Gastritis erosif atau ulserasi duodenum adalah kondisi lambung dimana terjadi erosi atau ulserasi lambung atau

duodenum yang telah mencapai sistem pembuluh darah lambung atau duodenum; dapat terjadi secara akut atau kronis. Ulkus gastrik adalah ulserasi mukosa lambung yang disebabkan oleh rusaknya barier pada mukosa, memungkinkan pencucian ulang asam hidroklorik. Faktor-faktor penyebabnya termasuk pengobatan (aspirin dan indometasin), zat kimiawi (tembakau dan alkohol), setres, dan faktor hereditas. Ulkus duodenal adalah ulserasi pada mukosa duodenal yang disebabkan oleh peningkatan jumlah asam hidroklorik dalam duodenum. Faktor-faktor penyebabnya termasuk faktor hereditas, stresor psikososial, dan obat-obatan.

Ulkus peptikum adalah suatu daerah ekskoriasi mukosa lambung atau usus yang terutama disebabkan oleh kerja pencernaan getah lambung atau sekresi usus halus bagian atas. Tempattempat pada gastrointestinal yang sering terjadi usus peptic yaitu pada jarak beberapa sentimeter dari pylorus, pada daerah kurvatura minor ujung antral lambung, atau yang lebih jarang pada ujung bawah esophagus tempat getah lambung sering masuk kembali. Penyebab Dasar Ulserasi Peptikum Penyebab umum dari ulserasi peptikum adalah ketidakseimbangan antara kecepatan sekresi getah lambung dan derajat perlindungan yang diberikan oleh sawar mukosa gastroduodenal dan netralisasi asam lambung oleh getah duodenum. Daerah-daerah yang terpapar terhadap getah lambung dipasok dengan baik oleh kelenjar mucus, dimulai dengan kelenjar mucus campuran didalam esophagus bawah ditambah sel mucus penutup pada mukosa lambung, sel mucus pada leher kelenjar lambung, kelenjar pilorik profunda yang menyekresi sebagian besar mucus, dan akhirnya kelenjar Brunner pada duodenum bagian atas, yang menyekresi mucus yang sangat alkali. Selain perlindungan mucus terhadap mukosa, duodenum dilindungi oleh sifat alkali sekresi usus halus. Yang terutama penting adalah secret pancreas, yang mengandung sejumlah besar natrium bikarbonat yang menetralisir asam hidroklorida getah lambung, sehingga juga menginaktifkan pepsin dan mencegah pencernaan mukosa. Ionion bikarbonat dalam jumlah besar disediakan oleh sekresi kelenjar-kelenjar Brunner yang besar yang terletak pada beberapa sentimeter pertama dinding duodenum dan dalam empedu yang berasal dari hati.

Akhirnya, dua mekanisme control umpan balik yang normal memastikan bahwa netralisasi getah lambung ini seudah sempurna, sbb: 1. Jika asam yang berlebihan memasuki duodenum, secara reflex mekanisme ini menghambat sekresi dan peristaltic lambung, baik oleh reflex saraf dan oleh umpan balik hormone dari duodenum sehingga menurunkan kecepatan pengosongan lambung 2. Adanya asam pada usus halus, melepaskan sekretin dari mukosa usus, yang kemudian lewat darah menuju pancreas untuk menimbulkan sekresi getah pancreas yang cepat. Getah ini juga mengandung natrium bikarbonat berkonsentrasi tinggi, sehingga membuat lebih banyak natrium bikarbonat tersedia untuk menetralisir asam. Oleh karena itu, ulkus peptikum dapat disebabkan oleh salah satu dari dua jalur, yaitu sekresi asam dan pepsin yang berlebihan oleh mukosa lambung, dan juga dikarenakan berkurangnya kemampuan sawar mukosa gastro-duodenalis untuk melindungi dari sifat pencernaan dari sekresi asam-pepsin lambung.

Ulkus Peptikum. H Pylori, Helicobacter Pylori Penyebab Khusus Ulkus Peptikum pada Manusia 1. Infeksi bakteri Helicobacter Pylori menghancurkan sawar mukosa gastro-duodenum. Banyak pasien ulkus peptikum ditemukan menderita infeksi kronis pada bagian ujung mukosa lambung dan bagian awal mukosa duodenum akibat infeksi yang paling sering disebabkan oleh bakteri Helicobacter Pylori. Sekali infeksi ini dimulai, infeksi dapat berlangsung seumur hidup kecuali bila bakteri diberantas dengan pengobatan anti-bakteri. Lebih lanjut lagi, bakteri dapat melakukan penetrasi ke sawar mukosa baik dengan kemampuan fisiknya sendiri untuk menembus sawar maupun dengan melepaskan enzim-

enzim pencernaan bacterial yang mencairkan sawar. Akibatnya, getah asam kuat pencernaan yang disekresi oleh lambung kemudian dapat berpenetrasi kedalam jaringan epithelium dan sungguh-sungguh mencernakan dinding gastrointestinal, sehingga menimbulkan ulkus peptikum. 2. Pada kebanyakan orang yang menderita ulkus peptikum di bagian awal duodenum, jumlah sekresi asam lambung lebih besar dari normal, kadang sebanyak dua kali dari normal. Walaupun sebagian dari peningkatan sekresi ini mungkin dipicu oleh infeksi bakteri, penelitian pada hewan dan manusia telah menunjukkan bahwa sekresi getah lambung yang berlebihan dengan penyebab apa saja (sebagai contoh, bahkan karena gangguan fisik) dapat menyebabkan ulkus peptikum. Factor lain yang merupakan predisposisi ulkus peptikum, meliputi merokok (diperkirakan karena peningkatan perangsangan saraf pada kelenjar penyekresi di lambung), konsumsi alcohol (karena alcohol cenderung merusak sawar mukosa), dan juga dikarenakan aspirin dan obat anti-inflamasi non-steroid lainnya yang juga cenderung merusak sawar ini. Guyton, Arthur C. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC

Ulkus peptikum adalah sekelompok usus pada saluran cerna, disebabkan keadaan ketidakseimbangan asam-pepsin. Dapat pula timbul bila aktivitas proteolitik getah lambung melebihi kesanggupan proteksi secret tersebut. Peningkatan asam dan pepsin, apapun sebabnya, menimbulkan ulkus, jika mekanisme protektif tidak memadai (kegagalan regenerasi epitel mukosa, pengurangan jumlah dan mutu mucus, perdarahan setempat tidak memadai).

Patogenesis Ulkus Peptikum Daerah paling rawan (80%) adalah daerah pylorus dari duodenum (ulkus duodeni) dan kurvatura minor lambung. Tambayong, dr. Jan. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta: EGC

Perbedaan-perbedaan antara ulsera di gaster dan duodenum

Gaster Lokasi Asam Lambung Biasanya pada 2/3 tengah kurvatura minor Rendah atau normal

Duodenum Biasanya pada bulbus duodenum Hiperkhlorhidria Dihilangkan dengan makan.

Nyeri

jam-1 jam setelah makan

Dapat timbul kira-kira jam 2 dinihari

Muntah Jenis Kelamin

Sering Sama Lebih sering pada kelas social rendahan 50 tahun

Jarang 4 kali lebig banyak pada lakilaki Tidak ada perbedaan 40-50 tahun

Kelas Sosial Usia

Golongan Darah

Golongan A yang paling sering Dapat jinak atau ganas. Dapat menyebabkan atrofi lambung

Golongan O yang paling sering Pada hakekatnya tidak pernah ganas

Patologi

Penatalaksanaan pada bidang Kedokteran Gigi Dikatakan bahwa pasien-pasien ini harus dapat mengunyah dengan efisien untuk membantu pencernaan. Pemberian analgesic yang mengandung aspirin patut dihindarkan karena merangsang dan cenderung menimbulkan perdarahan pada mukosa lambung. Matthews, R.W. dkk. 1989. Segi Praktis Ilmu Penyakit Dalam untuk Mahasiswa Kedokteran Gigi. Jakarta: Binarupa Aksara

Geografi dari lambung. Korpus ventrikuli memproduksi HCl dan factor intrinsic serta pepsin. Bagian antrum membentuk gastrin. Etiologi: 1. Perangsangan pada nervus vagus yang mengakibatkan produksi HCl didalam sel parietal bertambah dengan cepat.

2. Bermacam-macam bahan yang ada dalam makanan bila bersentuhan dengan mukosa lambung akan memacu mukosa lambung mengeluarkan histamine. Histamine merupakan perangsang yang kuat untuk sekresi HCl. Hasil penguraian protein seperti yang terdapat dalam kaldu adalah perangsang utama untuk pengeluaran histamine. 3. Mekanisme ke- 3 yang merangsang sel parietal untuk mengeluarkan HCl ialah suatu reflex kimia yang berasal dari antrum. Apabila isi dari antrum bersifat netral (pH 7), sel antrum akan mengeluarkan kedalam darah suatu zat yang disebut gastrin. Gastrin adalah suatu polipeptida yang merangsang produksi HCl didalam sel parietal. Ada suatu penyakit yang jarang terjadi yaitu tumor kecil didalam pulau-pulau Langerhans dari pancreas yang memproduksi sangat banyak gastrin. Penderita ini mempunyai produksi HCl yang berlebihan yang menyebabkan tukak lambung dan duodenum yang dalam dan rekurens. Penyakit ini deisebut Sindrom Zollinger Ellison. 4. Mukosa lambung ditutupi oleh selapis lender (mucus). Mucus ini rentan terhadap pengaruh enzim pencernaan dalam lambung, karena mucus ini bukanlah protein biasa. Baru-baru ini telah diketahui bahwa sekresi mucus ini berada dibawah pengaruh prostaglandin. Hal ini membawa kita kepada hal lain bahwa semua obat anti reumatik, obat-obat yang mempunyai efek anti-sakit dan anti-radang, dapat menimbulkan tukak lambung atau duodenum. Obat-obatan ini mempunyai khasiat yang sangat baik untuk menghambat prostaglandin yang merupakan mediator dari reaksi peradangan. Akan tetapi, sekresi dari mucus pelindung juga akan berhenti sehingga lambung mencerna dirinya sendiri. 5. Mekanisme pelindung yang lain ialah rintangan mukosa lambung (gastric mucosal barier). Sekali HCl disekresi, maka tidak dapat berdifusi kembali kedalam sel, sehingga sel tersebut tidak akan rusak. Difusi balik ini dihalangi oleh rintangan mukosa. Ada 4 zat yang dapat menembus rintangan mukosa ini, yaitu aspirin, alcohol, asam empedu dan juga sambal (cabe). Sibuea, Dr. W. Herdin, dkk. 1992. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Rineka Cipta