LAPORAN KASUS PREEKLAMPSIA BERAT

OLEH :

Baiq Trisna Satriana
H1A 008 042

PEMBIMBING : dr. Ketut Dewi Wijayanti, Sp.OG

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA DI LAB/SMF KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM/ RSUD PRAYA 2012

1

KATA PENGANTAR

Puji sukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan karuniaNyalah sehingga laporan kasus ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Laporan kasus ini disusun untuk memenuhi salah satu persyaratan kelulusan dari Lab/ SMF Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan, Fakultas Kedokteran Universitas Mataram. Dalam penyusunan laporan yang berjudul “Preeklampsia Berat” ini penulis memperoleh bimbingan, petunjuk serta bantuan moral dari berbagai pihak. Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada penulis: 1. dr. Ketut Dewi Wijayanti, Sp.OG, selaku Dosen Pembimbing laporan kasus ini. 2. dr. I Ketut Puspa Ambara, Sp.OG selaku supervisor RSUD Praya 3. dr. H. Doddy Ario Kumboyo, Sp.OG (K), selaku Dosen Pembimbing laporan kasus ini. 4. dr. A. Rusdhy H. Hamid, SpOG, selaku kepala SMF Kebidanan dan Penyakit Kandungan RSU Mataram 5. dr. Agus Thoriq, Sp.OG, selaku Koordinator Pendidikan Bagian/ SMF Kebidanan dan Kandungan RSU Mataram 6. dr. Edi P.W., Sp.OG selaku supervisor 7. Rekan-rekan dokter muda 8. Pihak-pihak lain yang tidak dapat saya sebutkan satu persatu yang telah memberikan masukan, bantuan dan informasi dalam pengumpulan bahan tinjauan pustaka. Menyadari masih terdapat banyak kekurangan, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua pihak demi kesempurnaan laporan kasus ini. Semoga laporan kasus ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan khususnya kepada penulis dan kepada pembaca dalam menjalankan praktek sehari-hari sebagai dokter.

Mataram,

Desember 2012

Penulis

2

Di Indonesia angka kematian anak balita menurun 15 % dalam 15 tahun. Disamping itu. persalinan dan nifas.000 anak balita meninggal setiap hari dan 10. Data ini sebanding dengan dokumen WHO (18 September 1989) yang menyatakan bahwa penyebab langsung kematian terbanyak adalah preeklampsia/eklampsia. di Indonesia setiap 20 menit anak usia di bawah 5 tahun meninggal. angka kematian bayi di negara maju seperti di Inggris saat ini sekitar 5 per 1. dkk (2000) mendapatkan angka kematian ibu akibat preeklampsia/ eklampsia di RSUP Dr. 2 orang ibu meninggal setiap jam karena kehamilan. 2005). 2003). Sebagai perbandingan.BAB I PENDAHULUAN Di dunia ini setiap menit seorang perempuan meninggal karena komplikasi yang terkait dengan kehamilan dan persalinan. Preeklampsia-eklampsia merupakan kesatuan penyakit yang masih merupakan penyebab utama kematian ibu dan penyebab kematian perinatal tertinggi di Indonesia. termasuk perdarahan. 1. Kariadi Semarang selama tahun 1996-1998 sebanyak 10 kasus (48%).6 juta anak balita meninggal setiap tahun. Begitu juga dengan kematian anak. Dengan kata lain 30. Insiden preeklampsia sangat dipengaruhi oleh paritas. Sehingga diagnosis dini preeklampsia yang merupakan pendahuluan eklampsia serta penatalaksanaannya harus diperhatikan dengan seksama. perdarahan. disamping pengendalian faktor-faktor predisposisi lain (Sudinaya. 2003). infeksi dan penyebab tak langsung adalah anemia. dari 79 kematian per 1. pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin untuk mencari tanda preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria sangat penting dalam usaha pencegahan. Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa wanita dengan sosio ekonominya lebih maju jarang terkena preeklampsia (Cunningham. dilaporkan bahwa tempat yang tinggi di Colorado meningkatkan insiden preeklampsia. penyakit jantung. aborsi tidak aman. Dengan kata lain.400 perempuan meninggal setiap hari atau lebih dari 500. berkaitan dengan ras dan etnis. tekanan darah tinggi dan persalinan lama (Langelo. Sekitar 99 % dari kematian ibu dan balita terjadi di negara miskin. Preeklampsia lebih sering 3 .000 kelahiran hidup (WHO. 2012).000 kelahiran hidup pada tahun 1988 menjadi 46 per 1. infeksi.000 perempuan meninggal setiap tahun karena kehamilan dan persalinan. Sebagai contoh. terutama di Afrika dan Asia Selatan.000 kelahiran hidup pada kurun waktu 1998-2002 (Survei Demografi Kesehatan Indonesia 2002/2003). Disamping itu juga dipengaruhi oleh predisposisi genetik dan juga faktor lingkungan. Wahdi. Sebagian besar kematian perempuan disebabkan komplikasi karena kehamilan dan persalinan. Di Indonesia.

diabetes. kelainan faktor pembekuan. penyakit ginjal. Faktor risiko lain yang menjadi predisposisi terjadinya preeklampsia meliputi hipertensi kronik. usia ibu yang terlalu muda atau yang terlalu tua dan riwayat preeklampsia dalam keluarga (George. 4 . 2007).terjadi pada primigravida dibandingkan multigravida. penyakit autoimun seperti Lupus.

