ABSES PARU DEFINISI Abses paru adalah infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir dan membentuk kavitas yang berisi nanah(pus) dalam parenkim paru pada satu lobus atau lebih sehingga membentuk gambaran radiologis Air fluid level. Kavitas pada pasien abses paru berbeda dengan kavitas pada tuberculosis paru. Sehingga abses paru harus dapat dibedakan dengan pasien tuberculosis paru. Terbagi atas: Abses paru primer dikarenakan oleh akibat pneumonia aspirasi atau bronkogenik Abses paru sekunder dikarenakan oleh akibat penyebaran infeksi dari tempat lain secara hematogen, limfogen, maupun perkontinuitatum.[1,10] EPIDEMIOLOGI Prevalensi penyakit paru-paru sangat besar. Diperkirakan bahwa lebih dari 80.000 orang di Amerika Serikat meninggal setiap tahun karena penyakit paru yang menahun, lebih dari 5 juta orang menderita gangguan fungsi paru-paru, dan lebih 20 juta orang mempunyai gejala penyakit paru-paru.[13]

Angka kejadian Abses Paru berdasarkan penelitian Asher et al tahun 1982 adalah 0,7 dari 100.000 penderita yang masuk rumah sakit hampir sama dengan angka yang dimiliki oleh The Childrens Hospital of eastern ontario Kanada sebesar 0,67 tiap 100.000 penderita anak-anak yang MRS. Dengan rasio jenis
Page

kelamin laki-laki banding wanita adalah 1,6 : 1. Abses paru juga umumnya terjadi pada umur tua karena terdapat peningkatan insidens penyakit periodontal dan peningkatan prevalensi aspirasi. Dan seiring dengan kemajuan ilmu kedokteran saat ini menyebabkan kejadian abses paru menurun karena adanya perbaikan resiko terjadinya abses paru seperti teknik operasi dan anastesi yang lebih baik dan penggunaan antibiotic lebih dini. Sehingga, angka kematian yang disebabkan oleh Abses paru terjadi penurunan dari 30 40 % pada era preantibiotika sampai 15 20 % pada era sekarang. Kecuali pada kondisi-kondisi yang memudahkan untuk terjadinya aspirasi dan pada populasi dengan immunocompromised. Oleh karena angka harapan hidup yang lebih baik pada pasien HIV maka pada tahuntahun belakangan ini kasus abses paru tampak mengalami peningkatan lagi. [1] Pada masa sebelum antibiotic ditemukan, abses paru merupakan penyakit yang sangat mematikan, dimana sepertiga dari pasien meninggal, sepertiga lainnya sembuh, dan sisanya menyebabkan morbiditas berupa abses berulang, empiema kronik, bronkiektasis dan konsekuensi lainnya dari infeksi piogenik kronik. Pada masa awal antibiotic ditemukan, sulfonamide tidak menyebabkan banyak perbaikan pada pasien dengan abses paru hingga saat ditemukannya penisilin dan tetrasiklin. Walaupun di masa lampau bedah reseksi sering dianggap sebagai penanganan abses paru, peran bedah telah banyak berkurang karena kebanyakan pasien dengan abses paru tanpa komplikasi dapat member respon yang baik dengan terapi antibiotic jangka panjang.[2]

Page

ANATOMI

Gambar 1. Anatomi pulmo. Dikutip dari kepustakaan 7

Traktus respiratorius atau yang lazim disebut dengan saluran napas secara garis besar mempunyai dua fungsi utama, yakni sebagai saluran (konduksi) dan alat pertukaran gas (respirasi). System traktus resopiratorius dimulai dari hidung atau mulut dan berakhir pada alveoli (unit fungsional) yang merupakan tempat pertukaran gas dari atmosfer dengan gas yang yang berasal dari proses

Page

metabolism tubuh.[6]

Gambar 2. Lobus- lobus paru. Dikutip dari kepustakaan 7

Secara anatomi paru terbagi atas dua bagian besar, yaitu paru kanan dan paru kiri. Paru kanan terdiri atas 3 lobus dan paru kiri terdiri atas 2 lobus dan selanjutnya masing-masing lobus pada kedua paru terbagi lagi menjadi beberapa segmen. Mulai dari trakea sampai membentuk alveoli akan menjalani 23 percabangan. [6]

