ASMA BRONKIAL ASMA BRONKIALDEFINISI Asma diartikan sebagai penyakit radang kronis dari saluran pernafasan yangditandai dengan

meningkatnya respons cabang tracheobronchial terhadap stimulusyang berulang. Asma merupakan penyakit yang hilang timbul, dengan eksaserbasiakut menyebar. Umumnya waktu serangan pendek, terjadi antara beberapa menit hingga beberapa jam, dan secara klinis pasien dapat pulih sempurna setelah serangan.Walaupun jarang terjadi, serangan akut dapat menimbulkan kematian. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO Asma bronkial terjadi di segala usia, tetapi dominan pada anak-anak. Menurute t i o l o g i n y a , a s m a m e r u p a k a n p e n y a k i t h e t e r o g e n . F a k t o r g e n e t i k ( a t o p i k ) d a n lingkungan, seperti virus, paparan pekerjaan, dan alergen, memiliki kontribusi dalaminisiasi dan kontinuasi.A t o p i m e r u p a k a n faktor resiko yang paling banyak dalam perkembanganasma. Asma alergik s e r i n g k a l i d i h u b u n g k a n d e n g a n r i w a y a t p e n y a k i t i n d i v i d u dan/atau keluarga seperti rhinitis, urtikaria, dan eksim; dengan reaksi bengkak dan rasa terbakar pada kulit terhadap injeksi ekstrak antigen dari udara secara intradermal;dengan peningkatan kadar IgE dalam serum; dan/atau dengan respon positif terhadaptes provokasi yang melibatkan inhalasi antigen spesifik.Penderita asma tanpa riwayat alergi individu maupun keluarga, dengan teskulit yang negatif, dan dengan kadar IgE serum yang normal, yang oleh karena itutidak dapat dikelompokkan menurut mekanisme imunologis yang telah dijelaskansebelumnya, disebut asma idiosinkratik atau asma nonatopik. Pada umumnya, asmayang terjadi pada usia anak-anak memiliki komponen alergik yang kuat, sedangkan asma yang berkembang kemudian memiliki etiologi nonalergik atau campuran. PATOGENESIS Asma terjadi akibat status inflamasi subakut yang persisten pada saluran pernapasan. Bahkan pada pasien yang asimptomatik, saluran p e r n a p a s a n d a p a t menjadi edematus dan diinfiltrasi oleh eosinofil, neutrofil, dan limfosit, dengan ataut a n p a p e n i n g k a t a n k o m p o s i s i k o l a g e n p a d a m e m b r a n b a s a l i s e p i t e l i a l . S e c a r a keseluruhan, terdapat peningkata n selularitas berhubungan dengan meningkatnyak e p a d a t a n k a p i l e r . M u n g k i n j u g a t e r d a p a t h i p e r t r o f i k e l e n j a r d a n p e n g g u n d u l a n epitel. Perubahan ini dapat bersifat persisten tergantung dari penanggulangan danseringkali tidak berhubungan dengan derajat penyakit ini.Tampilan fisiologis dan klinis asma berasal dari interaksi antara jaringandengan sel radang yang berinfiltrasi pada epitel permukaan saluran napas, mediator radang, dan sitokin. Sel yang memiliki peranan yang penting dalam respon radang a d a l a h s e l m a s t , e o s i n o f i l , l i m f o s i t , d a n sel epitel saluran napas. Setiap jenis sel t e r s e b u t d a p a t m e n g e l u a r k a n m e d i a t o r d a n s i t o k i n u n t u k m e n g i n i s i a s i d a n mengamplifikasi inflamasi akut dan juga perubahan patologis dalam jangka panjang.M e d i a t o r y a n g d i l e p a s k a n menghasilkan reaksi radang yang cepat dan hebatm e l i b a t k a n konstriksi bronkus, kongesti vaskular, pembentukan e d e m a , meningkatkan produksi mukus, dan menghambat transport mukosiliaris. Reaksi cepattersebut dapat diikuti dengan reaksi yang kronis. Gabungan lain dari fak torfaktor k e m o t a k t i k ( f a k t o r a n a f i l a k s i s e o s i n o f i l d a n n e u t r o f i l d a n l e u k o t r i e n B 4 ) j u g a membawa eosinofil, platelet, dan leukosit polimorfonuklear ke lokasi reaksi. Epitels a l u r a n n a p a s m e r u p a k a n t a r g e t d a n k o n t r i b u t o r d a l a m r a n g k a i a n p r o s e s radang.Jaringan ini mengamplifikasi konstriksi bronkus dan meningkatkan

v a s o d i l a t a s i dengan melepaskan nitrogen oksida, prostaglandin E2, faktor stimulasi granulosit-koloni makrofag, interleukin 1, faktor pertumbuhan epidermal, IGF (insulin likegrowth factor), PDGF (platelet derived drowth factor).Eosinofil memiliki peran yang penting dalam komponen infiltratif. Interleukin(IL) 5 menstimulasi pelepasan sel -sel ini ke dalam sirkulasi dan bertahan. Jika telah teraktivasi, sel-sel ini menjadi sumber kaya leukotrien, dan m elepaskan p r o t e i n granuler dan radikal bebas derivat oksigen mampu merusak epitel saluran napas,k e m u d i a n m a s u k k e l u m e n b r o n k i a l d a l a m b e n t u k b a d a n C r e o l a . Disampingmenghilangkan fungsi sawar dan sekretori, kerusakan t e r s e b u t m e r a n g s a n g pengeluaranan sitokin kemotaktik, yang menimbulkan peradangan lebih lanjut.Limfosit T juga memiliki peran penting dalam respon radang. TH2 teraktifasiditemukan meningkat pada saluran napas dan menghasilkan sitokin seperti IL1 -4yang menginisiasi respon imun humoral (IgE). Menurut data yang telah dikumpulkan,asma mungkin memiliki hubungan dengan ketidakseimbangan antara respon imun TH1 dengan TH2, tetapi kesimpulan yang pasti belum ditetapkan. Pertimbangan Genetik Pemindaian terhadap keluarga untuk kandidat gen telah m e n g i d e n t i f i k a s i beberapa bagian kromosom yang berhubungan dengan atopi, peningkatan kadar IgE,dan saluran napas yang hiperresponsif. Kromosom 5q mengandung klaster sitokin(IL1 4, IL-5, IL-9, dan IL-13). Bagian lain dari kromosom 5q mengandung reseptor -adrenergik dan glukokortikoid. Kromosom 6p memiliki bagian yang penting dalam penyajian antigen dan mediasi respon radang. Kromosom 12q mengandung dua gen yang berpengaruh pada atopi dan hiperresponsi saluran napas, termasuk nitrit oksidasintase Stimulus Pencetus Asma Rangsangan yang dapat mencetus serangan asma dapat dikelompokkan dalamt u j u h k a t e g o r i b e s a r : a l e r g e n i k , f a r m a k o l o g i k , l i n g k u n g a n , p e k e r j a a n , i n f e k s i , berhubungan dengan olahraga, dan emosional. Alergen Alergen pada asma alergik bergantung pada respon IgE y ang dikontrol olehlimfosit T dan B dan diaktivasi oleh interaksi antigen dengan ikatan sel mast IgE.Setelah menerima imunogen, interaksinya dengan sel T membentuk TH2. Proses ini bukan hanya membentu memfasilitasi radang pada asma, tetapi juga menyebabka n pengalihan produksi IgG dan IgM oleh limfosit B menjadi produksi IgE. Sebagian besar alergen asma tersawa oleh udara, dan untuk menghasilkan status sensitivitas membutuhkan waktu yang cukup lama. Setelah terjadi sensitisasi, pasien dapat menampakkan respon yang hebat, bahkan kontak dalam hitungan menitdapat menghasilkan eksaserbasi signifikan pada penyakit ini. Asma alergik biasanyamusiman, paling banyak ditemukan pada anak -anak dan dewasa muda. Sedangkany a n g b u k a n m u s i m a n d a p a t d i t i m b u l k a n d a r i a l e r g i t e r h a d a p b u l u , s e r p i h a n k u l i t binatang, kutu debu, jamur, dan antigen lingkungan lain yang ada secara kontinyu. Rangsangan Farmakologis Obat yang paling sering berhubungan dengan fase akut asma adalah aspirin(NSAIDs), zat warna seperti tartazin, antagonis -adrenergik, dan senyawa sulfit.Tipe yang sensitif aspirin terutama pada orang dewasa, walaupun terdapat juga pada anak-anak. Terdapat reaktivitas silang antara aspirin dengan NSAIDs yangmenginhibisi prostaglandin G/H sintase 1. Pasien dengan sensitivitas terhadap aspirindapat didesensitisasi dengan pemberian aspirin harian, sehingga terjadi toleransisilang dengan NSAIDs lainnya.Antagonis -adrenergik pada individ dengan

asma dapat menghambat salurannapas dengan meningkatkan reaktivitas saluran napas dan harus dihindari. Bahkanantagonis -adrenergik selektif beta 1 memiliki kecenderungan tersebut dalam dosisyang lebih tinggi. Terdapat fakta bahwa penggunaan lokal penghambat beta 1 padamata untuk mengobati glaukoma berhubungan dengan memburuknya asma.S e n y a w a s u l f i t , y a n g d i g u n a k a n s e c a r a l u a s p a d a m a k a n a n d a n i n d u s t r i farmasi sebagai zat untuk sanitasi dan pengawet, dapat menimbulkan penyumbatan saluran napas bagi orang yang sensitif. Paparan terjadi karena memakan makanan danobat-obatan yang mengandung zat-zat tersebut. Lingkungan dan Polusi Udara Penyebab asma dari lingkungan biasanya berkaitan dengan kondisi iklim yangmeningkatkan konsentrasi polutan dan antigen atmosfir. Kondisi ini terdapat pada w i l a y a h i n d u t r i b e r a t d a n p e r k o t a a n p a d a t d a n s e r i n g k a l i n e r h u b u n g a n d e n g a n perubahan suhu atau siluasi lain yang menimbulkan udara tidak mengalir. Dalam keadaan ini, walaupun populasi secara umum dapat mengalami gangguan pernapasan, p a s i e n d e n g a n a s m a d a n p e n y a k i t p e r n a p a s a n y a n g l a i n d a p a t t e r p e n g a r u h l e b i h buruk Faktor pekerjaan Obstruksi saluran parnapasan akut dan kronis telah dilaporkan berkaitandengan paparan sejumlah besar senyawa yang digunakan dalam b e r b a g a i m a c a m industri (umumnya senyawa dengan berat molekul tinggi). Senyawa dengan beratm o l e k u l t i n g g i m e n i m b u l k a n a s m a d e n g a n m e n g h a s i l k a n r e a k s i i m u n o l o g i s , sedangkan senyawa dengan berat molekul rendah merupakan senyawa yang memilikiefek konstriktor bronkus. Infeksi Infeksi saluran napas merupakan rangsangan yang paling sering menimbulkane k s a s e r b a s i a k u t p a d a a s m a . V i r u s s a l u r a n n a p a s d a n b u k a n b a k t e r i a t a u a l e r g i terhadap mikroorganisme adalah faktor etiologi yang paling utama. Pada anak yangmasih kecil, penyebab infeksi yang paling penting adalah virus pernapasan sinsisialdan virus parainfluenza. Pada anak yang lebih besar dan orang dewasa, Rhinovirus d a n v i r u s influenza merupakan patogen yang dominan. Mekanisme i n d u k s i eksaserbasi asma oleh virus berhubungan dengan produksi sitokin oleh sel T yangmembantu infiltrasi sel radang pada saluran napas. Olahraga Biasanya serangan timbul setelahnya, dan tidak timbul selama olahraga.Semakin tinggi tingkat ventilasi dan semakin dingin udara menentukan parahnya o b s t r u k s i s a l u r a n n a p a s . M e k a n i s m e y a n g d i t i m b u l k a n o l e h o l a h r a g a d a l a m menimbulkan obstruksi berhubungan dengan hiperemia yang dipengaruhi suhu dan kebocoran kapiler pada dinding saluran napas. Stres Emosional Faktor psikologis yang dapat memperburuk atau meringankan a s m a . Perubahan pada diameter saluran napas berhubungan dengan aktivitas e f e r e n n . vagus, tetapi mungkin juga endorfin memiliki peran. Peran faktor psikologis mungkin bervariasi antara satu pasien dengan yang lain dan antara satu serangan d e n g a n serangan yang lain PATOLOGI Perubahan morfologi pada asma adalah pengembangan menyeluruh y a n g berlebihan karena overinflasi dan bisa terdapat daerah kecil atelektasis (pembesaran paru).

Perubahan yang paling mencolok adalah banyaknya sumbatan pada bronkussampai bronkiolus terminalis oleh lendir yang kental berisi gelungan epitel -epitely a n g t e r l e p a s disebut spiral Curschmann . Terdapat banyak eosinofil dan kristal Charcot-Leyden ( k u m p u l a n k r i s t a l o i d y a n g t e r b e n t u k d a r i p r o t e i n m e m b r a n eosinofil). Ciri histologis asma yang lain adalah : Penebalan membrana basalis epitel bronkus. Edema dan infiltrasi sel-sel inflamasi dalan dinding bronkus, eosinofilyang paling mencolok yang terdiri dari 5-50% dari infiltrat seluler. Pembesaran kelenjar submukosa. Hipertrofi otot polos bronkus, yang menggambarkan bronkokonstriksiyang sudah lama.Obstruksi saluran napas terutama disebabkan oleh bronkokonstriksi otot, tapi edemadinding saluran napas dan penebalan akibat inflamasi juga ikut berperan. Perubahanemfisematus kadang terjadi, dan jika terdapat infeksi bakterial kronis maka dapat terjadi bronkitis. PROGNOSIS Angka kematian akibat asma adalah kecil. Gambaran terakhir menunjukkan kurang dari 5.000 kematian setiap tahun dari populasi beresiko yang berjumlah kira-kira 10 juta. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota yang memilikifasilitas kesehatan terbatas. Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan prognosis yang baik,t e r u t a m a p a d a p e n d e r i t a d e n g a n p e n y a k i t a s m a r i n g a n d a n a s m a p a d a a n a k - a n a k . Jumlah anak yang masih menderita asma 7 sampai 10 tahun setelah diagnosa awal bervariasi antara 2678%, rata-rata 46 %, persentasi anak-anak yang berlanjut dengan penyakit yang berat relatif rendah yaitu 6-19 %.Walaupun ada laporan pasien asma mengalami perubahan ireversibel padafungsi paru-paru, pasien-pasien ini biasanya memiliki stimulus komorbid sepertim e r o k o k . W a l a u p u n t i d a k d i o b a t i , p e n d e r i t a a s m a t i d a k b e r k e m b a n g d a r i b e n t u k ringan menjadi bentuk berat selama perjalanan waktu. Perjalanan kliniknya terdiridari eksaserbasi dan remisi. Beberapa penelitian mengatakan bahwa remisi spontant e r j a d i p a d a k i r a - k i r a 2 0 % p a d a p a s i e n y a n g m e n d e r i t a p e n y a k i t a s m a p a d a s a a t sudah dewasa, dan kira-kira 40 % dapat diharapkan membaik dengan serangan yanglebih ringan dan lebih jarang saat pasien menjadi semakin tua. PATOFISIOLOGI Tanda patofisiologis asma adalah pengurangan diame ter jalan napas yangdisebabkan kontraksi otot polos, kongesti pembuluh darah, edema dinding bronkusdan sekret kental yang lengket. Hasil akhirnya adalah peningkatan resistensi jalan napas, penurunan volume ekspirasi paksa ( Forced Expiratory Volume ) dan kecepatanaliran, hiperinflasi paru dan toraks, peningkatan kerja pernapasan, perubahan fungsio t o t p e r n a p a s a n , p e r u b a h a n r e k o i l e l a s t i k ( E lastic Recoil

), penyebaran abnormalaliran darah ventilasi dan pulmonal serta perubahan gas darah arteri. Pada pasieny a n g s a n g a t s i m t o m a t i k s e r i n g k a l i p a d a e l e k t r o k a r d i o g r a f i d i t e m u k a n h i p e r t r o f i ventrikel kanan dan hipertensi paru. Kapasitas vital paksa ( Forced Vital Capacity )cenderung 50 % dari nilai normal. Volume ekspirasi paksa satu detik ( 1-S Forced E x p i r a t o r y V o l u m e , F E V 1 ) r a t a - r a t a 3 0 % a t a u k u r a n g d a r i y a n g d i p e r k i r a k a n . Sementara rata-rata aliran midekspiratori maksimum dan minimum ( Maximum and Minimum Midexpiratory Flow Rates ) berkurang sampai 20 %. Untuk mnegimbangi p e r u b a h a n m e k a n i k , u d a r a y a n g terperangkap dalam paru-paru ( Air Trapping ) ditemukan berjumlah besar. Pada pasien yang sakit berat, volume residual (RV)sering mendekati 400 % nilai normal, sementara kapasitas residual f u n g s i o n a l menjadi berlipat ganda. Serangan berakhir secara klinis bila RV turun sampai 200 %dari nilai yang diperkirakan dan bila FEV 1 naik sampai 50 %.Hipoksia merupakan temuan umum sewaktu eksaserabsi akut tetapi gagalv e n t i l a s i r e l a t i f t i d a k b i a s a d i t e m u k a n . S e b a g i a n b e s a r p a s i e n a s m a m e n g a l a m i hipokapnia dan alkalosis respiratorik. Bila ditemukan asidosis metabolik pada asmaakut, hal ini merupakan petunjuk obstruksi berat. Biasanya tidak ada gejala klinisy a n g m e n y e r t a i p e r u b a h a n g a s d a r a h . S e h i n g g a t i n g k a t h i p o k s i a t i d a k d a p a t ditentukan. Sianosis merupakan tanda akhir. Jadi kita tidak boleh m e n i l a i s t a t u s ventilasi seorang pasien berdasarkan gejala klinis saja. Sehingga tekanan gas daraharteri harus diukur

yang spesifik sama sekali, di lain pihak ada juga yang sangat jelas gejalanya. Gejaladan tanda tersebut antara lain: Batuk Nafas sesak (dispnea) terlebih pada saat mengeluarkan nafas (ekspirasi) Wheezing (mengi) Nafas dangkal dan cepat Ronkhi Retraksi dinding dada Pernafasan cuping hidung (menunjukkan telah digunakannya semua otot-otot bantu pernafasan dalam usaha mengatasi sesak yang terjadi)

 Hiperinflasi toraks (dada seperti gentong)B i a s a n y a p a d a p e n d e r i t a y a n g s e d a n g b e b a s s e r a n g a n t i d a k d i t e m u k a n g e j a l a klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah,duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot otot bantu pernafasan bekerjadengan keras.Gejala klasik dari asma ini adalah sesak nafas, mengi ( whezing ), batuk, dan padasebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak selaludijumpai bersamaan.Pada serangan asma yang lebih berat , gejala -gejala yang timbul makin banyak,antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada, takikardidan pernafasan cepat dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari.Penderita asma dapat dikategorikan menjadi sebagai berikut:1 . A s m a i n t e r m i t e n r i n g a n , g e j a l a t e r j a d i k u r a n g d a r i s e m i n g g u s e k a l i d e n g a n fungsi paru normal atau mendekati normal diantara episode serangan.2 . A s m a p e r s i s t e n r i n g a n , g e j a l a m u n c u l l e b i h d a r i s e k a l i d a l a m s e m i n g g u dengan fungsi paru normal atau mendekati normal diantara episodeserangan.3 . A s m a p e r s i s t e n m o d e r a t , g e j a l a m u n c u l s e t i a p h a r i d e n g a n k e t e r b a t a s a n jalan napas ringan hingga moderat. 4.Asma persisten berat, gejala muncul tiap hari dan mengganggu a k t i v i t a s harian. Terdapat gangguan tidur karena terbangun malam hari, danketerbatasan jalan napas moderat hingga berat.5 . A s m a b e r a t , g e j a l a d i s t r e s s b e r a t h i n g g a t i d a k b i s a t i d u r . K e t e r b a t a s a n jalan napas yang kurang respon terhadap bronkodilator inhalasi dan dapatmengancam nyawa. DIAGNOSISPemeriksaan laboratorium 1. Pemeriksaan sputumPemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya: Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristaleosinopil. Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) daricabang bronkus. Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus. Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifatmukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.2. Pemeriksaan darah Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadihipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis. Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH. Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi. Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan. Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan radiologiGambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu seranganmenunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambahdan

peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bilaterdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut: Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah. Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akansemakin bertambah. Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal. Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium,maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.2. Pemeriksaan tes kulitD i l a k u k a n u n t u k m e n c a r i f a k t o r a l e r g i d e n g a n b e r b a g a i a l e r g e n y a n g d a p a t menimbulkan reaksi yang positif pada asma.3. ElektrokardiografiGambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu : Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBBB ( Right bundle branch block). Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VESatau terjadinya depresi segmen ST negative.4. Scanning paruDengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udaraselama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.5. SpirometriUntuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversibel, cara yang palingc e p a t d a n s e d e r h a n a d i a g n o s i s a s m a a d a l a h m e l i h a t r e s p o n p e n g o b a t a n d e n g a n bronkodilator. Pemeriksaan spiromet er dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis a s m a . T i d a k a d a n y a r e s p o n a e r o s o l b r o n k o d i l a t o r l e b i h d a r i 2 0 % . P e m e r i k s a a n spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Banyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.Hasil pemeriksaan spirometri pada penderita asma: Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV1) menurun Kapasitas vital paksa (FVC)menurun P e r b a n d i n g a n a n t a r a F E V 1 d a n F E C m e n u r u n . H a l i n i d i s e b a b k a n karena penurunan FEV1 lebih besar dibandingkan penurunan FVC Volume residu (RV) meningkat Kapasital fungsional residual (FRC) meningkat6. Uji kecepatan aliran puncak ekspiratoir (APE)T e s i n i m e r u p a k a n t e s s e d e r h a n a d e n g a n m e n g g u n a k a n a l a t p e n g u k u r a l i r a n puncak Wright. Bila hasil pengukuran menunjukkan: Kecepatan APE mula-mula kurang dari 60 liter/menit, atau

 Peningkatan APE terhadap standar (sesudah diberikan terapi selama 1 jam) kurang dari 50%maka pasien dianjurkan untuk menjalani rawat inap di rumah sakit. Diagnosis Banding Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) Gagal jantung (Asma kardial) Obstruksi saluran pernafasan akibat tumor Obstruksi saluran pernafasan akibat benda asing

TERAPI Terapi medikasi asma dibagi menjadi 2 kategori, yaitu quick relief danmedikasi kontrol jangka panjang.Quick relief : - mengatasi eksaserbasi akut asma- B e t a a g o n i s a k s i p e n d e k , a n t i k o l i n e r g i k d a n k o r t i k o s t e r o i d sistemik.- P e m u l i h a n c e p a t d a r i e k s a s e r b a s i a k u t Medikasi kontrol jangka panjang :- k o r t i k o s t e r o i d i n h a l a s i c r o m o l y n s o d i u m - n e d o c r o m i l -beta agonis jangka panjang- m e t h y l x a n t i n e -leukotrien antagonis Bronkodilator Merupakan pengobatan simptomatis dari bronkospasme pada eksaserbasi akutasma/ kontrol gejala jangka panjang : Albuterol, levalbuterol, salmeterol, ipratropium(atrovent), teofilin. Antagonis reseptor leukotrien Antagonis direk dari mediator yang menyebabkan inflamasi jalan napas padaasma. Alternatif pengobatan jangka panjang selain kortikosteroid inhalasi dosisrendah : montelukast Kortikosteroid Obat pilihan untuk pengobatan asma kronis dan pencegahan eksaserbasi akutasma. Beberapa kortikosteroid inhalasi yang digunakan pada asma : beclomethasone, budenoside, turbuhaler, flunisolide, fluticasone, triamcinolone. Mast cell stabilizer Mencegah pelepasan mediator dari sel mast yang menyebabkan inflamasi jalan napas dan bronkospasme. Diindikasikan untuk terapi rumatan untuk asmaringan hingga moderat :cromolyn DAFTAR PUSTAKA Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson.1994. Patofisiologi konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 4.Jakarta: EGC.Kumar, Abbas, Fausto. 2005. Robin and Cotran Pathologic Basics of Disease7 th Edition : Elseiver SaundersKasper Dennis L. et.al. 2004. Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Edition : McGraw-Hill Professiona