RUMAH SAKIT Dr. H. MARZOEKI MAHDI BOGOR SMF PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI Jl.

Dr Semeru No. 114 Bogor 16111. Telp 0251-8320467 Fax: 0251-8324025 CATATAN MEDIK PASIEN I.IDENTITAS Nama lengkap Nama orang tua Alamat Agama Pekerjaan Status Perkawinan Pendidikan No. Med. Record : Tn. Agus Salim : Bp. Sukarman : Ciomas, Bogor : Islam : Tukang ojek : Kawin : SD : 230924

Tempat & Tgl Lahir : Bogor, 12 Juni 1962

Tanggal Pemeriksaan : 26 Februari 2012 Dokter yang Memeriksa: dr. Koko Harnoko Sp.P Co. Asisten II.ANAMNESIS Anamnesis dilakukan secara penderita sendiri (autoanamnesis) pada tanggal 26 Februari 2012 pukul 20.00 WIB di ruang perawatan antasena dengan keluhan utama sesak nafas sejak 2 hari SMRS. : Maharani

III.RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

1

Pasien datang ke UGD RSMM bogor dengan keluhan sesak nafas sejak 2 hari SMRS. Os mengaku sebelumnya sudah pernah mengalami hal yang sama namun tidak separah sekarang. Sesak dirasakan makin lama makin berat, tidak hilang saat istirahat dan tidak dipengaruhi posisi. Selain itu os juga mengeluh terdapat batuk sejak 5 bulan SMRS. Batuk dirasakan terus menerus, berdahak, dahak bias dikeluarkan dan berwarna hijau dan tidak bercampur darah. os juga mengaku terdapat demam terutama pada malam hari dan turun menjelang pagi hari. Juga terdapat keringat yang berlebih pada malam hari dan memaksa os untuk mengganti pakaian lebih dari 2 kali. Os juga merasa BB nya turun cukup drastis selam kurang lebih 3 bulan sebanyak 12 kg. Os meiliki riwayat merokok sejak umur 15 tahun, dalam sehari os menghabiskan 2 batang dan sudah berhenti sejak 2 bulan. Os mengaku sudah pernah berobat ke dokter umum namun tidak ada perubahan. Tidak ada riwayat pengobatan paru selama 6 bulan dan sudah diperiksa dahak sebanyak 2x pemeriksaan namun hasil nya negatif. IV.RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Pasien mengaku belum pernah dirawat di rumah sakit sebelumnya dan belum pernah sakit seperti ini sebelumnya. Riwayat darah tinggi disangkal oleh pasien, kencing manis tidak ada, alergi makanan maupun obat obatan tidak ada. V.RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Tidak ada yang menderita penyakit seperti pasien di keluarga. Riwayat darah tinggi dan kencing manis pada orang tua pasien disangkal. VI.PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan umum Keadaan umum Keadaan sakit : sedang : tampak sakit sedang BB TB : 48 kg : 170 cm
2

Keadaan gizi Sianosis Dispnu Edema umum Tanda vital Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu Status Generalis 1. Kepala

: buruk : (-) : (+) : (-)

: Compos mentis, GCS: 15 E4V5M6 : 110/70 mmHg : 140x/menit :35x/menit : 38,4OC

Bentuk normocephali, jejas (-), rambut warna hitam, distribusi merata, dan tidak mudah dicabut. 2. Mata Pupil isokor, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, palpebra superior dan inferior tidak udem, hematom(-), refleks cahaya langsung +/+, dan refleks cahaya tidak langsung +/+. 3. Telinga Sekret (-), jejas (-), dan darah (-). 4. Hidung Bentuk simetris, septum deviasi (-), sekret (-), jejas (-), dan darah (-). 5. Mulut

Bentuk simetris, sianosis (-), bibir tidak tampak kering, lidah tidak kotor, faring tidak hiperemis, dan tonsil T1-T1 tenang. 6. Leher Tidak teraba pembesaran Kelenjar Getah Bening di kanan dan kiri 7. Thorax Paru: Inspeksi Palpasi Perkusi : simetris dalam stasis dan dinamis : vocal fremitus kiri melemah dari pada yang sebelah kanan : hipersonor pada paru kiri, sonor pada paru kanan

Auskultasi : suara nafas vesikuler hilang pada paru kiri, Rh -/-, Wh -/ Jantung: Inspeksi Palpasi Perkusi : tidak tampak pulsasi ictus cordis : teraba ictus cordis : redup

Batas atas : ICS II parasternal sinistra Batas kanan: ICS IV sterna dextra Batas kiri : ICS V midclavicula sinistra Auskultasi : BJ I-II murni, reguler , murmur (-), gallop (-) 8. Abdomen: Inspeksi Palpasi Perkusi : datar, dalam batas normal : supel, Nyeri tekan lepas (-), hepar dan lien tidak teraba membesar : timpani
4

Auskultasi 9. Kulit:

: bising usus normal

sawo matang dan tidak ikterik 10. Ekstremitas superior dan inferior:

akral hangat, udem (-) deformitas (-), kulit ikterik (-), ptekie (-) VII.PEMERIKSAAN PENUNJANG Labiratorium Darah tanggal 26 Februari 2012 Hb Leukosit LED Hematokrit Trombosit SGOT SGPT Ureum Kreatinin : 12,7 (Nilai normal: 13 18g/dl) : 22.630 (Nilai normal: 4.000-10.000/mm3) : 127 (Nilai normal: 0-20) : 36 (Nilai normal: 40 54%) : 818.000 (Nilai normal: 150.000-400.000/mm3) : 19 (Nilai normal: <42) : 21 (Nilai normal: <47) : 42 (Nilai normal: 10-50) : 0,75 (Nilai normal: 0,67-1,36)

Gula darah sewaktu : 578 mg/dL (Nilai normal: <140) Foto Thorax (26 Februari 2012)

VIII.FOLLOW UP 27 Februari 2012 S: sesak nafas masih dirasakan, batuk berdahak, tidak bias tidur semalaman, demam terutama pada malam hari dan keringat banyak. O: Kes: CM Keadaan umum: tampak sakit sedang TD: 120/70 mmHg N: 100x/m S: 36,5C P: 32x/m Mata : CA-/-, SI -/Leher: tiroid dan KGB tidak teraba membesar Cor: S1 S2 reg, m(-), g(-) Pulmo: Sn vesikuler paru kiri melemah rh -/-,wh -/Abd: Supel, smiling umbilicus (-), NT (-) NL (-), shifting dullness (-), BU (+), hepar dan lien tak teraba membesar Ext : akral hangat, edema (-) A: TB paru BTA belum diperiksa lesi luas kasus baru dengan DM tipe 2. DD: abses paru kiri P: - oksigen 3L/menit - ceftriaxone 1x2gr
6

- Parasetamol 500mg 3x1 tablet - OBH sirup 3x1 sendok makan - Ranitidin 2x1 ampul - cek sputum BTA 3x pemeriksaan

28 Februari 2012 S: sesak makin lama makin berat, batuk berdahak, saat batuk dadak kanan terasa sakit, keringat masih banyak keluar. O: Kes: CM Keadaan umum: tampak sakit sedang TD: 110/80 mmHg N: 100x/m S: 36C P: 30x/m Mata : CA-/-, SI -/Leher: tiroid dan KGB tidak teraba membesar Cor: S1 S2 reg, m(-), g(-) Pulmo: Sn vesikuler paru kiri melemah rh -/-,wh -/Abd: Supel, smiling umbilicus (-), NT (-) NL (-), shifting dullness (-), BU (+), hepar dan lien tak teraba membesar Ext : akral hangat, edema (-) A: pneumotorax paru kiri dengan TB paru BTA belum diperiksa lesi luas kasus baru dan DM tipe 2 P: - foto thorax PA - pasang WSD - Humulin R 3x15 U
7

- terapi lanjut

Foto Thorax (28 Februari 2012)

29 Februari 2012 S: Sesak sudah berkurang, batuk masih dirasakan, sangat mengganggu dan dahak banyak. Demam tdan berkeringat banyak terutama saat malam hari. O: Kes: CM Keadaan umum: tampak sakit sedang TD: 110/70 mmHg N: 80x/m S: 36,2C P: 20x/m Mata : CA-/-, SI -/Leher: tiroid dan KGB tidak teraba membesar
8

Cor: S1 S2 reg, m(-), g(-) Pulmo: Sn vesikuler paru kiri melemah rh -/-,wh -/Abd: Supel, smiling umbilicus (-), NT (-) NL (-), shifting dullness (-), BU (+), hepar dan lien tak teraba membesar Ext : akral hangat, edema (-) A: Pneumothorax spontan sekunder kiri dengan TB paru BTA belum diperiksa lesi luas kasus baru dan DM tipe 2 P: OBH sirup 3x1 sendok makan Paracetamol 3x500mg Ranitidine 2x1 ampul Ceftriaxone 1x2gr Ketorolac 3x1 ampul Humulin R 3x15 U 1 Maret 2012 S: Sesak sudah sangat berkurang namun batuk masih dirasakan dan makin lama makin berat. Demam dan berkeringat banyak pada malam hari. O: Kes: CM Keadaan umum: tampak sakit sedang TD: 110/70 mmHg N: 90x/m S: 36C P: 20x/m Mata : CA-/-, SI -/Leher: tiroid dan KGB tidak teraba membesar Cor: S1 S2 reg, m(-), g(-) Pulmo: Sn vesikuler paru kiri melemah rh -/-,wh -/9

Abd: Supel, smiling umbilicus (-), NT (-) NL (-), shifting dullness (-), BU (+), hepar dan lien tak teraba membesar Ext : akral hangat, edema (-) A: pneumotoraks spontan sekunder kiri dengan TB paru BTA belum diperiksa lesi luas kasus baru dan DM tipe 2 P: - tunggu hasil sputum BTA - foto Thorax PA post WSD - terapi lanjut 2 Maret 2012 S: sesak sudah berkurang. Batuk berdahak masih dirasakan, demam dan berkeringat pada malam hari masih dirasakan. O: Kes: CM Keadaan umum: tampak sakit sedang TD: 120/80 mmHg N: 90x/m S: 36,5C P: 24x/m Mata : CA-/-, SI -/Leher: tiroid dan KGB tidak teraba membesar Cor: S1 S2 reg, m(-), g(-) Pulmo: Sn vesikuler paru kiri melemah rh -/-,wh -/Abd: Supel, smiling umbilicus (-), NT (-) NL (-), shifting dullness (-), BU (+), hepar dan lien tak teraba membesar Ext : akral hangat, edema (-) A: pneumotoraks spontan sekunder kiri dengan TB paru BTA (+) lesi luas kasus baru dan DM tipe 2 P: - Rifampicin 450mg 1x1 tab
10

- INH 300mg 1x1 tab - Pirazinamid 500mg 1x2 tab - Ethambutol 500mg 1x2 tab - terapi lanjut Foto Thorax (2 Maret 2012)

IX. RESUME Seorang laki-laki datang dengan sesak nafas yang makin lama makin berat dan semakin berat sejak 2 hari SMRS. Os juga mengeluh terdapat demam yang naik turun, naik biasanya pada malam hari dan disertai keringat yang berlebih sehingga os harus mengganti baju lebih dari 2 kali. Selain itu juga terdapat keluhan batuk yang berdahak sejak 5 bulan, batuk berdahak dan dahak berwarna hijau. Os mengeluh terdapat penurunan berat badan yang cukup drastis, BB turun hingga 12 kg dalam jangka waktu 3 bulan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum sedang, tampak sakit sedang dan keadaan gizi buruk. Terdapat nadi yang meningkat 140x/menit, pernafasan 35x. Pada status generalis didapatkan dispneu dan pada auskultasi paru suara nafas vesikuler pada paru kiri
11

menghilang. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan tes BTA (+), leukositosis (22.630) dan LED yang meningkat (127) serta hiperglikemia (GDS: 578).

X. MASALAH DAN PENGKAJIAN 1. 2. 3. Pneumothorax spontan sekunder paru kiri Sesak nafas yang makin lama makin berat Terdapat infeksi TB paru sebelumnya Pada rontgen terdapat gambaran paru yang kolaps di sebelah kiri TB paru BTA (+) lesi luas kasus baru Batuk berdahak warna hijau lebih dari 5 bulan Demam dan keringat malam Sesak nafas Penurunan BB kurang lebih 14 kg dalam jangka waktu 3 bulan Tes sputum BTA (+) Pada pemeriksaan rontgen ditemukan bercak infiltrate di apex lobus superior paru kanan Diabetes Mellitus tipe 2 Pemeriksaan GDS: 578

XI. PENATALAKSANAAN 1. Non Medikamentosa

Tirah baring bed rest di rawat inap Pemasangan WSD pada paru kiri Oksigen 3L/menit IVFD Ringer Laktat 500cc 8jam/kolf OBH sirup 3x1 sendok makan
12

2. Medikamentosa

Paracetamol 3x500mg Rifampicin 450mg 1x1 tab INH 300mg 1x1 tab Pirazinamid 500mg 1x2 tab Ethambutol 500mg 1x2 tab Ranitidine 2x1 ampul Ceftriaxone 1x2gram Ketorolac 3x1 ampul Numulin R 3x15 U

XII. PROGNOSIS Ad Vitam Ad Fungsionam: Ad sanationam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

13

TINJAUAN PUSTAKA PNEUMOTORAKS SPONTAN SEKUNDER Definisi Pneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara atau gas dalam rongga pleura. Pada keadaan normal rongga pleura tidak berisi udara, supaya paru-paru leluasa mengembang terhadap rongga dada. Pneumotoraks dapat terjadi secara spontan atau traumatic. Pneumotoraks spontan dibagi menjadi primer dan sekunder, primer jika penyebabnya tidak diketahui, sedangkan sekunder jika terdapat jika terdapat latar belakang penyakit paru.(1) Pneumotoraks spontan sekunder (PSS) adalah suatu pneumotoraks yang terjadi karena penyakit paru yang mendasarinya (tuberkulosis paru, PPOK, asma bronchial, pneumonia, tumor paru, dan sebagainya).(2) Epidemiologi Insidens pneumotoraks sulit diketahui karena episodenya banyak yang tidak diketahui, pria lebih banyak dari wanita dengan perbandingan 5:1. Penelitian epidemiologi pada 15.204 orang yang bertempat tinggal di kota Stockholm, swedia mendapatlkan insiden pneumotoraks spontan sebesar 18/100.000 untuk pria dan 6/100.000 untuk wanita.(1) Etiologi Pneumotoraks terjadi ketika udara lolos dari paru-paru dan mengisi ruang luar paru-paru, di dalam dada. Ini mungkin disebabkan oleh luka tembak atau pisau ke dada, patah tulang rusuk, atau prosedur medis tertentu. Dalam beberapa kasus, pneumotoraks terjadi tanpa sebab apapun.
14

Hal ini disebut pneumotoraks spontan. Sebuah daerah kecil di paru-paru yang berisi udara, yang disebut bleb sebuah, bisa pecah, mengirimkan udara ke dalam ruang di sekitar paru-paru. Tinggi, orang kurus lebih mungkin untuk memiliki paru-paru runtuh. Paru penyakit seperti PPOK, asma, fibrosis kistik , tuberkulosis , dan batuk rejan juga meningkatkan risiko untuk pneumotoraks.(3) Gejala Adanya keluhan-keluhan dan gejala-gejala klinis pneumotoraks amat tergantung pada besarnya lesi pneumotoraks dan ada tidaknya komplikasi penyakit paru. Beberapa pasien menunjukkan keadaan asimtomatik dan kelainan hanya dapat ditemukan pada pemeriksaan foto dada rutin. Pada beberapa kasus, pneumotoraks terluput dari pengamatan. Gejala yang utama adalah berupa rasa sakit yang tiba-tiba dan bersifat unilateral serta diikuti sesak nafas. Kelainan ini ditemukan pada 80-90% kasus. Gejala-gejala ini lebih mudah ditemukan bila penderita melakukan aktivitas berat. Tetapi pada sebagian kasus, gejala-gejala masih gampang ditemukan pada aktivitas biasa atau waktu istirahat. Rasa sakit tidak selalu timbul. Rasa sakit ini bisa menghebat atau menetap bila terjadi perlengketan antara pleura viseralis dan pleura parietalis. Suatu waktu perlengketan ini bisa sobek pada tekanan kuat dari pneumotoraks, sehingga terjadi perdarahan intrapleura (hemato- pneumotoraks). Kadang-kadang gejala klinis dapat ditemukan walaupun kelainan pneumotoraksnya sedikit, misalnya perkusi yang hipersonar, fremitus yang melemah sampai menghilang, suara nafas yang melemah sampai menghilang pada sisi yang sakit. Pada lesi yang lebih besar atau pada tension pneumotoraks, trakea dan mediastinum dapat terdorong ke sisi kontralateral. Diafragma tertekan ke bawah, gerakan pernafasan tertinggal pada sisi yang sakit. Fungsi respirasi menurun, terjadi hipoksemia arterial dan curah jantung menurun. Kebanyakan pneumotoraks terjadi pada sisi kanan (53%), sedangkan sisi kiri (45%) dan bilateral hanya 2%. Hampir 25% dari pneumotoraks spontan berkembang menjadi hidropneumotoraks. Disamping keluhan-keluhan dan gejala-gejala klinis tersebut di atas, diagnosis lebih meyakinkan lagi dengan pemeriksaan sinar tembus dada.(4) Diagnosis Selain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, diagnosis pneumotoraks bias ditegakan dari pemeriksaan rontgen. Suatu hasil rontgen diperoleh sehabis ekspirasi maksimum akan membantu
15

dalam menetapkan diagnosa, sebab paru-paru kemudian secara relatif lebih tebal/padat dibanding pneumotoraks itu. Penurunan volume paru terjadi sehabis ekspirasi tetapi ruang pneumotoraks tidak berubah. Oleh karena itu secara relatif pneumotoraks lebih berhubungan dengan apru-paru sehabis ekspirasi dibanding inspirasi dan kiranya pleura viseral lebih kecil berhubungan dengan pneumotoraks. Sehingga lebih mudah untuk menggambarkannya. Foto lateral decubitus pada sisa yang sehat dapat membantu dalam membedakan pneumotoraks dengan kista atau bulla. Pada pneumotoraks udara bebas dalam rongga pleura lebih cenderung berkumpul pada bagian atas sisi lateral. Jika pneumotoraks luas, akan menekan jaringan paru ke arah hilus atau paru menjadi kuncup/kolaps di daerah hilus dan mendorong mediastinum ke arah kontralateral. Selain itu sela iga menjadi lebih lebar. Udara dalam ruang pleura jadi lebih radiolusen dibandingkan paru-paru yang bersebelahan dengan pneumotoraks tersebut, terutama sekali jika paru-paru berkurang volumenya, dimampatkan atau terkena penyakit yang meningkatkan kepadatan paru-paru. Ketika pneumotoraks terjadi pada pasien dengan atelektase lobus, udara terkumpul dalam ruangan pleura yang dekat dengan paru-paru yang mengempis. Oleh karena itu distribusi udara yang tidak normal pada pasien ini menyebabkan pengempisan lobus. Pada tension pneumotoraks pergeseran dari struktur mediastinal kesan pada paru dan kesan pada diafragma sudah terlihat. Ketika kehadiran cairan sebagai tambahan dari udara atau gas pada film dengan cahaya horisontal memperlihatkan tingkat atau batas udara dengan cairan. Ketika udara intrapleura terperangkap pada posisi yang tidak biasa oleh karena penggabungan kadang-kadang pneumotoraks bisa terlihat pada subpulmonary, terutama pada pasien COPD (Chronic Pulmonary Obstruktif Disease) dan penurunan dari fungsi paru dan juga diobservasi sepanjang permukaan tenagh dari paru bayi yang baru lahir sering diperiksa dengan posisi terlentang. Dalam situasi ini harus dibedakan dengan pneumomediastinum. Ketika garis sambungan depan terlihat pada neonatus, yang mengindikasikan pneumotoraks bilateral, karena garis ini biasanya tidak terlihat pada pasien. Pada bayi neonatus pneumotoraks dapat dievaluasi dengan foto anteroposterior atau lateral pada saat yang sama. Pada orang dewasa yang sakit kritis diuji dengan posisi setengah duduk atau terlentang, udara dalam ruang pleura mungkin nampak anteromedial sepanjang medistinum, pada suatu posisi subpulmonary, pada posisi apicolateral atau posteromedial dalam area paraspinal. Udara mungkin dapat diamati dalam celah interlobus, terutama sekali di dalam celah kecil sisi kanan pneumotoraks. Tanda cekungan yang dalam diuraikan oleh Gordon pada foto posisi terlentang pada pasien pneumotoraks. Foto ini terdiri dari radiolusen yang relatif pada
16

kedalaman sulcus costophrenicus samping yang menandakan udara dalam area ini. Hasil diagnosa mungkin tidak dapat terlihat dalam foto polos. Oleh karena itu, CT dapat digunakan jika informasi mengenai kehadiran atau ketidakhadiran pneumothoraks adalah hal yang sangat penting, karena pneumothoraks relatif lebih mudah dideteksi pada CT sesuai potongan aksis.(4)

Tuberkulosis Paru Definisi Penyakit TBC adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mikobakterium tuberkulosa. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA). Bakteri ini pertama kali ditemukan oleh Robert Koch pada tanggal 24 Maret 1882, sehingga untuk mengenang jasanya bakteri tersebut diberi nama baksil Koch. Bahkan, penyakit TBC pada paru-paru kadang disebut sebagai Koch Pulmonum (KP).(5)

Gambar 1. Dikutip dari(5)

Epidemiologi Penyakit TBC dapat menyerang siapa saja (tua, muda, laki-laki, perempuan, miskin, atau kaya) dan dimana saja. Setiap tahunnya, Indonesia bertambah dengan seperempat juta kasus baru TBC dan sekitar 140.000 kematian terjadi setiap tahunnya disebabkan oleh TBC. Bahkan, Indonesia adalah negara ketiga terbesar dengan masalah TBC di dunia. Survei prevalensi TBC yang dilakukan di enam propinsi pada tahun 1983-1993 menunjukkan bahwa prevalensi TBC di Indonesia berkisar antara 0,2 0,65%. Sedangkan menurut laporan Penanggulangan TBC Global
17

yang dikeluarkan oleh WHO pada tahun 2004, angka insidensi TBC pada tahun 2002 mencapai 555.000 kasus (256 kasus/100.000 penduduk), dan 46% diantaranya diperkirakan merupakan kasus baru.(5) Cara Penularan Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lainlain, meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru.(5)

Gambar2. Dikutip dari(5)

Saat Mikobakterium tuberkulosa berhasil menginfeksi paru-paru, maka dengan segera akan tumbuh koloni bakteri yang berbentuk globular (bulat). Biasanya melalui serangkaian reaksi imunologis bakteri TBC ini akan berusaha dihambat melalui pembentukan dinding di sekeliling bakteri itu oleh sel-sel paru. Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di sekitarnya menjadi jaringan parut dan bakteri TBC akan menjadi dormant (istirahat). Bentuk18

bentuk dormant inilah yang sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada pemeriksaan foto rontgen. Pada sebagian orang dengan sistem imun yang baik, bentuk ini akan tetap dormant sepanjang hidupnya. Sedangkan pada orang-orang dengan sistem kekebalan tubuh yang kurang, bakteri ini akan mengalami perkembangbiakan sehingga tuberkel bertambah banyak. Tuberkel yang banyak ini membentuk sebuah ruang di dalam paru-paru. Ruang inilah yang nantinya menjadi sumber produksi sputum (dahak). Seseorang yang telah memproduksi sputum dapat diperkirakan sedang mengalami pertumbuhan tuberkel berlebih dan positif terinfeksi TBC. Meningkatnya penularan infeksi yang telah dilaporkan saat ini, banyak dihubungkan dengan beberapa keadaan, antara lain memburuknya kondisi sosial ekonomi, belum optimalnya fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat, meningkatnya jumlah penduduk yang tidak mempunyai tempat tinggal dan adanya epidemi dari infeksi HIV. Disamping itu daya tahan tubuh yang lemah/menurun, virulensi dan jumlah kuman merupakan faktor yang memegang peranan penting dalam terjadinya infeksi TBC.
(5)

Gejala Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus yang timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Gambaran secara klinis tidak terlalu khas terutama pada kasus baru, sehingga cukup sulit untuk menegakkan diagnosa secara klinik. Gejala sistemik/umum

Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul.

Penurunan nafsu makan dan berat badan. Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah). Perasaan tidak enak (malaise), lemah.

Gejala khusus

Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan suara "mengi", suara nafas melemah yang disertai sesak.
19

Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan keluhan sakit dada. Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah.

Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang. Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala, TBC dapat terdeteksi kalau diketahui

adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. Kira-kira 30-50% anak yang kontak dengan penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif. Pada anak usia 3 bulan 5 tahun yang tinggal serumah dengan penderita TBC paru dewasa dengan BTA positif, dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan pemeriksaan serologi/darah.(5) Diagnosis Dalam diagnosis dicantumkan status klinis, status bakteriologis, status radiologis dan status kemoterapi Pasien dengan sputum BTA positif:

ditemukan BTA sekurang-kurangnya pada 2 x pemeriksaan mikroskopik, atau Satu sediaan sputum positif disertai kelainan radiologis yang sesuai dengan atau Satu sediaan sputum positif disertai biakan positif tidak ditemukan BTA sedikitnya pada 2 x pemeriksaan mikroskopik tetapi gambaran radiologis sesuai dengan TB aktif, atau Pada pemeriksaan tidak ditemukan BTA sama sekali, tetapi pada biakan positif Pasien dengan kelainan histologis atau/ dengan gambaran klinis sesuai dengan TB aktif atau TB aktif,

Pasien dengan sputum BTA negatif:

TB ekstra paru

20

Pasien dengan satu sediaan dari organ ekstra paru menunjukkan hasil bakteri M. tuberculosae.(6)

Penatalaksanaan Pengobatan dibagi dalam 2 tahap yakni: Tahap intensif (initial phase), dengan 4-5 macam obat per hari, dengan tujuan:

mendapatkan konversi sputum lebih cepat menghilangkan keluhan dan mencegah efek penyakit lebih lanjut Mencegah timbulnya resistensi obat

Tahap lanjutan (continuation phase), dengan hanya memberikan dua macam obat per hari atau secara intermiten dengan tujuan menghilangkan bakteri yang tersisa dan mencegah kekambuhan. WHO berdasarkan terapi membagi TB dalam 4 kategori, yaitu: Kategori I, ditujukan terhadap:

kasus baru dengan sputum positif kasus baru dengan kerusakan parenkim yang luas Kasus baru dengan bentuk TB ekstra paru berat 2 RHZE/ 4 RH (4R3H3) (6HE) kasus kambuh kasus gagal dengan BTA positif 2 RHZSE/ 1 RHZE/ 5 R3H3E3 kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I 2 RHZ / 4 RH (4R3H3) (6HE)(6) Diabetes Mellitus tipe 2

Kategori II:

Kategori III:

Definisi

21

Diabetes mellitus adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa (gula sederhana) di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin secara cukup. Insulin adalah hormon yang dilepaskan oleh pankreas, yang bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang normal. Insulin memasukkan gula ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi. Menurut kriteria diagnostik PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) 2006, seseorang dikatakan menderita diabetes jika memiliki kadar gula darah puasa >126 mg/dL dan pada tes sewaktu >200 mg/dL.Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi dimana akan meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya. Kadar gula darah yang normal cenderung meningkat secara ringan tetapi progresif (bertahap) setelah usia 50 tahun, terutama pada orang-orang yang tidak aktif bergerak. Peningkatan kadar gula darah setelah makan atau minum merangsang pankreas untuk menghasilkan insulin sehingga mencegah kenaikan kadar gula darah yang lebih lanjut dan menyebabkan kadar gula darah menurun secara perlahan.(7) Etiologi Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin. Ada 2 tipe Diabetes Mellitus, yaitu: 1.Diabetes Mellitus tipe 1 (diabetes yang tergantung kepada insulin)

Penderita menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Umumnya terjadi sebelum usia 30 tahun, yaitu anak-anak dan remaja. Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik.

90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur.
22

2.Diabetes Mellitus tipe 2 (diabetes yang tidak tergantung pada insulin, NIDDM)

Pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif.

Bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun Faktor resiko untuk diabetes tipe 2 adalah obesitas dimana sekitar 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes Mellitus tipe 2 juga cenderung diturunkan secara genetik dalam keluarga.(7)

Patofisiologi Resistensi insulin berarti bahwa sel-sel tubuh tidak merespon tepat ketika insulin hadir. Tidak seperti tipe 1 diabetes melitus, resistensi insulin umumnya "post-reseptor", yang berarti itu adalah masalah dengan sel-sel yang merespon insulin daripada masalah dengan produksi insulin. Lainnya yang berkontribusi faktor penting:

Peningkatan produksi glukosa hepatik (misalnya, dari glikogen -> konversi terutama pada saat yang tidak tepat (penyebab umum adalah gila tingkat

glukosa),

insulin, seperti yang mengontrol kadar fungsi ini dalam sel hati) Penurunan glukosa dimediasi insulin transportasi di (terutama) otot dan jaringan Gangguan fungsi sel beta-hilangnya-fase awal pelepasan insulin dalam respon adiposa (reseptor dan post-reseptor cacat)

terhadap rangsangan hiperglikemik. Tipe 2 mungkin tidak diketahui selama bertahun-tahun sebelum diagnosis, karena gejala biasanya ringan (misalnya, tidak ada ketoasidosis, koma, dll) dan dapat sporadis. Namun, komplikasi berat dapat hasil dari tidak benar dikelola diabetes tipe 2, termasuk gagal ginjal, disfungsi ereksi, kebutaan, penyembuhan luka lambat (termasuk sayatan bedah), dan penyakit arteri, termasuk penyakit arteri koroner. Onset tipe 2 telah paling sering terjadi pada usia pertengahan dan usia lanjut, meskipun menjadi lebih sering terlihat pada remaja dan dewasa muda karena peningkatan obesitas anak dan tidak aktif. Jenis diabetes yang disebut MODY semakin terlihat pada remaja, tapi ini diklasifikasikan sebagai diabetes akibat penyebab tertentu dan bukan sebagai diabetes tipe 2.(8)
23

Gejala Diabetes melitus tipe 2 atau sering juga disebut dengan Non Insuline Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) merupakan penyakit diabetes yang disebabkan oleh karena terjadinya resistensi tubuh terhadap efek insulin yang diproduksi oleh sel beta pankreas. Keadaan ini akan menyebabkan kadar gula dalam darah menjadi naik tidak terkendali. Kegemukan dan riwayat keluarga menderita kencing manis diduga merupakan faktor resiko terjadinya penyakit ini. Insulin adalah hormon yang diproduksi oleh sel beta yang terdapat dalam pankreas. Pada keadaan normal, kadar insulin dalam darah akan berfluktuasi tergantung kadar gula dalam darah. Kadar insulin akan meningkat sesaat setelah makan dan akan menurun begitu kita tidak memakan sesuatu. Fungsi utama insulin adalah mendistribusikan glukosa yang terdapat dalam darah ke seluruh tubuh guna di metabolisme untuk menghasilkan energi. Bila kadar gula atau glukosa yang ada melebihi kebutuhan maka kelebihan itu akan disimpan dalam hati. Simpanan glukosa ini akan dilepaskan jika diperlukan misalnya saat tubuh kita kelaparan.(9) Saat seseorang menderita diabetes melitus tipe 2 maka ada dua kemungkinan yang terjadi yaitu, sel beta yang terdapat dalam pankreas produksi insulinya tidak mencukupi atau produksinya cukup namun tubuh resisten terhadap insulin. Kedua keadaan ini akan menyebabkan kadar glukosa dalam darah akan meningkat. Sangatlah penting untuk mengetahui gejala diabetes melitus tipe 2 secara dini sebab semakin dini pengobatan dilakukan maka akan semakin bagus hasilnya dan semakin kecil kemungkinan terjadinya komplikasi. Berikut adalah beberapa gejala diabetes melitus tipe 2 yang patut kita waspadai.(9) Kelelahan yang luar biasa merupakan gejala yang paling awal dirasakan oleh penderita diabetes melitus tipe 2. Pasien akan merasakan tubuhnya lemas walaupun tidak melakukan aktifitas yang tidak terlalu berat. Jadi, bila anda selalu merasa lelah dan mengantuk meskipun sebelumnya anda tidak begadang, ada baiknya anda segera menemui dokter.(9) Penurunan berat badan secara drastis. Jika anda memakan makanan yang berlebihan maka tubuh anda akan semakin gemuk. Kelebihan lemak dalam tubuh akan menyebabkan resistensi tubuh terhadap insulin meningkat. Pada orang yang telah menderita diabetes, walaupun ia makan makanan secara berlebihan tubuhnya tidak menjadi gemuk dan malah mengurus hal ini disebabkan karena otot tidak mendapatkan cukup energi untuk tumbuh.(9) Gangguan penglihatan. Kadar gula yang tinggi dalam darah akan menarik cairan dalam sel keluar, hal ini akan menyebabkan sel menjadi keriput. Keadaan ini juga terjadi pada lensa
24

mata, sehingga lensa menjadi rusak dan penderita akan mengalami gangguan penglihatan. Gangguan penglihatan ini akan membaik bila diabetes melitus berhasil ditangani dengan baik. Bila tidak tertangani, gangguan penglihatan ini akan dapat memburuk dan menyebabkan kebutaan.(9) Sering terinfeksi dan bila luka sulit sekali sembuh. Keadaan ini bisa terjadi karena kuman tumbuh subur akibat dari tingginya kadar gula dalam darah. Selain itu, jamur juga sangat menikmati tumbuh pada darah yang tinggi kadar glukosanya.(9)

DAFTAR PUSTAKA

1. Hisyam B, Budiono E. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II: Pneumotoraks Spontan.

Edisi 4. Hal 1063-68. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.2006. IPD
25

2. Medicastore.com. Penyakit kolaps paru. Available at:

http://medicastore.com/penyakit/148/Kolaps_Paru-Paru_Pneumothorax.html. Accesed on 4 maret 2012.

3. MedlinePlus Medical Encyclopedia. Collapsed lung. Available at:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000087.html. Accesed on 4 Maret 2012. 4. Seputar Kedokteran. Pneumotoraks. Available at: http://medlinux.blogspot.com/2009/02/pneumotoraks.html. Accesed on 3 Maret 2012.
5. Medicastore.com. Informasi lengkap tentang TBC. Available at:

http://medicastore.com/tbc/penyakit_tbc.html. Accesed on 2 Maret 2012

6. Kotak medis. Tuberculosis paru. Available at:

http://www.kotakmedis.com/2011/11/tuberkulosis-paru/. Accesed on 2 Maret 2012.

7. Medicastore.com. Diabetes The Silent Killer. Available at:

http://medicastore.com/diabetes/penyebab_diabetes_mellitus.php. Accesed on 6 Maret 2012.

8. Diabetes Melitus Tipe 2 Patofisiologi. Available at: http://www.news-

medical.net/health/Diabetes-Mellitus-Type-2-Pathophysiology-(Indonesian).aspx. Accesed on 9 Maret 2012.

9. Blog Dokter. Tanda dan Gejala Kencing Manis (Diabetes Melitus tipe 2). Available at:

http://www.blogdokter.net/2008/08/09/tanda-dan-gejala-kencing-manis-diabetes-melitustipe-2/. Accesed on 9 Maret 2012.

26