Anda di halaman 1dari 7

Komplikasi Luka Bakar

- Fase Akut: syok, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Dalam 24 jam pertama Luka Bakar

Meningkatnya permeabilitas kapiler

Hilangnya plasma, protein, cairan dan elektrolit dari volume sirkulasi ke dalam rongga interstisial : hypoproteinemia, hyponatremia, hyperkalemia

Hipovolemi

Syok

- Fase Subakut: infeksi dan sepsis,multiorgan failure

SIRS adalah suatu bentuk respon klinik yang bersifat sistemik terhadap berbagai stimulus klinik beratakibat infeksi ataupun noninfeksi seperti trauma, luka bakar, reaksi autoimun, sirosis, pankreatitis, dll.Respon ini merupakan dampak dari pelepasan mediator-mediator inflamasi (proinflamasi) yang mulanyabersifat fisiologik dalam proses penyembuhan luka, namun oleh karena pengaruh beberapa faktor predisposisi danfaktor pencetus, respon ini berubah secara berlebihan (mengalami eksagregasi) dan menyebabkan kerusakan padaorgan-organ sistemik, menyebabkan disfungsi dan berakhir dengan kegagalan organ terkena menjalankan

fungsinya;MODS ( Multi-system Organ Disfunction Syndrome) bahkan sampai kegagalan berbagai organ ( Multi-system OrganFailure/MOF). SIRS dan MODS merupakan penyebab utama tingginya angka mortalitas pada pasien luka bakar maupuntrauma berat lainnya. Dalam penelitian dilaporkan SIRS dan MODS keduanya menjadi penyebab 81% kematianpasca trauma; dan dapat dibuktikan pula bahwa SIRS sendiri mengantarkan pasien pada MODS.Ada 5 hal yang bisa menjadi aktivator timbulnya SIRS, yaitu infection,injury,inflamation,inadequateblood flow, dan ischemia-reperfusion injury. Kriteria klinik yang digunakan, mengikuti hasil konsensus AmericanCollege of Chest phycisians danthe Society of Critical Care Medicine tahun 1991, yaitu bila dijumpai 2 atau lebih menifestasi berikut selama beberapa hari, yaitu:-

Hipertermia (suhu > 38C) atau hipotermia (suhu < 36C)

Takikardi (frekuensi nadi > 90x/menit)

Takipneu (frekuensi nafas > 20x/menit) atau tekanan parsial CO2 rendah (PaCO2< 32 mmHg)

Leukositosis (jumlah lekosit > 12.000 sel/mm3), leukopeni (< 4000 sel/mm3) atau dijumpai > 10% netrofil dalam bentuk imatur (band ).Bila diperoleh bukti bahwa infeksi sebagai penyebab (dari hasil kultur darah/bakteremia), maka SIRSdisebut sebagai sepsis. SIRS akan selalu

berkaitan dengan MODS karena MODS merupakan akhir dari SIRS.Pada dasarnya MODS adalah kumpulan gejala dengan adanya gangguan fungsi organ pada pasien akutsedemikian rupa, sehingga homeostasis tidak dapat dipertahankan tanpa intervensi. Bila ditelusuri lebih lanjut, SIRSsebagai suatu proses yang berkesinambungan sehingga dapat dimengerti bahwa MODS menggambarkan kondisilebih berat dan merupakan bagian akhir dari spektrum keadaan yang berawal dari SIRS.PatofisiologiPerjalanan SIRS dijelaskan menurut teori yang dikembangkan oleh Bonedalam beberapa tahap.

Tahap I Respon inflamasi sistemik didahului oleh suatu penyebab, misalnya luka bakar atau trauma berat lainnya.Kerusakan lokal merangsang pelepasan berbagai mediator pro-inflamasi seperti sitokin; yang selain membangkitkanrespon inflamasi juga berperan pada proses penyembuhan luka dan mengerahkan sel-sel retikuloendotelial. Sitokinadalah pembawa pesan fisiologik dari respon inflamasi. Molekul utamanya meliputiTumor Necrotizing Factor (TNF), interleukin (IL1, IL6), interferon,Colony Stimulating Factor (CSF), dan lain-lain. Efektor selular responinflamasi adalah sel-sel PMN, monosit, makrofag, dan sel-sel endotel. Sel-sel untuk sitokin dan mediator inflamasi sekunder seperti prostaglandin, leukotrien,thromboxane,Platelet Activating

Factor (PAF), radikal bebas, oksidanitrit, dan protease. Endotel teraktivasi dan lingkungan yang kaya sitokin mengaktifkan kaskade koagulasi sehinggaterjadi trombosis lokal. Hal ini mengurangi kehilangan darah melalui luka, namun disamping itu timbul efek pembatasan (walling off ) jaringan cedera sehingga secara fisiologik daerah inflamasi terisolasi.

