P. 1
Laporan Kasus Glaukoma Akut

Laporan Kasus Glaukoma Akut

|Views: 509|Likes:
Dipublikasikan oleh fakhranazakirah
case report
case report

More info:

Published by: fakhranazakirah on Feb 10, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/16/2015

pdf

text

original

BAB I KASUS

I.1 Identitas Pasien

Nomor Rekam Medis : 32-11-73 Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Tanggal Masuk RS : Ny. A : 49 tahun : Perempuan : Tembesi bengkel RT.02 RW.01 : 30 November 2012

I.2

Anamnesis Anamnesis dilakukan langsung pada pasien (auto anamnesis) pada tanggal 30 November

2012. Keluhan Utama Mata kanan terasa sakit sudah 5 hari SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang 5 hari SMRS, pasien merasa sakit kepala sebelah kanan. Pasien juga merasa mata kanan sakit, merah, dan pandangan agak kabur. OS telah berobat ke klinik dan diberi obat sakit kepala, tapi sakit kepala kambuh lagi. 1 hari SMRS, OS merasakan sakit pada mata kanan yang bertambah berat (mata seperti mau copot) dan penglihatan semakin kabur. Pasien juga merasa mual, namun tidak muntah.

Riwayat Penyakit Dahulu Pasien mengaku pernah operasi katarak 5 tahun yang lalu. Pasien juga mengaku sering sakit kepala sebelah. Pasien menyangkal adanya penyakit hipertensi dan diabetes mellitus.

splenomegali (-) : Akral superior: hangat (+/+). diameter 6 mm OS 6/20 6/12 Orthoforia Edema (-). hiperemis (-) Edema (-). 4 mm . hiperemis (-) Hiperemis (-) Hiperemis (-) Injeksi siliar (-) Edema (-) Dalam Coklat tua Anisokor. hiperemis (-) Edema (-).I. hiperemis (-) Hiperemis (-) Hiperemis (-) Injeksi siliar (+) Edema (+) Dangkal Coklat tua Anisokor. edema (-/-). edema (-/-) Status Oftalmologis : Pemeriksaan Visus Tekanan intra okular Gerak bola mata Kedudukan bola mata Palpebra superior Palpebra inferior Konjungiva Tarsalis superior Tarsalis inferior Bulbi Kornea COA Iris Pupil OD 1/60 2/7. gallop (-) : Suara napas vesicular. inferior: hangat (+/+).5 (>35. ronkhi (-). murmur (-). wheezing (-) : Bising usus (+) normal.8) Orthoforia Edema (-).3 Pemeriksaan fisik : Tampak sakit sedang : Compos mentis : Tekanan darah 140/90 mmHg Nadi 90 kali / menit RR 20 kali / menit Suhu 37˚ C Keadaan umum Kesadaran Tanda vital Status Generalis Kepala Leher Jantung Paru Abdomen Ekstremitas : Normocephali : KGB dan tiroid tidak teraba : Bunyi jantung I-II regular. hepatomegali (-).

8 x 106 /mm3 11 – 16.8 g/dl1 43.5 mg/dl 0.5 g/dl 35 – 50 % 150 – 390 x 103 /mm3 10 – 50 mg/dl 0.5 – 10.9 mg/dl < 32 U/l < 31 U/l 70 – 140 mg/dl .Lensa Funduskopi Jerih Tidak dilakukan Jernih Tidak dilakukan I.6 % 324 x 103 /mm3 19.34 x 106 /mm3 14.59 mg/dl 25 U/l 41 U/l 115 mg/dl Nilai Normal 3.8 – 5.5 – 0.5 x 103 /mm3 5.0 x 103 /mm3 3.4 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium darah Pemeriksaan laboratorium darah tanggal 30 November 2012 Pemeriksaan WBC RBC Hemoglobin Hematokrit Trombosit Ureum Creatinine SGOT SGPT Gula Darah Sewaktu Hasil 13.

Injeksi siliar OD (+). Edeme kornea OD (+).6 Diagnosis kerja Glaukoma akut OD I. mata merah (+). Pasien merasa sakit kepala yang bertambah berat 1 hari yang lalu. Pupil OD midriasis (diameter 6 mm).I. Tekanan intraokular OD meningkat (>35. Lyters 6 x I OD Aspar K 3 x I I. Penglihatan kabur (+). Status generalis : Dalam batas normal Status oftalmologis : Tajam penglihatan OD menurun (1/60). mual (+). I. Vital 2 x I C.8 Prognosis  Ad vitam  Ad fungsionam  Ad sanationam : dubia ad bonam : dubia ad malam : dubia ad malam .5 Resume Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan mata kanan terasa sakit sudah 5 hari yang lalu.8).7        Pengobatan IVFD RL + cernevit /12 jam + novalgin Glaucon 3 x II Timol 2 x I OD Tobroson 3 x I OD C. COA OD dangkal.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. piruvat. 1 Fisiologi Aqueous Humor Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen aqueous dengan darah di iris. Ultra-filrat plasma yang dihasilkan di stroma processus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. dan kecepatan pembentukannya. kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat. Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma. adalah 2. Komposisis aqueous humor Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Pembentukan dan aliran aqueous humor Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. dan laktat yang lebih tinggi. urea. Volumenya adalah sekitar 250 µL. Selama itu. Peradangan atau trauma intraokular . Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. dan glukosa yang lebih rendah. yang memiliki variasi diurnal. aqueous humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabekular di sudut bilik maa depan. Setelah masuk ke bilik mata depan.5 µL/ menit. protein.

Iris plateau B.2 Glaukoma II. glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer). Akut b. koroid. II.2. tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis. Glaukoma Kongenital . biasanya disertai peningkatan intraokular. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam system vena corpus ciliare. Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurakan cairan ke dalam system vena. Glaukoma sudut terbuka primer (glaucoma sudut terbuka kronik. Glaukoma sudut terbuka a. Namun. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Kronik d. Glaukoma Primer 1.menyebabkan peningkatan kadar protein.1 Defenisi dan Klasifikasi Glaukoma Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi A. membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Tahanan utama keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm. Aliran aqueous humor ke dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran trabekular siklik di lapisan endotel. Aliran keluar aqueous humor Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular. Glaukoma sudut tertutup a. Pada sebagian besar kasus. dan sclera (aliran uveoskleral). Subakut c. Hal ini disebut plasmoid aqueous dan sangat mirip dengan serum darah. Glaukoma tekanan normal (glaucoma tekanan rendah) 2. dan bukan system vena. glaucoma simpleks kronik) b.

Kontusia/ resesi sudut c. Diabetes mellitus b. Sinekia posterior (seklusio pupilae) c. Dislokasi b. Peningkatan tekanan vena episklera a. Akibat steroid D. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular a. Sindom iridokorneoendotelial (ICE) 6.1. dan sering nyeri. Glaukoma Pigmentasi 2. Glaukoma Neovaskular a. Uveitis b. Pasca operasi a. Sindrome Lowe e. Tumor d. Oklusi vena centralis retinae c. Akibat kelainan traktus uvea a. Sinekia anterior perifer c. Glaukoma congenital primer Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain a. tidak dapat melihat. Glaukoma sumbatan siliarin (glaucoma maligna) b. . Fistula karotis-kavernosa b. SIndrom Marfan c. 2. Neurofibromatosis 1 d. Pertumbuhan epitel ke bawah d. Sindom Sturge-Weber 10. Pascabedah ablation retinae 8. Intumesensi c. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan Sindrom Axenfeld Sindrom Reiger Sindrom Peter b. Tumor intraocular 9. Pascabedah tandur kornea e. Trauma a. Glaukoma Sekunder 1. Sinekia anterior perifer 7. Fakolitik 4. Sindrom Sturge-weber b. Rubela Kongenital C. Glaukoma Absolut: hasil akhir semua glaucoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras. Sindrom Eksfoliasi 3. Edema corpus ciliare 5. Aniridia 3. Hifema b. Akibat kelainan lensa (fakogenik) a.

000 penduduk Amerika. dan di antara kasus-kasus tersebut. sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma sudut terbuka primer. II. memperbaiki sebab yang mendasarinya. Persentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit. tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg. sel-sel ganglion retina .2. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. sekitar 50% tidak terdiagnosis. Walaupun tekanan intraokular glaukoma tekanan normal berada dalam kisaran normal.II. Pada glaukoma sudut tertutup akut.2. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma. Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular. keterlambatan diagnosis. apabila mungkin. menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan. Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular – baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka maupun yang tertutup – akan dibahas sesuai dengan entitas penyakitnya. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini. disertai pembesaran cawan optic. termasuk 100. dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. penurunan tekanan intraokular mungkin masih ada manfaatnya. menyebabkan penyempitan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma. bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih. Diskus optikus menjadi atrofik. Glaukoma sudut terbuka primer. tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama.3 Patofisiologi Glaukoma Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan system drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke system drainase (glaukoma sudur tertutup).2 Epidemiologi Glaukoma Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Pada glaukoma tekanan normal. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang.

dan Inuit. yang terjadi secara spontan di malam hari. Penutupan sudut pada mata hiperopia yang sudah mengalami penyempitan danaatomik bilik mata depan biasanya dieksaserbasi oleh pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. atau mekanisme iskemia caput nervi optici. keduanya portable. akan ditaksir terlalu tinggi. saat pencahayaan berkurang. Kesulitan ini dapat dapat diatasi dengan tonometer kontur dinamik Pascal. Serangan dapat juga terjadi pada dilatasi pupil sewaktu oftalmoskopi. Tekanan intraokular mata yang korneanya tebal. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang. II. tetapi jarang. China. menimbulkan nyeri hebat. riwayat keluarga glaukoma. dan penglihatan kabur. Ketebalan kornea berpengaruh terhadap keakuratan pengukuran. Serangan akut tersebut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil.4 Glaukoma Sudut Tertutup Primer Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa disertai kelainan lain. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik. peningkatan tekanan intraokular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous humor akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer. Glaukoma sudut tertutup akut Glaukoma sudut tertutup akut (glaukoma akut) terjadi bila terbentuk iris bombé yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang cermat. Tonometri Tonometri adalah pengukur tekanan intraokular. yang dapat digunakan walaupun terdapat lensa kontak lunak di permukaan kornea yang irregular. Instrumen yang paling luas digunakan adalah tonometri aplanasi Goldmann. Faktor-faktor resikonya antara lain bertambahnya usia.2. Tonometer Schiotz adalah tonometer portable.5 Penilaian Glaukoma Secara Klinis a. yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. yaitu tonometer Perkins dan Tonopen. tonometer ini mengukur indentasi kornea yang ditimbulkan oleh beban yang diketahui sebelumnya. yang korneanya tipis.mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal. kemerahan. .2. jenis kelamin perempuan. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penuruanan penglihatan. II. Tonometer-tonometer aplanasi lainnya. pneumatotonometer. dan etnis Asia Tenggara. Hal ini menghambat aliran keluar aqueous dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat. ditaksir terlalu rendah.

Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cawan optic terhadap diameter diskus. sudut dinyatakan tertutup. Penilaian Diskus Optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral) – cawan fisiologik – yang ukurannya tergantung pada jumlah relative serat penyusun nervus optikus terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalam bilik mata perifer menggunakan slitlamp. pembuluh retina di diskus tergeser kea rah hidung. yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Pada mata hipeopia. Pada glaukoma. Gonioskopi Sudut bilik mata depan dibentuk oleh pertemuan kornea perifer dengan iris. sudut bilik mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi. rasio cawan- . sempit. misalnya. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut cekungan “bean-pot” (periuk). “Rasio cawan-diskus” adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Seiring dengan pembentukan cekungan. Kedalaman cawan optic juga meningkat karena lamina kribosa tergeser ke belakang. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang dapat terlihat. pada mata myopia hal sebaliknya terjadi. Mata myopia yang besar memiliki sudut lebar.9. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatanan tekanan intraokular. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan. dan processus iris dapat terlihat. Pada usia lanju. mungkin terdapat pembesaran konsentrik cawan optic atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Apabila keseluruhan anyaman trabekular. Apabila garis Schwalbe tidak terlihat. yang di antaranya terdapat anyaman-anyaman trabekular. sudut dinyatakan terbuka. dan mata hiperopia kecil memiliki sudut sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini dan berperan pada beberapa kasus gkaukoma sudut tertutup. atau tertutup – memberi dampak penting pada aliran keluar aqueous humor. b. cawan kecil rasionya 0. Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelianan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi duskis – yang terdeteksi sebagai pembesaran cawan diskus optikus – disertai dengan pemucatan diskus di daerah cawan. c. taji sclera. rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya. Akan tetapi. Konfigurasi sudut ini – yakni lebar (terbuka).1 dan cawan besar 0. sudut dinyatakan sempit. lubang skleranya kecil sehingga cawan optic juga kecil.Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan pencekungan diskus optikus.

2. II. kornea berkabut. Defek lapangan pandang tidak terdeteksi sampai kira-kira terdapat kerusakan ganglion retina sebanyak 40%. Pengecilan lapangan pandang perifer cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter. Pada glaukoma lanjut. Ketajaman penglihatan sentral bukan Merupakan petunjuk perkembangan penyakit yang dapat diandalkan. atau Henson). Mata sebelahnya harus dilakukan pemeriksaan gonioskopi untuk memastikan adanya predisposisi anatomi terhadap glaukoma sudut tertutup primer.7 Terapi Glaukoma Sudut Tertutup Akut Glaukoma sudut tertutup akut adalah suatu kedaruratan oftalmologi. perimeter Goldmann. halo. Friedmann field analyzer. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral. . Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular. Octopus.5 atau terdapat asometri yang bermakna antar kedua mata sangan diindikasinyan adanya atrofi glaukomatosa. bersama obat topikal. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. pupil berdilatasi sedang yang terfiksasi. dan layar tangent. ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. d. II. dan injeksi siliar. Asetazolamid intravena dan oral. Pasien terkadang dikira menderita gastrointestinal akut. bilik mata depan dangkal. mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata. dan jika perlu obat hiperosmotik biasanya akan menurunkan tekanan intraokular. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. seperti penyekat-beta dan apraclonidine. Kemudian diteteskan pilokarpin 2% satu-setengah jam setelah terapi dimulai. serta mual dan muntah.2. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey. Selanjutnya. Pemeriksaan lapangan pandang Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur berperan penting dalam diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Temuan-temuan lainnya adalah peningkatan tekanan intraokular yang mencolok. yaitu saat iskemia iris berkurang dan tekanan intraokular menurun sehingga memungkinkan sfingter pupil berespon tehadap obat. Pada stadium akhir penyakit.6 Temuan Klinis Glaukoma Sudut Tertutup Akut Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat.diskus lebih dari 0. pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta. menimbulkan breakthrough perifer.

glaucoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Setelah tekanan intraokular dapat dikontrol. II.2. .8 Komplikasi dan Sekuele Glaukoma Sudut Tertutup Akut Apabila terapi ditunda. harus dilakukan iridotomi perifer untuk membentuk hubungan permanen antara bilik mata depan dan belakang sehingga kekambuhan iris bombé dapat dicegah. iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular (sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depat ireversibel yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya.2. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar penyakit glaucoma dapat ditangani dengan baik.9 Prognosis Glaukoma Sudut Tertutup Akut Tanpa pengobatan.Steroid topikal dapat juga digunakan untuk menurunkan peradangan intraokular sekunder. II.

Riordan-Eva. Tsai. 2. 2003 3. Jakarta: EGC.DAFTAR PUSTAKA 1. Edisi 17. Dahl. 1st 2012 at: 4.com/glaucoma/article. Galucoma . 1st 2012 .htm Accessed on December. Vaughan dan Asbury Oftalmologi Umum. High Eye Preassure and Glaucoma. P. 2010. Clinical Ophthalmology. John PW. Available http://www. Available at: http://www. Jack J. Andrew A. 2012). (May.php Accessed on December.medicinenet. James C. Edisi 5. 2010.glaucoma.org/gleams/high-eye-pressure-and-glaucoma. Kanski.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->