Anda di halaman 1dari 27

BAB I STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien Nama Jenis Kelamin Usia Alamat Agama Pekerjaan Tanggal Masuk Rumah Sakit Tanggal Pemeriksaan B. Anamnesis Autoanamnesis dilakukan di poliklinik RSUD Karanganyar pada tanggal 14 Desember 2012. 1. Keluhan Utama Telinga kanan terasa penuh 2. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke poliklinik THT RSUD Karanganyar dengan keluhan telinga kanan terasa penuh sejak 5 hari yang lalu. Keluhan disertai dengan rasa nyeri di telinga kanan, keluar cairan dari telinga kanan, kental, warna kuning kecoklatan. Pasien juga mengeluhkan pendengaran berkurang dan disertai berdenging pada telinga kanan. Pasien mengaku pilek sejak 1 bulan yang lalu selama 1 minggu. tetapi tidak disertai batuk, dan sekarang tidak mengeluhkan pilek dan batuk. Tidak terasa gatal pada telinga, tidak pusing dan tidak demam. Tidak ada keluhan pada telinga kiri, hidung, dan tenggorokan. 3. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat keluhan serupa Riwayat pilek sebelumnya : disangkal : diakui, 1 bulan yang lalu, selama 1 minggu.
1

: Tn. S : Laki-laki : 30 tahun : Geneng, 3/3 Gedong, Karanganyar : Islam : Swasta : 14 Desember 2012 : 14 Desember 2012

Riwayat batuk sebelumnya Riwayat benturan kepala Riwayat paparan suara keras Riwayat Hipertensi Riwayat DM Riwayat Alergi Riwayat Asma 4. Riwayat Kebiasaan Pribadi Riwayat Merokok

: disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

: disangkal

Riwayat Penggunaan alkohol : disangkal 5. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat keluhan serupa Riwayat Hipertensi Riwayat DM Riwayat Alergi Riwayat Asma C. Pemeriksaan Fisik 1. Status Generalis Vital sign : TD : 110/80mmHg N : 76 x/mnt : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

RR : 20 x/mnt S : 36,4 C

Kesadaran : Compos Mentis GCS (Mata, Bicara, Motorik) : E4 V 5M 6 Status Generalis Kepala : Bentuk dan ukuran normal.

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks cahaya (+/+), pupil bulat ukuran 3 mm, isokor Leher : Bentuk normal, pembesaran KGB (-), JVP dbn Dada Jantung Paru Inspeksi Palpasi kiri sama. Perkusi Auskultasi : sonor (+/+) : suara dasar vesikuler (+/+), wheezing : simetris, retraksi (-), : ketinggalan gerak (-), fremitus kanan Inspeksi Palpasi : ictus cordis tak terlihat, massa (-) : teraba di SIC V linea midclavicularis

sinistra, kuat angkat (+). Perkusi Auskultasi : redup, kesan tak tampak kardiomegali. : bunyi jantung 1-2 murni reguler, bising

(-), gallop (-), murmur (-).

(-), ronkhi basah (-), ronkhi kering (-). Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi : simetris, tidak ada distended. : peristaltik usus normal. : timpani tersebar merata di keempat

kuadran abdomen Palpasi tekan Hati Limpa 2. Status Lokalis : pembesaran hati (-) : pembesaran limpa (-) : tidak teraba massa, tidak ada nyeri

a. Telinga 1) Inspeksi AD : Bentuk telinga normal, deformitas (-), serumen (+). AS : Bentuk telinga normal, deformitas (-), serumen (-). 2) Palpasi AD : Tragus pain (-) AS : Tragus pain (-) 3) Otoskopi AD : CAE terdapat massa (+) berbenjo-benjol, perforasi membrane timpani (+), jaringan granulasi (+), hiperemis (+). AS : CAE oedem (-), hiperemis (-), serumen (-), membrane timpani tampak utuh, discharge (-).

4). Garpu Tala Rinne AD : negatif AS : positif Weber AD : terdapat lateralisasi AS : tidak ada lateralisasi Schwabach AD : memanjang AS : sama dengan pemeriksa

Kesimpulan: terdapat tuli konduktif dextra. b. Hidung Dan Paranasal Inspeksi : Deformitas (-), bekas luka (-), sekret (-), oedem (-) Palpasi : Krepitasi (-), nyeri tekan (-) 1) Rinoskopi Anterior ND: Mukosa hiperemis (-), concha media dan inferior hipertrofi (-), concha hiperemis (-), secret (-), septum nasi deviasi (-), oedem (-), massa dirongga hidung (-). NS: Mukosa hiperemis (-), concha media dan inferior hipertrofi (-), concha hiperemis (-), secret (-), septum nasi deviasi (-), oedem (-), massa dirongga hidung (-). 2) Nasofaring (Rinoskopi Posterior) Dinding belakang Muara tuba eustachii Adenoid Tumor : dbn : dbn : dbn : (-)

c. Tenggorokan dan Laring 1) Inspeksi : mukosa faring hiperemis (-), pembesaran tonsil (-), tonsil hiperemis (-), uvula tak membengkak, palatum mole tak membengkak. 2) Palpasi : limfadenopati (-), nyeri tekan (-)