2 Epidemiologi Preeklampsia 2. kehamilan ganda. Wanita dengan kehamilan kembar bila dibandingkan dengan kehamilan tunggal. Hasan Sadikin Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu yaitu sebanyak 18 kasus. Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu. umur lebih dari 35 tahun dan obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklampsia (Trijatmo. Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George.1%) dari 1431 persalinan selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000. jumlah primigravida. mola hidatidosa. perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis dan lain-lain. Diabetes melitus. 2. yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria (Cunningham et al.000 kelahiran). 2007). maka memperlihatkan insiden hipertensi gestasional (13 % : 6 %) dan preeklampsia (13 % : 5 %) 5 . Surjadi. preklamsia juga dipengaruhi oleh paritas.2%) dan eklamsia 13 kasus (0. Dari kasus ini terutama dijumpai pada usia 20-24 tahun dengan primigravida (17.6 kasus per 1.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. terutama primigravida muda.1 Definisi Preeklampsia Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 310% (Tomasulo. Sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan (23. dengan preeklampsia sebesar 61 kasus (4. dkk (1999) mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel pasien preeklampsia di RSU Dr. Peningkatan kejadian preeklampsia pada usia > 35 tahun mungkin disebabkan karena adanya hipertensi kronik yang tidak terdiagnosa dengan superimposed PIH (Langelo.9%). keadaan sosial ekonomi.5%).1 Insiden Preeklampsia Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang mempengaruhinya. Di samping itu. 2006). 2003).2. 2012). tetapi dapat juga timbul kapan saja pada pertengahan kehamilan. paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu. Pada primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida. Sudinaya (2000) mendapatkan angka kejadian preeklampsia dan eklamsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74 kasus (5. hidrops fetalis. 2005).

Adapun teori-teori tersebut adalah . sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang. 3) Kegemukan 4) Kehamilan ganda. wanita dengan kehamilan kembar memperlihatkan prognosis neonatus yang lebih buruk daripada wanita dengan kehamilan tunggal (Cunningham. sedangkan pada kehamilan normal prostasiklin meningkat.3 Etiologi Preeklampsia Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. oleh karena itu disebut “penyakit teori”.yang secara bermakna lebih tinggi. seperti terlalu muda atau terlalu tua. Sekresi tromboksan oleh trombosit 6 .2. 2. 1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler. diabetes. 1998). 2003). Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi kembar atau lebih. Faktor risiko tersebut meliputi. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu sebelumnya. 1) Riwayat preeklampsia. 2. 2) Primigravida.2 Faktor Risiko Preeklampsia Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya preeklampsia. Banyak teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya. 2012). Selain itu. memiliki risiko terjadinya preeklampsia. 5) Riwayat penyakit tertentu. karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia Perkembangan preklamsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan umur yang ekstrem. Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori “iskemia plasenta”. Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini (Mochtar. namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau riwayat keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia. penyakit ginjal atau penyakit degenerati seperti reumatik arthritis atau lupus (Langelo. Penyakit tersebut meliputi hipertensi kronik. tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia.

6) Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. 2) Peran Faktor Imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan I karena pada kehamilan I terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan 7 . Penumpukan trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan kejang. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan (Prawirohardjo. hipertensi dan penurunan volume plasma (Prawirohardjo. Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu yang menderita preeklampsia. 4) Iskemik dari uterus. Fibronektin diketahui dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskular. meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer.4 Patofisiologi Preeklampsia Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia (Cunningham. 1999). 2. Pada preeklampsia terjadi komplek imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus 5) Defisiensi kalsium.bertambah sehingga timbul vasokonstrikso generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklampsia. 3) Peran Faktor Genetik Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. 1999). Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah. 2003). Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangn perfusi plasenta sebanyak 50%. tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin.

Pada preeklampsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan. dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru (Cunningham. dan protein tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. 3) Mata Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan (Tomasulo. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsia dan eklamsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal (Tomasulo. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina (Mochtar. 2003).trombositopeni. dan ambliopia. 2006). 2006). Perubahan pada organ-organ : 1) Perubahan kardiovaskuler. Konsentrasi kalium. 1998). 5) Uterus Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta. 8 . sehingga terjadi partus prematur. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun. diplopia. Gejala lain yang menunjukan tanda preklamsia berat yang mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma. 4) Otak Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri. preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena. natrium. Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan eklamsia. sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi. kristaloid. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Prawirohardjo. 1999). Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Elektrolit. Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. 2) Metabolisme air dan elektrolit Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak diketahui penyebabnya.

