BAB I KASUS

I.1 Identitas Pasien

Nomor Rekam Medis : 32-11-73 Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Tanggal Masuk RS : Ny. A : 49 tahun : Perempuan : Tembesi bengkel RT.02 RW.01 : 30 November 2012

I.2

Anamnesis Anamnesis dilakukan langsung pada pasien (auto anamnesis) pada tanggal 30 November

2012. Keluhan Utama Mata kanan terasa sakit sudah 5 hari SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang 5 hari SMRS, pasien merasa sakit kepala sebelah kanan. Pasien juga merasa mata kanan sakit, merah, dan pandangan agak kabur. OS telah berobat ke klinik dan diberi obat sakit kepala, tapi sakit kepala kambuh lagi. 1 hari SMRS, OS merasakan sakit pada mata kanan yang bertambah berat (mata seperti mau copot) dan penglihatan semakin kabur. Pasien juga merasa mual, namun tidak muntah.

Riwayat Penyakit Dahulu Pasien mengaku pernah operasi katarak 5 tahun yang lalu. Pasien juga mengaku sering sakit kepala sebelah. Pasien menyangkal adanya penyakit hipertensi dan diabetes mellitus.

murmur (-). splenomegali (-) : Akral superior: hangat (+/+). wheezing (-) : Bising usus (+) normal.5 (>35. hiperemis (-) Edema (-). edema (-/-) Status Oftalmologis : Pemeriksaan Visus Tekanan intra okular Gerak bola mata Kedudukan bola mata Palpebra superior Palpebra inferior Konjungiva Tarsalis superior Tarsalis inferior Bulbi Kornea COA Iris Pupil OD 1/60 2/7. inferior: hangat (+/+). hiperemis (-) Hiperemis (-) Hiperemis (-) Injeksi siliar (-) Edema (-) Dalam Coklat tua Anisokor. ronkhi (-). hiperemis (-) Edema (-).I. gallop (-) : Suara napas vesicular. diameter 6 mm OS 6/20 6/12 Orthoforia Edema (-). hiperemis (-) Hiperemis (-) Hiperemis (-) Injeksi siliar (+) Edema (+) Dangkal Coklat tua Anisokor. edema (-/-). hepatomegali (-).3 Pemeriksaan fisik : Tampak sakit sedang : Compos mentis : Tekanan darah 140/90 mmHg Nadi 90 kali / menit RR 20 kali / menit Suhu 37˚ C Keadaan umum Kesadaran Tanda vital Status Generalis Kepala Leher Jantung Paru Abdomen Ekstremitas : Normocephali : KGB dan tiroid tidak teraba : Bunyi jantung I-II regular.8) Orthoforia Edema (-). 4 mm .

0 x 103 /mm3 3.5 – 0.5 mg/dl 0.5 x 103 /mm3 5.5 g/dl 35 – 50 % 150 – 390 x 103 /mm3 10 – 50 mg/dl 0.Lensa Funduskopi Jerih Tidak dilakukan Jernih Tidak dilakukan I.34 x 106 /mm3 14.8 g/dl1 43.6 % 324 x 103 /mm3 19.59 mg/dl 25 U/l 41 U/l 115 mg/dl Nilai Normal 3.8 – 5.4 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium darah Pemeriksaan laboratorium darah tanggal 30 November 2012 Pemeriksaan WBC RBC Hemoglobin Hematokrit Trombosit Ureum Creatinine SGOT SGPT Gula Darah Sewaktu Hasil 13.5 – 10.8 x 106 /mm3 11 – 16.9 mg/dl < 32 U/l < 31 U/l 70 – 140 mg/dl .

7        Pengobatan IVFD RL + cernevit /12 jam + novalgin Glaucon 3 x II Timol 2 x I OD Tobroson 3 x I OD C.I. Lyters 6 x I OD Aspar K 3 x I I. Tekanan intraokular OD meningkat (>35.8 Prognosis  Ad vitam  Ad fungsionam  Ad sanationam : dubia ad bonam : dubia ad malam : dubia ad malam . COA OD dangkal. Injeksi siliar OD (+). Pasien merasa sakit kepala yang bertambah berat 1 hari yang lalu. Pupil OD midriasis (diameter 6 mm). Penglihatan kabur (+). mata merah (+).8). mual (+).6 Diagnosis kerja Glaukoma akut OD I. I. Edeme kornea OD (+).5 Resume Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan mata kanan terasa sakit sudah 5 hari yang lalu. Vital 2 x I C. Status generalis : Dalam batas normal Status oftalmologis : Tajam penglihatan OD menurun (1/60).

Pembentukan dan aliran aqueous humor Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Peradangan atau trauma intraokular . protein. adalah 2. piruvat. dan kecepatan pembentukannya.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II.5 µL/ menit. Setelah masuk ke bilik mata depan. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma. dan laktat yang lebih tinggi. urea. Komposisis aqueous humor Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Ultra-filrat plasma yang dihasilkan di stroma processus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. dan glukosa yang lebih rendah. terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen aqueous dengan darah di iris. Volumenya adalah sekitar 250 µL. aqueous humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabekular di sudut bilik maa depan. 1 Fisiologi Aqueous Humor Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Selama itu. yang memiliki variasi diurnal. kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat.

Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam system vena corpus ciliare. Iris plateau B. Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi A. membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Glaukoma sudut tertutup a. Pada sebagian besar kasus.1 Defenisi dan Klasifikasi Glaukoma Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran trabekular siklik di lapisan endotel. dan bukan system vena. II. Aliran keluar aqueous humor Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular. Glaukoma sudut terbuka primer (glaucoma sudut terbuka kronik. Glaukoma sudut terbuka a. koroid. Hal ini disebut plasmoid aqueous dan sangat mirip dengan serum darah.menyebabkan peningkatan kadar protein. biasanya disertai peningkatan intraokular. dan sclera (aliran uveoskleral). Glaukoma Primer 1. tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis. glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer). Akut b. Subakut c. Kronik d. Glaukoma Kongenital . Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurakan cairan ke dalam system vena. Tahanan utama keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm.2 Glaukoma II. Glaukoma tekanan normal (glaucoma tekanan rendah) 2. Namun.2. glaucoma simpleks kronik) b.

Glaukoma sumbatan siliarin (glaucoma maligna) b. Sinekia posterior (seklusio pupilae) c. dan sering nyeri. Akibat steroid D. Sindrome Lowe e. Sindom iridokorneoendotelial (ICE) 6. tidak dapat melihat. Intumesensi c. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular a. Trauma a. Dislokasi b. Tumor d. Oklusi vena centralis retinae c. Sindrom Sturge-weber b. Tumor intraocular 9. Aniridia 3. Peningkatan tekanan vena episklera a. Uveitis b. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan Sindrom Axenfeld Sindrom Reiger Sindrom Peter b. Hifema b. Fistula karotis-kavernosa b. Pasca operasi a. Glaukoma Absolut: hasil akhir semua glaucoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras. 2. . Kontusia/ resesi sudut c. Pascabedah ablation retinae 8. Sindom Sturge-Weber 10. SIndrom Marfan c. Sindrom Eksfoliasi 3. Glaukoma Sekunder 1. Fakolitik 4. Pertumbuhan epitel ke bawah d. Sinekia anterior perifer 7. Akibat kelainan traktus uvea a. Neurofibromatosis 1 d. Diabetes mellitus b.1. Rubela Kongenital C. Glaukoma Pigmentasi 2. Edema corpus ciliare 5. Akibat kelainan lensa (fakogenik) a. Pascabedah tandur kornea e. Glaukoma Neovaskular a. Sinekia anterior perifer c. Glaukoma congenital primer Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain a.

tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama. sekitar 50% tidak terdiagnosis. dan di antara kasus-kasus tersebut. termasuk 100. II. memperbaiki sebab yang mendasarinya. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma. Pada glaukoma tekanan normal. Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan. sel-sel ganglion retina . Glaukoma sudut terbuka primer. Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular. Persentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit.2. Pada glaukoma sudut tertutup akut.3 Patofisiologi Glaukoma Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan system drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke system drainase (glaukoma sudur tertutup). Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini. disertai pembesaran cawan optic. menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. sering setelah beberapa tahun.II. apabila mungkin. dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular – baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka maupun yang tertutup – akan dibahas sesuai dengan entitas penyakitnya.2 Epidemiologi Glaukoma Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih.2. tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg. menyebabkan penyempitan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas. keterlambatan diagnosis. penurunan tekanan intraokular mungkin masih ada manfaatnya. Diskus optikus menjadi atrofik.000 penduduk Amerika. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma. Walaupun tekanan intraokular glaukoma tekanan normal berada dalam kisaran normal. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih.

Diagnosis ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang cermat. Tekanan intraokular mata yang korneanya tebal. kemerahan. yang korneanya tipis. Serangan akut tersebut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil. China. yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Tonometer Schiotz adalah tonometer portable.4 Glaukoma Sudut Tertutup Primer Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa disertai kelainan lain. yang dapat digunakan walaupun terdapat lensa kontak lunak di permukaan kornea yang irregular. Ketebalan kornea berpengaruh terhadap keakuratan pengukuran. II. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penuruanan penglihatan. keduanya portable. Kesulitan ini dapat dapat diatasi dengan tonometer kontur dinamik Pascal. dan penglihatan kabur. atau mekanisme iskemia caput nervi optici. menimbulkan nyeri hebat.mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal. Faktor-faktor resikonya antara lain bertambahnya usia. Serangan dapat juga terjadi pada dilatasi pupil sewaktu oftalmoskopi.5 Penilaian Glaukoma Secara Klinis a. Hal ini menghambat aliran keluar aqueous dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat. akan ditaksir terlalu tinggi. Glaukoma sudut tertutup akut Glaukoma sudut tertutup akut (glaukoma akut) terjadi bila terbentuk iris bombé yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer. yaitu tonometer Perkins dan Tonopen. .2. jenis kelamin perempuan. tonometer ini mengukur indentasi kornea yang ditimbulkan oleh beban yang diketahui sebelumnya. tetapi jarang.2. Penutupan sudut pada mata hiperopia yang sudah mengalami penyempitan danaatomik bilik mata depan biasanya dieksaserbasi oleh pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Instrumen yang paling luas digunakan adalah tonometri aplanasi Goldmann. Tonometer-tonometer aplanasi lainnya. Tonometri Tonometri adalah pengukur tekanan intraokular. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang. pneumatotonometer. dan etnis Asia Tenggara. ditaksir terlalu rendah. II. saat pencahayaan berkurang. peningkatan tekanan intraokular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous humor akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer. dan Inuit. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik. yang terjadi secara spontan di malam hari. riwayat keluarga glaukoma.

dan processus iris dapat terlihat.1 dan cawan besar 0. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan. Mata myopia yang besar memiliki sudut lebar. Akan tetapi. Kedalaman cawan optic juga meningkat karena lamina kribosa tergeser ke belakang. c. sudut dinyatakan sempit. cawan kecil rasionya 0. rasio cawan- . yang di antaranya terdapat anyaman-anyaman trabekular.Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan pencekungan diskus optikus. taji sclera. b. Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelianan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi duskis – yang terdeteksi sebagai pembesaran cawan diskus optikus – disertai dengan pemucatan diskus di daerah cawan. Apabila garis Schwalbe tidak terlihat. sudut dinyatakan tertutup. yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang dapat terlihat. Pembesaran lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini dan berperan pada beberapa kasus gkaukoma sudut tertutup. “Rasio cawan-diskus” adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. sudut bilik mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi. sudut dinyatakan terbuka. pada mata myopia hal sebaliknya terjadi. Pada usia lanju. dan mata hiperopia kecil memiliki sudut sempit. yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut cekungan “bean-pot” (periuk). Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatanan tekanan intraokular. sempit. atau tertutup – memberi dampak penting pada aliran keluar aqueous humor. menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalam bilik mata perifer menggunakan slitlamp. lubang skleranya kecil sehingga cawan optic juga kecil. Pada glaukoma. misalnya. Pada mata hipeopia. pembuluh retina di diskus tergeser kea rah hidung.9. Penilaian Diskus Optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral) – cawan fisiologik – yang ukurannya tergantung pada jumlah relative serat penyusun nervus optikus terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. mungkin terdapat pembesaran konsentrik cawan optic atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cawan optic terhadap diameter diskus. Gonioskopi Sudut bilik mata depan dibentuk oleh pertemuan kornea perifer dengan iris. Seiring dengan pembentukan cekungan. Konfigurasi sudut ini – yakni lebar (terbuka). Apabila keseluruhan anyaman trabekular.

. dan injeksi siliar. II. ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. pupil berdilatasi sedang yang terfiksasi. II. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey. kornea berkabut. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada stadium akhir penyakit. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral. menimbulkan breakthrough perifer.2. pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta.6 Temuan Klinis Glaukoma Sudut Tertutup Akut Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat. halo. Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular. yaitu saat iskemia iris berkurang dan tekanan intraokular menurun sehingga memungkinkan sfingter pupil berespon tehadap obat.diskus lebih dari 0. dan layar tangent. Octopus. Kemudian diteteskan pilokarpin 2% satu-setengah jam setelah terapi dimulai. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta.2. Pada glaukoma lanjut. mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata. Ketajaman penglihatan sentral bukan Merupakan petunjuk perkembangan penyakit yang dapat diandalkan. dan jika perlu obat hiperosmotik biasanya akan menurunkan tekanan intraokular. atau Henson).7 Terapi Glaukoma Sudut Tertutup Akut Glaukoma sudut tertutup akut adalah suatu kedaruratan oftalmologi. bilik mata depan dangkal. Pasien terkadang dikira menderita gastrointestinal akut.5 atau terdapat asometri yang bermakna antar kedua mata sangan diindikasinyan adanya atrofi glaukomatosa. Pengecilan lapangan pandang perifer cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter. Temuan-temuan lainnya adalah peningkatan tekanan intraokular yang mencolok. Selanjutnya. Asetazolamid intravena dan oral. perimeter Goldmann. seperti penyekat-beta dan apraclonidine. Friedmann field analyzer. Mata sebelahnya harus dilakukan pemeriksaan gonioskopi untuk memastikan adanya predisposisi anatomi terhadap glaukoma sudut tertutup primer. Pemeriksaan lapangan pandang Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur berperan penting dalam diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. d. serta mual dan muntah. Defek lapangan pandang tidak terdeteksi sampai kira-kira terdapat kerusakan ganglion retina sebanyak 40%. bersama obat topikal.

2.2. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar penyakit glaucoma dapat ditangani dengan baik.9 Prognosis Glaukoma Sudut Tertutup Akut Tanpa pengobatan.8 Komplikasi dan Sekuele Glaukoma Sudut Tertutup Akut Apabila terapi ditunda. II.Steroid topikal dapat juga digunakan untuk menurunkan peradangan intraokular sekunder. . Setelah tekanan intraokular dapat dikontrol. iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular (sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depat ireversibel yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. harus dilakukan iridotomi perifer untuk membentuk hubungan permanen antara bilik mata depan dan belakang sehingga kekambuhan iris bombé dapat dicegah. glaucoma dapat mengakibatkan kebutaan total. II.

P. Vaughan dan Asbury Oftalmologi Umum. Tsai.medicinenet. Dahl.org/gleams/high-eye-pressure-and-glaucoma. 2010. Edisi 5. 2012). 1st 2012 .htm Accessed on December.glaucoma. (May. Available at: http://www. Andrew A. Edisi 17. High Eye Preassure and Glaucoma. Clinical Ophthalmology.DAFTAR PUSTAKA 1. 2003 3. Kanski.php Accessed on December. 2. Riordan-Eva. Jack J. 1st 2012 at: 4. James C.com/glaucoma/article. Galucoma . Jakarta: EGC. 2010. Available http://www. John PW.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful

Master Your Semester with Scribd & The New York Times

Special offer: Get 4 months of Scribd and The New York Times for just $1.87 per week!

Master Your Semester with a Special Offer from Scribd & The New York Times