BAB I KASUS

I.1 Identitas Pasien

Nomor Rekam Medis : 32-11-73 Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Tanggal Masuk RS : Ny. A : 49 tahun : Perempuan : Tembesi bengkel RT.02 RW.01 : 30 November 2012

I.2

Anamnesis Anamnesis dilakukan langsung pada pasien (auto anamnesis) pada tanggal 30 November

2012. Keluhan Utama Mata kanan terasa sakit sudah 5 hari SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang 5 hari SMRS, pasien merasa sakit kepala sebelah kanan. Pasien juga merasa mata kanan sakit, merah, dan pandangan agak kabur. OS telah berobat ke klinik dan diberi obat sakit kepala, tapi sakit kepala kambuh lagi. 1 hari SMRS, OS merasakan sakit pada mata kanan yang bertambah berat (mata seperti mau copot) dan penglihatan semakin kabur. Pasien juga merasa mual, namun tidak muntah.

Riwayat Penyakit Dahulu Pasien mengaku pernah operasi katarak 5 tahun yang lalu. Pasien juga mengaku sering sakit kepala sebelah. Pasien menyangkal adanya penyakit hipertensi dan diabetes mellitus.

gallop (-) : Suara napas vesicular.I. hiperemis (-) Hiperemis (-) Hiperemis (-) Injeksi siliar (+) Edema (+) Dangkal Coklat tua Anisokor. splenomegali (-) : Akral superior: hangat (+/+). diameter 6 mm OS 6/20 6/12 Orthoforia Edema (-). ronkhi (-). 4 mm .5 (>35. murmur (-).3 Pemeriksaan fisik : Tampak sakit sedang : Compos mentis : Tekanan darah 140/90 mmHg Nadi 90 kali / menit RR 20 kali / menit Suhu 37˚ C Keadaan umum Kesadaran Tanda vital Status Generalis Kepala Leher Jantung Paru Abdomen Ekstremitas : Normocephali : KGB dan tiroid tidak teraba : Bunyi jantung I-II regular. edema (-/-) Status Oftalmologis : Pemeriksaan Visus Tekanan intra okular Gerak bola mata Kedudukan bola mata Palpebra superior Palpebra inferior Konjungiva Tarsalis superior Tarsalis inferior Bulbi Kornea COA Iris Pupil OD 1/60 2/7.8) Orthoforia Edema (-). wheezing (-) : Bising usus (+) normal. hiperemis (-) Hiperemis (-) Hiperemis (-) Injeksi siliar (-) Edema (-) Dalam Coklat tua Anisokor. edema (-/-). hiperemis (-) Edema (-). hiperemis (-) Edema (-). inferior: hangat (+/+). hepatomegali (-).

9 mg/dl < 32 U/l < 31 U/l 70 – 140 mg/dl .Lensa Funduskopi Jerih Tidak dilakukan Jernih Tidak dilakukan I.6 % 324 x 103 /mm3 19.8 – 5.0 x 103 /mm3 3.5 – 10.8 g/dl1 43.4 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium darah Pemeriksaan laboratorium darah tanggal 30 November 2012 Pemeriksaan WBC RBC Hemoglobin Hematokrit Trombosit Ureum Creatinine SGOT SGPT Gula Darah Sewaktu Hasil 13.5 g/dl 35 – 50 % 150 – 390 x 103 /mm3 10 – 50 mg/dl 0.8 x 106 /mm3 11 – 16.59 mg/dl 25 U/l 41 U/l 115 mg/dl Nilai Normal 3.34 x 106 /mm3 14.5 mg/dl 0.5 – 0.5 x 103 /mm3 5.

mata merah (+).7        Pengobatan IVFD RL + cernevit /12 jam + novalgin Glaucon 3 x II Timol 2 x I OD Tobroson 3 x I OD C. Pupil OD midriasis (diameter 6 mm). I. Penglihatan kabur (+). Tekanan intraokular OD meningkat (>35. COA OD dangkal. Edeme kornea OD (+). Vital 2 x I C.6 Diagnosis kerja Glaukoma akut OD I. mual (+).5 Resume Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan mata kanan terasa sakit sudah 5 hari yang lalu. Pasien merasa sakit kepala yang bertambah berat 1 hari yang lalu. Lyters 6 x I OD Aspar K 3 x I I.8). Injeksi siliar OD (+).8 Prognosis  Ad vitam  Ad fungsionam  Ad sanationam : dubia ad bonam : dubia ad malam : dubia ad malam .I. Status generalis : Dalam batas normal Status oftalmologis : Tajam penglihatan OD menurun (1/60).

