BAB I KASUS

I.1 Identitas Pasien

Nomor Rekam Medis : 32-11-73 Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Tanggal Masuk RS : Ny. A : 49 tahun : Perempuan : Tembesi bengkel RT.02 RW.01 : 30 November 2012

I.2

Anamnesis Anamnesis dilakukan langsung pada pasien (auto anamnesis) pada tanggal 30 November

2012. Keluhan Utama Mata kanan terasa sakit sudah 5 hari SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang 5 hari SMRS, pasien merasa sakit kepala sebelah kanan. Pasien juga merasa mata kanan sakit, merah, dan pandangan agak kabur. OS telah berobat ke klinik dan diberi obat sakit kepala, tapi sakit kepala kambuh lagi. 1 hari SMRS, OS merasakan sakit pada mata kanan yang bertambah berat (mata seperti mau copot) dan penglihatan semakin kabur. Pasien juga merasa mual, namun tidak muntah.

Riwayat Penyakit Dahulu Pasien mengaku pernah operasi katarak 5 tahun yang lalu. Pasien juga mengaku sering sakit kepala sebelah. Pasien menyangkal adanya penyakit hipertensi dan diabetes mellitus.

edema (-/-). edema (-/-) Status Oftalmologis : Pemeriksaan Visus Tekanan intra okular Gerak bola mata Kedudukan bola mata Palpebra superior Palpebra inferior Konjungiva Tarsalis superior Tarsalis inferior Bulbi Kornea COA Iris Pupil OD 1/60 2/7. hiperemis (-) Edema (-). murmur (-). ronkhi (-). gallop (-) : Suara napas vesicular.3 Pemeriksaan fisik : Tampak sakit sedang : Compos mentis : Tekanan darah 140/90 mmHg Nadi 90 kali / menit RR 20 kali / menit Suhu 37˚ C Keadaan umum Kesadaran Tanda vital Status Generalis Kepala Leher Jantung Paru Abdomen Ekstremitas : Normocephali : KGB dan tiroid tidak teraba : Bunyi jantung I-II regular.8) Orthoforia Edema (-). splenomegali (-) : Akral superior: hangat (+/+). wheezing (-) : Bising usus (+) normal. hiperemis (-) Hiperemis (-) Hiperemis (-) Injeksi siliar (-) Edema (-) Dalam Coklat tua Anisokor.I. 4 mm . hiperemis (-) Edema (-). hiperemis (-) Hiperemis (-) Hiperemis (-) Injeksi siliar (+) Edema (+) Dangkal Coklat tua Anisokor. hepatomegali (-). inferior: hangat (+/+). diameter 6 mm OS 6/20 6/12 Orthoforia Edema (-).5 (>35.

0 x 103 /mm3 3.8 g/dl1 43.5 – 0.5 g/dl 35 – 50 % 150 – 390 x 103 /mm3 10 – 50 mg/dl 0.9 mg/dl < 32 U/l < 31 U/l 70 – 140 mg/dl .5 – 10.4 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium darah Pemeriksaan laboratorium darah tanggal 30 November 2012 Pemeriksaan WBC RBC Hemoglobin Hematokrit Trombosit Ureum Creatinine SGOT SGPT Gula Darah Sewaktu Hasil 13.6 % 324 x 103 /mm3 19.59 mg/dl 25 U/l 41 U/l 115 mg/dl Nilai Normal 3.34 x 106 /mm3 14.8 x 106 /mm3 11 – 16.Lensa Funduskopi Jerih Tidak dilakukan Jernih Tidak dilakukan I.5 x 103 /mm3 5.8 – 5.5 mg/dl 0.

7        Pengobatan IVFD RL + cernevit /12 jam + novalgin Glaucon 3 x II Timol 2 x I OD Tobroson 3 x I OD C. mata merah (+).8 Prognosis  Ad vitam  Ad fungsionam  Ad sanationam : dubia ad bonam : dubia ad malam : dubia ad malam . Injeksi siliar OD (+). I. Edeme kornea OD (+). Pasien merasa sakit kepala yang bertambah berat 1 hari yang lalu.6 Diagnosis kerja Glaukoma akut OD I. Vital 2 x I C. mual (+). Lyters 6 x I OD Aspar K 3 x I I. Pupil OD midriasis (diameter 6 mm).5 Resume Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan mata kanan terasa sakit sudah 5 hari yang lalu. Status generalis : Dalam batas normal Status oftalmologis : Tajam penglihatan OD menurun (1/60).I.8). Penglihatan kabur (+). Tekanan intraokular OD meningkat (>35. COA OD dangkal.

adalah 2. dan kecepatan pembentukannya. kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat. dan glukosa yang lebih rendah. terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen aqueous dengan darah di iris. Ultra-filrat plasma yang dihasilkan di stroma processus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Volumenya adalah sekitar 250 µL. dan laktat yang lebih tinggi. Pembentukan dan aliran aqueous humor Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Setelah masuk ke bilik mata depan. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. piruvat.5 µL/ menit. urea. yang memiliki variasi diurnal. Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. 1 Fisiologi Aqueous Humor Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Komposisis aqueous humor Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Peradangan atau trauma intraokular . aqueous humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabekular di sudut bilik maa depan. protein. Selama itu.

1 Defenisi dan Klasifikasi Glaukoma Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Glaukoma Kongenital . Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam system vena corpus ciliare. Subakut c.2 Glaukoma II. glaucoma simpleks kronik) b. Hal ini disebut plasmoid aqueous dan sangat mirip dengan serum darah. Pada sebagian besar kasus. Akut b. Kronik d. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Glaukoma sudut terbuka a. Glaukoma tekanan normal (glaucoma tekanan rendah) 2. II. dan bukan system vena. dan sclera (aliran uveoskleral). Glaukoma sudut tertutup a.2. Glaukoma sudut terbuka primer (glaucoma sudut terbuka kronik. Aliran aqueous humor ke dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran trabekular siklik di lapisan endotel. koroid. Namun. glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer).menyebabkan peningkatan kadar protein. tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis. membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Tahanan utama keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm. Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi A. Aliran keluar aqueous humor Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular. Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurakan cairan ke dalam system vena. Iris plateau B. biasanya disertai peningkatan intraokular. Glaukoma Primer 1.

Peningkatan tekanan vena episklera a. Akibat kelainan lensa (fakogenik) a. Glaukoma Pigmentasi 2. Tumor d. Aniridia 3. Sindrom Sturge-weber b. Glaukoma sumbatan siliarin (glaucoma maligna) b. Sindrome Lowe e.1. Sindom Sturge-Weber 10. Akibat kelainan traktus uvea a. SIndrom Marfan c. Kontusia/ resesi sudut c. Fistula karotis-kavernosa b. Hifema b. Glaukoma Sekunder 1. Pascabedah tandur kornea e. Dislokasi b. Pertumbuhan epitel ke bawah d. 2. Rubela Kongenital C. Sinekia anterior perifer c. Glaukoma Neovaskular a. Sindrom Eksfoliasi 3. Glaukoma congenital primer Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain a. Tumor intraocular 9. tidak dapat melihat. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular a. Sinekia anterior perifer 7. Glaukoma Absolut: hasil akhir semua glaucoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras. Pascabedah ablation retinae 8. Fakolitik 4. Oklusi vena centralis retinae c. Uveitis b. Sindom iridokorneoendotelial (ICE) 6. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan Sindrom Axenfeld Sindrom Reiger Sindrom Peter b. Sinekia posterior (seklusio pupilae) c. Neurofibromatosis 1 d. Pasca operasi a. Edema corpus ciliare 5. Trauma a. Akibat steroid D. . Diabetes mellitus b. dan sering nyeri. Intumesensi c.

bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih. Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular. II.000 penduduk Amerika.2 Epidemiologi Glaukoma Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma. Pada glaukoma tekanan normal.2. Pada glaukoma sudut terbuka primer. Diskus optikus menjadi atrofik. penurunan tekanan intraokular mungkin masih ada manfaatnya. tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg. apabila mungkin. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma. menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus optikus. sel-sel ganglion retina . Persentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit. keterlambatan diagnosis. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang. Pada glaukoma sudut tertutup akut. tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama. memperbaiki sebab yang mendasarinya. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China.II. dan di antara kasus-kasus tersebut. Walaupun tekanan intraokular glaukoma tekanan normal berada dalam kisaran normal. sering setelah beberapa tahun.3 Patofisiologi Glaukoma Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan system drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke system drainase (glaukoma sudur tertutup). Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan. sekitar 50% tidak terdiagnosis. termasuk 100. Glaukoma sudut terbuka primer. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. disertai pembesaran cawan optic. menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular – baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka maupun yang tertutup – akan dibahas sesuai dengan entitas penyakitnya. menyebabkan penyempitan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas. dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih.2. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini.

kemerahan. Penutupan sudut pada mata hiperopia yang sudah mengalami penyempitan danaatomik bilik mata depan biasanya dieksaserbasi oleh pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. dan Inuit. Tonometri Tonometri adalah pengukur tekanan intraokular. Serangan dapat juga terjadi pada dilatasi pupil sewaktu oftalmoskopi. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penuruanan penglihatan. tetapi jarang. atau mekanisme iskemia caput nervi optici. yang korneanya tipis. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang cermat. menimbulkan nyeri hebat. Tonometer-tonometer aplanasi lainnya. riwayat keluarga glaukoma. ditaksir terlalu rendah. dan etnis Asia Tenggara. saat pencahayaan berkurang. II.2. China. Tonometer Schiotz adalah tonometer portable. yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Hal ini menghambat aliran keluar aqueous dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat. yang dapat digunakan walaupun terdapat lensa kontak lunak di permukaan kornea yang irregular. Serangan akut tersebut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil. yang terjadi secara spontan di malam hari. Instrumen yang paling luas digunakan adalah tonometri aplanasi Goldmann. jenis kelamin perempuan. peningkatan tekanan intraokular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous humor akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik. dan penglihatan kabur. Tekanan intraokular mata yang korneanya tebal. Faktor-faktor resikonya antara lain bertambahnya usia. tonometer ini mengukur indentasi kornea yang ditimbulkan oleh beban yang diketahui sebelumnya. yaitu tonometer Perkins dan Tonopen. Kesulitan ini dapat dapat diatasi dengan tonometer kontur dinamik Pascal. . II. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang. akan ditaksir terlalu tinggi. Glaukoma sudut tertutup akut Glaukoma sudut tertutup akut (glaukoma akut) terjadi bila terbentuk iris bombé yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer.2. pneumatotonometer. Ketebalan kornea berpengaruh terhadap keakuratan pengukuran.mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal. keduanya portable.4 Glaukoma Sudut Tertutup Primer Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa disertai kelainan lain.5 Penilaian Glaukoma Secara Klinis a.

pada mata myopia hal sebaliknya terjadi. sudut dinyatakan tertutup. c. sudut dinyatakan sempit. rasio cawan- . Gonioskopi Sudut bilik mata depan dibentuk oleh pertemuan kornea perifer dengan iris. sempit. “Rasio cawan-diskus” adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Seiring dengan pembentukan cekungan. sudut dinyatakan terbuka.Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Kedalaman cawan optic juga meningkat karena lamina kribosa tergeser ke belakang. dan mata hiperopia kecil memiliki sudut sempit. taji sclera. misalnya.1 dan cawan besar 0. sudut bilik mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi. Apabila garis Schwalbe tidak terlihat. Pada mata hipeopia. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang dapat terlihat. Penilaian Diskus Optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral) – cawan fisiologik – yang ukurannya tergantung pada jumlah relative serat penyusun nervus optikus terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada usia lanju.9. Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelianan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi duskis – yang terdeteksi sebagai pembesaran cawan diskus optikus – disertai dengan pemucatan diskus di daerah cawan. b. yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya. yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. dan processus iris dapat terlihat. Pembesaran lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini dan berperan pada beberapa kasus gkaukoma sudut tertutup. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut cekungan “bean-pot” (periuk). cawan kecil rasionya 0. yang di antaranya terdapat anyaman-anyaman trabekular. pembuluh retina di diskus tergeser kea rah hidung. lubang skleranya kecil sehingga cawan optic juga kecil. Pada glaukoma. Akan tetapi. mungkin terdapat pembesaran konsentrik cawan optic atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. atau tertutup – memberi dampak penting pada aliran keluar aqueous humor. menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalam bilik mata perifer menggunakan slitlamp. Konfigurasi sudut ini – yakni lebar (terbuka). Apabila keseluruhan anyaman trabekular. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatanan tekanan intraokular. Mata myopia yang besar memiliki sudut lebar. rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cawan optic terhadap diameter diskus. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan pencekungan diskus optikus.

d. Pengecilan lapangan pandang perifer cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter. halo. serta mual dan muntah. Pasien terkadang dikira menderita gastrointestinal akut. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral. dan injeksi siliar. dan jika perlu obat hiperosmotik biasanya akan menurunkan tekanan intraokular. dan layar tangent. Pemeriksaan lapangan pandang Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur berperan penting dalam diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. yaitu saat iskemia iris berkurang dan tekanan intraokular menurun sehingga memungkinkan sfingter pupil berespon tehadap obat. Pada glaukoma lanjut. .7 Terapi Glaukoma Sudut Tertutup Akut Glaukoma sudut tertutup akut adalah suatu kedaruratan oftalmologi.5 atau terdapat asometri yang bermakna antar kedua mata sangan diindikasinyan adanya atrofi glaukomatosa. menimbulkan breakthrough perifer. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. perimeter Goldmann. Defek lapangan pandang tidak terdeteksi sampai kira-kira terdapat kerusakan ganglion retina sebanyak 40%. Selanjutnya. Mata sebelahnya harus dilakukan pemeriksaan gonioskopi untuk memastikan adanya predisposisi anatomi terhadap glaukoma sudut tertutup primer.diskus lebih dari 0. ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. bilik mata depan dangkal. II.6 Temuan Klinis Glaukoma Sudut Tertutup Akut Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat. Octopus. atau Henson). mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata. Pada stadium akhir penyakit. Friedmann field analyzer. Temuan-temuan lainnya adalah peningkatan tekanan intraokular yang mencolok.2. pupil berdilatasi sedang yang terfiksasi. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey. Kemudian diteteskan pilokarpin 2% satu-setengah jam setelah terapi dimulai. kornea berkabut. Ketajaman penglihatan sentral bukan Merupakan petunjuk perkembangan penyakit yang dapat diandalkan. pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta.2. Asetazolamid intravena dan oral. seperti penyekat-beta dan apraclonidine. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular. II. bersama obat topikal.

8 Komplikasi dan Sekuele Glaukoma Sudut Tertutup Akut Apabila terapi ditunda. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar penyakit glaucoma dapat ditangani dengan baik. Setelah tekanan intraokular dapat dikontrol. II. harus dilakukan iridotomi perifer untuk membentuk hubungan permanen antara bilik mata depan dan belakang sehingga kekambuhan iris bombé dapat dicegah.2. iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular (sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depat ireversibel yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya.2. II.9 Prognosis Glaukoma Sudut Tertutup Akut Tanpa pengobatan.Steroid topikal dapat juga digunakan untuk menurunkan peradangan intraokular sekunder. glaucoma dapat mengakibatkan kebutaan total. .

Jakarta: EGC. 1st 2012 .htm Accessed on December. James C. Riordan-Eva.glaucoma. Dahl.medicinenet. Available http://www.php Accessed on December. Edisi 17. Kanski. Available at: http://www. 2003 3. (May. High Eye Preassure and Glaucoma. 2.com/glaucoma/article. Andrew A. Jack J. P. Galucoma . John PW.org/gleams/high-eye-pressure-and-glaucoma. 2010. 1st 2012 at: 4. Tsai.DAFTAR PUSTAKA 1. Edisi 5. Clinical Ophthalmology. 2010. Vaughan dan Asbury Oftalmologi Umum. 2012).

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.