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APUNTES DE CLASES DE PEDIATRA

SEXTA EDICIN, AO 2.002

UNIVERSIDAD DE CHILE FACULTAD DE MEDICINA CAMPUS ORIENTE DEPARTAMENTO DE PEDIATRA HOSPITAL LUIS CALVO MACKENNA

INTRODUCCIN: En el ao 2.002 cumplimos ya seis aos editando el Manual de Apuntes de Clases de Pediatra para alumnos de Quinto Ao de Medicina. Con la generosa colaboracin de acadmicos de este Departamento y mdicos del Hospital Luis Calvo Mackenna, se actualiza y renueva peridicamente, convirtindose en una til herramienta para el aprendizaje activo de nuestros educandos. En este ao cobra particular inters, ya que por primera vez se realizar el curso programado para el cambio curricular, por lo que esperamos que nuestros alumnos sean ms activos an. El cambio curricular ha sido enfrentado como una oportunidad de renovar el modo de aprendizaje, y ha representado aos de entusiasta labor dedicada a la programacin por parte de grupos de pediatras docentes de todos los campos clnicos de nuestra Facultad de Medicina. Este material no puede ni pretende de ningn modo reemplazar los textos de Pediatra ni el estudio en artculos de revistas de la especialidad; simplemente es un apoyo para estimularlos a aprender de modo autnomo y activo.

Dr. Pedro Herskovic L. Editor

: NDICE DE CLASES 1. SALUD INFANTIL EN CHILE 2. CRECIMIENTO Y DESARROLLO 3. BASES DE LA NUTRICIN INFANTIL 4. LACTANCIA MATERNA I 5. LACTANCIA MATERNA II 6. ALIMENTACIN DEL LACTANTE 7. EVALUACIN ANTROPOMTRICA DEL ESTADO NUTRICIONAL 8. INFORMACIN ANTROPOMTRICA BSICA 9. EVALUACIN NUTRICIONAL DEL PACIENTE HOSPITALIZADO 10. DESNUTRICIN, RIESGO DE DESNUTRIR Y FALLA DEL INCREMENTO 11. OBESIDAD 12. DIARREA AGUDA 13. DESHIDRATACIN Y TRAST. DE LA OSMOLARIDAD EN DIARREA AGUDA 14. TRASTORNOS DEL METABOLISMO CIDO BASE: ACIDOSIS METABLICA 15. DIARREA CRNICA 16. DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE 17. SIND. BRONQUIAL OBSTRUCTIVO. 18. NEUMONIA Y BRONCONEUMONIA 19. SUPURACIN PLEUROPULMONAR 20. VACUNAS 21. ANTIBITICOS EN PEDIATRA 22. INFECCIONES POR Salmonella 23. EL NIO FEBRIL 24. INFECC. RESPIRATORIAS ALTAS 25. ENFERMEDADES EXANTEMTICAS 26. INFECCIONES POR S. aureus 27. INFECCIONES POR S. pyogenes 28. INFECCIONES POR H.influenzae 29. SIDA EN PEDIATRA 30. INTERPRETACIN DEL HEMOGRAMA 31. TRASTORNOS HEMORRAGPAROS 32. INFECCIN URINARIA 33. SINDROME NEFRTICO 34. S. NEFRTICO AGUDO 35. ENURESIS 36. DERMATOLOGA EN A. PRIMARIA 37. EPILEPSIA EN EL NIO

AUTOR(A) Dra. M.Teresa Valenzuela Dra. Alicia Vsquez M. Dr. Pedro Herskovic L. Dr. Eduardo Cosoi P. Dr. Ricardo Gonzlez D. Dr. Pedro Herskovic L. Dr. Pedro Herskovic L. Dr. Pedro Herskovic L. Dra. Vernica Marn B. Dra. Lorena Rodrguez O. Dra. Vernica Marn B. Dra. Vernica Marn B. Dra. Lorena Rodrguez O. Dra. Ximena Raimann T. Dra. Mariana Bercovich W. Dra. Mariana Bercovich W. Dra. Alicia Vsquez M. Dra. M. Eugenia Arancibia Dra. M. Eugenia Arancibia Dr. Oscar Fielbaum C. Dr. Oscar Fielbaum C. Dr. Oscar Fielbaum C. Dr. Jacob Cohen V. Dr. Walter Ledermann D. Dr. Walter Ledermann D. Dr. Jacob Cohen V. Dr. Jacob Cohen V. Dra. Mara Elena Santolaya D. Dr. Jacob Cohen V. Dra. Mara Elena Santolaya D. Dr. Jacob Cohen V. Dr. Walter Ledermann D. Dr. Ernesto Ros L. Dr. Ernesto Ros L. Dr. Eduardo Wolff P Dr. Francisco Cano S. Dr. Eugenio Rodrguez S. Dr. Eugenio Rodrguez S. Dra. Mnica Jara Dr. Francisco Mena C.

PGINA 1 19 33 43 47 53 57 63 65 69 77 83 99 109 123 129 135 141 147 151 159 163 169 175 181 187 193 197 203 209 219 227 233 237 243 249 257

38. TRASTORNOS MOTORES EN EL NIO 39. TRASTORNOS DE APRENDIZAJE Y LENGUAJE 40. INTOXICACIONES 41. ENFERMEDAD REUMTICA 42. CARDIOPATAS CONGNITAS ACIANTICAS 43. EV. DEL CRECIMIENTO Y RET. DEL CREC. 44. CIRUGA ELECTIVA EN NIOS 45. MALFORMACIONES DEL TUBO DIGESTIVO

Dr. Ricardo Erazo T. Dr. Rodrigo Chamorro O. Dra. M. Eugenia Gonzlez Dr. Domingo Vicua M. Dr. Fernando Eimbcke M. Dra. Isabel Torrealba Dr. Jorge Godoy Dr. Francisco Ossandn

265 271 277 283 287 293 305 311

ATENCIN DE SALUD EN CHILE Y SALUD INFANTIL Dra. Mara Teresa Valenzuela Chile enfrenta una compleja situacin de salud que se caracteriza por la existencia de problemas ligados a la condicin del pas en transicin epidemiolgica. Esto significa que si bien se han superado una serie de problemas de salud, tales como enfermedades transmisibles, nuestra poblacin padece de problemas mixtos: algunos problemas infecciosos y el incremento en importancia relativa de patologa crnica no infecciosa. Debemos reconocer adems el impacto en salud de los estilos de vida no saludables, el cambio de perfil epidemiolgico de la poblacin y el progresivo envejecimiento de sta. I. Organizacin del Sistema de Salud en Chile El sector salud est compuesto por Todas las personas naturales o jurdicas, de derecho pblico o privado, que realicen o contribuyan a la ejecucin de las acciones de promocin, proteccin y recuperacin de la salud y de rehabilitacin de la persona enferma. Por lo tanto el Sector Salud est integrado por instituciones, organismos y entidades pertenecientes al sector pblico y al sector privado, constituyendo un sistema de Salud Mixto: a) Sector Pblico: Est integrado por los organismos que componen el Sistema Nacional de Servicios de Salud (S.N.S.S.) y las Instituciones del Estado que cuentan con unidades asistenciales. El SNSS est integrado por el Ministerio de Salud y sus organismos dependientes. Ministerio de Salud (MINSAL) 28 Servicios de Salud y Servicio de Salud Metropolitano del Ambiente. Fondo Nacional de Salud (FONASA) Instituto de Salud Pblica (ISP) Central de Abastecimiento (CENABAST) Superintendencia de Instituciones de Salud Previsional. Al Ministerio de Salud le compete velar por el desarrollo de la salud a nivel nacional, el derecho constitucional a la proteccin de la salud y el resguardo del libre e igualitario acceso a las acciones de promocin, proteccin, recuperacin de la salud y de rehabilitacin de la persona enferma. Para cumplir con sus funciones tiene una cobertura nacional y le corresponde formular y fijar las polticas de salud. A los Servicios de Salud les corresponde ejecutar las acciones integradas de fomento, proteccin, recuperacin de la salud y rehabilitacin de los enfermos y de hacer cumplir las disposiciones del Cdigo Sanitario en el Area de su jurisdiccin. Cada Servicio de Salud tiene un mbito de accin determinado y son Unidades Operacionales que brindan prestaciones de salud a travs de una red asistencial constituida por 195 Hospitales de complejidad variable (I IV), 522 Consultorios Urbanos y Rurales y 1.818 Postas y estaciones mdico rurales.

En cada Servicio de Salud se ejecutan los Programas de Salud del Sector Pblico, los que son coordinados desde la Subsecretara de Salud de MINSAL. El Servicio de Salud Metropolitano del Ambiente, se preocupa en forma exclusiva de controlar los problemas del ambiente que afectan, la salud de las personas. FONASA es la institucin responsable de recaudar, administrar y distribuir los recursos estatales destinados a la salud. Al ISP le corresponde servir de Laboratorio Nacional y de Referencia, normar y supervisar a los laboratorios de salud pblica en las reas de microbiologa, inmunologa, bromatologa, farmacologa, laboratorio clnico, contaminacin ambiental y salud ocupacional. Adems ejerce el control de calidad de frmacos y biolgicos sujetos a control sanitario, controla las condiciones de internacin, exportacin, fabricacin, expendio y uso de los mismos, as como tambin la promocin de ellos. La CENABAST provee de medicamentos, artculos farmacuticos de laboratorio, material quirrgico e instrumental, as como insumos para la ejecucin de acciones de salud. Provee y mantiene stocks de todas las vacunas del Programa Ampliado de Inmunizaciones. El Ministerio de salud y los Servicios de Salud acceden a este producto mediante el pago correspondiente. A la Superintendencia de Instituciones de Salud Previsional le corresponde la supervigilancia y control de las Instituciones de Salud Previsional (ISAPRE). Para tales efectos lleva un registro de todas ellas, las fiscaliza y resuelve las controversias que surjan entre las ISAPRES y sus cotizantes y beneficiarios. Otras Instituciones de Salud del sector pblico se encuentran constituidas en dependencias del Estado tales como Penitenciara, Fuerzas Armadas y de Orden, Empresa Nacional del Petrleo y Universidad de Chile, las que cuentan con unidades asistenciales para brindar atencin a su personal y sus cargas familiares. Tienen autonoma administrativa y de gestin respecto a las normas y directivas del MINSAL. El sector privado cuenta con instituciones prestadoras de acciones de salud e instituciones financiadoras. Entre las primeras se encuentran los centros, clnicas, hospitales, laboratorios, centros especializados (radiolgicos, dilisis, oncolgicos, etc.) y las farmacias. Las instituciones encargadas de financiar las prestaciones y beneficios de salud a sus cotizantes y sus cargas familiares, de acuerdo a las condiciones y montos sealados en los convenios individuales y colectivos son las ISAPRES. La cobertura de atencin del sector pblico a travs del S.N.S.S. asciende a 64,6% y de instituciones y empresas del estado a 4,6%. En el sector privado, la cobertura de atencin de ISAPRE asciende a 25,8% y del privado propiamente tal: 5,0% (informacin estimada, 1995).

Factores condicionantes de la Salud: Entre ellos cabe destacar: Las caractersticas biodemogrficas de la poblacin. Los factores socioeconmicos, La educacin, el ambiente y las conductas asociadas a salud. Antecedentes biodemogrficos Poblacin: Segn estimaciones basadas en proyecciones del censo de 1992 la poblacin de Chile en 1996 alcanz a 14.418.864 habitantes, de los cuales 2.898.917 (20,1%) eran menores de 10 aos y 1.461.321 (8,4%) menores de 5 aos. El crecimiento natural de la poblacin entre 1982 y 1992 fue de 16,8%. El crecimiento demogrfico anual medio entre 1985 y 1990 fue de 1,7%. Segn estimaciones del INE . Para el quinquenio 1995 2000, la tasa de crecimiento anual ser de 1,4%. La estructura de la poblacin chilena ha sufrido variaciones, observndose un ensanchamiento de la porcin intermedia de la pirmide que corresponde al grupo de 25 a 29 aos de edad. Este cambio ha reducido la proporcin de menores de 15 aos desde ms de un 40% en 1960 a 31% en 1990. El ndice de masculinidad estimado para los aos 1995 y 2000 es de 97,9 y 98,1 hombres por 100 mujeres. Los movimientos migratorios internacionales no han influido en la modificacin de la pirmide de la poblacin, puesto que se ha mantenido en equilibrio la inmigracin con emigracin. Internamente, sin embargo, ha ocurrido una corriente migratoria de las zonas rurales a las urbanas, especialmente durante los ltimos treinta aos. En 1996 el 84,7% de la poblacin era de condicin urbana y un 15,3% rural. Santiago concentra el 40% de la poblacin. 1.2 Fecundidad En 1989 nacieron 303.798 nios, lo que significa una tasa bruta de natalidad de 23,4 nacidos vivos por mil habitantes. En 1990 se registraron 292.146 nacidos vivos. Estas cifras han tendido a una leve alza en estos ltimos aos despus de haberse mantenido estable en valores de alrededor de 22 por mil. La tasa global de fecundidad es de 2,5 hijos por mujer. La distribucin de la fecundidad especfica por edad ha cambiado en los ltimos 20 aos. Los partos de mujeres menores de 20 aos han tendido a un aumento proporcional, alcanzando el 15% de los partos totales registrados en 1996, de ellos, el 2,8% se producen en nias menores de 15 aos. La conducta reproductora de las mujeres ha variado, demostrado por una reduccin de la fecundidad de 4,9 hijos promedio por mujer en 1965 a 2,4 en 1996. La concentracin de nacimientos de orden uno y dos es casi del 72% y se mantiene una acumulacin de la fecundidad en mujeres jvenes (51,9% de los nacidos vivos provienen de mujeres entre los 20 y 29 aos). Los cambios en la natalidad, la edad promedio de la madre y el tamao de la familia estn estrechamente relacionados con el mejoramiento de la educacin de las mujeres y el acceso a un

trabajo fuera de su hogar. El descenso de la natalidad ocurrido en los ltimos 25 aos en Chile es atribuible en gran parte a la educacin de las madres, a la educacin alcanzada en paternidad responsable por parte de la poblacin y a la accesibilidad a los servicios de planificacin familiar que estn incorporados al Programa de Salud Materno y Perinatal del Ministerio de Salud desde 1976. Mortalidad materna: La mortalidad materna en Chile ha tenido cambios importantes en los ltimos 30 aos. Desde tasas de 30 por diez mil N.V. en 1960, que en cifras absolutas significaban 938 vidas perdidas, stas se han reducido en forma importante siendo la cifra ms baja la de 1984 con 0,4 por mil N.V., para luego alcanzar 0,2 por mil N.V. en 1997 con 61 muertes maternas en nmeros absolutos. Al mismo tiempo, se ha modificado la estructura de la mortalidad materna. Si bien el aborto contina siendo la primera causa especfica de muerte materna, ste ha tenido un importante descenso durante los ltimos aos. Sin embargo, el descenso de mortalidad por aborto es atribuible a una combinacin entre el descenso real del nmero de abortos producidos en la poblacin debido al uso de los servicios de planificacin familiar, que ha reducido el nmero de embarazos no deseados, y al descenso de la letalidad del aborto en el Sistema de Salud gracias a una poltica abierta a la atencin precoz de las complicaciones y el mejor tratamiento. Hay que recordar que en Chile el aborto est prohibido por Ley, por lo tanto los abortos que se producen son clandestinos o disimulados en otra dolencia. La reduccin de la mortalidad materna por otras causas se debe al aumento de la cobertura de la atencin profesional del parto que desde un 67% en 1960 alcanz un 99,6% en 1997 y del control prenatal gracias al Programa de Salud de la Mujer, del Ministerio de Salud. La alta cobertura de atencin profesional del parto ha permitido el desarrollo de una segunda fuente de informacin para el anlisis de las muertes maternas ocurridas en el pas. Adems de la informacin proveniente de los certificados de defuncin, desde 1984 se mantiene un registro de auditora de muertes que es analizado por el Ministerio de Salud, lo que permite corregir el subregistro de la fuente del Registro Civil. La segunda causa de muerte materna est constituda por las muertes debidas a sndromes hipertensivos del embarazo y toxemia. Otra causa todava importante de muerte son las infecciones y sepsis puerperales que estn principalmente asociadas a complicaciones por rotura prematura de membrana y a infecciones intrahospitalarias asociadas a los tratamientos quirrgicos. Otras causas tales como las hemorragias y traumatismos del parto son ahora escasas pues se evitan cuando los partos son atendidos en recintos apropiados y por profesionales.

Mortalidad infantil La mortalidad infantil constituye una de las variables ms significativas del estado de salud de la poblacin. En Chile, sta se ha caracterizado en las ltimas dcadas por una tendencia sistemtica al descenso. En 1950, 136 de cada mil nios fallecan antes de cumplir el primer ao de edad, en el ao 1970 la tasa descendi a 79 por cada 1.000 nios nacidos vivos, en 1990 a 17 y en 1997 a 10,0 por 1.000. Al examinar las razones de esta tendencia, se concluye que el fenmeno es multicausal, relacionndose por una parte con las actividades desarrolladas por el sector salud y, por otra, con los cambios demogrficos y la influencia de los restantes sectores sociales y econmicos. En las tablas N1 y N2 se adjuntan los principales datos biodemogrficos de Chile, especficamente en la tabla 2 se muestra la esperanza de vida al nacer en aos, Chile 1960 1990. En este ltimo ao la expectativa global de vida para los chilenos fue de 71,5 aos. En relacin a otros pases latinoamericanos, el pas de MERCOSUR con mayor descenso en las tasas de mortalidad infantil desde 1960 a 1995 ha sido Chile. En el quinquenio 1990-1995 logr tasas inferiores a los otros pases: Argentina, Brasil, Paraguay y Uruguay. 1.5. Desnutricin infantil La desnutricin infantil en la poblacin bajo control en el Sistema Nacional de Salud, disminuy de 15,5% (SEMPE) en el ao 1975 a 8,8% (SEMPE) en el ao 1982, fecha desde la cual se mantuvo estable hasta el ao 1991, siendo el mayor porcentaje los nios desnutridos leves. Respecto a la edad, se observa que los lactantes de 0 a 5 meses presentan menor prevalencia de bajo peso/edad entre la poblacin controlada, y el grupo de 12 a 23 meses de edad es el que presenta una prevalencia mayor atribuido al uso de alimentos de bajo valor nutritivo en el perodo del destete. Se reduce en la etapa preescolar, situacin que se observa, desde hace ya 20 aos. El porcentaje de bajo peso al nacer (bajo 2.500 gr.) ha tendido a estabilizarse, estimndose en un 5,2% en 1993. En cuanto a la desnutricin materna, sta presenta un promedio general de 25,4% entre la poblacin controlada por los servicios de salud, observndose una marcada variacin entre ellos. Lactancia Materna: Ofrece una serie de ventajas nutricionales, entre ellas ofrece la mxima biodisponibilidad en cantidad y calidad, fuente importante de nutrientes, especialmente protenas; fcil digestibilidad y proteje la salud del nio contra enfermedades infecciosas, enterocolitis necrotizante en recin nacidos prematuros. Ofrece proteccin inmunolgica, estimula un adecuado desarrollo mxilo facial, previene las caries, favorece el desarrollo intelectual, psicosocial. Significa tambin un importante ahorro de recursos econmicos. En 1992 se cre la Comisin Nacional de la lactancia, dependiente del MINSAL, cuyo objetivo es promover la lactancia materna. Una encuesta realizada en 1993, muestra que durante el primer mes de vida, el 87% de los nios reciba lactancia materna, porcentaje que se reduca a 49% al cuarto mes de vida y al 30% al sexto mes. Gracias al trabajo educativo realizado por esta

Comisin los porcentajes de lactancia materna, si bien se mantienen estables durante el primer trimestre de vida del nio, mejoran a un 66% y a un 50% al cuarto mes y sexto mes respectivamente en 1996. La meta para el ao 2000 es alcanzar un 80% de lactancia exclusiva al cuarto mes de vida. 2. Factores Socioeconmicos

Por primera vez en las ltimas tres dcadas, la economa chilena ha obtenido un crecimiento superior a la tasa de inflacin lo que determina una mayor estabilidad y crecimiento. En el perodo 1991 1995, el Producto Interno Bruto (PIB) experiment un crecimiento sostenido de 7,4% anual, por lo que increment el ingreso per cpita de US$ 3.000 en 1990 a US$4.550 en el ao 1995. De acuerdo a los indicadores de la Encuesta de Caracterizacin Socioeconmica Nacional realizada en Noviembre de 1994, el 24% de los hogares se encontraba en situacin de pobreza, lo que representa un 28% de la poblacin total del pas. Las regiones con los porcentajes mayores de pobreza son la VI y la VIII con el 40,5% y 40,9% respectivamente. Concepto de extrema pobreza: Para conocer las caractersticas y prevalencia de la pobreza es necesario establecer un parmetro que permita identificar la poblacin pobre de una sociedad determinada. El criterio seguido en las investigaciones de CEPAL ha sido el anlisis del consumo alimentario. Para ello estim el costo de una canasta de alimentos segn las caractersticas de produccin, ingreso, disponibilidad y precios del pas y, que permite satisfacer, al menor costo, los requerimientos calricos y proteicos mnimos para el desarrollo normal de una persona. Los valores de dicha canasta se expresan luego en monedas del pas convertidas a dlar americano para poder comparar entre los pases. Esto permite definir los niveles mnimos aceptables de satisfaccin de un conjunto de necesidades bsicas. Si stas no se logran cumplir se estar frente a una situacin de privacin crtica para el desarrollo de las personas y de las familias que estn en esta condicin, y que se identifica como lnea de extrema pobreza o indigencia. Obviamente la alimentacin constituye slo una parte de las necesidades bsicas: por ej., se ha estudiado que los grupos urbanos cuyos ingresos supera el valor de la canasta, destina el 50% de su gasto total de consumo en alimentacin. De aqu es que se ha convenido que la Lnea de Pobreza es equivalente al doble del valor de la canasta de alimentos, y aquellos que tengan un ingreso inferior a dicho valor no estn en condiciones de satisfacer sus necesidades fundamentales, para un adecuado Nivel de Vida. En 1987, segn la CEPAL, el perfil por regiones mostraba una marcada desigualdad. Pese a ello, ha proseguido la expansin de la cobertura asistencial, a nivel de las reas periurbanas y del medio rural, utilizando la estrategia de la Atencin Primaria. 3. Educacin

Segn estimaciones realizadas a partir de los censos 1960, 1970, 1982 y 1992 la tasa de analfabetismo en Chile ha experimentado una disminucin de 11,6 puntos en 32 aos. (de 16,4% a 4,8%). En el ltimo censo se supo que el 83% de las madres tienen 4 ms aos de estudio. Este nivel de escolaridad, considerado bastante alto facilita las intervenciones educativas a travs de medios escritos en la poblacin en general y las madres en particular. La cobertura de atencin en educacin bsica y media para 1992 fue de 98,2% y 79,9% respectivamente. Para 1994 el Ministerio de Educacin calcul la cobertura sobre la proyeccin de poblacin INE, la cual alcanza a 93,3 para la educacin bsica y a 79,7% para la educacin media. Este mejoramiento en las coberturas de educacin se traduce, sin lugar a dudas, en el mejoramiento del proceso enseanza aprendizaje, en el cual se crean y adoptan los hbitos y estilos de vida, y se traducir definitivamente en la situacin de salud de la poblacin chilena. 4. Ambiente Agua Cobertura de Agua Potable: De acuerdo con el Censo de Poblacin y Vivienda de 1992, el 96,9% de la poblacin urbana dispone de agua potable a travs de caera; en las zonas rurales, en cambio, la cobertura cae a 25,4%, y en ellos slo la mitad de las viviendas cuentan con llave intradomiciliaria. La poblacin rural dispersa presenta la menor disponibilidad de agua potable, con una cobertura del 9,7% de acuerdo a estimaciones de la Superintendencia de Servicios Sanitarios (SISS). Segn MIDEPLAN, las encuestas CASEN han mostrado que existe asociacin entre cobertura de agua potable y nivel de ingreso: mientras el 97,8% del quintil de ms altos ingresos dispone de agua potable en cambio el quintil 1, o de menores ingresos, dispone de ella en un 73%. El mayor diferencial est dado por la poblacin rural, donde el grupo de ingresos ms altos duplica en disponibilidad al grupo ms bajo. De acuerdo con la SISS el 7% del agua que se consume es de mala calidad bacteriolgica y el 14% de mala calidad fsico qumica. Cobertura de sistema de Eliminacin de Excretas: Segn el Censo de 1992, el 97,5% de la poblacin dispone de servicio higinico, con un 70% de conexin al alcantarillado. La cobertura es similar en el medio urbano y rural (98,2 y 93,7% respectivamente), sin embargo, difieren en el sistema de eliminacin de aguas servidas; en el sector urbano corresponde principalmente a conexin a alcantarillado o fosa sptica (81,1% de las viviendas) y en el rural a cajn sobre pozo negro (79,5% de las viviendas rurales). Segn el censo el 16,8% de la poblacin urbana an utiliza pozos negros. Tratamiento de aguas servidas: En 1993 slo el 10% de las aguas servidas urbanas eran tratadas, la SISS estima que esta proporcin subi a un 18% en 1994 y proyecta que la capacidad de las plantas de tratamiento alcanzar al 89% de las aguas servidas urbanas para 1999, cifra que en la prctica an no se alcanza.

b. Aire El crecimiento demogrfico urbano y el desarrollo de la industria ha llevado a un importante aumento de la concentracin de contaminantes atmosfricos. Los contaminantes sometidos a vigilancia son dixido de azufre (SO2), monxido de carbono (CO), xidos de nitrgeno (NO, NO2, NO3), Ozono (O3), hidrocarburos y las partculas y su fraccin respirable. CONTAMINANTES ATMOSFERICOS: NIVELES MAXIMOS PERMISIBLES PARA LA SALUD DE LA POBLACION (INE 1995)
Monxido de Carbono Dixido de Azufre Ozono Dixido de Nitrgeno Part. totales en suspensin Fraccin inhalable MP10 Fraccin MP 2,5 Polvo sedimentable 2,0 PPM media aritmtica anual 80 ug/m3 20 ppb. media aritmtica anual 100 ug/m3 media aritmtica anual 75 ug/m3 media aritmtica anual 50 ug/m3 media aritmtica anual 50 ug/m3 media aritmtica anual 0,5 mg/ cm2/30 das mensual 35 ppm. norma hora 365 ug/m3 en 24 hrs (1 v/ao) 80 ppb. norma hora 300 ug/m3 en 24 hrs 260 ug/m3 en 24 hrs (1 v/ao) 150 ug/m3 en 24 hrs 100 ug/m3 en 24 hrs 9 ppm. promedio mvil

Tambin se hace monitoreo sobre sustancias no includas en la norma, como los compuestos voltiles (COV), que por evaporacin dan origen a los hidrocarburos, los que al unirse al xido ntrico generan ozono. Impacto de los contaminantes en salud: el monxido de carbono se asocia a las afecciones cardiovasculares, dado que bloquea el transporte de oxgeno. Los xidos de azufre son irritantes de las vas areas. El ozono y el dixido de nitrgeno producen hiper-reactividad bronquial, aumentando las crisis asmticas. Los hidrocarburos tienen accin irritativa sobre las mucosas. Vivienda En 1992, de acuerdo al indicador de saneamiento de MIDEPLAN, el 68% de las viviendas contaba con un buen nivel. En cuanto a alimentos el factor ms trascendente en la contaminacin biolgica sera la manipulacin de los alimentos (MINSAL, 1995). Zoonosis: Chile sostiene una vigilancia sobre la rabia animal. En cuanto a rabia humana despus de veinte aos, se present un caso en Febrero de 1996. Enfermedad de Chagas: El rea endmica abarca las Regiones I a la VI. El programa de control del sector ha reducido la proporcin de viviendas positivas en zonas chagsicas de 51% a 2% en 1995. Para controlar la transmisin transfusional, existe una norma que hace obligatoria la deteccin de T cruzi en las zonas endmicas. El hantavirus surge como zoonosis emergente desde Octubre de 1995. c)

5.

Daos en salud

Si bien la mortalidad infantil debera ser abordado en este punto, ya se desarroll en el punto 1.3. El anlisis de los principales problemas de salud infantil, muestra una variacin importante del perfil epidemiolgico en los ltimos 20 aos, adquiriendo especial relevancia las afecciones del perodo perinatal y apareciendo como problemas emergentes las anomalas congnitas y los accidentes. Las infecciones respiratorias agudas mantienen su importancia en la morbilidad infantil, encontrndose estrechamente relacionadas con los niveles de contaminacin atmosfrica. La mortalidad neonatal representa algo ms del 50% del total de defunciones de menores de un ao. A su vez, del total de muertes de menores de 28 das, alrededor de un 80% corresponde a la primera semana de vida. La tasa de mortalidad neonatal a 1997 fue de 5,7 por 1.000 nacidos vivos, lo que significa la muerte de 1.569 nios antes de los 30 das de vida. La tasa de mortalidad neonatal precoz (muertes en la primera semana de vida) para ese mismo ao, fue de 4,5 por 1.000 nacidos vivos, lo que signific la muerte de 1.240 nios. La mortalidad infantil tarda ha presentado una tendencia al descenso ms pronunciada que la neonatal. La tasa actual contiene todava una porcin alta de causas prevenibles, como por ejemplo, las infecciones respiratorias agudas y los accidentes. La mortalidad del nio entre 1 y 4 aos ha experimentado una reduccin del 44% en la ltima dcada. En 1989 se produjeron 991 muertes en este grupo de edad con tasa de 0,85 por mil nios de 1 a 4 aos, en 1997 fallecieron 529 nios entre 1 y 4 aos con una tasa de 0,45 por 1.000 habitantes de 1 y 4 aos. La principal causa de muerte de este grupo son los accidentes. En esta dcada han emergido como problemas importantes las enfermedades crnicas del nio. Al respecto parece imperativo desarrollar, en los prximos aos, estilos de vida saludables ya desde la infancia y la niez, que conduzcan en el futuro a adultos sanos y al bienestar ulterior de toda la familia. Son numerosas las evidencias que apuntan al hecho de que muchos problemas de enfermedad crnica del adulto se originan realmente en la infancia y adolescencia. El grupo de causas de muerte ms importante en menores de un ao es el de afecciones originadas en el perodo perinatal con 1.208 muertes, con una tasa para 1994 de 4,19 nacidos vivos. En segundo lugar se encuentran las anomalas congnitas con 973 muertes y una tasa de 3,37 x 1.000 nacidos vivos . En la mortalidad neonatal (0 a 28 das) las afecciones originadas en el perodo perinatal, constituyen la primera causa de muerte (56,3% del total), y despus las anomalas congnitas (32,3%).

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El grupo de causas de muerte ms importante entre 1 y 4 aos son los traumatismos y envenenamiento con una tasa de 24,9 x 100.000 hab., seguida de enfermedades del aparato respiratorio 7,0 x 100.000 hab. y anomalas congnitas 6,6 x 100.000 habitantes. En el grupo de 5 a 14 aos, la principal causa de muerte la constituyen los traumatismos y envenenamientos (12,5 x 100.000 hab.), le siguen los tumores con una tasa de 5,3 x 100.000 y las enfermedades del sistema nervioso y de los rganos de los sentidos con una tasa de 2,5 x 100.000 hab. Al priorizar los problemas de salud pblica infantil por Aos de Vida Potencialmente Perdidos (AVPP), en el grupo de 0 a 4 aos, las principales causas de prdida potencial de aos de vida se deben a afecciones perinatales y a anomalas congnitas; en el grupo de 5 a 14 aos la causa ms importante son los accidentes (seis de las primeras diez causas de AVPP) y los tumores. Un aspecto relevante en la salud infantil en Chile lo constituyen los problemas de salud buco-dental. En 1992 un estudio nacional de dao oral nios menores de 6 aos, determin una prevalencia de caries del 70% con 4,3 piezas afectadas en promedio, adems se encontr altas prevalencias de gingivitis (34,3% de los nios) y de maloclusin (24,8%). Al priorizar los problemas de salud pblica en la infancia de acuerdo a la importancia relativa de las enfermedades en funcin de la prdida de aos por muerte prematura y discapacidad (AVISA), la relevancia de ellos por grupos de edades es el siguiente: Poblacin de 0 4 aos, anomalas congnitas, afecciones perinatales, infecciones respiratorias agudas bajas y sofocacin. Poblacin de 5 a 14 aos: asma bronquial y la epilepsia. La Leucemia produce una prdida de AVISA importante en ambos sexos. En cuanto a anomalas congnitas el 83,7% de las defunciones ocurri en el primer ao de vida, grupo de edad en el cual constituyen la segunda causa de muerte. En el pas se perdieron 89,270 Aos de Vida Potenciales en 1994, lo que representa un 6,6% del total. Las Infecciones respiratorias agudas (IRA baja) agrupa a un conjunto de cuadros clnicos de etiologa bacteriana o viral, integrado por laringitis, bronquitis catarrales, bronquitis obstructiva, neumona , constituyen el 40% de las consultas peditricas totales anuales en Atencin Primaria y son la primera causa de egresos hospitalarios (60%) en los menores de 2 aos. Segn el Estudio de Carga de Enfermedad (MINSAL 1996), se estim una incidencia global anual de 6,8 x 100 hab. en hombres y de 6,6 x 100 hab. en mujeres y para los menores de 5 aos se estim una tasa de incidencia anual de 5,3 por 100 en hombres y 5,1 en mujeres. Un aspecto relevante de destacar es la disminucin de las muertes y casos por enfermedades transmisibles inmundo-prevenibles, impacto que se ha reflejado en la disminucin de la mortalidad infantil en Chile.

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La vacuna BCG ha tenido un gran impacto en la eliminacin de la meningitis tuberculosa en el menor de 4 aos. En los ltimos diez aos, menores de 15 aos slo han fallecido por tuberculosis 2 casos (1992), en Llanchipal, 1 caso (1993) en Bo-Bo y 1 caso (1995) en el Servicio de Salud Metropolitano Occidente. En cuanto a Sarampin, Chile se encuentra en el proceso de erradicacin de la enfermedad desde 1992. Para tales efectos se han desarrollado dos Campaas de vacunacin masiva antisarampin y se lleva a cabo un sistema de vigilancia de casos sospechosos de Sarampin. Desde que se inici este proceso, el nico brote ocurrido en el pas, que comprometi a 58 casos fue en 1997, todos ellos ocurrieron en personas no cubiertas por el PAI ni por las Campaas Masivas. Es necesario recordar que el ltimo brote ocurrido antes del plan de Eliminacin fue el de 1988 1989, que comprometi a 60.000 casos y fallecieron 82. En Poliomielitis, Chile notific el ltimo caso en 1995. En 1994 la Organizacin Panamericana de la Salud (OPS) declar libre de Poliomielitis a los pases de Amrica. Sin embargo, como an se siguen diagnosticando casos en otros continentes: Asia y Africa, Chile debe continuar vigilante frente a los casos de parlisis flccidas agudas. En difteria, en los ltimos aos, slo se han notificado entre 2 y 4 casos. En cuanto a muertes, el ltimo caso fallecido fue en 1991. Se notifican entre 8 a 10 casos de Ttanos. Desde 1995 Chile no ha notificado casos de Ttanos neonatal. Las dos enfermedades sujetas a control mediante proteccin especfica (vacunas) que siguen originando brotes epidmicos son: Coqueluche y Rubola. En el caso de sta ltima enfermedad, ha ocurrido un desplazamiento del problema hacia el adolescente. Por esta razn, y dado que el fin ms importante de la vacunacin es prevenir la Rubola congnita, el MINSAL debe replantearse las estrategias para cumplir ese objetivo. Como resumen de las enfermedades inmunoprevenibles, estimo que comprometer a los estudiantes del rea de la salud en participar en el cumplimiento del esquema de vacunacin del Programa Ampliado de Inmunizaciones de Chile (PAI) ser el fruto del maana. En la tabla N 4 se muestra el esquema actual de Chile. Enfermedades entricas: La enfermedad entrica de mayor relevancia en Chile, actualmente es la Hepatitis A. Si bien mantuvo una tendencia al descenso entre 1991 y 1993, nuevamente en 1994 esta tendencia se ve interrumpida. Antes de 1991, era pre-clera las tasas fluctuaban entre 65,5 x 100.000 habitantes y 100 x 100.000 habitantes. Posteriormente gracias al nfasis en las medidas higinicas, estas tasas disminuyeron a 36,8 x 100.000 habitantes. Desde 1994 en adelante continan las tasas elevadas de la enfermedad, existiendo la impresin que la enfermedad se presenta como brotes epidmicos en jardines, colegios y por supuesto en el ncleo familiar. Los estudios sexolgicos (determinacin

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de anticuerpos anti hepattis A ), indican que habra un desplazamiento de los susceptibles a edades mayores. Las medidas de control de las enfermedades entricas no logran igual impacto en la Hepatitis A, explicado por la alta resistencia del virus a las condiciones ambientales, por la necesidad de reforzar las medidas higinicas y sanitarias permanentemente. La Hepatitis A es una enfermedad para la cual hoy se dispone de vacunas de inmunogenicidad, seguridad y eficacia demostrada, por lo cual el mdico puede indicarla desde un punto de vista individual, sin embargo desde un punto de vista de salud pblica faltan algunos elementos de diagnstico de dao en salud y de costo-efectividad para una toma de decisin de incorporacin de esta vacuna en condiciones de programa. Fiebre Tifoidea y Paratifoidea: A partir de 1991 se registra una tendencia franca a la disminucin de casos, actualmente se estn notificando entre 1.000 y 1.300 casos por ao. Enfermedad Meningoccica: Es la manifestacin clnica de la infeccin Neisseria meningitidis. presentacin clnica son: Bacteremia, Meningococcemia, Meningitis, Artritis. Las formas de

La enfermedad tiene una distribucin universal. Datos de la magnitud mundial del problema sealan que causa entre 500.000 y 600.000 muertes por ao, afectando de modo especial a lactantes y nios pequeos. En Chile desde 1982 se ha observado un incremento sostenido de las tasas de meningitis meningoccica, sobre todo en la parte Norte del pas. En 1986 la tasa de incidencia en Iquique fue de 29,2 por 100.000 habitantes, estas cifras descendieron notablemente en el ao 1994, 1995 siendo de 4,5 y 3,3 por 100.000 habitantes respectivamente. El meningococo tiene trece serogrupos designados por las letras A, B, C, D, X, Y, Z, 29E, W135, H, I, K y L.

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Actualmente se dispone de vacunas polivalentes constitudas por polisacricos capsulares bacterianos purificados de los serogrupos A y C de Neisseria meningitidis y de vacunas polivalente constitudas por polisacridos bacterianos purificados de los serogrupos ACY y W135 de Neisseria meningitidis. El uso de estas vacunas est avalado tanto para la forma endmica como en la epidmica de la enfermedad meningoccica por el serogrupo A, en nios de 12 meses y ms. El polisacrido capsular de meningococo serogrupo C no resulta eficaz en los menores de 24 meses. Lamentablemente los brotes producidos en Chile han sido ocasionados fundamentalmente por el serogrupo B, para lo cual an no se dispone de vacunas eficaces en el menor de 4 aos. Otro aspecto que no podramos dejar de destacar, es informacin respecto del desarrollo psicomotor. De acuerdo a antecedentes aportados por un estudio de la Fundacin Integra, en el diagnstico de ingreso de nios preescolares a sus centros, se determin que los nios tenan: 25,9% Retraso 35,5% Riesgo 38,6% Normales Esta situacin debe preocupar y poner en alerta, tanto a padres como al personal de Salud responsable de la educacin de ellos en el control de salud. El tiempo y calidad de ste dedicado a estimular el desarrollo psicomotor de nuestros hijos, nos permitir tener en los prximos aos generaciones con un mayor potencial de desarrollo dentro de la sociedad chilena.

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Resumen de los principales problemas de salud de la poblacin infantil: CAUSAS DE PROBLEMAS DE SALUD (AVISA)
Situacin de Salud, Chile 1996

Poblacin de 0 a 4 aos: Anomalas Congnitas Afecciones Perinatales Infecciones Respiratorias Agudas Bajas Sofocacin Traumatismos y Envenenamientos Epilepsia Poblacin de 5 a 14 aos: Asma bronquial Epilepsia Accidentes de Trfico Enfermedad Hipertensiva Caries TABLA 1 DATOS BIODEMOGRAFICOS DE LA POBLACION CHILENA (INE-CELADE)
DATOS BIODEMOGRFICOS POBLACION TOTAL HOMBRES MUJERES NATALIDAD N DE NACIMIENTOS TASA POR 1.000 HABITANTES MORT. INFANTIL (<1ao) N TASA POR MIL NACIDOS VIVOS MORT. NEONATAL N TASA POR MIL NACIDOS VIVOS MORT. DE 1 A 4 aos N TASA POR MIL DE LAEDAD MORTALIDAD MATERNA N TASA POR MIL DE LAEDAD DESNUTRICION INFANTIL (%)* 1993 13.771.187 6.809.060 6.962.127 290.438 21,1 3.792 13,1 2.007 6,9 723 0,6 100 0,3 5,3 1995 14.210.429 7.029.597 7.180.832 279.928 19,7 3.107 11,1 1.695 6,1 753 0,6 86 0,3 0,7 1997 14.622.354 7.236.189 7.386.165 273.641 18,7 2.732 10,0 1.569 5,7 529 0,5 61 0,2 0,6

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* El criterio para evaluar desnutricin cambi en 1994. TABLA 2 ESPERANZA DE VIDA AL NACER EN AOS CHILE 1965-1990 (INE-CELADE)

PERIODO 1965-1970 1975-1980 1985-1990

HOMBRES 57,64 63,94 68,05

MUJERES 63,75 70,57 75,05

GENERAL 60,64 67,19 71,48

TABLA N 3 PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTES ENTRE 1 Y 14 AOS AMBOS SEXOS CHILE 1994 GRUPO DE CAUSA Traumatismos y envenenamientos Tumores Enfermedades Aparato Respiratorio Enf. S.N.C. y rg. sentidos Anomalas Congnitas Acumulado Resto TOTAL
Fuente: Dpto. Epidemiologa

N 627 207 125 120 106 1.187 193 1.380

TASA/100.000 16,3 5,4 3,3 3,1 2,8 30,8 5,0 35,9

% 45,4 15,0 9,1 8,7 7,8 86,0 14,0 100,0

Situacin de Salud de Chile 1996.

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TABLA N 4 CALENDARIO DE VACUNACIONES PAI, CHILE, 1999


VACUNA BCG Antiopoliomielitis (Sabin) ENFERMEDAD PREVENIBLE EDAD DE ADMINISTRACION Tuberculosis Recin nacido y Primer ao bsico Poliomielitis 2 meses 4 meses 6 meses 18 meses 4 aos Difteria 2 meses Ttanos 4 meses Coqueluche 6 meses 18 meses 4 aos Sarampin 12 meses Parotiditis Primer ao bsico Rubola Difteria Segundo aos bsico Ttanos Infecciones invasivas por 2 meses Haemophilus influenzae b 4 meses 6 meses

D.P.T. (Triple)

Tresvrica D.T. Hib*

Desde los nios que cumplieron 2 meses a partir de Julio de 1996.


ANEXO 1

Otros indicadores de salud infantil Chile 1997. Poblacin menor 5 aos Promedio escolaridad Analfabetismo Pobreza e indigencia Menores de 5 aos pobres e indigentes Tasa global fecundidad Nacimientos de madres menores de 19 aos = = = = = = = 8,4% 9 aos 4,8% 23,2% 34,3% 2,5 hijos 15%

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Nacidos vivos primer y segundo hijo Cobertura vacunacin Lactancia materna exclusiva sexto mes Nios libres de caries a los 6 aos

= = = =

72% 95% 45,3% 12,2%

Documento preparado por la Dra. Mara Teresa Valenzuela con fines docentes para los alumnos de la carrera de Medicina. Se agradece a la Sra. Cecilia Reyes, Enfermera del Programa Infantil del Departamento de Programas de las Personas, del Ministerio de Salud. Su conocimiento y entusiasmo en el manejo del programa, enriquecieron informacin contenida en este documento. LECTURAS RECOMENDADAS: 1- Situacin de la Salud de las Amricas, Publicacin Cientfica OMS/OPS N569, 1998. 2- Indicadores de Atencin de Salud, Regin Metropolitana, Anuario Estadstico 1997. 3- Estadsticas anuales del Ministerio de Salud. 4- Situacin de Salud Chile 1996. Departamento Epidemiologa, Chile 1996. 5- Atencin de Salud en Chile, Ministerio de Salud, Octubre 1995.

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CRECIMIENTO Y DESARROLLO (ALGUNOS ASPECTOS) Dra. Alicia Vsquez M. Tema fundamental de la Pediatra ya que el nio es un organismo que est en una rpida y constante evolucin. El CRECIMIENTO Y DESARROLLO del nio es el proceso de cambios somticos y funcionales que sufre el vulo fecundado para transformarse en un adulto y que se da como resultado de la expresin del material gentico en su interrelacin con el medio. Crecimiento y desarrollo son conceptos diferentes dentro de este proceso, pero permanentemente interrelacionados y dependientes uno del otro. CRECIMIENTO: Es el aumento de las dimensiones del cuerpo, como un todo o en sus partes individuales, debido a la multiplicacin de las clulas e incremento de su tamao. Es un concepto principalmente anatmico. Es un fenmeno cuantitativo. Es ser (alto, bajo, obeso, etc.). DESARROLLO: Es el proceso de organizacin sucesiva de funciones biolgicas, psicolgicas y sociales. Es un concepto ms complejo que implica diferenciacin de clulas y tejidos y por lo tanto una estructura de complejidad creciente no slo en lo orgnico sino tambin en lo funcional. Corresponde a la adquisicin de nuevas capacidades a travs de un proceso de maduracin que se traducen en cambios secuenciales, progresivos e irreversibles del individuo en crecimiento. Es un concepto eminentemente fisiolgico. Es un fenmeno cualitativo. Es hacer ( correr, leer, relacionarse, etc). FACTORES QUE LO INFLUYEN: Numerosos son los condicionantes tanto extrnsecos como intrnsecos que influyen en el crecimiento y desarrollo del nio ya desde antes de la concepcin (con la formacin de pareja, el hecho de ser un nio deseado o no, etc.), continuando durante el embarazo (enfermedades, edad de la madre, ingestin de medicamentos, nmero de embarazos, etc.), as como en el perodo postnatal (enfermedades, accidentes, diferentes aspectos de la familia, nutricin recibida, etc.). Todos ellos se resumen en tres importantes grupos: factores biolgicos, psicolgicos y sociales. El estado del crecimiento y desarrollo del nio a cualquier edad est en funcin de la influencia de todos y cada uno de ellos, siendo esta influencia bidireccional: el nio influye sobre su ambiente as como el ambiente lo hace sobre l. Estos incluyen factores que implican riesgo y aquellos que protegen el proceso de crecimiento y desarrollo: a mayor nmero de factores de riesgo mayor posibilidad de alteraciones pero la existencia de factores protectores disminuye esta posibilidad ( P.ej: hijo de padres alcohlicos ser con alta probabilidad pero no necesariamente alcohlico si existen factores que lo protejan y lo hagan resilente).

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Influencias biolgicas: Estas incluyen : - El material gentico que dicta y controla rigurosamente todos los cambios que se producen en el proceso de crecimiento y desarrollo normales (tipo de molculas a sintetizar, cantidad y momento en que se sintetizan) y son numerosos los genes que tienen accin l. - El proceso de maduracin que se asocia con la influencia hormonal sobre el crecimiento y desarrollo, con el momento el momento en que el nio se encuentra en condiciones para alcanzar la mayora de las distintas etapas del desarrollo (maduracin fsica y neurolgica ). - El temperamento del nio que es el estilo en que el nio reacciona frente a las situaciones, que no es modificable por la actitud de los padres y que es propio de cada individuo. Incluye grado de actividad y atencin as como umbral y disposicin para responder, capacidad de adaptacin y de distraerse al responder, forma de responder a nuevos estmulos e intensidad de la respuesta. - El estado de salud y enfermedad tanto de la madre en el embarazo como del nio pueden ser determinantes en el proceso de crecimiento y desarrollo. Influencias psicolgicas: El factor fundamental es la existencia de una persona que se encarga del cuidado directo del nio en todas sus etapas y que fomenta el crecimiento y desarrollo y que habitualmente es la madre. Esta relacin madre-hijo es fundamental y debe establecerse tempranamente ya que, en el primer ao de vida es vital para la satisfaccin de las necesidades bsicas de: afecto, estmulo y continuidad ininterrumpida que el nio tiene, pues el satisfacer la necesidad de afecto facilitar el desarrollo de las propias emociones, la de estmulo facilitar el desarrollo de las aptitudes y potencialidades psicolgicas y la satisfaccin de la necesidad de continuidad le permitir construir sus vnculos. Este rol puede ser llevado a cabo por otras personas en caso que la madre no exista o no lo realice. Influencias sociales: Formado por el ncleo humano que interacta con el nio adems de la madre y que incluye la familia nuclear y extensa, jardn infantil, escuela, vecinos, grupo social al que pertenece, regin o nacin en la que vive y que conforman el ambiente sociocultural en el cual el nio se desenvuelve. La influencia ms importante la ejerce la familia pues es en ella donde ocurren primariamente las interacciones del nio con el medio ambiente, en especial durante los primeros aos. Es ella la que le brinda apoyo inmediato y de larga duracin frente a sus necesidades, la que modela su personalidad, le brinda acceso a la nutricin, a la salud, a la educacin y a la cultura, lo expone al lenguaje hablado y simblico, es el medio de individualizacin y socializacin, es el medio en que percibe estmulo, afecto y apoyo, donde experimenta la realidad y percibe el efecto de sus propias acciones. Esta familia es un mundo en evolucin, que forma parte de una sociedad que tiene cultura, valores y normas que la influyen y con una estructura que puede ser variada. Este microambiente es la influencia social ms importante para el crecimiento y desarrollo del nio, si la familia es adecuada y brinda al nio el apoyo afectivo y emocional que requiere; otros factores como cultura, nivel socioeconmico, grado de educacin, etc. pasan a segundo plano.

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CARACTERISTICAS: El crecimiento y desarrollo tiene como caractersticas el ser un proceso continuo, pero con velocidad variable y muy prolongado en el hombre, abarcando 1/4 o 1/5 de la vida ( 9 meses de vida intrauterina ms 18 a 20 aos de vida extrauterina ). Es un proceso que sigue una secuencia y que se realiza por etapas que el nio debe cumplir para alcanzar otras ( por ej. para caminar debe previamente sujetar la cabeza, sentarse y pararse ), por lo que se puede predecir ( P. ej. el nio no podr caminar porque an no se sienta). Es susceptible de ser medido a travs de diferentes indicadores que se comparan con patrones considerados como normales ( curvas de peso, talla, circunferencia craneana, tablas de desarrollo, exmenes de laboratorio, etc. ). Existe un rango de normalidad, lo que le da variabilidad al proceso y hace que cada nio tenga su propio patrn de crecimiento y desarrollo ( P. ej. un nio puede caminar a los 10 meses, otro al ao y otro a los 14 meses, o bien medir al ao 74 o 77 cm. y ser todos normales). CRECIMIENTO FISICO Y PROPORCIONES CORPORALES: El patrn de crecimiento fsico es semejante para todos los individuos, con un crecimiento general del organismo o particular por rganos o sistemas que es constante pero que presenta a lo largo del tiempo variaciones en la velocidad con que va aumentando de tamao que estara en relacin con la funcin. Estas variaciones se traducen en 4 patrones bsicos de crecimiento: a) General, con 2 perodos de gran velocidad de crecimiento en el perodo de lactante y en la adolescencia ( organismo como un todo, rganos digestivos y respiratorios, rin, aorta, vasos pulmonares, bazo, musculatura, esqueleto, corazn, volumen sanguneo). b) Neural, con un crecimiento muy importante en los primeros aos alcanzando prcticamente el tamao del adulto al inicio de la edad escolar ( cerebro, mdula sea, sistema ptico, crneo). c) Linfoide, con un importante crecimiento en los primeros aos que lleva en la edad de escolar a sobrepasar el tamao del adulto ( timo, ganglios, tejido linftico intestinal). d) Genital, sin crecimiento hasta llegar a la adolescencia en que lo hace a gran velocidad ( testculo, ovario, epiddimo, trompas, prstata). Estas variaciones en las velocidades de crecimiento producen un marcado cambio de las proporciones corporales, lo que hace que el nio tenga una apariencia diferente en las distintas edades. El nio, al nacer, se caracteriza por una cabeza de un tamao igual al cuarto de la talla, con una cara redonda y pequea respecto al crneo y una mandbula tambin pequea, con un cuello corto, columna sin curvaturas, trax redondo, abdomen prominente y extremidades cortas, con un punto medio a la altura del ombligo. Estas caractersticas se van modificando principalmente por: - El crecimiento rpido y precoz del crneo que es prcticamente del tamao del adulto a los 6 aos, seguido por un crecimiento mayor de las extremidades inferiores respecto al tronco durante la infancia y adolescencia y terminando con un crecimiento del tronco y extremidades superiores en la adolescencia. - La cantidad de tejido graso que el nio tiene, la que alcanza su mximo en la segunda mitad del primer ao dando el tpico aspecto rollizo, para luego disminuir junto con mayor desarrollo de la musculatura.

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- La aparicin de la dentadura de leche (6 meses a 2 aos) y la definitiva (6 a 13 aos), junto con la neumatizacin de los senos maxilares, etmoides y mastoides presentes al nacer, (comienzan a ser visibles a la Rx a los 6 meses los dos primeros y al ao el tercero), aparicin de los senos esfenoidales y frontales alrededor de los 2 aos (que comienzan a ser visibles a la Rx despus de los 3 aos el primero y alrededor de los 5 aos el segundo). - La marcha, el desarrollo muscular y la actividad motora permiten que la columna y el trax vayan adquiriendo progresivamente la conformacin del adulto. - La aparicin de los caracteres sexuales secundarios en la adolescencia. Estos cambios entre otros, llevan al aspecto de adulto en que la cabeza corresponde a un 1/8 de la talla con una cara proporcionalmente mayor respecto al crneo, con una mandbula mayor, una columna recta, trax aplanado en el sentido nteroposterior, abdomen plano, con extremidades de mayor longitud que el tronco y ste mayor que el crneo y una lnea media que pasa por la snfisis pubiana. MADURACION : A medida que el organismo crece, la estructura de rganos y sistemas se diferencia y madura. Esta maduracin lleva a la aparicin de sucesos o adquisicin de nuevas funciones que ocurren a edades similares pero a su vez variables y propias para cada nio; entre ellas se encuentra la maduracin sea, la denticin, la maduracin psicomotora y la maduracin sexual que servirn de indicadores en la evaluacin de la maduracin. La maduracin sea ocurre desde el nacimiento hasta la edad adulta, con aparicin sucesiva de los ncleos de osificacin y adquisicin en forma progresiva de la conformacin sea del adulto. La velocidad con que esto ocurre es variable, con una edad sea que no necesariamente es coincidente con la edad cronolgica. El trmino de la maduracin sea significa el trmino del crecimiento esqueltico y por lo tanto la talla final alcanzada. La aparicin de los dientes tanto caducos como definitivos es otro signo de maduracin, ocurre en un perodo de tiempo y en una secuencia semejante para la mayora de los nios pero que de ninguna manera es fija. La maduracin psicomotora es dependiente del crecimiento y maduracin de diferentes rganos y sistemas pero especialmente del sistema nervioso. Comprende la adquisicin de nuevas funciones en 4 reas bsicas: motora gruesa y fina del lenguaje, social y cognitiva, lo que ocurre en forma continua, con una secuencia determinada, con una direccin que va de ceflico a caudal, de proximal a distal y de actividades globales a especficas, con un ritmo que es propio para cada nio pero dentro de rangos considerados normales y con una evolucin integrada de las 4 reas pero sin una relacin estricta cronolgica entre ellas. PERIODOS: Desde su nacimiento hasta que llega a adulto el nio pasa por diferentes perodos con caractersticas propias. Estos son perodo de recin nacido, de lactantes de escolar y de adolescente. - Perodo de lactante abarca de los 28 das a los 2 aos. El nio crece a gran velocidad en forma desacelerada (mayor en el primer ao que en el segundo): En el primer ao el peso del nio se triplica (de 3 a 10 Kg.), su talla aumenta en un