Volumenya adalah sekitar 250 µL. adalah 2. Setelah masuk ke bilik mata depan. dan laktat yang lebih tinggi. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. yang memiliki variasi diurnal. terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen aqueous dengan darah di iris. Komposisis aqueous humor Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. 1 Fisiologi Aqueous Humor Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. protein. aqueous humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabekular di sudut bilik maa depan. Selama itu. dan glukosa yang lebih rendah. Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma. urea. Peradangan atau trauma intraokular . piruvat. dan kecepatan pembentukannya. Ultra-filrat plasma yang dihasilkan di stroma processus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II.5 µL/ menit. kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat. Pembentukan dan aliran aqueous humor Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare.

Glaukoma tekanan normal (glaucoma tekanan rendah) 2. dan sclera (aliran uveoskleral). dan bukan system vena. biasanya disertai peningkatan intraokular.1 Defenisi dan Klasifikasi Glaukoma Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Aliran keluar aqueous humor Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular. membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurakan cairan ke dalam system vena. Glaukoma sudut terbuka a. Kronik d. Hal ini disebut plasmoid aqueous dan sangat mirip dengan serum darah. Tahanan utama keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm. Akut b. Glaukoma Primer 1. glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer). tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam system vena corpus ciliare. II.menyebabkan peningkatan kadar protein. Subakut c. Glaukoma sudut terbuka primer (glaucoma sudut terbuka kronik. Glaukoma sudut tertutup a. glaucoma simpleks kronik) b. koroid.2. Aliran aqueous humor ke dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran trabekular siklik di lapisan endotel.2 Glaukoma II. Namun. Pada sebagian besar kasus. Glaukoma Kongenital . Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi A. Iris plateau B. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat.

Neurofibromatosis 1 d. Fistula karotis-kavernosa b. Pascabedah ablation retinae 8. . Sindrom Sturge-weber b. Aniridia 3. Intumesensi c. Oklusi vena centralis retinae c. Akibat kelainan lensa (fakogenik) a. Glaukoma Pigmentasi 2. Akibat kelainan traktus uvea a. Glaukoma sumbatan siliarin (glaucoma maligna) b. Pertumbuhan epitel ke bawah d. Glaukoma Sekunder 1. Sindom Sturge-Weber 10. Diabetes mellitus b. Sindrom Eksfoliasi 3. Tumor d. Hifema b. 2. Glaukoma Absolut: hasil akhir semua glaucoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras. Sinekia anterior perifer c. Peningkatan tekanan vena episklera a. Akibat steroid D. tidak dapat melihat. Sindrome Lowe e. Edema corpus ciliare 5. dan sering nyeri. Glaukoma congenital primer Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain a. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular a. Glaukoma Neovaskular a. Pascabedah tandur kornea e. SIndrom Marfan c. Rubela Kongenital C. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan Sindrom Axenfeld Sindrom Reiger Sindrom Peter b. Uveitis b. Tumor intraocular 9. Kontusia/ resesi sudut c. Sindom iridokorneoendotelial (ICE) 6. Pasca operasi a.1. Trauma a. Sinekia anterior perifer 7. Dislokasi b. Fakolitik 4. Sinekia posterior (seklusio pupilae) c.

2. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini. Walaupun tekanan intraokular glaukoma tekanan normal berada dalam kisaran normal. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma. sering setelah beberapa tahun. Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular – baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka maupun yang tertutup – akan dibahas sesuai dengan entitas penyakitnya. Pada glaukoma tekanan normal. menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. memperbaiki sebab yang mendasarinya. Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular. bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih. disertai pembesaran cawan optic.II. Pada glaukoma sudut tertutup akut.2. menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Glaukoma sudut terbuka primer. II.000 penduduk Amerika. termasuk 100.2 Epidemiologi Glaukoma Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan. Pada glaukoma sudut terbuka primer. tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg. dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China.3 Patofisiologi Glaukoma Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan system drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke system drainase (glaukoma sudur tertutup). tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama. dan di antara kasus-kasus tersebut. apabila mungkin. keterlambatan diagnosis. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma. sekitar 50% tidak terdiagnosis. Diskus optikus menjadi atrofik. penurunan tekanan intraokular mungkin masih ada manfaatnya. menyebabkan penyempitan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas. sel-sel ganglion retina . Persentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit.

dan Inuit. keduanya portable. saat pencahayaan berkurang. Instrumen yang paling luas digunakan adalah tonometri aplanasi Goldmann. jenis kelamin perempuan. akan ditaksir terlalu tinggi. Glaukoma sudut tertutup akut Glaukoma sudut tertutup akut (glaukoma akut) terjadi bila terbentuk iris bombé yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer. yang terjadi secara spontan di malam hari. yaitu tonometer Perkins dan Tonopen. yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu.4 Glaukoma Sudut Tertutup Primer Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa disertai kelainan lain. Ketebalan kornea berpengaruh terhadap keakuratan pengukuran. Hal ini menghambat aliran keluar aqueous dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat.5 Penilaian Glaukoma Secara Klinis a.mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal. riwayat keluarga glaukoma.2. atau mekanisme iskemia caput nervi optici. Serangan akut tersebut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang cermat.2. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang. . tonometer ini mengukur indentasi kornea yang ditimbulkan oleh beban yang diketahui sebelumnya. yang dapat digunakan walaupun terdapat lensa kontak lunak di permukaan kornea yang irregular. Tekanan intraokular mata yang korneanya tebal. menimbulkan nyeri hebat. dan etnis Asia Tenggara. Kesulitan ini dapat dapat diatasi dengan tonometer kontur dinamik Pascal. China. Faktor-faktor resikonya antara lain bertambahnya usia. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penuruanan penglihatan. ditaksir terlalu rendah. Penutupan sudut pada mata hiperopia yang sudah mengalami penyempitan danaatomik bilik mata depan biasanya dieksaserbasi oleh pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. pneumatotonometer. II. II. Serangan dapat juga terjadi pada dilatasi pupil sewaktu oftalmoskopi. tetapi jarang. peningkatan tekanan intraokular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous humor akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer. dan penglihatan kabur. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik. Tonometer-tonometer aplanasi lainnya. Tonometer Schiotz adalah tonometer portable. kemerahan. Tonometri Tonometri adalah pengukur tekanan intraokular. yang korneanya tipis.

Akan tetapi. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan pencekungan diskus optikus. yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya. Penilaian Diskus Optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral) – cawan fisiologik – yang ukurannya tergantung pada jumlah relative serat penyusun nervus optikus terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. lubang skleranya kecil sehingga cawan optic juga kecil. sudut dinyatakan sempit. Pada glaukoma. Kedalaman cawan optic juga meningkat karena lamina kribosa tergeser ke belakang. menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalam bilik mata perifer menggunakan slitlamp. rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. b. Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelianan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi duskis – yang terdeteksi sebagai pembesaran cawan diskus optikus – disertai dengan pemucatan diskus di daerah cawan. yang di antaranya terdapat anyaman-anyaman trabekular. pada mata myopia hal sebaliknya terjadi. Apabila keseluruhan anyaman trabekular.1 dan cawan besar 0. Seiring dengan pembentukan cekungan. taji sclera. Apabila garis Schwalbe tidak terlihat. sudut dinyatakan terbuka. mungkin terdapat pembesaran konsentrik cawan optic atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. c. rasio cawan- . yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Konfigurasi sudut ini – yakni lebar (terbuka). atau tertutup – memberi dampak penting pada aliran keluar aqueous humor. cawan kecil rasionya 0. sudut bilik mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi. misalnya.Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Gonioskopi Sudut bilik mata depan dibentuk oleh pertemuan kornea perifer dengan iris. sempit. pembuluh retina di diskus tergeser kea rah hidung. sudut dinyatakan tertutup. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang dapat terlihat. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatanan tekanan intraokular. dan processus iris dapat terlihat. dan mata hiperopia kecil memiliki sudut sempit.9. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cawan optic terhadap diameter diskus. Pada usia lanju. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut cekungan “bean-pot” (periuk). “Rasio cawan-diskus” adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Pada mata hipeopia. Mata myopia yang besar memiliki sudut lebar. Pembesaran lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini dan berperan pada beberapa kasus gkaukoma sudut tertutup.

Defek lapangan pandang tidak terdeteksi sampai kira-kira terdapat kerusakan ganglion retina sebanyak 40%. Pada stadium akhir penyakit. mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata. d. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. dan jika perlu obat hiperosmotik biasanya akan menurunkan tekanan intraokular.2. atau Henson). menimbulkan breakthrough perifer. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral. Octopus. Pengecilan lapangan pandang perifer cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter. Pemeriksaan lapangan pandang Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur berperan penting dalam diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Temuan-temuan lainnya adalah peningkatan tekanan intraokular yang mencolok.6 Temuan Klinis Glaukoma Sudut Tertutup Akut Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat.diskus lebih dari 0. II. yaitu saat iskemia iris berkurang dan tekanan intraokular menurun sehingga memungkinkan sfingter pupil berespon tehadap obat. bilik mata depan dangkal. Pada glaukoma lanjut. Kemudian diteteskan pilokarpin 2% satu-setengah jam setelah terapi dimulai. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Pasien terkadang dikira menderita gastrointestinal akut. Selanjutnya.7 Terapi Glaukoma Sudut Tertutup Akut Glaukoma sudut tertutup akut adalah suatu kedaruratan oftalmologi. serta mual dan muntah. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey. pupil berdilatasi sedang yang terfiksasi.5 atau terdapat asometri yang bermakna antar kedua mata sangan diindikasinyan adanya atrofi glaukomatosa. ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. . seperti penyekat-beta dan apraclonidine. dan injeksi siliar. Mata sebelahnya harus dilakukan pemeriksaan gonioskopi untuk memastikan adanya predisposisi anatomi terhadap glaukoma sudut tertutup primer. kornea berkabut. II. Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular. pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta. Friedmann field analyzer.2. perimeter Goldmann. Asetazolamid intravena dan oral. Ketajaman penglihatan sentral bukan Merupakan petunjuk perkembangan penyakit yang dapat diandalkan. bersama obat topikal. halo. dan layar tangent.

harus dilakukan iridotomi perifer untuk membentuk hubungan permanen antara bilik mata depan dan belakang sehingga kekambuhan iris bombé dapat dicegah. Setelah tekanan intraokular dapat dikontrol. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar penyakit glaucoma dapat ditangani dengan baik. iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular (sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depat ireversibel yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. .2. glaucoma dapat mengakibatkan kebutaan total.9 Prognosis Glaukoma Sudut Tertutup Akut Tanpa pengobatan. II.8 Komplikasi dan Sekuele Glaukoma Sudut Tertutup Akut Apabila terapi ditunda.2. II.Steroid topikal dapat juga digunakan untuk menurunkan peradangan intraokular sekunder.

Jakarta: EGC. Clinical Ophthalmology.php Accessed on December. Kanski.com/glaucoma/article. Available http://www. Edisi 5. 2012). (May. John PW. P. Riordan-Eva. 2003 3. 2. High Eye Preassure and Glaucoma. Andrew A. 1st 2012 .htm Accessed on December. Dahl. 2010. James C. Jack J.DAFTAR PUSTAKA 1. Vaughan dan Asbury Oftalmologi Umum.medicinenet. Tsai. 2010. 1st 2012 at: 4.org/gleams/high-eye-pressure-and-glaucoma.glaucoma. Galucoma . Available at: http://www. Edisi 17.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful

Master Your Semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master Your Semester with a Special Offer from Scribd & The New York Times

Cancel anytime.