BAB I KASUS

I.1 Identitas Pasien

Nomor Rekam Medis : 32-11-73 Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Tanggal Masuk RS : Ny. A : 49 tahun : Perempuan : Tembesi bengkel RT.02 RW.01 : 30 November 2012

I.2

Anamnesis Anamnesis dilakukan langsung pada pasien (auto anamnesis) pada tanggal 30 November

2012. Keluhan Utama Mata kanan terasa sakit sudah 5 hari SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang 5 hari SMRS, pasien merasa sakit kepala sebelah kanan. Pasien juga merasa mata kanan sakit, merah, dan pandangan agak kabur. OS telah berobat ke klinik dan diberi obat sakit kepala, tapi sakit kepala kambuh lagi. 1 hari SMRS, OS merasakan sakit pada mata kanan yang bertambah berat (mata seperti mau copot) dan penglihatan semakin kabur. Pasien juga merasa mual, namun tidak muntah.

Riwayat Penyakit Dahulu Pasien mengaku pernah operasi katarak 5 tahun yang lalu. Pasien juga mengaku sering sakit kepala sebelah. Pasien menyangkal adanya penyakit hipertensi dan diabetes mellitus.

ronkhi (-). 4 mm . hiperemis (-) Hiperemis (-) Hiperemis (-) Injeksi siliar (-) Edema (-) Dalam Coklat tua Anisokor. hiperemis (-) Edema (-). hiperemis (-) Hiperemis (-) Hiperemis (-) Injeksi siliar (+) Edema (+) Dangkal Coklat tua Anisokor.I. hiperemis (-) Edema (-).8) Orthoforia Edema (-). murmur (-). gallop (-) : Suara napas vesicular. diameter 6 mm OS 6/20 6/12 Orthoforia Edema (-). splenomegali (-) : Akral superior: hangat (+/+). edema (-/-). edema (-/-) Status Oftalmologis : Pemeriksaan Visus Tekanan intra okular Gerak bola mata Kedudukan bola mata Palpebra superior Palpebra inferior Konjungiva Tarsalis superior Tarsalis inferior Bulbi Kornea COA Iris Pupil OD 1/60 2/7. inferior: hangat (+/+).3 Pemeriksaan fisik : Tampak sakit sedang : Compos mentis : Tekanan darah 140/90 mmHg Nadi 90 kali / menit RR 20 kali / menit Suhu 37˚ C Keadaan umum Kesadaran Tanda vital Status Generalis Kepala Leher Jantung Paru Abdomen Ekstremitas : Normocephali : KGB dan tiroid tidak teraba : Bunyi jantung I-II regular. hepatomegali (-). wheezing (-) : Bising usus (+) normal.5 (>35.

6 % 324 x 103 /mm3 19.8 – 5.5 x 103 /mm3 5.5 g/dl 35 – 50 % 150 – 390 x 103 /mm3 10 – 50 mg/dl 0.5 – 0.8 g/dl1 43.0 x 103 /mm3 3.9 mg/dl < 32 U/l < 31 U/l 70 – 140 mg/dl .5 mg/dl 0.Lensa Funduskopi Jerih Tidak dilakukan Jernih Tidak dilakukan I.5 – 10.4 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium darah Pemeriksaan laboratorium darah tanggal 30 November 2012 Pemeriksaan WBC RBC Hemoglobin Hematokrit Trombosit Ureum Creatinine SGOT SGPT Gula Darah Sewaktu Hasil 13.8 x 106 /mm3 11 – 16.34 x 106 /mm3 14.59 mg/dl 25 U/l 41 U/l 115 mg/dl Nilai Normal 3.

7        Pengobatan IVFD RL + cernevit /12 jam + novalgin Glaucon 3 x II Timol 2 x I OD Tobroson 3 x I OD C.6 Diagnosis kerja Glaukoma akut OD I.8). mual (+). Lyters 6 x I OD Aspar K 3 x I I.8 Prognosis  Ad vitam  Ad fungsionam  Ad sanationam : dubia ad bonam : dubia ad malam : dubia ad malam . COA OD dangkal. Pupil OD midriasis (diameter 6 mm). Vital 2 x I C. Edeme kornea OD (+). Tekanan intraokular OD meningkat (>35. Injeksi siliar OD (+). Pasien merasa sakit kepala yang bertambah berat 1 hari yang lalu. mata merah (+). Penglihatan kabur (+).I. Status generalis : Dalam batas normal Status oftalmologis : Tajam penglihatan OD menurun (1/60).5 Resume Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan mata kanan terasa sakit sudah 5 hari yang lalu. I.

Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. adalah 2. Komposisis aqueous humor Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat. dan kecepatan pembentukannya. aqueous humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabekular di sudut bilik maa depan. Volumenya adalah sekitar 250 µL. yang memiliki variasi diurnal. urea. Ultra-filrat plasma yang dihasilkan di stroma processus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. dan glukosa yang lebih rendah. protein. Peradangan atau trauma intraokular . dan laktat yang lebih tinggi. Selama itu.5 µL/ menit. piruvat. 1 Fisiologi Aqueous Humor Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Pembentukan dan aliran aqueous humor Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Setelah masuk ke bilik mata depan. terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen aqueous dengan darah di iris.

Aliran keluar aqueous humor Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular. Glaukoma sudut terbuka primer (glaucoma sudut terbuka kronik. biasanya disertai peningkatan intraokular.2 Glaukoma II. Kronik d. dan sclera (aliran uveoskleral). glaucoma simpleks kronik) b. tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis.menyebabkan peningkatan kadar protein. Glaukoma Primer 1. Glaukoma Kongenital . Iris plateau B. Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi A. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Hal ini disebut plasmoid aqueous dan sangat mirip dengan serum darah. Glaukoma tekanan normal (glaucoma tekanan rendah) 2.2. glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer). dan bukan system vena. II.1 Defenisi dan Klasifikasi Glaukoma Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Glaukoma sudut tertutup a. Tahanan utama keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam system vena corpus ciliare. Subakut c. koroid. Pada sebagian besar kasus. Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurakan cairan ke dalam system vena. membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Glaukoma sudut terbuka a. Namun. Aliran aqueous humor ke dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran trabekular siklik di lapisan endotel. Akut b.

Aniridia 3. Pascabedah tandur kornea e. Pertumbuhan epitel ke bawah d. Sindrome Lowe e. Glaukoma Pigmentasi 2. Sinekia posterior (seklusio pupilae) c. Sindrom Eksfoliasi 3. tidak dapat melihat. Tumor d. Fakolitik 4. Sinekia anterior perifer 7. Fistula karotis-kavernosa b. . Sinekia anterior perifer c. Oklusi vena centralis retinae c. Neurofibromatosis 1 d. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular a. Sindom Sturge-Weber 10. Sindrom Sturge-weber b. Akibat steroid D. Glaukoma Sekunder 1. SIndrom Marfan c. Kontusia/ resesi sudut c. 2. Diabetes mellitus b. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan Sindrom Axenfeld Sindrom Reiger Sindrom Peter b. Dislokasi b. Glaukoma congenital primer Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain a. Akibat kelainan traktus uvea a. Pasca operasi a. Glaukoma Absolut: hasil akhir semua glaucoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras. Intumesensi c. Glaukoma Neovaskular a. Glaukoma sumbatan siliarin (glaucoma maligna) b. Uveitis b. Tumor intraocular 9. Hifema b. Edema corpus ciliare 5. Peningkatan tekanan vena episklera a.1. Akibat kelainan lensa (fakogenik) a. Rubela Kongenital C. Trauma a. Sindom iridokorneoendotelial (ICE) 6. Pascabedah ablation retinae 8. dan sering nyeri.

000 penduduk Amerika. menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma.II. Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini. tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama. sel-sel ganglion retina . disertai pembesaran cawan optic. apabila mungkin. Pada glaukoma sudut terbuka primer. bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih. menyebabkan penyempitan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas. tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg. sering setelah beberapa tahun. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma. menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. dan di antara kasus-kasus tersebut. Persentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit. penurunan tekanan intraokular mungkin masih ada manfaatnya. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang. termasuk 100.2. dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China.3 Patofisiologi Glaukoma Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan system drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke system drainase (glaukoma sudur tertutup). sekitar 50% tidak terdiagnosis. Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan.2. Glaukoma sudut terbuka primer. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Diskus optikus menjadi atrofik. Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular – baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka maupun yang tertutup – akan dibahas sesuai dengan entitas penyakitnya. II. Pada glaukoma sudut tertutup akut. memperbaiki sebab yang mendasarinya. keterlambatan diagnosis. Walaupun tekanan intraokular glaukoma tekanan normal berada dalam kisaran normal.2 Epidemiologi Glaukoma Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Pada glaukoma tekanan normal.

kemerahan. Tonometer Schiotz adalah tonometer portable.5 Penilaian Glaukoma Secara Klinis a. yang korneanya tipis. pneumatotonometer. tonometer ini mengukur indentasi kornea yang ditimbulkan oleh beban yang diketahui sebelumnya. Tonometri Tonometri adalah pengukur tekanan intraokular.2. Serangan dapat juga terjadi pada dilatasi pupil sewaktu oftalmoskopi. riwayat keluarga glaukoma.2. China. Kesulitan ini dapat dapat diatasi dengan tonometer kontur dinamik Pascal. Hal ini menghambat aliran keluar aqueous dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat.4 Glaukoma Sudut Tertutup Primer Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa disertai kelainan lain. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang cermat. II.mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penuruanan penglihatan. peningkatan tekanan intraokular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous humor akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer. yaitu tonometer Perkins dan Tonopen. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang. keduanya portable. Tekanan intraokular mata yang korneanya tebal. . atau mekanisme iskemia caput nervi optici. dan etnis Asia Tenggara. tetapi jarang. yang dapat digunakan walaupun terdapat lensa kontak lunak di permukaan kornea yang irregular. II. Tonometer-tonometer aplanasi lainnya. yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. akan ditaksir terlalu tinggi. yang terjadi secara spontan di malam hari. jenis kelamin perempuan. Penutupan sudut pada mata hiperopia yang sudah mengalami penyempitan danaatomik bilik mata depan biasanya dieksaserbasi oleh pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Glaukoma sudut tertutup akut Glaukoma sudut tertutup akut (glaukoma akut) terjadi bila terbentuk iris bombé yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer. dan penglihatan kabur. ditaksir terlalu rendah. dan Inuit. Instrumen yang paling luas digunakan adalah tonometri aplanasi Goldmann. Ketebalan kornea berpengaruh terhadap keakuratan pengukuran. saat pencahayaan berkurang. menimbulkan nyeri hebat. Faktor-faktor resikonya antara lain bertambahnya usia. Serangan akut tersebut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil.

rasio cawan- . Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelianan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi duskis – yang terdeteksi sebagai pembesaran cawan diskus optikus – disertai dengan pemucatan diskus di daerah cawan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan. pada mata myopia hal sebaliknya terjadi. yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. taji sclera. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang dapat terlihat. cawan kecil rasionya 0. Pada glaukoma. “Rasio cawan-diskus” adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. b. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut cekungan “bean-pot” (periuk). Kedalaman cawan optic juga meningkat karena lamina kribosa tergeser ke belakang. pembuluh retina di diskus tergeser kea rah hidung. sudut dinyatakan terbuka. dan mata hiperopia kecil memiliki sudut sempit. Pada mata hipeopia. lubang skleranya kecil sehingga cawan optic juga kecil. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatanan tekanan intraokular. Mata myopia yang besar memiliki sudut lebar. Gonioskopi Sudut bilik mata depan dibentuk oleh pertemuan kornea perifer dengan iris. mungkin terdapat pembesaran konsentrik cawan optic atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. c. Pada usia lanju. Seiring dengan pembentukan cekungan. atau tertutup – memberi dampak penting pada aliran keluar aqueous humor. sempit.1 dan cawan besar 0. Penilaian Diskus Optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral) – cawan fisiologik – yang ukurannya tergantung pada jumlah relative serat penyusun nervus optikus terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cawan optic terhadap diameter diskus. Konfigurasi sudut ini – yakni lebar (terbuka). Akan tetapi. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan pencekungan diskus optikus. misalnya. yang di antaranya terdapat anyaman-anyaman trabekular. sudut dinyatakan tertutup. Apabila garis Schwalbe tidak terlihat.9.Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. sudut dinyatakan sempit. Apabila keseluruhan anyaman trabekular. yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya. rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalam bilik mata perifer menggunakan slitlamp. Pembesaran lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini dan berperan pada beberapa kasus gkaukoma sudut tertutup. dan processus iris dapat terlihat. sudut bilik mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi.

ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. dan layar tangent. Octopus. Pengecilan lapangan pandang perifer cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter.diskus lebih dari 0. II. Defek lapangan pandang tidak terdeteksi sampai kira-kira terdapat kerusakan ganglion retina sebanyak 40%. mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata. Mata sebelahnya harus dilakukan pemeriksaan gonioskopi untuk memastikan adanya predisposisi anatomi terhadap glaukoma sudut tertutup primer.7 Terapi Glaukoma Sudut Tertutup Akut Glaukoma sudut tertutup akut adalah suatu kedaruratan oftalmologi. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral. Pada glaukoma lanjut. Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular. pupil berdilatasi sedang yang terfiksasi. Selanjutnya. Kemudian diteteskan pilokarpin 2% satu-setengah jam setelah terapi dimulai. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Pasien terkadang dikira menderita gastrointestinal akut.5 atau terdapat asometri yang bermakna antar kedua mata sangan diindikasinyan adanya atrofi glaukomatosa. bersama obat topikal. d. seperti penyekat-beta dan apraclonidine. Friedmann field analyzer. serta mual dan muntah. . Pemeriksaan lapangan pandang Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur berperan penting dalam diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. halo. menimbulkan breakthrough perifer.2. Temuan-temuan lainnya adalah peningkatan tekanan intraokular yang mencolok. pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta. Ketajaman penglihatan sentral bukan Merupakan petunjuk perkembangan penyakit yang dapat diandalkan.6 Temuan Klinis Glaukoma Sudut Tertutup Akut Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat. II. atau Henson). Asetazolamid intravena dan oral. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada stadium akhir penyakit. yaitu saat iskemia iris berkurang dan tekanan intraokular menurun sehingga memungkinkan sfingter pupil berespon tehadap obat. bilik mata depan dangkal. perimeter Goldmann. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey.2. dan injeksi siliar. dan jika perlu obat hiperosmotik biasanya akan menurunkan tekanan intraokular. kornea berkabut.

II.Steroid topikal dapat juga digunakan untuk menurunkan peradangan intraokular sekunder. .8 Komplikasi dan Sekuele Glaukoma Sudut Tertutup Akut Apabila terapi ditunda.2.2.9 Prognosis Glaukoma Sudut Tertutup Akut Tanpa pengobatan. harus dilakukan iridotomi perifer untuk membentuk hubungan permanen antara bilik mata depan dan belakang sehingga kekambuhan iris bombé dapat dicegah. II. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar penyakit glaucoma dapat ditangani dengan baik. Setelah tekanan intraokular dapat dikontrol. iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular (sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depat ireversibel yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. glaucoma dapat mengakibatkan kebutaan total.

John PW. P. Jack J. (May.php Accessed on December. Available at: http://www. Riordan-Eva.DAFTAR PUSTAKA 1.medicinenet. 1st 2012 . 2003 3. Edisi 5.org/gleams/high-eye-pressure-and-glaucoma. Tsai. Available http://www. Kanski. High Eye Preassure and Glaucoma. Andrew A. Vaughan dan Asbury Oftalmologi Umum. Edisi 17. James C. 2010. 2010. Clinical Ophthalmology.htm Accessed on December. 2012).com/glaucoma/article. Galucoma .glaucoma. 1st 2012 at: 4. 2. Dahl. Jakarta: EGC.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful