http://dhammacitta.org/forum/index.php?topic=9071.

0
Hati adalah sebuah kelenjar terbesar dan kompleks dalam tubuh, berwarna merah kecoklatan, yang mempunyai berbagai macam fungsi, termasuk perannya dalam membantu pencernaan makanan dan metabolisme zat gizi dalam sistem pencernaan. Hati manusia dewasa normal memiliki massa sekitar 1,4 Kg atau sekitar 2.5% dari massa tubuh. Letaknya berada di bagian teratas rongga abdominal, disebelah kanan, dibawah diagfragma dan menempati hampir seluruh bagian dari hypocondrium kanan dan sebagian epigastrium abdomen. Permukaan atas berbentuk cembung dan berada dibawah diafragma, permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan fisura transverses. Permukaannya dilapisi pembuluh darah yang keluar masuk hati. Secara fisiologis, fungsi utama dari hati adalah: a. Membantu dalam metabolisme karbohidrat Fungsi hati menjadi penting, karena hati mampu mengontrol kadar gula dalam darah. Misalnya, pada saat kadar gula dalam darah tinggi, maka hati dapat mengubah glukosa dalam darah menjadi glikogen yang kemudian disimpan dalam hati (Glikogenesis), lalu pada saat kadar gula darah menurun, maka cadangan glikogen di hati atau asam amino dapat diubah menjadi glukosa dan dilepakan ke dalam darah (glukoneogenesis) hingga pada akhirnya kadar gula darah dipertahankan untuk tetap normal. Hati juga dapat membantu pemecahan fruktosa dan galaktosa menjadi glukosa dan serta glukosa menjadi lemak. b. Membantu metabolisme lemak Membantu proses Beta oksidasi, dimana hati mampu menghasilkan asam lemak dari Asetil Koenzim A. Mengubah kelebihan Asetil Koenzim A menjadi badan keton (Ketogenesis). Mensintesa lipoprotein-lipoprotein saat transport asam-asam lemak dan kolesterol dari dan ke dalam sel, mensintesa kolesterol dan fosfolipid juga menghancurkan kolesterol menjadi garam empedu, serta menyimpan lemak. c. Membantu metabolisme Protein Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah dalam deaminasi (mengubah gugus amino, NH2) asam-asam amino agar dapat digunakan sebagai energi atau diubah menjadi karbohidrat dan lemak. Mengubah amoniak (NH3) yang merupakan substansi beracun menjadi urea dan dikeluarkan melalui urin (ammonia dihasilkan saat deaminase dan oleh bakteri-bakteri dalam usus), sintesis dari hampir seluruh protein plasma, seperti alfa dan beta globulin, albumin, fibrinogen, dan protombin (bersama-sama dengan sel tiang, hati juga membentuk heparin) dan transaminasi transfer kelompok amino dari asam amino ke substansi (alfa-keto acid) dan senyawa lain. d. Menetralisir obat-obatan dan hormon

Hati dapat berfungsi sebagai penetralisir racun, yakni pada obat-obatan seperti penisilin, ampisilin, erythromisin, dan sulfonamide juga dapat mengubah sifat-sifat kimia atau mengeluarkan hormon steroid, seperti aldosteron dan estrogen serta tiroksin. e. Mensekresikan cairan empedu

Bilirubin, yang berasal dari heme pada saat perombakan sel darah merah, diserap oleh hati dari darah dan dikeluarkan ke empedu. Sebagian besar dari bilirubin di cairan empedu di metabolisme di usus oleh bakteri-bakteri dan dikeluarkan di feses. Dalam proses konjugasi yang berlangsung di dalam retikulum endoplasma sel hati tersebut, mekanisme yang terjadi adalah melekatnya asam glukuronat (secara enzimatik) kepada salah satu atau kedua gugus asam propionat dari bilirubin. Hasil konjugasi (yang kita sebut sebagai bilirubin terkonjugasi) ini, sebagian besar berada dalam bentuk diglukuronida (80%), dan sebagian kecil dalam bentuk monoglukuronida. Penempelan gugus glukuronida pada gugus propionat terjadi melalui suatu ikatan ester, sehingga proses yang terjadi disebut proses esterifikasi. Proses esterifikasi tersebut dikatalisasi oleh suatu enzim yang disebut bilirubin uridin-difosfat glukuronil transferase (lazimnya disebut enzim glukuronil transferase saja), yang berlokasi di retikulum endoplasmik sel hati. Akibat konjugasi tersebut, terjadi perubahan sifat bilirubin. Perbedaan yang paling mencolok antara bilirubin terkonjugasi dan tidak terkonjugasi adalah sifat kelarutannya dalam air dan lemak. Bilirubin tidak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air, tapi mempunyai afinitas tinggi terhadap lemak. Karena sifat inilah, bilirubin tak terkonjugasi tidak akan diekskresikan ke urin. Sifat yang sebaliknya terdapat pada bilirubin terkonjugasi. Karena kelarutannya yang tinggi pada lemak, bilirubin tidak terkonjugasi dapat larut di dalam lapisan lemak dari membran sel. Peningkatan dari bilirubin tidak terkonjugasi dapat menimbulkan efek yang sangat tidak kita inginkan, berupa kerusakan jaringan otak. Hal ini terjadi karena otak merupakan jaringan yang banyak mengandung lemak. f. Mensintesis garam-garam empedu

Garam-garam empedu digunakan oleh usus kecil untuk mengemulsi dan menyerap lemak, fosfolipid, kolesterol, dan lipoprotein. g. Sebagai tempat penyimpanan

Selain glikogen, hati juga digunakan sebagai tempat menyimpan vitamin (A, B12, D, E, K) serta mineral (Fe dan Co). Sel-sel hati terdiri dari sebuah protein yang disebut apoferritin yang bergabung dengan Fe membentuk Ferritin sehingga Fe dapat disimpan di hati. Fe juga dapat dilepaskan jika kadarnya didarah turun. h. Sebagai fagosit

Sel-sel Kupffers dari hati mampu memakan sel darah merah dan sel darah putih yang rusak serta bakteri. i. Mengaktifkan vitamin D

Hati dan ginjal dapat berpartisipasi dalam mengaktifkan vitamin D. j. Menghasilkan kolesterol tubuh

Hati menghasilkan sekitar separuh kolesterol tubuh, sisanya berasal dari makanan. Sekitar 80% kolesterol yang dibuat di hati digunakan untuk membuat empedu. Kolesterol merupakan bagian penting dari setiap selaput sel dan diperlukan untuk membuat hormon-hormon tertentu (termasuk hormon estrogen, testosteron dan hormonadrenal).

