Anda di halaman 1dari 28

Patofisiologi dan Penatalaksanaan Syok Anafilaktik

Pendahuluan. Reaksi anafilaksis merupakan sindrom klinis akibat reaksi imunologis (reaksi alergi) yang bersifat sistemik, cepat dan hebat yang dapat menyebabkan gangguan respirasi, sirkulasi, pencernaan dan kulit. Jika reaksi tersebut cukup hebat sehingga menimbulkan syok disebut sebagai syok anafilaktik yang dapat berakibat fatal. Oleh karena itu syok anafilaktik adalah suatu tragedi dalam dunia kedokteran, yang membutuhkan pertolongan cepat dan tepat. Tanpa pertolongan yang cepat dan tepat, keadaan ini dapat menimbulkan malapetaka yang berakibat ganda. Disatu pihak penderita dapat meninggal seketika, dilain pihak dokternya dapat dikenai sanksi hukum yang digolongkan sebagai kelalaian atau malpratice. Test kulit yang merupakan salah satu upaya guna menghindari kejadian ini tidak dapat diandalkan, sebab ternyata dengan test kulit yang negatif tidak menjamin 100 % untuk tidak timbulnya reaksi anafilaktik dengan pemberian dosis penuh. Selain itu, test kulit sendiri dapat menimbulkan syok anafilaktik pada penderita yang amat sensitif. Olehnya itu upaya menghindari timbulnya syok anafilaktik ini hampir tertutup bagi profesi dokter yang selalu berhadapan dengan suntikan. Satu-satunya jalan yang dapat menolong kita dari malapetaka ini bukan menghindari penyuntikan, karena itu merupakan senjata ampuh buat kita, tapi bagaimana kita memberi pertolongan secara lege-artis bila kejadian itu menimpa kita. Untuk itu diperlukan pengetahuan serta keterampilan dalam pengelolaan syok anafilaktik. Makalah ini akan memberi petunjuk sederhana tentang usahausaha yang harus dilakukan dalam mengelola syok anafilaktik. Insidens Insidens syok anafilaktik 40 60 persen adalah akibat gigitan serangga, 20-40 persen akibat zat kontras radiografi, dan 10 20 persen akibat pemberian obat penicillin. Sangat kurang data yang akurat dalam insiden dan prevalensi terjadinya syok anafilaktik. Anafilaksis yang fatal hanya kira-kira 4 kasus kematian dari 10 juta masyarakat pertahun. Di Amerika Serikat insisidens reaksi alergi dan anafilaksis yang dicatat dari bagian gawat darurat rumah sakit didapatkan bahwa 0,5persen (5 per 1000) dan 0,02 persen (2 per 10.000) kejadian. Sebagian besar kasus yang serius anafilaktik adalah akibat pemberian antibiotik seperti penicillin dan bahan zat radiologis. Penicillin merupakan penyebab kematian 100 dari 500 kematian akibat reaksi anafilaksis. Secara umum insidens reaksi anafilakis 0,01 % eksposue di Amerika. Gigitan serangga hymenoptera merupakan penyebab yang terbanyak dari syok anafilaktik.(1) Patofisiologi Reaksi anafilaksis timbul bila sebelumnya telah terbentuk IgE spesifik terhadap alergen tertentu. Alergen yang masuk kedalam tubuh lewat kulit, mukosa, sistem pernafasan maupun makanan, terpapar pada sel plasma dan menyebabkan pembentukan IgE spesifik terhadap alergen tertentu. IgE spesifik ini kemudian terikat pada reseptor permukaan mastosit dan basofil. Pada paparan berikutnya, alergen akan terikat pada Ige spesifik dan memicu terjadinya reaksi antigen antibodi yang menyebabkan terlepasnya mediator yakni antara lain histamin dari granula yang terdapat dalam sel. Ikatan antigen antibodi ini juga memicu sintesis SRS-A ( Slow reacting substance of Anaphylaxis ) dan degradasi dari asam arachidonik pada membrane sel, yang menghasilkan leukotrine dan prostaglandin. Reaksi ini segera mencapai puncaknya setelah 15

menit. Efek histamin, leukotrine (SRS-A) dan prostaglandin pada pembuluh darah maupun otot polos bronkus menyebabkan timbulnya gejala pernafasan dan syok. (2) Efek biologis histamin terutama melalui reseptor H1 dan H2 yang berada pada permukaan saluran sirkulasi dan respirasi. Stimulasi reseptor H1 menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, spasme bronkus dan spasme pembuluh darah koroner sedangkan stimulasi reseptor H2 menyebabkan dilatasi bronkus dan peningkatan mukus dijalan nafas. Rasio H1 H2 pada jaringan menentukan efek akhirnya. (2,3) Aktivasi mastosit dan basofil menyebabkan juga respon bifasik dari cAMP intraselluler. Terjadi kenaikan cAMP kemudian penurunan drastis sejalan dengan pelepasan mediator dan granula kedalam cairan ekstraselluler. Sebaliknya penurunan cGMP justru menghambat pelepasan mediator. Obat-obatan yang mencegah penurunan cAMP intraselluler ternyata dapat menghilangkan gejala anafilaksis. Obat-obatan ini antara lain adalah katekolamin (meningktakan sintesis cAMP) dan methyl xanthine misalnya aminofilin (menghambat degradasi cAMP). Pada tahap selanjutnya mediator-mediator ini menyebabkan pula rangkaian reaksi maupun sekresi mediator sekunder dari netrofil,eosinofil dan trombosit,mediator primer dan sekunder menimbulkan berbagai perubahan patologis pada vaskuler dan hemostasis, sebaliknya obat-obat yang dapat meningkatkan cGMP (misalnya obat cholinergik) dapat memperburuk keadaan karena dapat merangsang terlepasnya mediator.(2,3,4) Reaksi Anafilaktoid Reaksi anafilaktoid adalah reaksi yang menyebabkan timbulnya gejala dan keluhan yang sama dengan reaksi anafilaksis tetapi tanpa adanya mekanisme ikatan antigen antibodi. Pelepasan mediator biokimiawi dari mastosit melewati mekanisme nonimunologik ini belum seluruhnya dapat diterangkan. Zat-zat yang sering menimbulkan reaksi anafilaktoid adalah kontras radiografi (idionated), opiate, tubocurarine, dextran maupun mannitol. Selain itu aspirin maupun NSAID lainnya juga sering menimbulkan reaksi anafilaktoid yang diduga sebagai akibat terhambatnya enzim siklooksgenase.

Manifestasi klinik Walaupun gambaran atau gejala klinik suatu reaksi anafilakis berbeda-beda gradasinya sesuai berat ringannya reaksi antigen-antibodi atau tingkat sensitivitas seseorang, namun pada tingkat yang berat barupa syok anafilaktik gejala yang menonjol adalah gangguan sirkulasi dan gangguan respirasi. Kedua gangguan tersebut dapat timbul bersamaan atau berurutan yang kronologisnya sangat bervariasi dari beberapa detik sampai beberapa jam. Pada dasarnya makin cepat reaksi timbul makin berat keadaan penderita.(4,5,6,7) Sistem pernafasan Gangguan respirasi dapat dimulai berupa bersin, hidung tersumbat atau batuk saja yang kemudian segera diikuti dengan udema laring dan bronkospasme. Kedua gejala terakhir ini

menyebabkan penderita nampak dispnue sampai hipoksia yang pada gilirannya menimbulkan gangguan sirkulasi, demikian pula sebaliknya, tiap gangguan sirkulasi pada gilirannya menimbulkan gangguan respirasi. Umumnya gangguan respirasi berupa udema laring dan bronkospasme merupakan pembunuh utama pada syok anafilaktik. Sistem sirkulasi Biasanya gangguan sirkulasi merupakan efek sekunder dari gangguan respirasi, tapi bisa juga berdiri sendiri, artinya terjadi gangguan sirkulasi tanpa didahului oleh gangguan respirasi. Gejala hipotensi merupakan gejala yang menonjol pada syok anafilaktik. Hipotensi terjadi sebagai akibat dari dua faktor, pertama akibat terjadinya vasodilatasi pembuluh darah perifer dan kedua akibat meningkatnya permeabilitas dinding kapiler sehingga selain resistensi pembuluh darah menurun, juga banyak cairan intravaskuler yang keluar keruang interstitiel (terjadi hipovolume relatif).Gejala hipotensi ini dapat terjadi dengan drastis sehingga tanpa pertolongan yang cepat segera dapat berkembang menjadi gagal sirkulasi atau henti jantung. Gangguan kulit. Merupakan gejala klinik yang paling sering ditemukan pada reaksi anafilaktik. Walaupun gejala ini tidak mematikan namun gejala ini amat penting untuk diperhatikan sebab ini mungkin merupakan gejala prodromal untuk timbulnya gejala yang lebih berat berupa gangguan nafas dan gangguan sirkulasi. Oleh karena itu setiap gangguan kulit berupa urtikaria, eritema, atau pruritus harus diwaspadai untuk kemungkinan timbulnya gejala yang lebih berat. Dengan kata lain setiap keluhan kecil yang timbul sesaat sesudah penyuntikan obat,harus diantisipasi untuk dapat berkembang kearah yang lebih berat. Gangguan gastrointestinal Perut kram,mual,muntah sampai diare merupakan manifestasi dari gangguan gastrointestinal yang juga dapat merupakan gejala prodromal untuk timbulnya gejala gangguan nafas dan sirkulasi.

Skema perubahan patofisiologi pada syok anafilaktik Skema perubahan patofisiologi pada syok anafilaktik

Pengelolaan Anafilaksis dan syok Anafilaksis Secara umum terapi anafilaksis bertujuan : 1. Mencegah efek mediator

Menghambat sintesis dan pelepasan mediator Blokade reseptor

2. Mengembalikan fungsi organ dari perubahan patofisiologik akibat efek mediator.

Titik tangkap terapi berdasarkan perubahan patofisiologi

Penanganan syok anafilaktik I. Terapi medikamentosa (7,8,9) Prognosis suatu syok anafilaktik amat tergantung dari kecepatan diagnose dan pengelolaannya. 1.Adrenalin merupakan drug of choice dari syok anafilaktik. Hal ini disebabkan 3 faktor yaitu :

Adrenalin merupakan bronkodilator yang kuat , sehingga penderita dengan cepat terhindar dari hipoksia yang merupakan pembunuh utama. Adrenalin merupakan vasokonstriktor pembuluh darah dan inotropik yang kuat sehingga tekanan darah dengan cepat naik kembali. Adrenalin merupakan histamin bloker, melalui peningkatan produksi cyclic AMP sehingga produksi dan pelepasan chemical mediator dapat berkurang atau berhenti.

Dosis dan cara pemberiannya. 0,3 0,5 ml adrenalin dari larutan 1 : 1000 diberikan secara intramuskuler yang dapat diulangi 5 10 menit. Dosis ulangan umumnya diperlukan, mengingat lama kerja adrenalin cukup singkat. Jika respon pemberian secara intramuskuler kurang efektif, dapat diberi secara intravenous setelah 0,1 0,2 ml adrenalin dilarutkan dalam spoit 10 ml dengan NaCl fisiologis, diberikan perlahan-lahan. Pemberian subkutan, sebaiknya dihindari pada syok anafilaktik karena efeknya lambat bahkan mungkin tidak ada akibat vasokonstriksi pada kulit, sehingga absorbsi obat tidak terjadi. 2.Aminofilin Dapat diberikan dengan sangat hati-hati apabila bronkospasme belum hilang dengan pemberian adrenalin. 250 mg aminofilin diberikan perlahan-lahan selama 10 menit intravena. Dapat dilanjutkan 250 mg lagi melalui drips infus bila dianggap perlu. 3. Antihistamin dan kortikosteroid. Merupakan pilihan kedua setelah adrenalin. Kedua obat tersebut kurang manfaatnya pada tingkat syok anafilaktik, sebab keduanya hanya mampu menetralkan chemical mediators yang lepas dan

tidak menghentikan produksinya. Dapat diberikan setelah gejala klinik mulai membaik guna mencegah komplikasi selanjutnya berupa serum sickness atau prolonged effect. Antihistamin yang biasa digunakan adalah difenhidramin HCl 5 20 mg IV dan untuk golongan kortikosteroid dapat digunakan deksametason 5 10 mg IV atau hidrocortison 100 250 mg IV. Obat obat yang dibutuhkan :

Adrenalin Aminofilin Antihistamin Kortikosteroid

II.Terapi supportif Terapi atau tindakan supportif sama pentingnya dengan terapi medikamentosa dan sebaiknya dilakukan secara bersamaan. (10,11,12) 1. Pemberian Oksigen Jika laring atau bronkospasme menyebabkan hipoksi, pemberian O2 3 5 ltr / menit harus dilakukan. Pada keadaan yang amat ekstrim tindakan trakeostomi atau krikotiroidektomi perlu dipertimbangkan. 2. Posisi Trendelenburg Posisi trendeleburg atau berbaring dengan kedua tungkai diangkat (diganjal dengan kursi ) akan membantu menaikan venous return sehingga tekanan darah ikut meningkat. 3.Pemasangan infus. Jika semua usaha-usaha diatas telah dilakukan tapi tekanan darah masih tetap rendah maka pemasangan infus sebaiknya dilakukan. Cairan plasma expander (Dextran) merupakan pilihan utama guna dapat mengisi volume intravaskuler secepatnya. Jika cairan tersebut tak tersedia, Ringer Laktat atau NaCl fisiologis dapat dipakai sebagai cairan pengganti. Pemberian cairan infus sebaiknya dipertahankan sampai tekanan darah kembali optimal dan stabil. 4. Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP) Seandainya terjadi henti jantung (cardiac arrest) maka prosedur resusitasi kardiopulmoner segera harus dilakukan sesuai dengan falsafah ABC dan seterusnya. Mengingat kemungkinan terjadinya henti jantung pada suatu syok anafilaktik selalu ada, maka sewajarnya ditiap ruang praktek seorang dokter tersedia selain obat-obat emergency, perangkat infus dan cairannya juga perangkat resusitasi(Resucitation kit ) untuk memudahkan tindakan secepatnya. Perangkat yang dibutuhkan :

Oksigen Posisi Trendelenburg (kursi) Infus set dan cairannya Resusitation kit

Pencegahan 1. Kewaspadaan Tiap penyuntikan apapun bentuknya terutama obat-obat yang telah dilaporkan bersifat antigen (serum, penisillin, anestesi lokal dll ) harus selalu waspada untuk timbulnya reaksi anfilaktik.Penderita yang tergolong resiko tinggi (ada riwayat asma, rinitis, eksim, atau penyakitpenyakit alergi lainnya) harus lebih diwaspadai lagi. Jangan mencoba menyuntikan obat yang

sama bila sebelumnya pernah ada riwayat alergi betapapun kecilnya. Sebaiknya mengganti dengan preparat lain yang lebih aman. 2. Test kulit Test kulitmemang sebaiknya dilakukan secara rutin sebelum pemberian obat bagi penderita yang dicurigai. Tindakan ini tak dapat diandalakan dan bukannya tanpa resiko tapi minimal kita dapat terlindung dari sanksi hukum. Pada penderita dengan resiko amat tinggi dapat dicoba dengan stracth test dengan kewaspadaan dan persiapan yang prima. 3. Pemberian antihistamin dan kortikosteroid . Sebagai pencegahan sebelum penyuntikan obat, juga merupakan tindakan yang aman, selain itu hasilnyapun dapat diandalkan. 4. Pengetahuan, keterampilan dan peralatan. Early diagnosis dan early treatment secara lege-artis serta tersedianya obata-obatan beserta perangkat resusitasi lainnya merupakan modal utama guna mengelola syok anafilaktik yang mungkin tidak dapat dihindari dalam praktek dunia kodokteran. Masalah hukum Walaupun test kulit tidak memberi jaminan 100 % namun demi kepentingan, test kulit sebaiknya dilakukan sebelum menyuntikan obat-obatan yang telah pernah dilaporkan sebagai obat yang dapat menimbulkan syok anafilaksis.Seandainya test kulit negatif dan pada pemberian dosis pernah terjadi syok anafilaksis kemudian tak dapat tertolong maka pertanyaannya adalah : 1. Sudahkah kita melakukan tugas kita dengan baik yakni menggunakan standar profesi yang optimal ? Disini dituntut pengetahuan dan keterampilan dalam bertindak. 2. Tersediakah obat-obatan perfection dan peralatan yang lengkap untuk melakukan RKP yang sempurna. Disini dituntut tersedianya obat-obatan perfection dan peralatan yang lengkap untuk bertindak sesuai dengan standar profesi yang muktahir. Jika semuanya telah kita lakukan dengan sempurna, maka paling tidak beban moril akan jauh lebih rendah dan terhindar dari tuntutan hukum. Kesimpulan 1. Syok anafilaksis merupakan reaksi alergi yang tergolong emergency life-threatening. 2. Reaksi anafilaksis atau anafilaktoid dapat memberi gejala yang sama, walaupun mekanismenya berbeda. 3. Test kulit senantiasa diperlukan, pada penggunaan obat-obat yang sangat dicurigai (untuk kepentingan aspek hukum). 4. Pemberian antihistamin dan steroid pra-exposure dilaporkan sangat bermanfaat. 5. Drug of choise dari syok anafilaktik adalah adrenalin. 6. Keterampilan RKP dan ketersediaan Resusitation kit, emergency drug mutlak pada tempat-tempat dimana penyuntikan banyak dilakukan.

Patofisiologi Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang berat dari kegagalan ventrikelkiri. Peristiwa patofisiologik dan respon kompensatoriknya sesuai dengan gagal jantung, tetapitelah berkembang ke bentuk yang lebih berat. Penurunan kontraktilitas jantung mengurangicurah jantung dan meningkatkan volume dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, hinggamengakibatkan kongesti paru-paru dan edema.Dengan menurunnya tekanan arteria, maka terjadi perangsangan terhadap baroreseptorpada aorta dan sinus karotikus. Perangsangan simpatoadrenal menimbulkan refleksvasokonstriksi, takikardia, dan meningkatkan kontraktilitas untuk menambah curah jantungdan menstabilkan tekanan darah. Kontraktilitas akan terus meningkat sesuai dengan hukumStarling melalui retensi natrium dan air. Jadi, menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenikakan memulai respon kompensatorik, yang meningkatkan beban akhir dan beban awal.Meskipun mekanisme protektif ini pada mulanya akan meningkatkan tekanan arteria darah danperfusi jaringan, namun efeknya terhadap miokardium justru buruk karena meningkatkanbeban kerja jantung dan kebutuhan miokardium akan oksigen. Karena aliran darah koronertidak memadai, terbukti dengan adanya infark, maka ketidakseimbangan antara kebutuhan dansuplai oksigen terhadap miokardium semakin meningkat. Gangguan miokardium juga terjadiakibat iskemia dan nekrosis fokal, yang akan memperberat lingkaran setan dari kerusakanmiokardium. Dengan bertambah buruknya kinerja ventrikel kiri, keadaan syok berkembangdengan cepat sampai akhirnya terjadi gangguan sirkulasi hebat yang mengganggu sistemorgan-organ penting.

penurunan COP ----penurunan tekanan darah----insufisiensi koroner----depresi kontraktilitas miokard---- penurunan COP

Beberapa organ terserang lebih cepat dan berat daripada yang lain. Seperti telahdiketahui, miokardium akan menderita kerusakan yang paling dini pada keadaan syok. Selaindari bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhannya terhadap oksigen, beberapa perubahanlain juga terjadi. Karena metabolisme anaerobik dimulai pada keadaan syok, maka miokardiumtidak dapat mempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi (adenosin trifosfat) dalam kadarnormal, dan kontraktilitas ventrikel akan makin terganggu. Hipoksia dan asidosis menghambatpembentukan energi dan mendorong terjadinya kerusakan lebih lanjut dari sel-sel miokardium.Kedua faktor ini juga menggeser kurva fungsi ventrikel ke bawah dan ke kanan yang akansemakin menekan kontraktilitas.

SYOK ANAFILAKSIS Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien. Alergen Terr menyebutkan beberapa golongan alergen yang dapat menimbulkan reaksi anafilaksis, yaitu makanan, obat-obatan, bisa atau racun serangga dan alergen lain yang tidak bisa di golongkan. Allergen penyebab Anafilaksis Makanan Krustasea: Lobster, udang dan kepiting Moluska : kerang Ikan Kacang-kacangan dan biji-bijian Buah beri Putih telur Susu Obat Hormon : Insulin, PTH, ACTH, Vaso-presin, Relaxin Enzim : Tripsin,Chymotripsin, Penicillinase, As-paraginase Vaksin dan Darah Toxoid : ATS, ADS, SABU Ekstrak alergen untuk uji kulit Dextran Antibiotika: Penicillin, Streptomisin, Cephalosporin, Tetrasiklin, Ciprofloxacin, Amphotericin B, Nitrofurantoin. Agent diagnostik-kontras: Vitamin B1, Asam folat Agent anestesi: Lidocain, Procain, Lain-lain: Barbiturat, Diazepam, Phenitoin, Protamine, Aminopyrine, Acetil cystein , Codein, Morfin, Asam salisilat dan HCT Bisa serangga Lebah Madu, Jaket kuning, Semut api Tawon (Wasp). Lain-lain

Lateks, Karet, Glikoprotein seminal fluid Gejala klinis Anafilaksis merupakan reaksi sistemik, gejala yang timbul juga menyeluruh. Gejala permulaan: Sakit Kepala, Pusing, Gatal dan perasaan panas Sistem Organ Gejala Kulit Eritema, urticaria, angoedema, conjunctivitis, pallor dan kadang cyanosis Respirasi Bronkospasme, rhinitis, edema paru dan batuk, nafas cepatdan pendek, terasa tercekik karena edema epiglotis, stridor, serak, suara hilang, wheezing, dan obstruksi komplit. Cardiovaskular Hipotensi, diaphoresis, kabur pandangan, sincope, aritmia dan hipoksia Gastrintestinal Mual, muntah, cramp perut, diare, disfagia, inkontinensia urin SSP, Parestesia, konvulsi dan kom Sendi Arthralgia Haematologi darah, trombositopenia, DIC Diagnosis Anamnesis Mendapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum obat, disengat hewan, makan sesuatu atau setelah test kulit ) Timbul biduran mendadak, gatal dikulit, suara parau sesak ,sukar nafas, lemas, pusing, mual,muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu. Fisik diagnostik Keadaan umum : baik sampai buruk Kesadaran Composmentis sampai Koma Tensi : Hipotensi, Nadi:Tachycardi, Nafas : Kepala dan leher : cyanosis, dispneu, conjunctivitis, lacrimasi, edema periorbita, perioral, rhinitis Thorax aritmia sampai arrest Pulmo Bronkospasme, stridor, rhonki dan wheezing, Abdomen : Nyeri tekan, BU meningkat Ekstremitas : Urticaria, Edema ekstremitas Pemeriksaan Tambahan Hematologi : Hitung sel meningkat Hemokonsentrasi, trombositopenia eosinophilia naik/ normal / turun. X foto : Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug, EKG : Gangguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia, Kimia meningkat, sereum triptaase meningkat Diagnosis banding: - Syok bentuk lain - Asma akut - Edema paru dan emboli paru - Aritmia jantung - Kejang - Keracunan obat akut - Urticaria - Reaksi vaso-vagal Penatalaksanaan dan Management syok anafilaktik - Hentikan obat/identifikasi obat yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis - Torniquet, pasang torniquet di bagian proksimal daerah masuknya obat atau sengatan hewan longgarkan 1-2 menitn tiap 10 menit. - Posisi, tidurkan dengan posisi Trandelenberg, kaki lebih tinggi dari kepala (posisi shock) dengan alas keras. - Bebaskan airway, bila obstruksi intubasi-cricotyrotomi-tracheostomi - Berikan oksigen, melalui hidung atau mulut 5-10 liter /menit bila tidak bia persiapkandari mulut kemulut

- Pasang cathether intra vena (infus) dengan cairan elektrolit seimbang atau Nacl fisiologis, 0,5-1liter dalam 30 menit (dosis dewasa) monitoring dengan Tensi dan produksi urine - Pertahankan tekanan darah sistole >100mmHg diberikan 2-3L/m2 luas tubuh /24 jam Bila<> 100 mmHg 500 cc/ 1 Jam - Bila perlu pasang CVP Medikamentosa I. Adrenalin 1:1000, 0,3 0,5 ml SC/IM lengan atas , paha, sekitar lesi pada venom, Dapat diulang 2-3 x dengan selang waktu 15-30 menit, Pemberian IV pada stadium terminal /pemberian dengan dosis1 ml gagal , 1:1000 dilarutkan dalam 9 ml garam faali diberikan 1-2 ml selama 5-20 menit (anak 0,1 cc/kg BB) Medikamentosa II. Diphenhidramin IV pelan (+ 20 detik ) ,IM atau PO (1-2 mg/kg BB) sampai 50 mg dosis tunggal, PO dapat dilanjutkan tiap 6 jam selama 48 jam, bila tetap sesak + hipotensi segera rujuk, (anak :1-2 mg /kgBB/ IV) maximal 200mg IV Medikamentosa III. Aminophilin, bila ada spasme bronchus beri 4-6 mg/ kg BB dilarutkan dalam 10 ml garam faali atau D5, IV selama 20 menit dilanjutkan 0,2 1,2 mg/kg/jam IV. Corticosteroid 5-20 mg/kg BB dilanjutkan 2-5 mg/kg selama 4-6 jam, pemberian selama 72 jam .Hidrocortison IV, beri cimetidin 300mg setelah 3-5 menit Monitoring Observasi ketat selama 24 jam, 6jam berturut-turut tiap 2 jam sampai keadaan fungsi membaik - Klinis : keadaan umum, kesadaran, vital sign, produksi urine dan keluhan - Darah : Gas darah - EKG Komplikasi (Penyulit) Kematian karena edema laring , gagal nafas, syok dan cardiac arrest. Kerusakan otak permanen karena syok dan gangguan cardiovaskuler. Urtikaria dan angoioedema menetap sampai beberapa bulan, Myocard infark, aborsi dan gagal ginjal juga pernah dilaporkan. Prevensi (Pencegahan) - Mencegah reaksi ulang - Anamnesa penyakit alergi px sebelum terapi diberikan (obat,makanan,atopik) - Lakukan skin test bila perlu - Encerkan obat bila pemberian dengan SC/ID/IM/IV dan observasi selama pemberian - Catat obat px pada status yang menyebabkan alergi - Hindari obat-obat yang sering menyebabkan syok anafilaktik. - Desensitisasi alergen spesifik - Edukasi px supaya menghindari makanan atau obat yang menyebabkan alergi - Bersiaga selalu bila melakukan injeksi dengan emergency kit Prognosis Bila penanganan cepat, klinis masih ringan dapat membaik dan tertolong

Algoritme Management Penderita Syok Anafilaktik Ringan: - Baringkan dalam posisi syok, Alas keras - Bebaskan jalan nafas - Tentukan penyebab dan lokasi masuknya - Jika masuk lewat ekstremitas, pasang torniquet - Injeksi Adrenalin 1:1000 0,25 cc (0,25mg) SC Sedang - Monitor pernafasan dan hemodinamik - Suplemen Oksigen - Injeksi Adrenalin 1:1000- 0,25cc(0,25mg) IM(Sedang) atau 1:10.000 2,5-5cc (0,25-0,5mg) IV(Berat), Berikan sublingual atau trans trakheal bila vena kolaps - Aminofilin 5-6mg/kgBB IV(bolus), diikuti 0,4-0,9mg/kgBB/menit perdrip (untuk bronkospasme persistent) - Infus cairan (pedoman hematokrit dan produksi urine) Berat - Monitor pernafasan dan hemodinamika - Cairan, Obat Inotropik positif, Obat vasoaktif tergantung hemodinamik - Bila perlu dan memungkin- rujuk untuk mendapat perawatan intensif RJPO Basic dan Advanced Life Support (RJPO) -----------Arrest Nafas dan Jantung

Mati Otak (Brain Death)


PENDAHULUAN Otak orang dewasa yang beratnya 2% dari berat badan,dilayani sirkulasi darah 15% dari kardiak output dan membutuhkan oksigen 20% dari konsumsi oksigen seluruh tubuh atau lebih kurang 3,3 ml O2 /100 gram otak menit yang dikenal dengan istilah laju metabolik otak untuk O2(CMRO2) dimana (55-60)% nya digunakan untuk mempertahankan intergritas seratus milyard neuron otak berupa homeostasis, mempertahankan perbedaan ion,stabilitas membran,aktifitas mitokondria dan pengeluaran CO2,sementara (40-45)% nya digunakan untuk fungsi neuron berupa pembentukan dan penghantaran impuls. Tergantung pada aliran darah otak(CBF),oksigen dan glukose. Sumber energi otak sebagian besar diperoleh dari glukose sedangkan sumber yang lain ialah hidroksi butirat dan aceto asetat.Ketidak mampuan perfusi otak karena penurunan CBF dibawah kritis untuk memenuhi pasokan oksigen dan nutrien yang diperlukan untuk pemeliharaan intregritas metabolisme dan fungsi neuron yang merupakan dasar kerusakan otak yang dikenal dengan iskemia cerebri dengan konsekwensi mulai dari transsient ischemic attack( TIA) sampai terjadi mati otak. Penurunan CMRO2 sampai 2,0 cc/100 gram otak/menit berakibat koma sedangkan penurunan CMRO2 sampai dibawah sepertiga normal bisa menyebabkan brain stem death (mati batang otak). Yang termasuk batang otak adalah medulla oblongata,pons,thalanus,hipothalamus,retikular aktivating system,basal ganglia,limbik system tetapi yang utama adalah medulla oblongata dan pons dimana terletak pusat pernafasan dan sirkulasi, kesadaran dan nukeus syaraf kranial. MATI BATANG OTAK (MBO) Yang dimaksud mati dewasa ini adalah mati batang otak walaupun jantung masih berdenyut dan respirasi dengan ventilator masih dipertahankan. Dahulu definisi kematian adalah apnoe (henti nafas) dan circulatory arrest (henti sirkulasi) dimana aktivitas cerebral terhenti sebentar (reversible) masih mungkin dilakukan cardiopulmonary dan brain resusitasi kemungkinan fungsi otak kembali normal, kematian seperti ini disebut Clinical death(mati klinis). Bila mati klinis berlanjut tanpa resusitasi akan terjadi nekrosis seluruh jaringan tubuh dimulai dari otak, disebut biological death (mati biologis). Sedangkan sosial death (mati sosial) (persistent vegetative state)(sindroma apalika) menggambarkan kerusakan otak yang irreversible dimana pasien tetap tak sadar /tidak responsif tetapi mempunyai EEG yang masih aktif dan beberapa reflek masih utuh. Cerebral death (mati cerebral) dimana cerebrum mengalami nekrosis terutama neocortical. Brain death (total brain death)(mati otak total) adalah mati cerebral dengan nekrosis sisa otak lainnya (cerebellum,midbrain dan brain stem).(otak kecil,otak tengah dan batang otak).

Harus dibedakan brain death dengan severe neurological dysfunction dimana masih ada menetap sedikit aktifitas otak, biasanya kita bagi dua golongan: A. Locked in Syndrome (paralytic akinesia) - (cerebrospinal dysconection) Dalam keadaan ini :

Mental awareness (+). Cranial nerve dysfunction (+) Voluntary muscle movement (-)

Umpama : lesi medulla-pontine. B. Apalic syndrome : Depressi awareness yang dalam depressi EEG sampai isoelektrik. Fungsi brain stem masih berlangsung atau bisa ditimbulkan. Untuk itu baik fungsi cortical maupun brainstem harus diteliti dengan kriteria yang ditetapkan dalam menentukan brain death. Yaitu yang ditetapkan oleh Presbyterian University Hospital Pittsburg. Kriteria untuk menentukan diagnosis MBO (mati batang otak). Pasien yang diobservasi harus di rumah sakit, dengan dua kali pemeriksaan klinik dimana jarak (interval) kedua pemeriksaan tidak kurang dari dua jam dilakukan oleh minimal 2 ahli yang mendapat kompetensi (neurologist, neurosurgeon atau intensivist) bersama atau terpisah.

Koma dengan sebab yang ditetapkan, dan tidak adanya induced hipotermia, dan obat-obat yang bersifat depressant. Jika ada indikasi pemeriksaan ethanol darah,dan toksikologi harus dilakukan dan temperatur tubuh juga dicatat. Tidak dijumpai gerakan otot spontan,tanda-tanda sikap abnormal (decerebrasi&decorticasi) atau menggigil dalam keadaan tanpa muscle relaxant (pelemas otot) atau obat sedatif. Cranial reflexes & responses:(minimal lima reflex negatif). 1. Tak ada respons reflex cahaya pupil.ini disamarkan oleh obat antikolenergik. 2. Tak ada cornea reflex. 3. Tak ada respons terhadap stimulus sakit yang hebat seperti tekanan pada supra orbital. 4. Tak ada respons terhadap stimulus jalan nafas bagian atas dan bawah umpama pharyngeal atau penghisapan endotracheal. 5. Tak ada respons okular bila telinga diirigasi dengn 50 cc air es (tak ada gerakan mata) (reflexoculovestibular). Hal ini bisa disamarkan oleh obat ototoksik,penekan vestibular. 6. Tak ada gerakan bola mata bila kepala diputar (reflex oculocephalic).

Tak ada gerakan nafas spontan selama tiga menit bila ventilator dilepas dan PaCO2 > 50 Torr pada Akhir test apnoe dalam hal ini tanpa pelemas otot, tak dilakukan bila ICP tinggi. Jika pada riwayat penyakit pasien mempunyai ketergantungan pada stimulus hipoksia untuk pernafasan umpama pada penderita COPD(chronic obstructive pulmonary diseases) maka PaO2 pada akhir test harus < 50 Torr. Jadi dicatat PaO2 dan PaCO2 pada akhir test apnoe.

Test apnoe : 1. Pre oksigenasi selama 10 menit dengan O2 100 % untuk mencegah hipoksia. 2. Beri CO2 5% dalam 95% selama 5 menit berikutnya untuk menjamin PaCO2 awal 40 torr. 3. Ventilator dilepas, insuflasi O2 6L/menit via kateter lewat karina.selama sepuluh menit. Untuk mencegah hipoksia, agar tak terjadi kerusakan organ. Test ini diulang dengan selang waktu 25- 40 menit. Untuk mencegah kesalahan pengamatan.

Gambaran EEG yang isoelektris. Dengan minimal tehnik pencatatan yang telah ditetapkan bisa terjadi atas pengaruh sedatif encepfalitis,trauma otak atau anoksia atau hipotermia yang dalam. Kegagalan menaikkan heart rate (kecepatan denyut jantung) dengan pemberian 1-2 miligram. Sulfas atropin intra vena setelah lima menit atau kenaikan tak lebih 5 x/ menit

Penetapan diagmosis MBO perlu untuk menentukan sikap kita dalam mempertahankan atau mengakhiri tindakan resusitasi gawat darurat. Bila diagnose MBO sudah pasti maka pasien dinyatakan meninggal dengan sertifikat kematian. Walau jantung masih berdenyut, tidak diperlukan persetujuan keluarga untuk membuat sertifikasi kematian. Tetapi bila pasien telah menyatakan dirinya sebagai donor organ sebelum kematiannya maka setelah onset braindeath resusitasi terus dilakukan sampai organ tubuh pasien dikeluarkan untuk mempertahankan keawetan organ, tetapi kontra indikasi bila dijumpai beberapa keadaan tertentu dibahas dalam management resusitasi untuk transplantasi organ. Setelah MBO cardiac death (mati jantung) sekunder biasanya terjadi setelah 72 jam sejak MBO tetapi kadang kadang walau jarang bisa sampai satu bulan.ini karena merupakan efektor autonom yang bekerja tanpa pengaruh syaraf pusat dalam waktu terbatas. Sikap kita ventilator dihentikan biarkan saja sampai circulasi berhenti sendiri. Mati jantung adalah henti jantung yang irreversible dimana EKG isoelektris selama minimal 30 menit, (intractable electric asystole) walaupun terapi CPR telah optimal. Tidak ada pulsasi tetapi ada EKG complex (mechanical asystole tanpa electric asistole) bukanlah tanda irreversibelity cardiac. Selama aktifitas EKG berlangsung kita harus bersikap bahwa masih ada waktu untuk memulihkan circulasi spontan. Sebenarnya aktifitas EKG bisa berlangsung setelah beberapa menit terjadi henti jantung tanpa resusitasi atau berjam-jam selama CPR dilakukan. Selama CPR dengan dada tertutup tanpa monitoring EKG tak bisa dibuktikan adanya henti jantung yang irreversible oleh karena ventrikel fibrilasi mungkin ada dan ventrikel fibrilasi selalu mungkin reversible. Ada beberapa kasus ventrikel fibrilasi setelah CPR berjam-jam disertai defibrilasi pulih kembali kesadarannya. Bila telah dilakukan CPR ditemukan sirkulasi spontan,reaksi pupil positif ,respirasi spontan, gerakan spontan ini menunjukkan adanya oksigenasi serebral. Bila pupil tetap dilatasi tanpa reaksi,tanpa respirasi spontan selama 1-2 jam,walaupun sirkulasi spontan sudah dicapai, ini menunjukkan kerusakan otak yang hebat walaupun tidak selalu disertai mati batang otak.

Perlu diketahui pupil dilatasi /fixed bisa dijumpai diluar mati otak yaitu kontussio serebri,perdarahan intra kranial,pemberian katekolamin waktu resusitasi atau overdosis obat-obat hipnotik. Secara kasar pasien yang sadar dalam waktu sepuluh menit sesudah sirkulasi spontan akan pulih kembali dengan fungsi otak yang normal,tetapi setelah 6-12 jam sejak sirkulasi spontan dilakukan penekanan yang kuat pada sudut mandibula, tanpa respons nyeri, tanpa Doll eyes, biasanya pasien akan menderita kerusakan otak yang permanent (Bates). Bila fasilitas EEG,monitor gas darah tak ada maka angiografi karotid yang menunjukkan tidak ada flow intrakranial alternatif yang dapat diterima sebagai bukti adanya MBO. Pada tahun 1988 IDI mengeluarkan pernyataan berkaitan kapan seorang dinyatakan mati.

Bila pernafasan spontan dan jantung telah pasti berhenti,setelah dilakukan CPR optimal. Bila telah dipastikan terjadi MBO, tetapi pada CPR darurat dimana tidak mungkin menentukan MBO maka seorang dapat dinyatakan mati bila :

1. Ditemukan tanda-tanda mati jantung. 2. Setelah dimulai CPR pasien tetap tidak sadar, tidak muncul nafas spontan reflex muntah negatf serta pupil tetap dilatasi. Selama lebih 30 menit kecuali pasien hipotermik atau dibawah pengaruh barbiturat atau anestesi umum. Check list untuk diagnose klinis dari brain death menurut Medical Center of Pittsburgh University dalam menerbitkan sertifikasi kematian : I. Tidak adanya cofounding factors

Tekanan darah sistolik > 90 mmHg tanpa vaso pressor dan perfusi perifer adekuat. Suhu tubuh > 32 derajat C dibawah 32 C EEG bisa isoelektris. Tanpa obat mendepressi CNS (anestetik,narkotik,sedatif,alkohol). Kadar sedatif tidak lebih besar dari subterapetik, kadar alkohol tak >= 100 mg %. Bila curiga lakukan test toksikologi. Tak menggunakan pelemas otot, bisa membuat apnoe atau gerakan(-). Tidak ada uremia,meningo ensefalopati,hepato ensefalopati atau metaboilik ensefalopati bila ada harus diambil EEG untuk menentukan brain death.

II. Absen fungsi serebral dan batang otak


Tak ada reflex batang otak termasuk test apnoe. Tak ada responsivity dan reseptivity dari serebral. Tak respons terhadap stimulus nyeri (penekanan supra orbital). Tak ada gerakan otot spontan, deserebrate rigidity atau decorticasi atau kejang. Tak ada reflex cahaya pupil(fixed) (paling penting)(takperlu dilatasi atau equal). Tak ada reflex kornea (kelemahan facial sebelumnya bisa bikin reflex kornea negatif). Tidak ada reflek batuk dan menelan (tak respons terhadap stimulus jalan nafas atas dan bawah) dengan menyedot faring atau trakea, via pipa trakeal. (test n. vagus dan glossopharyngeal)

1. 2. 3. 4. 5.

6. Tak ada reflex okulosefalik dengan memutar kepala arah kesisi kontralateral tidak ada gerakan bola mata, tak boleh pada fractur cervical. 7. Tak ada reflex okulo vestibular (meninggikan kepala 30 derajat, lakukan irigasi 50 cc air es kedalam saluran telinga luar tidak ada gerakan bola mata boneka.( test labirinth). 8. Tidak ada peningkatan denyut jantung kalaupun ada tak lebih dari lima kali menit sesudah 5 menit diberikan 0,04 mg/kg atropin iv. Sebagai test fungsi n vagus dimana atropin sebagai vagolitik. Dicatat denyut jantung sebelum dan sesudah test atropin. 9. Apnoe pada saat PaCO2 > 60 mmHg merupakan stimulus paling kuat untuk merangsang pusat nafas.minimal 30 detik. Dicatat PaCO2 dan PaO2 pada akhir test apnoe.

III .Test untuk mengkonfirmasi diagnose brain death (Confirmatory test) evaluasi fungsi neuron atau sirkulasi darah intra kranial.

EEG adanya elektro serebral silence, lebih dari 30 menit. Test ini dilakukan bila ada encefalopati, penyebab koma tidak tahu atau global iskemia sudah berlangsung 24 jam atau paling sedikit satu pemeriksaan tidak dilakukan atau test apnoe tidak bisa dilakukan takut terjadi henti jantung. Cerebral arteriografi (4 pembuluh darah serebral) tidak dijumpai sirkulasi darah intrakranial, test ini dilakukan. kalau pasien hipotermia berat, mendapat CNS depressant, alkohol atau pelemas otot.

IV. Komentar : Semua hasil pemeriksaan telah memenuhi kriteria MBO walaupun jantung masih berdenyut. Sertifikasi kematian Setelah mempertimbangkan hasil-hasil diatas dengan ini kami menyatakan kematian atas nama, jenis kelamin, umur dan alamat, tanggal, jam, meninggal. Ditanda-tangani oleh dua orang dokter. Langkah selanjutnya memberi tahu keluarganya akan dihentikan bantuan hidup yang ujungnya sia-sia bukan berarti membiarkan mati. Bila keluarga sudah menerima tentang kematian otak maka ventilator, monitor, infus di stop dilakukan oleh petugas yang merawat, biarkan sampai jantung berhenti sendiri. Bila akan dilakukan transplantasi organ minta persetujuan tertulis dari keluarga. Bila setuju maka teruskan bantuan utama untuk mencegah injury organ. Kontroversi MBO Ada bukti-bukti menunjukkan residual neuron function yang bisa bertahan walaupun telah dinyatakan semua kriteria telah dipenuhi untuk diagnose MBO. Termasuk berlanjutnya produksi hormon hipofise/hipotalamus dan bertahannya suhu tubuh tetap normal walaupun pada angiografi 4 pembuluh darah serebral tidak ada tanda-tanda sirkulasi intrakranial. Masih ada spontanous depolarisation bisa ditest dengan menempatkan elektrode lebih dalam meskipun EEG cortex isoelectric silence.

Adanya enviromental responsiveness dibuktikan dengan naiknya tekanan darah dan kecepatan denyut jantung sebagai respons pembedahan selama organ procurement diduga respons terhadap stimulus komponen extra kranial dari ANS. Namun hal ini bisa terjadi sebab definisi MBO adalah hilangnya permanent semua fungsi neuron terpadu bukan kematian semua cell. Ringkasan :Kriteria MBO yang digunakan sejak 1968 di Universitas Pittsburgh termasuk ketiadaan total, aktivitas serebrum dan batang otak pada dua pemeriksaan klinis dengan interval minimal dua jam,tanpa depresan CNS,pelumpuh otot dan hipotermi. Diantara dua pemeriksaan klinis dilakukan perekaman EEG dengan atau tanpa stimulasi suara,dengan pembesaran dua mikrovolt per mm menunjjukan rekaman isoelektrik selama minimal 30 menit. Tidak terdapatnya pernafasan spontan selama 3 menit dimana PaCO2 harus >50 torr untuk penderita COPD yang memerlukan hipoksia untuk pernafasan maka PaO2<50 torr untuk ini perlu analisa gas darah. Reflex dan respons saraf otak termasuk reflex pupil harus tak ada. Laju jantung tak boleh meningkat selama pemberian atropin iv. Semua aktivitas batang otak tidak ada kecuali aktivitas sumsum tulang karena neuron sumsum tulang belakang masih hidup setelah mati otak. Bila fasilitas EEG atau BGA tidak ada, maka angiografi untuk memastikan tidak ada perfusi intrakranial sebagai alternatif. Namun bila pemeriksaan laboratorium juga tak ada maka pemeriksaan klinis saja mencukupi. Persetujuan keluarga tidak perlu untuk sertifikasi mati otak dan dua dokter minimal menandatangani sertifikat kematian pasien.

Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock : 2008 KRITERIA DIAGNOSIS UNTUK SEPSIS Infection, documented or suspected, and some of the following: General variables Fever (>38.3C) Hypothermia (core temperature < 36C) Heart rate > 90 min_1 or > 2 SD above the normal value for age Tachypnea Altered mental status Significant edema or positive fluid balance (> 20 mL/kg over 24 hrs) Hyperglycemia (plasma glucose >140 mg/dL or 7.7 mmol/L) in the absence of diabetes Inflammatory variables Leukocytosis (WBC count > 12,000 L-1) Leukopenia (WBC count < 4000 L-1) Normal WBC count with > 10% immature forms Plasma C-reactive protein > 2 SD above the normal value Plasma procalcitonin > 2 SD above the normal value Hemodynamic variables Arterial hypotension (SBP < 90 mm Hg; MAP < 70 mm Hg; or an SBP decrease > 40 mm Hg in adults or < 2 SD below normal for age) Organ dysfunction variables Arterial hypoxemia (PaO2/FIO2 < 300) Acute oliguria (urine output < 0.5 mL/Kg hr or 45 mmol/L for at least 2 hrs, despite adequate fluid resuscitation) Creatinine increase > 0.5 mg/dL or 44.2 mol/L Coagulation abnormalities (INR > 1.5 or a PTT > 60 secs) Ileus (absent bowel sounds) Thrombocytopenia (platelet count, < 100,000 L-1) Hyperbilirubinemia (plasma total bilirubin > 4 mg/dL or 70 mol/L) Tissue perfusion variables Hyperlactatemia (> upper limit of lab normal) Decreased capillary refill or mottling Diagnostic criteria for sepsis in the pediatric population are signs and symptoms of inflammationplus infection with hyper- or hypothermia (rectal temperature > 38.5C or < 35C),tachycardia (may be absent in hypothermic patients), and at least one of the following indications of altered organ function: altered mental status, hypoxemia, increased serumlactate level, or bounding pulses.

RESUSITASI AWAL DAN PENANGANAN INFEKSI Resusitasi awal (pertama 6 jam) Mulailah segera resusitasi pada pasien dengan hipotensi atau peningkatan serum laktat serum > 4 mmol / L ; jangan tunda tertunda masuk ICU (1C) Tujuan resusitasi (1C) CVP 8 - 12 mmHg Tekanan Arteri rata-rata (MAV) > 65 mmHg. Urin output > 0,5 mL/Kg/Jam. Saturasi oksigen vena sentral (vena cava superior) > 70% atau mixed venous > 65%. Jika target saturasi oksigen vena tidak tercapai (2C) Pertimbangkan lebih lanjut cairan Tranfusi PRC sampai hematokrit > 30% dan / atau mulai infus dobutamin , maksimum 20 mcg/kg/menit Diagnosa Memperoleh antibiotik sesuai cultur sebelum memulai antibiotik yang tersedia ini tidak secara signifikan memperlambat administrasi antimikroba (1C) Mendapatkan dua atau lebih BCs. Satu atau lebih BCs harus perkutan. Satu BC dari setiap tempat perangkat akses vaskuler > 48 jam. Cultur tempat lain dengan indikasi klinis Melakukan pencitraan segera dan melakukan konfirmasi dari setiap sampel sumber infeksi, jika aman untuk melakukannya (1C) Terapi Antibiotik Mulailah antibiotik intravena seawal mungkin dan selalu dalam jam pertama terdiagnosa dengan sepsis berat (1D) dan syok septik (1B) Broad-spektrum: satu atau lebih agen aktif terhadap bakteri / jamur patogen dan dengan penetrasi yang baik ke sumber infeksi yang dicurigai (1B) Evaluasi regimen antimikroba setiap hari untuk mengoptimalkan efektivitas, mencegah resistensi, menghindari toksisitas, dan meminimalkan biaya (1C) Pertimbangkan terapi kombinasi pada infeksi Pseudomonas (2D) Pertimbangkan terapi kombinasi empiris pada pasien neutropenic (2D) Kombinasi terapi < 3-5 hari dan De-eskalasi mengikuti suseptibilitas (2D) Jangka waktu terapi biasanya terbatas untuk 7-10 hari; lebih lama jika respon lambat atau ada kurangnnya drainase fokus infeksi atau defisiensi imonologik (1D) Stop terapi antimikrobial jika penyebab yang ditemukan adalah noninfeksius (1D)

Identifikasi dan kontrol Sumber Tempat anatomi spesipik dari infeksi harus ditetapkan secepat mungkin (1C) dan dalam 6 jam pertama dari pemberian (1D) Evaluasi pasien secara formal untuk fokus infeksi dengan langkah-langkah kontrol sumber (misalnya drainase abses, debridemen jaringan) (1C) Melaksanakan tindakan kontrol sumber sesegera mungkin setelah suksesl resusitasi awal (1C) (pengecualian: infeksi nekrosis pankreas, di mana intervensi bedah yang terbaik tertunda) (2B) Pilih pengukuran kontrol sumber dengan keberhasilan maksimum dan gangguan fisiologis minimal (1D) Buang perangkat akses intravaskuler jika berpotensi terinfeksi (1C)

DUKUNGAN HEMODINAMIK DAN TERAPI ADJUNGTIV Terapi Cairan Resusitasi Cairan dengan kristaloid atau koloid (1B) Targetkan CVP sebesar > 8 mmHg (> 12 mmHg jika ventilasi mekanik) (1C) Gunakan teknik fluid challenge yang terkaitan dengan perbaikan hemodinamik (1D) Berikan fluid cgallenge 1000 mL kristaloid atau koloid 300-500 mL lebih dari 30 menit. Lebih cepat dan volume yang lebih besar mungkin diperlukan pada sepsis-induced tissue hypoperfusion (1D) Tingkat pemberian cairan harus dikurangi jika tekanan pengisian jantung meningkat tanpa konkuren perbaikan hemodinamik (1D)

Vasopressors Menjaga MAP > 65 mm Hg (1C) Norepinefrin dan dopamin yang diberikan melalui sentral adalah vasopressors pilihan awal (1C) Epinephrine, phenylephrine, atau vasopresin sebaiknya tidak diberikan sebagai awal vasopressor pada renjatan septik (2C). Vasopressin 0,03 unit / menit dapat kemudian ditambahkan ke norepinefrin untuk mengantisipasi efek setara dengan norepinefrin sendirian Gunakan Epinefrin sebagai agen alternatif pertama pada renjatan septik saat tekanan darah kurang responsif terhadap norepinefrin atau dopamin (2B). Jangan gunakan dopamin dosis rendah untuk perlindungan ginjal (1A) Pada pasien yang membutuhkan vasopressors, memasukkan kateter arteri sesegera mungkin (1D)

Inotropic terapi Gunakan dobutamin pada pasien dengan disfungsi miokard yang disertai oleh peningkatan mengisi tekanan jantung dan output jantung yang rendah (1C) Jangan meningkatkan Cardiac indeks ke tingkat supranormal yang telah ditentukan (1B) Steroid Pertimbangkan hidrokortison intravena untuk syok septik dewasa ketika terjadi respon yang buruk pada hipotensi setelah resusitasi cairan dan vasopressors yang adekuat (2C) ACTH stimulation test tidak dianjurkan untuk mengidentifikasi subset dari orang dewasa dengan syok septik siapa yang harus menerima hidrokortison (2B) Hidrokortison lebih disukai dari pada deksametason (2B)

Fludrocortisone (50 mcg secara oral sekali sehari) mungkin disertakan jika alternatif untuk hidrokortison sedang digunakan yang tidak memiliki aktivitas mineralokortikoid yang signifikan. Fludrocortisone adalah pilihan jika hidrokortison digunakan (2C) Terapi steroid dapat di weining bila vasopressors tidak lagi diperlukan (2D) Dosis Hidrokortison < 300 mg / hari (1A) Jangan menggunakan kortikosteroid untuk mengobati sepsis tanpa adanya shock kecuali pasien endokrin atau kortikosteroid sejarah waran itu (1D) Recombinant human activated protein C Pertimbangkan rhAPC pada pasien dewasa dengan sepsis-induced disfungsi organ dengan penilaian klinis resiko tinggi kematian (biasanya APACHE II > 25 atau beberapa kegagalan organ) jika idak ada kontraindikasi (2B, 2C untuk pasien pasca operasi). Pasien dewasa dengan sepsis berat dan risiko rendah kematian (biasanya, APACHE II < 20 atau satu kegagalan organ) seharusnya tidak menerima rhAPC (1A)

TERAPI SUPORTIF LAIN UNTUK SEPSIS BERAT Administrasi produk darah Berikan sel darah merah pada saat hemoglobin turun < 7,0 g/?dL (70 g/L) untuk target hemoglobin 7,0-9,0 g/dL pada orang dewasa (1B). Kadar hemoglobin yang lebih tinggi mungkin diperlukan dalam keadaan khusus (misalnya, iskemia miokard, hipoksemia berat, perdarahan akut, penyakit jantung sianotic, atau asidosis laktat) Jangan menggunakan erythropoietin untuk mengobati anemia yang berhubungan dengan sepsis. Erythropoietin dapat digunakan untuk alasan lainnya yang dapat diterima (1B) Jangan gunakan fresh frozen plasma untuk memperbaiki kelainan pembekuan dari laboratorium kecuali ada perdarahan atau dirancanakan prosedur invasif (2D) Jangan gunakan terapi antithrombin (1B) Memberikankan platelet ketika (2D) Hitungan < 5000/mm3 (5 x 109 / L) tanpa pendarahan. Hitungan 5000 30.000 / mm3 (50-30 x 109 /L) dan ada risiko pendarahan yang signifikan. Hitung platelet tinggi > 50.000 / mm3 [50 x 109/L]) adalah diperlukan untuk operasi atau prosedur invasif

Ventilasi mekanik untuk sepsis-induced ALI / ARDS Target tidal volume 6 mL / kg (diprediksi) berat badan pada pasien dengan ALI / ARDS (1B) Target tekanan batas atas tekanan plateu < 30 cm H2O. Pertimbangkan complain dinding dada ketika memberikan tekanan plateau (1C) Biarkan PaCO2 meningkat di atas normal, jika diperlukan, untuk mengurangi tekanan plateau dan tidal volume (1C) Set PEEP untuk menghindari kolaps paru-paru yang luas pada end-ekspiration (1C) Pertimbangkan menggunakan posisi prone untuk pasien ARDS membutuhkan berpotensi injurii tingkat FIO2 atau tekanan plateau, asalkan tidak ada resiko dari perubahan posisi (2C) Maintenet ventilasi mekanis pasien dalam posisi semirecumbent (kepala tempat tidur diangkat hingga 45 ) kecuali ada kontraindikasi (1B), antara 30 dan 45 (2C) Ventilasi noninvasive dapat dipertimbangkan pada sebagian kecil pasien ALI / ARDS dengan kegagalan pernapasan hypoxemic ringan sampai sedang. Pasien harus dengan hemodynamic

stabil, nyaman, mampu melindungi / bersihkan jalan napas mereka, dan diharapkan pulih dengan cepat (2B) Gunakan weaning protoko dan SBT (Spontaneous Breathing Trial) secara teratur untuk mengevaluasi potensi menghentikan ventilasi mekanik (1A) Pilihan SBT termasuk low level of pressure support dengan Countinous Positive Airway Pressure (CPAP) 5 cm H2O atau T piece Sebelum SBT, pasien harus Arousable Hemodynamic stabil tanpa vasopressors Tidak memiliki kondisi baru yang berpotensi serius Mempunyai low ventilatory dan tekanan end-expiratory yang memenuhi syarat Memiliki level FIO2 yang dapat dengan aman dirubah dengan pemakaian sungkup muka atau nasal kanul Jangan menggunakan pulmonary artery cateter untuk pemantauan secara rutin terhadap pasien dengan ALI / ARDS (1A) Gunakan strategi cairan konservatif untuk pasien dengan terdiagnosa ALI yang tidak memiliki klinis hypoperfusion jaringan (1C)

Sedasi, analgesia, dan blokade neuromuskular pada sepsis Gunakan protokol sedasi dengan tujuan sedasi untuk pasien sakit kritisdengan ventilasi mekanik (1B) Gunakan sedasi bolus intermiten atau infus kontinu untuk hasil akhir yang telah ditentukan (skala sedasi), dengan setiap setiap gangguan ringan dapat menyebabkan bangun. Re-titrasi jika perlu (1B) Hindari neuromuskuler blocker jika mungkin. Monitor kedalaman blok dengan train-of-four saat menggunakan infus kontinu (1B) Glukosa kontrol Gunakan insulin intravena untuk mengontrol hiperglikemia pada pasien dengan sepsis berat dengan stabilisasi di ICU (1B) Bertujuan untuk menjaga glukosa darah < 150 mg / dL (8,3 mmol/L) gunakan protokol yang valid untuk penyesuaian dosis insulin (2C) Sediakan sumber kalori glukosa dan pantau glukosa darah setiap 1-2 jam (4 jam setelah stabil) pada pasien yang menerima insulin intravena (1C) Membaca dengan hati-hati saat memperoleh kadar glukosa rendah with point of care testing, karena teknik ini dapat memberikan taksiran tinggi nilai darah arteri atau plasma glukosa (1B) Renal replacement Intermittent hemodialysis dan CVVH dianggap setara (2B) CVVH menawarkan manajemen lebih mudah pada pasien hemodynamik yang tidak stabil (2D) Terapi bikarbonat Jangan gunakan terapi bikarbonat untuk tujuan memperbaiki hemodinamik atau mengurangi persyaratan vasopressor ketika merawat hypoperfusion-induced lactat acidemia dengan > pH 7,15 (1B)

Profilaksis deep vein thrombosis Gunakan dosis rendah UFH atau LMWH, kecuali ada kontraindikasi (1A) Gunakan perangkat mekanikal profilaksis, seperti stoking kompresi atau perangkat kompresi intermitten, ketika heparin merupakan kontraindikasi (1A) Gunakan kombinasi farmakologis dan terapi mekanik untuk pasien yang beresiko sangat tinggii untuk deep vein trombosis (2C) Pada pasien dengan risiko yang sangat tinggi, LMWH harus digunakan daripada UFH (2C)

Stres ulkus profilaksis Berikan profilaksis stres ulcer menggunakan H2 blocker (1A) atau proton pump inhibitor (1B). Manfaat pencegahan perdarahan saluran cerna atas harus menjadi pertimbangan terhadap potensi berkembang menjadi ventilator acuired pneumonia. Pertimbangan pembatasan suport Diskusikan perencanaan perawatan kemuka dengan pasien dan keluarga. Jelaskan kemungkinan hasil dan tetapkan harapan yang realistis (1D) Rekomendasi kuat (Direkomendasikan) Rekomendasi lemah / disarankan

Ket :

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Tambahan !!!!!!!!!!! DIAGNOSIS & KRITERIA Inflamatory Respon Syndrome (SIRS). Bila ditemukan 2 tanda atau lebih:

1.

Suhu > 38C atau < 36C Nadi > 90 x/menit Pernapasan > 20 x/menit, PaCO2 < 32 x/menit Leukosit > 120 000 atau < 4000 / mm2

2. 3. 4.

Sepsis SIRS dengan fokal infeksi Savere Sepsis Sepsis dengan fakta hipoperfusi organ Septik Syoks Savere Sepsis dengan hipotensi (SBP = 90 mmHg) walaupun sudah di resusitasi cairan atau menggunakan obat-obat inotropik untuk meningkatkan tekanan darah

Ketamin
Ketamin adalah suatu rapid acting non barbiturat general anesthethic termasuk golongan fenyl cyclohexylamine dengan rumus kimia 2-(0-chlorophenil) 2 (methylamino) cyclohexanone hydro chloride. Pertama kali diperkenalkan oleh Domino dan Carsen pada tahun 1965. ( 1 ) Ketamin mempuyai efek analgesi yang kuat sekali akan tetapi efek hipnotiknya kurang (tidur ringan) yang disertai peneri- maan keadaan lingkungan yang salah (anestesi disosiasi). ( 1 ) Ketamin merupakan zat anestesi dengan aksi satu arah yang berarti efek analgesinya akan hilang bila obat itu telah didetoksikasi/dieksresi, dengan demikian pemakaian lama harus dihindarkan. Anestetik ini adalah suatu derivat dari pencyclidin suatu obat anti psikosa. ( 2 ) Induksi ketamin pada prinsipnya sama dengan tiopental. Namun penampakan pasien pada saat tidak sadar berbeda dengan bila menggunakan barbiturat. Pasien tidak tampak tidur. Mata mungkin tetap terbuka tetapi tidak menjawab bila diajak bicara dan tidak ada respon terhadap rangsangan nyeri. Tonus otot rahang biasanya baik setelah pemberian ketamin. Demikian juga ( 3, 6 ) reflek batuk. Untuk prosedur yang singkat ketamin dapat diberikan secara iv / im setiap beberapa menit untuk mencegah rasa sakit. ( 3 )

Farmakologi Ketamin Sifat-sifat Ketamin 1. Larutan tidak berwarna 2. Stabil pada suhu kamar 3. Suasana asam (pH 3,5 5,5). ( 2, 6 )

Farmakokinetik Sebagian besar ketamin mengalami dealkilasi dan hidrolisis dalam hati, kemudian dieksresi terutama dalam bentuk metabolik dan sedikit dalam bentuk utuh. ( 6 )

Dosis dan Pemberian IV : dosis 1-4 mg/kgBB, dengan dosis rata-rata 2 mg/kgBB dengan lama kerja 15-20 menit, dosis tambahan 0,5 mg/kgBB sesuai kebutuhan. IM : dosis 6-12 mg/kgBB, dosis rata-rata 10 mg/kgBB dengan lama kerja 10-25 menit, terutama untuk anak dengan ulangan 0,5 dosis permulaan. ( 1, 2, 3, 5, 6 ) Pulih sadar pemberian ketamin kira-kira tercapai antara 10 15 menit, tetapi sulit untuk menentukan saatnya yang tepat, seperti halnya sulit menentukan permulaan kerjanya. ( 1 ) Efek Ketamin a. Analgesi Merupakan analgesi yang sangat kuat, sehingga meskipun penderita sudah sadar, efek analgesiknya masih ada. Rasa nyeri yang terutama dihambat adalah nyeri somatik, untuk analgesik nyeri viseral hampir tidak ada sehingga tidak efektif untuk operasi organ-organ viseral.

Pada anak analgesi viseral cukup baik sehingga dapat dipakai untuk operasi seperti hernia atau batu ginjal, walaupun terjadi rangsangan pada peritoneum. ( 2 ) Baik untuk analgesi pada bayi/anak tanpa menyebabkan efek hipnotik sedasi (menggunakan subdose 2,5 mg/kgBB, IM) b. Relaksasi Anastetik ini tidak mempunyai daya pelemas otot, kadang-kadang malah tonus otot meningkat disertai gerakan-gerakan yang tidak terkendali, sehingga ketamin tidak begitu baik bila digunakan sebagai obat tunggal, seperti pada operasi intra abdominal dan operasi lain yang membutuhkan penderita diam. ( 2, 6 ) c. Hipnotik Anestesi ini sering digunakan untuk induksi dan disusul dengan pemberian eter atau N2O. Dalam keadaan tidur dapat terjadi gerakan-gerakan spontan dari lengan, tungkai, bibir, mulut bahkan sampai bersuara, walaupun dosisnya ditingkatkan sampai dosis yang mendepresi pernafasan. Karena anastetik ini menimbulkan nistgmus, maka tidak dapat digunakan untuk operasi mata khususnya strabismus. ( 2 ) d. Anestesi Disosiatif Anestesi yang menggunakan ketamin menyebabkan desosiasi karena obat ini mempengaruhi asosiasi di korteks serebri. ( 2 ) Eksitasi dapat terjadi pada pemberian ketamin (seperti mimpi yang menakutkan), pencegahannya dengan pemberian obat tranquilizer. Ketamin juga berefek gangguan psikis setelah siuman dan gejala kejang sewaktu dalam anestesi. Efek ini dapat dicegah dengan pemberian valium. ( 1, 2, 3 ) e. Sirkulasi Ketamin akan merangsang pelepasan katekolamin andogen dengan akibat terjadi peningkatan denyut nadi, tekanan darah dan curah jantung. Karena itu efeknya menguntungkan untuk anestesi pada pasien syok/renjatan. ( 2 ) f. Pernafasan Depresi pernafasan kecil sekali dan hanya sementara kecuali dosis terlalu besar dan adanya obatobat depresan sebagai premedikasi. Ketamin menyebabkan dilatasi bronkhus dan bersifat antagonis terhadap efek kontraksi bronkhus oleh histamin. Baik untuk penderita asma dan untuk mengurangi spasme bronkhus pada anestesi umum yang ringan. ( 1, 2, 4, 5, 6 ) g. Kardiovaskuler Tekanan darah akan naik baik sistole maupun diastole. Kenaikan rata-rata antara 20-25 % dari tekanan darah semula, mencapai maksimal beberapa menit setelah suntikan dan akan turun kembali dalam 15 menit kemudian. Denyut nadi juga meningkat. ( 1,3,4, 5) h. Efek Lainnya Ketamin dapat meningkatkan gula darah 15 % dari keadaan normal, walaupun demikian bukan merupakan kontraindikasi mutlak untuk penderita dengan DM. Ketamin juga dapat menyebabkan hipersalivasi, tapi efek ini dapat dikurangi dengan pemberian premedikasi antikolinergik. Aliran darah ke otak, tekanan intrakaranial dan tekanan intra okuler meningkat pada pemberian ketamin. Karena itu sebaiknya jangan digunakan pada pembedahan pasien dengan tekanan intrakranial yang meningkat (edema serebri, tumor intracranial) dan pasien pada pembedahan mata.(1) Indikasi Pemakaian Ketamin Ketamin dipakai baik sebagai obat tunggal maupun sebagai induksi pada anestesi umum :

1. Untuk prosedur dimana pengendalian jalan nafas sulit, misalnya pada koreksi jaringan sikatrik daerah leher, disini untuk melakukan intubasi kadang-kadang sukar. 2. Untuk prosedur diagnostik pada bedah syaraf/radiologi (arteriografi) 3. Tindakan orthopedi (reposisi, biopsi) 4. Pada pasien dengan resiko tinggi : ketamin tidak mendepresi fungsi vital. Dapat dipakai untuk induksi pada shock. 5. Untuk tindakan operasi kecil. 6. Di tempat di mana alat-alat anestesi tidak ada. 7. Pada asma, merupakan obat pilihan untuk induksinya. ( 1 )

Kontraindikasi pemakaian Ketamin 1. 2. 3. 4. Pasien hipertensi dengan sistolik 160 mmHg pada istirahat dan diastolik 100 mmHg. Pasien dengan riwayat CVD. Dekompensasi cordis. Penyakit dengan peningkatan tekanan intrakranial (edema serebri) atau peningkatan tekanan intra okuler.

Harus hati-hati pada : 1. Pasien dengan riwayat kelainan jiwa. 2. Operasi-operasi pada daerah faring karena refleks masih baik.