Tahap II Sejumlah kecil sitokin yang dilepaskan ke dalam sirkulasi justru meningkatkan respon lokal. Terjadipergerakan makrofag, trombosit dan stimulasi produksi faktor pertumbuhan ( Growth Factor /GF). Selanjutnyadimulailah respon fase akut yang terkontrol secara simultan melalui penurunan kadar mediator proinflamasi danpelepasan antagonis endogen (antagonis reseptor IL1 dan mediator-mediator anti-inflamasi lain seperti IL4, IL10,IL11, reseptor terlarut TNF (Transforming Growth Factor /TGF). Dengan demikian mediator-mediator tersebutmenjaga respon inflamasi awal yang dikendalikan dengan baik oleh down regulating cytokine production

dan efek antagonis terhadap sitokin yang telah dilepaskan. Keadaan ini berlangsung hingga homeostasis terjaga.

Tahap III Jika homeostasis tidak dapat dikembalikan, berkembang tahap III (SIRS); terjadi reaksi sistemik masif.Efek predominan dari sitokin berubah menjadi destruktif. Sirkulasi dibanjiri mediatormediator inflamasi sehinggaintegritas dinding kapiler rusak. Sitokin merambah ke dalam berbagai organ dan mengakibatkan kerusakan. Respondestruktif regional dan sistemik (terjadi peningkatan vasodilatasi perifer, gangguan permeabilitas mikrovaskular,akselerasi trombosis mikrovaskular, aktivasi sel leukosit-endotel) yang mengakibatkan perubahan-perubahan patologik di berbagai organ. Jika reaksi inflamasi tidak dapat dikendalikan, terjadi syok septik, Disseminated Intravascular Coagulation (DIC), ARDS, MODS, dan kematian.MODS merupakan bagian akhir dari spektrum klinis SIRS. Pada pasien luka bakar dapat dijumpai secarakasar 30% kasus mengalami MODS. Ada 3 teori yang menjelaskan timbulnya SIRS, MODS dan sepsis; yang manaketiganya terjadi secara simultan.Teori pertama menyebutkan bahwa syok yang terjadi menyebabkan penurunan penurunan sirkulasi didaerah splangnikus, perfusi ke jaringan usus terganggu menyebabkan disrupsi mukosa saluran cerna. Disrupsimukosa menyebakan fungsi mukosa sebagaibarrier berkurang/hilang, dan mempermudah terjadinya translokasibakteri. Bakteri yang mengalami translokasi umumnya flora normal usus yang bersifat komensal, berubah menjadioportunistik; khususnya akibat perubahan suasana di dalam lumen usus (puasa, pemberian antasida dan beberapa jenis antibiotika).

Selain kehilangan fungsi sebagai barrier terhadap kuman, daya imunitas juga berkurang (kulit,mukosa), sehingga mudah dirusak oleh toksin yang berasal dari kuman (endo atau enterotoksin). Pada kondisi disrupsi, bila pasien dipuasakan, maka proses degenerasi mukosa justru berlanjut menjadi atrofi mukosa usus yangdapat memperberat keadaan.Gangguan sirkulasi ke berbagai organ menyebabkan kondisi-kondisi yang memicu SIRS. Gangguan sirkulasi serebral menyebabkan disfungsi karena gangguan sistem autoregulasi serebral yang memberi dampak sistemik (ensefelopati). Gangguan sirkulasi ke ginjal menyebabkan iskemi ginjal khususnya tubulus berlanjut dengan Acute Tubular Necrosis(ATN) yang berakhir dengan gagal ginjal ( Acute Renal Failure /ARF). Gangguan sirkulasi perifer menyebabkan iskemi otot-otot dengan dampak pemecahan glikoprotein yang meningkatkan produksi Nitric Oxide(NO); NO ini

berperan sebagai modulator sepsis. Gangguan sirkulasi ke kulit dan sistem integumen menyebabkan terutama gangguan sistim imun; karena penurunan produksi limfosit dan penurunan fungsi barrier kulit.Teori kedua menjelaskan pelepasan Lipid

Protein Complex(LPC) yang sebelumnya dikenal dengan burntoxindari jaringan nekrosis akibat cedera termis. LPC memiliki toksisitas ribuan kali di atas endotoksin dalammerangsang pelepasan mediator pro-inflamasi; namun pelepasan LPC ini tidak ada hubungannya dengan infeksi.Respon yang timbul mulanya bersifat lokal, terbatas pada daerah cedera; kemudian berkembang menjadi suatubentuk respon sistemik.Teori ketiga menjelaskan kekacauan sistem metabolisme (hipometabolik pada fase akut dilanjutkan hipermetabolik pada fase selanjutnya) yang menguras seluruh modalitas tubuh khususnya sistim imunologi.Mediator-mediator proinflamasi yang dilepas ke sirkulasi sebagai respon terhadap suatu cedera tidak hanyamenyerang benda asing atau toksin yang ada; tetapi juga menimbulkan kerusakan pada jaringan organ sistemik.Kondisi ini dimungkinkan karena luka bakar merupakan suatu bentuk trauma yang bersifat imunosupresif.

Tatalaksana Penatalaksanaan luka bakar bersifat lebih agresif dan bertujuan mencegah perkembangan SIRS, MODS,dan sepsis.Pemberian Nutrisi Enteral Dini (NED) melalui pipa nasogastrik dalam 8 jam pertama pasca cedera. Selainbertujuan mencegah terjadinya atrofi mukosa usus, pemberian NED ini bertitik tolak mencegah dan mengatasikondisi hipometabolik pada fase akut / syok dan mengendalikan status hiperkatabolisme yang terjadi pada fase flow.Pemberian antasida dan antibiotika tidak dibenarkan karena akan merubah pola / habitat kuman yang

mengganggukeseimbangan flora usus.Jaringan nekrosis maupun jaringan non vital lainnya yang disebabkan cedera termis harus segera dilakukan nekrotomi dan debridement , dan dilakukan sedini mungkin (eksisi dini, hari ketiga-keempat pasca cedera luka bakarsedang, hari ketujuhkedelapan pada luka bakar berat), bahkan bila memungkinkan dilakukan penutupan segera(immediate skin grafting) untuk mengatasi berbagai masalah akibat kehilangan kulit sebagai penutup (mencegah evaporative heat loss yang menimbulkan gangguan

metabolisme),barrier terhadap kuman dan proses inflamasi berkepanjangan yang mempengaruhi proses penyembuhan, tidak menunggu jaringan granulasi yang dalam hal inimengulur waktu dan memperberat stress metabolisme. Pemberian obat-obatan yang bersifat anti inflamasi seperti

antihistamin dianggap tidak bermanfaat.Pemberian steroid sebelumnya dianggap bermanfaat namun harus diingat saat pemberian serta efek sampingnya.Pemberian zat yang meningkatkan imunologik seperti Omega-3 akan menjinakkan leukotrien (LTB4 yangbersifat maligna) dengan cara mempengaruhi lypoxygenase pathwaypada metabolisme asam arakhidonat,

sehinggamenghasilkan leukotrien yang lebih benigna. Pemberian Omega-6 memiliki efek pada cyclo-oxygenase pathway.

- Fase Lanjut: parut hipertropik 1. Hipertrofi Jaringan Parut Hipertrofi jaringan parut merupakan komplikasi kulit yang biasa dialami pasien dengan luka bakar yang sulit dicegah, akan tetapi masih bisa diatasi dengan tindakan tertentu terbentuknya hipertrofi jaringan parut pada pasien luka bakar dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain :

Kedalaman luka bakar Sifat kulit Usia pasien Lamanya waktu penutupan kulit Penanduran kulit.

2. Kontraktur Kontraktur adalah komplikasi yang hampir selalu menyertai luka bakar dan menimbulkan gangguan fungsi pergerakan. Beberapa tindakan yang dapat mencegah atau mengurangi komplikasi kontraktur adalah :

Pemberian posisi yang baik dan benar sejak awal. Ambulasi yang dilakukan 2-3 kali/hari sesegera mungkin (perhatikan jika ada fraktur) pada pasien yang terpasang berbagai alat invasif (misalnya, IV, NGT, monitor EKG, dll) perlu dipersiapkan dan dibantu (ambulasil pasif).

Pressure grament adalah pakaian yang dapat memberikan tekanan yang bertujuan menekan timbulnya hipertrosi scar, dimana penggunaan presure grament ini dapat menghambat mobilitas dan mendukung terjadinya kontraktur.