BAB I KASUS

I.1 Identitas Pasien

Nomor Rekam Medis : 32-11-73 Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Tanggal Masuk RS : Ny. A : 49 tahun : Perempuan : Tembesi bengkel RT.02 RW.01 : 30 November 2012

I.2

Anamnesis Anamnesis dilakukan langsung pada pasien (auto anamnesis) pada tanggal 30 November

2012. Keluhan Utama Mata kanan terasa sakit sudah 5 hari SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang 5 hari SMRS, pasien merasa sakit kepala sebelah kanan. Pasien juga merasa mata kanan sakit, merah, dan pandangan agak kabur. OS telah berobat ke klinik dan diberi obat sakit kepala, tapi sakit kepala kambuh lagi. 1 hari SMRS, OS merasakan sakit pada mata kanan yang bertambah berat (mata seperti mau copot) dan penglihatan semakin kabur. Pasien juga merasa mual, namun tidak muntah.

Riwayat Penyakit Dahulu Pasien mengaku pernah operasi katarak 5 tahun yang lalu. Pasien juga mengaku sering sakit kepala sebelah. Pasien menyangkal adanya penyakit hipertensi dan diabetes mellitus.

inferior: hangat (+/+). hiperemis (-) Edema (-). edema (-/-). hiperemis (-) Edema (-). hiperemis (-) Hiperemis (-) Hiperemis (-) Injeksi siliar (-) Edema (-) Dalam Coklat tua Anisokor. hiperemis (-) Hiperemis (-) Hiperemis (-) Injeksi siliar (+) Edema (+) Dangkal Coklat tua Anisokor. gallop (-) : Suara napas vesicular. diameter 6 mm OS 6/20 6/12 Orthoforia Edema (-). ronkhi (-). 4 mm . murmur (-).I. edema (-/-) Status Oftalmologis : Pemeriksaan Visus Tekanan intra okular Gerak bola mata Kedudukan bola mata Palpebra superior Palpebra inferior Konjungiva Tarsalis superior Tarsalis inferior Bulbi Kornea COA Iris Pupil OD 1/60 2/7. hepatomegali (-).5 (>35. wheezing (-) : Bising usus (+) normal. splenomegali (-) : Akral superior: hangat (+/+).3 Pemeriksaan fisik : Tampak sakit sedang : Compos mentis : Tekanan darah 140/90 mmHg Nadi 90 kali / menit RR 20 kali / menit Suhu 37˚ C Keadaan umum Kesadaran Tanda vital Status Generalis Kepala Leher Jantung Paru Abdomen Ekstremitas : Normocephali : KGB dan tiroid tidak teraba : Bunyi jantung I-II regular.8) Orthoforia Edema (-).

6 % 324 x 103 /mm3 19.4 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium darah Pemeriksaan laboratorium darah tanggal 30 November 2012 Pemeriksaan WBC RBC Hemoglobin Hematokrit Trombosit Ureum Creatinine SGOT SGPT Gula Darah Sewaktu Hasil 13.34 x 106 /mm3 14.8 – 5.Lensa Funduskopi Jerih Tidak dilakukan Jernih Tidak dilakukan I.8 x 106 /mm3 11 – 16.5 – 0.9 mg/dl < 32 U/l < 31 U/l 70 – 140 mg/dl .59 mg/dl 25 U/l 41 U/l 115 mg/dl Nilai Normal 3.0 x 103 /mm3 3.5 x 103 /mm3 5.5 mg/dl 0.5 – 10.8 g/dl1 43.5 g/dl 35 – 50 % 150 – 390 x 103 /mm3 10 – 50 mg/dl 0.

5 Resume Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan mata kanan terasa sakit sudah 5 hari yang lalu.I. Injeksi siliar OD (+). Status generalis : Dalam batas normal Status oftalmologis : Tajam penglihatan OD menurun (1/60).8).8 Prognosis  Ad vitam  Ad fungsionam  Ad sanationam : dubia ad bonam : dubia ad malam : dubia ad malam . mual (+). Edeme kornea OD (+). Penglihatan kabur (+). Pasien merasa sakit kepala yang bertambah berat 1 hari yang lalu. Lyters 6 x I OD Aspar K 3 x I I. COA OD dangkal. Tekanan intraokular OD meningkat (>35. Vital 2 x I C.7        Pengobatan IVFD RL + cernevit /12 jam + novalgin Glaucon 3 x II Timol 2 x I OD Tobroson 3 x I OD C.6 Diagnosis kerja Glaukoma akut OD I. I. Pupil OD midriasis (diameter 6 mm). mata merah (+).

aqueous humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabekular di sudut bilik maa depan. terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen aqueous dengan darah di iris. urea. kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat. Selama itu. piruvat. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. dan laktat yang lebih tinggi. Ultra-filrat plasma yang dihasilkan di stroma processus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Komposisis aqueous humor Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. Peradangan atau trauma intraokular . Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma. Volumenya adalah sekitar 250 µL. dan kecepatan pembentukannya. adalah 2.5 µL/ menit. 1 Fisiologi Aqueous Humor Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Setelah masuk ke bilik mata depan. Pembentukan dan aliran aqueous humor Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. dan glukosa yang lebih rendah. protein. yang memiliki variasi diurnal.

Tahanan utama keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam system vena corpus ciliare. Glaukoma Primer 1. Glaukoma sudut terbuka primer (glaucoma sudut terbuka kronik. Hal ini disebut plasmoid aqueous dan sangat mirip dengan serum darah. Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurakan cairan ke dalam system vena. II. Kronik d. Namun. Akut b. Glaukoma Kongenital . Iris plateau B. Aliran keluar aqueous humor Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular. koroid. biasanya disertai peningkatan intraokular. dan bukan system vena. Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi A. Subakut c.1 Defenisi dan Klasifikasi Glaukoma Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. glaucoma simpleks kronik) b. membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Glaukoma tekanan normal (glaucoma tekanan rendah) 2. dan sclera (aliran uveoskleral).2 Glaukoma II. Glaukoma sudut tertutup a. glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer).2. tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis. Aliran aqueous humor ke dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran trabekular siklik di lapisan endotel.menyebabkan peningkatan kadar protein. Pada sebagian besar kasus. Glaukoma sudut terbuka a.

2. tidak dapat melihat. Tumor d. Sinekia anterior perifer c. Sindrom Eksfoliasi 3.1. Rubela Kongenital C. Akibat steroid D. Dislokasi b. Peningkatan tekanan vena episklera a. Pascabedah tandur kornea e. Sindrome Lowe e. Sinekia anterior perifer 7. Glaukoma Sekunder 1. Glaukoma Absolut: hasil akhir semua glaucoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras. Pasca operasi a. Intumesensi c. Glaukoma sumbatan siliarin (glaucoma maligna) b. Sindrom Sturge-weber b. Sindom Sturge-Weber 10. Diabetes mellitus b. Glaukoma Pigmentasi 2. . Edema corpus ciliare 5. Uveitis b. Aniridia 3. Tumor intraocular 9. Oklusi vena centralis retinae c. Pertumbuhan epitel ke bawah d. Kontusia/ resesi sudut c. SIndrom Marfan c. Fakolitik 4. Glaukoma Neovaskular a. Akibat kelainan lensa (fakogenik) a. Fistula karotis-kavernosa b. Sindom iridokorneoendotelial (ICE) 6. Akibat kelainan traktus uvea a. Glaukoma congenital primer Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain a. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan Sindrom Axenfeld Sindrom Reiger Sindrom Peter b. Trauma a. Pascabedah ablation retinae 8. Hifema b. Sinekia posterior (seklusio pupilae) c. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular a. dan sering nyeri. Neurofibromatosis 1 d.

II. bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih.2 Epidemiologi Glaukoma Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular – baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka maupun yang tertutup – akan dibahas sesuai dengan entitas penyakitnya. menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. sel-sel ganglion retina . memperbaiki sebab yang mendasarinya. disertai pembesaran cawan optic. Persentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit. sering setelah beberapa tahun. II. dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan. Glaukoma sudut terbuka primer. menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus optikus. tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama. Walaupun tekanan intraokular glaukoma tekanan normal berada dalam kisaran normal. dan di antara kasus-kasus tersebut.2. penurunan tekanan intraokular mungkin masih ada manfaatnya. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang.2. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. sekitar 50% tidak terdiagnosis.3 Patofisiologi Glaukoma Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan system drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke system drainase (glaukoma sudur tertutup). Pada glaukoma sudut tertutup akut. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini. Diskus optikus menjadi atrofik. apabila mungkin. Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular. Pada glaukoma sudut terbuka primer. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. menyebabkan penyempitan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas. Pada glaukoma tekanan normal. termasuk 100. keterlambatan diagnosis. tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg.000 penduduk Amerika.

mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal. kemerahan. Serangan akut tersebut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil. Ketebalan kornea berpengaruh terhadap keakuratan pengukuran. II. peningkatan tekanan intraokular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous humor akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer. pneumatotonometer. Hal ini menghambat aliran keluar aqueous dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat. dan Inuit. jenis kelamin perempuan. ditaksir terlalu rendah. Tonometer-tonometer aplanasi lainnya. yaitu tonometer Perkins dan Tonopen. tonometer ini mengukur indentasi kornea yang ditimbulkan oleh beban yang diketahui sebelumnya. riwayat keluarga glaukoma. yang korneanya tipis. dan etnis Asia Tenggara. II. Tekanan intraokular mata yang korneanya tebal. menimbulkan nyeri hebat. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik. .4 Glaukoma Sudut Tertutup Primer Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa disertai kelainan lain. Faktor-faktor resikonya antara lain bertambahnya usia. yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. China. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang. Serangan dapat juga terjadi pada dilatasi pupil sewaktu oftalmoskopi. yang dapat digunakan walaupun terdapat lensa kontak lunak di permukaan kornea yang irregular. Instrumen yang paling luas digunakan adalah tonometri aplanasi Goldmann. saat pencahayaan berkurang.2. akan ditaksir terlalu tinggi. Tonometer Schiotz adalah tonometer portable. yang terjadi secara spontan di malam hari. Kesulitan ini dapat dapat diatasi dengan tonometer kontur dinamik Pascal. Glaukoma sudut tertutup akut Glaukoma sudut tertutup akut (glaukoma akut) terjadi bila terbentuk iris bombé yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer. atau mekanisme iskemia caput nervi optici. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penuruanan penglihatan.5 Penilaian Glaukoma Secara Klinis a. Tonometri Tonometri adalah pengukur tekanan intraokular. dan penglihatan kabur. tetapi jarang. Penutupan sudut pada mata hiperopia yang sudah mengalami penyempitan danaatomik bilik mata depan biasanya dieksaserbasi oleh pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan.2. keduanya portable. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang cermat.

Apabila garis Schwalbe tidak terlihat.1 dan cawan besar 0. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatanan tekanan intraokular. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut cekungan “bean-pot” (periuk). cawan kecil rasionya 0. Penilaian Diskus Optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral) – cawan fisiologik – yang ukurannya tergantung pada jumlah relative serat penyusun nervus optikus terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelianan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi duskis – yang terdeteksi sebagai pembesaran cawan diskus optikus – disertai dengan pemucatan diskus di daerah cawan. menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalam bilik mata perifer menggunakan slitlamp. atau tertutup – memberi dampak penting pada aliran keluar aqueous humor. pada mata myopia hal sebaliknya terjadi. “Rasio cawan-diskus” adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. sudut dinyatakan tertutup. dan processus iris dapat terlihat. sudut dinyatakan sempit. b. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan pencekungan diskus optikus. Pembesaran lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini dan berperan pada beberapa kasus gkaukoma sudut tertutup. Pada glaukoma. c. Kedalaman cawan optic juga meningkat karena lamina kribosa tergeser ke belakang. yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. dan mata hiperopia kecil memiliki sudut sempit. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cawan optic terhadap diameter diskus. yang di antaranya terdapat anyaman-anyaman trabekular. yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya. sudut bilik mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi. sempit. taji sclera. Apabila keseluruhan anyaman trabekular. Seiring dengan pembentukan cekungan. mungkin terdapat pembesaran konsentrik cawan optic atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang dapat terlihat. Pada mata hipeopia. Mata myopia yang besar memiliki sudut lebar. misalnya. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan. rasio cawan- . sudut dinyatakan terbuka.9. Akan tetapi. Konfigurasi sudut ini – yakni lebar (terbuka).Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Gonioskopi Sudut bilik mata depan dibentuk oleh pertemuan kornea perifer dengan iris. lubang skleranya kecil sehingga cawan optic juga kecil. Pada usia lanju. pembuluh retina di diskus tergeser kea rah hidung. rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg.

seperti penyekat-beta dan apraclonidine. yaitu saat iskemia iris berkurang dan tekanan intraokular menurun sehingga memungkinkan sfingter pupil berespon tehadap obat. pupil berdilatasi sedang yang terfiksasi. perimeter Goldmann. II. bersama obat topikal.7 Terapi Glaukoma Sudut Tertutup Akut Glaukoma sudut tertutup akut adalah suatu kedaruratan oftalmologi. d. ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. Friedmann field analyzer. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral. Octopus. atau Henson).5 atau terdapat asometri yang bermakna antar kedua mata sangan diindikasinyan adanya atrofi glaukomatosa. dan jika perlu obat hiperosmotik biasanya akan menurunkan tekanan intraokular. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey. Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular. Defek lapangan pandang tidak terdeteksi sampai kira-kira terdapat kerusakan ganglion retina sebanyak 40%. . menimbulkan breakthrough perifer.6 Temuan Klinis Glaukoma Sudut Tertutup Akut Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat. Selanjutnya. Ketajaman penglihatan sentral bukan Merupakan petunjuk perkembangan penyakit yang dapat diandalkan. Pada stadium akhir penyakit. Temuan-temuan lainnya adalah peningkatan tekanan intraokular yang mencolok. Mata sebelahnya harus dilakukan pemeriksaan gonioskopi untuk memastikan adanya predisposisi anatomi terhadap glaukoma sudut tertutup primer.2. II. Kemudian diteteskan pilokarpin 2% satu-setengah jam setelah terapi dimulai. Pada glaukoma lanjut. dan layar tangent. pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta. bilik mata depan dangkal. serta mual dan muntah. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pasien terkadang dikira menderita gastrointestinal akut. mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata. dan injeksi siliar. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Asetazolamid intravena dan oral. Pengecilan lapangan pandang perifer cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter.2. halo.diskus lebih dari 0. kornea berkabut. Pemeriksaan lapangan pandang Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur berperan penting dalam diagnosis dan tindak lanjut glaukoma.

2. II.Steroid topikal dapat juga digunakan untuk menurunkan peradangan intraokular sekunder. Setelah tekanan intraokular dapat dikontrol. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar penyakit glaucoma dapat ditangani dengan baik. glaucoma dapat mengakibatkan kebutaan total.9 Prognosis Glaukoma Sudut Tertutup Akut Tanpa pengobatan. . iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular (sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depat ireversibel yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya.2.8 Komplikasi dan Sekuele Glaukoma Sudut Tertutup Akut Apabila terapi ditunda. harus dilakukan iridotomi perifer untuk membentuk hubungan permanen antara bilik mata depan dan belakang sehingga kekambuhan iris bombé dapat dicegah. II.

Vaughan dan Asbury Oftalmologi Umum. 2003 3. Edisi 17.htm Accessed on December.glaucoma. Edisi 5. Jack J. 1st 2012 at: 4. Galucoma .php Accessed on December. (May. John PW. 2. Dahl. Jakarta: EGC. James C. Clinical Ophthalmology. Available at: http://www. 2010. Riordan-Eva.org/gleams/high-eye-pressure-and-glaucoma.DAFTAR PUSTAKA 1.com/glaucoma/article. 1st 2012 . 2010. Andrew A. Kanski. P. 2012).medicinenet. Available http://www. Tsai. High Eye Preassure and Glaucoma.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful

Master Your Semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master Your Semester with a Special Offer from Scribd & The New York Times

Cancel anytime.