Anda di halaman 1dari 20

BAB II STATUS PASIEN

2.1 IDENTITAS PASIEN Nama : Nn. Agustin

Jenis Kelamin : Perempuan Alamat Umur Pekerjaan Status Suku Bangsa : Lowokwaru, Malang : 23 tahun : Mahasiswa : Belum Menikah : Jawa

Tanggal Periksa : 31 Januari 2013

2.2 ANAMNESIS a. Keluhan Utama : Gigi kiri bagian bawah sakit b. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien mengeluh gigi bagian kiri bawah terasa sakit, cenut-cenut sejak 1 minggu ini, pipi sebelah kiri juga terasa sakit jika dipegang, sebelumnya gigi tidak terasa sakit, namun berlubang sejak 4 tahun yang lalu, pasien mengatakan gigi yang bersangkutan pernah ditambal, pasien mengaku gusinya bengkak, terasa nyeri, dan 2 hari ini pasien mengatakan badanya deman. c. Riwayat Perawatan Gigi : Pasien pernah melakukan penambalan gigi, namun tambalanya

terlepas 1 bulan ini, tidak pernah melakukan perawatan gigi lainya. Jar.lunak rongga mulut dan sekitarnya : Pasien tidak pernah memeriksakan. d. Riwayat Kesehatan : - Kelainan darah - Kelainan endokrin - Kelainan Jantung - Gangguan nutrisi : Pasien mengaku tidak ada kelainan : Pasien mengaku tidak ada kelainan : Pasien mengaku tidak ada kelainan : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Kelainan kulit/kelamin : Pasien mengaku tidak ada kelainan - Gangguan pencernaan : Pasien mengaku tidak ada kelainan
2

- Kelainan Imunologi - Gangguan respiratori - Gangguan TMJ - Tekanan darah - Diabetes Melitus - Lain-lain

: Pasien mengaku tidak ada kelainan : Pasien mengaku tidak ada kelainan : Pasien mengaku tidak ada kelainan : Pasien mengaku tidak ada kelainan : Pasien mengaku tidak ada kelainan :-

e. Obat-obatan yang telah/sedang dijalani : pasien sudah mengkonsumsi obat penghilang nyeri (Asam mefenamat) f. Keadaan sosial/kebiasaan g. Riwayat Keluarga : - Kelainan darah - Kelainan endokrin - Diabetes melitus - Kelainan jantung - Kelainan syaraf - Alergi - lain-lain : Pasien mengaku tidak ada kelainan : Pasien mengaku tidak ada kelainan : Pasien mengaku tidak ada kelainan : Pasien mengaku tidak ada kelainan : Pasien mengaku tidak ada kelainan : Pasien mengaku tidak ada kelainan :: Menengah ke bawah

2.3 PEMERIKSAAN FISIK a. Ekstra Oral - Muka - Pipi kiri : simetris : Nyeri tekan (+)

- Pipi kanan : tampak normal - Bibir atas : tampak normal - Bibir bawah : tampak normal - Sudut mulut : tampak normal - Kelenjar submandibularis kiri - Kelenjar submandibularis kanan - Kelenjar submental - Kelenjar leher - Kelenjar sublingualis : tidak teraba : tidak teraba : tidak teraba : tidak teraba : tidak teraba
3

- Kelenjar parotis kanan - Kelenjar parotis kiri b. Intra Oral - Mukosa labial atas - Mukosa labial bawah - Mukosa pipi kiri - Mukosa pipi kanan - Bukal fold atas - Bukal fold bawah - Labial fold atas - Labial fold bawah - Gingival rahang atas

: tidak teraba : tidak teraba

: tampak normal : tampak normal : tampak normal : tampak normal : tampak normal : tampak terangkat : tampak normal : tampak normal : tampak normal

- Gingival rahang bawah : tampak hiperemis, nyeri tekan. - Lidah - Dasar mulut - Palatum - Tonsil - Pharynx : tampak normal : tampak normal : tampak normal : tampak normal : tampak normal C
8 1 7 6 5 4 3 2

C
1

C
1 8 I V II

C
2 3 4 5 6 7

V I

IV III

II

III IV

V I 8 1 U 7 6 5 4

IV III

II

I V 1 1

II

III IV

GP

Keterangan GP = Gangren pulpa C = Calculus (karang gigi)

2.4 DIAGNOSIS KERJA


6

: Caries profunda kemungkinan gangrene pulpa

2 1 7621

1 2 1 257

: Calculus

2.5 RENCANA PERAWATAN


61 2 1 7621

: Pro open burr


1 2 1257

: Pro Scaling.

1. Pengobatan R/ Amoxicillin cap 500 mg No. X S 3 dd 1 R/ Asam Mefenamat tab 500 mg No. X S 3 dd 1 R/ Betadin gargle fl No I S 4 dd gargle I

2. Pemeriksaan Penunjang : Lab.Rontgenologi mulut/ Radiologi : Lab.Patologi anatomi Sitologi Biopsi :::::::5

Lab.Mikrobiologi Bakteriologi Jamur

Lab.Patologi Klinik

3. Rujukan : Poli Penyakit Dalam Poli THT Poli Kulit & Kelamin Poli Syaraf 2.6. DIAGNOSE AKHIR :
6 2 1 7621

::::-

: Abses Periapikal oleh karena gangren pulpa


1 2 1257

: Calculus (karang gigi)

2.7 LEMBAR PERAWATAN

Tgl 31-012013

Elemen

Diagnosa

Therapi

Keterangan Kontrol Menjaga kebersihan dan gigi makanan mulut

Abses
6

Pro open burr


Farmako : R/ Clindamicyn cap 300 mg No. X S 3 dd 1

Periapikal oleh karena gangrene pulpa

R/ As. Mefenamat tab 500 mg No. X Hindari S 3 dd 1 R/ Dactylen gargle fl No I S coll oris

dan minuman yang terlalu dingin atau panas Makan dengan

menggunakan sisi yang


2 1 1 2 7621 1 257

berlawanan

dari abses penggunaan sikat

Calculus

Pro scaling

gigi yang lembut di sekitar gigi yang sakit

BAB III TELAAH KASUS


3.1 DEFINISI Abses periapikal adalah suatu infeksi pada dasar atau akar gigi yang biasanya meliputi 1/3 dari akar gigi. Abses adalah kumpulan nanah yang terjadi karena respon dari proses infeksi pada gigi.

Gambar 3.1 Abses periapikal

3.2 ETIOLOGI Abses periapikal biasanya terjadi sebagai akibat dari nfeksi yang mengikuti karies gigi atau infeksi pulpa, setelah trauma pada gigi yang mengakibatkan pulpa nekrosis, iritasi jaringan periapikal baik oleh manipulasi mekanik maupun oleh aplikasi bahan-bahan kimia di dalam prosedur endodontik, yang dapat berkembang langsung dari periodontitis periapikal akut. Abses periapikal akut juga dapat berkembang dari abses kronis yang mengalami eksaserbasi akut. Hal ini dapat terjadi oleh karena beberapa factor yaitu terganggunya keseimbangan antara pertahanan tubuh pasien dan virulensi dari mikroorganisme yang mempertahankan keadaan infeksi kronis. Jadi jika pertahanan tubuh pasien menurun, maka mikroorganisme mampu menyerang jaringan dengan lebih mudah dan menghasilkan abses yang akut. Factor lain
7

adalah pada saat sinus dari absesperiapikal kronis tertutup debris-debris, hal ini dapat menghalangi eksudat untuk keluar, maka keadaan akut dapat terjadi. 3.3 GAMBARAN KLINIS Gambaran klinis dari abses periapikal akut adalah sebagai berikut: 1. Terasa sakit sekali di daerah gigi yang non vital karena penekanan abses dan efek bahan-bahan kimia pada jaringan syaraf. 2. Gigi sedikit ekstrusi dari soketnya yang disebabkan eksudat dan neutrofil dari abses menyebabkan penekanan di daerah jaringan gigi. 3. Kadang-kadang memperlihatkan manifestasi sistemik dari proses infeksi seperti demam, malaise dan leukositosis. 4. Biasanya pasien mengalami ketidaknyamanan yang moderat sampai parah atau pembengkakan 5. Gigi yang terlibat tidak menimbulkan respon terhadap stimulasi elektrik dan termis karena pulpa telah nekrosis. 6. Gigi terasa nyeri terhadap palpasi dan perkusi 7. Perluasan abses periapikal akut pada jaringan lunak yang akan menunjukkan gambaran yang biasa dari inflamasi akut yaitu merah, bengkak dan panas.

Gambaran klinis dari abses periapikal kronis adalah sebagai berikut: 1. Karena adanya drainase, abses periapikal kronis biasanya asimtomatik, kecuali ada penutupan jalan masuk sinus yang kadang- kadang terjadi yang menimbulkan nyeri. 2. Menunjukkan ketidaknyamanan yang ringan. 3. Gigi tidak mengalami respon terhadap stimulus termis dan elektris karena pulpa sudah nekrosis. 4. Perkusi menyebabkan nyeri sedikit atau tidak sama sekali. 5. Gigi sedikit sensitive terhadap palpasi. 6. Adanya saluran sinus yan gsebagian atau seluruhnya dapat dibatasi oleh epitel yang dikelilingi oleh jaringan ikat yang terinflamasi.

Gambar 3.2 Gambaran klinis abses periapikal

3.4 PENEGAKAN DIAGNOSA Abses periapikal akut dapat didiagnosis pasti dengan pemeriksaan radiologi dan histopatologi. Gambaran histopatologi dari abses periapikal akut adalah sebagai berikut : a. Daerah supurasi disusun oleh pus yang terdiri dari leukosit polimorfonukleus yang didominasi oleh neutrofil dalam berbagai tahap penghancuran, eksudat protein dan jaringan nekrotik. Kadang-kadang juga terlihat plasma sel dan limfosit dalam jumlah yang sedikit. b. Pus dikelilingi oleh sel inflamasi leukosit yang didominasi oleh

polimorfonuklear neutrofil serta sedikit plasma sel dan limfosit. c. Dilatasi pembuluh darah dan neutrofil yang berinfiltrasi pada ligament periodontal dan sumsum tulang yang berdekatan dengan cairan nekrotik. d. Di dalam ruang sumsum tulang juga terdapat sel-sel inflamasi yang terinfiltrasi. e. Jaringan di sekitar daerah supurasi mengandung cairan serous.

Gambar 3.3 Gambaran histologi abses periapikal akut


9

Gambaran histopatologi pada abses periapikal kronis adalah sebagai berikut : a. Sel-sel yang utama adalah limfosit dan plasma sel serta polimorfonukleus dalam jumlah tertentu. b. Kadang-kadang terdapat sel-sel makrofag dan lebih jarang lagi terdapat selsel raksasa berinti banyak. c. Di tengah abses ini terdapat suatu kumpulan jaringan fibroblast dan sedikit kapiler darah yang baru terbentuk. d. Di daerah luar terdapat kapsul jaringan fibrous yang berbeda umur dan kondisinya.

Gambar 3.4 Gambaran histologi abses periapikal kronis Pada tahap awal sebelum terjadinya resorbsi tulang, belum terlihat adanya gambaran rontgenologi. Gambaran rontgenologi baru terlihat jika ada

pengrusakan tulang, dimana diperlukan waktu 2-3 minggu agar cukup tejadi resorbsi tulang sehingga tampak adanya daerah radiolusen yang difus dengan batas tidak jelas pada apeks gigi. Dapat juga terjadi penebalan ligament periodonsium tetapi jarang terjadi. Di sekitar apeks dari gigi terlihat daerah yang radiolusen dan berangsurangsur menyatu di sekeliling tulang tanpa danya batas yang jelas di antara keduanya.

10

Gambaran rontgenologi pada abses periapikal akut adalah sebagai berikut :

Gambar 3.5 Gambaran radiologi abses periapikal

Gambaran radiolusen berbatas difus di periapikal.

3.5 DIAGNOSIS BANDING Kista Periapikal Granuloma Periapikal

3.5.1. Kista Periapikal Kista adalah rongga patologis yang berisi cairan bahan setengah cair atau gas biasanya berdinding jaringan ikat dan berisi cairan kental atau semi likuid, dapat berada dalam jaringan lunak ataupun keras seperti tulang. Rongga kista di dalam rongga mulut selalu dibatasi oleh lapisan epitel dan dibagian luarnya dilapisi oleh jaringan ikat dan pembuluh darah. Kista radikuler disebut juga kista periapikal. Kista ini merupakan jenis kista yang paling sering ditemukan. Kista radikuler terbentuk oleh karena iritasi kronis gigi yang sudah tidak vital. Kista ini tumbuh dari epitel rest of Malassez
11

yang mengalami proliferasi oleh karena respon terhadap proses radang yang terpicu oleh karena infeksi bakteri pada pulpa yang nekrosis. Kista periapikal adalah kista yang terbentuk pada ujung apeks (akar) gigi yang jaringan pulpanya sudah nonvital/mati. Kista ini merupakan lanjutan dari pulpitis (peradangan pulpa). Dapat terjadi di ujung gigi manapun, dan dapat terjadi pada semua umur. Ukurannya berkisar antara 0.5-2 cm, tapi bisa juga lebih. Bila kista mencapai ukuran diameter yang besar, ia dapat menyebabkan wajah menjadi tidak simetri karena adanya benjolan dan bahkan dapat menyebabkan parestesi karena tertekannya syaraf oleh kista tersebut. Dalam pemeriksaan rontgen kista radikuler akan terlihat gambaran radiolusen berbatas jelas. Pola umum pertumbuhan suatu kista terjadi karena adanya stimulasi (cytokinase) pada sisa-sisa sel epitel pertumbuhan yang kemudian mengalami proliferasi dan di dalam pertumbuhannya tidak menginvasi jaringan sekitarnya. Sisa epitel tersebut kemudian akan berproliferasi membentuk massa padat. Kemudian massa akan semakin membesar sehingga sel-sel epitel di bagian tengah massa akan kehilangan aliran darah, sehingga aliran nutrisi yang terjadi melalui proses difusi akan terputus. Kematian sel-sel dibagian tengah massa kista tersebut akan menyebabkan terbentuk suatu rongga berisi cairan yang bersifat hipertonis. Keadaan hipertonis akan menyebabkan terjadinya proses transudasi cairan dari ekstra lumen menuju ke dalam lumen. Akibatnya terjadi tekanan hidrostatik yang berakibat semakin membesarnya massa kista. Proses pembesaran massa kista dapat terus berlangsung, kadang sampai dapat terjadi parastesia ringan akibat ekspansi massa menekan daerah saraf sampai timbulnya rasa sakit. Kista ini tidak menimbulkan keluhan atau rasa sakit, kecuali kista yang terinfeksi. Pada pemeriksaan radiografis, kista periapikal memperlihatkan gambaran seperti dental granuloma yaitu lesi radiolusen berbatas jelas di sekitar apeks gigi yang bersangkutan dan tepinya seperti lapisan tipis yang kompak seperti lamina dura. Hampir semua kista radikuler berasal dari granuloma periapikal yang terjadi sebelumnya. Kista ini juga disebabkan oleh berlanjutnya peradangan yang awalnya terjadi pada pulpa, yang kemudian meluas hingga jaringan periapikal di bawahnya.
12

Patofisiologi dari kista radikuler yaitu diawali dari peradangan jaringan pulpa yang lama kelamaan menyebabkan inflamasi periapikal. Inflamasi ini merangsang the malassez ephitelial rest yang terdapat pada ligamentum periodontal sehingga menghasilkan pembentukan granuloma periapikal yang dapat bersifat terinfeksi atau steril. Akhirnya epitelium mengalami nekrosis karena kehilangan suplai darah dan granuloma berubah menjadi kista. Kista residual merupakan kista yang disebabkan oleh keradangan pada fragmen akar yang tertinggal saat pencabutan atau adanya sisa granuloma yang tidak terambil saat pencabutan. Pada pemeriksaan klinis didapatkan rahang tidak bergigi dengan sejarah pernah dilakukan ekstraksi dan pada gambaran radiologi ditemukan gambaran radiolusen. Secara histopatologis ditandai dengan adanya suatu rongga yang berlapiskan epitel yang tidak mengalami keratinisasi squamosa dan mempunyai ketebalan yang bervariasi. Secara khas dapat dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel neutrofil pada dinding kista. Perawatan kista residual adalah dengan melakukan enukleasi dan pada umumnya tidak terjadi rekuren. Perawatan terdiri dari perawatan saluran akar, atau pencabutan gigi yang bersangkutan kemudian kista dikuretase. Dapat juga diterapi dengan cara Marsupialisasi dan enukleasi.

3.5.2. Granuloma Periapikal Granuloma periapikal merupakan lesi yang berbentuk bulat dengan perkembangan yang lambat yang berada dekat dengan apex dari akar gigi, biasanya merupakan komplikasi dari pulpitis. Terdiri dari massa jaringan inflamasi kronik yang berprolifersi diantara kapsul fibrous yang merupakan ekstensi dari ligamen periodontal. Gambaran radiografi yaitu Tampak gambaran radiolucent dengan batas tepi yang kadang terlihat jelas pada periapikal. Umumnya berbentuk bulat. Gigi yang bersangkutan akan menunjukkan hilangnya gambaran lamina dura. Biasanya tidak disertai adanya resorbsi akar, namun ada juga yang menunjukkan gambaran resorbsi akar. Granuloma periapikal dapat disebabkan oleh berbagai iritan pada pulpa yang berlanjut hingga ke jaringan sekitar apeks maupun yang mengenai jaringan
13

periapikal. Iritan dapat disebabkan oleh organisme seperti: bakteri dan virus; dan non-organisme seperti: iritan mekanis, thermal, dan kimia. Penelitian yang dilakukan terhadap spesimen periapikal granuloma, sebagian besar merupakan bakteri anaerob fakultatif dan organisme yang tersering adalah Veillonella species (15%), Streptococcus milleri (11%), Streptococcus sanguis (11%), Actinomyces naeslundii (11%), Propionibacterium acnes (11%), dan Bacteroides species (10%).3 Sedangkan faktor non-organisme adalah karena iritan mekanis setelah root canal therapy, trauma langsung, trauma oklusi, dan kelalaian prosedur endodontik; dan bahan kimia seperti larutan irigasi. Secara klinis dental granuloma tidak dapat dibedakan dengan lesi keradangan periapikal lainnya. Untuk membedakan dengan lesi periapikal lainnya diperlukan pemeriksaan radiografi. Ukurannya bervariasi, mulai dari diameter kecil yang hanya beberapa millimeter hingga 2 centimeter. Dental granuloma terdiri dari jaringan granulasi yang dikelilingi oleh dinding berupa jaringan ikat fibrous. Pada dental granuloma yang sudah cukup lama, cenderung memberikan gambaran adanya sel plasma, limfosit, neutrofil, histiosit, dan eusinofil, serta sel epithelial rests of Malassez. Pada gigi dengan karies perforasi pada pemeriksaan mikrobiologi akan didapatkan mikroaerofilik bacterium actynomices. Disebabkan oleh kelainan patologis dari reaksi keradangan pulpa yang berlanjut hingga ke jaringan sekitar apeks. Pulpitis itu sendiri dapat disebabkan oleh infeksi karies sekunder, trauma, atau kegagalan perawatan saluran akar. Nekrosis pulpa akan menstimulasi reaksi radang pada jaringan periodontal gigi yang bersangkutan. Patofisiologi dari Granuloma periapikal juga dapat disebabkan oleh berbagai iritan pada pulpa yang berlanjut hingga ke jaringan sekitar apeks maupun yang mengenai jaringan periapikal. Iritan dapat disebabkan oleh organisme seperti: bakteri dan virus; dan non-organisme seperti: iritan mekanis, thermal, dan kimia timbul akibat nekrosis pulpa, penyebaran pertama dari inflamasi pulpa ke jaringan periradikuler. Granuloma periapikal merupakan kelanjutan dari abses periapikal akut. Iritannya meliputi mediator inflamasi dari pulpa yang terinflamasi irreversible atau toksin bakteri dari pulpa yang nekrotik.
14

Patogenesis yang mendasari granuloma periapikal adalah respon system imun untuk mempertahankan jaringan periapikal terhadap berbagai iritan yang timbul melalui pulpa, yang telah menjalar menuju jaringan periapikal. Terdapat berbagai macam iritan yang dapat menyebabkan peradangan pada pulpa, yang tersering adalah karena bakteri, proses karies yang berlanjut akan membuat jalan masuk bagi bakteri pada pulpa, pulpa mengadakan pertahanan dengan respon inflamasi. Terdapat tiga karakteristik utama pulpa yang mempengaruhi proses inflamasi. Pertama, pulpa tidak dapat mengkompensasi reaksi inflamasi secara adekuat karena dibatasi oleh dinding pulpa yang keras. Inflamasi akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan meningkatnya volume jaringan karena transudasi cairan. Kedua, meskipun pulpa memiliki banyak vaskularisasi, namun hanya disuplai oleh satu pembuluh darah yang masuk melalui saluran sempit yang disebut foramen apikal, dan tidak ada suplai cadangan lain. Edema dari jaringan pulpa akan menyebabkan konstriksi pembuluh darah yang melalui foramen apikal, sehingga jaringan pulpa tidak adekuat dalam mekanisme pertahanan, terlebih lagi edema jaringan pulpa akan menyebabkan aliran darah terputus, menyebabkan pulpa menjadi nekrosis. Ruangan pulpa dan jaringan pulpa yang nekrotik akan memudahkan kolonisasi bakteri. Ketiga, karena gigi berada pada rahang, maka bakteri akan menyebar melalui foramen apikal menuju jaringan periapikal. Gejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit dibedakan, biasanya pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri, dan tes perkusi negatif. Oleh karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis, stimulasi thermal akan menunjukkan nilai yang negatif. Gambaran radiografi akan menunjukkan adanya radiolusen dengan batas yang jelas. Meskipun pemeriksaan dengan radiografi merupakan kunci diagnostik, satu satunya cara untuk dapat membedakan keduanya secara akurat adalah dengan menggunakan pemeriksaan mikroskopik; gambaran histopatologis granuloma periapikal telah dijelaskan sebelumnya, sedangkan gambaran histopatologis kista periapikal ditandai dengan adanya suatu rongga yang berlapiskan epitel jenis non-keratinizing stratified squamous dengan ketebalan yang bervariasi, dinding epitelium tersebut dapat sangat proliferatif dan memperlihatkan susunan plexiform. Secara khas dapat
15

dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel radang, yaitu sel plasma dan sel limfosit pada dinding kista tersebut. Rousel body atau round eusinophilic globule banyak ditemukan didalam atau diluar sel plasma sehingga terjadi peningkatan sintesis imunoglobulin. Granuloma periapikal merupakan reaksi inflamasi kronis yang berada di sekitar apex gigi yang merupakan kelanjutan dari keradangan pada pulpa yang disebabkan oleh berbagai macam iritan, seperti bakteri, trauma mekanis, dan bahan kimia. Patogenesis yang mendasarinya adalah reaksi dari sistem imun tubuh terhadap adanya iritan. Granuloma periapikal biasanya tidak bergejala dan ditemukan secara tidak sengaja pada pemeriksaan radiografi sebagai gambaran radiolusen, diagnosis bandingnya termasuk kista periapikal dan abses periapikal, yang hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan mikroskopis. terapi dapat dilakukan dengan penanganan endodontik non pembedahan maupun pembedahan. Prognosis dari granuloma periapikal adalah baik. Dental granuloma umumnya tidak menimbulkan gejala-gejala yang pasti. Gigi yang bersangkutan akan memberikan respon negative pada perkusi, tes termal, dan tes elektrik pulpa. Pada dental granuloma yang terus berlanjut dan dibiarkan tanpa perawatan dapat berubah menjadi kista periapikal. Lesi inflamasi apical umumnya disebabkan oleh adanya produk toksik yang dihasilkan oleh bakteri yang ada di saluran akar, sehingga keberhasilan perawatan tergantung pada eliminasi bakteri pada gigi yang bersangkutan. Pada gigi yang masih dapat dipertahankan dapat dilakukan perawatan saluran akar. Sedangkan pada gigi yang tidak dapat dilakukan restorasi maka harus dilakukan ekstraksi. Pada gigi yang dirawat saluran akar perlu dilakukan evaluasi pada tahun pertama dan kedua untuk memastikan apakah lesi bertambah besar atau telah sembuh. Kebanyakan dari periapikal granuloma ditemukan secara tidak sengaja selama pemeriksaan rutin. Karena granuloma periapikal merupakan kelanjutan dari nekrosis pulpa maka pada pemeriksaan fisik akan didapatkan tes thermal yang negatif dan tes EPT yang negatif. Pada gambaran radiografi lesi yang berukuran kecil tidak dapat dipisahkan secara klinis dan radiografi. Periapikal granuloma terlihat sebagai gambaran radiolusen yang menempel pada apex dari
16

akar gigi. Sebuah gambaran radiolusensi berbatas jelas atau difus dengan berbagai ukuran yang dapat diamati dengan hilangnya lamina dura, dengan atau tanpa keterlibatan kondensasi tulang. Kegagalan proses penyembuhan bisanya disebabkan oleh beberapa hal, antara lain: - Berubah menjadi bentukan kista - Kegagalan perawatan saluran akar - Fraktur akar vertical - Adanya penyakit periodontal Gejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit dibedakan, biasanya pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri, dan tes perkusi negatif. Oleh karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis, stimulasi thermal akan menunjukkan nilai yang negatif. Gambaran radiografi akan menunjukkan adanya radiolusen dengan batas yang jelas. Meskipun pemeriksaan dengan radiografi merupakan kunci diagnostik, satu satunya cara untuk dapat membedakan keduanya secara akurat adalah dengan menggunakan pemeriksaan mikroskopik; gambaran histopatologis granuloma periapikal telah dijelaskan sebelumnya, sedangkan gambaran histopatologis kista periapikal ditandai dengan adanya suatu rongga yang berlapiskan epitel jenis non-keratinizing stratified squamous dengan ketebalan yang bervariasi, dinding epitelium tersebut dapat sangat proliferatif dan memperlihatkan susunan plexiform. Secara khas dapat dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel radang, yaitu sel plasma dan sel limfosit pada dinding kista tersebut. Rousel body atau round eusinophilic globule banyak ditemukan didalam atau diluar sel plasma sehingga terjadi peningkatan sintesis imunoglobulin

3.6 PENATALAKSANAAN Terapi dari abses periapikal akut adalah sebagai berikut: a. Lakukan drainase, lebih baik melalui saluran akar. Instruksikan pasien agar menggunakan larutan hangat sebagai pencuci mulut tiap jam. b. Buat insisi kecil pada bagian yang paling fluktuan dari pembengkakan tersebut untuk memancing drainase bila pembengkakan sangat besar dan
17

drainase melalui saluran akar tidak cukup. Prosedur ini dapat dilakukan dengan mengulaskan pasta anastesi topical atau menyemprotkan etil klorida pada daerah yang akan di insisi dan tusuk pembengkakan tersebut dengan pisau scalpel. c. Berikan antibiotic bila drainase tidak produktif atau bila ada pireksia, rasa sakit dan meningkatnya limfadenopati.

Terapi dari abses periapikal kronis adalah sebagai berikut: Indikasi untuk mempertahankan atau untuk mencabut gigi dengan abses periapikal kronis harus mempertimbangkan beberapa hal yaitu posisi dari gigi, fungsi dan nilai estetika dari gigi, kondisi patologis yang mungkin terjadi dari jaringan yang terinfeksi di sekitar akar dan apakah jaringan tersebut pada akhirnya dapat menjadi steril serta kesehatan umum pasien. Jika diputuskan untuk mempertahankan gigi penyebab, saluran akar harus dibuka, dibersihkan dan disetrilkan setelah itu dilakukan pengisian saluran akar. Penggunaan antibiotic ke dalam saluran akar juga dilakukan. Oleh karena mikroorganisme di dalam saluran akar banyak jenisnya maka perlu untuk menggunakan kombinasi yang cocok dari antibiotic bersama dengan fungisida.

3.7 KOMPLIKASI Abses periapikal dapat berlangsung secara akut dan kronis. Apabila ada keseimbangan antara pus dan imunitas penderita maka abses periapikal dapat berlangsung secara kronis. Jika tekanan hidrostatik dalam pus meningkat mengakibatkan pus dalam abses periapikal berkembang progesif sehingga pus membuat jalan yang mengekibatkan penyebaran pus di dalam intra oral maupun ekstra oral.

18

Gambar 3.6 Gambaran penyebaran pus pada abses periapikal Dari gambar tersebut di atas dapat dijelaskan bahwa pus yang terdapat pada abses periapikal dapat keluar melalui ruang saluran pulpa yang ditunjukan dengan angka (1), pus dapat melewati ligamentum periodontal menuju sulkus gingival (2), pus menyebabkan fistula pada jaringan lunak rongga mulut menembus gingival sehingga terjagi gum boil (3), pus dapat menyebar menjauhi jaringan apical. Selain keadaan tersebut abses periapikal juga dapat menyebabkan terjadinya abses maxillaries dan abses mandibularis yang dapat membahayakan kondisi pasien jika dibiarkan lama oleh pasien tanpa ada penanganan dari dokter gigi.

19

BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan bahwa pasien didiagnosa periapikal abses oleh karena gangrene pulpa pada elemen gigi differential diagnose submandibular abses. 6 dengan

4.2 Saran Pasien disarankan untuk kontrol, jika timbul keluhan yang sama atau bertambah parah segera periksa. Menjaga kebersihan mulut dan gigi seperti rajin gosok gigi setelah makan atau sebelum tidur, periksa secara rutin ke ahli gigi minimal 6 bulan sekali. Hindari makanan dan minuman yang terlalu dingin atau terlalu panas Makan dengan menggunakan sisi yang berlawanan dari abses penggunaan sikat gigi yang lembut dan bulu sikat yang halus di sekitar gigi yang sakit.

20

DAFTAR PUSTAKA
Chaker, F.M. : Dent. Clin. North Am., 18:393, 1974 dalam Grossman, L.I., Oliet, S. & Del Rio, C.E. 1988. Endodontic practice. 11 th ed. Philadelphia : Lea & Febiger. Cawson RA ; Odell EW. Cawsons Essentials of Oral Pathology & Medicine 8th Edition. Gilangrasuna. Juni 2010. Mari Belajar!, Penjalaran Infeksi Odontogen.

Patogenesa, Pola Penyebaran, dan Prinsip Terapi Abses Rongga Mulut. Available at http//www. Abses periapikal. com Oliet, S. & Pollock,S. : Bull. Phila. Dent. Soc., 34:12, 1968 dalam Grossman, L.I., Oliet, S. & Del Rio, C.E. 1988. Endodontic Practice. 11 th ed. Philadelphia :Lea & Febiger. Sitanggang, Ima.RH. 2002. Abses Periapikal Sebagai Penyebab Terjadinya Osteomyelitis Supuratif Akut. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatra Utara, Medan.. Saunders WB; Regezi JA; Sciubba JJ; Jordan R. 2003. Oral Pathology, clinical pathological correlations fifth Edision.

21