Most Read Articles

Manfaat dan Bahaya Seks Ketika Hamil Gangguan yang sering terjadi pada Sistem Ekskresi Khasiat Buah Mahkota Dewa Kelainan dan Penyakit pada Sistem Pernafasan Manusia Khasiat Pisang untuk Pengobatan Khasiat Buah Jambu Biji Manfaat Kunyit untuk Pengobatan 5 Macam Penyakit Akibat Pencemaran Partikel Debu di Udara Manfaat Pepaya untuk Obat 24 Penyakit Fatal Akibat Merokok

Random Artikel
Rooibos, Teh Ajaib dari Afrika Ikan vs Kanker Prostat Kandungan Berkhasiat Dalam Jus Jeruk Siam Makanan Penurun Hasrat Seksual Aspirin Berdosis Rendah Turunkan Resiko Kanker Berbagai Khasiat Temulawak Bagi Kesehatan Sereh, Bumbu Dapur yang Sarat Khasiat bagi Kesehatan Kehamilan dan Berpuasa Berbagai Manfaat Jalan Kaki Tanda-tanda Anak Cacingan Sepuluh Makanan Penyembuh Aneka Resep Untuk Bulan Puasa Tips Mengatasi Masalah Kecoa Masalah Kekurangan Vitamin A Tanda - tanda Kelahiran Bayi

<p>Your browser does not support iframes.</p>

Main Menu
Home Anak-anak Arthritis Artikel Kesehatan Diabetes Jantung Kanker Komputer Kulit Lanjut Usia Osteoporosis Makanan dan Gizi Peluang Usaha Yang Unik & Berkhasiat Seksualitas Artikel Lainnya Download Resep Masakan

Pencarian
Ketik & Enter

Artikel Terbaru
Baca Label Sebelum Membeli Produk Pangan Empat Jenis Bahan Berbahaya Yang Sering Disalahgunakan pada Pangan Manfaat Daun Kenikir (Cosmos caudatus Kunth.) Ciri-ciri Penderita Penyakit Kista Empat Jenis Tuduhan Miring Terhadap Gula

Penyakit Kista Ovarium Sembilan Ramuan Atasi Hepatitis Kapan Garam Disebut Bukan Garam Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Keratitis

HEMOROID *

PENDAHULUAN Hemoroid adalah pelebaran varises satu segmen atau lebih pembuluh darah vena hemoroidales pada poros usus dan anus yang disebabkan karena otot & pembuluh darah sekitar anus atau dubur kurang elastis sehingga cairan darah terhambat dan membesar. Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan dimana limbah (tinja, kotoran) keluar dari dalam tubuh. Rektum merupakan bagian dari saluran pencernaan diatas anus, dimana tinja disimpan sebelum dikeluarkan dari tubuh melalui anus. Hemoroid bisa mengalami peradangan, menyebabkan terbentuknya bekuan darah (trombus), perdarahan atau akan membesar dan menonjol keluar. Wasir yang tetap berada di anus disebut hemoroid interna (wasir dalam) dan wasir yang keluar dari anus disebut hemoroid eksterna (wasir luar). Hemoroid atau wasir (ambeien) merupakan vena varikosa pada kanalis ani. Hemoroid timbul akibat kongesti vena yang disebabkan oleh gangguan aliran balik dari vena hemoroidalis. Hemoroid sering dijumpai dan terjadi pada sekitar 35% penduduk berusia

lebih dari 25 tahun. Walaupun keadaan ini tidak mengancam jiwa, namun dapat menimbulkan perasaan yang sangat tidak nyaman (Price dan Wilson, 2006). Di atas umur 50 tahun, hemoroid sangat sering terjadi. Hemoroid seringkali dihubungkan dengan konstipasi kronis dan kehamilan. Terkadang dihubungkan dengan diare, sering mengejan, pembesaran prostat, fibroid uteri, dan tumor rectum. Penyakit hati kronis yang disertai hipertensi portal sering mengakibatkan hemoroid. Komplikasi dapat menyebabkan nyeri hebat, gatal, dan perdarahan rectal (Chandrasoma, 2006; Price dan Wilson, 2006). ANATOMI DAN FISIOLOGI ANOREKTUM Rectum adalah bagian terminal dari intestinum crasum yang merupakan kelanjutan dari colon sigmoideum. Rectum terletak di linea mediana sebelah anterior dari sacrum. Rectum dibagi menjadi 2 bagian, yaitu rectum propium dan canalis analis. Canalis analis berasal dari proktoderm yang merupakan invaginasi ektoderm, sedangkan rectum berasal dari entoderm. Karena perbedaan asal inilah maka vaskularisasi, innervasi, dan pengaliran limfe berbeda juga, demikian pula epitel yang menutupinya. Canalis analis dan sekitarnya kaya akan persarafan sensoris somatik dan peka terhadap rangsang nyeri. Sedangkan mukosa rectum mempunyai persarafan otonom dan tidak peka terhadap nyeri (Budianto, 2004; Syamsuhidajat, 1997).

Di anus terdapat otot-otot sphincter yang mengatur kontraksinya antara lain : m. levator ani, m. sphincter ani internus, dan m. sphincter ani externus. Rectum mendapat vascularisasi dari a. rectalis superior cabang a. mesenterica inferior, a. rectalis media cabang a. hipogastrica, dan a. rectalis inferior cabang a. pudenda interna. Sedangkan aliran darah balik rectum terdiri dari 2 vena, yaitu v hemoroidalis supeiro dan v hemoroidalis inferior. V hemoroidalis superior berasal dari plexus hemoroidalis internus dan berjalan ke arah cranial ke dalam v mesenterica inferior dan seterusnya melalui v lienalis ke v porta. Vena ini tidak berkatup sehingga tekanan rongga abdomen menentukan tekanan di dalamnya. V hemoroidalis inferior mengalirkan darah ke dalam v pudenda interna dan ke dalam v iliaca interna dan sistem cava. Pembesaran v hemoroidalis dapat menimbulkan keluhan hemoroid (Faradillah, Firman, dan Anita, 2009; Syamsuhidajat, 1997). DEFINISI HEMOROID Hemoroid adalah pelebaran vena (varises) di dalam plexus hemoroidalis yang bukan merupakan keadaan patologik. Hanya bila menyebabkan keluhan atau penyulit diperlukan tindakan (Syamsuhidajat, 1997). ETIOLOGI

Penyebab terjadinya hemoroid antara lain: 1. Terlalu banyak duduk 2. Diare menahun/kronis 3. Kehamilan: disebabkan oleh karena perubahan hormon 4. Keturunan penderita wasir 5. Hubungan seks tidak lazim (perianal) 6. Penyakit yang membuat penderita mengejan 7. Sembelit/ konstipasi/ obstipasi menahun 8. Penekanan kembali aliran darah vena 9. Melahirkan 10. Obesitas 11. Usia lanjut 12. Batuk berat 13. Mengangkat beban berat 14. Tumor di abdomen/usus proksimal PATOFISIOLOGI Hemoroid adalah bantalan jaringan ikat dibawah lapisan epitel saluran anus. Sebagai bantalan, maka ia berfungsi untuk: Mengelilingi dan menahan anastomosis antara arteri rektalis superior dengan vena rektalis superior, media, dan inferior

Mengandung lapisan otot polos di bawah epitel yang membentuk masa bantalan Memberi informasi sensorik penting dalam membedakan benda padat, cair, atau gas Secara teoritis, manusia memiliki tiga buah bantalan pada posterior kanan, anterior kanan, dan lateral kiri. Kelainan-kelainan bantalan yang terjadi adalah pembesaran, penonjolan keluar, trombosis, nyeri, dan perdarahan yang kemudian disebut/menjadi ciri dari hemoroid. KLASIFIKASI Berdasarkan vena yang terkena, hemoroid dibedakan menjadi 2 : 1. hemoroid interna apabila yang melebar adalah vena hemoroidalis superior. 2. hemoroid externa bila yang membesar adalah vena hemoroidalis inferior. Hemoroid externa diklasifikasikan sebagai bentuk akut dan kronis. Bentuk akut berupa pembengkakan bulat kebiruan pada pinggir anus dan sebenarnya merupakan suatu hematoma. Bentuk ini sering terasa sangat nyeri dan gatal karena ujung-ujung saraf pada kulit merupakan reseptor nyeri. Bentuk kronis biasanya merupakan skuele dari hematom akut. Hemoroid ini berupa satu atau lebih lipatan kulit anus yang terdiri dari jaringan ikat dan sedikit pembuluh darah (Price dan Wilson, 2006). Hemoroid interna dikelompokkan dalam derajat I, II, III, dan IV. Pada derajat I hemoroid menyebabkan perdarahan merah segar tanpa nyeri pada waktu defekasi. Pada stadium ini tidak terdapat prolaps dan pada pemeriksaan anoskopi terlihat hemoroid yang membesar menonjol ke dalam lumen. Hemoroid derajat II menonjol melalui canalis analis tetapi dapat kembali secara spontan. Pada derajat III penonjolan dapat kembali dengan pendorongan sesudah defekasi. Pada derajat IV penonjolan tidak dapat didorong masuk (Syamsuhidajat, 1997). Hemoroid interna dibagi berdasarkan gambaran klinis, yaitu: Derajat I: bila terjadi pembesaran hemoroid yang tidak prolaps keluar kanal anus. Hanya dapat dilihat dengan anorektoskop; Derajat II: pembesaran hemoroid yang prolaps dan menghilang atau masuk sendiri ke dalam anus secara spontan.

Derajat III: pembesaran hemoroid yang prolaps dapat masuk lagi ke dalam anus dengan bantuan dorongan jari. Derajat IV: prolaps hemoroid yang permanen, rentan, dan cenderung untuk mengalami trombosis atau infark. Untuk melihat risiko perdarahan, hemoroid dapat dideteksi olek adanya stigmata perdarahan berupa bekuan darah yang masih menempel, erosi, kemerahan di atas hemoroid. GAMBARAN KLINIS Perdarahan umumnya merupakan tanda pertama hemoroid. Darah yang keluar berwarna merah segar dan tidak tercampur dengan feses, dapat hanya berupa garis pada feses sampai terlihat menetes. Manifestasi lainnya antara lain perasaan tidak nyaman pada anus, pengeluaran lendir, anemia sekunder, bila sudah derajat II ke atas timbul prolaps (Syamsuhidajat, 1997). KOMPLIKASI Komplikasi hemoroid yang sering terjadi adalah pendarahan, trombosis, dan strangulasi. Hemoroid yang mengalami strangulasi adalah hemoroid yang mengalami prolapsus di mana suplai darah dihalangi oleh sfingter ani. DIANOSIS BANDING Diagnosis hemoroid dibuat dengan inspeksi dan proktoskopi. Bila hemoroid dan pendarahan terjadi pada penderita usia pertengahan dan usia lanju, perlu bagi dokter untuk menyingkirkan kanker (Price, 1995). Perdarahan rectum juga ditemukan pada karsinoma kolorectum, penyakit divertikel, polip, kolitis ulserosa, angiodisplasia, dan kolitis Crohn (Hadi, 1997). Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasar manifestasi klinis dan beberapa pemeriksaan seperti: 1. pada pemeriksaan fisik akan tampak kelainan khas. 2. rectal toucher untuk menyingkirkan karsinoma rectum. 3. anoskopi dan proktosigmoidoskopi (Syamsuhidajat, 1997).

Penatalaksanaan penatalaksanaan bedah.

hemoroid

terdiri

dari

penatalaksanaan

medis

dan

1. Penatalaksanaan Medis Ditujukan untuk hemoroid interna derajat I sampai III atau semua derajat hemoroid yang ada kontraindikasi operasi atau klien yang menolak operasi. a. Non-farmakologis Bertujuan untuk mencegah perburukan penyakit dengan cara memperbaiki defekasi. Pelaksanaan berupa perbaikan pola hidup, perbaikan pola makan dan minum, perbaikan pola/cara defekasi. Perbaikan defekasi disebut Bowel Management Program (BMP) yang terdiri atas diet, cairan, serat tambahan, pelicin feses, dan perubahan perilaku defekasi (defekasi dalam posisi jongkok/squatting). Selain itu, lakukan tindakan kebersihan lokal dengan cara merendam anus dalam air selama 10-15 menit, 2-4 kali sehari. Dengan perendaman ini, eksudat/sisa tinja yang lengket dapat dibersihkan. Eksudat/sisa tinja yang lengket dapat menimbulkan iritasi dan rasa gatal bila dibiarkan. b. Farmakologi Bertujuan memperbaiki defekasi dan meredakan atau menghilangkan keluhan dan gejala. Obat-obat farmakologis hemoroid dapat dibagi atas empat macam, yaitu: 1. Obat yang memperbaiki defekasi Terdapat dua macam obat yaitu suplement serat (fiber suplement) dan pelicin tinja (stool softener). Suplemen serat komersial yang yang banyak dipakai antara lain psylium atau isphaluga Husk (ex.: Vegeta, Mulax, Metamucil,