3) Laring (Laringoskopi Indirek) Epiglotis Aritenoid Plika vokalis Gerak plika vokalis Subglotis Tumor : dbn : dbn : dbn : dbn : dbn : (-)

d. Kepala Dan Leher Kepala Leher : Dbn : Dbn

D. Pemeriksaan Penunjang Tidak dilakukan E. Usulan Pemeriksaan Pemeriksaan audiometri Foto Rontgen mastoid Pemeriksaan darah rutin F. Diagnosis Klinis Otitis Media Supuratif Kronik Aurikularis Dextra tipe Maligna stadium tenang.

G. Terapi Amoxycillin 500mg 3x1 As. Mefenamat 500mg 3x1 Methylprednisolon 3x1 H2O2 3% 3 dd gtt 4 (AD) J. Prognosis Quo ad vitam Quo ad sanam Quo ad fungtionam : ad bonam : ad bonam : dubia ad malam

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi 1. Anatomi Telinga Tengah Telinga tengah terdiri dari : a. Membran timpani. Membran timpani dibentuk dari dinding lateral kavum timpani dan memisahkan liang telinga luar dari kavum timpani. Membrana ini panjang vertikal rata-rata 9 -10 mm dan diameter antero-posterior kira -kira 8-9 mm, ketebalannya rata-rata 0,1 mm . Letak membrana timpani tidak tegak lurus terhadap liang telinga akan tetapi miring yang arahnya dari belakang luar kemuka dalam dan membuat sudut 450 dari dataran sagital dan horizontal. Membrana timpani merupakan kerucut, dimana bagian puncak dari kerucut menonjol kearah kavum

timpani, puncak ini dinamakan umbo. Dari umbo kemuka bawah tampak refleks cahaya (none of ligt). Membran timpani mempunyai tiga lapisan yaitu : 1. Stratum kutaneum ( lapisan epitel) berasal dari liang telinga. 2. Stratum mukosum (lapisan mukosa) berasal dari kavum timpani. 3. Stratum fibrosum ( lamina propria) yang letaknya antara stratum kutaneum dan mukosum. Secara Anatomis membrana timpani dibagi dalam 2 bagian : 1. Pars tensa Merupakan bagian terbesar dari membran timpani suatu permukaan yang tegang dan bergetar sekeliling menebal dan melekat pada anulus fibrosus pada sulkus timpanikus bagian tulang dari tulang temporal. 2. Pars flasida atau membran Shrapnell, letaknya dibagian atas muka dan

lebih tipis dari pars tensa dan pars flasida dibatasi oleh 2 lipatan yaitu : plika maleolaris anterior ( lipatan muka), plika maleolaris posterior ( lipatan belakang). Membran timpani terletak dalam salura n yang dibentuk oleh tulang dinamakan sulkus timpanikus. Akan tetapi bagian atas muka tidak terdapat sulkus ini dan bagian ini disebut insisura timpanika ( Rivini). Permukaan luar dari membrana timpani disarafi oleh cabang n. aurikulo temporalis dari nervus mandibula dan nervus vagus. Permukaan dalam disarafi oleh n. timpani cabang dari nervus glosofaringeal. Aliran darah membrana timpani berasal dari permukaan luar dan dalam. Pembuluh-pembuluh epidermal berasal dari aurikula yang dalam cabang dari arteri maksilaris interna. Permukaan mukosa telinga tengah didarahi oleh timpani anterior cabang dari arteri maksilaris interna dan oleh stylomastoid cabang dari arteri aurikula posterior. b. Kavum timpani. Kavum timpani terletak didalam pars petrosa dari tulang temporal, bentuknya bikonkaf, atau seperti kotak korek api. Diameter anteroposterior atau vertikal 15 mm, sedangkan diameter transversal 2-6 mm. Kavum timpani mempunyai 6 dinding yaitu : bagian atap, lantai, dinding lateral, dinding medial, dinding anterior, d inding posterior. c. Prosesus mastoideus Rongga mastoid berbentuk seperti bersisi tiga dengan puncak mengarah ke kaudal. Atap mastoid adalah fosa kranii media. Dinding medial adalah dinding lateral fosa kranii posterior. Sinus sigmoid terletak dibawah duramater pada daerah ini. Pada dinding anterior mastoid terdapat aditus ad antrum. Aditus antrum mastoid adalah suatu pintu yang besar iregular berasal dari epitisssmpanum posterior menuju rongga antrum yang berisi udara, sering disebut sebagai aditus ad antrum. Dinding medial merupakan
9