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50% ( de 50 a 75 cm. ) y su circunferencia craneana aumenta en 1/3 ( de 35 a 47 cm. ) y en el segundo ao su peso slo aumenta 2,5 Kg. en total ( 10 a 12,5 Kg. ); su talla aumenta 12 cm. (de 75 a 87 cm.) y su circunferencia craneana aumenta 2 cm. (de 47 a 49 cm.). Se producen grandes cambios en todas las reas del desarrollo psicomotor, con 2 grandes logros, la marcha y la aparicin del lenguaje que le permitirn el inicio de la independencia y avanzar en la comunicacin. En el rea motora gruesa se produce una clara progresin de ceflico a caudal: 1 mes : levanta la cabeza en prono. 3 ms : levanta la cabeza y tronco en prono, sujeta la cabeza al sentarlo en supino (sostn ceflico). 5 ms : rota de prono a supino. 6 ms : se sienta con apoyo. 8 ms : se sienta sin apoyo. 8-9 ms : se para reptando. 9 ms : gatea. 10 ms : camina con apoyo. 12 ms : camina tomado de una mano o solo. 14-15 ms : camina solo. 18 ms : sube escaleras tomado de la mano sin alternar los pies. 20 ms : baja escaleras tomado de la mano sin alternar los pies. 24 ms : sube escaleras gateando, corre para todos lados. En el rea motora fina primero hay una etapa de reflejos arcaicos y a medida que desaparecen se inicia la manifestacin de habilidades motoras finas, cada vez ms especficas: 4 ms : coge objetos. 6 ms : coge y transfiere objetos. 6-9 ms : posee pinza palmo radial. 9 ms : posee pinza ndice-pulgar. 15 ms : introduce un objeto pequeo en una botella, forma torre de 2 cubos. 18 ms : saca un objeto pequeo fuera de una botella, forma una torre de 4 cubos, garabatea. 24 ms : forma torre de 7 cubos, dibuja una lnea horizontal, imita un crculo. En el lenguaje, bsico para el desarrollo de otras reas, se producen cambios notables, siendo muy dependiente del estmulo externo. Primero es no articulado, expresado en movimientos, sonrisa, risa y llanto y luego es articulado pasando por diferentes etapas: 1 mes : gorjeos (sonidos guturales). 2 ms : algunas vocalizaciones. 5-6 ms : vocalizaciones repetidas. 7-8 ms : repeticin de slabas sin intencin. 1 y 2 aos : 4 y 20 palabras con intencin respectivamente. 2 aos : frases cortas. En lo cognitivo es una etapa sensorio-motriz. El lactante adquiere conocimientos mediante actividades perceptivo-motoras, primero a travs de actos reflejos luego mediante la repeticin de conductas, siguiendo con la coordinacin de actos reflejos y conductas aprendidas, resolviendo los problemas con ensayo error.

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En el rea psicosocial el nio desde el nacimiento es capaz de reaccionar emocionalmente y de interactuar con la madre; no slo emite respuestas (sonre, balbucea, manipula, escudria) sino tambin la inicia (mirada fija en la madre). Aunque difusas desde los primeros das presenta manifestaciones positivas o negativas (placer, llanto). 1 mes : fija la mirada. 2 meses : sonre y pone atencin a personas que se mueven. 3 meses : manifiesta emociones positivas y negativas frente a estmulos sbitos. 4 meses : re a carcajadas y presenta reaccin negativa frente a desaparicin de estmulo agradable. 6 meses : lo anterior pero ms claro. 6- 8 meses : distingue conocidos de desconocidos (cara de la madre). 1 ao : presenta matices de emociones positivas( placer, alegra) y negativas (angustia, 2 aos temor, enojo); tendencia a explorar el medio; deseo de autonoma. : tiene gran curiosidad por el medio, explora; se inicia la socializacin: rabietas, inicio control de esfnteres, etc.

- Perodo de preescolar abarca desde los 2 a los 5 aos. El crecimiento se desacelera aumentando en peso alrededor de 2 Kg. por ao, la talla aumenta 9 cm. de los 2 a 3 aos y luego entre 6 a 8 cm. por ao y la circunferencia craneana aumenta 2 a 3 cm. entre los 2 y 3 aos y 2 a 3 cm. de los 2 a 5 aos. Hay un perfeccionamiento en todas las reas del desarrollo psicomotor, con un desarrollo importante de la personalidad. En el rea motora gruesa: 36 ms : sube escaleras alternando los pies, pedalea, se para en 1 pie. 48 ms : salta en un pie, baja escaleras alternando los pies. 60 ms : brinca. En el rea motora fina alcanza un desarrollo importante que lo capacita para la escritura que adquirir en la edad escolar: 36 ms : imita una cruz, copia un crculo, construye un puente con 3 cubos y una torre con 10. 48 ms : copia una cruz y un cuadrado, dibuja la figura humana, copia un puente de un modelo, usa las tijeras. 60 ms : dibuja un tringulo. Hay una explosin del lenguaje con aumento importante del vocabulario y de la complejidad de ste alcanzando al final de la etapa un lenguaje totalmente estructurado con oraciones completas, vocabulario rico y con dominio de todos los sonidos de la lengua materna que lo capacita para las tareas escolares. En lo social es un perodo de iniciativa, de invasin del medio, de adquisicin de hbitos por lo que deben ajustarse a normas y aprender a regular su conducta, de mayores percepciones e interacciones con el medio, de diferenciacin de la personalidad, de desarrollo y afianzamiento del yo con aparicin de negativismo (mximo 4-5 aos) que los hace desobedientes y tercos. Son

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egocntricos, tienen un afn de posesin, necesidad de atencin y cario a la vez que de independencia. En lo cognitivo es una etapa prelgica o preoperacional que se caracteriza por el pensamiento mgico sin distinguir realidad de fantasa, por el egocentrismo que no le permite ponerse en lugar de otros (no es egosmo) y por el pensamiento dominado por la percepcin sobre la lgica que lo hace concreto. Comienza a distinguir entre palabras y significados, con mayor elaboracin de conceptos y construccin de representaciones, pensamientos e imgenes. - Perodo de escolar abarca desde los 6 aos hasta el inicio de la pubertad, 12 aos aproximadamente. Es un perodo en que el crecimiento sigue lento, aumentan en peso 2 a 3 Kg. por ao, en talla 6 cm. por ao y la circunferencia craneana prcticamente ya no crece. En su desarrollo psicomotor destacan los grandes avances en lo cognitivo y social. En el rea motora aumenta la potencia muscular y la coordinacin, adquiriendo la capacidad de realizar movimientos muy complejos: deportes, danza, escritura, etc. La perfeccin con que lo realicen en parte depende de condiciones personales pero todas se pueden entrenar y mejorar. En el rea social este perodo es de exigencias, de coexistencia con iguales y enfrentamiento a una autoridad diferente a los padres, de desarrollo de la conciencia y de las normas morales, de camaradera y prdida del egocentrismo previo, de respeto mutuo y colaboracin, de justicia y reciprocidad. Es la etapa de tipificacin del rol sexual (atributos fsicos, caractersticas conductuales, expresin emocional) y de tendencia a la formacin de grupos del mismo sexo. En lo cognitivo, el pensamiento se convierte en operacional concreto y se caracteriza por un pensamiento ms objetivo, centrado en la realidad, basado en fenmenos observables, que distingue realidad de fantasa. Sus capacidades cognitivas son mucho ms complejas, con aumento de palabras y conceptos, con aprendizaje de expectativas e ideas anticipatorias, con aumento de concentracin y de la memoria y con capacidad de representacin mental. - Perodo de adolescencia que abarca desde la pubertad con una edad de inicio variable, siendo ms precoz en las mujeres (10 a 12 aos) que en los hombres (13 a 15 aos) hasta aproximadamente a los 18 aos en la mujer y 20 aos en el hombre. En este perodo hay un importante incremento del crecimiento al producirse la maduracin sexual. El aumento de la talla alcanza una velocidad mxima de 8,5 cm. anuales a los 11,5 aos en la mujer para luego decrecer y detenerse a los 16 aos y de 9,5 cm. anuales a los 13,5 aos en el hombre para luego disminuir y detenerse a los 18 aos. El peso sigue una lnea de aumento paralelo pero con un retardo de algunos meses respecto a la talla. Hay aparicin de los caracteres sexuales secundarios en ambos sexos acompaados de un aumento de la masa muscular y del tamao de los hombros en el hombre y del tejido graso y caderas en las mujeres que lleva a cambios en las proporciones corporales y al aspecto de adulto. Hay grandes cambios en el rea psicosocial. Este es un perodo de definicin de la identidad, de independencia progresiva de la familia, de deseo de privacidad, de conflictos con los padres, de decisiones de futuro, de dudas y cuestionamientos, de amistad con personas del mismo sexo y acercamiento al sexo opuesto, de tendencia a ser iguales a sus pares, de dar importancia a lo fsico y de una gran conciencia de s mismo.