Mucofalk) yang berasal dari kulit biji plantago ovate yang dikeringkan dan digiling menjadi bubuk. Obat ini bekerja dengan cara membesarkan volume tinja dan meningkatkan peristaltik usus. Efek samping antara lain ketut dan kembung. Obat kedua adalah laxant atau pencahar (ex.: laxadine, dulcolax, dll). 2. Obat simptomatik Bertujuan untuk menghilangkan atau mengurangi keluhan rasa gatal, nyeri, atau kerusakan kulit di daerah anus. Jenis sediaan misalnya Anusol, Boraginol N/S dan Faktu. Sediaan yang mengandung kortikosteroid digunakan untuk mengurangi radang daerah hemoroid atau anus. Contoh obat misalnya Ultraproct, Anusol HC, Scheriproct. 3. Obat penghenti perdarahan Perdarahan menandakan adanya luka pada dinding anus atau pecahnya vena hemoroid yang dindingnya tipis. Psyllium, citrus bioflavanoida yang berasal dari jeruk lemon dan paprika berfungsi memperbaiki permeabilitas dinding pembuluh darah. 4. Obat penyembuh dan pencegah serangan Menggunakan Ardium 500 mg dan plasebo 32 tablet selama 4 hari, lalu 22 tablet selama 3 hari. Pengobatan ini dapat memberikan perbaikan terhadap gejala inflamasi, kongesti, edema, dan prolaps. c. Minimal Invasif Bertujuan untuk menghentikan atau memperlambat perburukan penyakit dengan tindakan-tindakan pengobatan yang tidak terlalu invasif antara lain skleroterapi hemoroid atau ligasi hemoroid atau terapi laser. Dilakukan jika pengobatan farmakologis dan non-farmakologis tidak berhasil.

2. Penatalaksanaan Tindakan Operatif Ditujukan untuk hemoroid interna derajat IV dan eksterna atau semua derajat hemoroid yang tidak berespon terhadap pengobatan medis. o Prosedur ligasi pita karet o Hemoroidektomi kriosirurgi o Laser Nd: YAG o Hemoroidektomi 3. Penatalaksanaan Tindakan non-operatif o Fotokoagulasi inframerah, diatermi bipolar, terapi laser adalah tekhnik terbaru yang digunakan untuk melekatkan mukosa ke otot yang mendasarinya o Injeksi larutan sklerosan juga efektif untuk hemoroid berukuran kecil dan berdarah. Membantu mencegah prolaps. Nursing Assesment: o Personal Hygiene yang baik terutama didaerah anal o Menghindari mengejan selama defekasi o Diet tinggi serat o Bedrest/tirah baring untuk mengurangi pembesaran hemoroid I. PENCEGAHAN Upaya yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya hemoroid antara lain: 1. Jalankan pola hidup sehat

2. Olah raga secara teratur (ex.: berjalan) 3. Makan makanan berserat 4. Hindari terlalu banyak duduk 5. Jangan merokok, minum minuman keras, narkoba, dll. 6. Hindari hubunga seks yang tidak wajar 7. Minum air yang cukup 8. Jangan menahan kencing dan berak 9. Jangan menggaruk dubur secara berlebihan 10. Jangan mengejan berlebihan 11. Duduk berendam pada air hangat 12. Minum obat sesuai anjuran dokter J. ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian Riwayat kesehatan: - Apakah ada rasa gatal, terbakar dan nyeri selama defekasi? - Adakah nyeri abdomen? - Apakah terdapat perdarahan dari rektum? Berapa banyak, seberapa sering, apa warnanya? - Adakah mucus atau pus?

- Bagaimana pola eliminasi klien? Apakah sering menggunakan laksatif? Riwayat diet: - Bagaimana pola makan klien? - Apakah klien mengkonsumsi makanan yang mengandung serat? Riwayat pekerjaan: - Apakah klien melakukan pekerjaan yang memerlukan duduk atau berdiri dalam waktu lama? Aktivitas dan latihan: - Seberapa jumlah latihan dan tingkat aktivitas? Pengkajian obyektif: - Menginspeksi feses apakah terdapat darah atau mucus dan area perianal akan adanya hemoroid, fisura, iritasi, atau pus.

Hiperestrogen pada Pasien Gangguan Hepar

Pasien dengan sirosis mengalami peningkatan konversi steroid androgenik menjadi estrogen pada kulit, jaringan adiposa, dan tulang. Hiperestrogenisme pada penyakit hepar kronik , pada laki-laki memicuginekomastia, bentuk tubuh yang menyerupai wanita, dan distribusi rambut pubisnya mirip perempuan. Manifestasi vaskuler dari hiperestrogenisme umumnya meliputi spider naevi dan erithema palmaris. 19 Feminisasi dihubungkan dengan penurunan katabolisme estrogen dan androgen lemah. Androgen lemah (androsterendion dan dehidroepiandosteron) diubah menjadi estrogen di jaringan perifer, oleh karena itu dapat meningkatkan jumlah estrogen. Shunt pada hepar membuat estrogen melalui hepar. 19

Koma Hepatikum

Hati merupakan salah satu organ yang sangat penting peranannya dalam mengatur metabolisme tubuh, yaitu dalam proses anabolisme atau sintesis bahan-bahan yang penting untuk kehidupan manusia seperti sintesis protein dan pembentukan glukosa ; sedangkan dalam proses katabolisme dengan melakukan detoksikasi bahan-bahan seperti amonia, berbagai jenis hormon dan obatobatan. Di samping itu hati juga berperan sebagai gudang tempat penyimpanan bahan-bahan seperti glikogen dan beberapa vitamin dan memelihara aliran normal darah splanknikus. Oleh karena itu terjadi kerusakan sel-sel parenkhim hati akut maupun kronik yang berat, fungsi-fungsi tersebut akan mengalami gangguan atau kekacauan, sehingga dapat timbul kelainan seperti ensefalopati hepatikum (Akil., 1998). Koma hepatikum dalam khasanah ilmu kedokteran disebut ensefalopita atau hepatic encephalopathy. Ada 2 jenis enselafalopati hepatik berdasarkan ada tidaknya edema otak, yaitu Portal Systemic Encephalopathy (PSE) dan Acute Liver Failure (Hardjosastro., 2002). Ensefalopati Hepatik (EH) merupakan salah satu penyulit sirosis hepatis akibat pintasan partosismatik yang terjadi karena hipertensi portal. Ensefalopati portal sistemik kronik ini ditandai oleh kelainan psikiatrik dan neurologik yang dapat berkembang dari gangguan mental ringan sampai koma hepatic (Akil., 1998). Ensefalopati Hepatik adalah suatu sindrom neuropsikiatri, mempunyai spektrum klinik yang luas, dapat timbul akibat penyakit hati yang berat, baik akut maupun yang menahun ditandai adanya gangguan tingkah laku, gejala neurologik, astriksis, berbagai derajat gangguan kesadaran sampai koma, dan kelainan elektro ensefalografi (Blei., 1999). Enselafalopati Hepatik (EH) merupakan sindrom neuropsikiatrik yang terjadi pada penyakit hati. Definisi tersebut menyiratkn bahwa spektrum klinis (EH) sangat luas, karena di dalamnya juga termauk pasien hepatitis fulminan serta pasien sirosis dalam stadium Ensefalopati Hepatik Subklinis (EHS) (Budihusodo., 2001). Pasien sirosis hati yang telah dapat diatasi keadaan EH akutnya, berada dalam keadaan EH kronik, yang setiap saat dapat kembali mengalami episode akut apabila terdapat faktor seperti infeksi, pendarahan gastrointestinal dan asupan protein diet berlebihan (Budihusodo., 2001). Pengobatan dini EH meliputi setiap upaya terapeutik yang dilakukan pada RHS ataupun pada EH kronik, untuk mencegah terjadinya serangan EH akut. Karena terjadinya episode EH akut biasanya didahului oleh keadaan dekompensasi (fungsi) hati, pengobatan ini juga dapat bermakna mempertahankan keadaan kompensasi selama mungkin. Dengan tercapainya kompensasi, berarti secara subjektif pasien memperoleh kualitas hidup yang lebih baik (sympton-free) (Budihusodo., 2001). Beberapa sarjana menyebutkan ensefalopati hepatic dengan istilah koma hepatikum. Karena manifestasinya tidak selalu dalam bentuk koma, melainkan terdiri atas beberapa tingkat perubahan kesadaran maka untuk selanjutnya dipakai istilah ensefalopati hepatic. Istilah lain adalah Porto-System Enchephalopathy (PSE), tidak banyak dipakai lagi oleh karena ternyata EH dapat terjadi tanpa kolateral porto-sistemik (Gitlin., 1996). Meskipun patogenesis yang tepat tentang terjadinya EH belum diketahui sepenuhnya, namun hipotesa-hipotesa yang ada menekankan peranan dari sel-sel parenkim hati yang rusak dengan atau tanpa adanya by pass sehingga bahan-bahan yang diduga toksis terhadap otak tidak dapat dimetabolisir seperti : ammonia, merkaptan, dan lain-lain dapat menumpuk dan mencapai otak. Faktor lain adalah terjadinya perubahan pada neutransmitter, gangguan keseimbangan Asam Amino Aromatik (AAA) dan Asam Amino Rantai Cabang (AARC) yang akhir-akhir ini banyak dibicarakan. Selain itu perlu disimak perubahan yang terjadi pada otak misalnya edema dan

peningkatan tekanan intra kranial, serta perubahan-perubahan pada Astrosit terutama terjadi pada EH akut (Fulminant Hepatic Failure). Hal hal tersebut perlu dicermati agar pengelolaan penderita-penderita EH lebih terarah dengan hasil optimal (Blei., 1999). A. Definisi Ensefalopati hepatik adalah suatu kompleks suatu gangguan susunan saraf pusat yang dijumpai yang mengidap gagal hati. Kelainan ini ditandai oleh gangguan memori dan perubahan kepribadian (Corwin., 2001). Ensefalopati hepatik (ensefalopati sistem portal, koma hepatikum) adalah suatu kelainan dimana fungsi otak mengalami kemunduran akibat zat-zat racun di dalam darah, yang dalam keadaan normal dibuang oleh hati (Stein 2001). Ensefalopati hepatik merupakan sindrom neuropsikiatrik pada penderita penyakit hati berat. Sindrom ini ditandai oleh kekacauan mental, tremor otot dan flapping tremor yang dinamakan asteriksis (Price et al., 1995). B. Klasifikasi Klasifikasi EH yang banyak dianut adalah : 1. Menurut cara terjadinya a. EH tipe akut : Timbul tiba-tiba dengan perjalanan penyakit yang pendek, sangat cepat memburuk jatuh dalam koma, sering kurang dari 24 jam. Tipe ini antara lain hepatitis virus fulminan, hepatitis karena obat dan racun, sindroma reye atau dapat pula pada sirosis hati. b. EH tipe kronik : Terjadi dalam periode yang lama, berbulan-bulan sampai dengan bertahun-tahun. Suatu contoh klasik adalah EH yang terjadi pada sirosis hepar dengan kolateral sistem porta yang ekstensif, dengan tanda-tanda gangguan mental, emosional atau kelainan nueurologik yang berangsurangsur makin berat. 2. Menurut faktor etiologinya a. EH primer / Endogen Terjadi tanpa adanya faktor pencetus, merupakan tahap akhir dari kerusakan sel-sel hati yang difus nekrosis sel hati yang meluas. Pada hepatitis fulminan terjadi kerusakan sel hati yang difus dan cepat, sehingga kesadaran terganggu, gelisah, timbul disorientasi, berteriak-teriak, kemudian dengan cepat jatuh dalam keadaan koma, sedangkan pada siridis hepar disebabkan fibrosi sel hati yang meluas dan biasanya sudah ada sistem kolateral, ascites. Disini gangguan disebabkan adanya zat racun yang tidak dapat dimetabolisir oleh hati. Melalui sistem portal / kolateral mempengaruhi susunan saraf pusat. b. EH Sekunder / Eksogen Terjadi karena adanya faktor-faktor pencetus pada pederita yang telah mempunyai kelainan hati. Faktor-faktor antara lain adalah: 1. Gangguan keseimbangan cairan, elektrolit dan PH darah : o Dehidrasi / hipovolemia o Parasintesis abdomen o Diuresis berlebihan 2. Pendarahan gastrointestinal 3. Operasi besar 4. Infeksi berat 5. Intake protein berlebihan

6. Konstipasi lama yang berlarut-larut 7. Obat obat narkotik/ hipnotik 8. Pintas porta sistemik, baik secara alamiah maupun pembedahan 9. Azotemia C. Patogenesis Belum ada patagonesis yang diterima untuk menjelaskan proses terjadinya EH. Beberapa hipotesis yang paling sering dijadikan acuan penatalaksanaan EH adalah (1) Hipotesis ammonia, (2) Hipotesis neurotoksi sinergis, (3) Hipotesis neurotransmitter palsu, (4) Hipotesis GABA / benzodiazepine (Budihusodo., 2002). Sedangkan faktor-faktor yang sangat mungkin terlibat dalam terjadinya EH adalah : 1. Pengaruh neurotoksin endogen yang tidak cukup didetoksifisikasikan oleh hati sirotik. 2. Fungsi astroglia yang abnormal disertai gangguan sekunder fungsi neuron. 3. Kelainan permeablitas sawar darah-otak. 4. Perubahan neurotransmiter intraserebral beserta reseptornya. Dalam arti yang sederhana, EH dapat dijelaskan sebagai suatu bentuk intosikiasi otak yang disebabkan oleh isi usus yang tidak di metabolisme oleh hati. Keadaan ini dapat terjadi bilda terdapat kerusakan sel hati akibat nekrosis, atau adanya pirau (pataologis atau akibat pembedahan) yang memungkinkan adanya darah porta mencapai sirkulasi sistemik dalam jumlah besar tanpa melewati hati (Price et al., 1995). Metabolit yang bertanggung jawab atas timbulnya EH tidak diketahui dengan pasti. Mekanisme dasar tampaknya adalah karena intosikasi otak oleh hasil pemecahan metabolisme protein oleh bakteri dalam usus. Hasil-hasil metabolisme ini dapat memintas hati karena adanya penyakit pada sel hati atau karena pirau (Price et al., 1995). EH pada penyakit hati kronik biasanya dipercepat oleh keadaan seperti : perdarahan saluran cerna, asupan protein berlebihan, pemberian diuretik, parasentesis, hipokalemia, infeksi akut, pembedahan, azotemia dan pemberian morfin, sedatif, atau obat-obatan yang mengandung ammonia (Abou-assi., 2001). Hingga kini belum seluruhnya dapat dipahami patogenesis EH, namun pengetahuan yang diperoleh berdasarkan penelitian terhadap penderita maupun dari binatang percobaan, telah mengungkapkan beberapa masalah penting tentang patogenesisnya. EH tidak disebabkan oleh salah satu faktor tunggal, melainkan oleh beberapa faktor yang sekaligus berperan bersama (Blei., 1999). Sebagian besar penelitian menunjukkan bahwa E terdapat hubungan sirkulasi porto sistemik yang langsung tanpa melalui hati, serta adanya kerusakan dan gangguan faal hati yang berat. Kedua keadaan ini menyebabkan bahan-bahan tosik yang berasal dari usus tidak mengalami metabolisme di hati, dan selanjutnya tertimbun di otak (blood brain barrier) pada penderita EH yang memudahkan masuknya bahan-bahan tosik tersebut ke dalam susunan saraf pusat. Ketika pasien sirosis hati telah mengalami hipertensi portal, terbuka kemungkinan untuk terjadinya pintasan portosistemik, yang dapat berakibat masuknya neurotoksin yang berasal dari saluran cerna (merkaptan, amonia, mangan, dll) ke dalam sirkulasi sistemik. Pintasan portosistemik dapat juga terjadi akibat tindakan bedah anastomosis portokaval atau TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt) yang dilakukan untuk mengatasi hipertensi portal. Neurotoksin yang dapat menembus sawar darah otak akan berakumulasi di otak dan menimbulkan gangguan pada metabolisme otak. Permeabilitas sawar darah - otak memang mengalami perubahan pada pasien sirosis hati dekompensasi, sehingga lebih mudah ditembus

oleh metabolit seperti neurotoksin (Budihusodo., 2001). Terdapat 5 proses yang terjadi di otak yang dianggap sebagai mekanisme terjadinya EH/koma hepatik, yaitu : 1. Peningkatan permeabilitas sawar otak (BBB). 2. Gangguan keseimbangan neurotransmitter 3. Perubahan (energi) metabolisme otak. 4. Gangguan fungsi membran neuron. 5. Peningkatan endogenous Benzodiazepin Diduga toksin serebral berperan melalui satu atau lebih daripada mekanisme ini. Patogenesis di atas merupakan konsep yang uniform, namun antara koma pada PSE dan FHF terdapat beberapa perbedaan-perbedaan. Misalnya pada PSE, toksin serebral tertimbun secara perlahan-lahan, apabila disertai faktor pencetus terjadinya koma. Sebaliknya pada EH/koma akibat FHF, karena proses begitu akut, maka faktor yang berperan adalah masuknya bahan toksis ke dalam otak secara tiba-tiba, menghilangnya bahan pelindung, perubahan permeablitas dan integrasi selular pembuluh darah otak serta edema serebral. Beberapa bahan toksik yang diduga berperan : 1. Ammonia Ammonia merupakan bahan yang paling banyak diselidiki. Zat ini berasal dari penguraian nitrogen oleh bakteri dalam usus, di samping itu dihasilkan oleh ginjal, jaringan otot perifer, otak dan lambung. Secara teori ammonia mengganggu faal otak melalui. Penaruh langsung terhadap membran neuron Mempengaruhi metabolisme otak melalui siklus peningkatan sintesis glutamin dan ketoglutarat, kedua bahan ini mempengaruhi siklus kreb sehingga menyebabkan hilangnya molekul ATP yang diperlukan untuk oksidasi sel. Peneliti lain mendapatkan bahwa kadar ammonia yang tinggi tidak seiring dengan beratnya kelainan rekaman EEG. Dilaporkan bahwa peran ammonia pada EH tidak berdiri sendiri. Tetapi bersama-sama zat lain seperti merkaptan dan asam lemak rantai pendek. Diduga kenaikan kadar ammonia pada EH hanya merupakan indikator non spesifik dari metabolisme otak yang terganggu (Blake A., 2003). 2. Asam amino neurotoksik (triptofan, metionin, dan merkaptan) Triptopan dan metabolitnya serotonin bersifat toksis terhadap SSP. Metionin dalam usus mengalami metaolisme oleh bakteri menjadi merkaptan yang toksis terhadap SSP. Di samping itu merkaptan dan asam lemak bebas akan bekerja sinergistik mengganggu detoksifikasi ammonia di otak, dan bersama-sama ammonia menyebabkan timbulnya koma (Blake A., 2003). 3. Gangguan keseimbangan asam amino Asam Amino Aromatik ( AAA) meningkat pada EH karena kegagalan deaminasi di hati dan penurunan Asan Amino Rantai Cabang (AARC) akibat katabolisme protein di otot dan ginjal yang terjadi hiperinsulinemia pada penyakit hati kronik (Blake A., 2003) AAA ini bersaing dengan AARC untuk melewati sawar otak, yang permeabilitasnya berubah pada EH. Termasuk AAA adalah metionin, fenilalanin, tirosin, sedangkan yang termasuk AARC adalah valin, leusin, dan isoleusin (Blake A., 2003) 4. Asam lemak rantai pendek Pada EH terdapat kenaikan kadar asam lemak rantai pendek seperti asam butirat, valerat, oktanoat, dan kaproat, diduga sebagai salah satu toksin serebral penyebab EH. Bahan-bahan ini bekerja dengan cara menekan sistem retikuler otak, menghemat detoksifikasi ammonia (Gitlin.,

1996). 5. Neurotramsmitter palsu Neurotrasmitter palsu yang telah diketahui adalah Gamma Aminobutyric Acid (GABA), oktapamin, histamin, feniletanolamin, dan serotonin. Neurotransmitter palsu merupakan inhibitor kompepetif dari true neurotrasmitter (dopamine dan norephinephrine) pada sinaps di ujung saraf, yang kadarnya menurun pada penderita PSE maupun FHF (Gitlin., 1996). Penelitian menunjukkan bahwa GABA bekerja secara sinergis dengan benzodiasepine membentuk suatu kompleks, menempati reseptor ionophore chloride di otak, yang disebut reseptor GABA/BZ. Pengikatan reseptor tersebut akan menimbulkan hiperpolarisasi sel otak, di samping itu juga menekan fungsi korteks dan subkorteks, rangkaian peristiwa tersebut menyebabkan kesadaran dan koordinasi motorik terganggu. Hipotesis ini membuka jalan untuk penelitian lebih lanjut untuk keperluan (Gitlin., 1996). 6. Glukagon Peningkatan AAA pada EH/ koma hepatik mempunyai hubungan erat dengan tingginya kadar glukagon. Peninggian glukagon turut berperan atas peningkatan beban nitrogen. Karena hormon ini melepas Asam Amino Aromatis dari protein hati untuk mendorong terjadinya glukoneogenesis. Kadar glukagon meningkat akibat hipersekresi atau hipometabolisme pada penyakit hati terutama bila terdapat sirkulasi kolateral (Blake A., 2003). 7. Perubahan sawar darah otak Pembuluh darah otak dalam keadaan normal tidak permiabel terhadap berbagai macam substansi. Terdapat hubungan kuat antara endotel kapiler otak, ini merupakan sawar yang mengatur pengeluaran bermacam-macam substansi dan menahan beberapa zat essensial seperti neurotrasmitter asli. Pada koma hepatikum khususnya FHF ditemukan kerusakan kapiler, rusaknya hubungan endotel, terjadi edema serebri sehingga bahan yang biasanya dikeluarkan dari otak akan masuk dengan mudah seperi fenilalanin dalam jumlah besar, sehingga kadar asam amino lainnnya meningkat di dalam otak (Gitlin., 1996). D. Manifestasi klinik Spektrum klinis EH sangat luas yang sama sekali asimtomatik hingga koma hepatik. Simpton yang acap kali dijumpai pada EH klinis antara lain perubahan personalitas, iritabilitas, apati, disfasia, dan rasa mengantuk disertai tanda klinis seperti asteriksis, iritabilitas, gelisah, dan kehilangan kesadaran (koma). Manifestasi klinis EH biasanya didahului oleh dekompensasi hati dan adanya faktor pencetus yang berupa keadaan amoniaagenik seperti makan protein berlebih, perdarahan gastrointestinal atau program obat sedatif. Manifestasi EH adalah gabungan dari ganguan mental dan neurologik. Gambaran klinik EH sangat bervariasi, tergantung progresivitas penyakit ini, penyebab, dan ada tidaknya berdasarkan status mental, adanya asteriksis,serta kelainan EEG, manifestasi neuropsikiatri pada EH dapat dibagi atas stadium (Tabel.1). Di luar itu terdapat sekelompok pasien yang asimtomatik, tetapi menunjukkan adanya kelainan pada pemeriksaan EEG dan / atau psikometrik. Contoh uji piskometrik yang populer ialah NCT (Number Conection Test). Kelompok inilah yang digolongkan sebagai ensefalopatia hepatik subklinis atau laten (EHS). Para peneliti mendapatkan bahwa proporsi EHS jauh lebih besar daripada EH klinis (akut maupun kronik), yaitu mencapai 70-80% dari seluruh kasus sirosis hati dengan hipertensi portal (Budihusodo., 2001).

E. Diagnosis Diagnosis ditegakkan atas dasar anamnesis riwayat penyakit pemeriksaan fisik dan laboratorium (Gitlin., 1996). 1. Anamnesis Riwayat penyakit hati Riwayat kemungkinan adanya faktor-faktor pencetus. Adakah kelainan neuropsikiatri : perubahan tingkah laku, kepribadian, kecerdasan, kemampuan bicara dan sebagainya. 2. Pemeriksaan fisik Tentukan tingkat kesadaran / tingkat ensefalopati. Stigmata penyakit hati (tanda-tanda kegagalan faal hati dan hipertensi portal). Adanya kelainan neuroogik : inkoordinasi tremor, refleks patologi, kekakuan. Kejang, disatria. Gejala infeksi berat / septicemia. Tanda-tanda dehidrasi. Ada pendarahan gastrointestinal. 3. Pemeriksaan laboratorium a. Hematologi Hemoglobin, hematokrit, hitung lekosit-eritrosit-trombosit, hitung jenis lekosit. Jika diperlukan : faal pembekuan darah. b. Biokimia darah Uji faal hati : trasaminase, billirubin, elektroforesis protein, kolestrol, fosfatase alkali. Uji faal ginjal : Urea nitrogen (BNU), kreatinin serum. Kadar amonia darah. Atas indikasi : HbsAg, anti-HCV,AFP, elektrolit, analisis gas darah. c. Urin dan tinja rutin 4. Pemeriksaan lain (tidak rutin) (Stein., 2001). a. EEG (Elektroensefaloram) dengan potensial picu visual (visual evoked potential) merupakan suatu metode yang baru untuk menilai perubahan dini yang halus dalam status kejiwaan pada

sirosis. b. CT Scan pada kepala biasanya dilakukan dalam stadium ensefalopatia yang parah untuk menilai udema otak dan menyingkirkan lesi structural (terutama hematoma subdura pada pecandu alkohol). c. Pungsi lumbal, umumnya mengungkapkan hasil-hasil yang normal, kecuali peningkatan glutamin. Cairan serebrospinal dapat berwarna zantokromat akibat meningkatnya kadar bilirubin. Hitung sel darah putih cairan spinal yang meningkat menunjukan adanya infeksi. Edema otak dapat menyebabkan peningkatan tekanan.

F. Pengelolaan 1. EH tipe akut Pengelolaan baik tipe/endogen maupun tipe sekunder/eksogen, pada prinsipnya sama yaitu terdiri dari tindakan umum dan khusus. Bagi tipe sekunder/eksogen diperlukan pengelolaan faktor pencetusnya (Gitlin., 1996). a. Tindakan umum 1. Penderita stadium III-IV perlu perawatan suportif nyang intensif : perhatikan posisi berbaring, bebaskan jalan nafas, pemberian oksigen, pasang kateter forley. 2. Pemantauan kesadaran, keadaan neuropsikiatri, system kardiopulmunal dan ginjal keseimbangan cairan, elektrolit serta asam dan basa. 3. Pemberian kalori 2000 kal/hari atau lebih pada fase akut bebas protein gram/hari (peroral, melalui pipa nasogastrik atau parental). b. Tindakan khusus 1. Mengurangi pemasukan protein (Gitlin., 1996) Diet tanpa protein untuk stadium III-IV Diet rendah protein (nabati) (20gram/hari) untuk stadium I-II. Segera setelah fase akut terlewati, intake protein mulai ditingkatkan dari beban protein kemudian ditambahkan 10 gram secara bertahap sampai kebutuhan maintanance (40-60 gram/ hari). 2. Mengurangi populasi bakteri kolon (urea splitting organism). Laktulosa peroral untuk stadium I-II atau pipa nasogastrik untuk stadium III-IV, 30-50 cc tiap jam, diberikan secukupnya sampai terjadi diare ringan. Lacticol (Beta Galactoside Sorbitol), dosis : 0,3-0,5 gram/hari. Pengosongan usus dengan lavement 1-2x/hari : dapat dipakai katartik osmotic seperti MgSO4 atau laveman (memakai larutan laktulosa 20% atau larutan neomisin 1% sehingga didapat pH = 4) Antibiotika : neomisisn 4x1-2gram/hari, peroral, untuk stadium I-II, atau melalui pipa nasogastrik untuk stadium III-IV. Rifaximin (derifat Rimycin), dosis : 1200 mg per hari selama 5 hari dikatakan cukup efektif. 3. Obat-obatan lain Penderita koma hepatikum perlu mendapatkan nutrisi parenteral. Sebagai langkah pertama dapat diberikan cairan dektrose 10% atau maltose 10%, karena kebutuhan karbohidrat harus terpenuhi lebih dahulu. Langkah selanjutnya dapat diberikan cairan yang mengandung AARC (Comafusin hepar) atau campuran sedikit AAA dalam AARC (Aminoleban) : 1000 cc/hari. Tujuan pemberian AARC adalah untuk mencegah masuknya AAA ke dalam sawar otak, menurunkan katabolisme protein, dan mengurangi konsentrasi ammonia darah. Cairan ini banyak

dibicarakan akhir-akhir ini. L-dopa : 0,5 gram peroral untuk stadium I-II atau melalui pipa nesogastrik untuk stadium III-IV tiap 4 jam. Hindari pemakaian sedatva atau hipnotika, kecuali bila penderita sangat gelisah dapat diberikan diimenhidrimat (Dramamine) 50 mg i.m: bila perlu diulangi tiap 6-8 jam. Pilihan obat lain : fenobarbital, yang ekskresinya sebagian besar melalui ginjal. Vit K 10-20 mg/hari i.m atau peroral atau pipa nasogastrik. Obat-obatan dalam taraf eksperimental : o Bromokriptin (dopamine reseptor antagonis) dalam dosis 15 mg/hari dapat memberi perbaikan klinis, psikometrik dan EEG. o Antagonis benzodiaepin reseptor (Flumazenil), memberi hasil memuaskan, terutama untuk stadium I-II. 4. Pengobatan radikal Exchange tranfusio, plasmaferesis, dialysis, charcoal hemoperfusion, transpalantasi hati (Gitlin., 1996). c. Pengobatan radikal 1. Koreksi gangguan keseimbangan cairan, elekrtrolit, asam basa. 2. Penggulangan perdarahan saluran cerna 3. Atasi infeksi dengan antibiotika yang tepat dalam dosis adekuat. 4. Hentikan obat-obatan pencetus EH; obat-obatan hepatotoksik, diuretika atau yang menimbulkan konstipasi. 2. EH tipe Kronik Prinsip-prinsip pengobatan EH tipe kronik (Blei., 1999). a. Diet rendah protein, maksimal 1 gram / kg BB terutama protein nabati. b. Hindari konstipasi, dengan memberikan laktulosa dalam dosis secukupnya (2-3 x 10 cc/hari). c. Bila gejala ensefalopati meningkat, ditambah neomisin 4x1 gram / hari. d. Bila timbul aksaserbasiakut, sama seperti EH tipe akut. e. Perlu pemantauan jangka panjang untuk penilaian keadaan mental dan neuromuskulernya. f. Pembedahan elektif : colony by pasis, transplantasi hati, khususnya untuk EH kronik stadium III-IV. G. Prognosis Perbaikan atau kesembuhan sempurna dapat terjadi bila dilakukan pengeloaan yang cepat dan tepat. Prognosis penderita EH tergantung dari : a. Penyakit hati yang mendasarinya. b. Faktor-faktor pencetus c. Usia, keadaan gizi. d. Derajat kerusakan parenkim hati. e. Kemampuan regenerasi hati.

Senin, 22 Maret 2010

ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI

ANATOMI DAN FISOLOGI HATI

Hati merupakan organ terbesar d alam tubuh manusia, mempunyai berat sekitar 1.5 kg . Walaupun berat hati hanya 2-3% dari berat tubuh , namun hati terlibat dalam 25-30% pemakaian oksigen. Sekitar 300 milyar sel-sel hati terutama hepatosit yang jumlahnya kurang lebih 80%, merupakan tempat utama metabolisme intermedier (Koolman, J & Rohm K.H, 2001) Hati manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, dibawah diafragma, dikedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200-1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan dibawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritonium kecuali di daerah posterior-posterior yang berdekatan dengan vena cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempenganlempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain .Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu. (Kelompok Diskusi Medikal Bedah, Universitas Indonesia)

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu : 1.Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). 2.Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : 1.Senyawa 4 karbon KETON BODIES 2.Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 3.Pembentukan cholesterol 4.Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid

3.Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000 4.Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. 5.Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K 6.Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis. 7.Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun livers mechanism.

8. Fungsi hemodinamik Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah