P. 1
Lapsus Obs Peb Trisna

Lapsus Obs Peb Trisna

|Views: 44|Likes:
Dipublikasikan oleh Baiq Trisna Satriana

More info:

Published by: Baiq Trisna Satriana on Feb 04, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/11/2013

pdf

text

original

LAPORAN KASUS PREEKLAMPSIA BERAT

OLEH :

Baiq Trisna Satriana
H1A 008 042

PEMBIMBING : dr. Ketut Dewi Wijayanti, Sp.OG

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA DI LAB/SMF KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM/ RSUD PRAYA 2012

1

KATA PENGANTAR

Puji sukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan karuniaNyalah sehingga laporan kasus ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Laporan kasus ini disusun untuk memenuhi salah satu persyaratan kelulusan dari Lab/ SMF Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan, Fakultas Kedokteran Universitas Mataram. Dalam penyusunan laporan yang berjudul “Preeklampsia Berat” ini penulis memperoleh bimbingan, petunjuk serta bantuan moral dari berbagai pihak. Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada penulis: 1. dr. Ketut Dewi Wijayanti, Sp.OG, selaku Dosen Pembimbing laporan kasus ini. 2. dr. I Ketut Puspa Ambara, Sp.OG selaku supervisor RSUD Praya 3. dr. H. Doddy Ario Kumboyo, Sp.OG (K), selaku Dosen Pembimbing laporan kasus ini. 4. dr. A. Rusdhy H. Hamid, SpOG, selaku kepala SMF Kebidanan dan Penyakit Kandungan RSU Mataram 5. dr. Agus Thoriq, Sp.OG, selaku Koordinator Pendidikan Bagian/ SMF Kebidanan dan Kandungan RSU Mataram 6. dr. Edi P.W., Sp.OG selaku supervisor 7. Rekan-rekan dokter muda 8. Pihak-pihak lain yang tidak dapat saya sebutkan satu persatu yang telah memberikan masukan, bantuan dan informasi dalam pengumpulan bahan tinjauan pustaka. Menyadari masih terdapat banyak kekurangan, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua pihak demi kesempurnaan laporan kasus ini. Semoga laporan kasus ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan khususnya kepada penulis dan kepada pembaca dalam menjalankan praktek sehari-hari sebagai dokter.

Mataram,

Desember 2012

Penulis

2

dari 79 kematian per 1. perdarahan. Wahdi.000 kelahiran hidup pada tahun 1988 menjadi 46 per 1. 1. di Indonesia setiap 20 menit anak usia di bawah 5 tahun meninggal. Sebagai contoh.000 kelahiran hidup (WHO. berkaitan dengan ras dan etnis. penyakit jantung. Sebagian besar kematian perempuan disebabkan komplikasi karena kehamilan dan persalinan. 2005). Preeklampsia lebih sering 3 . tekanan darah tinggi dan persalinan lama (Langelo. Disamping itu. Dengan kata lain.6 juta anak balita meninggal setiap tahun. Dengan kata lain 30. Sekitar 99 % dari kematian ibu dan balita terjadi di negara miskin. Sehingga diagnosis dini preeklampsia yang merupakan pendahuluan eklampsia serta penatalaksanaannya harus diperhatikan dengan seksama. terutama di Afrika dan Asia Selatan. 2012). Preeklampsia-eklampsia merupakan kesatuan penyakit yang masih merupakan penyebab utama kematian ibu dan penyebab kematian perinatal tertinggi di Indonesia. 2003).000 anak balita meninggal setiap hari dan 10. angka kematian bayi di negara maju seperti di Inggris saat ini sekitar 5 per 1. Kariadi Semarang selama tahun 1996-1998 sebanyak 10 kasus (48%). Di Indonesia angka kematian anak balita menurun 15 % dalam 15 tahun. Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa wanita dengan sosio ekonominya lebih maju jarang terkena preeklampsia (Cunningham. disamping pengendalian faktor-faktor predisposisi lain (Sudinaya.000 kelahiran hidup pada kurun waktu 1998-2002 (Survei Demografi Kesehatan Indonesia 2002/2003). termasuk perdarahan. Begitu juga dengan kematian anak. 2 orang ibu meninggal setiap jam karena kehamilan. Data ini sebanding dengan dokumen WHO (18 September 1989) yang menyatakan bahwa penyebab langsung kematian terbanyak adalah preeklampsia/eklampsia. infeksi dan penyebab tak langsung adalah anemia. 2003).BAB I PENDAHULUAN Di dunia ini setiap menit seorang perempuan meninggal karena komplikasi yang terkait dengan kehamilan dan persalinan. Di Indonesia.000 perempuan meninggal setiap tahun karena kehamilan dan persalinan. infeksi. persalinan dan nifas. Insiden preeklampsia sangat dipengaruhi oleh paritas. dkk (2000) mendapatkan angka kematian ibu akibat preeklampsia/ eklampsia di RSUP Dr. aborsi tidak aman. Disamping itu juga dipengaruhi oleh predisposisi genetik dan juga faktor lingkungan. Sebagai perbandingan.400 perempuan meninggal setiap hari atau lebih dari 500. dilaporkan bahwa tempat yang tinggi di Colorado meningkatkan insiden preeklampsia. pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin untuk mencari tanda preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria sangat penting dalam usaha pencegahan.

penyakit ginjal. 2007). kelainan faktor pembekuan. Faktor risiko lain yang menjadi predisposisi terjadinya preeklampsia meliputi hipertensi kronik. diabetes. usia ibu yang terlalu muda atau yang terlalu tua dan riwayat preeklampsia dalam keluarga (George. 4 . penyakit autoimun seperti Lupus.terjadi pada primigravida dibandingkan multigravida.

2005).BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.5%).000 kelahiran). maka memperlihatkan insiden hipertensi gestasional (13 % : 6 %) dan preeklampsia (13 % : 5 %) 5 .1 Definisi Preeklampsia Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 310% (Tomasulo. terutama primigravida muda. umur lebih dari 35 tahun dan obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklampsia (Trijatmo. Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George. Sudinaya (2000) mendapatkan angka kejadian preeklampsia dan eklamsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74 kasus (5. kehamilan ganda. 2. paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu. Peningkatan kejadian preeklampsia pada usia > 35 tahun mungkin disebabkan karena adanya hipertensi kronik yang tidak terdiagnosa dengan superimposed PIH (Langelo. mola hidatidosa.9%).2%) dan eklamsia 13 kasus (0. Surjadi. Dari kasus ini terutama dijumpai pada usia 20-24 tahun dengan primigravida (17. yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria (Cunningham et al. keadaan sosial ekonomi. tetapi dapat juga timbul kapan saja pada pertengahan kehamilan. Sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan (23. 2006).2. 2003). Diabetes melitus. jumlah primigravida.1 Insiden Preeklampsia Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang mempengaruhinya.2 Epidemiologi Preeklampsia 2. Pada primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida. Hasan Sadikin Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu yaitu sebanyak 18 kasus. 2007).1%) dari 1431 persalinan selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000. preklamsia juga dipengaruhi oleh paritas. dkk (1999) mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel pasien preeklampsia di RSU Dr. 2012). dengan preeklampsia sebesar 61 kasus (4. hidrops fetalis. Di samping itu. Wanita dengan kehamilan kembar bila dibandingkan dengan kehamilan tunggal. perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis dan lain-lain.6 kasus per 1. Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu.

memiliki risiko terjadinya preeklampsia. oleh karena itu disebut “penyakit teori”. Selain itu. 1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler. Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini (Mochtar. Sekresi tromboksan oleh trombosit 6 . penyakit ginjal atau penyakit degenerati seperti reumatik arthritis atau lupus (Langelo. 5) Riwayat penyakit tertentu.2. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu sebelumnya. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi kembar atau lebih. 1998). namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Penyakit tersebut meliputi hipertensi kronik. diabetes.3 Etiologi Preeklampsia Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.yang secara bermakna lebih tinggi. Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori “iskemia plasenta”. seperti terlalu muda atau terlalu tua. karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia Perkembangan preklamsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan umur yang ekstrem. Banyak teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya. 3) Kegemukan 4) Kehamilan ganda. 2003). Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau riwayat keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia. tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Faktor risiko tersebut meliputi. sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang. 2. 2012). sedangkan pada kehamilan normal prostasiklin meningkat. 1) Riwayat preeklampsia. Adapun teori-teori tersebut adalah . 2) Primigravida.2 Faktor Risiko Preeklampsia Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya preeklampsia. 2. wanita dengan kehamilan kembar memperlihatkan prognosis neonatus yang lebih buruk daripada wanita dengan kehamilan tunggal (Cunningham.

Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu yang menderita preeklampsia. hipertensi dan penurunan volume plasma (Prawirohardjo. tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. 2. Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan (Prawirohardjo. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.bertambah sehingga timbul vasokonstrikso generalisata dan sekresi aldosteron menurun. 1999). Fibronektin diketahui dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. 1999). meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. 2003). 4) Iskemik dari uterus. Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria. 6) Disfungsi dan aktivasi dari endotelial.4 Patofisiologi Preeklampsia Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia (Cunningham. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskular. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangn perfusi plasenta sebanyak 50%. 3) Peran Faktor Genetik Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Pada preeklampsia terjadi komplek imun humoral dan aktivasi komplemen. Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus 5) Defisiensi kalsium. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan 7 . 2) Peran Faktor Imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan I karena pada kehamilan I terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan kejang.

kristaloid. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina (Mochtar. diplopia. Perubahan pada organ-organ : 1) Perubahan kardiovaskuler. pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan (Tomasulo. Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal (Tomasulo. 2003). Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Prawirohardjo. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi. 3) Mata Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. sehingga terjadi partus prematur. Gejala lain yang menunjukan tanda preklamsia berat yang mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma. Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan eklamsia. 4) Otak Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri. 1999).trombositopeni. Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. 2) Metabolisme air dan elektrolit Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak diketahui penyebabnya. natrium. 1998). Elektrolit. 2006). dan ambliopia. dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru (Cunningham. 8 . 2006). 5) Uterus Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta. preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena. Pada preeklampsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsia dan eklamsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. dan protein tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium.

6) Paru-paru Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. 1) Preeklampsia ringan. Tekanan darahpun akan meningkat lebih tinggi. atau abses paru (Mochtar. edema dan proteinuria bertambah meningkat (Trijatmo. Selain itu kita juga akan menemukan takikarda. 2) Preeklampsia berat. hiperefleksia. perubahan kesadaran. Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia. b) Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+ 9 . bila disertai keadaan sebagai berikut: a) Tekanan darah 140/90 mmHg sampai < 160/110 mmHg setelah usia kehamilan >20 minggu. mual atau muntah-muntah. nyeri di daerah epigastrium.6 Diagnosis Preeklampsia Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan laboratorium.2 Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi. peningkatan tekanan sistolik 30 mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari 140/90 mmHg. 2005). skotoma. 2005).1 Gejala subjektif Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal. Dari hasil diagnosis. 2. Tekanan darah pada preklamsia berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ. 2.5 Gambaran Klinis Preeklampsia 2. 2. maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu.5.5. penglihatan kabur. takipnu. pendarahan otak (Michael. bila disertai keadaan sebagai berikut: a) Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih. b) Proteinuria kuantitatif ≥ 0. edema paru. 1998). diplopia. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklamsia akan timbul.3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter atau midstearm. hipertensi ensefalopati.

d) Adanya gangguan serebral.1 Perawatan Konservatif 1. Refleks patella (+) Frekuensi pernafasan > 16 x/menit Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya. yaitu Calcium Glukonas 10% (1 gr dalam 10 cc) diberikan IV pelan (3 menit). e. Pasang kateter tetap d. Tirah baring dengan miring ke satu sisi (kiri) b. Infus Dekstrose 5%.c) Oligouri.7. yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam. Pemberian obat anti kejang : Magnesium Sulfat (MgSO4)   Langsung berikan dosis pemeliharaan MgSO4 2 g/jam IV Caranya :  Siapkan larutan infus Dekstrose 5% atau NaCL 0. 20 tetes/menit c. Kemudian setelah 5 menit tekanan darah diukur bila belum ada 10 . e) Terdapat edema paru dan sianosis f) Trombositopeni g) Gangguan fungsi hati h) Pertumbuhan janin terhambat (Prawirohardjo. bersamaan dengan monitor tanda vital. 1999). Syarat-syarat pemberian MgSO4 : Harus tersedia antidotum MgSO4. gangguan penglihatan.7 Penatalaksanaan Preeklampsia Berat 2. tanpa adanya keluhan subyektif dengan keadaan janin baik. Pemberian anti hipertensi (bila tekanan darah ≥ 180/110 mmHg) Injeksi Clonidin 1 ampul (0. 2.15 mg/cc) dilarutkan/diencerkan dalam larutan Dekstrose 5% 10 cc. 2. dan rasa nyeri di epigastrium. Mula-mula disuntikkan 5 cc IV perlahan-lahan selama 5 menit. Bila umur kehamilan < 37 minggu. Pengobatan dilakukan di Kamar Bersalin / Ruang Isolasi : a.9% 500 cc Masukkan MgSO4 40% 30 cc ke dalam 500 cc larutan infuse Atur tetesan 28 tetes/menit (1 kolf/ 6 jam) Monitor jumlah tetesan.

Tirah Baring b. asam urat Urine lengkap dan produksi urine 24 jam Fungsi hati Fungsi Ginjal d. Trombosit. Asam Urat  Urine lengkap dan produksi urine 24 jam  Fungsi hati  Fungsi ginjal g. Hematokrit. Pemeriksaan Laboratorium :  Hb. Pengobatan dan evaluasi selama rawat inap di Kamar Bersalin : a. Trombosit. Diet biasa e. Pemeriksaan Laboratorium :     Hb.penurunan. Medikamentosa :   Nifedipin 3 x 10 mg (po). Perawatan Konservatif dianggap gagal bila :      Adanya tanda-tanda “ Impending Eklampsia “ (keluhan subyektif) Penilaian kesejahteraan janin jelek Kenaikan tekanan darah progresif Adanya Sindroma HELLP Adanya kelainan fungsi ginjal 11 . f. 3. Injeksi Clonidin dapat diberikan tiap 4 jam sampai tekanan darah diastolik normal. Dilakukan penilaian kesejahteraan janin (KTG/USG) 4. dll. Roboransia c. maka diberikan lagi 5 cc IV perlahan-lahan selama 5 menit. Konsultasi :    SMF Penyakit Dalam SMF Mata SMF Jantung. Hematokrit.

Tambahkan aquadest 10 cc . monitor : keluhan subyektif. Indikasi : 1. 2. tekanan darah tetap ≥ 160 / 110 mmHg b. dapat menggunakan spuit 10 cc : Mula-mula masukkan MgSO4 40% 5 cc ke dalam spuit 10 cc lalu tambahkan aquadest 5 cc kemudian tambahkan lagi aquadest 5 cc dan suntikkan kembali.Setelah tindakan (pervaginam atau seksio sesarea) pasien segera minum 1 s/d 2 gelas.Setelah bayi lahir. Adanya sindroma HELLP 4.7. Perawatan konservatif gagal 6. Adanya keluhan subyektif ( “Impending Eklampsia” ) 3. Penilaian kesejahteraan janin jelek 2. Perawatan selama 24 jam. 12 . . Tirah baring miring ke satu sisi (kiri) 2.5.Berikan secara IV perlahan (5-10 menit) . Pengobatan Medikamentosa : 1. Infus Dekstrose 5% 20 tetes/menit 3.2 Perawatan Aktif a.  Dosis Pemeliharaan : MgSO4 2 g / jam IV . Bila perawatan konservatif gagal dilakukan terminasi.Masukkan MgSO4 40 % 10 cc ke dalam spuit 20 cc . 6. Kehamilan aterm 5. Pemberian MgSO4  Dosis Awal : Berikan MgSO4 4 g IV (bolus) Caranya : . Perawatan konservatif dianggap berhasil bila : penderita sudah mencapai perbaikan dengan tanda-tanda pre-eklampsia ringan dan perawatan dilanjutkan sekurangkurangnya selama 3 hari lagi kemudian penderita boleh pulang.Bila tidak tersedia spuit 20 cc. tekanan darah dan diuresis dalam 2 jam (100 cc/jam).

8 Komplikasi Preeklampsia dapat menyebabkan kelahiran awal atau komplikasi pada neonatus berupa prematuritas. 1987). Terminasi Kehamilan :  Induksi persalinan dengan drips Oksitosin bila : . perhatikan bahwa: Tidak terdapat koagulapati Anestesi yang aman/ terpilih adalah anastesia umum.Kesejahteraan janin baik . c.. Bila tekanan darah ≥ 180/110 mmHg diberikan injeksi Clonidin 0. Resiko fetus diakibatkan oleh insufisiensi plasenta baik akut maupun kronis.Skor pelvik (Bishop) < 5   Pada preeklampsia berat. Jika seksio sesarea akan dilakukan. Pada kasus berat dapat ditemui fetal distress baik pada saat kelahiran maupun sesudah kelahiran (Pernoll. . persalinan harus terjadi dalam 24 jam. 2006) : 13 . atau janin mati.Bila timbul tanda-tanda intoksikasi MgSO4 segera berikan Calcium Gluconas 10%. 4. tekanan darah sesuai kriteria Preeklampsia ringan dan diuresis 100 cc/jam maka pemberian MgSO4 dihentikan. 2. lakukan persalinan pervaginam.Kesejahteraan janin jelek .Bila tidak ada keluhan subjektif. aterm terlalu kecil.15 mg IV yang diencerkan 10 cc Dekstrose 5% diberikan sama dengan perawatan konservatif dilanjutkan Nifedipin 3 x 10 mg. sedangkan anestesia spinal berhubungan dengan hipotensi  Jika anestesia yang umum tidak tersedia. Jika servik matang. . Komplikasi yang sering terjadi pada preklampsia berat adalah (Wiknjosastro. 2001).Skor pelvik (Bishop) ≥ 5  Operasi Seksio Sesarea bila : . Jangan lakukan anastesia lokal.Bila sebelum pengobatan MgSO4 telah diberikan Diazepam maka dilanjutkan pengobatan dengan MgSO4. 1 gr dalam 10 cc IV pelan-pelan selama 3 menit. lakukan induksi dengan oksitosin 2-5 IU dalam 500 ml dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin (Abdul bari.

disamping itu penderita eklampsia biasanya sering terlambat mendapat pertolongan. Kematian ibu biasanya karena perdarahan otak. 2. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati. Kematian ini disebabkan karena kurang sempurnanya pengawasan antenatal. dismaturitas dan kematian janin intrauterin. Cipto Mangunkusumo 15. 5. 3. 8. Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung selama seminggu dapat terjadi. Perdarahan otak. Nekrosis hati. Prematuritas.5 % solusio plasenta terjadi pada pasien preeklampsia. Pada preeklampsia berat. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu hamil yang menderita hipertensi akut. yaitu hemolysis. Hemolisis. pneumonia aspirasi dan DIC (Pangeman. Di Rumah Sakit Dr. hal ini merupakan tanda gawat dan akan terjadi apopleksia serebri. trauma dan fraktur karena terjatuh akibat kejang. payah ginjal dan aspirasi cairan lambung. Penderita dengan preeklampsia berat kadang-kadang menunjukan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. 2.9 Prognosis Prognosis untuk eklampsia selalu serius walaupun angka kematian ibu akibat eklampsia telah menurun selam tiga dekade terakhir dari 5 sampai sepuluh persen menjadi kurang dari tiga persen kasus.1. Kelainan ginjal. decompensatio cordis. Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus berupa pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. 14 . Sindroma HELLP. 4. Hipofibrinogenemia. Kelainan mata. 6. elevated liver enzymes dan low platelet. Nekrosis periportal hati pada pasien preeklampsia-eklampsia diakibatkan vasospasmus arteriol umum. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. oedem paru. Zuspan (1978) menemukan 23% hipofibrinogenemia. Komplikasi lain berupa lidah tergigit. 9. 2002). Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal. 7. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal. Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra uterin (Pangeman. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan mekanisme ikterus tersebut. Solusio plasenta. 2002).

muntah.BAB III LAPORAN KASUS Tanggal/Jam Masuk RSUP NTB Nomor Rekam Medis Nama Dokter Muda / NIM : 19 November 2012/ 06.20 Wita : 066381 : Baiq Trisna Satriana / H1A008042 I.30 (19-11-12) S: pasien hamil 9 bulan datang ke puskesmas gunungsari mengeluh nyeri perut menyebar ke pinggang sejak pukul 03. keluar lendir campur darah (+). Pasien mengeluh nyeri pada perut yang menjalar sampai ke pinggang sejak pukul 03. Keluhan nyeri kepala.00 wita (19-11-2012). M : 24 tahun : IRT : Islam : Sasak : Dopang. IDENTITAS Nama Usia Pekerjaan Agama Suku Alamat : Ny. gerak janin masih dirasakan pasien. Kronologis : Puskesmas Gunungsari 04. nyeri ulu hati. ANAMNESIS Keluhan Utama : Nyeri pada perut menjalar sampai ke pinggang Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien merupakan rujukan dari puskesmas gunungsari dengan G1P0A0H0 postterm/T/H/IU preskep K/U ibu dan janin baik PK1 fase aktif+ PEB. Lombok Barat II. riwayat keluar air dari jalan lahir (+).5 oC 15 .00. penglihatan kabur (-). lendir campur darah (+) O: KU: baik TD : 150/100 mmHg N : 88x/menit RR: 28x/menit T: 36.

teraba kepala ↓H1.Status Obstetri L1: bokong L2: puka L3: kepala L4: 4/5 His: 2x10'~20" Djj: 12-11-11 (136x/menit) TBJ: 2480 gram VT: Ø 1cm. Riwayat keluarga mengalami hipertensi dalam kehamilan disangkal. Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat keluarga memiliki penyakit asma. hipertensi. ginjal. impalpable bagian terkecil janin dan tali pusat UL: proteinuria +4 A: G1P0A0L0 Postterm/S/L/IU presentasi kepala K/U ibu dan janin baik PK1 fase aktif+ PEB P: (04. penyakit jantung. eff 25%.40) MgSO4 bolus 4 gr IVFD RL 1 flash + MgSO4 6 gr drip 28 tpm Rujuk ke RSUP NTB Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat asma. Riwayat Alergi : Alergi terhadap obat-obatan dan makanan disangkal. diabetes mellitus maupun penyakit berat lainnya disangkal. Riwayat Obstetri : 1. denominator UUK. hipertensi. Ini HPHT Taksiran Persalinan Riwayat ANC ANC terakhir Riwayat USG : 28/01/2012 : 04/11/2012 : 7 kali di Polindes : 02/11/2012 : 16 . diabetes mellitus disangkal. amnion (+).

Frekuensi nadi .Paru . ikterus -/: S1S2 tunggal reguler. PE: spina ishiadica tidak prominen. STATUS GENERALIS Keadaan umum : baik Kesadaran Tanda Vital .- akral teraba hangat + + + + IV.6oC : E4V5M6 Pemeriksaan Fisik Umum .Frekuensi napas . wheezing (-) : bekas luka operasi (-). denominator ubun-ubun kecil kiri. 25 %. striae gravidarum (+) : edema .Ekstremitas : anemis -/-. amnion (+).Mata .Abdomen . bagian terkecil janin dan tali pusat tidak teraba. ronki (-). arkus pubis>90o PS: 3 Dilatasi servix:1 (1) 17 . gallop (-) : vesikuler +/+.Suhu : 160/110 mmHg : 96 x/menit : 22 x/menit : 36. murmur (-). STATUS OBSTETRI L1 L2 L3 L4 TFU TBJ His DJJ VT : bokong : punggung di sebelah kanan : kepala : 4/5 : 29 cm : 2790 gram : 1x/10’~20” : 12-12-12 (144 x/menit) : Ø 1cm. teraba kepala ↓ HI.Tekanan darah . os coccygeus mobile.Riwayat KB Rencana KB : : - III.Jantung . eff.

o Tirah baring miring ke satu sisi (kiri) o Berikan MgSO4: 1.Panjang servix: 2 (1) Station: -3 (0) Konsistensi: moderate (1) Posisi: posterior (0) V.0x 103/ µL PLT : 191x 103/ µL HCT : 37. Darah lengkap. TINDAKAN Diagnostik: Cek lab. Dosis Pemeliharaan : MgSO4 2 g/jam IV o Nifedipin 3x10 mg Monitoring Observasi kesejahteraan ibu dan janin Pasang DC  observasi urin output 18 . DIAGNOSIS G1P0A0L0 42-43 minggu/T/H/IU dengan PEB VII.2x 106/ µL WBC : 10. HbsAg. Urinalisis Terapi DM konsultasi ke supervisor pro penatalaksanaan PEB aktif sesuai protap.1% HBsAg : (-) Creatinin: 0. Dosis awal : Berikan MgSO4 4 g IV (bolus) 2. PEMERIKSAAN LABORATORIUM HGB : 11. Supervisor acc tatalaksana PEB aktif sesuai protap.6 mgl/dl Ureum: 15 mgl/dl SGOT : 27mgl/dl SGPT:19 mgl/dl Proteinuria:+3 VI.

5ºC : (+) : 2 jari di bawah umbilikus : (-) XI.VIII.10 (19/11/2012) : Ya : Jernih : + 150 cc X. BAYI LAHIR Jenis persalinan Indikasi Lahir tanggal. PLASENTA Lahir Lengkap Air ketuban Perdarahan : Spontan pada pukul 14. pukul 14.05 WITA : Perempuan : 7-9 : Hidup : 2600 gram : 49 cm : (-) : (+) IX. KONDISI IBU 1 HARI POST PARTUM Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Frekuensi nadi : Baik : Compos mentis : 140/80 mmHg : 80 x/menit 19 . KONDISI IBU 2 JAM POST PARTUM Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi napas Suhu Kontraksi uterus TFU Perdarahan aktif : Baik : Compos mentis : 150/80 mmHg : 92 x/menit : 24 x/menit : 36. jam Jenis kelamin APGAR Score Lahir Berat Panjang Kelainan kongenital Anus : Spontan : Persalinan Kala II : 19/11/2012.

7 ºC 20 .00 (20/11/2012) Frekuensi nadi Frekuensi napas Suhu : 148 x/menit : 54 x/menit (retraksi +) : 36.4ºC : (+) : 3 jari di bawah umbilikus : (-) XII.Frekuensi napas Suhu Kontraksi uterus TFU Perdarahan aktif : 20 x/menit : 36. KONDISI BAYI 1 HARI POST PARTUM RAWAT BERSAMA 07.

Pasang DC  observasi urin output G1P0 000 42-43 Status Generalis KU : Baik minggu/T/H/IU TD : 160/100 mmHg dengan PEB N : 96 x/min RR : 22 x/min o T : 36. bloody slim (+).CATATAN PERKEMBANGAN Waktu 19/11/2012 06. gallop (-).Cek lab. HbsAg.6 C Status Lokalis Mata : anemis -/-. HT. Riwayat asma. Extremitas : edema (-/-). ini Objektif Assessment Planning Diagnostik: . striae (+). Dosis awal : Berikan MgSO4 4 g IV (bolus) 2.Observasi kesejahteraan ibu dan janin . Supervisor acc tatalaksana PEB aktif sesuai protap. Pasien mengeluh nyeri perut menyebar ke pinggang sejak 03.DM konsultasi ke supervisor pro penatalaksanaan PEB aktif sesuai protap. Status Obstetri L1 : Bokong L2 : Punggung di sebelah kanan L3 : Kepala L4 : 4/5 TFU : 29 cm TBJ : 2790 gram His : 1x10’~20” DJJ : 12-12-12 (144 bpm) 21 . Dosis Pemeliharaan : MgSO4 2 g/jam IV o Nifedipin 3x10 mg Monitoring . linea nigra (+). Pulmo : vesikuler (+/+). Darah lengkap.00 (19-11-12). wheezing (-/-). Abdomen : scar (-) horizontal. riwayat keluar air dari jalan lahir (-). Urinalisis Terapi . icteric -/Cor : S1S2 tunggal reguler. warm acral (+/+). DM (-) HPHT : 28-01-2012 HTP: 04-11-2012 Riwayat ANC: 7x di polindes ANC terakhir : Riwayat USG : Riwayat KB : Rencana KB selanjutnya : Riwayat Obstetri: 1. murmur (-). ronkhi (-/-). K/U ibu dan janin baik dengan inpartu kala 1 fase laten+PEB. o Tirah baring miring ke satu sisi (kiri) o Berikan MgSO4: 1.20 Subjektif Pasien rujukan dari puskesmas gunungsari dengan G1P0A0H0 Postterm/T/H/IU presentasi kepala. gerak janin (+).

00. amnion (+).5 oC Status Obstetri L1: bokong L2: puka L3: kepala L4: 4/5 His: 2x10'~20" Djj: 12-11-11 (136x/menit) TBJ: 2480 gram VT: Ø 1cm. teraba kepala ↓H1. os coccygeus mobile. amnion (+). denominator UUK.40) MgSO4 bolus 4 gr VT : Ø 1cm.30 (19-11-12) S: pasien hamil 9 bulan datang ke puskesmas gunungsari mengeluh nyeri perut menyebar ke pinggang sejak pukul 03. denominator UUK. tidak teraba bagian terkecil janin dan tali pusat PE: spina ishiadica tidakprominent.1% HBsAg : (-) kreatinin: 0. arkus o pubis >90 PS: 3 Dilatasi servix:1 (1) Panjang servix: 2 (1) Station: -3 (0) Konsistensi : moderate (1) Posisi: posterior (0) Pemeriksaan Lab : 6/ HGB : 11.2x 10 µL 3/ WBC : 10.Kronologis di Puskesmas Gunungsari 04. impalpable bagian terkecil janin dan tali pusat UL: proteinuria +4 A: G1P0A0L0 Postterm/S/L/IU presentasi kepala K/U ibu dan janin baik PK1 fase aktif+ PEB P: (04.0x 10 µL 3/ PLT : 191x 10 µL HCT : 37. eff 25%. teraba kepala ↓H1. lendir campur darah (+) O: KU: baik TD : 150/100 mmHg N : 88x/menit RR: 28x/menit T: 36. eff 25%.6 mgl/dl Ureum: 15 mgl/dl SGOT : 27mgl/dl SGPT:19 mgl/dl Proteinuria:+3 22 .

00 23 .30 11.00 G1P0 000 42-43 minggu/T/H/IU kala I fase aktif + riwayat keluar air + PEB  Observasi kemajuan persalinan dengan partograf  Anjurkan ibu untuk makan dan minum 10.6oC His:3x10~30” DJJ: 11-12-12 (140x/menit) His:3x10~30” Djj: 12-13-12 (148x/menit) TD: 140/80 mmHg N: 84 x/min Di VK teratai Keluhan subjektif (-) G1P0 000 42-43 minggu/T/H/IU inpartu kala I fase laten+ PEB 10. teraba kepala ↓H1.00 IVFD RL 1 flash + MgSO4 6 gr drip 28 tpm Rujuk ke RSUP NTB KU: baik TD: 140/90 mmHg N: 84x/menit RR: 20x/menit T: 36.7oC His : 2x10’~20” DJJ : 12-12-11 (140x/min) Ibu mengeluh nyeri perut yang His: 3x10’~30” semakin sering dan keluar air dari DJJ: 12-11-12 (140x/min) jalan lahir (+) VT: Ø4cm. eff 50%.• 09.30 12. amnion (-). tidak teraba bagian terkecil janin dan tali pusat His:3x10~30” DJJ: 12-11-12 (140x/min) KU: baik TD: 150/80 mmHg N: 88x/menit RR: 20x/menit T:36. denominator UUK.00 11.

perempuan. Kontraksi uterus (+).5 C UO: 150 cc His:4x10~40” DJJ: 12-12-13 (148x/min) Head crowning Ø 1cm di vulva Teknus. perdarahan ±150cc  Obs kesejahteraan ibu dan bayi  Anjurkan ibu makan. perjol. PB 49cm . anus (+). BB 2600 gr.5 C His:4x10~30” DJJ: 12-12-12 (144x/min) His:4x10~30” DJJ: 11-12-12 (140x/min) TD: 150/80 mmHg N: 92 x/min RR: 20 x/min T : 36. AS 7-9.15 KU : Baik TD : 150/80 mmHg N : 92 x/menit RR : 24 x/menit 2 jam post partum .30 Ibu mengeluh ingin mengedan Kala II 14.05 Kala III • Obs kesejahteraan ibu dan janin • Aff DC • Pimpin ibu meneran Bayi lahir.00 13. lengkap. 24 16.RR: 20 x/min T:36. anomali kongenital (-) MAK III Plasenta lahir spontan.30 13. vulka o o 12.

medikasi dan memberi ASI 25 . minum.00 T : 36.5ºC Kontraksi uterus : (+) TFU : 2 jari di bawah umbilicus Perdarahan aktif: (-) KU : Baik TD : 140/80 mmHg N : 80 x/menit RR : 20 x/menit T : 36.5C minum.20/11/12 07. medikasi dan memberi ASI 1 hari post partum  Obs kesejahteraan ibu dan bayi  Anjurkan ibu makan. mobilisasi. mobilisasi.5ºC Kontraksi uterus : (+) TFU : 3 jari di bawah umbilicus Perdarahan aktif: (-) Bayi rawat bersama: N: 140 x/mnt RR: 54 x/mnt T: 36.

hipertensi kronis.BAB IV PEMBAHASAN Preeklampsia berat adalah timbulnya hipertensi ≥ 160/110 mmHg disertai proteinuria dan atau edema pada kehamilan setelah 20 minggu. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Dalam kasus ini. kehamilan ganda dan riwayat penyakit tertentu seperti DM. kegemukan. Edema terjadi karena adanya penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial. Faktor resiko terjadinya preeklampsia pada pasien ini yang dapat diidentifikasi hanya dari faktor primigravida. 26 . Proteinuria terjadi karena pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. penyakit ginjal atau penyakit degeneratif seperti reumatik arthritis atau lupus tidak didapatkan. • Gangguan visus : mata berkunang-kunang karena terjadi vasospasme. yang artinya bayi telah postterm. Tanda-tanda dari preeklampsia berat yang tidak dijumpai pada kasus ini adalah • Oliguria. Pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Primigravida dapat meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia dikarenakan pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) belum sempurna. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriole ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun yang menyebabkan retensi garam dan juga retensi air. Pada kasus ini ibu dikatakan mengalami preeklampsia berat karena mengalami hipertensi. usia kehamilan ibu 42-43 minggu. faktor resiko lainnya seperti riwayat preeklampsia sebelumnya atau riwayat keluarga preeklampsia. pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria. yaitu tekanan darahnya sebesar 160/110 mmHg dan disertai proteinuria +3. jumlah produksi urine < 500 cc / 24 jam yang disertai kenaikan kadar kreatinin darah. Ibu tidak mengalami edema. edema/ ablatio retina. Pada preeklampsia terjadi perubahan pada ginjal yang disebabkan oleh aliran darah kedalam ginjal menurun sehingga mengakibatkan filtrasi glomerulus berkurang atau mengalami penurunan. Hal ini terjadi karena pada preeklampsia filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal sehingga menyebabkan diuresis menurun. Hal ini dapat diketahui dengan oftalmoskop. Edema memang bukan lagi menjadi kriteria untuk mendiagnosis preeklampsia berat. Hipertensi terjadi sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tahanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi.

• • • Gangguan serebral : kepala pusing dan sakit kepala karena vasospasme / edema otak dan adanya resistensi pembuluh darah dalam otak. Komplikasi ini terjadi sebagai akibat dekompensasio kordis kiri. karena pada kasus ini umur kehamilan ibu sudah mencapai 42-43 minggu yang memang seharusnya dilakukan upaya langkah terminasi. hal tersebut sudah sesuai dengan indikasi. Ibu dianjurkan untuk ANC yg lebih cermat pada kehamilan. • Pertumbuhan janin terhambat ( IUGR ) Terapi preeklampsia berat pada kasus ini memilih terapi aktif. karena dengan ANC yang baik ibu dapat mengetahui tanda bahaya pada kehamilannya serta dapat lebih mempersiapkan mental dan fisik ibu pada waktu persalinan. Edema paru dan sianosis. Edema paru merupakan penyebab utama kematian pada penderita preeklampsia dan eklampsia. 27 . Penggunaan antikonvulsan MgSO4 40% 15 cc dalam 500 cc larutan RL (drip 28 tetes/ menit) dan MgSO4 40% 4 g IV (bolus) dalam kasus ini terbukti efektif dalam mencegah terjadinya kejang pada penderita. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen karena regangan selaput hati oleh perdarahan/ edema atau sakit akibat perubahan pada lambung. Setelah bayi lahir keadaan tekanan darah mulai turun 150/80 mmHg dan keluhan subjektif juga tidak didapatkan sehingga pemberian MgSO4 dihentikan. Pentingnya perkembangan ANC pada saat umur kehamilan < 20 mg akan membantu menegakkan diagnosis pre eklampsi dan menyingkirkan diagnosa banding hipertensi kronik dalam kehamilan. Pemberian Nifedipin 3x 10 mg peroral juga efektif pada pasien ini. Umur kehamilan post term juga dapat dihindari jika ibu melakukan ANC yang lebih teliti karena kehamilan post term juga dapat membahayakan keadaan bayi dalam rahim.

KESIMPULAN Dari kasus ini dapat disimpulkan: 1. faktor resiko lainnya tidak didapatkan 28 . Penatalaksanaan yang telah dilakukan pada pasien ini sudah tepat yaitu dengan tatalaksana aktif PEB. Diagnosis pada pasien sudah tepat sesuai dengan kriteria preeklampsia berat dimana tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg. Faktor resiko yang dapat diidentifikasi pada pasien ini hanya faktor primigravida. 2. Proteinuria > 5 gram / 24 jam atau kualitatif ( ++++ ) dan umur kehamilan pasien pada kasus lebih dari 20 minggu. Penggunaan antikonvulsan MgSO4 mampu mencegah terjadinya kejang pada pasien. 3.

F. dkk. Available from:http://www. McGraw-Hill Companies. 21st ed.org/afp/20041215/2317. L..htm (Accesed: 2008. Perbandingan Rasio Ekskresi Kalsium/Kreatinin Dalam Urin Antara Penderita Preeklamsia Dan Kehamilan Normal. Diagnosis And Management Of Preeclampsia. M. Jakarta Pangeman. January 05 – Last update).com/emerg/topic480.P. Ilmu Kandungan. Dasar-Dasar Obstetri & Ginekologi. Majalah Obstetri Dan Ginekologi Indonesia. et al.health. (Accesed: 2008.J. 13-15. (2006. Pregnancy. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi.com/pregnancybacics/preeclamsia. Bagian Obstetri dan Ginekologi RSMH/ FK UNSRI Palembang Prawirohardjo S. November 20) Wahdi. Y. Editor: Delfi Lutan.J. et all. 2003. Obstetri Patologi. Faktor Risiko Kejadian Preeklampsia di Rskd Ibu dan Anak Siti Fatimah Makassar Tahun 2011-2012. Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Hasanuddin Mochtar.ivillage. Langelo W. 1999.. Suyono. 2002. Wagner. 1999. Hipokrates.T. 23-26.M.. EGC. Available from: http://www. Majalah Obstetri Dan Ginekologi Indonesia. November 20) Cunningham. Wiknjosastro H. (2005. FKUI: Jakarta. P.. (2004).html. 165-170. R. B.G.L. Preeclampsia. 24.. 2012.emedicine. Kariadi Semarang Tahun 1996-1998. 2003.. D. 23. Surjadi. W.. & Lubetkin. Kematian Maternal Di RSUP Dr.obgyn. Cermin Dunia Kedokteran. 1998. Komplikasi Akut pada Preeklampsia. Dkk. Insiden Preeklamsia-Eklamsia di Rumah Sakit Umum Tarakan Kalimantan Timur-Tahun 2000. Jakarta Tomasulo. Sudinaya I. Williams Obstetrics. 2000.DAFTAR PUSTAKA Brooks.aafp. 2002. Available: http://www.cmf. 139. Preeclamsia. 29 . edisi 6. March 15 – Review date).

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->