Page

Paru-paru memiliki permukaan alveolar kurang lebih seluas 40 m2 untuk pertukaran udara.[8]

Tiap paru memiliki : apeks yang mencapai ujung sterna kosta ke-1; permukaan kostovertebral yang melapisi dinding dada; basis yang terletak di atas diafragma dan permukaan mediastinal yang menempel dan membentuk struktur mediastinal di sebelahnya.[8]

Struktur: paru kanan terbagi menjadi lobus atas, tengah dan bawah oleh fisura oblikus dan horizontal. Paru kiri hanya memiliki fisura oblikus sehingga tidak ada lobus tengah. Segmen lingular merupakan sisi kiri yang ekuivalen dengan lobus tengah kanan. Namun, secara anatomis lingual merupakan bagian dari lobus kiri atas.[8]

Page

Gambar 2b. Lobus dan fissura paru. Dikutip dari kepustakaan 13

Fissura interlobaris yang diperlihatkan pada gambar di atas ini terletak di antara lobus paru-paru. Paru-paru kanan dan kiri mempunyai fissure obliq yang dimulai pada dada anterior setinggi iga keenam pada garis midclavicula dan memanjang lateral atas ke iga kelima di garis aksillaris media, berakhir pada dada posterior pada prosessus spinosus T3. Lobus bawah kanan terletak di bawah fissure obliq kanan, lobus atas dan tengah kanan terletak di atas fissure obliq kanan. Lobus bawah kiri terletak di bawah fissure obliq kiri, lobus atas kiri terletak di atas fissure obliq kiri. Fissura horizontal hanya ada di bagian kanan dan memisahkan lobus atas kanan dan lobus tengah kanan. Fissura memanjang dari iga keempat pada tepi sternum ke iga kelima pada garis aksillaris media.[13] Struktur yang masuk dan keluar dari paru-paru melewati hilus paru diselubungi oleh kantong pleura yang longgar.[8]

yang

Pasokan darah: bronki dan jaringan parenkim paru-paru mendapat pasokan darah dari a. bronkialis_cabang-cabang dari aorta torakalis descendens. V. bronkialis, yang juga berhubungan dengan v. pulmonalis, mengalirkan darah ke v. azigos dan v. hemiazigos. Alveoli mendapat darah deoksigenasi dari cabang-cabang terminal a. pulmonalis dan darah yang teroksigenasi mengalir kembali melalui cabang-cabang v. pulmonalis. Dua vena pulmonalis mengalirkan darah kembali ke tiap paru ke atrium kiri jantung.[8]

Drainase limfatik paru-paru: limfe mengalir kembali dari perifer menuju kelompok getah bening trakeobronkial hilar dan dari sini menuju trunkus limfatikus mediastinal.[8]
Page 6

Persarafan paru-paru: pleksus pulmonalis terletak di pangkal tiap paru. Pleksus ini terdiri dari serabut simpatis (dari trunkus simpatikus) dan serabut parasimpatis (dari n. vagus). Serabut eferen dari pleksus mempersarafi otototot bronkus dan serabut aferen diterima dari membrane mukosa bronkioli dan alveoli,[8]

GAMBARAN NORMAL FOTO THORAX

Gambar 3. 3(a) normal foto thorax posisi PA, 3(b) normal foto thorax posisi lateral. Dikutip dari kepustakaan 14.

Page

Gambar 4. Tampak anatomi dari foto thorax AP dan lateral. Dikutip dari kepustakaan 15

Beberapa perhatian yang berkaitan dengan bagian radiologi:

1. Bayangan hilus: secara dominan dibentuk oleh arteri pulmonalis; hilus kiri lebih kecil dan sedikit lebih tinggi dibandingkan hilus kanan. 2. Fissura horizontal: suatu bayangan garis rambut berwarna putih yang memisahkan lobus kanan atas dan tengah dan meluas sampai hilus kanan: fissure ini tidak selalu terlihat. 3. Bayangan jantung: Atrium kanan terlihat sedikit di sebelah kanan tulang belakang torakal. Batas inferior dibentuk oleh ventrikel kanan dan batas kiri oleh ventrikel kiri. 4. Diafragma: diafragma kanan biasanya lebih tinggi dibandingkan sisi kiri, walau kadang-kadang dapat terjadi sebaliknya.
Page 8

