Anda di halaman 1dari 8

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A.

DEFINISI Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami reptur sehingga terjadi pendarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak (Price,2006) B. EPIDEMIOLOGI Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya dimasa 10-15% merupakan stroke hemoragik khususnya perdarahan intraserebral. Mortalitas dan morbiditas pada stroke homoragik lebih berat daripada stroke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Selain itu, ada sekitar 4080% yang meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitarnya 50% meninggal pada 48 jam pertama. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47% wanita dan 53% laki-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih 60 tahun). Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk (Nasissi and Denise, 2010) C. ETIOLOGI Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu : Perdarahan intraserebral primer (hipertensif) Reptur kantung aneurisma Reptur malformasi arteri dan vena Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)

26

Kelainan pendaraha n seperti leukemia, anemia aplastic, ITP, gangguan fungsi hati, komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan,

hipofibrinogenemia, dan hemofhilia. Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. Septik embolisme, myotik aneurisma Penyakit inflamasi pada arteri dan vena Amiloidosis arteri Obat vesopressor, kokain, herpes simpleks ensefasilitis, diseksi arteri vertebral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis. D. PATOGENESIS STROKE HEMORAGIK 1. Pendarahan Intraserebral Pendarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil, menyebabkan robek. Pengguna kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan pendarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan pendarahan (Sotirios, 2000). Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir, luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan anti koagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Perdarahan gangguan dan penggunaan anti koagulan meningkatkan risiko kematian dari perdarahan intrasebral (Sotirios, 2000). 2. Perdarahan Subaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke (Sotirios, 2000). Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh. Sebelum perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak,
27

yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu (Sotirios,2000) Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma congenital (Sotirios,200) Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan

subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkurang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang. Arteri kemudian dapat melemah dan pecah (Sotirios,2000) E. PATOFISIOLOGI STROKE HEMORAGIK Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversible terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. Penyembuhan pada satu arteri menyebabkan gangguan diarea otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energy yang disebabkan pembuluh darah di sekitarnya (Silbernagl and Lang,2007) Dengan menambah Na+/K+-ATP ase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na + dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ estrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan CI- di dalam sel, pembekakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamate, yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Ma+ dan Ca2+ (Silbernagl and Lang, 2007) Pembekakan sel, pelepasan mediator fasokonstruktor dan penyumbatan lumen pembulu darah oleh granulosid kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada kenyataanya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian

28

sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yaitu darah yang disuplay oleh pembulu darah tsb (Silbernagl and Lang, 2007) Pernyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta devisit sensorit (hemianastasia) akibat kerusakan virus lateral presentralis dan posentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okuler, hemianospsia gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persebsi sepasal apraksia, dan hemineglect (Silbernagl and Lang, 2007) Penyumbatan arteries serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan devisit sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpuskalosum anterior dan hubungan dari hemisper dominan kekortek motorik kanan terganggu. Penuymbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari system limbic (Silbernagl and Lang, 2007) Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memory (Silbernagl and Lang, 2007) Pemyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan devisit daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior jika arteri koroit anterior tersumbat, gangliabasalis ( hipukinesia) kapsula interna ( hemiparesis ) traktus optikus ( hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikan posrerior ditalamus akan menyebabkan devisi sensorik (Silbernagl and Lang, 2007) Penyumbatan total arterik basilaris menyebabkan paralisis semua extremitas dan otot-otot mata serta, penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infrak pada serebelum, mensensefalon, pon medulla oblongata. Efek yang timbul dari lokasi kerusakan (Silbernagl and Lang, 2007) Pusing, nestakmus, hemiataksia (serebelum dan jaraseveren, saraf vestibuler).

29

Penyakit Parkinson (subtansianigra), hemiplegi kontralateran dan tetraplegi(traktus piramida) Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hig pestensia atau anastesia) dibagian wajah ibsilateral dan estemitas kontralateral (saraf trigeminus(V) dan traktus sepinotalonikus). Hipakusis (hispestesia auditorik ; saraf koklearis), ageusis (saraf praktus salivarus), singultus(formasio retikularis). Petosis, miosis, dan anhidrosis fasial ibsilateral (sondrom horner, pada kehilangan persarafan simpatis). Paralisis palatumol dan takikardian (saraf fagus(X)). Paralisis otot lidah (saraf hipoglosos (XII)), mulut yang jatuh ( saraf fasial(VII)), strabismus (sorot okulomotorik(III)), saraf abdusen (V)). Paralisis pesedolbar dengan paralisis otot secara menyeluruh ( namun kesadaran tetap dipertahankan). F. GEJALA KLINIS 1. Pendarahan intraselebral Sebuah pendarahan intreserebral dimulai tiba-tiba. Sekitar setengah dari jumlah penderita, serangan dimulai dengan satu kepala parah, sering selama antifitas. Namun, pada orang tua sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai pendarahan. Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi dan mati rasa, sering hanya

mempeangaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat bicara atau menjadi bingung. Fisi dapat terganggu atau hilang mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh mual,muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umur dan dapat terjadi dalam beberapa detik atau menit (Nassisi and Denise, 2010) 2. Perdarahan subaraknoid Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala,kecuali menekan pada saraf atau kebocoran pada sebuah kecil darah, biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala),

30

menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut (Nassisi and Denise, 2010) Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadangkadang disebut sakit kepala halilintar ) Sakit pada mata atau daerah pasial Pengelihatan ganda Kehilangan pengelihatan tepi Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit keminggu sebelum pecahnya anerisma. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa kedokter segera (Nassisi and Denise, 2010) Aneorisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tibatiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan kesadaran singkat. Hamper setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Beberapa orang tetap berada dalam, atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun, merasa bingung, dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin menjadi tidak responsive dan sulit untuk dibangunkan (Nassisi and Denise, 2010) Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrosfinal disekitar otak memiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus seringan dengan muntah, pusing dan nyeri pinggang. Sekitar 25%dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu otak, seperti berikut (Nassisi and Denise, 2010) Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum) Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa Gangguan berat dapat berkembang dan dapat menjadi permanen dalam beberapa menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5-10

31

hari pertama. Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya (Nassisi and Denise, 2010) G. PENATALAKSANAAN Neuroproteksi. Hal ini bertujuan untuk mempertahankan fungsi jaringan. The Clevel and Clinic telah meneliti pemakaian selimut dingin dan mandi air es dalam delapan jam dan mempertahankan hipotermia ke suhu 89,6 oF selama 12 sampai 72 jam sementara pasien mendapat bantuan untuk mempertahankan kehidupan cenderung mengalami lebih sedikit kecacatan (skala Rankin) dan daerah ifark lebih kecil daripada kelompok control. Pemberian koagulan Fenitoin diberikan intravcena untuk mencegah kejang pada kasus stroke akibat pendarahan subarachnoid Fisioterapi dapat membantu memulihkan kekuatan otot-otot serta

mengajarkan bagaimana bergerak yang aman dan nyaman dengan keterbatasan gerak akibat kelemahan otot. Terapi okupasi membantu penderita untuk dapat makan, minum dan berpakaian sendiri. Terapi wicara membantu penderita untuk mengunyah, berbicara maupun mengerti kembali kata-kata (Misbach Harmani; 2007; Price, 2005, Graber, 2006)
H. PENCEGAHAN

menurangi

makanan

berlemak

sehingga

mengurangi

resiko

tertumpuknya lemak dan pembulu darah. Berolahraga teratur sesuai dengan kondisi kesehatan bila memiliki hipertensi harus terkontrol baik dengan obat-obatan maupun pemeriksa berkala. berhenti merokok dan diusahakan berat badan tetap ideal. (Price, 2005)

32

Daftar pustaka Mansjoer, Arif, 2000, stroke, kapita selekta kedokteran jilid 11. Jakarta : Media Aesculapius. Nasissi, Denise, 2010, Homorrhagic Stroke, Emedicine, Medscape, Download from http://emedicine.madscape.com/article/793821-overview Price, Sylvia A. Stroke Patofisiologi konsep klinis Proses-proses Penyakit ed. 6, EGC, Jakarta. 2006. Silbernagl, S., Florian Lang, 2007, Gangguan Aliran Darah Otak, Stroke, Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC:Jakarta. Sotirios AT, 2000, Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. New York. Thieme Stuttgart.2000.

33