LAPORAN KASUS PREEKLAMPSIA BERAT

OLEH :

Baiq Trisna Satriana
H1A 008 042

PEMBIMBING : dr. Ketut Dewi Wijayanti, Sp.OG

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA DI LAB/SMF KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM/ RSUD PRAYA 2012

1

KATA PENGANTAR

Puji sukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan karuniaNyalah sehingga laporan kasus ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Laporan kasus ini disusun untuk memenuhi salah satu persyaratan kelulusan dari Lab/ SMF Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan, Fakultas Kedokteran Universitas Mataram. Dalam penyusunan laporan yang berjudul “Preeklampsia Berat” ini penulis memperoleh bimbingan, petunjuk serta bantuan moral dari berbagai pihak. Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada penulis: 1. dr. Ketut Dewi Wijayanti, Sp.OG, selaku Dosen Pembimbing laporan kasus ini. 2. dr. I Ketut Puspa Ambara, Sp.OG selaku supervisor RSUD Praya 3. dr. H. Doddy Ario Kumboyo, Sp.OG (K), selaku Dosen Pembimbing laporan kasus ini. 4. dr. A. Rusdhy H. Hamid, SpOG, selaku kepala SMF Kebidanan dan Penyakit Kandungan RSU Mataram 5. dr. Agus Thoriq, Sp.OG, selaku Koordinator Pendidikan Bagian/ SMF Kebidanan dan Kandungan RSU Mataram 6. dr. Edi P.W., Sp.OG selaku supervisor 7. Rekan-rekan dokter muda 8. Pihak-pihak lain yang tidak dapat saya sebutkan satu persatu yang telah memberikan masukan, bantuan dan informasi dalam pengumpulan bahan tinjauan pustaka. Menyadari masih terdapat banyak kekurangan, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua pihak demi kesempurnaan laporan kasus ini. Semoga laporan kasus ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan khususnya kepada penulis dan kepada pembaca dalam menjalankan praktek sehari-hari sebagai dokter.

Mataram,

Desember 2012

Penulis

2

di Indonesia setiap 20 menit anak usia di bawah 5 tahun meninggal.BAB I PENDAHULUAN Di dunia ini setiap menit seorang perempuan meninggal karena komplikasi yang terkait dengan kehamilan dan persalinan. Sebagai contoh.000 perempuan meninggal setiap tahun karena kehamilan dan persalinan. Insiden preeklampsia sangat dipengaruhi oleh paritas. dkk (2000) mendapatkan angka kematian ibu akibat preeklampsia/ eklampsia di RSUP Dr. 2 orang ibu meninggal setiap jam karena kehamilan. disamping pengendalian faktor-faktor predisposisi lain (Sudinaya. termasuk perdarahan.6 juta anak balita meninggal setiap tahun.000 anak balita meninggal setiap hari dan 10. 2003). infeksi dan penyebab tak langsung adalah anemia. Disamping itu. Begitu juga dengan kematian anak. dari 79 kematian per 1.000 kelahiran hidup (WHO. Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa wanita dengan sosio ekonominya lebih maju jarang terkena preeklampsia (Cunningham. Di Indonesia. perdarahan. 2005). aborsi tidak aman. persalinan dan nifas. Dengan kata lain 30.000 kelahiran hidup pada tahun 1988 menjadi 46 per 1. Dengan kata lain. 2012). Preeklampsia lebih sering 3 . Wahdi. Di Indonesia angka kematian anak balita menurun 15 % dalam 15 tahun. Sebagai perbandingan. Data ini sebanding dengan dokumen WHO (18 September 1989) yang menyatakan bahwa penyebab langsung kematian terbanyak adalah preeklampsia/eklampsia. terutama di Afrika dan Asia Selatan. 1. angka kematian bayi di negara maju seperti di Inggris saat ini sekitar 5 per 1. berkaitan dengan ras dan etnis. 2003). infeksi. Sebagian besar kematian perempuan disebabkan komplikasi karena kehamilan dan persalinan. penyakit jantung. Sehingga diagnosis dini preeklampsia yang merupakan pendahuluan eklampsia serta penatalaksanaannya harus diperhatikan dengan seksama. pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin untuk mencari tanda preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria sangat penting dalam usaha pencegahan. tekanan darah tinggi dan persalinan lama (Langelo. Disamping itu juga dipengaruhi oleh predisposisi genetik dan juga faktor lingkungan. Kariadi Semarang selama tahun 1996-1998 sebanyak 10 kasus (48%).400 perempuan meninggal setiap hari atau lebih dari 500. Sekitar 99 % dari kematian ibu dan balita terjadi di negara miskin. dilaporkan bahwa tempat yang tinggi di Colorado meningkatkan insiden preeklampsia.000 kelahiran hidup pada kurun waktu 1998-2002 (Survei Demografi Kesehatan Indonesia 2002/2003). Preeklampsia-eklampsia merupakan kesatuan penyakit yang masih merupakan penyebab utama kematian ibu dan penyebab kematian perinatal tertinggi di Indonesia.

2007). Faktor risiko lain yang menjadi predisposisi terjadinya preeklampsia meliputi hipertensi kronik. penyakit ginjal. penyakit autoimun seperti Lupus. diabetes. kelainan faktor pembekuan. 4 . usia ibu yang terlalu muda atau yang terlalu tua dan riwayat preeklampsia dalam keluarga (George.terjadi pada primigravida dibandingkan multigravida.

2. 2007). Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 310% (Tomasulo. Surjadi.6 kasus per 1. jumlah primigravida.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. hidrops fetalis. tetapi dapat juga timbul kapan saja pada pertengahan kehamilan. dengan preeklampsia sebesar 61 kasus (4.000 kelahiran).2. yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria (Cunningham et al.1%) dari 1431 persalinan selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000. 2003). paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu.2%) dan eklamsia 13 kasus (0. 2006). Hasan Sadikin Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu yaitu sebanyak 18 kasus. perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis dan lain-lain. maka memperlihatkan insiden hipertensi gestasional (13 % : 6 %) dan preeklampsia (13 % : 5 %) 5 . dkk (1999) mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel pasien preeklampsia di RSU Dr. 2012).1 Definisi Preeklampsia Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George. Di samping itu. keadaan sosial ekonomi. mola hidatidosa. Pada primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida. Dari kasus ini terutama dijumpai pada usia 20-24 tahun dengan primigravida (17. Sudinaya (2000) mendapatkan angka kejadian preeklampsia dan eklamsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74 kasus (5.5%). kehamilan ganda. Diabetes melitus.2 Epidemiologi Preeklampsia 2. preklamsia juga dipengaruhi oleh paritas. terutama primigravida muda. Wanita dengan kehamilan kembar bila dibandingkan dengan kehamilan tunggal. Peningkatan kejadian preeklampsia pada usia > 35 tahun mungkin disebabkan karena adanya hipertensi kronik yang tidak terdiagnosa dengan superimposed PIH (Langelo. 2005).1 Insiden Preeklampsia Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang mempengaruhinya.9%). umur lebih dari 35 tahun dan obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklampsia (Trijatmo. Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu. Sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan (23.

sedangkan pada kehamilan normal prostasiklin meningkat. Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau riwayat keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia. memiliki risiko terjadinya preeklampsia. Faktor risiko tersebut meliputi. 2. Selain itu. 2003). namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. oleh karena itu disebut “penyakit teori”. diabetes. Banyak teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya.2 Faktor Risiko Preeklampsia Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya preeklampsia. 1) Riwayat preeklampsia. 2. sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu sebelumnya. Sekresi tromboksan oleh trombosit 6 .2. tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia. 2) Primigravida. seperti terlalu muda atau terlalu tua. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi kembar atau lebih. wanita dengan kehamilan kembar memperlihatkan prognosis neonatus yang lebih buruk daripada wanita dengan kehamilan tunggal (Cunningham. penyakit ginjal atau penyakit degenerati seperti reumatik arthritis atau lupus (Langelo. 1998).3 Etiologi Preeklampsia Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Penyakit tersebut meliputi hipertensi kronik. karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia Perkembangan preklamsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan umur yang ekstrem. Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini (Mochtar. Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori “iskemia plasenta”. 2012). 1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler. 5) Riwayat penyakit tertentu. Adapun teori-teori tersebut adalah .yang secara bermakna lebih tinggi. 3) Kegemukan 4) Kehamilan ganda.

6) Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. 1999). Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus 5) Defisiensi kalsium. 3) Peran Faktor Genetik Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin. tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet.bertambah sehingga timbul vasokonstrikso generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklampsia. hipertensi dan penurunan volume plasma (Prawirohardjo. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskular. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangn perfusi plasenta sebanyak 50%. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan 7 . meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer.4 Patofisiologi Preeklampsia Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia (Cunningham. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria. 1999). 2003). 4) Iskemik dari uterus. 2. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. 2) Peran Faktor Imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan I karena pada kehamilan I terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan kejang. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan (Prawirohardjo. Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah. Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu yang menderita preeklampsia. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria. Fibronektin diketahui dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Pada preeklampsia terjadi komplek imun humoral dan aktivasi komplemen.

sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Konsentrasi kalium. dan ambliopia. dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru (Cunningham. 1999). kristaloid. dan protein tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal (Tomasulo. 3) Mata Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan (Tomasulo. 2003). Gejala lain yang menunjukan tanda preklamsia berat yang mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma. Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. diplopia. 4) Otak Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri. Pada preeklampsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan. 5) Uterus Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta. Elektrolit. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina (Mochtar. 2006). Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan eklamsia. 2006). Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Prawirohardjo. 2) Metabolisme air dan elektrolit Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak diketahui penyebabnya. Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. sehingga terjadi partus prematur. preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena.trombositopeni. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun. 8 . Perubahan pada organ-organ : 1) Perubahan kardiovaskuler. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsia dan eklamsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. natrium. 1998).

nyeri di daerah epigastrium. 1) Preeklampsia ringan. b) Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+ 9 . maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu. edema paru. b) Proteinuria kuantitatif ≥ 0. peningkatan tekanan sistolik 30 mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari 140/90 mmHg. diplopia.5. edema dan proteinuria bertambah meningkat (Trijatmo. 2005).6) Paru-paru Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis.6 Diagnosis Preeklampsia Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan laboratorium. Dari hasil diagnosis. hipertensi ensefalopati. hiperefleksia. Tekanan darah pada preklamsia berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ. 1998). bila disertai keadaan sebagai berikut: a) Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih. takipnu. 2. pendarahan otak (Michael. Tekanan darahpun akan meningkat lebih tinggi. perubahan kesadaran. 2.2 Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi.5. 2005). Selain itu kita juga akan menemukan takikarda.3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter atau midstearm. 2. skotoma. Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia. atau abses paru (Mochtar. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklamsia akan timbul. 2) Preeklampsia berat. bila disertai keadaan sebagai berikut: a) Tekanan darah 140/90 mmHg sampai < 160/110 mmHg setelah usia kehamilan >20 minggu.1 Gejala subjektif Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal. penglihatan kabur. mual atau muntah-muntah.5 Gambaran Klinis Preeklampsia 2.

20 tetes/menit c. Pemberian obat anti kejang : Magnesium Sulfat (MgSO4)   Langsung berikan dosis pemeliharaan MgSO4 2 g/jam IV Caranya :  Siapkan larutan infus Dekstrose 5% atau NaCL 0. gangguan penglihatan. Bila umur kehamilan < 37 minggu. Refleks patella (+) Frekuensi pernafasan > 16 x/menit Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya. Kemudian setelah 5 menit tekanan darah diukur bila belum ada 10 . Tirah baring dengan miring ke satu sisi (kiri) b. e. 1999).9% 500 cc Masukkan MgSO4 40% 30 cc ke dalam 500 cc larutan infuse Atur tetesan 28 tetes/menit (1 kolf/ 6 jam) Monitor jumlah tetesan. Syarat-syarat pemberian MgSO4 : Harus tersedia antidotum MgSO4.7. Pengobatan dilakukan di Kamar Bersalin / Ruang Isolasi : a. Pasang kateter tetap d. d) Adanya gangguan serebral. tanpa adanya keluhan subyektif dengan keadaan janin baik. Mula-mula disuntikkan 5 cc IV perlahan-lahan selama 5 menit. yaitu Calcium Glukonas 10% (1 gr dalam 10 cc) diberikan IV pelan (3 menit). 2. dan rasa nyeri di epigastrium.15 mg/cc) dilarutkan/diencerkan dalam larutan Dekstrose 5% 10 cc.1 Perawatan Konservatif 1. e) Terdapat edema paru dan sianosis f) Trombositopeni g) Gangguan fungsi hati h) Pertumbuhan janin terhambat (Prawirohardjo. Infus Dekstrose 5%.7 Penatalaksanaan Preeklampsia Berat 2. 2.c) Oligouri. Pemberian anti hipertensi (bila tekanan darah ≥ 180/110 mmHg) Injeksi Clonidin 1 ampul (0. bersamaan dengan monitor tanda vital. yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.

Diet biasa e. Konsultasi :    SMF Penyakit Dalam SMF Mata SMF Jantung. Hematokrit. Dilakukan penilaian kesejahteraan janin (KTG/USG) 4. asam urat Urine lengkap dan produksi urine 24 jam Fungsi hati Fungsi Ginjal d. Trombosit. Pengobatan dan evaluasi selama rawat inap di Kamar Bersalin : a. Perawatan Konservatif dianggap gagal bila :      Adanya tanda-tanda “ Impending Eklampsia “ (keluhan subyektif) Penilaian kesejahteraan janin jelek Kenaikan tekanan darah progresif Adanya Sindroma HELLP Adanya kelainan fungsi ginjal 11 . 3. Pemeriksaan Laboratorium :  Hb. Tirah Baring b.penurunan. f. Pemeriksaan Laboratorium :     Hb. dll. Trombosit. Asam Urat  Urine lengkap dan produksi urine 24 jam  Fungsi hati  Fungsi ginjal g. Roboransia c. maka diberikan lagi 5 cc IV perlahan-lahan selama 5 menit. Hematokrit. Injeksi Clonidin dapat diberikan tiap 4 jam sampai tekanan darah diastolik normal. Medikamentosa :   Nifedipin 3 x 10 mg (po).

Penilaian kesejahteraan janin jelek 2. Infus Dekstrose 5% 20 tetes/menit 3. Pemberian MgSO4  Dosis Awal : Berikan MgSO4 4 g IV (bolus) Caranya : .Tambahkan aquadest 10 cc . Indikasi : 1. Pengobatan Medikamentosa : 1. Tirah baring miring ke satu sisi (kiri) 2. Bila perawatan konservatif gagal dilakukan terminasi.Masukkan MgSO4 40 % 10 cc ke dalam spuit 20 cc . dapat menggunakan spuit 10 cc : Mula-mula masukkan MgSO4 40% 5 cc ke dalam spuit 10 cc lalu tambahkan aquadest 5 cc kemudian tambahkan lagi aquadest 5 cc dan suntikkan kembali.Bila tidak tersedia spuit 20 cc. Perawatan konservatif dianggap berhasil bila : penderita sudah mencapai perbaikan dengan tanda-tanda pre-eklampsia ringan dan perawatan dilanjutkan sekurangkurangnya selama 3 hari lagi kemudian penderita boleh pulang. Perawatan selama 24 jam. 2. tekanan darah tetap ≥ 160 / 110 mmHg b.2 Perawatan Aktif a.Setelah bayi lahir.7.  Dosis Pemeliharaan : MgSO4 2 g / jam IV .Setelah tindakan (pervaginam atau seksio sesarea) pasien segera minum 1 s/d 2 gelas. Adanya sindroma HELLP 4. tekanan darah dan diuresis dalam 2 jam (100 cc/jam). 6. 12 . Kehamilan aterm 5. .Berikan secara IV perlahan (5-10 menit) .5. Perawatan konservatif gagal 6. monitor : keluhan subyektif. Adanya keluhan subyektif ( “Impending Eklampsia” ) 3.

c. 2006) : 13 . 2001). Jangan lakukan anastesia lokal.Skor pelvik (Bishop) < 5   Pada preeklampsia berat. 4. Terminasi Kehamilan :  Induksi persalinan dengan drips Oksitosin bila : . perhatikan bahwa: Tidak terdapat koagulapati Anestesi yang aman/ terpilih adalah anastesia umum.. Bila tekanan darah ≥ 180/110 mmHg diberikan injeksi Clonidin 0. tekanan darah sesuai kriteria Preeklampsia ringan dan diuresis 100 cc/jam maka pemberian MgSO4 dihentikan.Bila timbul tanda-tanda intoksikasi MgSO4 segera berikan Calcium Gluconas 10%. . lakukan induksi dengan oksitosin 2-5 IU dalam 500 ml dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin (Abdul bari. aterm terlalu kecil.Bila tidak ada keluhan subjektif.Skor pelvik (Bishop) ≥ 5  Operasi Seksio Sesarea bila : .8 Komplikasi Preeklampsia dapat menyebabkan kelahiran awal atau komplikasi pada neonatus berupa prematuritas. 1 gr dalam 10 cc IV pelan-pelan selama 3 menit. . Jika servik matang. 2. Jika seksio sesarea akan dilakukan. Komplikasi yang sering terjadi pada preklampsia berat adalah (Wiknjosastro. persalinan harus terjadi dalam 24 jam. atau janin mati. Pada kasus berat dapat ditemui fetal distress baik pada saat kelahiran maupun sesudah kelahiran (Pernoll.Kesejahteraan janin baik . lakukan persalinan pervaginam.Bila sebelum pengobatan MgSO4 telah diberikan Diazepam maka dilanjutkan pengobatan dengan MgSO4.Kesejahteraan janin jelek . 1987). Resiko fetus diakibatkan oleh insufisiensi plasenta baik akut maupun kronis.15 mg IV yang diencerkan 10 cc Dekstrose 5% diberikan sama dengan perawatan konservatif dilanjutkan Nifedipin 3 x 10 mg. sedangkan anestesia spinal berhubungan dengan hipotensi  Jika anestesia yang umum tidak tersedia.

Penderita dengan preeklampsia berat kadang-kadang menunjukan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. Cipto Mangunkusumo 15. 6.1. elevated liver enzymes dan low platelet. 8. decompensatio cordis. 3. 9. hal ini merupakan tanda gawat dan akan terjadi apopleksia serebri. 5. Kelainan mata. disamping itu penderita eklampsia biasanya sering terlambat mendapat pertolongan.5 % solusio plasenta terjadi pada pasien preeklampsia. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina. payah ginjal dan aspirasi cairan lambung. Zuspan (1978) menemukan 23% hipofibrinogenemia. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati. Pada preeklampsia berat. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan mekanisme ikterus tersebut. Prematuritas. Nekrosis hati. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal. pneumonia aspirasi dan DIC (Pangeman. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal. yaitu hemolysis. Solusio plasenta. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Di Rumah Sakit Dr. 14 . 2.9 Prognosis Prognosis untuk eklampsia selalu serius walaupun angka kematian ibu akibat eklampsia telah menurun selam tiga dekade terakhir dari 5 sampai sepuluh persen menjadi kurang dari tiga persen kasus. Perdarahan otak. Kematian ini disebabkan karena kurang sempurnanya pengawasan antenatal. Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus berupa pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. trauma dan fraktur karena terjatuh akibat kejang. 7. 2002). 4. Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung selama seminggu dapat terjadi. Hipofibrinogenemia. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu hamil yang menderita hipertensi akut. oedem paru. Komplikasi lain berupa lidah tergigit. Nekrosis periportal hati pada pasien preeklampsia-eklampsia diakibatkan vasospasmus arteriol umum. dismaturitas dan kematian janin intrauterin. 2. Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra uterin (Pangeman. Kematian ibu biasanya karena perdarahan otak. Sindroma HELLP. 2002). Hemolisis. Kelainan ginjal.

20 Wita : 066381 : Baiq Trisna Satriana / H1A008042 I.30 (19-11-12) S: pasien hamil 9 bulan datang ke puskesmas gunungsari mengeluh nyeri perut menyebar ke pinggang sejak pukul 03.00 wita (19-11-2012).BAB III LAPORAN KASUS Tanggal/Jam Masuk RSUP NTB Nomor Rekam Medis Nama Dokter Muda / NIM : 19 November 2012/ 06.00. muntah. Pasien mengeluh nyeri pada perut yang menjalar sampai ke pinggang sejak pukul 03. Keluhan nyeri kepala. ANAMNESIS Keluhan Utama : Nyeri pada perut menjalar sampai ke pinggang Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien merupakan rujukan dari puskesmas gunungsari dengan G1P0A0H0 postterm/T/H/IU preskep K/U ibu dan janin baik PK1 fase aktif+ PEB. IDENTITAS Nama Usia Pekerjaan Agama Suku Alamat : Ny. nyeri ulu hati. M : 24 tahun : IRT : Islam : Sasak : Dopang. penglihatan kabur (-). gerak janin masih dirasakan pasien. riwayat keluar air dari jalan lahir (+). Kronologis : Puskesmas Gunungsari 04.5 oC 15 . lendir campur darah (+) O: KU: baik TD : 150/100 mmHg N : 88x/menit RR: 28x/menit T: 36. Lombok Barat II. keluar lendir campur darah (+).

Riwayat Alergi : Alergi terhadap obat-obatan dan makanan disangkal. diabetes mellitus maupun penyakit berat lainnya disangkal.Status Obstetri L1: bokong L2: puka L3: kepala L4: 4/5 His: 2x10'~20" Djj: 12-11-11 (136x/menit) TBJ: 2480 gram VT: Ø 1cm. diabetes mellitus disangkal. teraba kepala ↓H1. ginjal. denominator UUK. Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat keluarga memiliki penyakit asma. impalpable bagian terkecil janin dan tali pusat UL: proteinuria +4 A: G1P0A0L0 Postterm/S/L/IU presentasi kepala K/U ibu dan janin baik PK1 fase aktif+ PEB P: (04. hipertensi. eff 25%. amnion (+). hipertensi. Ini HPHT Taksiran Persalinan Riwayat ANC ANC terakhir Riwayat USG : 28/01/2012 : 04/11/2012 : 7 kali di Polindes : 02/11/2012 : 16 . Riwayat Obstetri : 1.40) MgSO4 bolus 4 gr IVFD RL 1 flash + MgSO4 6 gr drip 28 tpm Rujuk ke RSUP NTB Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat asma. Riwayat keluarga mengalami hipertensi dalam kehamilan disangkal. penyakit jantung.

amnion (+).Abdomen . bagian terkecil janin dan tali pusat tidak teraba. ronki (-).Suhu : 160/110 mmHg : 96 x/menit : 22 x/menit : 36.Mata . 25 %. STATUS OBSTETRI L1 L2 L3 L4 TFU TBJ His DJJ VT : bokong : punggung di sebelah kanan : kepala : 4/5 : 29 cm : 2790 gram : 1x/10’~20” : 12-12-12 (144 x/menit) : Ø 1cm. striae gravidarum (+) : edema . STATUS GENERALIS Keadaan umum : baik Kesadaran Tanda Vital .Paru . eff.Riwayat KB Rencana KB : : - III. wheezing (-) : bekas luka operasi (-). teraba kepala ↓ HI.Tekanan darah . denominator ubun-ubun kecil kiri. arkus pubis>90o PS: 3 Dilatasi servix:1 (1) 17 .Frekuensi nadi . os coccygeus mobile. ikterus -/: S1S2 tunggal reguler.- akral teraba hangat + + + + IV.6oC : E4V5M6 Pemeriksaan Fisik Umum .Ekstremitas : anemis -/-. PE: spina ishiadica tidak prominen.Jantung . gallop (-) : vesikuler +/+. murmur (-).Frekuensi napas .

Urinalisis Terapi DM konsultasi ke supervisor pro penatalaksanaan PEB aktif sesuai protap. TINDAKAN Diagnostik: Cek lab. Darah lengkap. DIAGNOSIS G1P0A0L0 42-43 minggu/T/H/IU dengan PEB VII. PEMERIKSAAN LABORATORIUM HGB : 11. Supervisor acc tatalaksana PEB aktif sesuai protap.2x 106/ µL WBC : 10.0x 103/ µL PLT : 191x 103/ µL HCT : 37.Panjang servix: 2 (1) Station: -3 (0) Konsistensi: moderate (1) Posisi: posterior (0) V. Dosis awal : Berikan MgSO4 4 g IV (bolus) 2. HbsAg.1% HBsAg : (-) Creatinin: 0. Dosis Pemeliharaan : MgSO4 2 g/jam IV o Nifedipin 3x10 mg Monitoring Observasi kesejahteraan ibu dan janin Pasang DC  observasi urin output 18 . o Tirah baring miring ke satu sisi (kiri) o Berikan MgSO4: 1.6 mgl/dl Ureum: 15 mgl/dl SGOT : 27mgl/dl SGPT:19 mgl/dl Proteinuria:+3 VI.

5ºC : (+) : 2 jari di bawah umbilikus : (-) XI. jam Jenis kelamin APGAR Score Lahir Berat Panjang Kelainan kongenital Anus : Spontan : Persalinan Kala II : 19/11/2012. pukul 14. KONDISI IBU 2 JAM POST PARTUM Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi napas Suhu Kontraksi uterus TFU Perdarahan aktif : Baik : Compos mentis : 150/80 mmHg : 92 x/menit : 24 x/menit : 36.10 (19/11/2012) : Ya : Jernih : + 150 cc X. PLASENTA Lahir Lengkap Air ketuban Perdarahan : Spontan pada pukul 14. BAYI LAHIR Jenis persalinan Indikasi Lahir tanggal.05 WITA : Perempuan : 7-9 : Hidup : 2600 gram : 49 cm : (-) : (+) IX.VIII. KONDISI IBU 1 HARI POST PARTUM Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Frekuensi nadi : Baik : Compos mentis : 140/80 mmHg : 80 x/menit 19 .

00 (20/11/2012) Frekuensi nadi Frekuensi napas Suhu : 148 x/menit : 54 x/menit (retraksi +) : 36.7 ºC 20 . KONDISI BAYI 1 HARI POST PARTUM RAWAT BERSAMA 07.4ºC : (+) : 3 jari di bawah umbilikus : (-) XII.Frekuensi napas Suhu Kontraksi uterus TFU Perdarahan aktif : 20 x/menit : 36.

Cek lab. DM (-) HPHT : 28-01-2012 HTP: 04-11-2012 Riwayat ANC: 7x di polindes ANC terakhir : Riwayat USG : Riwayat KB : Rencana KB selanjutnya : Riwayat Obstetri: 1. striae (+). riwayat keluar air dari jalan lahir (-). Dosis awal : Berikan MgSO4 4 g IV (bolus) 2. wheezing (-/-). linea nigra (+). K/U ibu dan janin baik dengan inpartu kala 1 fase laten+PEB. ini Objektif Assessment Planning Diagnostik: . o Tirah baring miring ke satu sisi (kiri) o Berikan MgSO4: 1. bloody slim (+). Pasien mengeluh nyeri perut menyebar ke pinggang sejak 03.Pasang DC  observasi urin output G1P0 000 42-43 Status Generalis KU : Baik minggu/T/H/IU TD : 160/100 mmHg dengan PEB N : 96 x/min RR : 22 x/min o T : 36.6 C Status Lokalis Mata : anemis -/-.20 Subjektif Pasien rujukan dari puskesmas gunungsari dengan G1P0A0H0 Postterm/T/H/IU presentasi kepala. Darah lengkap.Observasi kesejahteraan ibu dan janin .00 (19-11-12). HT. Extremitas : edema (-/-). murmur (-).CATATAN PERKEMBANGAN Waktu 19/11/2012 06. Status Obstetri L1 : Bokong L2 : Punggung di sebelah kanan L3 : Kepala L4 : 4/5 TFU : 29 cm TBJ : 2790 gram His : 1x10’~20” DJJ : 12-12-12 (144 bpm) 21 . HbsAg.DM konsultasi ke supervisor pro penatalaksanaan PEB aktif sesuai protap. Riwayat asma. Dosis Pemeliharaan : MgSO4 2 g/jam IV o Nifedipin 3x10 mg Monitoring . icteric -/Cor : S1S2 tunggal reguler. Pulmo : vesikuler (+/+). gerak janin (+). Supervisor acc tatalaksana PEB aktif sesuai protap. gallop (-). warm acral (+/+). Abdomen : scar (-) horizontal. Urinalisis Terapi . ronkhi (-/-).

2x 10 µL 3/ WBC : 10. teraba kepala ↓H1. os coccygeus mobile.5 oC Status Obstetri L1: bokong L2: puka L3: kepala L4: 4/5 His: 2x10'~20" Djj: 12-11-11 (136x/menit) TBJ: 2480 gram VT: Ø 1cm. impalpable bagian terkecil janin dan tali pusat UL: proteinuria +4 A: G1P0A0L0 Postterm/S/L/IU presentasi kepala K/U ibu dan janin baik PK1 fase aktif+ PEB P: (04. tidak teraba bagian terkecil janin dan tali pusat PE: spina ishiadica tidakprominent. eff 25%.30 (19-11-12) S: pasien hamil 9 bulan datang ke puskesmas gunungsari mengeluh nyeri perut menyebar ke pinggang sejak pukul 03.6 mgl/dl Ureum: 15 mgl/dl SGOT : 27mgl/dl SGPT:19 mgl/dl Proteinuria:+3 22 .00.0x 10 µL 3/ PLT : 191x 10 µL HCT : 37. eff 25%.1% HBsAg : (-) kreatinin: 0.Kronologis di Puskesmas Gunungsari 04. lendir campur darah (+) O: KU: baik TD : 150/100 mmHg N : 88x/menit RR: 28x/menit T: 36. denominator UUK.40) MgSO4 bolus 4 gr VT : Ø 1cm. amnion (+). teraba kepala ↓H1. arkus o pubis >90 PS: 3 Dilatasi servix:1 (1) Panjang servix: 2 (1) Station: -3 (0) Konsistensi : moderate (1) Posisi: posterior (0) Pemeriksaan Lab : 6/ HGB : 11. denominator UUK. amnion (+).

00 11.• 09. denominator UUK.6oC His:3x10~30” DJJ: 11-12-12 (140x/menit) His:3x10~30” Djj: 12-13-12 (148x/menit) TD: 140/80 mmHg N: 84 x/min Di VK teratai Keluhan subjektif (-) G1P0 000 42-43 minggu/T/H/IU inpartu kala I fase laten+ PEB 10.00 23 .7oC His : 2x10’~20” DJJ : 12-12-11 (140x/min) Ibu mengeluh nyeri perut yang His: 3x10’~30” semakin sering dan keluar air dari DJJ: 12-11-12 (140x/min) jalan lahir (+) VT: Ø4cm.30 12. amnion (-). eff 50%. tidak teraba bagian terkecil janin dan tali pusat His:3x10~30” DJJ: 12-11-12 (140x/min) KU: baik TD: 150/80 mmHg N: 88x/menit RR: 20x/menit T:36.30 11.00 G1P0 000 42-43 minggu/T/H/IU kala I fase aktif + riwayat keluar air + PEB  Observasi kemajuan persalinan dengan partograf  Anjurkan ibu untuk makan dan minum 10.00 IVFD RL 1 flash + MgSO4 6 gr drip 28 tpm Rujuk ke RSUP NTB KU: baik TD: 140/90 mmHg N: 84x/menit RR: 20x/menit T: 36. teraba kepala ↓H1.

BB 2600 gr.30 13. Kontraksi uterus (+).15 KU : Baik TD : 150/80 mmHg N : 92 x/menit RR : 24 x/menit 2 jam post partum . PB 49cm . 24 16. perdarahan ±150cc  Obs kesejahteraan ibu dan bayi  Anjurkan ibu makan.5 C His:4x10~30” DJJ: 12-12-12 (144x/min) His:4x10~30” DJJ: 11-12-12 (140x/min) TD: 150/80 mmHg N: 92 x/min RR: 20 x/min T : 36.5 C UO: 150 cc His:4x10~40” DJJ: 12-12-13 (148x/min) Head crowning Ø 1cm di vulva Teknus. vulka o o 12.RR: 20 x/min T:36. perempuan. anus (+).30 Ibu mengeluh ingin mengedan Kala II 14. lengkap. anomali kongenital (-) MAK III Plasenta lahir spontan.05 Kala III • Obs kesejahteraan ibu dan janin • Aff DC • Pimpin ibu meneran Bayi lahir.00 13. AS 7-9. perjol.

mobilisasi. medikasi dan memberi ASI 1 hari post partum  Obs kesejahteraan ibu dan bayi  Anjurkan ibu makan.00 T : 36. medikasi dan memberi ASI 25 .20/11/12 07.5C minum.5ºC Kontraksi uterus : (+) TFU : 3 jari di bawah umbilicus Perdarahan aktif: (-) Bayi rawat bersama: N: 140 x/mnt RR: 54 x/mnt T: 36. minum. mobilisasi.5ºC Kontraksi uterus : (+) TFU : 2 jari di bawah umbilicus Perdarahan aktif: (-) KU : Baik TD : 140/80 mmHg N : 80 x/menit RR : 20 x/menit T : 36.

Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriole ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun yang menyebabkan retensi garam dan juga retensi air. kehamilan ganda dan riwayat penyakit tertentu seperti DM. Edema terjadi karena adanya penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial. Pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Hal ini terjadi karena pada preeklampsia filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal sehingga menyebabkan diuresis menurun. Tanda-tanda dari preeklampsia berat yang tidak dijumpai pada kasus ini adalah • Oliguria. Hipertensi terjadi sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tahanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria. hipertensi kronis. kegemukan. edema/ ablatio retina. penyakit ginjal atau penyakit degeneratif seperti reumatik arthritis atau lupus tidak didapatkan. usia kehamilan ibu 42-43 minggu. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Faktor resiko terjadinya preeklampsia pada pasien ini yang dapat diidentifikasi hanya dari faktor primigravida. yang artinya bayi telah postterm. Dalam kasus ini. faktor resiko lainnya seperti riwayat preeklampsia sebelumnya atau riwayat keluarga preeklampsia. Pada kasus ini ibu dikatakan mengalami preeklampsia berat karena mengalami hipertensi. Ibu tidak mengalami edema. Proteinuria terjadi karena pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. 26 . jumlah produksi urine < 500 cc / 24 jam yang disertai kenaikan kadar kreatinin darah.BAB IV PEMBAHASAN Preeklampsia berat adalah timbulnya hipertensi ≥ 160/110 mmHg disertai proteinuria dan atau edema pada kehamilan setelah 20 minggu. yaitu tekanan darahnya sebesar 160/110 mmHg dan disertai proteinuria +3. Edema memang bukan lagi menjadi kriteria untuk mendiagnosis preeklampsia berat. Hal ini dapat diketahui dengan oftalmoskop. Pada preeklampsia terjadi perubahan pada ginjal yang disebabkan oleh aliran darah kedalam ginjal menurun sehingga mengakibatkan filtrasi glomerulus berkurang atau mengalami penurunan. Primigravida dapat meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia dikarenakan pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) belum sempurna. • Gangguan visus : mata berkunang-kunang karena terjadi vasospasme.

karena pada kasus ini umur kehamilan ibu sudah mencapai 42-43 minggu yang memang seharusnya dilakukan upaya langkah terminasi.• • • Gangguan serebral : kepala pusing dan sakit kepala karena vasospasme / edema otak dan adanya resistensi pembuluh darah dalam otak. Penggunaan antikonvulsan MgSO4 40% 15 cc dalam 500 cc larutan RL (drip 28 tetes/ menit) dan MgSO4 40% 4 g IV (bolus) dalam kasus ini terbukti efektif dalam mencegah terjadinya kejang pada penderita. Pemberian Nifedipin 3x 10 mg peroral juga efektif pada pasien ini. hal tersebut sudah sesuai dengan indikasi. 27 . Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen karena regangan selaput hati oleh perdarahan/ edema atau sakit akibat perubahan pada lambung. Edema paru merupakan penyebab utama kematian pada penderita preeklampsia dan eklampsia. Umur kehamilan post term juga dapat dihindari jika ibu melakukan ANC yang lebih teliti karena kehamilan post term juga dapat membahayakan keadaan bayi dalam rahim. Pentingnya perkembangan ANC pada saat umur kehamilan < 20 mg akan membantu menegakkan diagnosis pre eklampsi dan menyingkirkan diagnosa banding hipertensi kronik dalam kehamilan. Edema paru dan sianosis. Setelah bayi lahir keadaan tekanan darah mulai turun 150/80 mmHg dan keluhan subjektif juga tidak didapatkan sehingga pemberian MgSO4 dihentikan. Komplikasi ini terjadi sebagai akibat dekompensasio kordis kiri. • Pertumbuhan janin terhambat ( IUGR ) Terapi preeklampsia berat pada kasus ini memilih terapi aktif. karena dengan ANC yang baik ibu dapat mengetahui tanda bahaya pada kehamilannya serta dapat lebih mempersiapkan mental dan fisik ibu pada waktu persalinan. Ibu dianjurkan untuk ANC yg lebih cermat pada kehamilan.

Penggunaan antikonvulsan MgSO4 mampu mencegah terjadinya kejang pada pasien. faktor resiko lainnya tidak didapatkan 28 .KESIMPULAN Dari kasus ini dapat disimpulkan: 1. 2. Proteinuria > 5 gram / 24 jam atau kualitatif ( ++++ ) dan umur kehamilan pasien pada kasus lebih dari 20 minggu. 3. Faktor resiko yang dapat diidentifikasi pada pasien ini hanya faktor primigravida. Penatalaksanaan yang telah dilakukan pada pasien ini sudah tepat yaitu dengan tatalaksana aktif PEB. Diagnosis pada pasien sudah tepat sesuai dengan kriteria preeklampsia berat dimana tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg.

23-26. Dkk. 2000. 139. Perbandingan Rasio Ekskresi Kalsium/Kreatinin Dalam Urin Antara Penderita Preeklamsia Dan Kehamilan Normal. 165-170. Insiden Preeklamsia-Eklamsia di Rumah Sakit Umum Tarakan Kalimantan Timur-Tahun 2000. 2002.P. Surjadi. (2005. Suyono. EGC. 1998.. Wagner. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi. FKUI: Jakarta.html. 2012.health. McGraw-Hill Companies. Kariadi Semarang Tahun 1996-1998. Jakarta Tomasulo.M. 1999. Faktor Risiko Kejadian Preeklampsia di Rskd Ibu dan Anak Siti Fatimah Makassar Tahun 2011-2012. & Lubetkin.org/afp/20041215/2317. November 20) Wahdi. 23. Majalah Obstetri Dan Ginekologi Indonesia. Editor: Delfi Lutan. Hipokrates. et al.cmf. January 05 – Last update).. 24. (Accesed: 2008.J. Ilmu Kandungan. Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Hasanuddin Mochtar. dkk.emedicine. Williams Obstetrics. 2003.aafp.G. Available from: http://www. Langelo W. P.. W. edisi 6.com/pregnancybacics/preeclamsia. Preeclamsia.T. L. November 20) Cunningham.com/emerg/topic480.htm (Accesed: 2008. 21st ed. D. 13-15. 2003. 29 . et all. B. Kematian Maternal Di RSUP Dr. Sudinaya I. Preeclampsia. Obstetri Patologi.L.. 2002. (2004). Cermin Dunia Kedokteran. Wiknjosastro H. (2006. Diagnosis And Management Of Preeclampsia. March 15 – Review date). Pregnancy. Y. 1999. F. Majalah Obstetri Dan Ginekologi Indonesia.. Jakarta Pangeman. M. Dasar-Dasar Obstetri & Ginekologi. Komplikasi Akut pada Preeklampsia.DAFTAR PUSTAKA Brooks... Bagian Obstetri dan Ginekologi RSMH/ FK UNSRI Palembang Prawirohardjo S.J.obgyn. R. Available from:http://www. Available: http://www.ivillage.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful