LAPORAN KASUS PREEKLAMPSIA BERAT

OLEH :

Baiq Trisna Satriana
H1A 008 042

PEMBIMBING : dr. Ketut Dewi Wijayanti, Sp.OG

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA DI LAB/SMF KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM/ RSUD PRAYA 2012

1

KATA PENGANTAR

Puji sukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan karuniaNyalah sehingga laporan kasus ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Laporan kasus ini disusun untuk memenuhi salah satu persyaratan kelulusan dari Lab/ SMF Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan, Fakultas Kedokteran Universitas Mataram. Dalam penyusunan laporan yang berjudul “Preeklampsia Berat” ini penulis memperoleh bimbingan, petunjuk serta bantuan moral dari berbagai pihak. Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada penulis: 1. dr. Ketut Dewi Wijayanti, Sp.OG, selaku Dosen Pembimbing laporan kasus ini. 2. dr. I Ketut Puspa Ambara, Sp.OG selaku supervisor RSUD Praya 3. dr. H. Doddy Ario Kumboyo, Sp.OG (K), selaku Dosen Pembimbing laporan kasus ini. 4. dr. A. Rusdhy H. Hamid, SpOG, selaku kepala SMF Kebidanan dan Penyakit Kandungan RSU Mataram 5. dr. Agus Thoriq, Sp.OG, selaku Koordinator Pendidikan Bagian/ SMF Kebidanan dan Kandungan RSU Mataram 6. dr. Edi P.W., Sp.OG selaku supervisor 7. Rekan-rekan dokter muda 8. Pihak-pihak lain yang tidak dapat saya sebutkan satu persatu yang telah memberikan masukan, bantuan dan informasi dalam pengumpulan bahan tinjauan pustaka. Menyadari masih terdapat banyak kekurangan, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua pihak demi kesempurnaan laporan kasus ini. Semoga laporan kasus ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan khususnya kepada penulis dan kepada pembaca dalam menjalankan praktek sehari-hari sebagai dokter.

Mataram,

Desember 2012

Penulis

2

Disamping itu juga dipengaruhi oleh predisposisi genetik dan juga faktor lingkungan. Sebagai perbandingan. 2012). Wahdi. disamping pengendalian faktor-faktor predisposisi lain (Sudinaya. Sehingga diagnosis dini preeklampsia yang merupakan pendahuluan eklampsia serta penatalaksanaannya harus diperhatikan dengan seksama. pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin untuk mencari tanda preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria sangat penting dalam usaha pencegahan. Di Indonesia. Sekitar 99 % dari kematian ibu dan balita terjadi di negara miskin. terutama di Afrika dan Asia Selatan. Dengan kata lain 30. berkaitan dengan ras dan etnis. Di Indonesia angka kematian anak balita menurun 15 % dalam 15 tahun. persalinan dan nifas.6 juta anak balita meninggal setiap tahun. infeksi dan penyebab tak langsung adalah anemia. dari 79 kematian per 1.400 perempuan meninggal setiap hari atau lebih dari 500. Dengan kata lain. Disamping itu. Sebagian besar kematian perempuan disebabkan komplikasi karena kehamilan dan persalinan. Data ini sebanding dengan dokumen WHO (18 September 1989) yang menyatakan bahwa penyebab langsung kematian terbanyak adalah preeklampsia/eklampsia.000 kelahiran hidup pada kurun waktu 1998-2002 (Survei Demografi Kesehatan Indonesia 2002/2003). Sebagai contoh. di Indonesia setiap 20 menit anak usia di bawah 5 tahun meninggal. perdarahan. tekanan darah tinggi dan persalinan lama (Langelo. termasuk perdarahan. infeksi. 2 orang ibu meninggal setiap jam karena kehamilan.000 kelahiran hidup (WHO. Preeklampsia-eklampsia merupakan kesatuan penyakit yang masih merupakan penyebab utama kematian ibu dan penyebab kematian perinatal tertinggi di Indonesia. 1. penyakit jantung. aborsi tidak aman. 2005). 2003).000 anak balita meninggal setiap hari dan 10. Preeklampsia lebih sering 3 .000 kelahiran hidup pada tahun 1988 menjadi 46 per 1. 2003).000 perempuan meninggal setiap tahun karena kehamilan dan persalinan. Insiden preeklampsia sangat dipengaruhi oleh paritas. Kariadi Semarang selama tahun 1996-1998 sebanyak 10 kasus (48%). angka kematian bayi di negara maju seperti di Inggris saat ini sekitar 5 per 1. Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa wanita dengan sosio ekonominya lebih maju jarang terkena preeklampsia (Cunningham. dkk (2000) mendapatkan angka kematian ibu akibat preeklampsia/ eklampsia di RSUP Dr. Begitu juga dengan kematian anak. dilaporkan bahwa tempat yang tinggi di Colorado meningkatkan insiden preeklampsia.BAB I PENDAHULUAN Di dunia ini setiap menit seorang perempuan meninggal karena komplikasi yang terkait dengan kehamilan dan persalinan.

Faktor risiko lain yang menjadi predisposisi terjadinya preeklampsia meliputi hipertensi kronik. penyakit autoimun seperti Lupus. penyakit ginjal. usia ibu yang terlalu muda atau yang terlalu tua dan riwayat preeklampsia dalam keluarga (George. 4 . kelainan faktor pembekuan.terjadi pada primigravida dibandingkan multigravida. diabetes. 2007).

jumlah primigravida.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Sudinaya (2000) mendapatkan angka kejadian preeklampsia dan eklamsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74 kasus (5. keadaan sosial ekonomi. 2007).9%).1 Insiden Preeklampsia Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang mempengaruhinya.6 kasus per 1. Sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan (23. Pada primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida. kehamilan ganda. 2005).5%). paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu. dkk (1999) mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel pasien preeklampsia di RSU Dr. 2. tetapi dapat juga timbul kapan saja pada pertengahan kehamilan. Diabetes melitus.2 Epidemiologi Preeklampsia 2. maka memperlihatkan insiden hipertensi gestasional (13 % : 6 %) dan preeklampsia (13 % : 5 %) 5 . dengan preeklampsia sebesar 61 kasus (4.1%) dari 1431 persalinan selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000.2%) dan eklamsia 13 kasus (0. umur lebih dari 35 tahun dan obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklampsia (Trijatmo. Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu.1 Definisi Preeklampsia Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Di samping itu.000 kelahiran). 2006). yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria (Cunningham et al. 2012).2. hidrops fetalis. Surjadi. Hasan Sadikin Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu yaitu sebanyak 18 kasus. mola hidatidosa. terutama primigravida muda. Dari kasus ini terutama dijumpai pada usia 20-24 tahun dengan primigravida (17. Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 310% (Tomasulo. Peningkatan kejadian preeklampsia pada usia > 35 tahun mungkin disebabkan karena adanya hipertensi kronik yang tidak terdiagnosa dengan superimposed PIH (Langelo. preklamsia juga dipengaruhi oleh paritas. 2003). Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George. Wanita dengan kehamilan kembar bila dibandingkan dengan kehamilan tunggal. perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis dan lain-lain.

1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler.2 Faktor Risiko Preeklampsia Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya preeklampsia. 5) Riwayat penyakit tertentu. wanita dengan kehamilan kembar memperlihatkan prognosis neonatus yang lebih buruk daripada wanita dengan kehamilan tunggal (Cunningham. Faktor risiko tersebut meliputi. Banyak teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya. Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori “iskemia plasenta”. namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu sebelumnya. Penyakit tersebut meliputi hipertensi kronik. 2003). 1) Riwayat preeklampsia. 3) Kegemukan 4) Kehamilan ganda.yang secara bermakna lebih tinggi. karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia Perkembangan preklamsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan umur yang ekstrem. sedangkan pada kehamilan normal prostasiklin meningkat. 2012). 1998). 2) Primigravida. seperti terlalu muda atau terlalu tua. 2.2. memiliki risiko terjadinya preeklampsia. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi kembar atau lebih. Selain itu. oleh karena itu disebut “penyakit teori”. diabetes. Sekresi tromboksan oleh trombosit 6 . tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau riwayat keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia. penyakit ginjal atau penyakit degenerati seperti reumatik arthritis atau lupus (Langelo. 2. Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini (Mochtar. Adapun teori-teori tersebut adalah .3 Etiologi Preeklampsia Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.

Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan 7 . Pada preeklampsia terjadi komplek imun humoral dan aktivasi komplemen. hipertensi dan penurunan volume plasma (Prawirohardjo. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskular. Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin. Fibronektin diketahui dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklampsia. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangn perfusi plasenta sebanyak 50%.4 Patofisiologi Preeklampsia Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia (Cunningham. 4) Iskemik dari uterus. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan kejang. 3) Peran Faktor Genetik Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. 6) Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. 1999). Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu yang menderita preeklampsia. meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan (Prawirohardjo. 2. 1999). 2003). Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah.bertambah sehingga timbul vasokonstrikso generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus 5) Defisiensi kalsium. tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. 2) Peran Faktor Imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan I karena pada kehamilan I terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna.

Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun. diplopia. dan protein tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. 4) Otak Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri. 1999). Pada preeklampsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan. Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. 2006). Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsia dan eklamsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Konsentrasi kalium. sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru (Cunningham. kristaloid.trombositopeni. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina (Mochtar. Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan eklamsia. pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan (Tomasulo. 2) Metabolisme air dan elektrolit Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak diketahui penyebabnya. Elektrolit. sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. 2003). dan ambliopia. 1998). natrium. Perubahan pada organ-organ : 1) Perubahan kardiovaskuler. preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena. 5) Uterus Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta. sehingga terjadi partus prematur. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Prawirohardjo. Gejala lain yang menunjukan tanda preklamsia berat yang mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma. dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal (Tomasulo. 2006). Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. 8 . 3) Mata Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah.

b) Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+ 9 .5. peningkatan tekanan sistolik 30 mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari 140/90 mmHg. diplopia. 2. nyeri di daerah epigastrium. 1) Preeklampsia ringan. hiperefleksia. 2005).2 Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi. 2) Preeklampsia berat. bila disertai keadaan sebagai berikut: a) Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih. Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia.6) Paru-paru Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis.1 Gejala subjektif Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal. 1998). b) Proteinuria kuantitatif ≥ 0. edema dan proteinuria bertambah meningkat (Trijatmo. maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu. Dari hasil diagnosis.5 Gambaran Klinis Preeklampsia 2. Selain itu kita juga akan menemukan takikarda. takipnu. 2.5. hipertensi ensefalopati. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklamsia akan timbul.3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter atau midstearm. 2. edema paru. bila disertai keadaan sebagai berikut: a) Tekanan darah 140/90 mmHg sampai < 160/110 mmHg setelah usia kehamilan >20 minggu. atau abses paru (Mochtar. Tekanan darahpun akan meningkat lebih tinggi. Tekanan darah pada preklamsia berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ. pendarahan otak (Michael. penglihatan kabur.6 Diagnosis Preeklampsia Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan laboratorium. 2005). mual atau muntah-muntah. perubahan kesadaran. skotoma.

dan rasa nyeri di epigastrium.7. Tirah baring dengan miring ke satu sisi (kiri) b. e) Terdapat edema paru dan sianosis f) Trombositopeni g) Gangguan fungsi hati h) Pertumbuhan janin terhambat (Prawirohardjo. Kemudian setelah 5 menit tekanan darah diukur bila belum ada 10 . Bila umur kehamilan < 37 minggu. 2. Pengobatan dilakukan di Kamar Bersalin / Ruang Isolasi : a.7 Penatalaksanaan Preeklampsia Berat 2. 20 tetes/menit c. Pasang kateter tetap d. Pemberian anti hipertensi (bila tekanan darah ≥ 180/110 mmHg) Injeksi Clonidin 1 ampul (0.15 mg/cc) dilarutkan/diencerkan dalam larutan Dekstrose 5% 10 cc. Mula-mula disuntikkan 5 cc IV perlahan-lahan selama 5 menit.9% 500 cc Masukkan MgSO4 40% 30 cc ke dalam 500 cc larutan infuse Atur tetesan 28 tetes/menit (1 kolf/ 6 jam) Monitor jumlah tetesan. d) Adanya gangguan serebral. e.1 Perawatan Konservatif 1. yaitu Calcium Glukonas 10% (1 gr dalam 10 cc) diberikan IV pelan (3 menit). Pemberian obat anti kejang : Magnesium Sulfat (MgSO4)   Langsung berikan dosis pemeliharaan MgSO4 2 g/jam IV Caranya :  Siapkan larutan infus Dekstrose 5% atau NaCL 0. 2. Infus Dekstrose 5%. Refleks patella (+) Frekuensi pernafasan > 16 x/menit Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya. tanpa adanya keluhan subyektif dengan keadaan janin baik. gangguan penglihatan. 1999). bersamaan dengan monitor tanda vital.c) Oligouri. Syarat-syarat pemberian MgSO4 : Harus tersedia antidotum MgSO4. yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.

Hematokrit. Trombosit. Medikamentosa :   Nifedipin 3 x 10 mg (po). dll. Diet biasa e. Roboransia c. Injeksi Clonidin dapat diberikan tiap 4 jam sampai tekanan darah diastolik normal. 3. Hematokrit. f.penurunan. Konsultasi :    SMF Penyakit Dalam SMF Mata SMF Jantung. Pengobatan dan evaluasi selama rawat inap di Kamar Bersalin : a. asam urat Urine lengkap dan produksi urine 24 jam Fungsi hati Fungsi Ginjal d. Trombosit. Tirah Baring b. Asam Urat  Urine lengkap dan produksi urine 24 jam  Fungsi hati  Fungsi ginjal g. maka diberikan lagi 5 cc IV perlahan-lahan selama 5 menit. Dilakukan penilaian kesejahteraan janin (KTG/USG) 4. Pemeriksaan Laboratorium :  Hb. Pemeriksaan Laboratorium :     Hb. Perawatan Konservatif dianggap gagal bila :      Adanya tanda-tanda “ Impending Eklampsia “ (keluhan subyektif) Penilaian kesejahteraan janin jelek Kenaikan tekanan darah progresif Adanya Sindroma HELLP Adanya kelainan fungsi ginjal 11 .

Bila tidak tersedia spuit 20 cc. Kehamilan aterm 5. tekanan darah tetap ≥ 160 / 110 mmHg b. Pengobatan Medikamentosa : 1. Perawatan selama 24 jam. Penilaian kesejahteraan janin jelek 2. dapat menggunakan spuit 10 cc : Mula-mula masukkan MgSO4 40% 5 cc ke dalam spuit 10 cc lalu tambahkan aquadest 5 cc kemudian tambahkan lagi aquadest 5 cc dan suntikkan kembali.5. Adanya sindroma HELLP 4.Setelah tindakan (pervaginam atau seksio sesarea) pasien segera minum 1 s/d 2 gelas. Indikasi : 1. Adanya keluhan subyektif ( “Impending Eklampsia” ) 3.  Dosis Pemeliharaan : MgSO4 2 g / jam IV .Setelah bayi lahir. Pemberian MgSO4  Dosis Awal : Berikan MgSO4 4 g IV (bolus) Caranya : . Perawatan konservatif dianggap berhasil bila : penderita sudah mencapai perbaikan dengan tanda-tanda pre-eklampsia ringan dan perawatan dilanjutkan sekurangkurangnya selama 3 hari lagi kemudian penderita boleh pulang. 6.2 Perawatan Aktif a.Masukkan MgSO4 40 % 10 cc ke dalam spuit 20 cc .Berikan secara IV perlahan (5-10 menit) . 12 . 2.7. Tirah baring miring ke satu sisi (kiri) 2. Bila perawatan konservatif gagal dilakukan terminasi. Perawatan konservatif gagal 6. monitor : keluhan subyektif. Infus Dekstrose 5% 20 tetes/menit 3.Tambahkan aquadest 10 cc . . tekanan darah dan diuresis dalam 2 jam (100 cc/jam).

Skor pelvik (Bishop) ≥ 5  Operasi Seksio Sesarea bila : . lakukan persalinan pervaginam. Jika seksio sesarea akan dilakukan. 2. 2006) : 13 . aterm terlalu kecil.Bila timbul tanda-tanda intoksikasi MgSO4 segera berikan Calcium Gluconas 10%.Bila sebelum pengobatan MgSO4 telah diberikan Diazepam maka dilanjutkan pengobatan dengan MgSO4. 1987). Bila tekanan darah ≥ 180/110 mmHg diberikan injeksi Clonidin 0. .8 Komplikasi Preeklampsia dapat menyebabkan kelahiran awal atau komplikasi pada neonatus berupa prematuritas. Pada kasus berat dapat ditemui fetal distress baik pada saat kelahiran maupun sesudah kelahiran (Pernoll.Kesejahteraan janin jelek . Resiko fetus diakibatkan oleh insufisiensi plasenta baik akut maupun kronis. tekanan darah sesuai kriteria Preeklampsia ringan dan diuresis 100 cc/jam maka pemberian MgSO4 dihentikan. perhatikan bahwa: Tidak terdapat koagulapati Anestesi yang aman/ terpilih adalah anastesia umum. atau janin mati.Bila tidak ada keluhan subjektif.Skor pelvik (Bishop) < 5   Pada preeklampsia berat. c. Jika servik matang. 2001). 1 gr dalam 10 cc IV pelan-pelan selama 3 menit.Kesejahteraan janin baik .. persalinan harus terjadi dalam 24 jam. Jangan lakukan anastesia lokal. Terminasi Kehamilan :  Induksi persalinan dengan drips Oksitosin bila : . sedangkan anestesia spinal berhubungan dengan hipotensi  Jika anestesia yang umum tidak tersedia. .15 mg IV yang diencerkan 10 cc Dekstrose 5% diberikan sama dengan perawatan konservatif dilanjutkan Nifedipin 3 x 10 mg. 4. lakukan induksi dengan oksitosin 2-5 IU dalam 500 ml dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin (Abdul bari. Komplikasi yang sering terjadi pada preklampsia berat adalah (Wiknjosastro.

3. 14 . 4. trauma dan fraktur karena terjatuh akibat kejang. Penderita dengan preeklampsia berat kadang-kadang menunjukan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. 2.5 % solusio plasenta terjadi pada pasien preeklampsia. Cipto Mangunkusumo 15. 7. Pada preeklampsia berat. oedem paru. Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra uterin (Pangeman. Solusio plasenta. 2. Prematuritas. 2002). Kelainan ginjal. Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung selama seminggu dapat terjadi. Komplikasi lain berupa lidah tergigit. hal ini merupakan tanda gawat dan akan terjadi apopleksia serebri. Nekrosis periportal hati pada pasien preeklampsia-eklampsia diakibatkan vasospasmus arteriol umum.1. Di Rumah Sakit Dr. 9. 6. yaitu hemolysis. decompensatio cordis. Hipofibrinogenemia. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati. payah ginjal dan aspirasi cairan lambung. Kematian ibu biasanya karena perdarahan otak. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu hamil yang menderita hipertensi akut.9 Prognosis Prognosis untuk eklampsia selalu serius walaupun angka kematian ibu akibat eklampsia telah menurun selam tiga dekade terakhir dari 5 sampai sepuluh persen menjadi kurang dari tiga persen kasus. Perdarahan otak. Kematian ini disebabkan karena kurang sempurnanya pengawasan antenatal. elevated liver enzymes dan low platelet. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina. 8. Zuspan (1978) menemukan 23% hipofibrinogenemia. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan mekanisme ikterus tersebut. 2002). 5. Sindroma HELLP. pneumonia aspirasi dan DIC (Pangeman. Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus berupa pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. dismaturitas dan kematian janin intrauterin. Nekrosis hati. disamping itu penderita eklampsia biasanya sering terlambat mendapat pertolongan. Kelainan mata. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal. Hemolisis.

M : 24 tahun : IRT : Islam : Sasak : Dopang. nyeri ulu hati. Lombok Barat II. Keluhan nyeri kepala.00.5 oC 15 . ANAMNESIS Keluhan Utama : Nyeri pada perut menjalar sampai ke pinggang Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien merupakan rujukan dari puskesmas gunungsari dengan G1P0A0H0 postterm/T/H/IU preskep K/U ibu dan janin baik PK1 fase aktif+ PEB. IDENTITAS Nama Usia Pekerjaan Agama Suku Alamat : Ny. Kronologis : Puskesmas Gunungsari 04. penglihatan kabur (-). lendir campur darah (+) O: KU: baik TD : 150/100 mmHg N : 88x/menit RR: 28x/menit T: 36.20 Wita : 066381 : Baiq Trisna Satriana / H1A008042 I. muntah.00 wita (19-11-2012). keluar lendir campur darah (+). Pasien mengeluh nyeri pada perut yang menjalar sampai ke pinggang sejak pukul 03.BAB III LAPORAN KASUS Tanggal/Jam Masuk RSUP NTB Nomor Rekam Medis Nama Dokter Muda / NIM : 19 November 2012/ 06. riwayat keluar air dari jalan lahir (+). gerak janin masih dirasakan pasien.30 (19-11-12) S: pasien hamil 9 bulan datang ke puskesmas gunungsari mengeluh nyeri perut menyebar ke pinggang sejak pukul 03.

Status Obstetri L1: bokong L2: puka L3: kepala L4: 4/5 His: 2x10'~20" Djj: 12-11-11 (136x/menit) TBJ: 2480 gram VT: Ø 1cm. ginjal. Riwayat Alergi : Alergi terhadap obat-obatan dan makanan disangkal. amnion (+). Ini HPHT Taksiran Persalinan Riwayat ANC ANC terakhir Riwayat USG : 28/01/2012 : 04/11/2012 : 7 kali di Polindes : 02/11/2012 : 16 . penyakit jantung. hipertensi. Riwayat keluarga mengalami hipertensi dalam kehamilan disangkal. teraba kepala ↓H1. impalpable bagian terkecil janin dan tali pusat UL: proteinuria +4 A: G1P0A0L0 Postterm/S/L/IU presentasi kepala K/U ibu dan janin baik PK1 fase aktif+ PEB P: (04. Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat keluarga memiliki penyakit asma.40) MgSO4 bolus 4 gr IVFD RL 1 flash + MgSO4 6 gr drip 28 tpm Rujuk ke RSUP NTB Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat asma. Riwayat Obstetri : 1. denominator UUK. diabetes mellitus disangkal. diabetes mellitus maupun penyakit berat lainnya disangkal. eff 25%. hipertensi.

ronki (-).Frekuensi napas . striae gravidarum (+) : edema . arkus pubis>90o PS: 3 Dilatasi servix:1 (1) 17 . eff.Frekuensi nadi .Tekanan darah .Abdomen .Suhu : 160/110 mmHg : 96 x/menit : 22 x/menit : 36. ikterus -/: S1S2 tunggal reguler.Ekstremitas : anemis -/-. os coccygeus mobile. amnion (+). gallop (-) : vesikuler +/+. STATUS GENERALIS Keadaan umum : baik Kesadaran Tanda Vital . 25 %. PE: spina ishiadica tidak prominen. wheezing (-) : bekas luka operasi (-).6oC : E4V5M6 Pemeriksaan Fisik Umum .Riwayat KB Rencana KB : : - III. teraba kepala ↓ HI. murmur (-).Jantung .Paru . STATUS OBSTETRI L1 L2 L3 L4 TFU TBJ His DJJ VT : bokong : punggung di sebelah kanan : kepala : 4/5 : 29 cm : 2790 gram : 1x/10’~20” : 12-12-12 (144 x/menit) : Ø 1cm.- akral teraba hangat + + + + IV. bagian terkecil janin dan tali pusat tidak teraba. denominator ubun-ubun kecil kiri.Mata .

0x 103/ µL PLT : 191x 103/ µL HCT : 37. PEMERIKSAAN LABORATORIUM HGB : 11.6 mgl/dl Ureum: 15 mgl/dl SGOT : 27mgl/dl SGPT:19 mgl/dl Proteinuria:+3 VI. HbsAg. DIAGNOSIS G1P0A0L0 42-43 minggu/T/H/IU dengan PEB VII. Urinalisis Terapi DM konsultasi ke supervisor pro penatalaksanaan PEB aktif sesuai protap. TINDAKAN Diagnostik: Cek lab.Panjang servix: 2 (1) Station: -3 (0) Konsistensi: moderate (1) Posisi: posterior (0) V. Dosis Pemeliharaan : MgSO4 2 g/jam IV o Nifedipin 3x10 mg Monitoring Observasi kesejahteraan ibu dan janin Pasang DC  observasi urin output 18 . o Tirah baring miring ke satu sisi (kiri) o Berikan MgSO4: 1. Supervisor acc tatalaksana PEB aktif sesuai protap. Darah lengkap.2x 106/ µL WBC : 10.1% HBsAg : (-) Creatinin: 0. Dosis awal : Berikan MgSO4 4 g IV (bolus) 2.

KONDISI IBU 2 JAM POST PARTUM Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi napas Suhu Kontraksi uterus TFU Perdarahan aktif : Baik : Compos mentis : 150/80 mmHg : 92 x/menit : 24 x/menit : 36.05 WITA : Perempuan : 7-9 : Hidup : 2600 gram : 49 cm : (-) : (+) IX. BAYI LAHIR Jenis persalinan Indikasi Lahir tanggal.5ºC : (+) : 2 jari di bawah umbilikus : (-) XI. PLASENTA Lahir Lengkap Air ketuban Perdarahan : Spontan pada pukul 14. jam Jenis kelamin APGAR Score Lahir Berat Panjang Kelainan kongenital Anus : Spontan : Persalinan Kala II : 19/11/2012. KONDISI IBU 1 HARI POST PARTUM Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Frekuensi nadi : Baik : Compos mentis : 140/80 mmHg : 80 x/menit 19 .VIII.10 (19/11/2012) : Ya : Jernih : + 150 cc X. pukul 14.

KONDISI BAYI 1 HARI POST PARTUM RAWAT BERSAMA 07.4ºC : (+) : 3 jari di bawah umbilikus : (-) XII.7 ºC 20 .00 (20/11/2012) Frekuensi nadi Frekuensi napas Suhu : 148 x/menit : 54 x/menit (retraksi +) : 36.Frekuensi napas Suhu Kontraksi uterus TFU Perdarahan aktif : 20 x/menit : 36.

HbsAg. ini Objektif Assessment Planning Diagnostik: . Supervisor acc tatalaksana PEB aktif sesuai protap.CATATAN PERKEMBANGAN Waktu 19/11/2012 06. murmur (-). Dosis awal : Berikan MgSO4 4 g IV (bolus) 2. Pasien mengeluh nyeri perut menyebar ke pinggang sejak 03. DM (-) HPHT : 28-01-2012 HTP: 04-11-2012 Riwayat ANC: 7x di polindes ANC terakhir : Riwayat USG : Riwayat KB : Rencana KB selanjutnya : Riwayat Obstetri: 1. wheezing (-/-).6 C Status Lokalis Mata : anemis -/-. K/U ibu dan janin baik dengan inpartu kala 1 fase laten+PEB. Status Obstetri L1 : Bokong L2 : Punggung di sebelah kanan L3 : Kepala L4 : 4/5 TFU : 29 cm TBJ : 2790 gram His : 1x10’~20” DJJ : 12-12-12 (144 bpm) 21 . Pulmo : vesikuler (+/+).Cek lab. Extremitas : edema (-/-). warm acral (+/+). gerak janin (+). Urinalisis Terapi .Pasang DC  observasi urin output G1P0 000 42-43 Status Generalis KU : Baik minggu/T/H/IU TD : 160/100 mmHg dengan PEB N : 96 x/min RR : 22 x/min o T : 36. striae (+).20 Subjektif Pasien rujukan dari puskesmas gunungsari dengan G1P0A0H0 Postterm/T/H/IU presentasi kepala. Darah lengkap.DM konsultasi ke supervisor pro penatalaksanaan PEB aktif sesuai protap. gallop (-). Dosis Pemeliharaan : MgSO4 2 g/jam IV o Nifedipin 3x10 mg Monitoring .Observasi kesejahteraan ibu dan janin . o Tirah baring miring ke satu sisi (kiri) o Berikan MgSO4: 1. Riwayat asma. icteric -/Cor : S1S2 tunggal reguler. linea nigra (+). Abdomen : scar (-) horizontal.00 (19-11-12). ronkhi (-/-). HT. bloody slim (+). riwayat keluar air dari jalan lahir (-).

teraba kepala ↓H1. tidak teraba bagian terkecil janin dan tali pusat PE: spina ishiadica tidakprominent. eff 25%.1% HBsAg : (-) kreatinin: 0.2x 10 µL 3/ WBC : 10.Kronologis di Puskesmas Gunungsari 04. lendir campur darah (+) O: KU: baik TD : 150/100 mmHg N : 88x/menit RR: 28x/menit T: 36. denominator UUK. eff 25%.0x 10 µL 3/ PLT : 191x 10 µL HCT : 37.30 (19-11-12) S: pasien hamil 9 bulan datang ke puskesmas gunungsari mengeluh nyeri perut menyebar ke pinggang sejak pukul 03. teraba kepala ↓H1. arkus o pubis >90 PS: 3 Dilatasi servix:1 (1) Panjang servix: 2 (1) Station: -3 (0) Konsistensi : moderate (1) Posisi: posterior (0) Pemeriksaan Lab : 6/ HGB : 11.00. impalpable bagian terkecil janin dan tali pusat UL: proteinuria +4 A: G1P0A0L0 Postterm/S/L/IU presentasi kepala K/U ibu dan janin baik PK1 fase aktif+ PEB P: (04. amnion (+).5 oC Status Obstetri L1: bokong L2: puka L3: kepala L4: 4/5 His: 2x10'~20" Djj: 12-11-11 (136x/menit) TBJ: 2480 gram VT: Ø 1cm. amnion (+). os coccygeus mobile. denominator UUK.40) MgSO4 bolus 4 gr VT : Ø 1cm.6 mgl/dl Ureum: 15 mgl/dl SGOT : 27mgl/dl SGPT:19 mgl/dl Proteinuria:+3 22 .

00 G1P0 000 42-43 minggu/T/H/IU kala I fase aktif + riwayat keluar air + PEB  Observasi kemajuan persalinan dengan partograf  Anjurkan ibu untuk makan dan minum 10.30 11.00 IVFD RL 1 flash + MgSO4 6 gr drip 28 tpm Rujuk ke RSUP NTB KU: baik TD: 140/90 mmHg N: 84x/menit RR: 20x/menit T: 36. teraba kepala ↓H1.• 09. tidak teraba bagian terkecil janin dan tali pusat His:3x10~30” DJJ: 12-11-12 (140x/min) KU: baik TD: 150/80 mmHg N: 88x/menit RR: 20x/menit T:36.30 12. denominator UUK. amnion (-).6oC His:3x10~30” DJJ: 11-12-12 (140x/menit) His:3x10~30” Djj: 12-13-12 (148x/menit) TD: 140/80 mmHg N: 84 x/min Di VK teratai Keluhan subjektif (-) G1P0 000 42-43 minggu/T/H/IU inpartu kala I fase laten+ PEB 10.00 23 .7oC His : 2x10’~20” DJJ : 12-12-11 (140x/min) Ibu mengeluh nyeri perut yang His: 3x10’~30” semakin sering dan keluar air dari DJJ: 12-11-12 (140x/min) jalan lahir (+) VT: Ø4cm. eff 50%.00 11.

PB 49cm . vulka o o 12. Kontraksi uterus (+). anus (+). perdarahan ±150cc  Obs kesejahteraan ibu dan bayi  Anjurkan ibu makan. BB 2600 gr.15 KU : Baik TD : 150/80 mmHg N : 92 x/menit RR : 24 x/menit 2 jam post partum . 24 16.RR: 20 x/min T:36. anomali kongenital (-) MAK III Plasenta lahir spontan.00 13.5 C His:4x10~30” DJJ: 12-12-12 (144x/min) His:4x10~30” DJJ: 11-12-12 (140x/min) TD: 150/80 mmHg N: 92 x/min RR: 20 x/min T : 36. lengkap.05 Kala III • Obs kesejahteraan ibu dan janin • Aff DC • Pimpin ibu meneran Bayi lahir. perjol.30 Ibu mengeluh ingin mengedan Kala II 14.30 13. AS 7-9.5 C UO: 150 cc His:4x10~40” DJJ: 12-12-13 (148x/min) Head crowning Ø 1cm di vulva Teknus. perempuan.

mobilisasi. mobilisasi. medikasi dan memberi ASI 1 hari post partum  Obs kesejahteraan ibu dan bayi  Anjurkan ibu makan.5ºC Kontraksi uterus : (+) TFU : 2 jari di bawah umbilicus Perdarahan aktif: (-) KU : Baik TD : 140/80 mmHg N : 80 x/menit RR : 20 x/menit T : 36. minum.00 T : 36.5ºC Kontraksi uterus : (+) TFU : 3 jari di bawah umbilicus Perdarahan aktif: (-) Bayi rawat bersama: N: 140 x/mnt RR: 54 x/mnt T: 36.20/11/12 07.5C minum. medikasi dan memberi ASI 25 .

26 . usia kehamilan ibu 42-43 minggu. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. yaitu tekanan darahnya sebesar 160/110 mmHg dan disertai proteinuria +3. Ibu tidak mengalami edema. kegemukan. edema/ ablatio retina. penyakit ginjal atau penyakit degeneratif seperti reumatik arthritis atau lupus tidak didapatkan. Pada kasus ini ibu dikatakan mengalami preeklampsia berat karena mengalami hipertensi. Edema memang bukan lagi menjadi kriteria untuk mendiagnosis preeklampsia berat. yang artinya bayi telah postterm. hipertensi kronis. Hal ini dapat diketahui dengan oftalmoskop. Hipertensi terjadi sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tahanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Edema terjadi karena adanya penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial. Proteinuria terjadi karena pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. Pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Dalam kasus ini. Hal ini terjadi karena pada preeklampsia filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal sehingga menyebabkan diuresis menurun. Faktor resiko terjadinya preeklampsia pada pasien ini yang dapat diidentifikasi hanya dari faktor primigravida.BAB IV PEMBAHASAN Preeklampsia berat adalah timbulnya hipertensi ≥ 160/110 mmHg disertai proteinuria dan atau edema pada kehamilan setelah 20 minggu. Pada preeklampsia terjadi perubahan pada ginjal yang disebabkan oleh aliran darah kedalam ginjal menurun sehingga mengakibatkan filtrasi glomerulus berkurang atau mengalami penurunan. kehamilan ganda dan riwayat penyakit tertentu seperti DM. Primigravida dapat meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia dikarenakan pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) belum sempurna. • Gangguan visus : mata berkunang-kunang karena terjadi vasospasme. faktor resiko lainnya seperti riwayat preeklampsia sebelumnya atau riwayat keluarga preeklampsia. Tanda-tanda dari preeklampsia berat yang tidak dijumpai pada kasus ini adalah • Oliguria. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriole ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun yang menyebabkan retensi garam dan juga retensi air. pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria. jumlah produksi urine < 500 cc / 24 jam yang disertai kenaikan kadar kreatinin darah.

27 . Edema paru merupakan penyebab utama kematian pada penderita preeklampsia dan eklampsia. • Pertumbuhan janin terhambat ( IUGR ) Terapi preeklampsia berat pada kasus ini memilih terapi aktif. Pentingnya perkembangan ANC pada saat umur kehamilan < 20 mg akan membantu menegakkan diagnosis pre eklampsi dan menyingkirkan diagnosa banding hipertensi kronik dalam kehamilan. Setelah bayi lahir keadaan tekanan darah mulai turun 150/80 mmHg dan keluhan subjektif juga tidak didapatkan sehingga pemberian MgSO4 dihentikan. karena dengan ANC yang baik ibu dapat mengetahui tanda bahaya pada kehamilannya serta dapat lebih mempersiapkan mental dan fisik ibu pada waktu persalinan. Pemberian Nifedipin 3x 10 mg peroral juga efektif pada pasien ini. hal tersebut sudah sesuai dengan indikasi. Umur kehamilan post term juga dapat dihindari jika ibu melakukan ANC yang lebih teliti karena kehamilan post term juga dapat membahayakan keadaan bayi dalam rahim. karena pada kasus ini umur kehamilan ibu sudah mencapai 42-43 minggu yang memang seharusnya dilakukan upaya langkah terminasi. Penggunaan antikonvulsan MgSO4 40% 15 cc dalam 500 cc larutan RL (drip 28 tetes/ menit) dan MgSO4 40% 4 g IV (bolus) dalam kasus ini terbukti efektif dalam mencegah terjadinya kejang pada penderita. Komplikasi ini terjadi sebagai akibat dekompensasio kordis kiri.• • • Gangguan serebral : kepala pusing dan sakit kepala karena vasospasme / edema otak dan adanya resistensi pembuluh darah dalam otak. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen karena regangan selaput hati oleh perdarahan/ edema atau sakit akibat perubahan pada lambung. Ibu dianjurkan untuk ANC yg lebih cermat pada kehamilan. Edema paru dan sianosis.

3. faktor resiko lainnya tidak didapatkan 28 . 2. Diagnosis pada pasien sudah tepat sesuai dengan kriteria preeklampsia berat dimana tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg.KESIMPULAN Dari kasus ini dapat disimpulkan: 1. Penggunaan antikonvulsan MgSO4 mampu mencegah terjadinya kejang pada pasien. Faktor resiko yang dapat diidentifikasi pada pasien ini hanya faktor primigravida. Penatalaksanaan yang telah dilakukan pada pasien ini sudah tepat yaitu dengan tatalaksana aktif PEB. Proteinuria > 5 gram / 24 jam atau kualitatif ( ++++ ) dan umur kehamilan pasien pada kasus lebih dari 20 minggu.

13-15. D. 2012. Wiknjosastro H.htm (Accesed: 2008. 29 . (2006. Perbandingan Rasio Ekskresi Kalsium/Kreatinin Dalam Urin Antara Penderita Preeklamsia Dan Kehamilan Normal.html. R.J.ivillage.P. dkk. 2000. Bagian Obstetri dan Ginekologi RSMH/ FK UNSRI Palembang Prawirohardjo S. (2004). B. January 05 – Last update).cmf. Dkk. November 20) Cunningham. EGC. P.J. Y. Majalah Obstetri Dan Ginekologi Indonesia. 23-26.L. Available: http://www. edisi 6. Cermin Dunia Kedokteran. 2003. 24. Faktor Risiko Kejadian Preeklampsia di Rskd Ibu dan Anak Siti Fatimah Makassar Tahun 2011-2012. Suyono.emedicine.com/pregnancybacics/preeclamsia. et al. Available from: http://www. 21st ed.. Diagnosis And Management Of Preeclampsia. 1998. W. 1999.M. Hipokrates. Preeclampsia. (2005... Wagner. Langelo W. 2003.health. Komplikasi Akut pada Preeklampsia.. 1999.G. March 15 – Review date).com/emerg/topic480.. McGraw-Hill Companies. November 20) Wahdi.aafp. Jakarta Tomasulo. Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Hasanuddin Mochtar. Surjadi. Jakarta Pangeman. et all. Sudinaya I. Majalah Obstetri Dan Ginekologi Indonesia. Kariadi Semarang Tahun 1996-1998. 165-170. Insiden Preeklamsia-Eklamsia di Rumah Sakit Umum Tarakan Kalimantan Timur-Tahun 2000. L. Dasar-Dasar Obstetri & Ginekologi. Available from:http://www. Kematian Maternal Di RSUP Dr. 139.org/afp/20041215/2317. 23. & Lubetkin. M. Editor: Delfi Lutan.obgyn. Williams Obstetrics. F. (Accesed: 2008. FKUI: Jakarta.T. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi. 2002. Ilmu Kandungan. Obstetri Patologi. Pregnancy.DAFTAR PUSTAKA Brooks. 2002... Preeclamsia.