P. 1
lapsus hepatitis A

lapsus hepatitis A

|Views: 99|Likes:
Dipublikasikan oleh gasomedic85
lapsus hepatitis A
lapsus hepatitis A

More info:

Categories:Types, Reviews
Published by: gasomedic85 on Feb 04, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/16/2013

pdf

text

original

Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

LAPORAN KASUS

HEPATITIS A

oleh: Rocherman Gema Aditama NIM. 0708015033

Pembimbing: dr. RR Ignatia Shinta Murti, Sp.PD

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Pada Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman 2011

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

HEPATITIS A
Dipresentasikan pada tanggal 21 Januari 2012

Disusun oleh:

ROCHERMAN GEMA ADITAMA NIM: 0708015033

Pembimbing:

dr. RR IGNATIA SINTA MURTI, Sp. PD

2

Pada tahun 1888. 3 . 2010).8-68 % (Gilroy. hepatitis virus akut masih menempati urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari Rumah Sakit. 2011). Vaksinasi memiliki kemampuan proteksi terhadap penyakit hampir 100%.000. Pada rentang tahun 1995 hingga 2006. dan gejala-gejala HAV menjadi semakin jelas. Angka penurunan yang paling memuaskan terjadi pada anakanak yang telah mendapat vaksinasi rutin sejak tahun 1999. Karena temuan tersebut. Fauci.BAB I PENDAHULUAN Salah satu penyebab tersering hepatitis akut adalah hepatitis A virus (HAV). pada tahun 1995. jumlah kasus yang dilaporkan di A mencapai 27. Karena tersedianya pemeriksaan serologis sejak tahun 1980an. US Centers for Disease and Control Prevention (CDC) bahkan melaporkan angka infeksi HAV mencapai 150. Longo. HAV masih merupakan masalah kesehatan di sejumlah negara termasuk Amerika Serikat. demikian halnya dengan imunisasi pasif dan vaksinasi telah merduksi angka kesakitan akibat HAV (Gilroy. Peningkatan higiene dan sanitasi memiliki efek bermakna dalam berkembangnya HAV. sekitar 32. yang pertama kali diisolasi oleh Purcell tahun 1973.2 kasus per 100.000. hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar 39. Hal ini terjadi karena infeksi HAV akan menginduksi kekebalan seumur hidup. dengan insidensi 1. bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. 2011. kasus HAV mengalami penurunan sekitar 90 %. epidemiologi. manifestasi klinik. Manusia adalah satu-satunya reservoir dari virus ini. CDC merekomendasikan vaksinasi secara rutin HAV pada setiap anak di AS usia 12-23 bulan.000. sejak tahun 2006. karena sering menyebabkan infeksi kronis.000 infeksi dilaporkan. Meski demikian. Meski insidensi hepatitis A telah menurun secara dramatis sejak penggunaan vaksinasi. HAV pertama kali divisualisasikan melalui mikroskop elektron pada sampel feses manusia yang terinfeksi. Penelitian sekarang ini telah berfokus terhadap hepatitis C virus (HCV). HAV hanya menyebabkan hepatitis akut dan tidak berhubungan dengan infeksi kronis.

4 . Antibodi HAV (Anti HAV) dapat terdeteksi pada fase akut penyakit ketika serum aminotransferase meningkat dan feses masih mengandung kuman HAV. Setelah melewati masa akut. Tidak ada terapi anti viral yang spesifik. Secara klinis sulit membedakan infksi hepatitis virus A akut dengan infeksi hepatitis virus yang lain. Diagnosis pasti HAV ditegakkan dengan pemeriksaan IgM anti-HAV. dengan atau tanpa keterlibatan sistem bilier (Heathcote. namun jarang lebih dar 6-12 bulan. anti HAV dari kelas IgG akan menetap dalam tubuh sehingga pasien yang pernah terinfeksi hepatitis A tidak akan mengalami infeksi ulang. tapi dapat bervariasi dari 15 hingga 45 hari. Penanganan HAV bersifat terapi suportif karena penyakit ini bersifat self-limiting.Masa inkubasi penyakit adalah sekitar 28 hari. yakni terjadi hepatitis fulminan atau hepatitis relaps. 2003). Angka komplikasi hanya sekitar 1%. IgM anti-HAV dapat menetap untuk beberapa bulan.

Keluhan-keluhan tersebut membuat aktivitas pasien terganggu sehingga pasien tidak masuk kerja. keluhan lain seperti demam. pasien datang ke poli penyakit dalam RSUD A. Demam terutama muncul pada malam hari disertai menggigil. S Usia: 40 tahun Alamat: Jl. Warna urine berangsur menjadi lebih jernih saat pasien dirawat inap. mual dan muntah sudah jauh berkurang.7. Pasien juga merasakan kepalanya pusing sepanjang hari dan badannya lemas. Sjahranie dan dokter menganjurkan pasien untuk rawat inap. Keluhan Utama : Demam c. Delapan hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengatakan perutnya terasa kembung. Juanda no. Sebelum dirawat inap.1 ANAMNESIS a. Samarinda Pekerjaan: Guru Agama: Islam Suku: Jawa Masuk Rumah Sakit : 20 Desember 2011 Pemeriksaan dilakukan pada 26 Desember 2011 b. Empat hari sebelum rumah sakit pasien juga merasakan mual dan muntah. Pasien muntah setiap kali makan. Pada saat itu.BAB II LAPORAN KASUS 2. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien merasakan deman 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Saat perawatan hari pertama di Rumah Sakit. Warna urine juga berubah menjadi lebih merah seperti teh. Identitas Pasien Nama: Tn.W. pasien menyadari matanya kuning. Namun 5 . Keadaan ini membuat nafsu makan pasien menurun.

pola pernafasan thorakoabdominal  Tekanan darah: 120/80 mmHg  Nadi  Suhu : 88 x/menit. Anak pasien tinggal di asrama yang saat itu sebagian besar penghuninya terinfeksi hepatitis A.Riwayat Hipertensi (-) . makan dan mandi di tempat yang sama dengan anaknya selama masa perawatan. Riwayat Penyakit Keluarga : . kuat angkat. Tanda Vital :  Pernafasan : 22 x/menit. d.2 PEMERIKSAAN FISIK a. Pasien tidak mengalami masalah dalam buang air besar. GCS E4 V5 M6  Keadaan sakit : Sakit ringan b.Riwayat penyakit kuning atau penyakit liver sebelumnya (-) e. Keadaan Umum  Kesadaran : Compos mentis. reguler.pasien masih merasa badannya lemas.Riwayat Diabetes Melitus (-) . 2. : 36. Pasien sering minum. Riwayat Penyakit Dahulu : . Status Gizi:  Berat Badan  IMT : 62 kg  Tinggi Badan : 168 cm : 6 .6 0C per aksila c.Anak pasien menderita hepatitis A (1 bulan yang lalu) Pasien pernah merawat anaknya (19 tahun) yang menderita hepatitis A selama 10 hari di Rumah Sakit (Jakarta) 1 bulan yang lalu.

sianosis (-)  Gigi dan ginggiva: caries dentin (+).Umum Bentuk kepala normal.Paru  Inspeksi: Bentuk dan pergerakan simetris. tidak ada nyeri tekan atau benjolan pada kepala. tidak ada deviasi  V. refleks cahaya (+/+) e. . isokor 3 mm. edema (-). tidak ada ronkhi atau wheezing .Leher  Umum: simetris  Kelenjar limfe: tidak terdapat pembesaran  Trachea: di tengah.d. Kepala dan Leher .Mulut  Bibir: pucat (-).Mata  Kelopak  Konjunktiva  Sclera  Pupil . tidak ada retraksi ICS  Palpasi: ICS tidak melebar. perdarahan (-) . fremitus raba simetris (D=S)  Perkusi: Sonor (+/+)  Auskultasi: Vesikuler (+/+). Thorax . jugularis: JVP tak meningkat dengan posisi berbaring 300  Bruit Arteri Carotis : (-) : edema (-) : anemis (-/-) : ikterik (+/+) : bulat.Jantung   Inspeksi: Ictus cordis tampak di ICS 5 garis midklavikula kiri Palpasi: Ictus cordis teraba di ICS 5 garis midklavikula kiri  Peekusi: Batas kanan : ICS III garis parasternal kanan  Batas kiri : ICS V garis midklavikula kiri  Auskultasi: S1 S2 tunggal reguler. murmur (-) 7 .

0 2.8 (-) 7.0 1. nyeri ketok hepar (-).5 4. lien dan ginjal tidak teraba. Abdomen  Inspeksi: flat.0 478 1146 223 263 36 134 22. nyeri ketok costovertebral angle (-/-) g. Ekstremitas  Superior : oedem (-/-).7 44. akral hangat 2. nyeri tekan epigastrium (-).f.1 96 357 24/12/2011 27/12/2012 8 . vena kolateral (-)  Auskultasi: bising usus (+) dalam batas normal  Perkusi : timpani pada keempat kuadran abdomen. hepar.0 5. akral hangat  Inferior : oedem (-/-).3.0 0. benjolan (-).1 3.600 15. batas paru hepar ICS 6 midklavikula kanan.6 29. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan darah Jenis Pemeriksaan Leukosit Hb Hct Trombosit HbsAg Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek SGOT SGPT Kolesterol Trigliserida HDL LDL Ureum Kreatinin 20/12/2011 9. shifting dullness (). ukuran hepar ± 8 cm  Palpasi: soefl.

5. PENATALAKSANAAN Infus three way Aminofusin hepar 10 tpm KAEN 3 B 10 tpm Urdafalk 1-0-1 Curcuma 1-0-1 Injeksi vitamin K 1 amp/12 jam Injeksi ondanstron 1 amp/24 jam Metioson 2 x 1 tab Curcuma 2 x 1 tab 2.7.6.4. DIAGNOSIS Hepatitis virus akut A 2. DIAGNOSIS BANDING Hepatitis virus akut B Hepatitis alkoholik Obstruksi akut traktus biliaris 2. PROGNOSIS Bonam 9 .IgM Anti HAV + (20/ 12/ 2011) 1020 (+) (+) kuning tua (+) 0-2 / lpb 0-3 / lpb Urine lengkap BJ Keton Nitrit Warna Sel epitel Leukosit Eritrosit 2.

2. FOLLOW UP Tanggal Perawatan 20 Desember 2011 Assasement Hepatitis Akut (A / B) Plan Infus three way Infus KAEN 3B 10 tpm Infus Aminofusin hepar 10 tpm Inj Vit.8.K 1 amp/12 jam Inj Ondansetron 1 amp/24 jam Urdafalk 1-0-1 Curcuma 1-0-1 Cek IgM Anti HAV 21-26 Desember 2011 Hepatitis Akut A Infus three way Infus KAEN 3B 10 tpm Infus Aminofusin hepar 10 tpm Inj Vit.K 1 amp/12 jam Inj Ondansetron 1 amp/24 jam Methioson 2 x 1 tab Urdafalk 2 x 1 tab Curcuma 2 x1 tab 10 .

coryza Demam Mual. muntah. mual. muntah. sklera ikterik. anoreksia Mialgia. malaise. athralgia. Anamnesis Fakta Teori Fase prodromal : Flulike symptoms Demam ( umumnya low grade.ikterik Gejala klinis tidak ada Hepatomegali . faringitis.50 C) Mual.BAB III PEMBAHASAN Pasien dengan nama Tn. kembung Fatik. cefalgia Fotofobia. Berikut perbandingan antara teori dan fakta yang terjadi pada perjalanan pasien tersebut 1. muntah. < 39.S usia 40 tahun dengan keluhan demam. nilai biokimia hepar masih abnormal 11 . dan warna urine pekat. kembung Kehilangan nafsu makan (anoreksia) Cefalgia Fatik (badan lemas) Sklera ikterik Warna urine pekat seperti teh Fase ikterik : Sklera ikterik Urine gelap Feses pucat Abdominal pain Pruritus Penurunan berat bdan ringan Nyeri RUQ Fase pos. Pasien didiagnosis menderita hepatitis A akut. batuk.

2006). Pasien masuk Rumah Sakit pada fase ikterik. mual. 2008. muntah dan anoreksia sering kali disebabkan oleh perubahan sistem penghidu dan perasa (Fauci et al. kembung. Keluhan mual. Martin. anoreksia. Martin. 2006). 2008. Pasien justru merasa jauh lebih baik. Pada kasus ini didapatkan hasil anamnesa yang sesuai dengan manifestasi klinis dari hepatitis virus akut. menetap. Demam.Persentase keluhan hepatitis akut            Kuning Urine berwarna gelap Lelah/lemas Hilang nafsu makan Nyeri & rasa tidak enak diperut Tinja berwarna pucat Mual dan muntah Demam kadang-kadang menggigil Sakit kepala Nyeri pada sendi (arthralgia) Pegal-pegal pada otot (myalgia) 40-80 % 68-94 % 52-91 % 42-90 % 37-68 % 32-73 % 28-73 % 26-73 % 15-52 % 16-25 % 0-20 % Gejala hepatitis virus akut terjadi setelah virus meleawati masa inkubasi. yakni selama 15-45 hari (rata-rata 4 minggu). cefalgia. Pada fase prodromal. mual. Pada fase ikterik bilirubin akan terus meningkat. Keluhan ini antara lain berupa demam (demam berupa low grade fever 380 . hal ini juga karena disebabkan peningkatan bilirubin. Pada 12 . malaise dan fatik. Pasien juga mengeluhkan buang air kecil berwarna sperti teh. muntah. kemudian menurun secara perlahan-lahan.390 C – lebih sering terjadi pada hepatitis A). Proses ini berlangsung sekitar 10-14 hari. muncul keluhan gastrointestinal dan muncul gejala flu like syndrome yang dialami sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. dan muntah tidak lagi dirasakan oleh pasien (Fauci et al. Pada fase ikterik. Pada fase ikterik keluhan sistemik umumnya berkurang. pasien mengeluhkan mata dan badan menjadi kuning yang disebabkan peningkatan bilirubin dalam darah dan pada akhirnya menyebabkan terjadinya warna kuning pada sklera.

Dari kumpulan gejala yang dialami pasien di atas. Pusat perawatan sehhari untuk bayi dan balita. umumnya akan lebih lama pada infeksi hepatitis B dan C. Karena transmisi HAV adalah melalui jalur fekal oral. f. Namun hepatomegali masih ada dan nilai biokimia hepar masih abnormal. Keadaan ini bertahan selama 2-12 minggu. Pada fase post ikterik perbaikan klinis timbul secara nyata. pasien juga pernah merawat anaknya yang menderita hepatitis A selama 10 hari. Serta 3-4 bulan pasca onset ikterik pada infeksi hepatitis B dan C tanpa komplikasi (Gilroy.usia lebih tua dapat terjadi gejala kolestasis dengan kuning yang nyata dan bisa berlangsung lebih lama. c. faktor risiko paparan terhadap HAV antara lain (Gilroy. b. Institusi untuk developmentally disadvantage. Pemeriksaan Fisik Fakta Teori Fase prodromal : Faring hiperemia Low grade fever (380 – 390 C) Tanda Vital N: 84 x/menit TD : 140/100 mmHg 13 . 2011). Perilaku seks oral-anal. Berpergian ke negara berkembang. Perbaikan klinis dan laboratoris diharapkan terjadi pada 1-2 bulan pasca infeksi hepatitis A dan E. Belum dapat dipastikan apakah urine atau droplet nasofaringe. telah sesuai degan gejala dan tanda yang muncul pada kasus hepatitis akut. Secara teoritis. Pemakaian bersama pada IVDU (intravenal drug user) 2. 2011): a. e. Transmisi enterik (fekal-oral) predominan di antara anggota keluarga. Selain itu. Darah dan serum juga bersifat infektif dan penyakit dapat ditransmisikan secara parenteral. Kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama. maka riwayat kontak dengan penderita HAV merupakan sebuah faktor risiko. makanan yang terkontaminasi dan air. d.

tidak terdapat edema 0 Fase ikterik : Skelra ikterik Kuning pada permukaan tangan dan kaki Hepatomegali Splenomegali Pada fase prodromal pada pemeriksaan fisik tidak dapat ditemukan tanda yang spesifik. Pasien dengan infeksi HAV cenderung merasakan gejalagejala mirip flu dan gastrointestinal yang telah dibahas pada bagian anamnesis. Pembesaran hati dan limpa dapat teraba (pada 67% kasus hepatitis akut) dan juga bisa tidak teraba (33% kasus). Pada fase ikterik temuan yang paling nyata adalah timbulnya ikterik yang paling jelas diamati pada slera mata. Ikterik juga dapat diamati di kulit.5 C. retraksi ICS (-/-) Pa: fremitus raba simetris. Hepar mungkin membesar dan nyeri pada palpasi. Sumber lain meyebutkan splenomegali dapat 14 . rhonki (-/-).RR : 20 x/menit Suhu : 35. Abdomen I: Cembung Pa: Soefl. aksiler Kepala dan Leher Konjungtiva : Anemis (-/-) Sklera ikterik (+) Thorax Paru I : simetris. selaput lendir dan langit-langit mulut. nyeri (-/-) Per: sonor A: vesikuler. NTE (-) Hepatomegali (-) Splenomegali (-) Pe: dominan timpani Aus: Bu (+) dalam batas normal Extremitas akral hangat. wheeze (-/-) Jantung I: IC tidak terlihat Pal: IC tidak teraba Per: batas kanan: ICS III PSL dextra Batas kiri : ICS V MCL sinistra Aus: S1S2 tunggal reguler.

terjadi pada 10 -20 % pasien dengan hepatitis akut (Sherman. 2010). 2004). Daerah lobules yang mengalami nekrosis terutama yang terletak di bagian sentral. - Prothombin time dapat normal atau memanjang. yang kadarnya mencapai puncak pada saat fase ikterik. bilirubin > 2. 3. Longo. Ada tiga kelompok kerusakan yaitu di daerah portal. Fakta Pemeriksaan laboratorium Teori DL (20 / 12/ 2011) Leukosit 9. P ada fase penyembuhan dimulai dengan menghilangkan sisa gejala klinis. Ikterik dan tubuh yang menguning terjadi sebagai akibat hambatan aliran empedu karena kerusakan sel parenkim hati.7 Hct 44. ikterus mulai menghilang. Hambatan aliran empedu (cholestasis) yang lama dapat menetap setelah gejala klinis sembuh.000 LED 30 KDL 2011) UL (20/ 12/ 2011) BJ 1020 Keton (+) Nitrit (+) Warna kuning tua Sel epitel (+) Leukosit 0-2 / lpb Eritrosit 0-3 / lpb KDL (20/ 12/ 2011) HbsAg (-) SGOT 478 SGOT 96 KDL (24/ 12/ 2011) (20 Desember - Pada fase akut dapat terjadi peningkatan SGOT dan SGPT. - Neutropenia dan limphopenia transien.600 Hb 15. terdapat peningkatan bilirubin direk dan indirek dalam serum. Kadang-kadang hambatan aliran empedu ini mengakibatkan tinja pucat seperti dempul (feses acholis). - Bilirubin mengalami peningkatan dan jika pasien secara klinis ikterik. Fauci. 2004.5 mg/dl. - Diagnosis parti : IgM anti HAV (+) 15 . dalam lobules dan dalam sel hati sendiri. - ALP dapat normal atau meningkat. penderita merasa segar kembali walau mungkin masih terasa cepat capai (Sherman.6 % Trombosit 170.

Saat timbul ikterik.0 mg/dl ke 4.5 mg/ dl). dan berhubungan dengan prognosis yang buruk. 2011).0 Bilirubin indirek 1. Nilai PT yang memanjang dapat menunjukkan defek sintesis hepar yang berat.0 Bilirubin direk 5. Neutropenia dan limphopenia dapat terjadi namun hanya bersifat sementara dan sering diikuti oleh timbulnya limfositosis. nekrosis hepatoseluler yang luas. Penurunan nilai albumin hanya terjadi pada kasus yang berat dengan komplikasi. Serum alkaline fosfatase dapat normal atau sedikit meningkat.0 Bilirubin indirek 2. masukan karbohidrat yang kurang jika terjadi secara terus menerus dapat menyebabkan 16 . Perpanjangan nilai PT dapat terjadi meski hanya terjadi sedikit peningkatan pada bilirubin atau serum aminotransferase. Peningkatan nilai enzim ini bervariasi. Meski demikian peningkatan level enzim ini tidak terlalu berkorelasi dengan kerusakan sel hati. 2004.1 mg/dl) juga diikuti oleh penurunan level aminotransferase (penurunan SGPT dari 1146 menjadi 357 IU) (Sherman. terutama pada fase akut.1 Bilirubin direk 3.0 Kreatinin 0.0 Kolesterol 223 Trigliserida 263 HDL 36 LDL 134 Ureum 22. Gilroy. serum bilirubin umumnya mengalami peningkatan di rentang 85-340 µmol (5-20 mg/ dl). Level puncak terjadi pada saat pasien secara klinis ikterik dan menurun secara progresif selama fase penyembuhan hepatitis akut. penurunan bilirubin serum (dari 7.5 SGPT 357 Bilirubin total 4. Serum bilirubin mungkin akan terus meningkat meski serum aminotransferase telah menurun.SGPT 1146 Bilirubin total 7. Mual. Pada pasien ini.1 Serologi 2011) (27/ 12/ IgM Anti-HAV (+) Serum SGOT dan SGPT menunjukkan peningkatan yang bervariasi selama fase prodromal infeksi hepatitis akut. Jaundice (ikterik) biasanya terlihat jika serum bilirubin lebih dari 43 µmol (2. muntah. dari 40 hingga 4000 IU. Penilaian terhadap prothrombin time (PT) penting dilakukan pada penderita hepatitis viral akut.

yang sering timbul pada pasien dengan hepatitis yang berat. IgM antiHAV dapat menetap untuk beberapa bulan. 2011). Setelah melewati masa akut. Gilroy.hipoglikemia. Antibodi HAV (Anti HAV) dapat terdeteksi pada fase akut penyakit ketika serum aminotransferase meningkat dan feses masih mengandung kuman HAV. Pada pasien ini tidak dialkukan pemeriksaan PT dan albumin (Sherman. 2011). 2004. 2004. Serum IgG dan IgM dapat meningkat pada sepertiga pasien dengan hepatitis viral akut. Diagnosis pasti HAV ditegakkan dengan pemeriksaan IgM anti-HAV. anti HAV dari kelas IgG akan menetap dalam tubuh sehingga pasien yang pernah terinfeksi hepatitis A tidak akan mengalami infeksi ulang (Sherman. Tabel. namun jarang lebih dar 6-12 bulan. Gilroy. dan peningkatan IgM merupakan karakteristik dari HAV. Pemeriksaan serologis hepatitis akut HBsAg + + + IgM anti-HAV + IgM anti-HBc + Anti-HCV Interpretasi Hepatitis B akut Hepatitis B kronik Hepatitis A akut dengan hepatitis B kronik + + + + + + Hepatitis A dan B akut Hepatitis A akut Hepatitis A dan B akut (HbsAg di bawah nilai treshold) + Hepatitis B akut (HbsAg di bawah deteksi treshold) + Hepatitis C akut Penatalaksanaan Fakta Infus three way Aminofusin hepar 10 tpm Teori Tidak terdapat terapi spesifik Terapi bersifat suportif 17 .

IG efektif untuk untuk mencegah timbulnya gejala kllinis dari hepatitis A. Terapi bersifat suportif dan bertujuan untuk mempertahankan asupan nutrisi yang adekuat (1 gr protein/ kg BB. Hospitalisasi umumnya tidak diperlukan. atau institusional). Tidak terdapat bukti bahwa restriksi asupan lemak mempengaruhi perjalanan penyakit. Jika dicurigai terjadi kontak dengan penderita HAV ( melalui kontak serumah. atau pada orang dewasa kebanyakan telah imun. Semua preparat IG mengandung HAV dengan konsentrasi yang cukup untuk memberikan efek protektif. maski menentukan pasien yang memerlukan transplantasi cukup sulit. atau 30-35 kalori/ kg BB). Agen antivirus juga tidak memiliki efek klinis yang bermakna karena pada dasarnya belum ada age antiviral yang spesifik dan kerusakan pada hepar lebih disebabkan faktor imunopatologi. Pencegahan merupakan pendekatan yang paling efektif terhadap penyakit ini. Profilaksis tidak diperlukan bagi kelompok yang telah mendapat vaksinasi. Kortikosteroid dan imunoglobulin tidak terlalu bermanfaat pada fase akut. Advisory Comittee on 18 . imunoglobulin dan terapi antivirus tidak bermanfaat Tidak ada terapi spesifik terhadap hepatitis A. Pasien dengan hepatitis A fulminan harus dirujuk untuk transplantasi liver. IG 0. seksual.KAEN 3 B 10 tpm Urdafalk 1-0-1 Curcuma 1-0-1 Injeksi vitamin K 1 amp/12 jam Injeksi ondanstron 1 amp/24 jam Metioson 2 x 1 tab Curcuma 2 x 1 tab - Diet tinggi protein (1 gr/kgBB) dan tinggi kalori (30-35 kalori/kgBB) Stop konsumsi alkohol Kortikosteroid. Sejumlah besar (60 %) pasien dengan ensefalopati derajat 4 masih akan survive meski tanpa transplantasi.02 mg/kgBB direkomendasikan sesegera mungkin setelah paparan. kasus tanpa komplikasi karena tidak memiliki efek dalam proses resolusi penyakit. atau pada kelompok dengan Anti HAV di serumnya. Imunisasi pasif dengan IG atau imunisasi aktif dengan vaksin telah tersedia. Saat diberikan sebelum paparan atau pada awal masa inkubasi. dan masih dapat efektif saat diberikan 2 minggu pasca paparan. Konsumsi alkohol harus dihentikan selama fase akut karena efek hepatotoksik dari alkohol itu sendiri. Pada tahun 2006.

Sesuai digunkan pada pasien HAV dimana terjadi anoreksia dan gangguan fungsi hati. Injeksi ondanstron 1 amp/24 jam. dan K 20 mEq/L. Ondansetron dapat menghambat aktivitas n. Curcuma 1-0-1. Biotin. Curcuma dapat asam ursodeoxycholic. KAEN 3 B 10 tpm. Injeksi vitamin K 1 amp/12 jam. Metioson 2 x 1 tab.Imunization Practice of the US Public Health Service telah merekomendasikan vaksinasi rutin hepatitis A pada anak-anak. esensial sebagai nutrisi parenteral pada pasien dengan insufisiensi hepar berat atau kronis. merupakan menurunkan serum aspartate transminase. Cairan ini berfungsi untuk memenuhi kebutuhan harian air dan elektrolit dengan jumlah kalium cukup untuk mengganti ekskresi harian. Berfungsi untuk membantu metabolisme karbohidrat dan protein pada insufisiensi hati. kolesterol dan level fosfolipid Inj. Selama perawatan terapi yang diberikan adalah infus Aminofusin hepar 10 tpm. Asam folat. Urdafalk 1-0-1. Hal ini dikarenakan penyakit bersifat self limited dan seperti yang telah dibahas sebelumnya. Curcuma 2 x 1 tab Terapi Infus KAEN 3B 10 tpm Analisa Mengandung Na 50 meq/L. Methioson 2 x 1 tab Mengandung methionin 100 mg. Cl 20 meq/L. alkaline fosfatase. tidak ada terapi spesifik untuk hepatitis A. S terapi yang diberikan selama masa perawatan bersifat suportif. Urdafalk 2 x 250 mg Mengandung hepatoprotektor Curcuma 2 x 500 mg Bersifat sebagai antioksidan dan juga dapat berfungsi sebagai agen hepatoprotektif. Pada Tn. asam lemak bebas. Infus Aminofusin 10 tpm Mengandung 42% asam amino branched-chain. Ondansetron 1 amp/24 Merupakan anti emetik golongan antagonis reseptor jam serotonin (5-HT3). vit B kompleks. Vagus sehingga terjadi deaktivasi pusat muntah di medula oblongatta dan blok resptor serotonin 19 .

20 . Vitamin K 1 amp/12 jam Mempertahankan fungsi pembekuan darah sehingga dapat mencegah perdarahan. S dapat terjadi ikterus obstruktif yang dapat menyebabkan defisiensi protrombin. Pada pasien tn. Inj.pada kemoreseptor.

3. Keluhan pasien selama masa perawatan berangsur berkurang dan pasien pulang setelah perawatan hari ke 8. Prognosis dari pasien ini baik vitam maupun fungsionam adalah bonam 21 . 4.BAB IV KESIMPULAN 1. Berdasarkan anamnesis. 2. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pasien didiagnosis menderita hepatitis A akut. Penatalaksanaan yang dilakukan bersifat terapi suportif.

DAFTAR PUSTAKA Fauci. Longo. Problem Oriented Medical Diagnosis (Vol. Jameson... Longo. Friedman.. S. D. Gangl. (2004). 43. 2006. & Fauci. L. 6): Little and Brown Company.. 17): McGraw Hill.. M. Elewaut. A. (Hepatitis A Virus). Fedail. et al. A. American Association for Study of the Liver Disease.. (2007). Management of Viral Hepatitis. (1996). Sherman. Heathcote. A. D. M.. World Gastroenterology Organisation Practice Guidelines. Management of Acute Hepatitis. et al.. H. A. Kasper. Hauser. A Canadian Consensus Conference. E. Braunwald. S... 17): McGraw Hill. (2008).. Hamid. Gastroenterology and Hepatology (Vol. S.. 22 . Shah. Martin. Harrison's Manual of Medicine (Vol. (2010). A. D.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->