P. 1
Laporan Pendahuluan Askep Chf

Laporan Pendahuluan Askep Chf

|Views: 1,689|Likes:
Dipublikasikan oleh SUJANA, S.Kep., Ns

More info:

Published by: SUJANA, S.Kep., Ns on Feb 10, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/03/2014

pdf

text

original

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN CONGESTIVE HEART FAILUR (CHF

)

A.

KONSEP DASAR PENYAKIT 1. Pengertian Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ. (Ni Luh Gede Yasmin, 1993) Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya adakalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan. (Mansjoer, 2001) Pengertian lain menyebutkan bahwa dekompensasi cordis adalah

ketidakmampuan jantung memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme dan kebutuhan oksigen jaringan. (Doenges, 2008) Dari pengertian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa dekompensasi cordis merupakan keadaan jantung yang sudah tidak mampu lagi memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.

2.

Anatomi dan Fisiologi Jantung terletak didalam rongga mediastinum dari ronga dada (toraks) diantara kedua paru. Selaput yang melapisi jantung disebut perikardium yang terdiri atas 2 lapisan:
 Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan

selaput paru.
 Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri yang juga

disebut epikardium. Diantara kedua lapisan tersebut terdapat cairan perikardium sebagai pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan akibat gerak jantung saat memompa.

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu : 1. Lapisan luar disebut epikardium atau perikardium. 2. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium. 3. Lapisan dalam disebut endokardium. Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis disebut atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik), yaitu sebagai berikut : 1. Atrium
 Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan darah yang rendah oksigen

dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Dari atrium kanan kemudian darah di pompakan ke ventrikel kanan.
 Atrium kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari paru melalui 4 buah

vena pulmonalis. Kemudian darah dialirkan ke ventrikel kiri. Antara kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium. 2. Ventrikel
 Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan yang kemudian

dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis.
 Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri kemudian memompakannya

ke seluruh tubuh melalui aorta. Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel. Katup-katup pada jantung terdiri dari :
1. Katup Atrioventrikuler

Merupakan katup yang terletak diantara atrium dan ventrikel.. katup antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup disebut katup trikuspidalis. Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup disebut katup bikuspidalis atau katup mitral. Katup AV memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada waktu diastole ventrikel, serta mencegah aliran balik ke atrium pada saat sistol ventrikel.
2. Katup Semilunar

Katup pulmonal, terletak antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan. Katup aorta, terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Kedua katup semilunar

terdiri dari 3 daun katup. Adanya katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistol ventrikel, dan mencegah aliran balik ke ventrikel sewaktu diastole ventrikel. Sirkulasi jantung terdiri atas :
1. Arteri Koroner

Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Sirkulasi koroner terdiri dari: arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Arteri koroner bermuara di sebelah atas daun katup aorta yang disebut ”sinus valsava”.
2. Vena Koroner

Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan distribusi arteri koroner. Sistem vena jantung terdiri dari 3 bagian: vena tebesian, vena kardiaka anterior, sinus koronaria. Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) yang terdiri dari arteri, arteriola, kapiler, venula dan vena, mempunyai fungsi sebagai berikut :
1. Arteri

Arteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi ke seluruh jaringan tubuh. Dinding arteri kuat dan elastis (lentur), kelenturannya membantu mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung. Dinding arteri banyak mengandung jaringan elastis yang dapat teregang saat sistol dan mengadakan rekoil saat diastol.
2. Arteriola

Merupakan cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi sebagai katup pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler. Arteriol mempunyai dinding yang kuat sehingga mampu kontriksi atau dilatasi beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat mengatur aliran darah ke kapiler. Otot arteriol dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik yang berfungsi vasodilatasi. Arteriol merupakan penentu utama resistensi/tahanan aliran darah, perubahan pada diameternya menyebabkan perubahan besar pada resistensi.
3. Kapiler

Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena (membawa darah kembali ke jantung). Kapiler memungkinkan oksigen dan

zat makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah.
4. Venula

Dari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung dengan venulvenul lain ke dalam vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung.
5. Vena

Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada arteri, sehingga vena dapat mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan. Karena tekanan dalam sistem vena rendah maka memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau menampung darah sesuai kebutuhan tubuh. Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Namun demikian terdapat juga sirkulasi koroner yang juga berperan sangat penting bagi sirkulasi jantung, yaitu mempunyai fungsi sebagai berikut :
1. Sirkulasi Sistemik  Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.  Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.  Memerlukan tekanan permulaan yang besar.  Banyak mengalami tahanan.  Kolom hidrostatik panjang. 2. Sirkulasi Pulmonal  Hanya mengalirkan darah ke paru.  Hanya berfungsi untuk paru-paru.  Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.  Hanya sedikit mengalami tahanan.  Kolom hidrostatiknya pendek. 3. Sirkulasi Koroner

Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang cukup pada otot jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untk miokardium melalui cabangcabang intramiokardial yang kecil-kecil. Aliran darah koroner meningkat pada:

 Peningkatan aktifitas  Jantung berdenyut  Rangsang sistem saraf simpatis

Jantung sebagai pompa fungsinya dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang saling terkait dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) yaitu:
1. Beban awal (pre load)

Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel. Hal ini sesuai dengan Hukum Starling: peregangan serabut miokardium selama diastole melalui peningkatan volume akhir diastole akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada saat sistolik. Sebagai contoh karet yang diregangkan maksimal akan menambah kekuatan jepretan saat dilepaskan. Dengan kata lain beban awal adalah kemampuan ventrikel meregang maksimal saat diastolik sebelum berkontraksi/sistolik.
2. Kontraktilitas

Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk menguncup dan mengembang. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil dari interaksi protein otot aktin-miosin yang diaktifkan oleh kalsium. Peningkatan

kontraktilitas otot jantung memperbesar curah sekuncup dengan cara menambah kemampuan ventrikel untuk mengosongkan isinya selama sistolik.
3. Beban akhir (after load)

Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk dapat memompakan darah saat sistolik. Beban akhir menggambarkan besarnya tahanan yang menghambat pengosongan ventrikel. Beban akhir juga dapat diartikan sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup semilunar aorta, dan mendorong darah selama kontrakis/sistolik.
4. Frekuensi jantung

Frekuensi dan irama jantung mempengaruhi kontaktilitas, misalnya bila ada ekstra sistol ventrikel, maka akan terjadi potensiasi pada ekstasistolik. Faktor utama yang mempengaruhi tekanan darah adalah curah jantung, tekanan pembuluh darah perifer dan volume/aliran darah. Faktor-faktor yang meregulasi tekanan darah bekerja untuk peride jangka pendek dan jangka panjang, yaitu sebagai berikut :

1. Regulasi tekanan darah jangka pendek

a. Sistem Saraf Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan pembuluh darah perifer. Dua mekanisme yang dilakukan adalah

mempengaruhi distribusi darah dan mempengaruhi diameter pembuluh darah. Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah melibatkan:
 Pusat Vasomotor (hipotalamus dan serebrum), mempengaruhi diameter

pembuluh darah dengan mengeluarkan epinefrin sebagai vasokonstriktor kuat, dan asetilkolin sebagai vasodilator.
 Baroresptor, berlokasi pada sinus karotikus dan arkus aorta. Baroresptor

sensitif terhadap perubahan tekanan darah dan regangan arteri.
 Kemoresptor, berlokasi pada badan karotis dan arkus aorta. Kemoreseptor

berespon terhadap perubahan kadar oksigen, karbon dioksida dan hidrogen dalam darah. b. Kontrol kimia Selain CO2 dan O2, sejumlah kimia darah juga membantu regulasi tekanan darah melalui refleks kemoreseptor yang akan dibawa ke pusat vasomotor. Hormon yang mempengaruhi: epinefrin dan norepinefrin, natriuretik atrial, ADH, angiotensin II, Nitrit oxide, dan alkohol.
2. Regulasi tekanan darah jangka panjang

Ginjal melakukan regulasi tekanan darah jangka panjang melalui 2 mekanisme, yaitu : secara langsung melalui pengaturan kecepatan filtrasi cairan di ginjal dan secara tidak langsung melalui pengaturan sistem renin angiotensin.
Gambar 1 Anatomi Jantung

3.

Etiologi Menurut Price (1994) decompensasi cordis adalah sebagai berikut: 1) Kelainan mekanis. a. Peningkatan beban tekanan
 Sentral (stenosis aorta dan sebagainya)  Perifer (hipertensi sistemik dan sebagainya)

b.

Peningkatan beban volume (regurgitasi katub, pirau, peningkatan beban awal dan sebagainya)

c.

Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitralis atau trikus pidalis).

d. e. f. g.

Tamponade perikardium. Restriksi endokardium atau miokardium. Aneurisme ventrikel. Dis sinergi ventrikel.

2) Kelainan miokardium a. Primer
 Kardiomiopati.  Miokarditis.  Kelainan metabolik.  Toksisitas, (alkohol, obat dan sebagainya).  Presbikardia.

b. Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis) .
 Kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner).  Kelainan metabolik.  Inflamasi.  Penyakit sistemik.  Penyakit paru obstruktif menahun.

3) Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi.
 Henti jantung.  Fibrilasi.  Takikardi atau bradikardi yang berat.  Asinkronisasi listrik, gangguan konduksi.

4.

Tanda dan Gejala Menurut Arif masjoer (2001), Gejala yang muncul dapat

berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
1. Gagal jantung kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi, yaitu :
a. Dispnu

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea
b. Batuk c. Mudah lelah

( PND).

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme juga terjadi karena meningkatnya energi yang

digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
d. Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
2. Gagal jantung kanan : c. Kongestif jaringan perifer dan viseral. d. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,

penambahan berat badan.
e. Hepatomegali. Nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi

akibat pembesaran vena di hepar.
f. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam

rongga abdomen.
g. Nokturia h. Kelemahan.

5.

Fatofisiologi Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang

efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru. Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (smeltzer 2001). Secara skematis, patofisiologi diare dapat digambarkan pada bagan pathway dibawah ini sebagai berikut :

Disfungsi miocard (AMI), Miocarditis

Beban tekanan berlebihan

Beban sistolik berlebihan

Peningkatan kebutuhan metabolisme

Beban volume berlebihan

Kontraktilitas

Beban sistole

Preload

Kontraktilitas

H ambatan pengosongan Ventrikel

Cardiak output

Beban jantung meningkat

Gagal jantung kanan

CHF

Gagal pompa ventrikel kiri

Gagal pompa ventrikel kanan

Foreward failur

Backward failur

Suplay darah Jaringan

Suplay O²

Renal flow

Tekanan ventrikel & atrium kiri

Tekanan diastol

Bendungan ventrikel kanan Metab. Anaerob Sinkop RAA Tekanan vena pulmonalis Bendungan vena sistemik Asidosis metabolik Penurunan perfusi Jaringan Penimbunan laktat & ATP Aldosteron Tekanan kapiler Paru Lien ADH Splenomegali Beban Ventrikel kanan Hepatomegali Hepar

Fatique

Retensi Na + H2O

Edema paru

Intolerans aktifitas (Pemenuhan ADL)

Kelebihan volume cairan vaskuler

Ronchi basah Hipertropi ventrikel kanan Iritasi mukosa paru Penyempitan lumen Ventrikel kanan Refleks batuk

Mendesak diafragma

Sesak napas

Gangguan pertukaran

Penumpukan secret

Pola napas tidak efektif

6.

Pemeriksaan Penunjang
1.

Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.

2.

EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram

3.

Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

7.

Komplikasi Penyakit Congestive Heart Failure (CHF) apabila tidak ditangani dengan baik akan menimbulkan komplikasi serius seperti syok kardiogenik, episode tromboemboli, efusi perikardium dan tamponade perikardium. Meskipun berbagai macam penyakit jantung seperti gangguan katup telah menurun akibat teknologi penatalaksanaan yang canggih, namun Congestive Heart Failure CHF masih tetap merupakan ancaman kesehatan yang dapat menimbulkan kematian (Brunner dan Suddarth, 2002).

8.

Penatalaksanaan Tujuan pengobatan adalah :
1) 2)

Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi.

3)

Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.

4)

Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema, dan aritmia digitalisasi

5)

Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas Terapi farmakologis :

1)

Glikosida jantung. Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan

memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah

jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema.
2)

Terapi diuretik. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal. Penggunaan harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.

3)

Terapi vasodilator. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi

tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

B.

DAMPAK PENYAKIT TERHADAP KEBUTUHAN DASAR MANUSIA 1. Kebutuhan Oxygenasi Penurunan kemampuan pompa kiri menyebabkan cardiak output menurun, residu pada ventrikel kiri bertambah banyak, tekanan ventrikel kiri meningkat, tekanan pada atrium kiri meningkat, tekanan pada vena pulmonalis meningkat, tekanan pada kapiler paru lebih tinggi dari tekanan osmotik koloidal mengakibatkan transudat interstisial, membran respirasi menjadi lebih tebal, menyebabkan kemampuan complience dan recoil paru menurun sehingga pernapasan menjadi dangkal. 2. Kebutuhan cairan dan elektrolit Cardiac output menurun mengakibatkan suplay darah yang masuk ke ginjal untuk difiltrasi glomerolus menurun, mengaktifkan sistem renin-angiotensin, sekresi aldosteron, terjadi retensi air dan natrium mengakibatkan kelebihan volume cairan vaskuler. 3. Kebutuhan sirkulasi Cardiac output menurun mengakibatkan supay darah kejaringan menurun, mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. 4. Kebutuhan Eliminasi Cardiac output menurun mengakibatkan suplay darah yang masuk ke ginjal untuk difiltrasi glomerolus menurun, mengaktifkan sistem renin-angiotensin, sekresi aldosteron, terjadi retensi air dan natrium mengakibatkan produksi urine menurun.

5. Kebutuhan aktifitas Cardiac output menurun mengakibatkan supay darah kejaringan menurun, mengakibatkan metabolisme anaerob, penimbunan asam laktat, produksi ATP menurun, terjadi kelemahan fisik (patique).

C.

ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian a. Identitas Data biografi yang perlu dipertimbangkan adalah usia, jenis kelamin, suku/bangsa. Penyakit cardiovaskuler lebih sering pada usia 40-60 tahun, lakilaki lebih sering dari pada wanita, bising jantung lebih sering pada kulit putih, sedangkan hipertensi lebih sering pada kulit hitam. b. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan utama

Dispneu, edema periper, kelelahan dan kelemahan.
2. Riwayat kesehatan sekarang

Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien mencari pertolongan, dikaji dengan menggunakan pendekatan PQRST : P Q : Apa yang menyebabkan timbulnya keluhan. : Bagaiman keluhan dirasakan oleh klien, apakah hilang, timbul atau terus- menerus (menetap). R S T : Di daerah mana gejala dirasakan : Seberapa keparahan yang dirasakan klien : Kapan keluhan timbul, sekaligus factor yang memperberat dan

memperingan keluhan.
3. Riwayat kesehatan yang lalu

Apakah pasien menderita :
 Hipertensi  Hiperliproproteinemia  Diabetes melitus  Rematik fever dan penggunaan obat-obatan tertentu. 4. Riwayat kesehatan keluarga

Riwayat penyakit cardiovaskuler, DM, Penykit renal dan predisposisi genetik.

c. Pemeriksaan fisik/Focus pengkajian Menurut Doenges (2000: 52) pengkajian fokusnya adalah sebagai berikut : 1. Aktivitas/istirahat a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat. b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas. 2. Sirkulasi a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen. b. Tanda : 1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan). 2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit. 3) Irama Jantung ; Disritmia. 4) Frekuensi jantung ; Takikardia. 5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah 6) posisi secara inferior ke kiri. 7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat 8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah. 9) Murmur sistolik dan diastolic. 10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik. 11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian 12) kapiler lambat. 13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba. 14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi. 15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting 16) khususnya pada ekstremitas. 3. Integritas ego a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis) b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, misalnya : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung. insomnia,

4. Eliminasi Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari

(nokturia), diare/konstipasi. 5. Makanan/cairan a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic. b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dan pitting). 6. Higiene a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri. b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal. 7. Neurosensori a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan. b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung. 8. Nyeri/Kenyamanan a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot. b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri. 9. Pernapasan a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan. b. Tanda : 1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan. 2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum. 3) Sputum : Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal) 4) Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.

5) Fungsi mental : Mungkin menurun, kegelisahan, letargi. 6) Warna kulit : Pucat dan sianosis. 10. Keamanan Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot,

kulit lecet. 11. Interaksi sosial Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa

dilakukan. 12. Pembelajaran/pengajaran a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium. b. Tanda: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

2.

Diagnosa keperawatan yang sering muncul 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, listrik, Perubahan structural. 2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. 3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. 4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus. 5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan. 6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi Perubahan frekuensi, irama dan konduksi

tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.

3.

Intervensi keperawatan 1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan : Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi

listrik, Perubahan structural, ditandai dengan :

 Peningkatan

frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan

gambaran pola EKG
 Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).  Bunyi ekstra (S3 & S4)  Penurunan keluaran urine  Nadi perifer tidak teraba  Kulit dingin kusam  Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam curah jantung adequat dengan kriteria hasil : Klien akan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal

jantung, melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. Intervensi : a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel. b. Catat bunyi jantung Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup. c. Palpasi nadi perifer Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan. d. Pantau TD Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat normal lagi. e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis

dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena. f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi) Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan

menurunkan kongesti. 2) Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai oksigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam ADL terpenuhi dengan kriteria hasil : Klien akan berpartisipasi pada ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan. Intervensi : a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta. Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung. b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat. Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.

d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi) Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali. 3) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam kelebihan volume cairan teratasi, dengan kriteria hasil : Klien akan mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual. Intervensi : a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi. Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring. b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tibatiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada. c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. d. Pantau TD dan CVP (bila ada) Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi. Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal. f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi) g. Konsul dengan ahli diet. Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium. 4) Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan membran kapiler-alveolus. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam gangguan pertukaran gas tidak terjadi, dengan kriteria hasil : Klien akan mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi. Intervensi : a. Pantau bunyi nafas, catat krekles Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret

menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam. Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen. c. Dorong perubahan posisi. Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri. Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru. e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi 5) Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam kerusakan integritas kulit tidak terjadi, dengan kriteria hasil : Klien akan mempertahankan integritas kulit, kulit. Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan

Intervensi : a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus. Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi. b. Pijat area kemerahan atau yang memutih Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan. c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif. Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah. d. Berikan perawatan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi. Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan. e. Hindari obat intramuskuler Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi. 6) Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi

tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan perawtan selama 3x24 jam pengetahuan klien meningkat dengan kriteria hasil, klien akan : a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi. b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani. c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu. Intervensi : a. Diskusikan fungsi jantung normal Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.

b. Kuatkan rasional pengobatan. Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala. c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari. Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur. d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan

sendiri/penatalaksanaan dirumah.

DAFTAR PUSTAKA
1. Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 – 450 2. Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249. 3. Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 – 208 4. Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.
5. Mansjoer, Arif dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1, Jakarta: Media

Aesculapios FKUI, 2001
6. Nanda International. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi, Jakarata: EGC,

2009.
7. Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner

& Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->