LAPORAN KASUS PREEKLAMPSIA BERAT

OLEH :

Baiq Trisna Satriana
H1A 008 042

PEMBIMBING : dr. Ketut Dewi Wijayanti, Sp.OG

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA DI LAB/SMF KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM/ RSUD PRAYA 2012

1

KATA PENGANTAR

Puji sukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan karuniaNyalah sehingga laporan kasus ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Laporan kasus ini disusun untuk memenuhi salah satu persyaratan kelulusan dari Lab/ SMF Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan, Fakultas Kedokteran Universitas Mataram. Dalam penyusunan laporan yang berjudul “Preeklampsia Berat” ini penulis memperoleh bimbingan, petunjuk serta bantuan moral dari berbagai pihak. Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada penulis: 1. dr. Ketut Dewi Wijayanti, Sp.OG, selaku Dosen Pembimbing laporan kasus ini. 2. dr. I Ketut Puspa Ambara, Sp.OG selaku supervisor RSUD Praya 3. dr. H. Doddy Ario Kumboyo, Sp.OG (K), selaku Dosen Pembimbing laporan kasus ini. 4. dr. A. Rusdhy H. Hamid, SpOG, selaku kepala SMF Kebidanan dan Penyakit Kandungan RSU Mataram 5. dr. Agus Thoriq, Sp.OG, selaku Koordinator Pendidikan Bagian/ SMF Kebidanan dan Kandungan RSU Mataram 6. dr. Edi P.W., Sp.OG selaku supervisor 7. Rekan-rekan dokter muda 8. Pihak-pihak lain yang tidak dapat saya sebutkan satu persatu yang telah memberikan masukan, bantuan dan informasi dalam pengumpulan bahan tinjauan pustaka. Menyadari masih terdapat banyak kekurangan, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua pihak demi kesempurnaan laporan kasus ini. Semoga laporan kasus ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan khususnya kepada penulis dan kepada pembaca dalam menjalankan praktek sehari-hari sebagai dokter.

Mataram,

Desember 2012

Penulis

2

dkk (2000) mendapatkan angka kematian ibu akibat preeklampsia/ eklampsia di RSUP Dr. angka kematian bayi di negara maju seperti di Inggris saat ini sekitar 5 per 1. Preeklampsia-eklampsia merupakan kesatuan penyakit yang masih merupakan penyebab utama kematian ibu dan penyebab kematian perinatal tertinggi di Indonesia.000 perempuan meninggal setiap tahun karena kehamilan dan persalinan. 2 orang ibu meninggal setiap jam karena kehamilan. di Indonesia setiap 20 menit anak usia di bawah 5 tahun meninggal. persalinan dan nifas. Disamping itu. pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin untuk mencari tanda preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria sangat penting dalam usaha pencegahan. Sehingga diagnosis dini preeklampsia yang merupakan pendahuluan eklampsia serta penatalaksanaannya harus diperhatikan dengan seksama. Wahdi. 2003). 2005).BAB I PENDAHULUAN Di dunia ini setiap menit seorang perempuan meninggal karena komplikasi yang terkait dengan kehamilan dan persalinan. infeksi. disamping pengendalian faktor-faktor predisposisi lain (Sudinaya. Sebagai contoh. aborsi tidak aman. termasuk perdarahan. Preeklampsia lebih sering 3 . perdarahan. terutama di Afrika dan Asia Selatan. infeksi dan penyebab tak langsung adalah anemia. 2012). Di Indonesia.000 anak balita meninggal setiap hari dan 10. Sekitar 99 % dari kematian ibu dan balita terjadi di negara miskin. Sebagai perbandingan.6 juta anak balita meninggal setiap tahun. Dengan kata lain 30. Disamping itu juga dipengaruhi oleh predisposisi genetik dan juga faktor lingkungan.400 perempuan meninggal setiap hari atau lebih dari 500. Dengan kata lain. dilaporkan bahwa tempat yang tinggi di Colorado meningkatkan insiden preeklampsia.000 kelahiran hidup pada tahun 1988 menjadi 46 per 1. Kariadi Semarang selama tahun 1996-1998 sebanyak 10 kasus (48%).000 kelahiran hidup (WHO. berkaitan dengan ras dan etnis. Begitu juga dengan kematian anak. Sebagian besar kematian perempuan disebabkan komplikasi karena kehamilan dan persalinan. Data ini sebanding dengan dokumen WHO (18 September 1989) yang menyatakan bahwa penyebab langsung kematian terbanyak adalah preeklampsia/eklampsia. penyakit jantung. 2003). Di Indonesia angka kematian anak balita menurun 15 % dalam 15 tahun. tekanan darah tinggi dan persalinan lama (Langelo. dari 79 kematian per 1.000 kelahiran hidup pada kurun waktu 1998-2002 (Survei Demografi Kesehatan Indonesia 2002/2003). Insiden preeklampsia sangat dipengaruhi oleh paritas. 1. Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa wanita dengan sosio ekonominya lebih maju jarang terkena preeklampsia (Cunningham.

terjadi pada primigravida dibandingkan multigravida. Faktor risiko lain yang menjadi predisposisi terjadinya preeklampsia meliputi hipertensi kronik. kelainan faktor pembekuan. diabetes. penyakit autoimun seperti Lupus. penyakit ginjal. 4 . 2007). usia ibu yang terlalu muda atau yang terlalu tua dan riwayat preeklampsia dalam keluarga (George.

Sudinaya (2000) mendapatkan angka kejadian preeklampsia dan eklamsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74 kasus (5. mola hidatidosa. paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu. hidrops fetalis. Di samping itu. 2012). Pada primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida. Sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan (23.1%) dari 1431 persalinan selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000. 2006). umur lebih dari 35 tahun dan obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklampsia (Trijatmo. maka memperlihatkan insiden hipertensi gestasional (13 % : 6 %) dan preeklampsia (13 % : 5 %) 5 . Peningkatan kejadian preeklampsia pada usia > 35 tahun mungkin disebabkan karena adanya hipertensi kronik yang tidak terdiagnosa dengan superimposed PIH (Langelo. kehamilan ganda. dkk (1999) mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel pasien preeklampsia di RSU Dr. 2005). 2007). keadaan sosial ekonomi. 2. tetapi dapat juga timbul kapan saja pada pertengahan kehamilan. Hasan Sadikin Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu yaitu sebanyak 18 kasus.1 Insiden Preeklampsia Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang mempengaruhinya. Surjadi. preklamsia juga dipengaruhi oleh paritas.2%) dan eklamsia 13 kasus (0. dengan preeklampsia sebesar 61 kasus (4. terutama primigravida muda. jumlah primigravida.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis dan lain-lain. Wanita dengan kehamilan kembar bila dibandingkan dengan kehamilan tunggal. Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu.2. Diabetes melitus.6 kasus per 1.1 Definisi Preeklampsia Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Dari kasus ini terutama dijumpai pada usia 20-24 tahun dengan primigravida (17.2 Epidemiologi Preeklampsia 2.9%).000 kelahiran). yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria (Cunningham et al. 2003). Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George.5%). Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 310% (Tomasulo.

1) Riwayat preeklampsia. Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau riwayat keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia. 2003). Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini (Mochtar. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi kembar atau lebih. 2) Primigravida.2 Faktor Risiko Preeklampsia Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya preeklampsia. 1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler. namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan.3 Etiologi Preeklampsia Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia Perkembangan preklamsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan umur yang ekstrem. Penyakit tersebut meliputi hipertensi kronik. memiliki risiko terjadinya preeklampsia. 2. Banyak teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya. 1998). penyakit ginjal atau penyakit degenerati seperti reumatik arthritis atau lupus (Langelo. oleh karena itu disebut “penyakit teori”. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu sebelumnya. 2012).2. sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang. wanita dengan kehamilan kembar memperlihatkan prognosis neonatus yang lebih buruk daripada wanita dengan kehamilan tunggal (Cunningham. seperti terlalu muda atau terlalu tua. diabetes. Sekresi tromboksan oleh trombosit 6 . sedangkan pada kehamilan normal prostasiklin meningkat. Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori “iskemia plasenta”. Selain itu. 3) Kegemukan 4) Kehamilan ganda. Faktor risiko tersebut meliputi. Adapun teori-teori tersebut adalah . tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia. 2.yang secara bermakna lebih tinggi. 5) Riwayat penyakit tertentu.

hipertensi dan penurunan volume plasma (Prawirohardjo. 1999). 1999). tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan (Prawirohardjo. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan 7 . 2. 4) Iskemik dari uterus.4 Patofisiologi Preeklampsia Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia (Cunningham. Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu yang menderita preeklampsia. Pada preeklampsia terjadi komplek imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangn perfusi plasenta sebanyak 50%. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati.bertambah sehingga timbul vasokonstrikso generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskular. 6) Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. Fibronektin diketahui dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. 2003). Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklampsia. 3) Peran Faktor Genetik Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. 2) Peran Faktor Imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan I karena pada kehamilan I terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus 5) Defisiensi kalsium. Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan kejang.

Perubahan pada organ-organ : 1) Perubahan kardiovaskuler. kristaloid. Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. 4) Otak Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri. dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal (Tomasulo. Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. 3) Mata Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. 1998). 2006). natrium. 2003). Pada preeklampsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan. dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru (Cunningham. 2006). Konsentrasi kalium. pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan (Tomasulo. Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan eklamsia. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Prawirohardjo. 1999). preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina (Mochtar. diplopia. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsia dan eklamsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. dan ambliopia. Gejala lain yang menunjukan tanda preklamsia berat yang mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma. Elektrolit. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi. 5) Uterus Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta. sehingga terjadi partus prematur. 8 . Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun.trombositopeni. sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. dan protein tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. 2) Metabolisme air dan elektrolit Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak diketahui penyebabnya.

maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu. hipertensi ensefalopati.3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter atau midstearm. edema paru. Dari hasil diagnosis. Tekanan darahpun akan meningkat lebih tinggi. 2. 2.5. penglihatan kabur.6 Diagnosis Preeklampsia Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan laboratorium. bila disertai keadaan sebagai berikut: a) Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih. takipnu.1 Gejala subjektif Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal. 2) Preeklampsia berat. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklamsia akan timbul. diplopia. nyeri di daerah epigastrium. 1) Preeklampsia ringan.2 Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi. Selain itu kita juga akan menemukan takikarda. skotoma. bila disertai keadaan sebagai berikut: a) Tekanan darah 140/90 mmHg sampai < 160/110 mmHg setelah usia kehamilan >20 minggu.6) Paru-paru Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. 2005). Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia.5. 2005). mual atau muntah-muntah. peningkatan tekanan sistolik 30 mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari 140/90 mmHg. edema dan proteinuria bertambah meningkat (Trijatmo. b) Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+ 9 . Tekanan darah pada preklamsia berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ. 2. atau abses paru (Mochtar. 1998).5 Gambaran Klinis Preeklampsia 2. b) Proteinuria kuantitatif ≥ 0. pendarahan otak (Michael. perubahan kesadaran. hiperefleksia.

gangguan penglihatan. dan rasa nyeri di epigastrium. bersamaan dengan monitor tanda vital.9% 500 cc Masukkan MgSO4 40% 30 cc ke dalam 500 cc larutan infuse Atur tetesan 28 tetes/menit (1 kolf/ 6 jam) Monitor jumlah tetesan. Pemberian anti hipertensi (bila tekanan darah ≥ 180/110 mmHg) Injeksi Clonidin 1 ampul (0. Refleks patella (+) Frekuensi pernafasan > 16 x/menit Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya. Pasang kateter tetap d. Pemberian obat anti kejang : Magnesium Sulfat (MgSO4)   Langsung berikan dosis pemeliharaan MgSO4 2 g/jam IV Caranya :  Siapkan larutan infus Dekstrose 5% atau NaCL 0.1 Perawatan Konservatif 1. 2. 20 tetes/menit c. Bila umur kehamilan < 37 minggu.15 mg/cc) dilarutkan/diencerkan dalam larutan Dekstrose 5% 10 cc. 1999). Kemudian setelah 5 menit tekanan darah diukur bila belum ada 10 .c) Oligouri. e) Terdapat edema paru dan sianosis f) Trombositopeni g) Gangguan fungsi hati h) Pertumbuhan janin terhambat (Prawirohardjo. Mula-mula disuntikkan 5 cc IV perlahan-lahan selama 5 menit. d) Adanya gangguan serebral. Pengobatan dilakukan di Kamar Bersalin / Ruang Isolasi : a. Tirah baring dengan miring ke satu sisi (kiri) b.7. e. yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam. 2. tanpa adanya keluhan subyektif dengan keadaan janin baik.7 Penatalaksanaan Preeklampsia Berat 2. yaitu Calcium Glukonas 10% (1 gr dalam 10 cc) diberikan IV pelan (3 menit). Infus Dekstrose 5%. Syarat-syarat pemberian MgSO4 : Harus tersedia antidotum MgSO4.

asam urat Urine lengkap dan produksi urine 24 jam Fungsi hati Fungsi Ginjal d. Roboransia c. Pemeriksaan Laboratorium :     Hb. Medikamentosa :   Nifedipin 3 x 10 mg (po). Pemeriksaan Laboratorium :  Hb. Dilakukan penilaian kesejahteraan janin (KTG/USG) 4. Hematokrit. Trombosit. dll. Konsultasi :    SMF Penyakit Dalam SMF Mata SMF Jantung. Hematokrit. f.penurunan. Asam Urat  Urine lengkap dan produksi urine 24 jam  Fungsi hati  Fungsi ginjal g. Tirah Baring b. Trombosit. Perawatan Konservatif dianggap gagal bila :      Adanya tanda-tanda “ Impending Eklampsia “ (keluhan subyektif) Penilaian kesejahteraan janin jelek Kenaikan tekanan darah progresif Adanya Sindroma HELLP Adanya kelainan fungsi ginjal 11 . maka diberikan lagi 5 cc IV perlahan-lahan selama 5 menit. Injeksi Clonidin dapat diberikan tiap 4 jam sampai tekanan darah diastolik normal. Pengobatan dan evaluasi selama rawat inap di Kamar Bersalin : a. 3. Diet biasa e.

Penilaian kesejahteraan janin jelek 2.7. tekanan darah dan diuresis dalam 2 jam (100 cc/jam). tekanan darah tetap ≥ 160 / 110 mmHg b. Adanya keluhan subyektif ( “Impending Eklampsia” ) 3. Perawatan selama 24 jam.Berikan secara IV perlahan (5-10 menit) . Indikasi : 1. Perawatan konservatif gagal 6. 2. Perawatan konservatif dianggap berhasil bila : penderita sudah mencapai perbaikan dengan tanda-tanda pre-eklampsia ringan dan perawatan dilanjutkan sekurangkurangnya selama 3 hari lagi kemudian penderita boleh pulang. monitor : keluhan subyektif. . Tirah baring miring ke satu sisi (kiri) 2. 12 .Masukkan MgSO4 40 % 10 cc ke dalam spuit 20 cc .  Dosis Pemeliharaan : MgSO4 2 g / jam IV . Pengobatan Medikamentosa : 1.2 Perawatan Aktif a. Pemberian MgSO4  Dosis Awal : Berikan MgSO4 4 g IV (bolus) Caranya : . 6. Bila perawatan konservatif gagal dilakukan terminasi.Setelah tindakan (pervaginam atau seksio sesarea) pasien segera minum 1 s/d 2 gelas.Tambahkan aquadest 10 cc .Setelah bayi lahir. Infus Dekstrose 5% 20 tetes/menit 3. Kehamilan aterm 5. dapat menggunakan spuit 10 cc : Mula-mula masukkan MgSO4 40% 5 cc ke dalam spuit 10 cc lalu tambahkan aquadest 5 cc kemudian tambahkan lagi aquadest 5 cc dan suntikkan kembali.5.Bila tidak tersedia spuit 20 cc. Adanya sindroma HELLP 4.

aterm terlalu kecil. 1987). 2.Bila sebelum pengobatan MgSO4 telah diberikan Diazepam maka dilanjutkan pengobatan dengan MgSO4. 2006) : 13 . Bila tekanan darah ≥ 180/110 mmHg diberikan injeksi Clonidin 0. c. perhatikan bahwa: Tidak terdapat koagulapati Anestesi yang aman/ terpilih adalah anastesia umum. Jika seksio sesarea akan dilakukan. . Resiko fetus diakibatkan oleh insufisiensi plasenta baik akut maupun kronis. .15 mg IV yang diencerkan 10 cc Dekstrose 5% diberikan sama dengan perawatan konservatif dilanjutkan Nifedipin 3 x 10 mg.Kesejahteraan janin jelek . Jika servik matang. 2001). 1 gr dalam 10 cc IV pelan-pelan selama 3 menit. lakukan persalinan pervaginam. atau janin mati.8 Komplikasi Preeklampsia dapat menyebabkan kelahiran awal atau komplikasi pada neonatus berupa prematuritas. sedangkan anestesia spinal berhubungan dengan hipotensi  Jika anestesia yang umum tidak tersedia. 4.Kesejahteraan janin baik ..Skor pelvik (Bishop) < 5   Pada preeklampsia berat. Komplikasi yang sering terjadi pada preklampsia berat adalah (Wiknjosastro. Terminasi Kehamilan :  Induksi persalinan dengan drips Oksitosin bila : . tekanan darah sesuai kriteria Preeklampsia ringan dan diuresis 100 cc/jam maka pemberian MgSO4 dihentikan. persalinan harus terjadi dalam 24 jam.Bila tidak ada keluhan subjektif. Jangan lakukan anastesia lokal.Skor pelvik (Bishop) ≥ 5  Operasi Seksio Sesarea bila : .Bila timbul tanda-tanda intoksikasi MgSO4 segera berikan Calcium Gluconas 10%. Pada kasus berat dapat ditemui fetal distress baik pada saat kelahiran maupun sesudah kelahiran (Pernoll. lakukan induksi dengan oksitosin 2-5 IU dalam 500 ml dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin (Abdul bari.

pneumonia aspirasi dan DIC (Pangeman. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati. 14 . hal ini merupakan tanda gawat dan akan terjadi apopleksia serebri. Nekrosis periportal hati pada pasien preeklampsia-eklampsia diakibatkan vasospasmus arteriol umum.9 Prognosis Prognosis untuk eklampsia selalu serius walaupun angka kematian ibu akibat eklampsia telah menurun selam tiga dekade terakhir dari 5 sampai sepuluh persen menjadi kurang dari tiga persen kasus. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu hamil yang menderita hipertensi akut. oedem paru. Nekrosis hati. decompensatio cordis. 3. Komplikasi lain berupa lidah tergigit. Penderita dengan preeklampsia berat kadang-kadang menunjukan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. 6. Hipofibrinogenemia. Kematian ini disebabkan karena kurang sempurnanya pengawasan antenatal. Kelainan mata. Prematuritas. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina. 2002). Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal. elevated liver enzymes dan low platelet. 2. Di Rumah Sakit Dr. Solusio plasenta. trauma dan fraktur karena terjatuh akibat kejang. Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra uterin (Pangeman. yaitu hemolysis. dismaturitas dan kematian janin intrauterin. 5. Sindroma HELLP. Hemolisis. 8.5 % solusio plasenta terjadi pada pasien preeklampsia.1. Zuspan (1978) menemukan 23% hipofibrinogenemia. 2002). Pada preeklampsia berat. Cipto Mangunkusumo 15. 9. payah ginjal dan aspirasi cairan lambung. Perdarahan otak. Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung selama seminggu dapat terjadi. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan mekanisme ikterus tersebut. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Kematian ibu biasanya karena perdarahan otak. 4. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal. Kelainan ginjal. Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus berupa pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. disamping itu penderita eklampsia biasanya sering terlambat mendapat pertolongan. 2. 7.

nyeri ulu hati.5 oC 15 . ANAMNESIS Keluhan Utama : Nyeri pada perut menjalar sampai ke pinggang Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien merupakan rujukan dari puskesmas gunungsari dengan G1P0A0H0 postterm/T/H/IU preskep K/U ibu dan janin baik PK1 fase aktif+ PEB. M : 24 tahun : IRT : Islam : Sasak : Dopang. riwayat keluar air dari jalan lahir (+).00 wita (19-11-2012). lendir campur darah (+) O: KU: baik TD : 150/100 mmHg N : 88x/menit RR: 28x/menit T: 36. Lombok Barat II.BAB III LAPORAN KASUS Tanggal/Jam Masuk RSUP NTB Nomor Rekam Medis Nama Dokter Muda / NIM : 19 November 2012/ 06. penglihatan kabur (-). keluar lendir campur darah (+). Kronologis : Puskesmas Gunungsari 04. gerak janin masih dirasakan pasien. Keluhan nyeri kepala.30 (19-11-12) S: pasien hamil 9 bulan datang ke puskesmas gunungsari mengeluh nyeri perut menyebar ke pinggang sejak pukul 03.20 Wita : 066381 : Baiq Trisna Satriana / H1A008042 I. muntah.00. Pasien mengeluh nyeri pada perut yang menjalar sampai ke pinggang sejak pukul 03. IDENTITAS Nama Usia Pekerjaan Agama Suku Alamat : Ny.

hipertensi. diabetes mellitus maupun penyakit berat lainnya disangkal. Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat keluarga memiliki penyakit asma. penyakit jantung. amnion (+). diabetes mellitus disangkal. hipertensi. ginjal. Ini HPHT Taksiran Persalinan Riwayat ANC ANC terakhir Riwayat USG : 28/01/2012 : 04/11/2012 : 7 kali di Polindes : 02/11/2012 : 16 . Riwayat Alergi : Alergi terhadap obat-obatan dan makanan disangkal. impalpable bagian terkecil janin dan tali pusat UL: proteinuria +4 A: G1P0A0L0 Postterm/S/L/IU presentasi kepala K/U ibu dan janin baik PK1 fase aktif+ PEB P: (04.40) MgSO4 bolus 4 gr IVFD RL 1 flash + MgSO4 6 gr drip 28 tpm Rujuk ke RSUP NTB Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat asma. Riwayat keluarga mengalami hipertensi dalam kehamilan disangkal. denominator UUK. eff 25%. Riwayat Obstetri : 1. teraba kepala ↓H1.Status Obstetri L1: bokong L2: puka L3: kepala L4: 4/5 His: 2x10'~20" Djj: 12-11-11 (136x/menit) TBJ: 2480 gram VT: Ø 1cm.

gallop (-) : vesikuler +/+. PE: spina ishiadica tidak prominen.Frekuensi nadi . murmur (-).Riwayat KB Rencana KB : : - III. striae gravidarum (+) : edema . teraba kepala ↓ HI. amnion (+). ronki (-).Tekanan darah .Ekstremitas : anemis -/-. STATUS OBSTETRI L1 L2 L3 L4 TFU TBJ His DJJ VT : bokong : punggung di sebelah kanan : kepala : 4/5 : 29 cm : 2790 gram : 1x/10’~20” : 12-12-12 (144 x/menit) : Ø 1cm. 25 %. STATUS GENERALIS Keadaan umum : baik Kesadaran Tanda Vital .Abdomen .- akral teraba hangat + + + + IV. arkus pubis>90o PS: 3 Dilatasi servix:1 (1) 17 .Mata . wheezing (-) : bekas luka operasi (-).Jantung . os coccygeus mobile.6oC : E4V5M6 Pemeriksaan Fisik Umum .Frekuensi napas . eff. bagian terkecil janin dan tali pusat tidak teraba. ikterus -/: S1S2 tunggal reguler.Paru .Suhu : 160/110 mmHg : 96 x/menit : 22 x/menit : 36. denominator ubun-ubun kecil kiri.

Dosis Pemeliharaan : MgSO4 2 g/jam IV o Nifedipin 3x10 mg Monitoring Observasi kesejahteraan ibu dan janin Pasang DC  observasi urin output 18 .2x 106/ µL WBC : 10. PEMERIKSAAN LABORATORIUM HGB : 11. Darah lengkap.1% HBsAg : (-) Creatinin: 0.0x 103/ µL PLT : 191x 103/ µL HCT : 37. DIAGNOSIS G1P0A0L0 42-43 minggu/T/H/IU dengan PEB VII. Supervisor acc tatalaksana PEB aktif sesuai protap. Dosis awal : Berikan MgSO4 4 g IV (bolus) 2.Panjang servix: 2 (1) Station: -3 (0) Konsistensi: moderate (1) Posisi: posterior (0) V.6 mgl/dl Ureum: 15 mgl/dl SGOT : 27mgl/dl SGPT:19 mgl/dl Proteinuria:+3 VI. TINDAKAN Diagnostik: Cek lab. o Tirah baring miring ke satu sisi (kiri) o Berikan MgSO4: 1. Urinalisis Terapi DM konsultasi ke supervisor pro penatalaksanaan PEB aktif sesuai protap. HbsAg.

KONDISI IBU 1 HARI POST PARTUM Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Frekuensi nadi : Baik : Compos mentis : 140/80 mmHg : 80 x/menit 19 .5ºC : (+) : 2 jari di bawah umbilikus : (-) XI. BAYI LAHIR Jenis persalinan Indikasi Lahir tanggal. pukul 14. jam Jenis kelamin APGAR Score Lahir Berat Panjang Kelainan kongenital Anus : Spontan : Persalinan Kala II : 19/11/2012. KONDISI IBU 2 JAM POST PARTUM Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi napas Suhu Kontraksi uterus TFU Perdarahan aktif : Baik : Compos mentis : 150/80 mmHg : 92 x/menit : 24 x/menit : 36.VIII.10 (19/11/2012) : Ya : Jernih : + 150 cc X. PLASENTA Lahir Lengkap Air ketuban Perdarahan : Spontan pada pukul 14.05 WITA : Perempuan : 7-9 : Hidup : 2600 gram : 49 cm : (-) : (+) IX.

KONDISI BAYI 1 HARI POST PARTUM RAWAT BERSAMA 07.7 ºC 20 .4ºC : (+) : 3 jari di bawah umbilikus : (-) XII.00 (20/11/2012) Frekuensi nadi Frekuensi napas Suhu : 148 x/menit : 54 x/menit (retraksi +) : 36.Frekuensi napas Suhu Kontraksi uterus TFU Perdarahan aktif : 20 x/menit : 36.

Urinalisis Terapi . Status Obstetri L1 : Bokong L2 : Punggung di sebelah kanan L3 : Kepala L4 : 4/5 TFU : 29 cm TBJ : 2790 gram His : 1x10’~20” DJJ : 12-12-12 (144 bpm) 21 . Supervisor acc tatalaksana PEB aktif sesuai protap.6 C Status Lokalis Mata : anemis -/-. o Tirah baring miring ke satu sisi (kiri) o Berikan MgSO4: 1.Cek lab. warm acral (+/+). bloody slim (+). K/U ibu dan janin baik dengan inpartu kala 1 fase laten+PEB.00 (19-11-12). gallop (-). icteric -/Cor : S1S2 tunggal reguler. HT. wheezing (-/-). Extremitas : edema (-/-).DM konsultasi ke supervisor pro penatalaksanaan PEB aktif sesuai protap. Dosis awal : Berikan MgSO4 4 g IV (bolus) 2. Pasien mengeluh nyeri perut menyebar ke pinggang sejak 03. HbsAg.Pasang DC  observasi urin output G1P0 000 42-43 Status Generalis KU : Baik minggu/T/H/IU TD : 160/100 mmHg dengan PEB N : 96 x/min RR : 22 x/min o T : 36. Pulmo : vesikuler (+/+). murmur (-). Dosis Pemeliharaan : MgSO4 2 g/jam IV o Nifedipin 3x10 mg Monitoring . Abdomen : scar (-) horizontal. Riwayat asma. linea nigra (+). DM (-) HPHT : 28-01-2012 HTP: 04-11-2012 Riwayat ANC: 7x di polindes ANC terakhir : Riwayat USG : Riwayat KB : Rencana KB selanjutnya : Riwayat Obstetri: 1. gerak janin (+). ronkhi (-/-).CATATAN PERKEMBANGAN Waktu 19/11/2012 06. riwayat keluar air dari jalan lahir (-).Observasi kesejahteraan ibu dan janin . ini Objektif Assessment Planning Diagnostik: . striae (+).20 Subjektif Pasien rujukan dari puskesmas gunungsari dengan G1P0A0H0 Postterm/T/H/IU presentasi kepala. Darah lengkap.

Kronologis di Puskesmas Gunungsari 04. impalpable bagian terkecil janin dan tali pusat UL: proteinuria +4 A: G1P0A0L0 Postterm/S/L/IU presentasi kepala K/U ibu dan janin baik PK1 fase aktif+ PEB P: (04. denominator UUK. amnion (+).1% HBsAg : (-) kreatinin: 0. eff 25%. denominator UUK. os coccygeus mobile. arkus o pubis >90 PS: 3 Dilatasi servix:1 (1) Panjang servix: 2 (1) Station: -3 (0) Konsistensi : moderate (1) Posisi: posterior (0) Pemeriksaan Lab : 6/ HGB : 11.40) MgSO4 bolus 4 gr VT : Ø 1cm.2x 10 µL 3/ WBC : 10. eff 25%. tidak teraba bagian terkecil janin dan tali pusat PE: spina ishiadica tidakprominent.30 (19-11-12) S: pasien hamil 9 bulan datang ke puskesmas gunungsari mengeluh nyeri perut menyebar ke pinggang sejak pukul 03.6 mgl/dl Ureum: 15 mgl/dl SGOT : 27mgl/dl SGPT:19 mgl/dl Proteinuria:+3 22 .0x 10 µL 3/ PLT : 191x 10 µL HCT : 37.5 oC Status Obstetri L1: bokong L2: puka L3: kepala L4: 4/5 His: 2x10'~20" Djj: 12-11-11 (136x/menit) TBJ: 2480 gram VT: Ø 1cm.00. teraba kepala ↓H1. teraba kepala ↓H1. lendir campur darah (+) O: KU: baik TD : 150/100 mmHg N : 88x/menit RR: 28x/menit T: 36. amnion (+).

30 11.00 G1P0 000 42-43 minggu/T/H/IU kala I fase aktif + riwayat keluar air + PEB  Observasi kemajuan persalinan dengan partograf  Anjurkan ibu untuk makan dan minum 10.• 09.30 12. teraba kepala ↓H1.00 IVFD RL 1 flash + MgSO4 6 gr drip 28 tpm Rujuk ke RSUP NTB KU: baik TD: 140/90 mmHg N: 84x/menit RR: 20x/menit T: 36. eff 50%. denominator UUK.7oC His : 2x10’~20” DJJ : 12-12-11 (140x/min) Ibu mengeluh nyeri perut yang His: 3x10’~30” semakin sering dan keluar air dari DJJ: 12-11-12 (140x/min) jalan lahir (+) VT: Ø4cm. amnion (-).00 23 .6oC His:3x10~30” DJJ: 11-12-12 (140x/menit) His:3x10~30” Djj: 12-13-12 (148x/menit) TD: 140/80 mmHg N: 84 x/min Di VK teratai Keluhan subjektif (-) G1P0 000 42-43 minggu/T/H/IU inpartu kala I fase laten+ PEB 10.00 11. tidak teraba bagian terkecil janin dan tali pusat His:3x10~30” DJJ: 12-11-12 (140x/min) KU: baik TD: 150/80 mmHg N: 88x/menit RR: 20x/menit T:36.

30 Ibu mengeluh ingin mengedan Kala II 14. Kontraksi uterus (+). perempuan.5 C His:4x10~30” DJJ: 12-12-12 (144x/min) His:4x10~30” DJJ: 11-12-12 (140x/min) TD: 150/80 mmHg N: 92 x/min RR: 20 x/min T : 36.00 13. vulka o o 12. PB 49cm .30 13. BB 2600 gr. lengkap. 24 16.05 Kala III • Obs kesejahteraan ibu dan janin • Aff DC • Pimpin ibu meneran Bayi lahir.5 C UO: 150 cc His:4x10~40” DJJ: 12-12-13 (148x/min) Head crowning Ø 1cm di vulva Teknus. anus (+).RR: 20 x/min T:36. perdarahan ±150cc  Obs kesejahteraan ibu dan bayi  Anjurkan ibu makan. AS 7-9. perjol.15 KU : Baik TD : 150/80 mmHg N : 92 x/menit RR : 24 x/menit 2 jam post partum . anomali kongenital (-) MAK III Plasenta lahir spontan.

20/11/12 07. medikasi dan memberi ASI 25 .00 T : 36. minum. mobilisasi. mobilisasi. medikasi dan memberi ASI 1 hari post partum  Obs kesejahteraan ibu dan bayi  Anjurkan ibu makan.5C minum.5ºC Kontraksi uterus : (+) TFU : 2 jari di bawah umbilicus Perdarahan aktif: (-) KU : Baik TD : 140/80 mmHg N : 80 x/menit RR : 20 x/menit T : 36.5ºC Kontraksi uterus : (+) TFU : 3 jari di bawah umbilicus Perdarahan aktif: (-) Bayi rawat bersama: N: 140 x/mnt RR: 54 x/mnt T: 36.

faktor resiko lainnya seperti riwayat preeklampsia sebelumnya atau riwayat keluarga preeklampsia. Edema terjadi karena adanya penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial. yaitu tekanan darahnya sebesar 160/110 mmHg dan disertai proteinuria +3. yang artinya bayi telah postterm. jumlah produksi urine < 500 cc / 24 jam yang disertai kenaikan kadar kreatinin darah. • Gangguan visus : mata berkunang-kunang karena terjadi vasospasme. Pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. usia kehamilan ibu 42-43 minggu. Pada kasus ini ibu dikatakan mengalami preeklampsia berat karena mengalami hipertensi. Dalam kasus ini. Ibu tidak mengalami edema. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Hipertensi terjadi sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tahanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. edema/ ablatio retina. kegemukan. Primigravida dapat meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia dikarenakan pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) belum sempurna. Faktor resiko terjadinya preeklampsia pada pasien ini yang dapat diidentifikasi hanya dari faktor primigravida. Edema memang bukan lagi menjadi kriteria untuk mendiagnosis preeklampsia berat. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriole ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun yang menyebabkan retensi garam dan juga retensi air. penyakit ginjal atau penyakit degeneratif seperti reumatik arthritis atau lupus tidak didapatkan. Hal ini terjadi karena pada preeklampsia filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal sehingga menyebabkan diuresis menurun. Hal ini dapat diketahui dengan oftalmoskop. Proteinuria terjadi karena pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. 26 . Tanda-tanda dari preeklampsia berat yang tidak dijumpai pada kasus ini adalah • Oliguria. pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria. kehamilan ganda dan riwayat penyakit tertentu seperti DM.BAB IV PEMBAHASAN Preeklampsia berat adalah timbulnya hipertensi ≥ 160/110 mmHg disertai proteinuria dan atau edema pada kehamilan setelah 20 minggu. Pada preeklampsia terjadi perubahan pada ginjal yang disebabkan oleh aliran darah kedalam ginjal menurun sehingga mengakibatkan filtrasi glomerulus berkurang atau mengalami penurunan. hipertensi kronis.

hal tersebut sudah sesuai dengan indikasi. Pentingnya perkembangan ANC pada saat umur kehamilan < 20 mg akan membantu menegakkan diagnosis pre eklampsi dan menyingkirkan diagnosa banding hipertensi kronik dalam kehamilan. Setelah bayi lahir keadaan tekanan darah mulai turun 150/80 mmHg dan keluhan subjektif juga tidak didapatkan sehingga pemberian MgSO4 dihentikan. Umur kehamilan post term juga dapat dihindari jika ibu melakukan ANC yang lebih teliti karena kehamilan post term juga dapat membahayakan keadaan bayi dalam rahim.• • • Gangguan serebral : kepala pusing dan sakit kepala karena vasospasme / edema otak dan adanya resistensi pembuluh darah dalam otak. 27 . Pemberian Nifedipin 3x 10 mg peroral juga efektif pada pasien ini. Edema paru merupakan penyebab utama kematian pada penderita preeklampsia dan eklampsia. Ibu dianjurkan untuk ANC yg lebih cermat pada kehamilan. Komplikasi ini terjadi sebagai akibat dekompensasio kordis kiri. • Pertumbuhan janin terhambat ( IUGR ) Terapi preeklampsia berat pada kasus ini memilih terapi aktif. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen karena regangan selaput hati oleh perdarahan/ edema atau sakit akibat perubahan pada lambung. Edema paru dan sianosis. karena pada kasus ini umur kehamilan ibu sudah mencapai 42-43 minggu yang memang seharusnya dilakukan upaya langkah terminasi. Penggunaan antikonvulsan MgSO4 40% 15 cc dalam 500 cc larutan RL (drip 28 tetes/ menit) dan MgSO4 40% 4 g IV (bolus) dalam kasus ini terbukti efektif dalam mencegah terjadinya kejang pada penderita. karena dengan ANC yang baik ibu dapat mengetahui tanda bahaya pada kehamilannya serta dapat lebih mempersiapkan mental dan fisik ibu pada waktu persalinan.

2. Proteinuria > 5 gram / 24 jam atau kualitatif ( ++++ ) dan umur kehamilan pasien pada kasus lebih dari 20 minggu. Penatalaksanaan yang telah dilakukan pada pasien ini sudah tepat yaitu dengan tatalaksana aktif PEB. 3. Penggunaan antikonvulsan MgSO4 mampu mencegah terjadinya kejang pada pasien. Faktor resiko yang dapat diidentifikasi pada pasien ini hanya faktor primigravida. faktor resiko lainnya tidak didapatkan 28 .KESIMPULAN Dari kasus ini dapat disimpulkan: 1. Diagnosis pada pasien sudah tepat sesuai dengan kriteria preeklampsia berat dimana tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg.

24. Preeclamsia. Cermin Dunia Kedokteran. et all. 1999.J. Wagner. Jakarta Pangeman. 21st ed.. Wiknjosastro H. 1999. Dkk. 13-15. Perbandingan Rasio Ekskresi Kalsium/Kreatinin Dalam Urin Antara Penderita Preeklamsia Dan Kehamilan Normal. November 20) Wahdi. D.aafp. Sudinaya I. Majalah Obstetri Dan Ginekologi Indonesia.L.cmf. M..emedicine. Komplikasi Akut pada Preeklampsia.obgyn. Preeclampsia. 2000. Faktor Risiko Kejadian Preeklampsia di Rskd Ibu dan Anak Siti Fatimah Makassar Tahun 2011-2012. 2012. Y. Ilmu Kandungan. L. March 15 – Review date).. FKUI: Jakarta.. edisi 6.. Available from: http://www. 23-26. Kematian Maternal Di RSUP Dr. W.com/pregnancybacics/preeclamsia. 139.M. 1998. Williams Obstetrics. Majalah Obstetri Dan Ginekologi Indonesia. dkk. Surjadi. B. 23.htm (Accesed: 2008. 29 . Hipokrates. Diagnosis And Management Of Preeclampsia. & Lubetkin. Jakarta Tomasulo. McGraw-Hill Companies.DAFTAR PUSTAKA Brooks. (2006. 2002. Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Hasanuddin Mochtar..html. Available: http://www. Pregnancy. Insiden Preeklamsia-Eklamsia di Rumah Sakit Umum Tarakan Kalimantan Timur-Tahun 2000. Langelo W. F. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi.org/afp/20041215/2317. 165-170.T.ivillage. November 20) Cunningham. Editor: Delfi Lutan. Dasar-Dasar Obstetri & Ginekologi.P. Suyono. 2003. (2004). R. et al. January 05 – Last update). P.G. Bagian Obstetri dan Ginekologi RSMH/ FK UNSRI Palembang Prawirohardjo S.com/emerg/topic480..health. Kariadi Semarang Tahun 1996-1998. (2005. Obstetri Patologi. Available from:http://www. 2002. 2003. EGC.J. (Accesed: 2008.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful