P. 1
intoksikasi

intoksikasi

|Views: 44|Likes:
Dipublikasikan oleh avivaziztriono

More info:

Published by: avivaziztriono on Feb 07, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/26/2014

pdf

text

original

BAB I LAPORAN KASUS I. IDENTITAS Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Agama Tanggal masuk RS No.

RM
II.

: Bp. Supriyadi : 33 tahun : laki-laki : gaum 5/2, tasikmadu : wiraswasta : Islam : 02 Juli 2011 jam 08.13 WIB : 2123xx

ANAMNESIS (tanggal 27 Juni 2011) A. Keluhan Utama mual-muntah setelah minum racun tikus B. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD dengan keluhan mual dan muntah, setelah sebelumnya pasien minum racun golongan organofosfat, dalam hal ini racun tikus, 4 jam SMRS. Muntah kurang lebih 10 kali, muntah cair, warna putih-kekuningan, lendir(-), darah (-). Pasien juga mengeluh pusing, ‘’senut-senut”, beberapa saat setelah keluhan mual-muntah. Pasien mengeluh nyeri perut, senep, pusing. C. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat keluhan serupa : disangkal Riwayat hipertensi Riwayat mondok di RS Riwayat asma Riwayat penyakit gula Riwayat alergi : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

1

D. Riwayat Pribadi Merokok E. Riwayat Keluarga Riwayat atopi Riwayat hipertensi : disangkal : disangkal : disangkal Minum-minuman beralkohol : disangkal

Riwayat diabetes mellitus : disangkal III. PEMERIKSAAN FISIK 1) Vital Sign Tekanan darah Nadi Respirasi Suhu GCS  Kepala -

: 120/80 mmHg : 56 x/menit : 16x/menit : 37,5 0C : E3 V4 M5

2) Pemeriksaan Fisik Konjungtiva anemis (-) Sklera ikterik (-) Pupil miosis Pembesaran kelenjar getah bening (-) Pembesaran thyroid (-) Peningkatan JVP (-)

-

 Leher

 Thorax  Paru-paru  Inspeksi Bentuk dada normal, gerak dada simetris, retraksi intercosta (-), ketinggalan gerak (-)

2

Palpasi Ketinggalan gerak Depan Fremitus Depan N N N N N N Belakang N N N N N N Belakang -

Perkusi Depan Belakang Sonor Sonor Sonor Sonor Sonor Sonor Sonor Sonor Sonor Sonor Sonor Sonor

Auskultasi Suara dasar  vesikuler SDV Depan SDV Belakang N N N N N N N N N N N N Suara Tambahan Ronkhi (-/-) Wheezing (-/-)

 Jantung  Inspeksi Ictus cordis tidak terlihat  Palpasi

3

Ictus cordis tidak kuat angkat, teraba di SIC V linea midclavicularis sinistra  Perkusi Redup  Auskultasi Bunyi jantung I-II reguler, bising jantung (-)  Abdomen o Inspeksi Bentuk simetris, distensi (+), darm contour (-), darm steifung (-), luka bekas operasi (-) o Auskultasi Peristaltik usus normal o Perkusi Tympani di seluruh lapang perut o Palpasi Abdomen teraba keras, nyeri tekan (-), hepar-lien tidak teraba  Ekstremitas Edema (-), luka (-) IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG  Pemeriksaan darah :
 Hemoglobin  Eritrosit  Hematokrit  Leukosit  Trombosit

: 15,4 gr/dL : 5,21 x 106 uL : 44,3 % : 16.200 uL : 263.000 Ul : 85,0

 MCV

4

 MCH  MCHC
 Asam urat

: 29,6 : 34,8 : 9,2 : 23,7 mg/dl : 0,9 mg/dl : 25,1 U/L : 28,0 U/L : 110 mg/dl

 Urea  Creatinin  SGOT  SGPT  GDS

V.

RESUME / DAFTAR MASALAH

Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik

Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien CM, lemah, vital sign didapatkan TD : 120/80 mmHg, Nadi : 56 x/mnt, RR : 16 x/mnt, Suhu : 37,5 ̊ Dari pemeriksaan fisik didapat jantung C. tidak mengalami pembesaran, batasnya normal, bising jantung tidak ditemukan. Paru dalam batas normal, suara dasar vesikuler, tidak didapatkan suara tambahan. Pemeriksaan abdomen didapatkan distended

VI.

ASSESMENT / DIAGNOSA KERJA Intoksikasi Organofosfat

VII.

PLANNING  Planing diagnostik à Lab darah rutin, EKG

5

 Planing medikasi à KU, TTV, bilas lambung, Atropinisasi  Planing edukasi
à Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien tentang penyakit,

komplikasi, pemeriksaan dan tindakan yang akan dilakukan.

VIII.

PILIHAN TERAPI • • • Sulfas atropin 2amp/15mnt (target pupil midriasis, nadi normal) Topazol 1x1 Ceftriaxon inj 2x1 gr

IX.

ATROPINISASI Dilakukan injeksi sulfas atropin 2 ampul tiap 15 menit, sambil dievaluasi keadaan umum & nadi pasien. Dalam kasus ini dilakukan atropinisasi +/- 4jam 30 menit, dengan total sulfas atropin 36 ampul. Sampai keadaan pasien bagus, pupil midriasis, kesadaran kompos mentis dan nadi normal.

X.

FOLLOW UP  Hari I S perut senep, sesak, berkurang pusing, kesadaran sdh mulai membaik - TD: 120/80 mmhg, nadi : 84x/mnt, respirasi : 22x/mnt, suhu : 36,0°C, GCS : 14 abdomen : distended (+) berkurang

O

A P

Intoksikasi organofosfat monitor KU, TTV, terapi dari lanjut (ceftriaxon 1gr/12jam,

6

sulfas atropin 2amp/8jam)  Hari II S perut senep, mual, kesadaran sdh mulai membaik TD: 120/70 mmhg, nadi : 88x/mnt, respirasi : 20x/mnt, suhu : 36,0°C, GCS : 15 abdomen : supel, peristaltik dbn, NT (-) Intoksikasi organofosfat monitor KU, TTV, terapi dari lanjut (ceftriaxon 1gr/12jam, sulfas atropin 2amp/8jam)

O

A P

 Hari III S O A P perut mbesesek, mual, kesadaran baik - TD: 120/80 mmhg, nadi : 82x/mnt, respirasi : 20x/mnt, suhu : 36,2°C, GCS : 15 - abdomen : supel, peristaltik dbn, NT (-) Intoksikasi organofosfat BLPL, terapi ( lonprasid tab/24jam, inpepsa syr 3x1C)

7

BAB II ANALISA KASUS

A. Keracunan Organofosfat Organofosfat adalah nama umum ester dari asam fosfat. Organofosfat dapat digolongkan menjadi beberapa golongan antara lain, fosfat, fosforothioat, fosforamidat, fosfonat, dan sebagainya. Organofosfat mempunyai aksi sebagai inhibitor enzim kholinesterase. Kholinesterase adalah enzim yang berfungsi agar asetilkholin terhidrolisis menjadi asetat dan kholin. Organofosfat mampu berikatan dengan sisi aktif dari enzim ini sehingga kerja enzim ini terhambat. Akibatnya jumlah asetilkholin dalam sipnasis meningkat sehingga menimbulkan stimulasi reseptor possinap yang persisten. Asetilkholin juga merupakan neurotransmitter posganglionik pada saraf parasimpatik yang secara langsung mempengaruhi jantung, bermacam-macam kelenjar, otot polos bronchial. reseptor pada organ ini adalah reseptor muskarinink. penghambatan kholinesterase pada ganglia sistem saraf parasimpatik menimbulkan efek miosis, bradikardi, dan salivasi. Penghambatan kerja enzim terjadi karena organophosphate melakukan fosforilasi enzim tersebut dalam bentuk komponen yang stabil. B. Gejala keracunan Gejala keracunan organofosfat sangat bervariasi. Setiap gejala yang timbul sangat bergantung pada adanya stimilasi asetilkholin persisten atau depresi yang diikuti oleh stimulasi.saraf pusat maupun perifer.
8

Gejala awal seperti SLUD terjadi pada keracunan organofosfat secara akut karena terjadinya stimulasi reseptor muskarinik sehingga kandungan asetil kholin dalam darah meningkat pada mata dan otot polos. Efek 1. Muskarinik Gejala − Salivasi, lacrimasi, urinasi dan diaree (SLUD) − Kejang perut − Nausea dan vomitus − Bradicardia − Miosis − Berkeringat 2. nikotinik − Pegal-pegal, lemah − Tremor − Paralysis − Dyspnea − Tachicardia 3. sistem saraf pusat − Bingung, gelisah, insomnia, neurosis − Sakit kepala − Emosi tidak stabil − Bicara terbata-bata − Kelemahan umum − Convulsi − Depresi respirasi dan gangguan jantung − Koma

9

C. Penatalaksanaan
1. Stabilisasi pasienàPemeriksaan saluran nafas, pernafasan, dan sirkulasi

merupakan evaluasi primer yang harus dilakukan serta diikuti evaluasi terhadap tanda dan symptom toksisitas kolinergik 2. Dekontaminasi Dekontaminasi harus segera dilakukan pada pasien yang

mengalami keracunan. Pelepasan pakaian dan dekontaminasi dermal mampu mengurangi

toksikan yang terpapar secara inhalasi atau dermal, namun tidak bisa digunakan untuk dekontaminasi toksikan yang masuk dalam saluran pencernaan.
-

Dekontaminasi

saluran

cerna

dapat

melalui

pengosongan

orogastrik atau nasogastrik, jika toksikan diharapkan masih berada di lambung. 3. Pemberian antidotum
a. Agen Antimuskarinik à atropine, ipratopium, glikopirolat, dan

skopolamin. Atropin melawan tiga efek yang ditimbulkan karena keracunan organofosfat pada reseptor muskarinik, yaitu bradikardi, bronkospasme, dan bronkorea. Pada orang dewasa, dosis awalnya 1-2 mg yang digandakan setiap 2-3 menit sampai teratropinisasi. Untuk anak-anak dosis awalnya 0,02mg yang digandakan setiap 2-3 menit sampai teratropinisasi

10

b. Oxime à Oxime adalah salah satu agen farmakologi yang biasa

digunakan untuk melawan efek neuromuskular pada keracunan organofosfat.  Terapi ini diperlukan karena Atropine tidak berpengaruh pada efek nikotinik yang ditimbulkan oleh organofosfat  Oxime dapat mereaktivasi enzim kholinesterase dengan membuang fosforil organofosfat dari sisi aktif enzim.
 Pralidoxime adalah satu-satunya oxime yang tersedia. Pada regimen

dosis tinggi (2 g iv load diikuti 1g/jam selam 48 jam) DAFTAR PUSTAKA
- T. A. Gossel dkk. Principle of Clinical Toxicology. Second Ed. Raven Press.

NewYork. 1990 : 133 –139.2. Carl Zenz dkk. Occupational Medicine. Third Ed. Mosby. USA. 1994 : 625 –629.3.

- J.M. Harrington, F.S. Gill. Pocket Consultant Occupational Health.Third

Ed.Blackwell Science. 1994 : 150 – 151.4. Joseph La Dou. Occupational Medicine. Prentice-Hall International Inc. USA.1990 : 408 – 417.5.

- Suma’mur P.K. Higine Perusahaan dan Kesehatan Kerja. Gunung Agung.

Jakarta.1986 : 251 – 255.6.

- J. Jeyaratnam, David Koh. Textbook of Occupational Medicine Practice

WorldScientific. Singapore. 1996 : 163, 176 – 168.7.

11

- B.S. Levy, D.H. Wegman. Occupational Health Recognizing and Preventing

Work-Related Disease. Third Ed. USA. 1995 : 530 – 531.8.

- Frank C. Lu. Toksikologi Dasar. Edisi kedua. U.I. Press. Jakarta. 1995 : 266 – 268.

12

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->