Anda di halaman 1dari 46

TUMOR JINAK ODONTOGEN DAN NON ODONTOGEN

LAPORAN TUTORIAL Digunakan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah Dentomaksilofacial II Pada Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember Disusun oleh : Eka Fani H Amelia Kharismayanti Nailil Masruroh Gacelia Weny M Mila Aditya Zeni Silvia Dona T Alifah Sarah D Puspita Kusumasari Mohammad Haris Nizar Dwi Erfin Ramadhana I Putu Erlangga 111610101005 111610101007 111610101014 111610101015 111610101017 111610101019 111610101020 111610101023 111610101055 111610101090 111610101093 111610101096

Kelompok Tutorial II Pembimbing : drg. Erna Sulistyani, M.kes FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS JEMBER 2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT atas berkat rahmat dan hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan tugas Laporan Tutorial Skenario 2 yang membahas tentang Tumor Jinak Odontogen dan Nonodontogen. Pada kesempatan ini, perkenankanlah kami mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya kepada : 1. Tutor kami, drg. Erna Sulistyani, M.kes, yang telah membimbing kami. 2. Seluruh anggota kelompok tutorial 2 3. Teman-teman Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember angkatan 2011 yang telah memberi banyak inspirasi dan support kepada kami. Tiada gading yang tak retak. Dengan kerendahan hati kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang dapat membangun. Semoga laporan ini dapat berguna di masa yang akan datang.

Jember, 27 september 2012

Penulis

ii

DAFTAR ISI

Halaman KATA PENGANTAR ................................................................................. ii DAFTAR ISI ............................................................................................... iii BAB I. PENDAHULUAN ........................................................................ 1 1.1 Latar Belakang ....................................................................... 1 1.2 Rumusan Masalah ..... 2 1.3 Tujuan......................... 2
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA ..... 3

BAB III. PEMBAHASAN........................................................................... 8 BAB IV. KESIMPULAN .............................................................. 41 DAFTAR PUSTAKA .......................................................................... 43

iii

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Neoplasia secara harafiah berarti pertumbuhan baru. Dapat diartikan pula bahwa neoplasia adalah pembentukan jaringan baru yang abnormal dan tidak dapat dikontrol tubuh. Neoplasia dan tumor sebenarnya adalah sesuatu yang berbeda. Tumor adalah istilah klinis yang menggambarkan suatu pembengkakkan, dapat karena oedema, perdarahan, radang, dan neoplasia. Tetapi para ahli onkologis masih sering menggunakan istilah tumor untuk menyatakan suatu neoplasia/neoplasma Ada dua tipe neoplasia, yaitu neoplasia jinak (benign neoplasm) dan neoplasia ganas (malignant neoplasm). Perlu diperhatikan perbedaan antara keduanya, bahwa neoplasia jinak merupakan pembentukan jaringan baru yang abnormal dengan proses pembelahan sel yang masih terkontrol yang lambat, ekspansif, berkapsul, tidak bermetastasis dan penyebarannya terlokalisir. Sebaliknya pada neoplasia ganas, tumor yang tumbuhnya cepat, infiltrasi ke jaringan sekitarnya dan dapat menyebar ke organ-organ lain/metastase. Pada neoplasia ganas, sel tidak akan berhenti membelah selama masih mendapat suplai makanan. Proses terjadinya neoplasma tidak dapat lepas dari siklus sel karena sistem kontrol pembelahan sel terdapat pada siklus sel. Gangguan pada siklus sel dapat mengganggu proses pembelahan sel sehingga dapat menyebabkan neoplasma. Kerusakan sel pada bagian kecilnya, misalnya gen, dapat menyebabkan neoplasma ganas. Tetapi jika belum mengalami kerusakan pada gen digolongkan pada neoplasma jinak, sel hanya mengalami gangguan pada faktor-faktor pertumbuhan (growth factors) sehingga fungsi gen masih berjalan baik dan kontrol pembelahan sel masih ada.

Tumor/neoplasma jinak di rongga mulut dapat berasal dari sel odontogen atau non odontogen. Tumor-tumor odontogen sama seperti pembentukan gigi normal, merupakan interaksi antara epitel odontogen dan jaringan ektomesenkim odontogen. Dengan demikian proses pembentukan gigi sangat berpengaruh dalam tumor ini. Sedangkan tumor non odontogen rongga mulut dapat berasal dari epitel mulut, nevus/pigmen, jaringan ikat mulut, dan kelenjar ludah. 1.2 Rumusan Masalah 1. Bagaimana Etiologi dan Patogenesis umum dari neoplasia? 2. Bagaimanakah klasifikasi, etiologi, patogenesis, gejala klinis, HPA dan rontgenologis dari Neoplasia Jinak Rongga Mulut?

1.3Tujuan 1. Mampu memahami, mengetahui dan menjelaskan tentang Etiologi dan Patogenesis umum dari neoplasia 2. Mampu memahami, mengetahui dan menjelaskan klasifikasi, etiologi, patogenesis, gejala klinis, HPA dan rontgenologis dari Neoplasia Jinak Rongga Mulut

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA Neoplasma ialah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terus menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya, dan tidak berguna bagi tubuh. Dalam klinik, istilah tumor sering digunakan untuk semua tonjolan dan diartikan sebagai pembengkakan, yang dapat disebabkan baik oleh neoplasma maupun oleh radang, atau perdarahan. Neoplasma membentuk tonjolan, tetapi tidak semua tonjolan disebabkan oleh neoplasma (Tjarta dkk, 1973). Sel- sel neoplasma berasal dari sel- sel yang sebelumnya adalah sel- sel normal, namun menjadi abnormal akibat perubahan neoplastik (Price dan Wilson, 2006). Dalam penggunaan istilah kedokteran yang umum, neoplasma sering disebut sebagai tumor. Dalam onkologi (ilmu yang mempelajari tentang tumor), tumor dikategorikan jinak (benigna) dan ganas (maligna). Tumor ganas secara kolektif disebut juga sebagai kanker (Kumar dkk, 2007). Ada dua tipe neoplasia, yaitu neoplasia jinak (benign neoplasm) dan neoplasia ganas (malignant neoplasm). Perlu diperhatikan perbedaan antara keduanya, bahwa neoplasia jinak merupakan pembentukan jaringan baru yang abnormal dengan proses pembelahan sel yang masih terkontrol dan

penyebarannya terlokalisir. Sebaliknya pada neoplasia ganas, pembelahan sel sudah tidak terkontrol dan penyebarannya meluas. Pada neoplasia ganas, sel tidak akan berhenti membelah selama masih mendapat suplai makanan. Proses terjadinya neoplasma tidak dapat lepas dari siklus sel karena sistem kontrol pembelahan sel terdapat pada siklus sel. Gangguan pada siklus sel dapat mengganggu proses pembelahan sel sehingga dapat menyebabkan neoplasma. Kerusakan sel pada bagian kecilnya, misalnya gen, dapat menyebabkan neoplasma ganas.

Tetapi jika belum mengalami kerusakan pada gen digolongkan pada neoplasma jinak, sel hanya mengalami gangguan pada faktor-faktor pertumbuhan (growth factors) sehingga fungsi gen masih berjalan baik dan kontrol pembelahan sel masih ada. Klasifikasi neoplasma umumnya dipakai berdasarkan gambaran

histologik. Untuk tumor jinak dinamai dengan menambahkan akhiran oma pada nama sel tempat tumor itu berasal. Tumor ganas dinamai seperti tumor jinak dengan tambahan dibelakangnya. Tumor ganas yang berasal dari jaringan mesenchym disebut sarcoma. Misalnya, tumor ganas jaringan ikat disebut fibrosarcoma. Tumor ganas yang berasal dari ketiga lapis benih disebut carcinoma. Tumor ganas yang membentuk kelenjar seperti yang terlihat pada gambaran mikroskopik disebut adenocarcinoma dan pembagian lebih lanjut berdasarkan asal alat tubuhnya. (Tjarta dkk, 1973). Faktor Predisposisi Terjadinya Carsinoma a. Faktor geografik dan lingkungan Karsinogen lingkungan banyak ditemukan di lingkungan sekitar. Contohnya seperti sinar matahari, dapat ditemukan terutama di perkotaan, atau terbatas pada pekerjaan tertentu. Hal tertentu dalam makanan dilaporkan mungkin merupakan faktor predisposisi. Termasuk diantaranya merokok dan konsumsi alkohol kronik. b. Usia Secara umum, frekuensi kanker meningkat seiring pertambahan usia. Hal ini terjadi akibat akumulasi mutasi somatik yang disebabkan oleh berkembangnya neoplasma ganas. Menurunnya kompetensi imunitas yang menyertai penuaan juga mungkin berperan.

c. Hereditas Saat ini terbukti bahwa pada banyak jenis kanker, terdapat tidak saja pengaruh lingkungan, tetapi juga predisposisi herediter. Bentuk herediter kanker dapat dibagi menjadi tiga kategori. Sindrom kanker herediter, pewarisan satu gen mutannya akan sangat meningkatkan risiko terjangkitnya kanker yang bersangkutan. Predisposisinya memperlihatkan pola pewarisan dominan autosomal. Kanker familial, kanker ini tidak disertai fenotipe penanda tertentu. Contohnya mencakup karsinoma kolon, payudara, ovarium, dan otak. Kanker familial tertentu dapat dikaitkan dengan pewarisan gen mutan. Contohnya keterkaitan gen BRCA1 dan BRCA2 dengan kanker payudara dan ovarium familial. Sindrom resesif autosomal gangguan perbaikan DNA. Selain kelainan prakanker yang diwariskan secara dominan, sekelompok kecil gangguan resesif autosomal secara kolektif memperlihatkan cirri instabilitas kromosom atau DNA (Kumar dkk, 2007). Berdasarkan etiologinya, patogenesis karsinogenesis dapat disebabkan oleh 1) Karsinogen kimiawi, 2) Virus, 3) Karsinogen fisik, 4) Hormon, dan 5) Kokarsinogen, berupa: Diet, Umur, Keturunan, Rangsang menahun, dan Trauma (Tjarta dkk, 1973). Patogenesis Terjadinya Carcinoma (Karsinogenesis) Model klasik karsinogenesis membagi proses menjadi 3 tahap: inisiasi, promosi, progresi. Inisiasi adalah proses yang melibatkan mutasi genetik yang menjadi permanen dalam DNA sel. Promosi adalah suatu tahap ketika sel mutan berproliferasi. Progresi adalah tahap ketika klon sel mutan mendapatkan satu atau lebih karakteristik neoplasma ganas seiring berkembangnya tumor, sel menjadi lebih heterogen akibat mutasi tambahan. 5

Selama stadium porgresif, massa tumor yang meluas mendapat lebih banyak perubahan yang memungkinkan tumor mnginvasi jaringan yang berdekatan, membentuk pasokan darah sendiri (angiogenesis), penetrasi ke pembuluh darah, dan bermetastasis untuk membentuk tumor sekunder (Price dan Wilson, 2006). Dalam kondisi fisiologis normal, mekanisme sinyal sel yang memulai proliferasi sel dapat dibagi menjadi langkah- langkah sebagai berikut: (1) factor pertumbuhan, terikat pada reseptor khusus pada permukaan sel; (2) reseptor factor pertumbuhan diaktifkan yang sebaliknya mengaktifkan beberapa protein transduser; (3) sinyal ditransmisikan melewati sitosol melalui second messager menuju inti sel; (4) factor transkripsi inti yang memulai pengaktifan transkripsi asam deoksiribonukleat (DNA). Ketika keadaan menguntungkan untuk pertumbuhan sel, sel terus melalui fase replikasi sel, Siklus sel tersebut dibagi menjadi empat fase: G1 (gap 1), S (sintesis), G2 (gap 2), dan M (mitosis). Sel tidak aktif yang terdapat dalam keadaan tidak membelah disebut G 0. Proses dasar yang sering terdapat pada semua neoplasma adalah perubahan gen yang disebabkan oleh mutasi pada sel somatik. Ada empat golongan gen yang memainkan peranan penting dalam mengatur sinyal mekanisme faktor pertumbuhan dan siklus sel itu sendiri, yaitu protoonkogen, gen supresi tumor, gen yang mengatur apoptosis, dan gen yang memperbaiki DNA. Protoonkogen, berfungsi untuk mendorong dan meningkatkan pertumbuhan normal dan pembelahan sel. Sel yang

memperlihatkan bentuk mutasi dari gen ini disebut onkogen dan memiliki kemungkinan yang besar untuk berkembang menjadi ganas setelah pembelahan sel dalam jumlah yang terbatas. Gen- Gen Supresor Tumor, berfungsi untuk menghambat atau mengambil kerusakan pada pertumbuhan sel dan siklus pembelahan.

Mutasi pada gen supresor tumor menyebabkan sel mengabaikan satu atau lebih komponen jaringan sinyal penghambat,

memindahkan kerusakan dari siklus sel dan menyebabkan angka yang tinggi dari pertumbuhan yang tidak terkontrolkanker. Neoplasia adalah akibat dari hilangnya fungsi kedua gen supresor tumor. Gen supresor tumor Rb yang menyandi protein pRb penting untuk mengontrol siklus sel (master brake) pada titik pemeriksaan G1-S, sedangkan gen TP53 (yang mengkode untuk protein p53) adalah emergency brake di titik pemeriksaan G1-S namun biasanya tidak dalam perjalanan replikasi normal. Tapi bila terjadi kerusakan DNA, p53 akan memengaruhi transkripsi untuk menghentikan siklus sel (melalui ekspresi p21). Jika kerusakan terlalu berat, maka p53 merangsang apoptosis. Contoh lain gen supresor tumor adalah BRCA1 dan BRCA2 yang berkaitan dengan kanker payudara dan ovarium. Gen- Gen yang Mengatur Apoptosis. Kerja gen ini mengatur apoptosis, dengan menghambat apoptosis, mirip dengan gen bcl-2, sedangkan yang lain meningkatkan apoptosis (seperti sebagai bad atau bax). Gen- Gen Perbaikan DNA. Mutasi dalam gen perbaikan DNA dapat menyebabkan kegagalan perbaikan DNA, yang pada gilirannya memungkinkan mutasi selanjutnya pada gen supresor tumor dan protoonkogen untuk menumpuk. (Price dan Wilson, 2006).

BAB III. PEMBAHASAN

MAPPING

Etiologi Umum

Patogenesis Umum

Tumor Jinak Rongga Mulut

Odontogen

Non odontogen

Gambaran

Klinis

HPA

Rontgenologi

3.1 Etiologi Tumor Secara Umum Etiologi menurut penyebabnya dibagi menjadi 2 faktor, yaitu : Faktor internal Faktor eksternal 1. Faktor Internal Faktor internal memiliki hubungan dengan herediter . Kelainan herediter berhubungan dengan garis keturunan,faktor pertumbuhan dan genetic. Untuk garis keturunan dan genetic misalnya, jika seorang ayah memiliki neoplasia biasanya anaknya juga mengalami hal yang sama. Hal ini disebabkan karena mereka memiliki gen yang sama. Faktor genetic sendiri dapat menyebabkan kanker dengan berbagai cara (gen-gen pencetus kanker) : 1. Memengaruhi metabolisme prekasinogen menjadi bentuk karsinotgen yang aktif 2. Menmpengaruhi organism untuk memperbaiki kerusakan DNA 3. Mengubah system kekebalan tubuh sehingga tidak dapat mengenali dan menyingkirkan tumaor 4. Mempengaruhi fungsi sel dalam proses poliferasi sel Untuk faktor pertumbuhan sendiri juga bisa diklasifikasikan menjadi 2 macam faktor internal dan eksternal. Untuk faktor internalnya meliputi gen dan hormon. Oleh karena itu, faktor pertumbuhan ini bisa juga dikaitkan dengan genetik. Faktor eksternal bisa dating dari makanan dan lingkungan 2. Faktor Eksternal Untuk faktor eksternal meliputi faktor nutrisi/makanan yang di konsumsi, radiasi, dan mikroorganisme

1. Faktor nutrisi yg dikonsumsi Banyak makanan atau zat yang kita konsumsi tanpa kita sadari dapat menyebabkan kanker. Berikut adalah zat-zat yang biasa kita konsumsi yang dapat menyebakan kanker : a. Tembakau dan Alkohol Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kanker. Begitu juga dengan tembakau. Konsumsi tembakau dan alcohol sendiri adalah salah satu penyebab kanker mulut terbesar di dunia. Merokok memiliki resiko kanker yang lebih tinggi. Hal ini mungkin disebabkan karena termal yang dihasilkan rokok. Selain thermal yang dihasilkan rokok, asap dari rokok tersebut menjadi penyebab utama kanker. Bahkan asap ini juga dapat menyerang pada perokok pasif.

b. Bahan kimia Untuk bahan kimia ini mungkin bukan hanya disebabkan oleh makanan. Namun bisa jadi dikarenakan udara yang kita hirup saat kita melakukan aktivitas. Misalnya asbestos, zat ini biasa di hirup oleh seseorang yang bekerja pada bidang bangunan. Zat ini dapat memicu terjadinya kanker paru-paru. Logam yang dihasilkan zat ini dapat merangsang munculnya kanker dengan bereaksi pada asam nukleat fosfat di DNA. c. Nutrisi Defisiensi dari vitamin A, C, E, dan Fe dapat menyebabkan terjadinya kanker. Pada vitamin E misalnya. Level vitamin E yang rendah dapat menyebabkan keanker payudara.

10

2. Mikroorganisme Beberapa mikroorganisme dapat menyebakan kanker. Bakteri, virus, jamur semua dapat menyebakan kanker. Candida albicans misalnya. Jamur ini identik dengan penekanan system kekebalan tubuh oleh obat-obatan atau HIV. Selain itu pada penyakit sifilis yang disebabkan oleh Treponema pallidum juga memiliki hubungan dengan kanker lidah.

3. Radiasi Sinar ultraviolet ini tanpa kita sadari dapat menyebabkan kanker karena bersifat karsinogenik. Sinar ini menyenbabkan terjadinya karsinoma sel basal pada kulit dan bibir. Efek radiasi pada foto rontgen juga dapat menyebakan kanker. Teknik yang salah dan prosuder yang tidak benar dapat menyebakan kanker. Selain itu, sebuah penelitian menyebutkan bahwa ketika terjadi bom atom di Hiroshima dan Nagasaki mengakibatkan meningkatnya insidiensi kanker kelenjar ludah pada orang-orang yang terkena radiasi bom. Orang-orang tersebut memiliki resiko terkena kanker 2,6 kali lebih besar dari yang tidak terkena radaisi 3.2 Patogenesa Tumor Jinak Pertumbuhan sel diatur dalam suatu regulasi (siklus sel). Siklus sel adalah suatu tahapan sel normal mengalami pembelahan secara mitosis, berfungsi untuk menghasilkan sel sel yang baru yang berguna untuk memperbaiki kerusakan. regenerasi dan untuk

11

Tahap siklus sel antara lain : 1. Fase gap 1 yaitu fase pembesaran sel dalam ukuran sebagai persiapan pengkopian DNA. Pada tahap G1 siklus sel, apabila terdapat rangsangan ekstraseluler yang mengenai sel, maka sel akan memacu keluarnya kinase, yang nantinya akan teraktivasi dan berikatan dengan cyclin membentuk suatu komplek yang bernama cyclin dependentkinase ( CDK ), sehingga terjadilah proliferasi sel ke tahap selanjutnya. Pada tahap G1 ini, sel dewasa akan masuk ke zona perbatasan untuk menentukan apakah sel itu akan berhenti tumbuh atau tumbuh terus sehingga masuk ke fase selanjutnya yaitu fase S. 2. Fase sintesis yaitu fase pengkopian DNA. Fase ini mengalami 3 tahapan antara lain, tahap replikasi, transkripsi dan translasi. 3. Fase gap 2 yaitu fase ini terjadi persiapan pemisahan kromosom 4. Fase mitosis, pada fase ini terjadi pemisahan kromosom untuk menghasilkan 2 sel baru. Pada fase ini akan terjadi pembelahan sel dari satu sel induk menjadi 2 sel anak yang mempunyai struktur genetika yang sama dengan induknya. Fase ini dibagi lagi menjadi 4 tahapan antara lain fase profase, metafase, anafase dan telofase. Terdapat 2 molekul untuk mengontrol pertumbuhan sel dalam siklus sel : 1. Cyclin Cyclin menghasilkan growth-inhibitory molecule dengan cara melepas pRb. Apabila terjadi mutasi pada pRb dapat mengakibatkan kanker. Protein lain sebagai growth inhibitory factor adalah gen P-15 dan gen P-16 juga merupakan growth-inhibitory factors yang bekerja dengan cara memblok cyclin dependent kinase (cdk) dan menyebabkan siklus tidak dapat berjalan dari G1 ke S. Selain gen P-15 dan gen P-16, ada juga gen P21 yang merupakan protein inhibitor Cdk lainnya. Gen P-21 ini merupakan suatu protein di bawah control gen P-53 (tumor suppressor gen). 12

2. Cyclin Dependent Kinase (Cdk) . Cdk merupakan protein yang mengatur pergerakan dari fase satu ke fase berikutnya

Sinyal stop disebabkan teraktivasinya supresor gen P-53. Gen p53 akan aktif apabila terjadi kesalahan dalam transkripsi dan translasi dalam sel. Sinyal stop terzsebut akan menyebabkan terhentinya siklus sel sehingga memberikan waktu untuk perbaikan DNA. Sinyal go ahead, sinyal ini dihasilkan oleh suatu partikuler protein kinase, biasanya protein ini tidak aktif dan diaktifkan oleh adanya cyclin yang kemudian membentuk suatu komplek CDK (cyclindependentkinase), CDK ini akan bekerja sama dengan faktor pertumbuhan sehingga akan merangsang terjadinya proliferasi sel, sehingga sel akan meneruskan perjalanannya ke fase selanjutnya dalam siklus sel.

Gen P-53 merupakan gen yang mempunyai peranan yang sangat penting bagi proses repair gen pada damage DNA. Proses repair ini sendiri dengan jalan mempercepat apoptosis DNA yang mengalami kerusakan tersebut.

13

Apabila gen tersebut gagal melakukan proses pemeberhentian (stop) bagi gen-gen yang mengalami kerusakan tersebut, maka damage DNA tersebut akan terus mengalami pembelahan. Jadi peran gen p53 ini sangatlah krusial, apabila terjadi gangguan pada gen P-53 tersebut maka proses proliferasi sel tersebut tidak akan terkontrol dengan pembelahan sel secara berlebihan dan tidak terkendali ( neoplasi ).

Kanker Sel oncogen mengalami mutasi, penyebab : radiasi, genetik, virus. Sel carcinoma yang telah terbentuk dapat menjadi ganas ataupun tidak tergantung imun surveillance (yang dijalankan oleh NK cell) ataupun promoting agent (seperti: hormone, iritasi, defisiensi vtamin). Bila imun lebih rendah daripada promoting agent dapat menyebabkan keganasan neoplasia tersebut makin tinggi. Ganas atau tidaknya suatu tergantung pada : 1. Tergantung seberapa parah gen tersebut bermutasi 2. Gen-gen mana saja yang mengalami diferensiasi, dan atipia Sel carcinoma dapat membentuk pembuluh darah tersendiri, sehingga metabolism yang diperlukan oleh sel normal menjadi diambil oleh sel carcinoma. Oleh karena itu, di sekitar sek carcinoma terjadilah suatu nekrosis. Selain itu, sel carcinoma juga dapat melindungi diri sehingga tidak bisa menembus imun. Hiperplasia : mekanisme adaptasi. Siklus sel hanya dipercepat, namun tidak terdapat mutasi Neoplasia jinak : sel mengalami mutasi,namun belum mengalami metastase, bersifat invasive. 14

Neoplasia ganas : sel mengalami mutasi yang lebih besar, sudah bermetastase Sel neoplasma akan mempengaruhi sel normal melalui produksi hormone dan faktor pertumbuhan.

3.3 Patogenesa Tumor Ganas Tumor ganas berbeda dari tumor jinak, karena tumor ganas bersifat anaplasia, metastatis, dan invasif. Pertumbuhan tumor ganas juga lebih cepat dari tumor jinak. Tingkat mutasi yang lebih tinggi menyebabkan suatu tumor menjadi ganas, dengan banyak sifat sel yang menyimpang dari sifat sel normal. Tumor ganas dapat menyebar dari suatu organ yang telah terjangkit, ke jaringan lain didekatnya atau ke organ lain yang terletak jauh dari asal sel tumor tersebut, membentuk anak sebar. Sel tumor ini menyebar secara limfogen (menyebar melalui pembuluh limfe) atau secara hematogen (menyebar melalui pembuluh darah). Untuk mencapai pembuluh limfe atau pembuluh darah ini, terlebih dulu sel tumor melepaskan diri dari jaringan dimana dia berada. Pada suatu jaringan tumor, sel tumor terintegrasi dengan sel-sel lainnya dan dengan matriks interseluler yang banyak mengandung fiber dan protein-protein matriks jaringan ikat, seperti kolagen, elastin, retikulin, dll. Karena mutasi yang terjadi, sel tumor menghasilkan suatu enzim yang membuatnya bisa melepaskan diri dari integritas tersebut, contohnya enzim Matriks Metaloproteinase (MMP). MMP merusak protein perlekatan sel tumor tersebut dengan matriks interseluler dan sel lainnya. Akibatnya sel tumor dapat menuju pembuluh darah atau pembuluh limfe terdekat dan menyebar melalui alirannya. Pada sel tumor yang menyebar melalui pembuluh darah, sel tumor ini memiliki kecendrungan menyebar ke jantung, paruparu dan otak.

15

Sel tumor yang melekat pada jaringan baru selanjutnya akan kembali tumbuh. Beberapa sel tumor juga dapat menghasilkan faktor angiogenik, faktor untuk membentuk pembuluh darah baru yang akan menyuplai nutrisi untuk sel-sel tumor yang tumbuh. Akibatnya pertumbuhan sel tumor menjadi lebih kondusif karena memiliki suplai nutrisinya sendiri. Suplai nutrisi ini lama-lama akan mengambil suplai nutrisi menuju sel-sel normal, akibatnya sel tumor semakin tumbuh pesat sedangkan sel normal menuju kematian. Akibatnya pada jaringan tersebut menjadi jaringan tumor seluruhnya. 3.4 Tumor Jinak Odontogen 3.4.1 Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen tanpa melibatkan ektomesenkim edogen A. Ameloblastoma Merupakan tumor odontogen yang berasal dari enamel organ (ameloblas) yang merupakan sel pembentuk gigi. Tumor ini secara klinis sering ditemui dan paling umum, tumbuh lambat, terlokalisir, sebagian besar jinak. Ameloblatoma dapat dibedakan menjadi 3 tipe, yaitu

ameloblastoma multikistik ameloblastoma periferal.

atau solid , ameloblastoma unikistik,

a. Ameloblastoma multikistik (solid) Gambaran Klinis: Usia lanjut (laki-laki dan perempuan), Perkembangan lambat, asymptomatis, Pembesaran tumor menyebabkan ekspansi rahang tidak sakit

Gambaran klinis ameloblastoma pada rahang bawah kanan

Gambaran Radiografi : Pada ameloblastoma multikistik : gambaran, radiografi sangat khas pada lesi-lesi yang radiolusen

multikistik,

jika berkembang menjadi lokus yang besar

digambarkan seperti buih sabun (soap bubble) & jika lokus masih kecil digambarkan seperti honey combed, terlihat

bukal dan lingual korteks terekpansi, resorbsi akar gigi, pada beberapa kasus berhubungan dengan erupsi M3. Pada ameloblastoma solid : menunjukkan adanya

radiolusen yang unilokuler, sebagian besar menyerupai tipe multikistik. Gambaran Radiolusen berbentuk skallop

tidak teratur.

16

HPA: Ameloblastoma solid atau ameloblastoma

intraosseous multikistik secara histologi dapat menunjukkan beberapa tipe tetapi yang paling umum adalah tipe folikular dan tipe flexiform Type follikular : Mengandung pulau-pulau epitel yang menyerupai epitel organ enamel di dalam stroma jaringan ikat fibrous yang matang. Sarang-sarang epitel tersebut mengandung sebuah inti yg tersusun longgar menyerupai stellate reticulum organ enamel.

Ket : a. b. c. Tanda panah hitam : deposisi bahan kalsifikasi Tanda panah hijau : intercellular space Tanda panah kuning : epitel lining dari tumor nest

Type Plexiform : Mengandung odontogen yang

lapisan/

epitel

sangat panjang. Lapisan epitel tersebut

terdiri dari sel-sel kolumnar/kuboid yang tersusun sangat longgar. Didukung jaringan stroma yang longgar dan mengandung pembuluh darah.

17

Ket : 1 : Lapisan epitel terdiri dari sel sel kolumnar atau kuboid 2 : Jaringan stroma

b. Ameloblastoma unikistik Gambaran Klinis: Pada umumnya pada usia muda, asymptomatik, menimbulkan pembengkakan pada rahang, pertumbuhan lambat, lokalis.

Rontgenologis: Tampak gambaran radiolusen berbatas jelas mengelilingi mahkota M3 yang tidak erupsi. DD: kista primordial, kista radikuler, dan kista residual.

HPA : Variasi gambaran histologis yang tampak: Luminal ameloblastoma, ameloblastoma. Intraluminal ameloblastoma, Mural

c. Ameloblastoma periferal

18

Gambaran Klinis: Muncul dari sisa-sisa epitelial odontogen di bawah mukosa rongga mulut atau dari epitel basal. Secara klinis simptomatis, bertangkai, ulserasi atau berupa lesi mukosa alveolar. Diameter lesi <1,5cm, Ditemukan pada pasien usia lanjut. DD: fibroma Gambaran Radiografi : Tampak radiolusen, permukaan tulang alveolar sedikit erosi.

HPA: Menunjukan gambaran pulau-pulau epitel di dalam lamina propia dibawah permukaan epitel, proliferasi epitel

mungkin menunjukkan gambaran mirip ameloblastoma intraosseous yang type flexiform/folikuler.

B. Calcifying ephitelial odontogenic tumor (Pinborg Tumor) Gambaran Klinis : Jarang ditemukan, tidak ada faktor predileksi, symptomatis

kebanyakan pada regio berupa sakit ringan,

posterior

madibula,

terdapat pembengkakan, terlokalisir,

pertumbuhan lambat.

Gambaran Radiografi : Dijumpai lesi unilokuler, tetapi juga ditemukan

multilokuler lebih sering dari pada skallop.

19

Adanya strktur berkalsifikasi dengan ukuran dan densitas yg variatif. Berhubungan dengan adanya impaksi pada gigi M3. Campuran antara radiolusen dan radiopak, denga pulau-pulau padat banyak tersebar dan bervariasi di seluruh bagian.

HPA: Mempunyai gambar pulau-pulau tersendiri, epitel beruntai

dan lapisan sel epitel polihedral di dalam stroma fibrous yang eosinofilik. Strukur hialin pada ekstraseluler. Struktur berkalsifikasi berkembang di dalam masa tumor berbentuk cincin konsentral (liesegang ring calsification) yang dapat bergabung &membentuk masa yang besar dan kompleks.

Menunjukkan suatu bahan hyaline diantara sel-sel epitel tumor yang berbentuk kuboid atau polyhedral

Menunjukkan suatu bahan perkapuran ditandai dengan tanda panah

20

C. Squamous odontogenic tumor Gambaran Klinis: Tumor ini berasal dari transformasi neoplasi dari sisasisa epitel mallasez. Kelihatan berasal dari ligamen periodontal dan berhubungan dengan permukaan lateral akar gigi dan gigi tidak erupsi. Melibatkan proc. alveolar dan maksila. Tidak ada faktor predileksi sisi dan jenis kelamin. Symptomatis berupa sakit ringan berupa pembengkakan gingiva, Gigi goyang, pertumbuhan lambat. Rontgenologis: Gambaran rontgen tidak menunjukkan gambaran yang spesifik,menunjukkan kerusakan tulang yang berbentuk

triangular di sebelah lateral akar gigi. Kadang juga adanya kerusakan tulang arah vertical, lesi menunjukkan gambaran sklerosis, diameter > 1,5cm

21

D. Clear cell Odontogeni Tumor Tumor ini jarang terjadi pada rahang. Pertama kali dipaparkan tahun 1985 dan hanya sejumlah kecil kasus yang dilaporkkan. Tumor berasal dari odontogen, tetapi histogenesisnya masih belum jelas. Pemeriksaan histokimia dan ultra struktur pada tumor ini menunjukkan sel-sel bersih yang mirip ameloblas yang kaya dengan glikogen Gambaran Klinis :

Disebabkan hanya sejumlah kecil kasus-kasus yang pernah dilaporkan, jadi hanya sedikit informasi klinis yang dapat diketahui yang berhubungan dengan tumor ini, yaitu : Sebagian besar kasus yang didiagnosis melibatkan penderita pada usia diatas 50 tahun, Dapat melibatkan mandibula dan maksila Symptomatis dan pembesaran rahang.

Gambaran Radiografi : Lesi radiolusen unilokuler atau multilokuler, dengan tepi

dari radiolusen, tidak mempunyai batas jelas atau tidak teratur. HPA : Cenderung menunjukkan adanya sarang-sarang sel epitel dengan sitoplasma eosinofilik yang jelas. Sarang-sarang tersebut dipisahkan oleh lapisan tipis berupa jaringan ikat berhialin. Sel-sel perifer menunjukkan susunan palisade. Pada beberapa kasus juga ada yang menunjukkan pola yang mengandung pulau-pulau kecil dengan sel-sel epitel basaloid yang hiperkromatik di dalam stroma jaringan ikat.

22

3.4.2 Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen dan melibatkan ektomesenkim odontogen dengan atau tanpa pemebentukan jaringan keras gigi. A. Ameloblastic fibroma Merupakan tumor campuran jaringan Epitel dan jaringan mesenkim. Gambaran Klinis: Cenderung pada usia muda dekade kedua Melibatkan laki-laki sedikit lebih umum

dibandingkan perempuan. Lesi kecil asymtomatic, pada lesi yang besar menyebabkan pembesaran rahang. Sisi posterior mandibula paling sering, dan

pertumbuhannya lambat.

Gambaran Radiografi : Lesi menunjukkan gambaran radiolusen unilokuler atau multilokuler, berbatas tegas, dan lesi menunjukkan sklerotik, dihubungkan pada gigi yang tidak erupsi, lesi yang besar melibatkan ramus asenden mandibula.

24

HPA: Menunjukkan masa jaringan Lunak yang keras dengan permukaan luar yang halus. Kapsul bisa ada dan tidak ada. Mengandung jaringan mesenchim yang sangat banyak mirip dengan dental papil yang primitif yang bercampur dengan epitel odontogen. Sel epitel berbentuk panjang dan kecil dengan susunan beranastomose satu dengan yang lainnya, tetapi hanya mengandung terdiri dari sekitar dua sel yang berbentuk kuboid dan kolumnar.

B. Ameloblastic fibro-odontoma Tumor ini didefinisikan sebagai sebuah tumor yang gambaran umumnya merupakan suatu fibroma ameloblastik tetapi juga mengandung enamel dan dentin. Peneliti berpendapat tumor ini merupakan suatu tahap dalam perkembangan suatu odontoma. Dalam beberapa kasus tumor tumbuh progresif menyebabkan perubahan bentuk dan kehancuran tulang.

25

Gambaran Klinis: Tumor ini biasanya ditemukan pada anak-anak dengan rata-rata usia 10 tahun Dapat melibatkan kedua rahang Tidak ada faktor predileksi jenis kelamin Pada umumnya asymptomatis, terlokalisir dan terjadi pembengkakan setempat.

Gambaran Radiografi : Secara umum menunjukkan gambaran radiolusen

unilokuler berbatas tegas. Jarang ditemukan radiolusen multilokuler. Lesi mengandung sejumlah bahan terkalsifikasi dengan radiodensitas dari struktur gigi. Bahan kalsifikasi menunjukkan gambaran multiple, radiopak yang kecil dan bergabung menjadi besar dan keras.

HPA: Secara mikroskopis menunjukkan gambaran yang

identik dengan fibroma ameloblastik dan mempunyai lapisan jaringan (narrow cord) yang sempit serta pulau-pulau epitel kecil dari epitel odontogen dalam jaringan ikat primitive longgar mirip dental papilla .

26

C. Odontoma Odontoma memiliki dua tipe yaitu compound dan complex. Gambaran Klinis : Asimtomatik Lebih banyak di maksila Gambaran Radiografi - Compound odontoma menunjukkan kumpulan struktur yang mirip gigi dengan ukuran dan bentuk variatif dikelilingi daerah radiolusen yang tipis. - Complex odontoma menunjukkan gambaran radiopak pada struktur gigi yang dikelilingi garis radiolusen tipis

27

HPA Complex Odontoma, menunjukkan sebuah massa gigi tidak berbentuk (amorf) yang merupakan bentukan material gigi. Compound Odontoma yang terdiri dari struktur sementum (1), dentin (2), dan struktur seperti pulpa (3)

3.4.3 Tumor yang Berasal dari Ektomesenkim Odontogen dengan atau Tanpa Melibatkan Epitel Odontogen A. Fibroma Odontogen Gambaran Klinis : Melibatkan usia 9 80 tahun (rata-rata 40 tahun) Lesi kecil asymptom Lesi besar ekspansi rahang & gigi goyang 60% terjadi di maksilla (regio Premolar Molar pertama) Gambaran Radiografi : Lesi kecil terdapat radioliusen unilokuler dengan batas jelas & sering berhubungan dengan apikal gigi yang erupsi Lesi besar radiolusen multilokuler dan sering terjadi resorbsi akar gigi

28

HPA Fibroma odontogen terbagi menjadi 2, yakni : Sederhana : mengandung fibroblas-fibroblas stellate yang sering kali tersusun dalm sebuah pola yang bergelung degan fibril-fibril kolagen yang jelas. Kompleks : pola lebih kompleks yang mengandung jaringan ikat fibrous seluler yang jelas dengan serabut-serabut kolagen yang tersusun dalam jalinan budel

B. Odontogenic mysoma / myofibroma Gambaran Klinis: Jarang dijumpai, merupakan neoplasia yang pertumbuhannya lambat Terlokalisir, tapi mempunyai sifat invasif dan agresif Berasal dari jaringan ikat dental papilla

29

Umumnya pada faktor predileksi usia, melibatkan kedua rahang pada mandibula bisa korpus maupun ramus Asymptomatis, menyebabkan gigi goyang, ekspansi menipis.

Gambaran Radiografi : Lesi tampak radiolusen yang dipisahkan oleh gambaran

tulang trabekular. Batas lesi dengan tulang tidak berbatas jelas.

HPA: Lesi menunjukkan adanya jaringan proliferasi myxoid

dan di beberapa tempat tampak jaringan fibrosa. Secara radiografis tak berbatas jelas, tetapi pada gambran histologis masih tampak kapsul fibrous. Vaskularisasi sedikit, hampir tidak ada.

Menunjukkan proliferasi sel-sel myxoid / star cells (1), dengan didukung fibrous kapsul (2)

30

C. Cementoblastoma Gambaran Klinis Asymptom Lesi besar ekspansi tulang pembengkakkan rahang Gambaran Radiografi : Masa radiopaque yang melekat di apeks gigi & batas lesi dengan jaringan sekitar hanya dipisahkan oleh suatu gambar radiolusen yang tipis

HPA Terlihat pembentukan lesi pada apek gigi (1) pulpa pada apek gigi penyebab, masa dari lesi yang merupakan proliferasi dari sel sel cementoblast (selullar) dan mengandung sum-sum tulang (2) dengan dipisahkan oleh suatu kapsul jaringan ikat dari tepi tulang normal (3).

3.5 Tumor Jinak Non Odontogen 3.5.1 Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Epitel Mulut

31

A. Papiloma Squamos Etiologi : Infeksi virus papiloma manusia (HPV) Gambaran Klinis :

Lokasi bisa di palatum, lidah, mukosa bukal, labial dan gingiva, paling sering terjadi pada palatum mole. Papiloma dapat berwarna putih atau merah jambu, lunak, fleksibel pada palpasi, diameter <2cm dan asymptomatis.

HPA Adanya proliferasi sel epitel skuamos yg tumbuh exopytic

membentuk papillary projection (1), dengan didukung fibrous stroma yang tipis/sedikit (2) dan terdapat vaskularisasi pada stroma (3)

32

B. Veruka Vulgaris Etiologi Lesi ini adalah neoplasia epitel jinak yang dihasilkan oleh infeksi dengan tipe tipe tertentu dari HPV (Human Papiloma Virus) Gambaran Klinis Predileksi terjadinya pada anak anak dan orang dewasa Veruka vulgaris ini dikenal secara luas sebagai kutil HPA

Gambaran histologi dari Veruka vulgaris ini sama dengan papiloma dengan rete peg processus membentuk jari serta tertutup keratinisasi yang tebal (hiperkeratinisasi).

C. Keratoakantom Keratoakantoma adalah suatu kekhususan dan merupakan neoplasia jinak yang tidak umum, berasal dari epitel squamous berlapis. Meskipun relative jarang, tetapi penting dipelajari pada penyakit mulut, didasarkan atas klinisnya lesi ini menyerupai kanker kulit, predileksi kejadiannya pada kulit yang terkena sinar matahari, umumnya pada wajah dan bibir, dan mikroskopiknya menyerupai karsinoma epidermoid. Penyebab spesifik

keratoakantoma tidak diketahui, bagaimanapun predileksi untuk terjadi pada kulit yang terkena matahari diduga kuat hubungannya dengan aktinik (radiasi sinar ultra violet) yang merusak jaringan. Lesi ini umumnya tunggal, terjadi di atas kulit pertengahan wajah termasuk pipi dan hidung, walaupun kadangkala juga melibatkan telinga.

33

Hal ini patut diperhatikan bahwa 8% dari keratoakantoma terjadi pada daerah bibir yang terkena matahari. Lesi-lesi pada kulit sering sekali menimbulkan rasa agak sakit. Gambaran Klinis Gambaran klinis keratoakantoma mempunyai bentuk khusus yaitu berbentuk pusar, artinya mempunyai cekungan pada tengahnya dan tepinya menonjol. Tepi ini berbatas sangat jelas. Bagian tengah lesi ini agak menyerupai cangkir, kemungkinan berisi, permukaan kasar, keras, putih, dengan diwarnai keratin. Dalam banyak hal gambaran ini mirip dengan kanker kulit. Bagaimanapun keratoakantoma spesifik, yang mana biasanya tumbuh dengan ukuran terbesarnya (diameter antara 1 dan 2 cm) dalam waktu 6 bulan. Keratoakantoma pada pemeriksaan palpasi kenyal walaupun lesi seringkali mempunyai sumbat keratin di tengah, keratoakantoma bebas dari ulserasi sehingga secara klinis seperti meneteskan air dan pembentukan kerak dan keropeng.

Gambaran Mikroskopis Keratoakantoma, menunjukkan proliferasi dan

diferensiasi sel epitel skuamous, tumbuh exophytic membentuk kubah/vulkano dengan keratinisasi membnetuk core (pusar) di tengah epithelium, infiltrasi sel-sel limfosit yang padat di lamina propria dan terdapat mikroorganisme pada permukaan yang hiperkeratin. Lesi mirip gambaran histologis karsinoma epidermoid, tetapi dapat dibedakan dari karsinoma epidermoid, proliferasi sel-sel tumor menunjukkan adanya diferensiasi dan atipikal sel tidak terlihat.

34

Lesi ini tumbuh eksopitik dengan hiperparakeratinisasi (keratinisasi core) dan dijumpai adanya mikroorganisme pada permukaan. Di lamina propria terdapat infiltrasi sel-sel limfosit yang padat.

3.5.2 Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Nevus / Pigmen A. Nevus Pigmentasi Biasa disebut tahi lalat tetapi berada pada jaringan lunak rongga mulut. Gambaran Klinis Dua dari nevus yang paling umum tedadi di kulit clan mukosa mulut, yaitu nevus intradermal (jika di dalam mulut lebih spesifik sebagai intramucosal nevus) dan nevus penghubung junctional nevus).

Nevus intramukosal pada palatum, berwarna biru kehitaman dengan permukaan yang rata (tanda panah). HPA Melanosis pada mukosa membran terlihat adanya

peningkatan jumlah sel-sel melanin pada basaloid layer.

35

3.5.3 Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Jaringan Ikat Mulut 1. Jaringan Ikat Fibrous Fibroma Fibroma merupakan suatu neoplasia jinak yang berasal dari jaringan ikat fibrous. Sebenarnya nama yang lebih tepat untuk gangguan ini adalah hyperplasia fibros. Karena fibroma merupakan istilah yang umum digunakan yang berkaitan dengan lesi jaringan lunak yang sering dijumpai pada mukosa mulut- secara garis besar tidak dipikirkan sebagai suatu neoplasis, tapi cukup jaringan fibros hiperplastik. Gambaran Klinis Menunjukan suatu benjolan yang kenyal dan dapat digerakan Terjadi pada seluruh permukaan rongga mulut, terutama pada daerah yang sering mengalami trauma atau injuri seperti tergigit, atau karena gesekan plat protesa dari gigi palsu Tidak menimbulkan rasa sakit HPA o Menunjukan suatu proliferasi dari sel sel fibrous yang mature dan padat, dengan pembentukan pembuluh darah yang kurang dan lesi dibatasi oleh kapsul fibrous.

2. Jaringan Pembuluh Saraf Neurofibroma Neurofibroma merupakan neoplasia jinak yang relative tidak umum. Neoplasia ini berkembang dari bekas saraf dan batang saraf yang besar, menghasilkan pembesaran tumor. Gambaran Klinis Neurofibroma lebih lunak pada pemeriksaan palpasi dibandingkan mukos normal sekitarnya. Batas dengan jaringan normal sekitarnya kadangkala sulit ditentukan Neurofibroma dapat menunjukan variasi warna, antara warna pucat hingga agak kekuningan, dengan dilindungi warna yang bervariasi cokelat. Kulit atau mukosa diatasnya kelihatan normal Neurofibroma kutan dan mukosa dapat terjadi dalam dua keadaan yang terpisah. Lesi ini jarang sebagai lesi tersendiri, tanpa ada riwayat keluarga atau berhubungan dengan penyakit yang serupa. 36

Kejadian yang lebih umum dari neurofibroma adalah sebagian dari gangguan dominan autosom neurofibromatosis type I. Penyakit ini juga diketahui sebagai penyakit von Recklinghausens pada kulit. Karakteristik umumnya adalah bersamaan dengan adanya pigmentasi pada kulit yang dikenal sebagai caf au lait spot (menyerupai kopi susu). Neurofibromatosis type II (central neurofibromatosis) merupakan sindrom yang melibatkan nervus kranialis ke-8 dan umumnya melalui meningioma dan glioma. Neufibroma pada kulit dapat mempunyai variasi bentuk, antara lain tumor tumor bertangkai nodular (pedunculated), terlokalisir, bersegmen, linier, ekspansi batang saraf lobular (seperti kacang polong dan dahulu dikenal sebagai neufibroma pleksiform). Jika lesi besar, maka akan menimbulkan deormasi, mempunyai masa tumor. Semua ini menunjukkan bentuk bentuk neurofibroma dan kadang-kadang ri rongga mulut akan menunjukkan tumor tumor yang demikian. HPA

Secara histology mengandung campuran dari sel sel schwan neoplastik dan akson akson yang tersebar Sering digambarkan sebagai suatu konsistensi kistik atau menyerupai tekstur jaringan adipose

Fibroma, terlihat peningkatan jumlah sel-sel fibrous dengan inti yang berbentuk spindle, teratur, dan uniform.

37

3. Jaringan Adiposa Lipoma Lipoma adalah neoplasia jinak yang berasal dari jaringan adiposa. Gambaran Klinis Lesi ini lazim di dalam jaringan subkutan kulit, tetapi jarang terjadi di dalam rongga mulut Sebagian besar ditemukan pada orang dewasa dan biasanya terjadi berupa tumor tunggal di punggung, bahu dan leher Terkadang dijumpai sebagai lesi jamak Lipoma rongga mulut biasanya tunggal, berbatas jelas, dan lunak bila dipalpasi Lesi biasanay berukuran kurang dari 2 cm, tetapi pernah diketahui lipoma mencapai ukuran yang patut dipertimbangkan Lipoma berwarna kekuningan jika berlokasi di bawah mukosa mulut HPA

Lipoma,

menunjukkan

proliferasi

sel-sel

adiposa

dengan

dibungkus fibrous kapsul (1), inti sel terletak di perifer (2), dan beberapa pembuluh darah normal juga bisa terlihat di dalam lesi (3).

Dalam hal ini, yang paling umum lesi di rongga mulut mengandung jaringan adiposa yang matang, yang merupakan turunan dari lemak bukal. Hal ini yang menunjukan tempat yang menyimpang, secara anatomi jaringan adiposa normal, secara klinis menghasilkan masa bernodul pada mukosa bukal.

38

3.5.4 Tumor Jinak Kelenjar Ludah A. Adenoma Plemorfik Gambaran klinis Tumor ini berasala dari kelenjar ludah baik minor maupun mayor. Tumor ini tidak menyebabkan rasa sakit,dapat digerakan, pertumbuhannya lambat, dan memiliki konsistensi kenyal dengan permukaan halus. Tumor ini dapat mendesak jaringan sekitarnya apabila tumor ini membesar. HPA Pada gambaran ini sering disebut tumor campur. Hal itu disebabkan oleh campuran poliferasi jaringan epitel dalam daerah jaringan myxoid, mucoid, atauchondroid. Komponen jaringan epitel ini terdiri dari 2 tipe sel, yaitu sel duktus dan sel mioepitel. Sel sel duktus akan membentuk tubulus atau duktus yang berisi cairan atau eosinopilik material yang positif dengan pewarnaan PAS. Di sekitar duktus terdapat poliferasi sel-sel mioepital yang membentuk lembaran, untaian, dan jala. Tumor sebagian memiliki kapsul fibrous. B. Limfomatosum Adenokistoma Papilar (Tumor Warthin) Tumor jinak kelenjar liur lain yang relative sering. Tumor ini paling sering terjadi pada pria usia 50-60 tahun dan ada hubunganya dengan faktor resiko merokok. Tumor ini juga merupakan tumor yang paling sering terjadi bilateral.

39

Tumor ini dikenali berdasarkan histologinya dengan adanya struktur papil yang tersusun dari lapisan ganda sel granular eusinofil atau onkosit, perubahan kistik, dan infiltrasi limfostik yang matang. Cairan kista kadang- kadang tampak dalam lumen. Stroma terdiri dari jaringan limfoid yang membentuk lympholikel.

Tumor ini berasal dari epitel duktus ektopik. CT-Scan dapat menunjukkan suatu massa dengan batas jelas pada bagian posteroinferior dari lobus superficial parotis. Jika pemeriksaan

radiosialografi dilakukan maka dapat dilihat peningkatan aktivitas yang berhubungan dengan adanya onkosit dan peningkatan isi dari mitokondrianya. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan histology.

40

BAB IV. KESIMPULAN 1. Etiologi neoplasia secara umum dibagi menjadi dua yaitu a. Faktor Internal :

: herediter, dan faktor-faktor pertumbuhan misalnya

gangguan hormonal dan metabolisme. b. Faktor Eksternal : misalnya trauma kronis, iritasi kronis, bahan kimia, obat-obatan. 2. Macam-macam tumor odontogen :

a. Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen tanpa melibatkan ektomesenkim endogen Ameloblastoma Pinbarg Tumor Squamos Odontogenik Tumor Clear Cell Odontogenik Tumor b. Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen dan melibatkan ektomesenkim odontogen dengan atau tanpa pembentukan jaringan keras gigi : Ameloblastik Fibroma Ameloblastik Fibro-odontoma Odontoma c. Tumor yang berasal dari ektomesenkim odontogen dengan atau tanpa melibatkan epitel odontogen Odontogenik Fibroma Odnotogenik Myxoma Cementoblastoma 3. Macam macam tumor jinak non odontogen a. Tumor jinak non odontogen yang berasal dari epitel mulut Papiloma Squamos Veruka Vulgaris Keratoakantom : : :

41

b. Tumor jinak non odontogen yang berasal dari nevus / pigmen Nevus Pigmentasi c. Tumor jinak non odontogen yang berasal dari jaringan ikat mulut : a. Jaringan ikat fibrous : o Fibroma b. Jaringan pembuluh saraf o Neurofibroma c. Jaringan Adiposa o Lipoma 4. Macam macam tumor jinak pada kelenjar ludah a. Adenoma Pleomorfik b. Warthin Tumor

42

BAB V. DAFTAR PUSTAKA Guyton, Arthur C. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta : EGC Harty, F.J dan R. Ogston. 1995. Kamus Kedokteran Gigi. Jakarta: EGC Robbins. 1995. Buku Ajar Patologi I. Alih bahasa : Staff Pengajar Laboratorium Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya. Jakarta : EGC Sukardja, I Dewa Gede. 2000. University Press Syafriadi, Mei. 2008. Patologi Mulut Tumor Neoplastik & Non Neoplastik Rongga Mulut Ed-1. Yogyakarta: Andi Onkologi Klinik Ed-2.Surabaya : Airlangga

43

Anda mungkin juga menyukai