sekret, penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus. Merilekskan otot halus dan menurunkan spasme jalan napas, mengi, dan produksi mukosa. 2. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan suplai oksigen (obstruksi jalan nafas) oleh sekresi, spasme bronkus, jebakan udara, kerusakan alveoli d/d dispnea, bingung, gelisah, ketidakmampuan mengeluarkan sekret nilai GDA tidak normal (hipoksia dan hiperkapnea), perubahan tanda vital, penurunan toleransi terhadap aktivitas. Kriteria Hasil: Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distres pernapasan. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam tingkat

kemampuan/situasi.

10

E. Intervensi Rasional Mandiri Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan, catat penggunaan otot bantu pernapasan, napas bibir. Tinggikan kepala tempat tidur, bantu klien untuk memilih posisi yang mudah untuk bernafas, dorong nafas dalam perlahan Kaji / awasi secara rutin kulit dan warna membran mukosa Anjurkan mengeluarkan sputum, penghisapan bila diindikasikan Auskultasi bunyi nafas, cata area penurunan udara/bunyi tambahan Awasi tanda vital dan irama jantung

Kolaborasi Berikan oksigen sesuai indikasi Berikan penekan SSP (anti ansietas sedatif atau narkotik) dengan hatihati sesuai indikasi Berguna dalam evaluasi derajat distres pernafasan/kronisnya proses penyakit Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan latihan nafas untuk menurunkan kolaps paru Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) Sputum kental, tebal serta banyaknya sekresi adalah sumber utama gangguan pertukaran gas pada jalan napas kecil. Penghisapan dibutuhkan bila batuk tidak efektif Bunyi nafas mungkin redup karena penurunan aliran udara atau area konsolidasi, adanya mengidentifikasi spasme bronkus Takikardi, disritmia dan penurunan td dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung Dapat memperbaiki/mencegah buruknya hipoksi Untuk mengontrol ansietas/gelisah yang meningkatkan

konsumsi/kebutuhan oksigen

11

F. Intervensi Rasional Mandiri: Kaji dan awasi suhu tubuh Kaji pentingnya latihan napas, batuk efektif, perubahan posisi sering dan masukan cairan adekuat Observasi warna, karakter dan bau sputum Diskusikan kebutuhan nutrisi adekuat

Kolaborasi: Dapatkan spesimen sputum dengan batuk dan pengisapan untuk pewarnaan gram, /kultur/sensitifitas Berikan anti mikrobial sesuai indikasi Demam dapat terjadi karena infeksi atau dehidrasi Aktivitas ini meningkatkan mobilisasi dan pengeluaran sekret untuk menurunkan terjadinya resiko infeksi paru Sekret berbau, kuning atau kehijauan menunjukkan adanya infeksi paru Malnutrisi dapat mempengaruhi kesehatan umum dan menurunkan tahanan terhadap infeksi Dikakukan untuk mengidentifikasi organisme penyebab dan kerentanan terhadap berbagai anti mikrobial Dapat diberikan untuk organisme khusus yang teridentifikasi dengan kultur dan sensitifitas atau diberikan secara profilaktik karena resiko tinggi

12

DAFTAR PUSTAKA

Supriono.Askep Emfisema. ( Available at : http: emfisema/askepemfisema-paru.html).diakses : 8 february 2011. Anonim.Program Yankes.( www.docstoc.com/docs/33517186/programyankes-emfisema-paru ).diakses:8 february 2011. Poppy M. Lintong,SpPa.Bahan Ajar Patologi Anatomi.2007.Manado. Fakultas Keperawatan Unika De La Salle.p 46 Irman Somantri.Keperawatan Medikal Bedah.Dalam :Askep Sistem Pernapasan.2007.Jakarta.Salemba Medika Depkes RI.Keputusan Menteri Kesehatan Nomor:

1022/MENKES/SK/XI/2008/Tentang Pedoman Pengendalian Penyakit Paru Obstruktif Kronik.

13