nyeri di daerah epigastrium. maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu.5 Gambaran Klinis Preeklampsia 2.6) Paru-paru Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia. 2) Preeklampsia berat. atau abses paru (Mochtar. hiperefleksia.6 Diagnosis Preeklampsia Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan laboratorium. 1998). 2. Dari hasil diagnosis. perubahan kesadaran. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklamsia akan timbul. b) Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+ 9 . 2005).5. peningkatan tekanan sistolik 30 mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari 140/90 mmHg. bila disertai keadaan sebagai berikut: a) Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih. mual atau muntah-muntah. edema dan proteinuria bertambah meningkat (Trijatmo. Selain itu kita juga akan menemukan takikarda. 2.3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter atau midstearm. bila disertai keadaan sebagai berikut: a) Tekanan darah 140/90 mmHg sampai < 160/110 mmHg setelah usia kehamilan >20 minggu. 2005). edema paru. takipnu. Tekanan darahpun akan meningkat lebih tinggi. 1) Preeklampsia ringan. 2.2 Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi. skotoma. Tekanan darah pada preklamsia berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ.5. diplopia.1 Gejala subjektif Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal. penglihatan kabur. hipertensi ensefalopati. b) Proteinuria kuantitatif ≥ 0. pendarahan otak (Michael.

Mula-mula disuntikkan 5 cc IV perlahan-lahan selama 5 menit. e) Terdapat edema paru dan sianosis f) Trombositopeni g) Gangguan fungsi hati h) Pertumbuhan janin terhambat (Prawirohardjo. Syarat-syarat pemberian MgSO4 : Harus tersedia antidotum MgSO4. 1999). yaitu Calcium Glukonas 10% (1 gr dalam 10 cc) diberikan IV pelan (3 menit). Tirah baring dengan miring ke satu sisi (kiri) b. Infus Dekstrose 5%. Refleks patella (+) Frekuensi pernafasan > 16 x/menit Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya. 2.7.9% 500 cc Masukkan MgSO4 40% 30 cc ke dalam 500 cc larutan infuse Atur tetesan 28 tetes/menit (1 kolf/ 6 jam) Monitor jumlah tetesan. Bila umur kehamilan < 37 minggu. bersamaan dengan monitor tanda vital. Kemudian setelah 5 menit tekanan darah diukur bila belum ada 10 . gangguan penglihatan. d) Adanya gangguan serebral. Pengobatan dilakukan di Kamar Bersalin / Ruang Isolasi : a. Pasang kateter tetap d. yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.1 Perawatan Konservatif 1. Pemberian anti hipertensi (bila tekanan darah ≥ 180/110 mmHg) Injeksi Clonidin 1 ampul (0. tanpa adanya keluhan subyektif dengan keadaan janin baik. dan rasa nyeri di epigastrium. e.15 mg/cc) dilarutkan/diencerkan dalam larutan Dekstrose 5% 10 cc.7 Penatalaksanaan Preeklampsia Berat 2. 20 tetes/menit c.c) Oligouri. 2. Pemberian obat anti kejang : Magnesium Sulfat (MgSO4)   Langsung berikan dosis pemeliharaan MgSO4 2 g/jam IV Caranya :  Siapkan larutan infus Dekstrose 5% atau NaCL 0.

Roboransia c. Tirah Baring b. Pemeriksaan Laboratorium :     Hb. Hematokrit. Medikamentosa :   Nifedipin 3 x 10 mg (po). maka diberikan lagi 5 cc IV perlahan-lahan selama 5 menit. dll. Perawatan Konservatif dianggap gagal bila :      Adanya tanda-tanda “ Impending Eklampsia “ (keluhan subyektif) Penilaian kesejahteraan janin jelek Kenaikan tekanan darah progresif Adanya Sindroma HELLP Adanya kelainan fungsi ginjal 11 . f. Trombosit. asam urat Urine lengkap dan produksi urine 24 jam Fungsi hati Fungsi Ginjal d. Pengobatan dan evaluasi selama rawat inap di Kamar Bersalin : a. Konsultasi :    SMF Penyakit Dalam SMF Mata SMF Jantung. Injeksi Clonidin dapat diberikan tiap 4 jam sampai tekanan darah diastolik normal. Dilakukan penilaian kesejahteraan janin (KTG/USG) 4. Hematokrit. Trombosit. Pemeriksaan Laboratorium :  Hb. 3. Asam Urat  Urine lengkap dan produksi urine 24 jam  Fungsi hati  Fungsi ginjal g. Diet biasa e.penurunan.

7.Setelah bayi lahir. tekanan darah tetap ≥ 160 / 110 mmHg b. 2. . Pengobatan Medikamentosa : 1. Infus Dekstrose 5% 20 tetes/menit 3.  Dosis Pemeliharaan : MgSO4 2 g / jam IV . Perawatan konservatif gagal 6. 6. Adanya sindroma HELLP 4.2 Perawatan Aktif a.Tambahkan aquadest 10 cc .5. Perawatan konservatif dianggap berhasil bila : penderita sudah mencapai perbaikan dengan tanda-tanda pre-eklampsia ringan dan perawatan dilanjutkan sekurangkurangnya selama 3 hari lagi kemudian penderita boleh pulang. Perawatan selama 24 jam. monitor : keluhan subyektif. Penilaian kesejahteraan janin jelek 2.Setelah tindakan (pervaginam atau seksio sesarea) pasien segera minum 1 s/d 2 gelas.Masukkan MgSO4 40 % 10 cc ke dalam spuit 20 cc . Bila perawatan konservatif gagal dilakukan terminasi. Kehamilan aterm 5. Indikasi : 1. Adanya keluhan subyektif ( “Impending Eklampsia” ) 3. 12 . tekanan darah dan diuresis dalam 2 jam (100 cc/jam).Bila tidak tersedia spuit 20 cc. dapat menggunakan spuit 10 cc : Mula-mula masukkan MgSO4 40% 5 cc ke dalam spuit 10 cc lalu tambahkan aquadest 5 cc kemudian tambahkan lagi aquadest 5 cc dan suntikkan kembali.Berikan secara IV perlahan (5-10 menit) . Pemberian MgSO4  Dosis Awal : Berikan MgSO4 4 g IV (bolus) Caranya : . Tirah baring miring ke satu sisi (kiri) 2.

8 Komplikasi Preeklampsia dapat menyebabkan kelahiran awal atau komplikasi pada neonatus berupa prematuritas. atau janin mati. . 2001). Jangan lakukan anastesia lokal. c. Komplikasi yang sering terjadi pada preklampsia berat adalah (Wiknjosastro. perhatikan bahwa: Tidak terdapat koagulapati Anestesi yang aman/ terpilih adalah anastesia umum. . 1 gr dalam 10 cc IV pelan-pelan selama 3 menit. sedangkan anestesia spinal berhubungan dengan hipotensi  Jika anestesia yang umum tidak tersedia. Pada kasus berat dapat ditemui fetal distress baik pada saat kelahiran maupun sesudah kelahiran (Pernoll. Terminasi Kehamilan :  Induksi persalinan dengan drips Oksitosin bila : . 1987). persalinan harus terjadi dalam 24 jam. lakukan persalinan pervaginam.Skor pelvik (Bishop) ≥ 5  Operasi Seksio Sesarea bila : . 2006) : 13 . lakukan induksi dengan oksitosin 2-5 IU dalam 500 ml dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin (Abdul bari. Jika seksio sesarea akan dilakukan. Jika servik matang.Kesejahteraan janin jelek . tekanan darah sesuai kriteria Preeklampsia ringan dan diuresis 100 cc/jam maka pemberian MgSO4 dihentikan. 2. Bila tekanan darah ≥ 180/110 mmHg diberikan injeksi Clonidin 0. 4..Bila sebelum pengobatan MgSO4 telah diberikan Diazepam maka dilanjutkan pengobatan dengan MgSO4.Kesejahteraan janin baik .Bila tidak ada keluhan subjektif. Resiko fetus diakibatkan oleh insufisiensi plasenta baik akut maupun kronis.Bila timbul tanda-tanda intoksikasi MgSO4 segera berikan Calcium Gluconas 10%.15 mg IV yang diencerkan 10 cc Dekstrose 5% diberikan sama dengan perawatan konservatif dilanjutkan Nifedipin 3 x 10 mg. aterm terlalu kecil.Skor pelvik (Bishop) < 5   Pada preeklampsia berat.

Solusio plasenta. Hemolisis. 14 . Kelainan mata. Pada preeklampsia berat. elevated liver enzymes dan low platelet. Cipto Mangunkusumo 15. Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra uterin (Pangeman. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal. Hipofibrinogenemia.5 % solusio plasenta terjadi pada pasien preeklampsia. decompensatio cordis. Kematian ini disebabkan karena kurang sempurnanya pengawasan antenatal. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. dismaturitas dan kematian janin intrauterin. Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung selama seminggu dapat terjadi. oedem paru. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan mekanisme ikterus tersebut. 2. Kelainan ginjal. 2. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati. Sindroma HELLP. 7. 9. Komplikasi lain berupa lidah tergigit. Nekrosis periportal hati pada pasien preeklampsia-eklampsia diakibatkan vasospasmus arteriol umum. disamping itu penderita eklampsia biasanya sering terlambat mendapat pertolongan. Zuspan (1978) menemukan 23% hipofibrinogenemia. payah ginjal dan aspirasi cairan lambung. Perdarahan otak. Kematian ibu biasanya karena perdarahan otak. trauma dan fraktur karena terjatuh akibat kejang. Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus berupa pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. 3. hal ini merupakan tanda gawat dan akan terjadi apopleksia serebri. Prematuritas. Penderita dengan preeklampsia berat kadang-kadang menunjukan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus.1. 5. Nekrosis hati. 8. pneumonia aspirasi dan DIC (Pangeman.9 Prognosis Prognosis untuk eklampsia selalu serius walaupun angka kematian ibu akibat eklampsia telah menurun selam tiga dekade terakhir dari 5 sampai sepuluh persen menjadi kurang dari tiga persen kasus. 6. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina. yaitu hemolysis. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu hamil yang menderita hipertensi akut. 2002). 2002). Di Rumah Sakit Dr. 4.

Kronologis : Puskesmas Gunungsari 04.00 wita (19-11-2012). Pasien mengeluh nyeri pada perut yang menjalar sampai ke pinggang sejak pukul 03. M : 24 tahun : IRT : Islam : Sasak : Dopang. Lombok Barat II. ANAMNESIS Keluhan Utama : Nyeri pada perut menjalar sampai ke pinggang Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien merupakan rujukan dari puskesmas gunungsari dengan G1P0A0H0 postterm/T/H/IU preskep K/U ibu dan janin baik PK1 fase aktif+ PEB. riwayat keluar air dari jalan lahir (+). gerak janin masih dirasakan pasien.BAB III LAPORAN KASUS Tanggal/Jam Masuk RSUP NTB Nomor Rekam Medis Nama Dokter Muda / NIM : 19 November 2012/ 06.00. Keluhan nyeri kepala. IDENTITAS Nama Usia Pekerjaan Agama Suku Alamat : Ny. penglihatan kabur (-).30 (19-11-12) S: pasien hamil 9 bulan datang ke puskesmas gunungsari mengeluh nyeri perut menyebar ke pinggang sejak pukul 03. lendir campur darah (+) O: KU: baik TD : 150/100 mmHg N : 88x/menit RR: 28x/menit T: 36. nyeri ulu hati.5 oC 15 . keluar lendir campur darah (+). muntah.20 Wita : 066381 : Baiq Trisna Satriana / H1A008042 I.

Riwayat keluarga mengalami hipertensi dalam kehamilan disangkal. diabetes mellitus maupun penyakit berat lainnya disangkal. Riwayat Obstetri : 1. amnion (+). Riwayat Alergi : Alergi terhadap obat-obatan dan makanan disangkal. denominator UUK.Status Obstetri L1: bokong L2: puka L3: kepala L4: 4/5 His: 2x10'~20" Djj: 12-11-11 (136x/menit) TBJ: 2480 gram VT: Ø 1cm. penyakit jantung. hipertensi. Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat keluarga memiliki penyakit asma. diabetes mellitus disangkal. eff 25%. impalpable bagian terkecil janin dan tali pusat UL: proteinuria +4 A: G1P0A0L0 Postterm/S/L/IU presentasi kepala K/U ibu dan janin baik PK1 fase aktif+ PEB P: (04.40) MgSO4 bolus 4 gr IVFD RL 1 flash + MgSO4 6 gr drip 28 tpm Rujuk ke RSUP NTB Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat asma. ginjal. teraba kepala ↓H1. hipertensi. Ini HPHT Taksiran Persalinan Riwayat ANC ANC terakhir Riwayat USG : 28/01/2012 : 04/11/2012 : 7 kali di Polindes : 02/11/2012 : 16 .

gallop (-) : vesikuler +/+. bagian terkecil janin dan tali pusat tidak teraba. amnion (+).Paru . 25 %. STATUS OBSTETRI L1 L2 L3 L4 TFU TBJ His DJJ VT : bokong : punggung di sebelah kanan : kepala : 4/5 : 29 cm : 2790 gram : 1x/10’~20” : 12-12-12 (144 x/menit) : Ø 1cm. eff. ikterus -/: S1S2 tunggal reguler. arkus pubis>90o PS: 3 Dilatasi servix:1 (1) 17 . denominator ubun-ubun kecil kiri.Ekstremitas : anemis -/-.Frekuensi nadi .- akral teraba hangat + + + + IV.Suhu : 160/110 mmHg : 96 x/menit : 22 x/menit : 36.Mata . striae gravidarum (+) : edema .Riwayat KB Rencana KB : : - III.6oC : E4V5M6 Pemeriksaan Fisik Umum . os coccygeus mobile. PE: spina ishiadica tidak prominen. teraba kepala ↓ HI.Abdomen .Jantung .Frekuensi napas .Tekanan darah . ronki (-). murmur (-). wheezing (-) : bekas luka operasi (-). STATUS GENERALIS Keadaan umum : baik Kesadaran Tanda Vital .

Urinalisis Terapi DM konsultasi ke supervisor pro penatalaksanaan PEB aktif sesuai protap. DIAGNOSIS G1P0A0L0 42-43 minggu/T/H/IU dengan PEB VII. TINDAKAN Diagnostik: Cek lab. Supervisor acc tatalaksana PEB aktif sesuai protap. o Tirah baring miring ke satu sisi (kiri) o Berikan MgSO4: 1. Darah lengkap.0x 103/ µL PLT : 191x 103/ µL HCT : 37.2x 106/ µL WBC : 10.Panjang servix: 2 (1) Station: -3 (0) Konsistensi: moderate (1) Posisi: posterior (0) V. HbsAg. PEMERIKSAAN LABORATORIUM HGB : 11. Dosis awal : Berikan MgSO4 4 g IV (bolus) 2.1% HBsAg : (-) Creatinin: 0.6 mgl/dl Ureum: 15 mgl/dl SGOT : 27mgl/dl SGPT:19 mgl/dl Proteinuria:+3 VI. Dosis Pemeliharaan : MgSO4 2 g/jam IV o Nifedipin 3x10 mg Monitoring Observasi kesejahteraan ibu dan janin Pasang DC  observasi urin output 18 .

05 WITA : Perempuan : 7-9 : Hidup : 2600 gram : 49 cm : (-) : (+) IX. KONDISI IBU 2 JAM POST PARTUM Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi napas Suhu Kontraksi uterus TFU Perdarahan aktif : Baik : Compos mentis : 150/80 mmHg : 92 x/menit : 24 x/menit : 36.VIII. PLASENTA Lahir Lengkap Air ketuban Perdarahan : Spontan pada pukul 14. jam Jenis kelamin APGAR Score Lahir Berat Panjang Kelainan kongenital Anus : Spontan : Persalinan Kala II : 19/11/2012.5ºC : (+) : 2 jari di bawah umbilikus : (-) XI. KONDISI IBU 1 HARI POST PARTUM Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Frekuensi nadi : Baik : Compos mentis : 140/80 mmHg : 80 x/menit 19 . BAYI LAHIR Jenis persalinan Indikasi Lahir tanggal.10 (19/11/2012) : Ya : Jernih : + 150 cc X. pukul 14.

7 ºC 20 . KONDISI BAYI 1 HARI POST PARTUM RAWAT BERSAMA 07.Frekuensi napas Suhu Kontraksi uterus TFU Perdarahan aktif : 20 x/menit : 36.00 (20/11/2012) Frekuensi nadi Frekuensi napas Suhu : 148 x/menit : 54 x/menit (retraksi +) : 36.4ºC : (+) : 3 jari di bawah umbilikus : (-) XII.

gallop (-).00 (19-11-12). HT. Dosis awal : Berikan MgSO4 4 g IV (bolus) 2. bloody slim (+). striae (+). murmur (-). Pulmo : vesikuler (+/+).CATATAN PERKEMBANGAN Waktu 19/11/2012 06.Observasi kesejahteraan ibu dan janin . Pasien mengeluh nyeri perut menyebar ke pinggang sejak 03. Riwayat asma. riwayat keluar air dari jalan lahir (-). Darah lengkap. wheezing (-/-).20 Subjektif Pasien rujukan dari puskesmas gunungsari dengan G1P0A0H0 Postterm/T/H/IU presentasi kepala. o Tirah baring miring ke satu sisi (kiri) o Berikan MgSO4: 1. Extremitas : edema (-/-). Status Obstetri L1 : Bokong L2 : Punggung di sebelah kanan L3 : Kepala L4 : 4/5 TFU : 29 cm TBJ : 2790 gram His : 1x10’~20” DJJ : 12-12-12 (144 bpm) 21 . Supervisor acc tatalaksana PEB aktif sesuai protap. ini Objektif Assessment Planning Diagnostik: . icteric -/Cor : S1S2 tunggal reguler.6 C Status Lokalis Mata : anemis -/-. Dosis Pemeliharaan : MgSO4 2 g/jam IV o Nifedipin 3x10 mg Monitoring .DM konsultasi ke supervisor pro penatalaksanaan PEB aktif sesuai protap.Cek lab. ronkhi (-/-). gerak janin (+).Pasang DC  observasi urin output G1P0 000 42-43 Status Generalis KU : Baik minggu/T/H/IU TD : 160/100 mmHg dengan PEB N : 96 x/min RR : 22 x/min o T : 36. DM (-) HPHT : 28-01-2012 HTP: 04-11-2012 Riwayat ANC: 7x di polindes ANC terakhir : Riwayat USG : Riwayat KB : Rencana KB selanjutnya : Riwayat Obstetri: 1. K/U ibu dan janin baik dengan inpartu kala 1 fase laten+PEB. linea nigra (+). warm acral (+/+). Abdomen : scar (-) horizontal. Urinalisis Terapi . HbsAg.

teraba kepala ↓H1.6 mgl/dl Ureum: 15 mgl/dl SGOT : 27mgl/dl SGPT:19 mgl/dl Proteinuria:+3 22 .2x 10 µL 3/ WBC : 10. amnion (+). teraba kepala ↓H1.Kronologis di Puskesmas Gunungsari 04. denominator UUK. eff 25%. denominator UUK.0x 10 µL 3/ PLT : 191x 10 µL HCT : 37.00.1% HBsAg : (-) kreatinin: 0. os coccygeus mobile. arkus o pubis >90 PS: 3 Dilatasi servix:1 (1) Panjang servix: 2 (1) Station: -3 (0) Konsistensi : moderate (1) Posisi: posterior (0) Pemeriksaan Lab : 6/ HGB : 11.40) MgSO4 bolus 4 gr VT : Ø 1cm. lendir campur darah (+) O: KU: baik TD : 150/100 mmHg N : 88x/menit RR: 28x/menit T: 36.5 oC Status Obstetri L1: bokong L2: puka L3: kepala L4: 4/5 His: 2x10'~20" Djj: 12-11-11 (136x/menit) TBJ: 2480 gram VT: Ø 1cm. tidak teraba bagian terkecil janin dan tali pusat PE: spina ishiadica tidakprominent. amnion (+). eff 25%. impalpable bagian terkecil janin dan tali pusat UL: proteinuria +4 A: G1P0A0L0 Postterm/S/L/IU presentasi kepala K/U ibu dan janin baik PK1 fase aktif+ PEB P: (04.30 (19-11-12) S: pasien hamil 9 bulan datang ke puskesmas gunungsari mengeluh nyeri perut menyebar ke pinggang sejak pukul 03.

denominator UUK.30 12. teraba kepala ↓H1.00 IVFD RL 1 flash + MgSO4 6 gr drip 28 tpm Rujuk ke RSUP NTB KU: baik TD: 140/90 mmHg N: 84x/menit RR: 20x/menit T: 36.00 G1P0 000 42-43 minggu/T/H/IU kala I fase aktif + riwayat keluar air + PEB  Observasi kemajuan persalinan dengan partograf  Anjurkan ibu untuk makan dan minum 10.7oC His : 2x10’~20” DJJ : 12-12-11 (140x/min) Ibu mengeluh nyeri perut yang His: 3x10’~30” semakin sering dan keluar air dari DJJ: 12-11-12 (140x/min) jalan lahir (+) VT: Ø4cm. tidak teraba bagian terkecil janin dan tali pusat His:3x10~30” DJJ: 12-11-12 (140x/min) KU: baik TD: 150/80 mmHg N: 88x/menit RR: 20x/menit T:36.6oC His:3x10~30” DJJ: 11-12-12 (140x/menit) His:3x10~30” Djj: 12-13-12 (148x/menit) TD: 140/80 mmHg N: 84 x/min Di VK teratai Keluhan subjektif (-) G1P0 000 42-43 minggu/T/H/IU inpartu kala I fase laten+ PEB 10.30 11. eff 50%.• 09.00 11.00 23 . amnion (-).

30 13. PB 49cm . AS 7-9.RR: 20 x/min T:36. anus (+). Kontraksi uterus (+).00 13. 24 16. vulka o o 12.30 Ibu mengeluh ingin mengedan Kala II 14. BB 2600 gr. perempuan. lengkap.5 C His:4x10~30” DJJ: 12-12-12 (144x/min) His:4x10~30” DJJ: 11-12-12 (140x/min) TD: 150/80 mmHg N: 92 x/min RR: 20 x/min T : 36.05 Kala III • Obs kesejahteraan ibu dan janin • Aff DC • Pimpin ibu meneran Bayi lahir. perjol.15 KU : Baik TD : 150/80 mmHg N : 92 x/menit RR : 24 x/menit 2 jam post partum .5 C UO: 150 cc His:4x10~40” DJJ: 12-12-13 (148x/min) Head crowning Ø 1cm di vulva Teknus. anomali kongenital (-) MAK III Plasenta lahir spontan. perdarahan ±150cc  Obs kesejahteraan ibu dan bayi  Anjurkan ibu makan.

00 T : 36. mobilisasi.5ºC Kontraksi uterus : (+) TFU : 2 jari di bawah umbilicus Perdarahan aktif: (-) KU : Baik TD : 140/80 mmHg N : 80 x/menit RR : 20 x/menit T : 36. medikasi dan memberi ASI 25 . mobilisasi. minum.5ºC Kontraksi uterus : (+) TFU : 3 jari di bawah umbilicus Perdarahan aktif: (-) Bayi rawat bersama: N: 140 x/mnt RR: 54 x/mnt T: 36.5C minum. medikasi dan memberi ASI 1 hari post partum  Obs kesejahteraan ibu dan bayi  Anjurkan ibu makan.20/11/12 07.

Edema terjadi karena adanya penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial. faktor resiko lainnya seperti riwayat preeklampsia sebelumnya atau riwayat keluarga preeklampsia. Pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Pada kasus ini ibu dikatakan mengalami preeklampsia berat karena mengalami hipertensi. • Gangguan visus : mata berkunang-kunang karena terjadi vasospasme. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Edema memang bukan lagi menjadi kriteria untuk mendiagnosis preeklampsia berat. Pada preeklampsia terjadi perubahan pada ginjal yang disebabkan oleh aliran darah kedalam ginjal menurun sehingga mengakibatkan filtrasi glomerulus berkurang atau mengalami penurunan. yang artinya bayi telah postterm. usia kehamilan ibu 42-43 minggu. Proteinuria terjadi karena pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. 26 . Hal ini terjadi karena pada preeklampsia filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal sehingga menyebabkan diuresis menurun. yaitu tekanan darahnya sebesar 160/110 mmHg dan disertai proteinuria +3. penyakit ginjal atau penyakit degeneratif seperti reumatik arthritis atau lupus tidak didapatkan. Hipertensi terjadi sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tahanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. kegemukan. Hal ini dapat diketahui dengan oftalmoskop.BAB IV PEMBAHASAN Preeklampsia berat adalah timbulnya hipertensi ≥ 160/110 mmHg disertai proteinuria dan atau edema pada kehamilan setelah 20 minggu. Tanda-tanda dari preeklampsia berat yang tidak dijumpai pada kasus ini adalah • Oliguria. Ibu tidak mengalami edema. Faktor resiko terjadinya preeklampsia pada pasien ini yang dapat diidentifikasi hanya dari faktor primigravida. hipertensi kronis. pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria. edema/ ablatio retina. Dalam kasus ini. Primigravida dapat meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia dikarenakan pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) belum sempurna. kehamilan ganda dan riwayat penyakit tertentu seperti DM. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriole ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun yang menyebabkan retensi garam dan juga retensi air. jumlah produksi urine < 500 cc / 24 jam yang disertai kenaikan kadar kreatinin darah.

karena pada kasus ini umur kehamilan ibu sudah mencapai 42-43 minggu yang memang seharusnya dilakukan upaya langkah terminasi. Pentingnya perkembangan ANC pada saat umur kehamilan < 20 mg akan membantu menegakkan diagnosis pre eklampsi dan menyingkirkan diagnosa banding hipertensi kronik dalam kehamilan. 27 . Edema paru merupakan penyebab utama kematian pada penderita preeklampsia dan eklampsia. Umur kehamilan post term juga dapat dihindari jika ibu melakukan ANC yang lebih teliti karena kehamilan post term juga dapat membahayakan keadaan bayi dalam rahim. Setelah bayi lahir keadaan tekanan darah mulai turun 150/80 mmHg dan keluhan subjektif juga tidak didapatkan sehingga pemberian MgSO4 dihentikan. hal tersebut sudah sesuai dengan indikasi. Pemberian Nifedipin 3x 10 mg peroral juga efektif pada pasien ini. • Pertumbuhan janin terhambat ( IUGR ) Terapi preeklampsia berat pada kasus ini memilih terapi aktif. Komplikasi ini terjadi sebagai akibat dekompensasio kordis kiri.• • • Gangguan serebral : kepala pusing dan sakit kepala karena vasospasme / edema otak dan adanya resistensi pembuluh darah dalam otak. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen karena regangan selaput hati oleh perdarahan/ edema atau sakit akibat perubahan pada lambung. Edema paru dan sianosis. karena dengan ANC yang baik ibu dapat mengetahui tanda bahaya pada kehamilannya serta dapat lebih mempersiapkan mental dan fisik ibu pada waktu persalinan. Ibu dianjurkan untuk ANC yg lebih cermat pada kehamilan. Penggunaan antikonvulsan MgSO4 40% 15 cc dalam 500 cc larutan RL (drip 28 tetes/ menit) dan MgSO4 40% 4 g IV (bolus) dalam kasus ini terbukti efektif dalam mencegah terjadinya kejang pada penderita.

Diagnosis pada pasien sudah tepat sesuai dengan kriteria preeklampsia berat dimana tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg. Faktor resiko yang dapat diidentifikasi pada pasien ini hanya faktor primigravida. 2. Proteinuria > 5 gram / 24 jam atau kualitatif ( ++++ ) dan umur kehamilan pasien pada kasus lebih dari 20 minggu. Penggunaan antikonvulsan MgSO4 mampu mencegah terjadinya kejang pada pasien. faktor resiko lainnya tidak didapatkan 28 . Penatalaksanaan yang telah dilakukan pada pasien ini sudah tepat yaitu dengan tatalaksana aktif PEB. 3.KESIMPULAN Dari kasus ini dapat disimpulkan: 1.

139.. 165-170. 23-26. Wiknjosastro H. Available from: http://www... & Lubetkin. March 15 – Review date). (2005. et all. Komplikasi Akut pada Preeklampsia. Editor: Delfi Lutan. Y. Preeclamsia.health. P. Bagian Obstetri dan Ginekologi RSMH/ FK UNSRI Palembang Prawirohardjo S. Ilmu Kandungan. 2000. Majalah Obstetri Dan Ginekologi Indonesia. 2003. Dasar-Dasar Obstetri & Ginekologi. 2012. M.org/afp/20041215/2317.DAFTAR PUSTAKA Brooks. Langelo W. edisi 6. Williams Obstetrics. 2002. (2004). EGC. Faktor Risiko Kejadian Preeklampsia di Rskd Ibu dan Anak Siti Fatimah Makassar Tahun 2011-2012. Diagnosis And Management Of Preeclampsia. McGraw-Hill Companies. Kematian Maternal Di RSUP Dr.T. W.emedicine.M.htm (Accesed: 2008. Cermin Dunia Kedokteran. 21st ed.cmf. Suyono. Insiden Preeklamsia-Eklamsia di Rumah Sakit Umum Tarakan Kalimantan Timur-Tahun 2000.ivillage.. Dkk. Pregnancy. Available from:http://www. Wagner.com/emerg/topic480. 2003. November 20) Wahdi. Obstetri Patologi. dkk. Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Hasanuddin Mochtar. L. 13-15. Jakarta Pangeman. F. D. FKUI: Jakarta. et al. November 20) Cunningham.G. (2006. 2002. (Accesed: 2008.com/pregnancybacics/preeclamsia. Majalah Obstetri Dan Ginekologi Indonesia.P.L. 1999. Perbandingan Rasio Ekskresi Kalsium/Kreatinin Dalam Urin Antara Penderita Preeklamsia Dan Kehamilan Normal.. Available: http://www. 23. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi.. Jakarta Tomasulo..J. 29 . R. Sudinaya I. 24. Hipokrates. 1999. Preeclampsia. 1998.J. Surjadi. January 05 – Last update). B.aafp.html.obgyn. Kariadi Semarang Tahun 1996-1998.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful