LAPORAN KASUS PREEKLAMPSIA BERAT

OLEH :

Baiq Trisna Satriana
H1A 008 042

PEMBIMBING : dr. Ketut Dewi Wijayanti, Sp.OG

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA DI LAB/SMF KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM/ RSUD PRAYA 2012

1

KATA PENGANTAR

Puji sukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan karuniaNyalah sehingga laporan kasus ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Laporan kasus ini disusun untuk memenuhi salah satu persyaratan kelulusan dari Lab/ SMF Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan, Fakultas Kedokteran Universitas Mataram. Dalam penyusunan laporan yang berjudul “Preeklampsia Berat” ini penulis memperoleh bimbingan, petunjuk serta bantuan moral dari berbagai pihak. Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada penulis: 1. dr. Ketut Dewi Wijayanti, Sp.OG, selaku Dosen Pembimbing laporan kasus ini. 2. dr. I Ketut Puspa Ambara, Sp.OG selaku supervisor RSUD Praya 3. dr. H. Doddy Ario Kumboyo, Sp.OG (K), selaku Dosen Pembimbing laporan kasus ini. 4. dr. A. Rusdhy H. Hamid, SpOG, selaku kepala SMF Kebidanan dan Penyakit Kandungan RSU Mataram 5. dr. Agus Thoriq, Sp.OG, selaku Koordinator Pendidikan Bagian/ SMF Kebidanan dan Kandungan RSU Mataram 6. dr. Edi P.W., Sp.OG selaku supervisor 7. Rekan-rekan dokter muda 8. Pihak-pihak lain yang tidak dapat saya sebutkan satu persatu yang telah memberikan masukan, bantuan dan informasi dalam pengumpulan bahan tinjauan pustaka. Menyadari masih terdapat banyak kekurangan, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua pihak demi kesempurnaan laporan kasus ini. Semoga laporan kasus ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan khususnya kepada penulis dan kepada pembaca dalam menjalankan praktek sehari-hari sebagai dokter.

Mataram,

Desember 2012

Penulis

2

termasuk perdarahan. Kariadi Semarang selama tahun 1996-1998 sebanyak 10 kasus (48%). angka kematian bayi di negara maju seperti di Inggris saat ini sekitar 5 per 1. Data ini sebanding dengan dokumen WHO (18 September 1989) yang menyatakan bahwa penyebab langsung kematian terbanyak adalah preeklampsia/eklampsia. Di Indonesia angka kematian anak balita menurun 15 % dalam 15 tahun. aborsi tidak aman.000 perempuan meninggal setiap tahun karena kehamilan dan persalinan. Sebagai contoh. Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa wanita dengan sosio ekonominya lebih maju jarang terkena preeklampsia (Cunningham. Disamping itu juga dipengaruhi oleh predisposisi genetik dan juga faktor lingkungan. terutama di Afrika dan Asia Selatan. Sebagian besar kematian perempuan disebabkan komplikasi karena kehamilan dan persalinan.BAB I PENDAHULUAN Di dunia ini setiap menit seorang perempuan meninggal karena komplikasi yang terkait dengan kehamilan dan persalinan. di Indonesia setiap 20 menit anak usia di bawah 5 tahun meninggal. 2003). dari 79 kematian per 1. 1. persalinan dan nifas.000 anak balita meninggal setiap hari dan 10. disamping pengendalian faktor-faktor predisposisi lain (Sudinaya. Sekitar 99 % dari kematian ibu dan balita terjadi di negara miskin. 2005). Dengan kata lain. Sebagai perbandingan. perdarahan. Preeklampsia-eklampsia merupakan kesatuan penyakit yang masih merupakan penyebab utama kematian ibu dan penyebab kematian perinatal tertinggi di Indonesia. Di Indonesia. Begitu juga dengan kematian anak.000 kelahiran hidup pada tahun 1988 menjadi 46 per 1.000 kelahiran hidup (WHO. tekanan darah tinggi dan persalinan lama (Langelo. penyakit jantung. dkk (2000) mendapatkan angka kematian ibu akibat preeklampsia/ eklampsia di RSUP Dr. Preeklampsia lebih sering 3 . berkaitan dengan ras dan etnis. Wahdi.000 kelahiran hidup pada kurun waktu 1998-2002 (Survei Demografi Kesehatan Indonesia 2002/2003). 2 orang ibu meninggal setiap jam karena kehamilan. 2012). Disamping itu. infeksi. dilaporkan bahwa tempat yang tinggi di Colorado meningkatkan insiden preeklampsia. 2003). Dengan kata lain 30. Sehingga diagnosis dini preeklampsia yang merupakan pendahuluan eklampsia serta penatalaksanaannya harus diperhatikan dengan seksama. infeksi dan penyebab tak langsung adalah anemia. pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin untuk mencari tanda preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria sangat penting dalam usaha pencegahan.400 perempuan meninggal setiap hari atau lebih dari 500.6 juta anak balita meninggal setiap tahun. Insiden preeklampsia sangat dipengaruhi oleh paritas.

4 . Faktor risiko lain yang menjadi predisposisi terjadinya preeklampsia meliputi hipertensi kronik. usia ibu yang terlalu muda atau yang terlalu tua dan riwayat preeklampsia dalam keluarga (George. diabetes. kelainan faktor pembekuan. penyakit ginjal. penyakit autoimun seperti Lupus. 2007).terjadi pada primigravida dibandingkan multigravida.

2. dkk (1999) mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel pasien preeklampsia di RSU Dr. Sudinaya (2000) mendapatkan angka kejadian preeklampsia dan eklamsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74 kasus (5. 2005).1 Insiden Preeklampsia Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang mempengaruhinya.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 310% (Tomasulo. hidrops fetalis.2. perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis dan lain-lain. 2003). yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria (Cunningham et al. Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George. Peningkatan kejadian preeklampsia pada usia > 35 tahun mungkin disebabkan karena adanya hipertensi kronik yang tidak terdiagnosa dengan superimposed PIH (Langelo. 2007).000 kelahiran). 2006). Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu. Pada primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida. paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu. Di samping itu.1%) dari 1431 persalinan selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000. keadaan sosial ekonomi.2 Epidemiologi Preeklampsia 2. Diabetes melitus. jumlah primigravida. Hasan Sadikin Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu yaitu sebanyak 18 kasus. 2012). mola hidatidosa. preklamsia juga dipengaruhi oleh paritas. umur lebih dari 35 tahun dan obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklampsia (Trijatmo.6 kasus per 1.2%) dan eklamsia 13 kasus (0. kehamilan ganda. maka memperlihatkan insiden hipertensi gestasional (13 % : 6 %) dan preeklampsia (13 % : 5 %) 5 .9%). Dari kasus ini terutama dijumpai pada usia 20-24 tahun dengan primigravida (17. Surjadi. Sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan (23. Wanita dengan kehamilan kembar bila dibandingkan dengan kehamilan tunggal. tetapi dapat juga timbul kapan saja pada pertengahan kehamilan.5%).1 Definisi Preeklampsia Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. dengan preeklampsia sebesar 61 kasus (4. terutama primigravida muda.

Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini (Mochtar. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu sebelumnya. 5) Riwayat penyakit tertentu. 2) Primigravida. sedangkan pada kehamilan normal prostasiklin meningkat. oleh karena itu disebut “penyakit teori”. Banyak teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya. Faktor risiko tersebut meliputi. Adapun teori-teori tersebut adalah . 2012). 1) Riwayat preeklampsia. 2003). 2. 1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler. memiliki risiko terjadinya preeklampsia. tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Sekresi tromboksan oleh trombosit 6 . 1998).2.yang secara bermakna lebih tinggi. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi kembar atau lebih.2 Faktor Risiko Preeklampsia Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya preeklampsia. wanita dengan kehamilan kembar memperlihatkan prognosis neonatus yang lebih buruk daripada wanita dengan kehamilan tunggal (Cunningham. namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau riwayat keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia. seperti terlalu muda atau terlalu tua. diabetes. Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori “iskemia plasenta”.3 Etiologi Preeklampsia Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. penyakit ginjal atau penyakit degenerati seperti reumatik arthritis atau lupus (Langelo. karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia Perkembangan preklamsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan umur yang ekstrem. Penyakit tersebut meliputi hipertensi kronik. Selain itu. sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang. 3) Kegemukan 4) Kehamilan ganda. 2.

Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. 1999). Penumpukan trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan kejang. 4) Iskemik dari uterus. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan 7 . 6) Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. 2003). Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus 5) Defisiensi kalsium. 3) Peran Faktor Genetik Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan (Prawirohardjo. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskular. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria. Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin. 1999). Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangn perfusi plasenta sebanyak 50%. meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklampsia.bertambah sehingga timbul vasokonstrikso generalisata dan sekresi aldosteron menurun. tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu yang menderita preeklampsia. Pada preeklampsia terjadi komplek imun humoral dan aktivasi komplemen. 2) Peran Faktor Imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan I karena pada kehamilan I terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna.4 Patofisiologi Preeklampsia Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia (Cunningham. Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah. 2. hipertensi dan penurunan volume plasma (Prawirohardjo. Fibronektin diketahui dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.

dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal (Tomasulo. 4) Otak Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri. Gejala lain yang menunjukan tanda preklamsia berat yang mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma. 1998). Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Prawirohardjo. 5) Uterus Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta. sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina (Mochtar. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsia dan eklamsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. 2006). sehingga terjadi partus prematur. 1999). 3) Mata Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi. dan ambliopia. Pada preeklampsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan. 8 . kristaloid. Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Elektrolit. preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena. 2003). sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. 2006). Perubahan pada organ-organ : 1) Perubahan kardiovaskuler. dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru (Cunningham. natrium. Konsentrasi kalium. diplopia. pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan (Tomasulo. dan protein tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. 2) Metabolisme air dan elektrolit Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak diketahui penyebabnya. Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan eklamsia.trombositopeni.

maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu. bila disertai keadaan sebagai berikut: a) Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih. Selain itu kita juga akan menemukan takikarda. 2005). perubahan kesadaran. Tekanan darah pada preklamsia berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ. Dari hasil diagnosis. mual atau muntah-muntah. 1998). Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia. edema paru.5 Gambaran Klinis Preeklampsia 2.5. peningkatan tekanan sistolik 30 mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari 140/90 mmHg. 1) Preeklampsia ringan. atau abses paru (Mochtar.2 Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi. b) Proteinuria kuantitatif ≥ 0. hipertensi ensefalopati. edema dan proteinuria bertambah meningkat (Trijatmo. hiperefleksia. Tekanan darahpun akan meningkat lebih tinggi. pendarahan otak (Michael. penglihatan kabur. bila disertai keadaan sebagai berikut: a) Tekanan darah 140/90 mmHg sampai < 160/110 mmHg setelah usia kehamilan >20 minggu.6) Paru-paru Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. 2005).3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter atau midstearm. 2. b) Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+ 9 . 2) Preeklampsia berat. 2. nyeri di daerah epigastrium.1 Gejala subjektif Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal.5. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklamsia akan timbul. skotoma. 2. takipnu.6 Diagnosis Preeklampsia Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan laboratorium. diplopia.

Kemudian setelah 5 menit tekanan darah diukur bila belum ada 10 . Infus Dekstrose 5%.1 Perawatan Konservatif 1. Syarat-syarat pemberian MgSO4 : Harus tersedia antidotum MgSO4. bersamaan dengan monitor tanda vital. Refleks patella (+) Frekuensi pernafasan > 16 x/menit Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya. 2. 1999). gangguan penglihatan. tanpa adanya keluhan subyektif dengan keadaan janin baik. Mula-mula disuntikkan 5 cc IV perlahan-lahan selama 5 menit. Pengobatan dilakukan di Kamar Bersalin / Ruang Isolasi : a. yaitu Calcium Glukonas 10% (1 gr dalam 10 cc) diberikan IV pelan (3 menit). Pemberian obat anti kejang : Magnesium Sulfat (MgSO4)   Langsung berikan dosis pemeliharaan MgSO4 2 g/jam IV Caranya :  Siapkan larutan infus Dekstrose 5% atau NaCL 0. Bila umur kehamilan < 37 minggu. Pasang kateter tetap d. yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.c) Oligouri. e.15 mg/cc) dilarutkan/diencerkan dalam larutan Dekstrose 5% 10 cc. Pemberian anti hipertensi (bila tekanan darah ≥ 180/110 mmHg) Injeksi Clonidin 1 ampul (0. Tirah baring dengan miring ke satu sisi (kiri) b. e) Terdapat edema paru dan sianosis f) Trombositopeni g) Gangguan fungsi hati h) Pertumbuhan janin terhambat (Prawirohardjo. dan rasa nyeri di epigastrium.7 Penatalaksanaan Preeklampsia Berat 2.9% 500 cc Masukkan MgSO4 40% 30 cc ke dalam 500 cc larutan infuse Atur tetesan 28 tetes/menit (1 kolf/ 6 jam) Monitor jumlah tetesan. 2. 20 tetes/menit c.7. d) Adanya gangguan serebral.

Trombosit. Pemeriksaan Laboratorium :  Hb. Pemeriksaan Laboratorium :     Hb. Diet biasa e. Pengobatan dan evaluasi selama rawat inap di Kamar Bersalin : a. Asam Urat  Urine lengkap dan produksi urine 24 jam  Fungsi hati  Fungsi ginjal g. Perawatan Konservatif dianggap gagal bila :      Adanya tanda-tanda “ Impending Eklampsia “ (keluhan subyektif) Penilaian kesejahteraan janin jelek Kenaikan tekanan darah progresif Adanya Sindroma HELLP Adanya kelainan fungsi ginjal 11 . dll. Injeksi Clonidin dapat diberikan tiap 4 jam sampai tekanan darah diastolik normal. Konsultasi :    SMF Penyakit Dalam SMF Mata SMF Jantung. Medikamentosa :   Nifedipin 3 x 10 mg (po). Dilakukan penilaian kesejahteraan janin (KTG/USG) 4. Hematokrit. Tirah Baring b. Hematokrit. 3.penurunan. asam urat Urine lengkap dan produksi urine 24 jam Fungsi hati Fungsi Ginjal d. f. maka diberikan lagi 5 cc IV perlahan-lahan selama 5 menit. Roboransia c. Trombosit.

Bila tidak tersedia spuit 20 cc. Perawatan konservatif gagal 6. . Bila perawatan konservatif gagal dilakukan terminasi. Tirah baring miring ke satu sisi (kiri) 2.Berikan secara IV perlahan (5-10 menit) .Setelah tindakan (pervaginam atau seksio sesarea) pasien segera minum 1 s/d 2 gelas. Kehamilan aterm 5. Adanya sindroma HELLP 4. Perawatan konservatif dianggap berhasil bila : penderita sudah mencapai perbaikan dengan tanda-tanda pre-eklampsia ringan dan perawatan dilanjutkan sekurangkurangnya selama 3 hari lagi kemudian penderita boleh pulang. tekanan darah dan diuresis dalam 2 jam (100 cc/jam). Adanya keluhan subyektif ( “Impending Eklampsia” ) 3. Pemberian MgSO4  Dosis Awal : Berikan MgSO4 4 g IV (bolus) Caranya : . Pengobatan Medikamentosa : 1. Penilaian kesejahteraan janin jelek 2. 12 .5. dapat menggunakan spuit 10 cc : Mula-mula masukkan MgSO4 40% 5 cc ke dalam spuit 10 cc lalu tambahkan aquadest 5 cc kemudian tambahkan lagi aquadest 5 cc dan suntikkan kembali. monitor : keluhan subyektif.  Dosis Pemeliharaan : MgSO4 2 g / jam IV . Infus Dekstrose 5% 20 tetes/menit 3. tekanan darah tetap ≥ 160 / 110 mmHg b. 6. 2.2 Perawatan Aktif a.7.Masukkan MgSO4 40 % 10 cc ke dalam spuit 20 cc . Indikasi : 1.Tambahkan aquadest 10 cc .Setelah bayi lahir. Perawatan selama 24 jam.

Skor pelvik (Bishop) < 5   Pada preeklampsia berat. perhatikan bahwa: Tidak terdapat koagulapati Anestesi yang aman/ terpilih adalah anastesia umum. 2001). Bila tekanan darah ≥ 180/110 mmHg diberikan injeksi Clonidin 0. 2.8 Komplikasi Preeklampsia dapat menyebabkan kelahiran awal atau komplikasi pada neonatus berupa prematuritas. 4. Jangan lakukan anastesia lokal. lakukan induksi dengan oksitosin 2-5 IU dalam 500 ml dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin (Abdul bari. Jika servik matang.Skor pelvik (Bishop) ≥ 5  Operasi Seksio Sesarea bila : . lakukan persalinan pervaginam.Bila timbul tanda-tanda intoksikasi MgSO4 segera berikan Calcium Gluconas 10%. persalinan harus terjadi dalam 24 jam.Bila sebelum pengobatan MgSO4 telah diberikan Diazepam maka dilanjutkan pengobatan dengan MgSO4. Jika seksio sesarea akan dilakukan.. 2006) : 13 .Bila tidak ada keluhan subjektif.Kesejahteraan janin baik . c.Kesejahteraan janin jelek . atau janin mati. . 1 gr dalam 10 cc IV pelan-pelan selama 3 menit. aterm terlalu kecil. Komplikasi yang sering terjadi pada preklampsia berat adalah (Wiknjosastro. 1987). Pada kasus berat dapat ditemui fetal distress baik pada saat kelahiran maupun sesudah kelahiran (Pernoll.15 mg IV yang diencerkan 10 cc Dekstrose 5% diberikan sama dengan perawatan konservatif dilanjutkan Nifedipin 3 x 10 mg. sedangkan anestesia spinal berhubungan dengan hipotensi  Jika anestesia yang umum tidak tersedia. tekanan darah sesuai kriteria Preeklampsia ringan dan diuresis 100 cc/jam maka pemberian MgSO4 dihentikan. Terminasi Kehamilan :  Induksi persalinan dengan drips Oksitosin bila : . . Resiko fetus diakibatkan oleh insufisiensi plasenta baik akut maupun kronis.

hal ini merupakan tanda gawat dan akan terjadi apopleksia serebri. 2. Zuspan (1978) menemukan 23% hipofibrinogenemia. 2002). Komplikasi lain berupa lidah tergigit. 14 . Solusio plasenta. Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung selama seminggu dapat terjadi. Kematian ini disebabkan karena kurang sempurnanya pengawasan antenatal. Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra uterin (Pangeman. 3. 7. yaitu hemolysis.1. Hipofibrinogenemia. Di Rumah Sakit Dr. Perdarahan otak. 8. 2. Penderita dengan preeklampsia berat kadang-kadang menunjukan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. 5. oedem paru. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal. 9. Nekrosis hati. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal. Prematuritas. Nekrosis periportal hati pada pasien preeklampsia-eklampsia diakibatkan vasospasmus arteriol umum. Hemolisis. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan mekanisme ikterus tersebut. Pada preeklampsia berat. disamping itu penderita eklampsia biasanya sering terlambat mendapat pertolongan. trauma dan fraktur karena terjatuh akibat kejang. payah ginjal dan aspirasi cairan lambung.5 % solusio plasenta terjadi pada pasien preeklampsia. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina. dismaturitas dan kematian janin intrauterin. Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus berupa pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu hamil yang menderita hipertensi akut. 2002). 6. decompensatio cordis. 4. Kelainan ginjal. Sindroma HELLP. Kelainan mata. Kematian ibu biasanya karena perdarahan otak. Cipto Mangunkusumo 15. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati. elevated liver enzymes dan low platelet. pneumonia aspirasi dan DIC (Pangeman.9 Prognosis Prognosis untuk eklampsia selalu serius walaupun angka kematian ibu akibat eklampsia telah menurun selam tiga dekade terakhir dari 5 sampai sepuluh persen menjadi kurang dari tiga persen kasus.

M : 24 tahun : IRT : Islam : Sasak : Dopang. gerak janin masih dirasakan pasien. Pasien mengeluh nyeri pada perut yang menjalar sampai ke pinggang sejak pukul 03. riwayat keluar air dari jalan lahir (+). keluar lendir campur darah (+). muntah. ANAMNESIS Keluhan Utama : Nyeri pada perut menjalar sampai ke pinggang Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien merupakan rujukan dari puskesmas gunungsari dengan G1P0A0H0 postterm/T/H/IU preskep K/U ibu dan janin baik PK1 fase aktif+ PEB.00 wita (19-11-2012). Kronologis : Puskesmas Gunungsari 04. nyeri ulu hati. lendir campur darah (+) O: KU: baik TD : 150/100 mmHg N : 88x/menit RR: 28x/menit T: 36.5 oC 15 . Lombok Barat II.20 Wita : 066381 : Baiq Trisna Satriana / H1A008042 I. penglihatan kabur (-). Keluhan nyeri kepala.00. IDENTITAS Nama Usia Pekerjaan Agama Suku Alamat : Ny.BAB III LAPORAN KASUS Tanggal/Jam Masuk RSUP NTB Nomor Rekam Medis Nama Dokter Muda / NIM : 19 November 2012/ 06.30 (19-11-12) S: pasien hamil 9 bulan datang ke puskesmas gunungsari mengeluh nyeri perut menyebar ke pinggang sejak pukul 03.

40) MgSO4 bolus 4 gr IVFD RL 1 flash + MgSO4 6 gr drip 28 tpm Rujuk ke RSUP NTB Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat asma. ginjal. impalpable bagian terkecil janin dan tali pusat UL: proteinuria +4 A: G1P0A0L0 Postterm/S/L/IU presentasi kepala K/U ibu dan janin baik PK1 fase aktif+ PEB P: (04. eff 25%. Riwayat Alergi : Alergi terhadap obat-obatan dan makanan disangkal. hipertensi. Ini HPHT Taksiran Persalinan Riwayat ANC ANC terakhir Riwayat USG : 28/01/2012 : 04/11/2012 : 7 kali di Polindes : 02/11/2012 : 16 . teraba kepala ↓H1. diabetes mellitus maupun penyakit berat lainnya disangkal. diabetes mellitus disangkal. Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat keluarga memiliki penyakit asma. amnion (+). hipertensi.Status Obstetri L1: bokong L2: puka L3: kepala L4: 4/5 His: 2x10'~20" Djj: 12-11-11 (136x/menit) TBJ: 2480 gram VT: Ø 1cm. Riwayat Obstetri : 1. denominator UUK. penyakit jantung. Riwayat keluarga mengalami hipertensi dalam kehamilan disangkal.

amnion (+). STATUS GENERALIS Keadaan umum : baik Kesadaran Tanda Vital .Ekstremitas : anemis -/-. PE: spina ishiadica tidak prominen. 25 %. wheezing (-) : bekas luka operasi (-). denominator ubun-ubun kecil kiri. teraba kepala ↓ HI. striae gravidarum (+) : edema .Frekuensi napas . ronki (-).6oC : E4V5M6 Pemeriksaan Fisik Umum . eff. STATUS OBSTETRI L1 L2 L3 L4 TFU TBJ His DJJ VT : bokong : punggung di sebelah kanan : kepala : 4/5 : 29 cm : 2790 gram : 1x/10’~20” : 12-12-12 (144 x/menit) : Ø 1cm. arkus pubis>90o PS: 3 Dilatasi servix:1 (1) 17 .Suhu : 160/110 mmHg : 96 x/menit : 22 x/menit : 36. murmur (-). gallop (-) : vesikuler +/+.Mata . ikterus -/: S1S2 tunggal reguler.Abdomen .Riwayat KB Rencana KB : : - III. os coccygeus mobile.Jantung .Paru .- akral teraba hangat + + + + IV.Frekuensi nadi .Tekanan darah . bagian terkecil janin dan tali pusat tidak teraba.

Darah lengkap. Dosis Pemeliharaan : MgSO4 2 g/jam IV o Nifedipin 3x10 mg Monitoring Observasi kesejahteraan ibu dan janin Pasang DC  observasi urin output 18 .6 mgl/dl Ureum: 15 mgl/dl SGOT : 27mgl/dl SGPT:19 mgl/dl Proteinuria:+3 VI. Urinalisis Terapi DM konsultasi ke supervisor pro penatalaksanaan PEB aktif sesuai protap. DIAGNOSIS G1P0A0L0 42-43 minggu/T/H/IU dengan PEB VII.Panjang servix: 2 (1) Station: -3 (0) Konsistensi: moderate (1) Posisi: posterior (0) V. Supervisor acc tatalaksana PEB aktif sesuai protap. o Tirah baring miring ke satu sisi (kiri) o Berikan MgSO4: 1. Dosis awal : Berikan MgSO4 4 g IV (bolus) 2. TINDAKAN Diagnostik: Cek lab.0x 103/ µL PLT : 191x 103/ µL HCT : 37. HbsAg.1% HBsAg : (-) Creatinin: 0.2x 106/ µL WBC : 10. PEMERIKSAAN LABORATORIUM HGB : 11.

VIII.10 (19/11/2012) : Ya : Jernih : + 150 cc X. KONDISI IBU 2 JAM POST PARTUM Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi napas Suhu Kontraksi uterus TFU Perdarahan aktif : Baik : Compos mentis : 150/80 mmHg : 92 x/menit : 24 x/menit : 36. jam Jenis kelamin APGAR Score Lahir Berat Panjang Kelainan kongenital Anus : Spontan : Persalinan Kala II : 19/11/2012. PLASENTA Lahir Lengkap Air ketuban Perdarahan : Spontan pada pukul 14. pukul 14.05 WITA : Perempuan : 7-9 : Hidup : 2600 gram : 49 cm : (-) : (+) IX. KONDISI IBU 1 HARI POST PARTUM Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Frekuensi nadi : Baik : Compos mentis : 140/80 mmHg : 80 x/menit 19 . BAYI LAHIR Jenis persalinan Indikasi Lahir tanggal.5ºC : (+) : 2 jari di bawah umbilikus : (-) XI.

7 ºC 20 .Frekuensi napas Suhu Kontraksi uterus TFU Perdarahan aktif : 20 x/menit : 36. KONDISI BAYI 1 HARI POST PARTUM RAWAT BERSAMA 07.00 (20/11/2012) Frekuensi nadi Frekuensi napas Suhu : 148 x/menit : 54 x/menit (retraksi +) : 36.4ºC : (+) : 3 jari di bawah umbilikus : (-) XII.

ronkhi (-/-). linea nigra (+). Abdomen : scar (-) horizontal. ini Objektif Assessment Planning Diagnostik: . warm acral (+/+). HbsAg. Urinalisis Terapi .Observasi kesejahteraan ibu dan janin . striae (+). HT. Darah lengkap.DM konsultasi ke supervisor pro penatalaksanaan PEB aktif sesuai protap. Dosis Pemeliharaan : MgSO4 2 g/jam IV o Nifedipin 3x10 mg Monitoring . murmur (-). Pasien mengeluh nyeri perut menyebar ke pinggang sejak 03. bloody slim (+). Dosis awal : Berikan MgSO4 4 g IV (bolus) 2. Status Obstetri L1 : Bokong L2 : Punggung di sebelah kanan L3 : Kepala L4 : 4/5 TFU : 29 cm TBJ : 2790 gram His : 1x10’~20” DJJ : 12-12-12 (144 bpm) 21 . gerak janin (+). Supervisor acc tatalaksana PEB aktif sesuai protap. wheezing (-/-).6 C Status Lokalis Mata : anemis -/-.Cek lab. o Tirah baring miring ke satu sisi (kiri) o Berikan MgSO4: 1. DM (-) HPHT : 28-01-2012 HTP: 04-11-2012 Riwayat ANC: 7x di polindes ANC terakhir : Riwayat USG : Riwayat KB : Rencana KB selanjutnya : Riwayat Obstetri: 1. icteric -/Cor : S1S2 tunggal reguler. Extremitas : edema (-/-).Pasang DC  observasi urin output G1P0 000 42-43 Status Generalis KU : Baik minggu/T/H/IU TD : 160/100 mmHg dengan PEB N : 96 x/min RR : 22 x/min o T : 36. gallop (-).00 (19-11-12).CATATAN PERKEMBANGAN Waktu 19/11/2012 06. Riwayat asma. K/U ibu dan janin baik dengan inpartu kala 1 fase laten+PEB.20 Subjektif Pasien rujukan dari puskesmas gunungsari dengan G1P0A0H0 Postterm/T/H/IU presentasi kepala. riwayat keluar air dari jalan lahir (-). Pulmo : vesikuler (+/+).

6 mgl/dl Ureum: 15 mgl/dl SGOT : 27mgl/dl SGPT:19 mgl/dl Proteinuria:+3 22 .0x 10 µL 3/ PLT : 191x 10 µL HCT : 37. denominator UUK. teraba kepala ↓H1. impalpable bagian terkecil janin dan tali pusat UL: proteinuria +4 A: G1P0A0L0 Postterm/S/L/IU presentasi kepala K/U ibu dan janin baik PK1 fase aktif+ PEB P: (04.30 (19-11-12) S: pasien hamil 9 bulan datang ke puskesmas gunungsari mengeluh nyeri perut menyebar ke pinggang sejak pukul 03. eff 25%. denominator UUK. teraba kepala ↓H1. amnion (+).2x 10 µL 3/ WBC : 10. tidak teraba bagian terkecil janin dan tali pusat PE: spina ishiadica tidakprominent. os coccygeus mobile. amnion (+). arkus o pubis >90 PS: 3 Dilatasi servix:1 (1) Panjang servix: 2 (1) Station: -3 (0) Konsistensi : moderate (1) Posisi: posterior (0) Pemeriksaan Lab : 6/ HGB : 11.5 oC Status Obstetri L1: bokong L2: puka L3: kepala L4: 4/5 His: 2x10'~20" Djj: 12-11-11 (136x/menit) TBJ: 2480 gram VT: Ø 1cm.1% HBsAg : (-) kreatinin: 0.40) MgSO4 bolus 4 gr VT : Ø 1cm. lendir campur darah (+) O: KU: baik TD : 150/100 mmHg N : 88x/menit RR: 28x/menit T: 36.Kronologis di Puskesmas Gunungsari 04.00. eff 25%.

eff 50%. denominator UUK.7oC His : 2x10’~20” DJJ : 12-12-11 (140x/min) Ibu mengeluh nyeri perut yang His: 3x10’~30” semakin sering dan keluar air dari DJJ: 12-11-12 (140x/min) jalan lahir (+) VT: Ø4cm.00 11.00 23 .00 IVFD RL 1 flash + MgSO4 6 gr drip 28 tpm Rujuk ke RSUP NTB KU: baik TD: 140/90 mmHg N: 84x/menit RR: 20x/menit T: 36.• 09. amnion (-). teraba kepala ↓H1.30 12.00 G1P0 000 42-43 minggu/T/H/IU kala I fase aktif + riwayat keluar air + PEB  Observasi kemajuan persalinan dengan partograf  Anjurkan ibu untuk makan dan minum 10. tidak teraba bagian terkecil janin dan tali pusat His:3x10~30” DJJ: 12-11-12 (140x/min) KU: baik TD: 150/80 mmHg N: 88x/menit RR: 20x/menit T:36.6oC His:3x10~30” DJJ: 11-12-12 (140x/menit) His:3x10~30” Djj: 12-13-12 (148x/menit) TD: 140/80 mmHg N: 84 x/min Di VK teratai Keluhan subjektif (-) G1P0 000 42-43 minggu/T/H/IU inpartu kala I fase laten+ PEB 10.30 11.

05 Kala III • Obs kesejahteraan ibu dan janin • Aff DC • Pimpin ibu meneran Bayi lahir. 24 16. PB 49cm .RR: 20 x/min T:36. anus (+). anomali kongenital (-) MAK III Plasenta lahir spontan.00 13. BB 2600 gr.5 C UO: 150 cc His:4x10~40” DJJ: 12-12-13 (148x/min) Head crowning Ø 1cm di vulva Teknus. perempuan. perdarahan ±150cc  Obs kesejahteraan ibu dan bayi  Anjurkan ibu makan. perjol. vulka o o 12. AS 7-9.15 KU : Baik TD : 150/80 mmHg N : 92 x/menit RR : 24 x/menit 2 jam post partum .30 13. lengkap. Kontraksi uterus (+).30 Ibu mengeluh ingin mengedan Kala II 14.5 C His:4x10~30” DJJ: 12-12-12 (144x/min) His:4x10~30” DJJ: 11-12-12 (140x/min) TD: 150/80 mmHg N: 92 x/min RR: 20 x/min T : 36.

5ºC Kontraksi uterus : (+) TFU : 2 jari di bawah umbilicus Perdarahan aktif: (-) KU : Baik TD : 140/80 mmHg N : 80 x/menit RR : 20 x/menit T : 36.00 T : 36. medikasi dan memberi ASI 1 hari post partum  Obs kesejahteraan ibu dan bayi  Anjurkan ibu makan. medikasi dan memberi ASI 25 .5C minum. minum.20/11/12 07.5ºC Kontraksi uterus : (+) TFU : 3 jari di bawah umbilicus Perdarahan aktif: (-) Bayi rawat bersama: N: 140 x/mnt RR: 54 x/mnt T: 36. mobilisasi. mobilisasi.

edema/ ablatio retina. kehamilan ganda dan riwayat penyakit tertentu seperti DM.BAB IV PEMBAHASAN Preeklampsia berat adalah timbulnya hipertensi ≥ 160/110 mmHg disertai proteinuria dan atau edema pada kehamilan setelah 20 minggu. jumlah produksi urine < 500 cc / 24 jam yang disertai kenaikan kadar kreatinin darah. Pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Edema terjadi karena adanya penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial. penyakit ginjal atau penyakit degeneratif seperti reumatik arthritis atau lupus tidak didapatkan. yaitu tekanan darahnya sebesar 160/110 mmHg dan disertai proteinuria +3. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. usia kehamilan ibu 42-43 minggu. kegemukan. Pada kasus ini ibu dikatakan mengalami preeklampsia berat karena mengalami hipertensi. Ibu tidak mengalami edema. yang artinya bayi telah postterm. Hal ini dapat diketahui dengan oftalmoskop. Tanda-tanda dari preeklampsia berat yang tidak dijumpai pada kasus ini adalah • Oliguria. • Gangguan visus : mata berkunang-kunang karena terjadi vasospasme. faktor resiko lainnya seperti riwayat preeklampsia sebelumnya atau riwayat keluarga preeklampsia. Hal ini terjadi karena pada preeklampsia filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal sehingga menyebabkan diuresis menurun. 26 . pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria. Dalam kasus ini. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriole ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun yang menyebabkan retensi garam dan juga retensi air. Hipertensi terjadi sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tahanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Primigravida dapat meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia dikarenakan pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) belum sempurna. Edema memang bukan lagi menjadi kriteria untuk mendiagnosis preeklampsia berat. Faktor resiko terjadinya preeklampsia pada pasien ini yang dapat diidentifikasi hanya dari faktor primigravida. Pada preeklampsia terjadi perubahan pada ginjal yang disebabkan oleh aliran darah kedalam ginjal menurun sehingga mengakibatkan filtrasi glomerulus berkurang atau mengalami penurunan. hipertensi kronis. Proteinuria terjadi karena pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat.