penonjolan dari kanalis semisirkularis lateral. Dibawah dan sedikit ke medial dari promontorium terdapat kanalis bagian tulang dari n. fasialis. Prosesus brevis inkus sangat berdekatan dengan kedua struktur ini dan jarak rata-rata diantara organ : n. VII ke kanalis semisirkularis 1,77 mm; n.VII ke prosesus brevis inkus 2,36 mm : dan prosesus brevis inkus ke kanalis semisirkularis 1,25 mm. d. Tuba eustachius Tuba eustachius disebut juga tuba auditory atau tuba faringotimpani, bentuknya seperti huruf S. Tuba ini merupakan saluran yang

menghubungkan kavum timpani dengan nasofaring. Pada orang dewasa panjang tuba sekitar 36 mm berjalan ke bawah, depan dan medial dari telinga tengah 13 dan pada anak dibawah 9 bulan adalah 17,5 mm. Tuba terdiri dari 2 bagian yaitu : 1. Bagian tulang terdapat pada bagian belakang dan pendek (1/3 bagian). 2. Bagian tulang rawan terdapat pada bagian depan dan panjang (2/3 bagian). Bagian tulang sebelah lateral berasal dari dinding depan kavum timpani, dan bagian tulang rawan medial masuk ke nasofaring. Bagian tulang rawan ini berjalan kearah posterior, superior dan medial sepanjang 2/3 bagian keseluruhan panjang tuba (4 cm), kemudian bersatu dengan bagian tulang atau timpani. Tempat pertemuan itu merupakan bagian yang sempit yang disebut ismus. Bagian tulang tetap terbuka, sedangkan bagian tulang rawan selalu tertutup dan berakhir pada dinding lateral nasofaring. Pada orang dewasa muara tuba pada bagian timpani terletak kira-kira 2-2,5 cm, lebih tinggi dibanding dengan ujungnya nasofaring. Pada anak-anak, tuba pendek, lebar dan letaknya mendatar maka infeksi mudah menjalar dari nasofaring ke telinga tengah. Tuba dilapisi oleh mukosa saluran nafas yang berisi sel -sel goblet dan kelenjar mukus dan memiliki lapisan epitel bersilia didasarnya. Epitel tuba terdiri dari epitel selinder berlapis dengan sel selinder. Disini

10

terdapat silia dengan pergerakannya ke arah faring. Sekitar ostium tuba terdapat jaringan limfosit yang dinamakan tonsil tuba.

2. Fisiologi Pendengaran Getaran suara ditangkap oleh daun telinga yang dialirkan keliang telinga dan mengenai membran timpani, sehingga membran timpani bergetar. Getaran ini diteruskan ke tulang-tulang pendengaran yang berhubungan satu sama lain. Selanjutnya stapes menggerakkan tingkap lonjong (foramen ovale) yang juga menggerakkan perilimf dalam skala vestibuli. Getaran diteruskan melalui membran Reissener yang mendorong endolimf dan membran basal kearah bawah, perilimf dalam skala timpani akan bergerak sehingga tingkap (forame rotundum) terdorong ke arah luar. Skala media yang menjadi cembung mendesak endolimf dan mendorong membran basal, sehingga menjadi cembung kebawah dan menggerakkan perilimf pada skala timpani. Pada waktu istirahat ujung sel rambut berkelokkelok, dan dengan berubahnya membran basal ujung sel rambut menjadi lurus. Rangsangan fisik tadi diubah oleh adanya perbedaan ion Kalium dan ion

Natrium menjadi aliran listrik yang diteruskan ke cabang-cabang n.VII, yang kemudian meneruskan rangsangan itu ke pusat sensorik pendengaran di otak (area 39-40) melalui saraf pusat yang ada dilobus temporalis.

B. Otitis Media Kronik 1. Definisi 1 Para ahli otologi beberapa tahun ini membuat kesepakatan untuk penerapan istilah dalam gambaran klinik dan patologi dari OMSK. Gambaran dasar yang sering pada semua kasus OMSK adalah dijumpai membrana timpani yang tidak intak. OMSK adalah stadium dari penyakit telinga tengah dimana terjadi peradangan kronis dari telinga tengah dan mastoid dan membran timpani tidak intak (perforasi) dan ditemukan sekret (otorea), purulen yang hilang timbul.
11

Sekret mungkin encer atau kental, bening atau berupa nanah dan berlangsung lebih dari 2 bulan. Perforasi sentral adalah pada pars tensa dan sekitar dari sisa membran timpani atau sekurang-kurangnya pada annulus. Lokasi perforasi sentral ditandai oleh hubungannya dengan manubrium mallei. Defek dapat ditemukan seperti pada anterior, posterior, inferior atau subtotal. Perforasi subtotal adalah suatu defek yang besar disekelilingnya dengan annulus yang masih intak. Otitis media kronis terjadi dalam beberapa bentuk melibatkan mukosa dan merusak tulang (kolesteatom). Menurut Ramalingam bahwa OMSK adalah peradangan kronis lapisan mukoperiosteum dari middle ear cleft sehingga menyebabkan terjadinya perubahan-perubahan patologis yang ireversibel. Dari definisi diatas terlihat bahwa adanya perforasi membran timpani merupakan syarat yang harus dipenuhi untuk diagnosa OMSK, sedangkan sekret yang keluar bisa ada dan bisa pula tidak.

2. Klasifikasi OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu: 2,9 a. Tipe tubotimpani = tipe jinak = tipe aman = tipe rhinogen. Penyakit tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa dan gejala klinik yang bervariasi dari luas dan keparahan

penyakit. Beberapa faktor lain yang mempengaruhi keadaan ini terutama patensi tuba eustachius, infeksi saluran nafas atas, pertahanan mukosa terhadap infeksi yang gagal pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah, disamping itu campuran bakteri aerob dan anaerob, luas dan derajat perubahan mukosa, serta migrasi sekunder dari epitel skuamous. Sekret mukoid kronis berhubungan dengan hiperplasia goblet sel, metaplasia dari mukosa telinga tengah pada tipe respirasi dan mukosiliar yang jelek. Secara klinis penyakit tubotimpani terbagi atas: 1) Penyakit aktif
12

Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli. Biasanya didahului oleh perluasan infeksi saluran nafas atas melalui tuba eutachius, atau setelah berenang dimana kuman masuk melalui liang telinga luar. Sekret bervariasi dari mukoid sampai mukopurulen. Jarang ditemukan polip yang besar pada liang telinga luas.1,2 2) Penyakit tidak aktif Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa telinga tengah yang pucat. Gejala yang dijumpai berupa tuli konduktif ringan. Gejala lain yang dijumpai seperti vertigo, tinitus,atau suatu rasa penuh dalam telinga.1,4 b. Tipe atikoantral = tipe ganas = tipe tidak aman = tipe tulang Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya.

Penyakit atikoantral lebih sering mengenai pars flasida dan khasnya dengan terbentuknya kantong retraksi yang mana bertumpuknya keratin sampai menghasilkan kolesteatom. Kolesteatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu kongenital, didapat.1,3 Pada umumnya kolesteatom terdapat pada otitis media kronik dengan perforasi marginal. teori itu adalah: 2,5 Epitel dari liang telinga masuk melalui perforasi kedalam kavum timpani dan disini ia membentuk kolesteatom (migration teori menurut Hartmann); epitel yang masuk menjadi nekrotis, terangkat keatas. Embrional sudah ada pulau-pulau kecil dan ini yang akan menjadi kolesteatom. Mukosa dari kavum timpani mengadakan metaplasia oleh karena infeksi (metaplasia teori menurut Wendt). Ada pula kolesteatom yang letaknya pada pars plasida (attic

retraction cholesteatom).

13

3. Etiologi Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak, jarang dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring (adenoiditis, tonsilitis, rinitis, sinusitis), mencapai telinga tengah melalui tuba Eustachius. Faktor Host yang berkaitan dengan insiden OMSK yang relatif tinggi adalah defisiensi immun sistemik. Kelainan humoral (seperti

hipogammaglobulinemia) dan cell-mediated (seperti infeksi HIV, sindrom kemalasan leukosit) dapat manifest sebagai sekresi telinga kronis. Penyebab OMSK antara lain:1,2,5 a. Lingkungan Hubungan penderita OMSK dan faktor sosial ekonomi belum jelas, tetapi mempunyai hubungan erat antara penderita dengan OMSK dan

sosioekonomi, dimana kelompok sosioekonomi rendah memiliki insiden yang lebih tinggi. Tetapi sudah hampir dipastikan hal ini berhubungan dengan kesehatan secara umum, diet, tempat tinggal yang padat. b. Genetik Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini, terutama apakah insiden OMSK berhubungan dengan luasnya sel mastoid yang dikaitkan sebagai faktor genetik. Sistem sel-sel udara mastoid lebih kecil pada penderita otitis media, tapi belum diketahui apakah hal ini primer atau sekunder. c. Otitis media sebelumnya Secara umum dikatakan otitis media kronis merupakan kelanjutan dari otitis media akut dan / atau otitis media dengan efusi, tetapi tidak diketahui faktor apa yang menyebabkan satu telinga dan bukan yang lainnya berkembang menjadi keadaan kronis d. Infeksi Bakteri yang diisolasi dari mukopus atau mukosa telinga tengah hampir tidak bervariasi pada otitis media kronik yang aktif menunjukan bahwa metode

14

kultur yang digunakan adalah tepat. Organisme yang terutama dijumpai adalah Gram- negatif, flora tipe-usus, dan beberapa organisme lainnya. e. Infeksi saluran nafas atas Banyak penderita mengeluh sekret telinga sesudah terjadi infeksi saluran nafas atas. Infeksi virus dapat mempengaruhi mukosa telinga tengah menyebabkan menurunnya daya tahan tubuh terhadap organisme yang secara normal berada dalam telinga tengah, sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri. f. Autoimun Penderita dengan penyakit autoimun akan memiliki insiden lebih besar terhadap otitis media kronis. g. Alergi Penderita alergi mempunyai insiden otitis media kronis yang lebih tinggi dibanding yang bukan alergi. Yang menarik adalah dijumpainya sebagian penderita yang alergi terhadap antibiotik tetes telinga atau bakteria atau toksin-toksinnya, namun hal ini belum terbukti kemungkinannya. h. Gangguan fungsi tuba eustachius Pada otitis kronis aktif, dimana tuba eustachius sering tersumbat oleh edema tetapi apakah hal ini merupakan fenomen primer atau sekunder masih belum diketahui. Pada telinga yang inaktif berbagai metode telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi tuba eustachius dan umumnya menyatakan bahwa tuba tidak mungkin mengembalikan tekanan negatif menjadi normal. Beberapa faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani menetap pada OMSK: 1,2 Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan produksi sekret telinga purulen berlanjut. Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan spontan pada perforasi.

15

Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui mekanisme migrasi epitel. Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami

pertumbuhan yang cepat diatas sisi medial dari membran timpani. Proses ini juga mencegah penutupan spontan dari perforasi. 4. Patogenesis dan Patologi 1 Karena OMSK didahului oleh OMA, maka penjelasan tentang patofisiologi OMSK akan dijelaskan dengan patofisiologi OMA. OMA biasanya disebabkan oleh infeksi di saluran napas atas, umumnya terjadi pada anak karena keadaan tuba eustachius yang sangat berperan penting dalam patofisiologi OMA pada anak berbeda dengan orang dewasa. Tuba eustachius pada anak lebih pendek lebih horizontal dan relatif lebih lebar daripada dewasa. Infeksi saluran napas atas akan meyebabkan edema pada mukosa saluran napas termasuk mukosa tuba eustachius dan nasofaring tempat muara tuba eustachius. Edema ini akan menyebbakan oklusi tuba yang berakibat gangguan fungsi tuba eustachius yaitu fungsi ventilasi, drainase dan proteksi terhadap telinga tengah. a. Gangguan fungsi ventilasi Normalnya tuba akan berusaha menjaga ditelinga tengah dan udara luar stabil, ketika terdapat oklusi tuba, maka udara tidak akan dapat masuk ke telinga tengah. Sedangkan secara fisiologis udara akan diabsorbsi di telinga tengah 1ml tiap hari pada orang dewasa. Keadaan ini akan menyebabkan tekanan negatif pada telinga tengah menyebabkan transudasi cairan di telinga tengah. b. Gangguan fungsi drainase Dalam keadaan normal mukosa telinga tengah akan menghasilkan sekret yang akan didorong oleh gerakan silia ke arah nasofaring, ketika terjadi oklusi tuba fungsi akan terganggu, sehingga terjadi penumpukan
16

sekret di telinga tengah. Akumulasi cairan di telinga tengah akan lebih banyak dengan adanya transudasi akibat tekanan negatif. Sekret ini merupakan merupakan media yang baik untuk tumbuhnya kuman. c. Gangguan fungsi proteksi Tuba berperan dalam proteksi kuman dan sekret dari nasofaring masuk ke telinga tengah, diantaranya melalui kerja silia. Ketika terjadi oklusi tuba, fungsi silia tidak efektif untuk mencegah kuman dan sekret dari nasofaring ke kavum timpani dengan akumulasi sekret yang baik untuk pertumbuhan kuman. Sehingga terjadi proses supurasi di telinga tengah. Proses supurasi akan berlanjut dengan peningkatan jumlah sekret purulen, penekanan pada membran timpani oleh akumulasi sekret akan menyebabkan membran timpani (bagian sentral) mengalami iskemik dan akhirnya nekrosis, dengan adanaya tekanan akan menyebabkan perforasi dan sekret mukopurulen akan keluar dari telinga tengah ke liang telinga. Jika proses peradangan ini tidak mengalami resolusi dan penutupan membran timpani setelah 6 minggu maka OMA beralih menjadi OMSK. Patogenesisi OMSK belum diketahui secara lengkap, tetapi dalam hal ini merupakan stadium kronis dari otitis media akut (OMA) dengan perforasi yang sudah terbentuk diikuti dengan keluarnya sekret yang terus menerus. Perforasi sekunder pada OMA dapat terjadi kronis tanpa kejadian infeksi pada telinga tengah misal perforasi kering yang merupakan keadaan inaktif dari otitis media kronis. OMSK lebih sering merupakan penyakit ini lebih berdasarkan kambuhan dari pada

menetap. Keadaan kronis

keseragaman waktu

dan stadium dari pada keseragaman gambaran patologi. Secara umum gambaran yang ditemukan adalah: 1. Terdapat perforasi membrana timpani di bagian sentral. 2. Mukosa bervariasi sesuai stadium penyakit 3. Tulang-tulang pendengaran dapat rusak atau tidak, tergantung pada
17

beratnya infeksi sebelumnya. 4. Pneumatisasi mastoid OMSK paling sering pada masa anak-anak. Pneumatisasi

mastoid paling akhir terjadi antara 5-10 tahun. Proses pneumatisasi ini sering terhenti atau mundur oleh otitis media yang terjadi pada usia tersebut atau lebih muda. Bila infeksi kronik terus berlanjut, mastoid mengalami proses sklerotik, sehingga ukuran prosesus mastoid berkurang.1 5. Gejala Klinis a. Telinga Berair (Otorrhoe) Sekret bersifat purulen atau mukoid tergantung stadium peradangan. Pada OMSK tipe jinak, cairan yang keluar mukopus yang tidak berbau busuk yang sering kali sebagai reaksi perforasi membran timpani iritasi dan mukosa telinga tengah oleh

infeksi. Keluarnya

sekret biasanya

hilang timbul. Pada OMSK stadium inaktif

tidak dijumpai adannya

sekret telinga. Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara luas. Sekret yang bercampur darah berhubungan dengan adanya jaringan

granulasi dan polip telinga dan merupakan tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis.2 b. Gangguan Pendengaran Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat

campuran. Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah. Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif berat.6 c. Otalgia (Nyeri Telinga)

18

Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus. Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan

pengaliran sekret, terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis, atau ancaman pembentukan abses otak. Nyeri merupakan tanda subperiosteal abses

berkembang komplikasi OMSK seperti petrositis, atau trombosis sinus lateralis.1,2 d. Vertigo

Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi dinding labirin oleh kolesteatom. Vertigo yang timbul biasanya akibat panderita yang perubahan tekanan udara yang mendadak atau pada sensitif. Keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena

perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu. Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan meyebabkan keluhan vertigo. Vertigo juga bisa terjadi akibat komplikasi serebelum.4

6. Tanda Klinis Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna :3 a. Adanya Abses atau fistel retroaurikular b. Jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavumtimpani. c. Pus yang selalu aktif atau berbau busuk (aroma kolesteatom) d. Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom.

7. Diagnosis Diagnosis OMSK ditegakkan dengan cara: a. Anamnesis Penyakit telinga kronis ini biasanya terjadi perlahan dan penderita seringkali datang dengan gejala-gejala penyakit yang sudah lengkap. Gejala yang paling sering dijumpai adalah telinga berair, adanya sekret di liang
19

telinga yang pada tipe tubotimpanal sekretnya lebih banyak dan seperti berbenang (mukous), tidak berbau busuk dan intermiten sedangkan pada tipe atikoantral, sekretnya lebih sedikit, berbau busuk, kadangkala disertai pembentukan jaringan granulasi atau polip, maka sekret yang keluar dapat bercampur darah. Ada kalanya penderita datang dengan keluhan kurang pendengaran atau telinga keluar darah. b. Pemeriksaan otoskopi Pemeriksaan menunjukkan adanya dan letak perforasi. Dari perforasi dapat dinilai kondisi mukosa telinga tengah. c. Pemeriksaan audiologi Evaluasi audiometri, pembuatan audiogram nada murni untuk menilai hantaran tulang dan udara, penting untuk mengevaluasi tingkat penurunan pendengaran dan untuk menentukan gap udara dan tulang. d. Pemeriksaan radiologi Radiologi konvensional, foto polos radiologi, posisi Schuller berguna untuk menilai kasus kolesteatom, sedangkan pemeriksaan CT scan dapat lebih efektif menunjukkan anatomi tulang temporal dan kolesteatom.

8. Penatalaksanaan Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luasnya infeksi, dimana pengobatan dapat dibagi atas : Konservatif

Operasi2,3

a. OMSK Benigna Tenang Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan, dan dinasehatkan untuk jangan mengorek telinga, air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi, dilarang berenang dan segera berobat bila menderita infeksi saluran nafas atas. Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan operasi rekonstruksi

20

(miringoplasti,timpanoplasti) untuk mencegah infeksi berulang serta gangguan pendengaran. b. OMSK Benigna Aktif Prinsip pengobatan OMSK adalah : 1) Membersihkan liang telinga dan kavum timpani. 2) Pemberian antibiotika : topikal antibiotik (antimikroba), sistemik. Antibiotika topikal yang dapat dipakai pada ot itis media kronik adalah: Polimiksin B atau polimiksin E Obat ini bersifat bakterisid terhadap kuman gram negatif, Pseudomonas, E. Koli Klebeilla, Enterobakter, tetapi resisten terhadap gram positif, Proteus, B. fragilis Toksik terhadap ginjal dan susunan saraf. Neomisin Obat bakterisid pada kuma gram positif dan negatif, misalnya : Stafilokokus aureus, Proteus sp. Resisten pada semua anaerob dan Pseudomonas. Toksik terhadap ginjal dan telinga. Kloramfenikol Obat ini bersifat bakterisid terhadap : Stafilokokus, koagulase positif, 99% Stafilokokus, koagulase positif, 95% Stafilokokus group A, 100% E. Koli, 96% Proteus sp, 60% Proteus mirabilis, 90% Klebsiella, 92% Antibiotik sistemik : Pemilihan antibiotik sistemik untuk OMSK juga sebaiknya berdasarkan kultur kuman penyebab. Pemberian antibiotika tidak lebih dari 1 minggu dan harus disertai pembersihan sekret profus. Bila terjadi

21

kegagalan pengobatan, perlu diperhatikan faktor penyebab kegagalan yang ada pada penderita tersebut. b. OMSK Maligna Pengobatan yang tepat untuk OMSK maligna adalah operasi.

Pengobatan konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara sebelum dilakukan pembedahan. Bila terdapat abses subperiosteal, maka insisi abses sebaiknya dilakukan tersendiri sebelum kemudian dilakukan mastoidektomi. Ada beberapa jenis pembedahan atau tehnik operasi yang dapat

dilakukan pada OMSK dengan mastoiditis kronis, baik tipe benigna atau maligna, antara lain : 1.Mastoidektomi sederhana ( simple mastoidectomy) 2.Mastoidektomi radikal 3.Mastoidektomi radikal dengan modifikasi 4.Miringoplasti 5.Timpanoplasti 6.Pendekatan ganda timpanoplasti ( Combined approach tympanoplasty) Tujuan operasi adalah menghentikan infeksi secara permanen, memperbaiki membran timpani yang perforasi, mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih berat, serta memperbaiki pendengaran.

C. Granuloma Kanalis Aurikularis Granuloma adalah lesi makrofag epithelioid berupa nodul kecil yang merupakan reaksi peradangan lokal dari suatu jaringan tubuh. Granuloma kanal merupakan reaksi peradangan lokal pada liang telinga. Granuloma dapat timbul sebagai manifestasi dari OMSK (Otitis Media Supuratif Kronis). Otitis media superatif kronika (OMSK) atau otitis media perforata (OMP) adalah infeksi kronis di telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan sekret yang keluar
22

dari telinga tengah terus menerus atau hilang timbul. Sekret mungkin encer atau kental, bening atau berupa nanah. Granuloma juga dapat terjadi karena adanya benda asing di dalam telinga yang dapat menimbulkan reaksi inflamasi. Tanda adanya reaksi benda asing adalah fagositosis. Diawali dengan pengenalan antigen dari luar tubuh oleh sel imunogenik untuk mengeluarkan benda asing tersebut dengan fagositosis. Jika objek terlalu besar, fagosit membentuk sel raksasa benda asing untuk mengelilingi dan mengisolasi benda asing. Jika objek makroskopis perlindungan dengan sel raksasa gagal dan reaksi radang menjadi persisten membentuk granuloma benda asing. Penatalaksanaan pada granuloma kanal meliputi terapi medikamentosa dengan kortikosteroid topikal, antibiotik oral atau kombinasi keduanya dapat menghentikan pembesaran granuloma yang berhubungan dengan otitis media kronik. Obat tetes telinga (dapat melunakkan granuloma selama 2 sampai 3 minggu). Terapi lainnya yaitu dengan cara pembedahan granulomektomi (dengan specimen jaringan yang adekuat dapat digunakan untuk diagnosis histologi untuk menentukan rencana terapi).

23

BAB III PEMBAHASAN

Otitis media supuratif kronik (OMSK) merupakan peradangan atau infeksi kronis yang mengenai mukosa dan struktur tulang di dalam kavum timpani,

ditandai dengan perforasi membran timpani, sekret yang keluar terus-menerus atau hilang timbul. Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara luas. Sekret yang bercampur darah berhubungan dengan adanya jaringan granulasi dan polip telinga dan merupakan tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, pasien didiagnosis menderita OMSK AD . Berdasarkan anamnesis, pasien mengeluhkan telinga penuh, nyeri dan berdenging, dan disertai dengan keluarnya cairan. Pasien juga mengeluhkan pendengaran pada telinga kanan menurun. Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan CAE terdapat massa (+) berbenjo-benjol, perforasi membrane timpani (+) di segmen antero posterior (arah jam 1-2), jaringan granulasi (+), hiperemis (+). Penurunan pendengaran pada pasien OMSK tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran yang konduktif, terjadi. Biasanya dijumpai tuli

dan pada pasien ini dengan pemeriksaan garfu tala didapatkan tuli

konduktif dextra.. Gangguan pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat, karena daerah yang sakit ataupun kolesteatom dan granuloma, dapat menghambat bunyi sampai dengan efektif ke fenestra ovalis. Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistim pengantaran suara ke telinga tengah. Pada pasien ini pemeriksaan pada membran timpani pemeriksaan pada membran timpani terdapat perforasi di segmen antero posterior (arah jam 1-2). Granuloma adalah lesi makrofag epithelioid berupa nodul kecil yang merupakan reaksi peradangan lokal dari suatu jaringan tubuh. Granuloma kanal
24

merupakan reaksi peradangan lokal pada liang telinga. Granuloma dapat timbul sebagai manifestasi dari OMSK (Otitis Media Supuratif Kronis). Prinsip pengobatan pasien OMSK maligna dengan granuloma adalah

dengan kortikosteroid topikal, antibiotik oral atau kombinasi keduanya dapat menghentikan pembesaran granuloma yang berhubungan dengan otitis media kronik. Obat tetes telinga (dapat melunakkan granuloma selama 2 sampai 3 minggu). Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan terapi lainnya yaitu dengan cara pembedahan granulomektomi (dengan specimen jaringan yang adekuat dapat digunakan untuk diagnosis histologi untuk menentukan rencana terapi).

25

DAFTAR PUSTAKA 1. Djaafar ZA. Kelainan telinga tengah. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N, Ed. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala leher. Edisi kelima. Jakarta: FKUI, 2001. h. 49-62 2. Helmi. Komplikasi Soepardi EA, otitis media supuratif N, Ed. Buku kronis ajar dan mastoiditis. Dalam: ilmu kesehatan telinga

Iskandar

hidung tenggorok kepala leher. Edisi kelima. Jakarta: FKUI, 2001. h. 63-73 3. Paparella MM, Adams GL, Levine SC. Penyakit telinga tengah dan mastoid. Dalam: Effendi H, Santoso K, Ed. BOIES buku ajar penyakit THT. Edisi 6. Jakarta: EGC, 1997: 88-118 4. Berman S. Otitis media in developing countries. Pediatrics. July 2006. Available from URL: http://www.pediatrics.org/ 5. Thapa N, Shirastav RP. Intracranial complication of chronic suppuratif otitis media, attico-antral type: experience at TUTH. J Neuroscience. 2004; 1: 36-39 Available from URL: http://www.jneuro.org/ 6. Couzos S, Lea T, Mueller R, Murray R, Culbong M. Effectiveness of ototopical antibiotics for chronic suppurative otitis media in Aboriginal children: a community-based, Medical Journal multicentre, of double-blind 2003. randomised Available controlled from trial. URL:

Australia.

http://www.mja.com.au/ 7. Dugdale AE. Management of chronic suppurative otitis media. Medical Journal of Australia. 2004. Available from URL: http://www.mja.com.au/ 8. Miura MS, Krumennauer RC, Neto JFL. Intracranial complication of chronic suppuratif otitis media in children. Brazillian Journal of Otorhinolaringology. 2005. Available from URL: http://www.rborl.org.br/

26

9. Vesterager V. Fortnightly review: tinnitusinvestigation and management. BMJ. 1997. available from URL: http://www.bmj.org/

27