5. Trakea: berada pada garis tengah dengan bifurkasio setinggi T6. Trakea mengalami deviasi sedikit ke kanan setinggi tonjolan aorta. 6. Lapangan paru: arteri intrapulmunal menyebar dari hilus pulmonal dan mengecil menuju perifer memberikan sebagian besar gambaran paru, dengan komponen yang lebih kecil dari vena pulmonalis. Paru kanan dibagi menjadi 3 lobus: lobus atas, lobus tengah yang kecil, dan lobus bawah. Paru kiri memiliki 2 lobus, bagian atas (termasuk lingula) dan bagian bawah.[16]

ETIOLOGI

Berbagai infeksi dapat menyebabkan terjadinya abses paru. Bakteri anaerob merupakan penyebab terbanyak yang ditemukan. Studi yang dilakukan Barlett et al. (1974) mendapatkan 46% abses paru disebabkan hanys oleh bakteri anaerob, sedangkan 43% campuran bakteri anaerob dan aerob. Bakteri anaerob ini ditemukan terutama pada saluran napas atas dan paling banyak terdapat pada penyakit oral dan ginggiva.[1,3]

Beberapa factor predisposisi yang dapat menyebabkan abses paru: 1. Ada sumber infeksi di saluran pernapasan Infeksi mulut, tumor laring yang terinfeksi, bronchitis, bronkiektasis, dan kanker paru yang terinfeksi. 2. Daya tahan saluran pernapasan yang terganggu

Page

Pada paralisa laring, aspirasi cairan lambung karena tidak sadar, akalasia, kanker eosophagus, gangguan ekspektorasi, dan gangguan pergerakan silia. 3. Obstruksi mekanik saluran pernapasan karena aspirasi bekuan darah, pus, bagian gigi yang menyumbat, makanan dan tumor bronkus. Lokalisasi abses tergantung pada posisi pada saat terjadi aspirasi. Dalam keadaan posisi tegak, bahan aspirasi akan mengalir menuju ke lobus medius atau segmen posterior lobus inferior paru kanan, tetapi dalam keadaan berbaring aspirat akan menuju ke segmen apical lobus superior atau segmen superior lobus inferior paru kanan, hanya kadang-kadang saja aspirat dapat mengalir ke paru kiri. Abses paru baru akan timbul bila mikroorganisme yang masuk ke paru bersama-sama dengan material terhirup. Material yang erhirup akan menymbat saluran pernapasan dengan akibat timbul atelektasis yang disertai dengan infeksi. Bila yang masuk kuman saja, maka akan timbul pneumonia.[5] Mikroorganisme yang diduga penyebab abses paru:

Mikroorganisme antara lain:

anaerob

Organisme yang bekerja sama dengan abses paru pada host immunocompromised

Fusobacterium nucleatum Peptopstreptococcus species Prevotella melaninogenica Bacteroides species

10

Page

10

(terutama HIV):

Clostridium species Eubacterium species Lactobacillus Propionibacteria Aeorobic organisms (common) Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Mikroorganisme aerob antara lain: Escherichia coli Haemophilus influenzae type B Other pathogens (rare) Nocardia asteroids Paragonimus westermani Legionella species Burkholdaria pseudomallei Burkholdaria mallei (glanders) Mycobacterium tuberculosis Mucoraceae species Aspergillus species Entameoba histolytica

Pseudomonas aeruginosa Streptococcus pneumonia Pneumocystis jiroveci Klebsiella pneumoniae Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae Stenotrophomonoas maltophilia Legionella species (nonpneumophilia) Enterobacter species Streptococcus milleri Proteus mirabilis Cryptococcus neoformans Aspergillus species Mycobacteria (nontuberculous) Nocardia Rhodococcus Zygomycetes[4]

11

Page

11

PATOFISIOLOGI

Gambar 5. Patofisiologi pembentukan abses paru. Dikutip dari kepustakaan 4 Bermacam-macam factor yang berinteraksi dalam terjadinya abses paru seperti daya tahan tubuh dan tipe dari mikroorganisme pathogen yang menjadi penyebab.Infeksi dapat terjadi disebabkan oleh aspirasi isi lambung atau mulut, tetapi juga dapat melalui penyebaran hematogen (misalnya: endokarditis) atau penyebaran alveolar (misalnya pneumonia yang didapat dari komunitas). [1,11] Yang paling sering dijumpai adalah kelompok abses paru bronkogenik yang termasuk akibat aspirasi, stasis sekresi, benda asing, tumor dan striktur nronkial. Keadaan ini menyebabkan obstruksi bronkus dan terbawanya organisme virulen yang akan menyebabkan terjadinya infeksi pada daerah distal obstruksi tersebut. Abses jenis ini banyak terjadi pada pasien bronchitis kronik karena banyaknya mucus pada saluran napas bawahnya yang merupakan kultur media yang sangat baik bagi organisme yang teraspirasi. Pada perokok usia lanjut keganasan bronkogenik bisa merupakan dasar untuk terjadinya abses paru.[1]

12

Page

12

Secara hematogen, paling sering terjadi adalah akibat septikemi atau sebagai fenomena septic emboli, sekunder dari focus infeksi dari bagian lain tubuhnya seperti tricuspid valve endocarditis. Penyebaran hematogen ini umumnya akan berbentuk abses multiple dan biasanya disebabkan oleh stafilokokus. [1] Disebut abses primer bila infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia yang terjadi pada orang normal, sedangkan abses sekunder bila infeksi terjadi pada orang yang sebelumnya sudah mempunyai kondisi seperti obstruksi, bronkiektasis dan gangguan imunitas. [1]

Gambar 6. Patologi anatomi abses paru. Dikutip dari kepustakaan 2

Selain itu abses paru dapat terjadi akibat necrotizing pneumonia yang menyebabkan terjadinya nekrosis dan pencairan pada daerah yang mengalami konsolidasi, dengan organisme penyebabnya paling sering ialah Staphylococcus

13

Page

biasanya multiple dan berukuran kecil-kecil (<2 cm).[1]

13

aureus, Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas. Abses yang terjadi

Bulla atau kista yang sudah ada bisa berkembang menjadi abses paru. Kista bronkogenik yang berisi cairan dan elemen sekresi epitel merupakan media kultur untuk tumbuhnya mikroorganisme. Bila kkista tersebut mengalami infeksi oleh mikroorganisme yang virulensi maka akan terjadilah abses paru.[1] Abses bisa mengalami ruptur ke dalam bronkus, dengan isinya diekspektorasikan keluar dengan meninggalkan kavitas yang berisi air dan udara. Kadang-kadang abses ruptur ke rongga pleura sehingga terjadi empiema yang bisa diikuti dengan terjadinya fistula bronkopleura.[1] Factor resiko abses abses paru adalah penderita epilepsy, pemabuk, orang yang mempunyai reflex tekak (gag reflex) yang buruk. [12]

DIAGNOSIS 1. Gambaran Klinik Umumnya, sebagian besar pasien dirawat di rumah sakit dengan diagnose abses paru memiliki gejala selama minimal 2 minggu. Pasien-pasien ini biasanya memiliki riwayat demam intermitten, batuk produktif, penurunan berat badan, malaise, dan keringat malam. Awalnya, tidak ditemukan dahak yang berbau dalam perjalanan infeksi. Namun, setelah terjadi kavitasi, expectorasi dahak yang berbau cukup lazim ditemukan. Bau napas dan dahak dari pasien dengan abses paru anaerob seringkali cukup jelas dan dapat memberikan petunjuk untuk diagnosis. Hemoptisis kadang-kadang muncul bersamaan dengan dahak yang berbau.[3] Abses paru primer yang terjadi pneumonia supuratif berikut staphylococcal
Page

pada bayi dan anak kekurangan saja berulang malas khas dari infeksi

14

14

postaspiration lebih umum. Onset cenderung mendadak dan lebih mengancam, memberikan gejala klinis seperti menggigil, demam, takikardia, takipnea, dan produksi dahak yang berbau tak henti-hentinya. Dahak yang dikeluarkan jarang tanpa bau karena infeksi anaerobik tidak saja lamban. Temuan fisik mirip dengan pneumonia, dengan atau tanpa efusi pleura. Auskultasi dapat mengungkapkan ronki kasar dan suara napas tidak ada. Clubbing jari-jari kadang-kadang ditemukan.[3] Onset penyakit bisa berjalan lambat atau mendadak/akut. Disebut abses akut bila terjadinya kurang dari 4-6 minggu. Umumnya pasien mempunyai riwayat penyakit 1-3 minggu dengan gejala awal adalah berat badan terasa lemah, tdk nafsu makan, penurunan berat badan, batuk kering, keringat malam, demam intermitten bisa disertai menggigil dengan suhu tubuh mencapai 39,4oC atau lebih. Tidak ada demam tidak menyingkirkan abses paru. Setelah beberapa hari dahak bisa menjadi purulen dan bisa mengandung darah.[1] Kadang-kadang kita belum curiga adanya abses paru sampai dengan abses tersebut menembus bronkus dan mengeluarkan banyak sputum dalam beberapa jam sampai dengan beberapa hari yang bisa mengandung jaringan paru yang mengalami ganggren. Sputum yang berbau amis dan berwarna anchovy menunjukkan penyebabnya bakteri anaerob dan disebut puirid abscesses, tetapi tidak didapatkannya sputum dengan ciri di atas tidak menyingkirkan infeksi anaerob. Bila terdapat nyeri dada menunjukkan keterlibatan pleura. Batuk darah bisa dijumpai, biasanya ringan tetapi ada yang massif.[1]
Page 15

15

Pada beberapa kasus penyakit berjalan sangat akut dengan mengeluarkan sputum yang berjumlah banyak dengan lokasi abses biasanya di segmen apical lobus atas. Sedangkan abses paru sekunder seperti yang disebabkan oleh septic emboli paru dengan infark, abses sudah bisa timbul hanya dalam waktu 2-3 hari.[1] Pemeriksaan fisis yang ditemukan adalah suhu badan meningkat sampai 40oC, pada paru ditemukan kelainan seperti nyeri tekan local, pada daerah terbatas perkusi terdengar redup dengan suara napas bronchial. Bila abses yang luas dan letaknya dekat dengan dinding dada kadang-kadang tedengar suara amforik. Suara nafas bronchial atau amforik terjadi bila kavitasnya besar dan karena bronkus masih tetap dalam keadaan terbuka disertai oleh adanya konsolidasi sekitar abses dan drainase abses yang baik. Biasanya juga akan terdengar suara ronkhi. [1] Bila abses paru letaknya dekat pleura dan pecah akan terjadi piothorax (empiema thoracis) sehingga pada pemeriksaan fisik ditemukan pergerakan dinding dada tertinggal pada tempat lesi, fremitus fokal menghilang, perkusi redup/pekak, bunyi napas mengilang dan terdapat tanda-tanda pendorongan mediastinum terutama pendorongan jantung ke arah kontra lateral tempat lesi.[1] Pada abses paru bisa dijumpai jari tabuh, yang proses terjadinya berlangsung cepat.[1] 2. Pemeriksaan Laboratorium Pada pemeriksaan darah rutin ditemukan leukositosis berkisar 10.00030.000/mm3 dengan laju endap darah ditemukan meningkat >58 mm/ 1 jam. Pada hitung jenis sel darah putih didapatkan pergeseran ke kiri dan sel
Page 16

16

polimorfonuklear(PMN) yang banyak terutama neutrofil yang immature. Bila abses berlangsung lama sering ditemukan adanya anemia.[1,2] Pemeriksaan sputum dapat membantu dalam menemukan mikroorganisme penyebab abses. Pemeriksaan yang dapat dilakukan yaitu pewarnaan gram, kultur mikroorganisme aerob, anaerob, jamur, Nocardia, basil Mycobacterium tuberculosis, dan mikroorganisme lainnya.[1] 3. Pemeriksaan Radiologik o Foto Thorax PA

Gambar 7. Abses paru: lesi kavitasi pada zona tengah kanan disertai batas cairan(tanda panah). Dikutip dari kepustakaan 16

17

Page

17

o Foto Thorax Lateral

Gambar 8.Foto Thorax Posisi Lateral, tampak adanya cavitas dengan air-fluid level yang merupakan karakteristik dari abses paru. Dikutip dari kepustakaan 2 o CT-Scan

Gambar 9. Potongan aksial dari CT-Scan thorax, menggambarkan multi lokular abses dengan double-air fluid level pada pasien pria 39 tahun dengan abses paru yang di rawat inap selama 14 hari dan dengan penanganan antimikroba yang tidak berhasil. Dikutip dari kepustakaan 4

18

Page

18

DIAGNOSIS BANDING 1. Karsinoma: karsinoma bronkus primer merupakan penyebab yang paling sering; berupa kavitas soliter yang merupakan deposit sekunder. Kavitas yang jinak berlokasi di sentral dan memiliki dinding yang regular sedangkan yang ganas memiliki kavitas eksentrik dengan dinding irregular.[16]

Gambar 10. Karsinoma paru dengan lymphangitis carcinomatosis PA thorax. Dikutip dari kepustakaan 17

19

Page

19

2. Tuberculosis: penyakit menular granulomatosa kronik yang telah dikenal sejak berabad-abad yang lalu dan paling sering disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis.

Gambar 11. Tampilan klasik TB yang tereaktivasi. Seiring waktu, penyembuhan dan fibrosis akan terjadi, yang akan menarik hilus di sisi yang terkena. Dikutip dari kepustakaan 18

Gambar 12. Tuberculosis paru. Pada foto thorax tampak konsolidasi disertai kavitasi di dalamnya(panah), yang letaknya di lapangan tengah

aktif. Mirip dengan gambaran abses paru. Dikutip dari kepustakaan 19.

20

Page

20

dan bawah paru kanan. Gambaran ini sesuai dengan TB paru lesi luas

PENATALAKSANAAN Tujuan utama pengobatan pasien abses paru adalah eradikasi secepatnya dari pathogen penyebab dengan pengobatan yang cukup, drainase yang adekuat dari empiema dan pencegahan komplikasi yang terjadi.[1] Penyembuhan sempurna abses paru tergantung dari pengobatan antibiotic yang adekuat dan diberikan sedini mungkin segera setelah sampel dahak dan darah diambiluntuk kultur dan tes sensitivitas. Kebanyakan kasus abses paru yang disebabkan bakteri anaerob kumannya tidak dapat ditentukan dengan pasti, sehingga pengobatan diberikan secara empiric. Kebanyakan pasien mengalami perbaikan hanya dengan antibiotic dan postural drainage, sedangkan kira-kira 10% harus dilakukan tindakan operatif.[1] Antibiotic yang paling baik adalah klindamisin oleh karena mempunyai spectrum yang lebih baik pada bakteri anaerob. Pengobatan terhadap penyebab pathogen aerobic kebanyakan dipakai klindamisin+sefalosporin, aktif terhadap bakteri gram positif, gram negative resisten penisilinase dan bakteri anaerob, diberikan bila abses paru tersebut diduga disebabkan infeksi polimikrobial.[1] Bronkoskopy juga mempunyai peranan penting dalam penanganan abses paru seperti pada kasus yang dicurigai karsinoma bronkus atau lesi obstruksi, pengeluaran benda asing dan untuk melebarkan striktur. Di samping ini dengan bronkoskopy dapat dilakukan aspirasi dan pengosonga abses yang tidak mengalami drainase yang adekuat, serta dapat diberikan larutan antibiotic melewati bronkus langsung ke lokasi abses.[1]
Page 21

21

KOMPLIKASI Komplikasi local meliputi penyebaran infeksi melalui aspirasi lewat bronkus atau penyebaran langsung melalui jaringan sekitarnya. Abses paru yang drainasenya kurang baik, bisa mengalami rupture ke segmen laindengan kecendrungan penyebaran infeksi staphylococcus, sedang yang rupture ke rongga pleura menjadi piotoraks (empiema). Komplikasi sering lainnya berupa abses otak, hemoptisis massif, rupture pleura visceralis sehingga terjadi

piopneumothoraks dan fistula bronkopleura.[1] Abses paru yang resisten (kronik), yaitu yang resisten dengan pengobatan selama 6 minggu, akan menyebabkan kerusakan paru yang permanen dan mungkin akan menyisakan suatu bronkiektasis, korpulmonal, dan amiloidosis. Abses paru kronik bisa menyebabkan anemia, malnutrisi, kakeksia, gangguan scairan dan elektrolitserta gagal jantung terutama pada manula.[1]

22

Page

22