• • • Gangguan serebral : kepala pusing dan sakit kepala karena vasospasme / edema otak dan adanya resistensi pembuluh darah dalam otak. Setelah bayi lahir keadaan tekanan darah mulai turun 150/80 mmHg dan keluhan subjektif juga tidak didapatkan sehingga pemberian MgSO4 dihentikan. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen karena regangan selaput hati oleh perdarahan/ edema atau sakit akibat perubahan pada lambung. 27 . Komplikasi ini terjadi sebagai akibat dekompensasio kordis kiri. Umur kehamilan post term juga dapat dihindari jika ibu melakukan ANC yang lebih teliti karena kehamilan post term juga dapat membahayakan keadaan bayi dalam rahim. Penggunaan antikonvulsan MgSO4 40% 15 cc dalam 500 cc larutan RL (drip 28 tetes/ menit) dan MgSO4 40% 4 g IV (bolus) dalam kasus ini terbukti efektif dalam mencegah terjadinya kejang pada penderita. karena dengan ANC yang baik ibu dapat mengetahui tanda bahaya pada kehamilannya serta dapat lebih mempersiapkan mental dan fisik ibu pada waktu persalinan. Ibu dianjurkan untuk ANC yg lebih cermat pada kehamilan. karena pada kasus ini umur kehamilan ibu sudah mencapai 42-43 minggu yang memang seharusnya dilakukan upaya langkah terminasi. Pentingnya perkembangan ANC pada saat umur kehamilan < 20 mg akan membantu menegakkan diagnosis pre eklampsi dan menyingkirkan diagnosa banding hipertensi kronik dalam kehamilan. Pemberian Nifedipin 3x 10 mg peroral juga efektif pada pasien ini. hal tersebut sudah sesuai dengan indikasi. Edema paru dan sianosis. Edema paru merupakan penyebab utama kematian pada penderita preeklampsia dan eklampsia. • Pertumbuhan janin terhambat ( IUGR ) Terapi preeklampsia berat pada kasus ini memilih terapi aktif.

Penatalaksanaan yang telah dilakukan pada pasien ini sudah tepat yaitu dengan tatalaksana aktif PEB.KESIMPULAN Dari kasus ini dapat disimpulkan: 1. Penggunaan antikonvulsan MgSO4 mampu mencegah terjadinya kejang pada pasien. Proteinuria > 5 gram / 24 jam atau kualitatif ( ++++ ) dan umur kehamilan pasien pada kasus lebih dari 20 minggu. Diagnosis pada pasien sudah tepat sesuai dengan kriteria preeklampsia berat dimana tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg. Faktor resiko yang dapat diidentifikasi pada pasien ini hanya faktor primigravida. faktor resiko lainnya tidak didapatkan 28 . 2. 3.

B.cmf. Majalah Obstetri Dan Ginekologi Indonesia. 23-26. Perbandingan Rasio Ekskresi Kalsium/Kreatinin Dalam Urin Antara Penderita Preeklamsia Dan Kehamilan Normal. November 20) Cunningham.ivillage. 2012.J. (2005.M. Kematian Maternal Di RSUP Dr.emedicine. 2000.. Dkk. Available from:http://www.. (2006. L. 2003. dkk. 1999. 165-170. January 05 – Last update). Hipokrates. F. Dasar-Dasar Obstetri & Ginekologi..DAFTAR PUSTAKA Brooks.J. 1999. D. Cermin Dunia Kedokteran. March 15 – Review date).. 29 . 21st ed.html. et al. Preeclampsia. P. & Lubetkin. Suyono. Y. November 20) Wahdi. M. Jakarta Tomasulo. (Accesed: 2008. Obstetri Patologi. Langelo W. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi. R. EGC. 1998. (2004). Pregnancy. Jakarta Pangeman. Diagnosis And Management Of Preeclampsia. 139. 2002. Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Hasanuddin Mochtar.health.htm (Accesed: 2008. et all. Wagner. Editor: Delfi Lutan. Williams Obstetrics. 2002.G. Kariadi Semarang Tahun 1996-1998.aafp. 23. FKUI: Jakarta.L. Available from: http://www. Available: http://www. McGraw-Hill Companies. Bagian Obstetri dan Ginekologi RSMH/ FK UNSRI Palembang Prawirohardjo S.com/emerg/topic480.T.obgyn. edisi 6. Majalah Obstetri Dan Ginekologi Indonesia. Sudinaya I. Surjadi. 13-15.. W. Preeclamsia. Wiknjosastro H..com/pregnancybacics/preeclamsia. Komplikasi Akut pada Preeklampsia. 24. Ilmu Kandungan. 2003. Insiden Preeklamsia-Eklamsia di Rumah Sakit Umum Tarakan Kalimantan Timur-Tahun 2000.org/afp/20041215/2317. Faktor Risiko Kejadian Preeklampsia di Rskd Ibu dan Anak Siti Fatimah Makassar Tahun 2011-2012..P.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful