Anda di halaman 1dari 24

LAPORAN PENDAHULUAN CHRONIC KIDNEY DISEASE

Untuk memenuhi laporan profesi di Departemen Medical Ruang 25, RSSA Malang

KELOMPOK IV PSIK A 2008

RIZKA YUNITA 0810723014

KEPANITRAAN KLINIK PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2012

LAPORAN PENDAHULUAN Nama Mahasiswa NIM : Rizka Yunita : 0810723014

I.

MASALAH KESEHATAN CKD (Chronic Kidney Disease)

II.

DEFINISI Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999). Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001). Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun (Price, 1992). Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung perlahan-lahan, karena penyebab yang berlangsung lama dan menetap, yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit.

III. INSIDENSI Penelitian terbaru menunjukkan bahwa 1 dari 10 penduduk mungkin telah CKD, tetapi jarang terjadi pada dewasa muda. CKD biasanya dialami oleh mereka yang berusia di atas 75 tahun, dimana CKD hadir dalam 1 dari 2 orang. Fakta Tentang Penyakit Ginjal Kronis (CKD) :
26.000.000 orang dewasa Amerika CKD dan jutaan orang lain dalam

kategori beresiko.
Deteksi dini dapat membantu mencegah perkembangan penyakit ginjal

gagal ginjal.

Penyakit jantung adalah penyebab utama kematian bagi semua orang

dengan CKD.

Laju filtrasi glomerulus (GFR) adalah estimasi terbaik dari fungsi ginjal.
Kelompok resiko tinggi meliputi diabetes, hipertensi dan riwayat keluarga

penyakit ginjal.
Tiga tes sederhana dapat mendeteksi CKD: tekanan darah, albumin urin

dan kreatinin serum. IV. ETIOLOGI Dibawah ini ada beberapa penyebab CKD menurut Price, dan Wilson (2006) diantaranya adalah tubula intestinal, penyakit peradangan, penyakit vaskuler hipertensif, gangguan jaringan ikat, gangguan kongenital dan herediter, penyakit metabolik, nefropati toksik, nefropati obsruktif. Beberapa contoh dari golongan penyakit tersebut adalah : 1. Penyakit infeksi tubulointerstinal seperti pielonefritis kronik dan refluks nefropati. 2. Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis. 3. Penyakit 4. Gangguan vaskular jaringan seperti ikat hipertensi, Lupus nefrosklerosis eritematosus benigna, sistemik, nefrosklerosis maligna, dan stenosis arteria renalis. seperti poliarteritis nodosa, dan seklerosis sistemik progresif. 5. Gangguan kongenital dan herediter seperti penyakit ginjal polikistik, dan asidosis tubulus ginjal. 6. Penyakit metabolik seperti diabetes mellitus, gout, dan hiperparatiroidisme, serta amiloidosis. 7. Nefropati toksik seperti penyalah gunaan analgetik, dan nefropati timah 8. Nefropati obstruktif seperti traktus urinarius bagian atas yang terdiri dari batu, neoplasma, fibrosis retroperitoneal. Traktus urinarius bagian bawah yang terdiri dari hipertropi prostat, setriktur uretra, anomali kongenital leher vesika urinaria dan uretra. V. KLASIFIKASI Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium : - Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal

pada stadium ini, kadar kreatinin serum normal dan penderita asimptomatik. - Stadium 2 : insufisiensi ginjal Dimana lebih dari 75 % jaringan telah rusak, Blood Urea Nitrogen (BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat. - Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia. CKD dibagi ke dalam 5 tahap yaitu sebagai berikut: Tahap 1 Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2). Dengan beberapa tanda kerusakan ginjal pada tes lainnya (jika semua tes ginjal lain adalah normal, tidak ada CKD). Tahap 2 Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89 mL/menit/1,73 m2 Tahap 3 Kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2. Penurunan moderat dalam fungsi ginjal. Tahap 4 Kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2. Persiapan untuk terapi penggantian ginjal. Tahap 5 Kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal. Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus : Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg ) 72 x creatini serum Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85

VI. PROGNOSIS PENYAKIT Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis yang dijaga sebagai data epidemiologis menunjukkan bahwa semua penyebab kematian (tingkat kematian secara keseluruhan) meningkat sebagai fungsi ginjal menurun. Penyebab utama kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah penyakit kardiovaskuler, tanpa apakah ada perkembangan ke tahap 5. Sedangkan terapi penggantian ginjal dapat mempertahankan pasien tanpa batas waktu dan memperpanjang hidup, kualitas hidup yang sangat terpengaruh. Transplantasi ginjal meningkatkan ketahanan hidup pasien dengan tahap 5 CKD signifikan bila dibandingkan dengan lain terapi pilihan. Namun, hal ini terkait dengan mortalitas jangka pendek meningkat (akibat komplikasi dari operasi). Transplantasi samping, intensitas tinggi hemodialisis rumah tampaknya terkait dengan kelangsungan hidup lebih baik dan lebih besar kualitas hidup , bila dibandingkan dengan konvensional tiga kali seminggu hemodialisis dan dialisis peritoneal. VII. PATOFISIOLOGI Menurut Smeltzer, dan Bare (2001) proses terjadinya CKD adalah akibat dari penurunan fungsi renal, produk akhir metabolisme protein yang normalnya diekresikan kedalam urin tertimbun dalam darah sehingga terjadi uremia yang mempengarui sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka setiap gejala semakin meningkat. Sehingga menyebabkan gangguan kliren renal. Banyak masalah pada ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi, sehingga menyebabkan penurunan klirens subtsansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaaan kliren kreatinin. Menurunnya

filtrasi glomelurus atau akibat tidak berfungsinya glomeluri klirens kreatinin. Sehingga kadar kreatinin serum akan meningkat selain itu, kadar nitrogen urea darah (NUD) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. NUD tidak hanya dipengarui oleh penyakit renal tahap akhir, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme dan medikasi seperti steroid. Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) juga berpengaruh pada retensi cairan dan natrium. Retensi cairan dan natrium tidak terkontol dikarenakan ginjal tidak mampu untuk mengonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit seharihari tidak terjadi. Natrium dan cairan sering tertahan dalam tubuh yang meningkatkan resiko terjadinya oedema, gagal jantung kongesti, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik. Asidosis metabolik terjadi akibat ketidakmampuan ginjal mensekresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresi amonia (NH3) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3). Penurunan sekresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi. Kerusakan ginjal pada CKD juga menyebabkan produksi eritropoetin menurun dan anemia terjadi disertai sesak napas, angina dan keletian. Eritropoetin yang tidak adekuat dapat memendekkan usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan terutama dari saluran gastrointestinal sehingga terjadi anemia berat atau sedang. Eritropoitin sendiri adalah subtansi normal yang diproduksi oleh ginjal untuk menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Abnormalitas utama yang lain pada CKD menurut Smeltzer, dan Bare (2001) adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat tubuh yang memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat yang lain menurun. Penurunan LFG menyebabkan peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar serum menyebabkan penurunan

sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun pada CKD, tubuh tidak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon, dan akibatnya kalsium di tulang menurun, menyebabkan perubahan pada tulang dan menyebabkan penyakit tulang, selain itu metabolik aktif vitamin D (1,25 dihidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat didalam ginjal menurun, seiring dengan berkembangnya CKD terjadi penyakit tulang uremik dan sering disebut osteodistrofienal. Osteodistrofienal terjadi dari perubahan komplek kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon. Laju penurunan fungsi ginjal juga berkaitan dengan gangguan yang mendasari ekresi protein dan urin, dan adanya hipertensi. Pasien yang mengekresikan secara signifikan sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk dari pada mereka yang tidak mengalimi kondisi ini. VIII. MANIFESTASI KLINIK Manifestasi klinik gagal ginjal kronik antara lain (Long, 1996): a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah. Manifestasi yang terjadi pada gagal ginjal kronis menurut Smeltzer, dan Bare (2001) diantaranya adalah: 1. Kardiovaskuler : a. Hipertensi, yang diakibatkan oleh retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron. b. Gagal jantung kongestif. c. Edema pulmoner, akibat dari cairan yang berlebih. 2. Dermatologi seperti Pruritis, yaitu penumpukan urea pada lapisan kulit. 3. Gastrointestinal seperti anoreksia atau kehilangan nafsu makan, mual sampai dengan terjadinya muntah. 4. Neuromuskuler seperti terjadinya perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi, kedutan otot sampai kejang.

5. Pulmoner seperti adanya sputum kental, pernapasan dangkal,


kusmaul, sampai terjadinya edema pulmonal. 6. Muskuloskletal seperti terjadinya fraktur karena kekurangan kalsium dan pengeroposan tulang akibat terganggunya hormon dihidroksi kolekalsi feron.

7. Psikososial seperti terjadinya penurunan tingkat kepercayaan diri


sampai pada harga diri rendah (HDR), ansietas pada penyakit dan kematian. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut: a. Gangguan kardiovaskuler Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema. b. Gangguan Pulmoner Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels. c. Gangguan gastrointestinal Anoreksia, metabolisme nausea, protein dan fomitus usus, yang berhubungan pada dengan saluran dalam perdarahan

gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau ammonia. d. Gangguan muskuloskeletal Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan ), burning feet syndrom ( rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki ), tremor, miopati ( kelemahan dan hipertropi otot otot ekstremitas. e. Gangguan Integumen Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning kuningan akibat penimbunan urokrom, gatal gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh. f. Gangguan endokrim Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan vitamin D.

g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa Biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia. h. System hematologi Anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga rangsangan eritopoesis pada sum sum tulang berkurang, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.

IX. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. a. Urine 1) 2) Volume : biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam (oliguria) / anuria. Warna : secara abnormal urine keruh, mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat lunak, sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah Hb, mioglobulin, forfirin. 3) 4) Berat jenis : < 1,051 (menetap pada 1.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat). Osmolalitas : < 350 Mosm / kg menunjukkan kerusakan mubular dan rasio urine / sering 1: 1. 5) Clearance kreatinin : mungkin agak menurun 6) 7) 8) Natrium : > 40 ME o /% karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium. Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara bulat, menunjukkan kerusakan glomerulus jika SDM dan fagmen juga ada. PH, kekeruhan, glokuso, ketan, SDP dan SDM. Pemeriksaan Laboratorium

b. Darah 1) BUN Urea adalah produksi akhir dari metabolism protein, peningkatan BUN dapat merupakan indikasi dehidrasi, kegagalan pre renal atau gagal ginjal. 2) Kreatinin Produksi katabolisme otot dari pemecahan kreatinin otot dan kreatinin posfat. Bila 50 % nefron rusak maka kadar kreatinin meningkat. 3) 4) 2. Elektrolit Natrium, kalium, calcium dan phosfat Hematologi : Hb, thrombosit, Ht, dan leukosit Pemeriksaan Radiologi

Berberapa pemeriksaan radiologi yang biasa digunanakan untuk mengetahui gangguan fungsi ginjal antara lain: Flat-Plat radiografy/Radiographic Untuk mengetahui keadaan ginjal, ureter, dan vesika urinaria dengan mengidentifikasi bentuk, ukuran, posisi, dan klasifikasi dari ginjal. Pada gambaran ini akan terlihat bahwa ginjal mengecil yang mungkin disebabkan karena adanya proses infeksi. Computer Tomograohy (CT) Scan Untuk melihat secara jelas struktur anatomi ginjal yang penggunaannya dengan memakai kontras atau tanpa kontras. Intervenous Pyelography (IVP) Untuk mengevaluasi keadaan fungsi ginjal dengan memakai kontras. IVP biasa digunakan pada kasus gangguan ginjal yang disebabkan oleh trauma, pembedahan, anomali kongental, kelainan prostat, calculi ginjal, abses / batu ginjal, serta obstruksi saluran kencing. Aortorenal Angiography Untuk mengetahui sistem arteri, vena, dan kapiler pada ginjal dengan menggunakan kontras. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada kasus renal arteri stenosis, aneurisma ginjal, arterovenous fistula, serta beberapa gangguan bentuk vaskuler.

Magnetic Resonance Imaging (MRI) Untuk mengevaluasi kasus yang disebabkan oleh obstruksi neuropati, ARF, proses infeksi pada ginjal serta post transplantasi ginjal.

3.

Biopsi Ginjal

Untuk mendiagnosa kelainan ginjal dengan mengambil jaringan ginjal lalu dianalisa. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus glomerulonepritis, neprotik sindom, penyakit ginjal bawaan, ARF, dan perencanaan transplantasi ginjal. X. KOMPLIKASI Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer dan Bare (2001) serta Suwitra (2006) antara lain adalah:

1. 2.
3. 4.

Hiperkalemi

akibat

penurunan

sekresi

asidosis

metabolik,

katabolisme, dan masukan diit berlebih. Prikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin angiotensin aldosteron. Anemia akibat penurunan eritropoitin. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik. 6. 7. 8. 9. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebian. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.

5.

XI. PENATALAKSANAAN

Menurut Suwitra (2006) penatalaksanaan untuk CKD secara umum antara lain adalah sebagai berikut : 1. Waktu yang tepat dalam penatalaksanaan penyakit dasar CKD adalah sebelum terjadinya penurunan LFG, sehingga peningkatan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasono grafi, biopsi serta pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya bila LFG sudah menurun sampai 2030 % dari normal terapi dari penyakit dasar sudah tidak bermanfaat.

2. Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG


pada pasien penyakit CKD, hal tersebut untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid ini antara lain, gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obatobat nefrotoksik, bahan radio kontras, atau peningkatan aktifitas penyakit dasarnya. Pembatasan cairan dan elektrolit pada penyakit CKD sangat diperlukan. Hal tersebut diperlukan untuk mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskuler. Asupan cairan diatur seimbang antara masukan dan pengeluaran urin serta Insesible Water Loss (IWL). Dengan asumsi antara 500-800 ml/hari yang sesuai dengan luas tubuh. Elektrolit yang harus diawasi dalam asupannya adalah natrium dan kalium. Pembatasan kalium dilakukan karena hiperkalemi dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu pembatasan obat dan makanan yang mengandung kalium (sayuran dan buah) harus

dibatasi dalam jumlah 3,5-5,5 mEg/lt. sedangkan pada natrium dibatasi untuk menghindari terjadinya hipertensi dan edema. Jumlah garam disetarakan dengan tekanan darah dan adanya edema. 3. Menghambat perburukan fungsi ginjal. Penyebab turunnya fungsi ginjal adalah hiperventilasi glomerulus yaitu :

a.

Batasan asupan protein, mulai dilakukan pada LFG < 60 ml/mnt, sedangkan diatas batasan tersebut tidak dianjurkan pembatasan protein. Protein yang dibatasi antara 0,6-0,8/kg BB/hr, yang 0,350,50 gr. Diantaranya protein nilai biologis tinggi. Kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/ kg BB/hr dalam pemberian diit. Protein perlu dilakukan pembatasan dengan ketat, karena protein akan dipecah dan diencerkan melalui ginjal, tidak seperti karbohidrat. Selain itu pembatasan protein bertujuan untuk membatasi asupan fosfat karena fosfat dan protein berasal dari sumber yang sama, agar tidak terjadi hiperfosfatemia.

b.

Terapi farmakologi untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat anti hipertensi disamping bermanfaat untuk memperkecil resiko komplikasi pada kardiovaskuler juga penting untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan cara mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Selain itu pemakaian obat hipertensi seperti penghambat enzim konverting angiotensin (Angiotensin Converting Enzim / ACE inhibitor) dapat memperlambat perburukan fungsi ginjal. Hal ini terjadi akibat mekanisme kerjanya sebagai anti hipertensi dan anti proteinuri.

4. Pencegahan dan terapi penyakit kardio faskuler merupakan hal yang penting, karena 40-45 % kematian pada penderita CKD disebabkan oleh penyakit komplikasinya pada kardiovaskuler. Hal-hal yang termasuk pencegahan dan terapi penyakit vaskuler adalah pengendalian hipertensi, DM, dislipidemia, anemia, hiperfosvatemia, dan terapi pada kelebian cairan dan elektrolit. 5. CKD mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai dengan derajat / penurunan tranfusi LFG. Seperti anemia dilakukan untuk penambahan eritropoitin. Pemberian kalsitrol

mengatasi osteodistrasi renal. Namun dalam pemakaiannya harus dipertimbangkan karena dapat meningkatkan absorsi fosfat 6. Terapi dialisis dan transplantasi dapat dilakukan pada tahap CKD derajat 4-5.

a.

Terapi dialysis merupakan terapi yang biasanya disebut dengan terapi pengganti ginjal. Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput semi permiabel dengan suatu cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikian rupa sehingga komposisi elektrolitnya sama dengan darah normal. Dengan demikian diharapkan bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari dalam darah akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu air juga dapat ditarik kecairan dialisis. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu hemodialisis dan peritoneal dialisis yang merupakan tindakan pengganti fungsi faal ginjal sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi, sedangkan fungsi endokrinnya tidak ditanggulangi.

- Peritoneal dialysis
Biasanya dilakukan pada kasus kasus emergency. Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah CAPD (Continues Ambulatori Peritonial Dialysis) Hemodialisis Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan : AV fistule : menggabungkan vena dan arteri lumen: langsung pada daerah jantung (vaskularisasi ke jantung )

- Double b.

Transplantasi ginjal Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah pasien CKD maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru. Ginjal yang sesuai harus memenuhi beberapa persaratan, dan persyaratan yang utama adalah bahwa ginjal tersebut diambil dari orang/mayat yang ditinjau dari segi imunologik

sama dengan pasien. Pemilihan dari segi imunologik ini terutama dengan pemeriksaan HLA. ASUHAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN Demografi. Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga yang mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal seperti proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan sebagainya. CKD dapat terjadi pada siapapun, pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai peranan penting sebagai pemicu kejadian CKD. Karena kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang terlalu lama dan lingkungan yang tidak menyediakan cukup air minum / mengandung banyak senyawa / zat logam dan pola makan yang tidak sehat. 2. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM, glomerulo nefritis, hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan traktus urinarius bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD. 3. Pengkajian pola fungsional Gordon a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan pasien Gejalanya adalah pasien mengungkapkan kalau dirinya saat ini sedang sakit parah. Pasien juga mengungkapkan telah menghindari larangan dari dokter. Tandanya adalah pasien terlihat lesu dan khawatir, pasien terlihat bingung kenapa kondisinya seprti ini meski segala hal yang telah dilarang telah dihindari. b. Pola nutrisi dan metabolik. Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam kurun waktu 6 bulan. Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah, asupan nutrisi dan air naik atau turun. c. Pola eliminasi Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input. Tandanya adalah penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya antara tekanan darah dan suhu.

d. Aktifitas dan latian.

Gejalanya adalah pasien mengatakan lemas dan tampak lemah, serta pasien tidak dapat menolong diri sendiri. Tandanya adalah aktifitas dibantu. e. Pola istirahat dan tidur. Gejalanya adalah pasien terliat mengantuk, letih dan terdapat kantung mata. Tandanya adalah pasien terliat sering menguap. f. Pola persepsi dan koknitif. Gejalanya penurunan sensori dan rangsang. Tandanya adalah penurunan kesadaran seperti ngomong nglantur dan tidak dapat berkomunikasi dengan jelas.

g.

Pola hubungan dengan orang lain. Gejalanya pasien sering menghindari pergaulan, penurunan harga diri sampai terjadinya HDR (Harga Diri Rendah). Tandanya lebih menyendiri, tertutup, komunikasi tidak jelas.

h.

Pola reproduksi Gejalanya penurunan keharmonisan pasien, dan adanya penurunan kepuasan dalam hubungan. Tandanya terjadi penurunan libido, keletihan saat berhubungan, penurunan kualitas hubungan. i. Pola persepsi diri. Gejalanya konsep diri pasien tidak terpenuhi. Tandanya kaki menjadi edema, citra diri jauh dari keinginan, terjadinya perubahan fisik, perubahan peran, dan percaya diri. j. Pola mekanisme koping. Gejalanya emosi pasien labil. Tandanya tidak dapat mengambil keputusan dengan tepat, mudah terpancing emosi. k. Pola kepercayaan. Gejalanya pasien tampak gelisah, pasien mengatakan merasa bersalah meninggalkan perintah agama. Tandanya pasien tidak kegiatan agama seperti biasanya. 5. Pengkajian fisik a. Penampilan / keadaan umum. Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran pasien dari compos mentis sampai coma. b. Tanda-tanda vital. Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat dan reguler. dapat melakukan

c. Antropometri. Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi, atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebian cairan. d. Kepala. Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran telinga, hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering dan pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor. e. Leher dan tenggorok. Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher. f. Dada Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan pada jantung. g. Abdomen. Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut buncit. h. Genital. Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat ulkus. i. Ekstremitas. Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang, dan Capillary Refil lebih dari 1 detik. j. Kulit. Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat / uremia, dan terjadi perikarditis. B. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Gangguan perfusi jaringan renal Kelebihan volume cairan Perubahan nutrisi Perubahan pola nafas Potensial infeksi Resiko terjadi kerusakan integritas kulit Intoleransi aktivitas

8.

Kurang pengetahuan tentang tindakan medis

C. INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Diagnosa Keperawatan: Gangguan perfusi jaringan renal berhubungan dengan kerusakan nepron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme 1) Kaji Perubahan EKG, Respirasi (Kecepatan dan kedalamannya) Rasional : Tingginya gelombang T, Panjangnya interval PR dan Lebarnya kompleks QRS dihubungkan dengan serum Kalium ; Pernapasan kusmaul dihubungkan dengan acidosis, kejang yang mungkin terjadi dihubungkan dengan rendahnya calsium. 2) Monitor data-data laboratorium : Serum pH, Hidrogen, Potasium, bicarbonat, calsium magnesium, Hb, HT, BUN dan serum kreatinin. Rasional : Nilai laboratorium merupakan indikasi kegagalan ginjal untuk mengeluarkan sisa metabolit dan kemunduran fungsi sekretori ginjal. 3) 4) respon Jangan berikan obat obat Nephrothoxic. Rasional : Obat obat nephrotoxic akan memperburuk keadaan ginjal Berikan pengobatan sesuai pesanan / permintaan dokter dan kaji terhadap pengobatan. respon terhadap pengobatan untuk menentukan Rasional : Dosis obat mungkin berkurang dan intervalnya menjadi lebih lama. Monitor obat. 2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan ketidakmampuan ginjal mengeskkresi air dan natrium 1) Timbang berat badan pasien setiap hari, Ukur intake dan output tiap 24 jam, Ukur tekanan darah (posisi duduk dan berdiri), kaji nadi dan pernapasan (Termasuk bunyi napas) tiap 6-8 jam, Kaji status mental, Monitor oedema, distensi vena jugularis, refleks hepato jugular, Ukur CVP dan PAWP. Rasional : Untuk mengidentifikasi status gangguan cairan dan elektrolit. 2) Monitor data laboratorium : Serum Natrium, Kalium, Clorida dan bicarbonat. efektivitas obat yang diberikan dan kemungkinan timbulnya efek samping

Rasional : Untuk mengidentifikasikan acumulasinya elektrolit.

3) Monitor ECG Rasional : Peningkatan atau penurunan Kalium 4) Berikan cairan sesuai indikasi Rasional : Untuk mencegah kemungkinan terjadinya dehidrasi sel. 5) Berikan Diuretic sesuai pesanan dan monitor terhadap responnya. Rasional : Untuk menentukkan efek dari pengobatan dan observasi tehadap efek samping yang mungkin timbul seperti : Hipokalemia dll. 3. Perubahan nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan pembatasan intake (Diit) protein calori. 1) Kaji terhadap adanya Mual, muntah dan anorexia. Rasional : Keadaan keadaan seperti ini akan meningkat kehilangan kebutuhan nutrisi. 2) Monitor intake makanan dan perubahan berat badan ; Monitor data laboratorium : Serum protein, Lemak, Kalium dan natrium. Rasional : Untuk menentukkan diet yang tepat bagi pasien. 3) Berikan makanan sesuai diet yang dianjurkan dan modifikasi sesuai kesukaan Klien. Rasional : Meningkatkan kebuthan Nutrisi klien sesuai diet . 4) Bantu atau anjurkan pasien untuk melakukan oral hygiene sebelum makan. Rasional : Menghilangkan rasa tidak enak dalam mulut sebelum makan. 5) 6) Berikan antiemetik dan monitor responya. Rasional : Untuk mengevaluasi kemungkinan efek sampingnya. Kolaborasi denga ahli diet untuk pemberian diit yang tepat bagi pasien. Rasional : Kerjasama dengan profesi lain akan meningkatan hasil kerja yang baik. Pasien dengan GGK butuh diit yang tepat untuk perbaikan keadaan dan fungsi ginjalnya. dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi dihubungkan dengan disthrithmia. Hipokalemia bisa terjadi akibat pemberian diuretic.

4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil Intervensi: 7) 8) 9) 10) Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam Atur posisi senyaman mungkin Batasi untuk beraktivitas R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2 R: Mencegah terjadinya sesak nafas R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia 5. Potensial Infeksi berhubungan dengan penekanan sistim imun akibat uremia. 11) Kaji terhadap adanya tanda- tanda infeksi. Rasional : Untuk mendeteksi lebih awal adanya infeksi. 12) Monitor temperatur tiap 4 6 jam : Monitor data laboratorium : WBC : Darah, Urine, culture sputum. Monitor serum Kalium. Rasional : Uremia mungkin terselubung dan biasanya diikuti dengan peningkatan temperatur seperti dicurigai adanya adanya infeksi. Status hipermetabolisme infeksi dapat menyebabkan

peningkatan serum kalsium. 13) Pertahankan tekhnik antiseptik selama perawatan dan patulah selalu universal precaution. Rasional : Mencegah terjadinya infeksi. 14) Pertahankan kebersihan diri, status nutrisi yang adekuat dan istirahat yang cukup. Rasional : Kebiasaan hidup yang sehat membantu mencegah infeksi. 6. Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan efek uremia. 15) Kaji terhadap kekeringan kulit, Pruritis, Excoriations dan infeksi.

Rasional : Perubahan mungkin disebabkan oleh penurunan aktivitas kelenjar keringat atau pengumpulan kalsius dan phospat pada lapiran cutaneus. 16) Kaji terhadap adanya petechie dan purpura. Rasional : Perdarahan yang abnormal sering dihubungkan dengan penurunan jumlah dan fungsi platelet akibat uremia. 17) Monitor Lipatan kulit dan area yang oedema. Rasional : Area- area ini sangat mudah terjadinya injuri. 18) Lakukan perawat kulit secara benar. Rasional : Untuk mencegah injuri dan infeksi 19) Berikan pengobatan antipruritis sesuai pesanan. Rasional : Amengurangi pruritis. 20) Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih. Rasional : Untuk mencegah injuri akibat garukan dan infeksi. 7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi Intervensi: 1) 2) 3) 4) Pantau pasien untuk melakukan aktivitas Kaji fektor yang menyebabkan keletihan Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat Pertahankan status nutrisi yang adekuat kondisi, prognosis dan tindakan medis

8. Kurang pengetahuan tentang Intervensi : 1) akan dialami. 2) hemodialisa ). 3) 4) Beri

(hemodialisa) b.d salah interpretasi informasi. Kaji ulang penyakit/prognosis dan kemungkinan yang pendidikan kesehatan mengenai pengertian,

penyebab, tanda dan gejala CKD serta penatalaksanaannya (tindakan Libatkan keluarga dalam memberikan tindakan. Anjurkan keluarga untuk memberikan support system.

5) penkes.

Evaluasi

pasien

dan

keluarga

setelah

diberikan

DAFTAR PUSTAKA Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI

PATOFISIOLOGI
Infeksi reaksi antigen antibodi vaskuler arteriosklerosis suplai darah ginjal zat toksik tertimbun ginjal Obstruksi saluran kemih Retensi urin batu besar dan kasar menekan saraf perifer nyeri pinggang GFR turun GGK retensi Na urokrom tertimbun di kulit perubahan warna kulit total CES naik tek. kapiler naik vol. interstisial naik edema (kelebihan volume cairan) preload naik beban jantung naik hipertrofi ventrikel kiri aliran darah ginjal turun RAA turun retensi Na & H2O naik kelebihan vol. cairan COP turun tek. vena pulmonalis suplai O2 jaringan turun metab. anaerob timb. as. laktat naik - fatigue - nyeri sendi suplai O2 ke otak turun syncope (kehilangan kesadaran) kapiler paru naik edema paru gang. pertukaran gas intoleransi aktivitas payah jantung kiri bendungan atrium kiri naik gangguan perfusi jaringan resiko gangguan nutrisi suplai nutrisi dalam darah turun sekresi eritropoitis turun produksi Hb turun oksihemoglobin turun suplai O2 turun intoleransi aktivitas iritasi / cidera jaringan hematuria anemia

sekresi protein terganggu sindrom uremia perpospatemia pruritis gang. integritas kulit nausea, vomitus Perubahan nutrisi infeksi gastritis mual, muntah gang. keseimbangan asam - basa prod. asam naik as. lambung naik iritasi lambung perdarahan - hematemesis - melena anemia