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En lo cognitivo hay un gran desarrollo de la capacidad intelectual. El pensamiento es operacional lgico con capacidad de abstraer, de razonar a partir de principios conocidos, de pesar diferentes criterios, de tener su propio pensamiento. Es capaz de reflexionar y adelantarse a los acontecimientos, de considerar alternativas en la solucin de problemas y formular hiptesis. EVALUACION: Crecimiento: Para evaluar el crecimiento hay que considerar qu se quiere evaluar y qu parmetros se utilizan para ello. Los parmetros bsicos son el peso, que mide el crecimiento global y la talla que mide el crecimiento esqueltico. La relacin entre ambos y de cada uno de ellos con la edad permite realizar la evaluacin nutricional. Otros parmetros usados son la circunferencia craneana que mide indirectamente el crecimiento del SNC, la longitud de segmentos que miden crecimiento proporcional, los dimetros que miden crecimiento parcial, el pliegue cutneo que mide contenido de grasa y msculo y los caracteres sexuales secundarios, que junto con medir crecimiento de rganos mide el estado de maduracin sexual. Se puede evaluar el tamao alcanzado y la velocidad de crecimiento. El primero expresa todo el crecimiento previo a la medicin y la segunda el crecimiento en un lapso de tiempo por lo que requiere al menos dos mediciones con un intervalo de tiempo que es variable segn el parmetro a evaluar y la edad del nio. Las mediciones obtenidas se deben comparar con valores de referencia (tablas o curvas) para determinar si estn dentro de los considerados normales y ver si su comportamiento en el tiempo tambin sigue los valores normales. En nuestro pas se utilizan las tablas del NCHS/OMS adaptadas por el Ministerio de Salud y expresadas en desviaciones standard. Tambin sirven de complemento en la evaluacin del crecimiento la denticin, que expresa maduracin y la edad sea que al ser comparada con la edad cronolgica permitir en la adolescencia predecir una mayor o menor estatura final. No todos los parmetros son habitualmente usados en las diferentes edades, excepto el peso y la talla. En lactantes se usan peso, talla y circunferencia craneana, suplementados por evaluacin del estado nutricional, denticin y fontanelas. En nios mayores se usan peso y talla, suplementado por estado nutricional y longitud de segmentos. En adolescentes peso y talla, suplementado por estado nutricional, velocidad de crecimiento, estado de maduracin sexual, pliegues cutneos y edad sea.

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Desarrollo psicomotor: Se evalan los logros alcanzados por el nio de acuerdo a la etapa del desarrollo psicomotor que le correspondera por su edad. Los hitos ms importantes que el nio debe alcanzar en cada rea para las distintas edades se han sistematizado y se utilizan como parmetros de medicin. La edad establecida para alcanzar una etapa determinada es aquella en que el 90% de los nios de esa edad la realizan. Cada logro significa haber cumplido con una serie de etapas previas necesarias para aquel que se est midiendo. Se debe evaluar: a) Cules hitos han sido logrados por el nio en las diferentes reas de acuerdo a la edad y b) si los logros alcanzados por el nio son concordantes en todas las reas. Para establecer la normalidad se requiere una evaluacin secuencial en que el nio demuestre que alcanza los logros en forma global y concordante en las diferentes reas. La no obtencin de una etapa a determinada edad en un rea, no significa necesariamente anormalidad pero requiere mayor preocupacin. Existen diversas escalas y tests que se aplican a lo largo de la edad peditrica para evaluar las diferentes reas. En nuestro medio la evaluacin en el lactante se realiza utilizando la E.E.D.P. (Escala de desarrollo psicomotor) de S. Rodrguez y en edades posteriores con el TEPSI (Test de evaluacin psicomotora). Habitualmente el mdico evala al nio aislado del medio ambiente en que realiza sus actividades, en especial aquellos nios en que el ambiente les es ms adverso, como son los que reciben atencin en el policlnico y en el hospital. Es necesario intentar ver al nio inserto en su ambiente y si bien no es tarea del mdico modificar los aspectos materiales de ste, s puede influir en la modificacin de actitudes y conductas que sean de beneficio para el nio. El crecimiento y desarrollo armonioso del ser humano en todos sus aspectos: fsico, motor, psicolgico, social y cognitivo constituye uno de los dones ms preciados en todos los grupos sociales. Si el proceso de crecimiento y desarrollo del nio es armonioso dar como resultado un adulto integrado a la vida y a la sociedad. El mdico debe conocer el proceso, no slo para orientar a otros sino tambin para ayudarse a s mismo en la tarea de ser padres.

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E.E.D.P.: 0 2 aos (Rodrguez S., et al 1976) FICHA DE DESARROLLO PSICOMOTOR


Nombre del nio:________________________________ Fecha de Nacimiento:_____________________________ Establecimiento:_________________________________ Evaluacin:. Meses Fecha Evaluacin:_____________________________ Edad Mental:________________ Examinador:_________________________________ Edad Cronolgica:____________ C.D.BRUTO:_____ Desarrollo psicomotor: Normal Areas Normal Retraso Coordinacin Riesgo Social

C.D. estandar
Retraso Lenguaje Motora

Evaluacin:. Meses Fecha Evaluacin:_____________________________ Edad Mental:________________ Examinador:_________________________________ Edad Cronolgica:____________ C.D.BRUTO:_____ Desarrollo psicomotor: Normal Areas Normal Retraso Coordinacin Riesgo Social

C.D. estandar
Retraso Lenguaje Motora

Evaluacin:. Meses Fecha Evaluacin:_____________________________ Edad Mental:________________ Examinador:_________________________________ Edad Cronolgica:____________ C.D.BRUTO:_____ Desarrollo psicomotor: Normal Areas Normal Retraso Coordinacin Riesgo Social

C.D. estandar
Retraso Lenguaje Motora

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ESCALA DE EVALUACION DEL DESARROLLO PSICOMOTOR: 0 A 2 AOS (Rodrguez S. et al.) Revisin 1976- STGO. CHILE
Nombre del nio: Fecha de nacimiento : Establecimiento :
EDAD ITEM Ponderacin

FECHA EVALUACIONES

EVALUACION DE LOS:

1 MES

1.(S) Fija la mirada en el rostro del examinador___ 2.(L)Reacciona al sonido de la campanilla _______ 3.(M)Aprieta el dedo ndice del examinador _____ 4.(C)Sigue con la vista la argolla (ngulo de 90)_ 5.(M)Movimiento de cabeza en posicin prona____

6 c/u

2 MESES

6.(S)Mmica en respuesta al rostro del examinador__ 7.(LS)Vocaliza en respuesta a la sonrisa y conversacin del examinador__________________________ 8.(CS)Reacciona ante el desaparecimiento de la cara del examinador______________________________ 9.(M)Intenta controlar la cabeza al ser llevado a posicin sentada_______________________________ 10.(L)Vocaliza dos sonidos diferentes____________

6 c/u

3 MESES

11.(S)Sonre en respuesta a sonrisa del examinador_ 12.(CL)Busca con la vista la fuente del sonido_____ 13.(C)Sigue con la vista la argolla (ngulo de 180)_ 14.(M)Mantiene la cabeza erguida al ser llevado a posicin sentada_____________________________ 15.(L)Vocalizacin prolongada_________________

6 c/u

4 MESES

16.(C)La cabeza sigue la cuchara que desaparece___ 17.(CL)Gira la cabeza al sonido de la campanilla___ 18.(M)En posicin prona se levanta a s mismo_____ 19.(M)Levanta la cabeza y hombros al ser llevado a posicin sentada_____________________________ 20.(LS)Re a carcajadas_______________________

6 c/u

5 MESES

21.(SL)Vuelve la cabeza a quien le habla_________ 22.(C)Palpa el borde de la mesa________________ 23.(C)Intenta prehensin de la argolla____________ 24.(M)Empuja hasta lograr la posicin sentada_____ 25.(M)Se mantiene sentado con leve apoyo________

6 c/u

6 MESES

26.(M)Se mantiene sentado solo, momentneamente_ 27.(C)Vuelve la cabeza hacia la cuchara cada_____ 28.(C)Coge la argolla_________________________ 29.(C)Coge el cubo__________________________ 30.(LS)Vocaliza cuando se le habla______________

6 c/u

30
EDAD ITEM 36.(M)Se sienta solo y se mantiene erguido________ 37.(M)Empuja hasta lograr la posicin de pie______ 38.(M)Iniciacin de pasos sostenido bajo los brazos_ 39.(C)Coge la pastilla con movimiento de rastrillo__ 40.(L)Dice da-da o equivalente_________________ 41.(M)Se pone de pie con apoyo________________ 42.(M)Realiza movimiento que semejan pasos, sostenido bajo los brazos______________________ 43.(C)Coge la pastilla con participacin del pulgar__ 44.(C )Encuentra el cubo bajo el paal___________ 45.(LS)Reacciona a los requerimientos verbales____ 46.(C)Coge la pastilla con pulgar e ndice_________ 47.(S)Imita gestos simples_____________________ 48.(C)Coge el tercer cubo dejando uno de los dos primeros___________________________________ 49.(C)Combina cubos en la lnea media___________ 50.(SL)Reacciona al no-no___________________ 51.(M)Camina algunos pasos de la mano__________ 52.(C)Junta las manos en la lnea media__________ 53.(M)Se pone de pie solo_____________________ 54.(LS)Entrega como repuesta a una orden________ 55.(L)Dice al menos dos palabras_______________ 56.(M)Camina solo___________________________ 57.(C)Introduce la pastilla en la botella___________ 58.(C)Espontneamente garabatea_______________ 59.(C)Coge el tercer cubo conservando los dos primeros___________________________________ 60.(L)Dice al menos tres palabras_______________ 61.(L)Muestra sus zapatos_____________________ 62.(M)Camina varios pasos hacia el lado__________ 63.(M)Camina varios pasos hacia atrs____________ 64.(C)Retira inmediatamente la pastilla de la botella_____________________________________ 65.(C)Atrae el cubo con un palo________________ 66.(L)Nombra un objeto de los cuatro presentados__ 67.(L)Imita tres palabras en el momento de examen_ 68.(C)Construye una torre con tres cubos_________ 69.(L)Dice al menos seis palabras_______________ 70.(LS)Usa palabras para comunicar deseos_______ 71.(M)Se para en un pie con ayuda______________ 72.(L)Nombra dos objetos de los cuatro presentados_ 73.(S)Ayuda en tareas simples__________________ 74.(L)Apunta 4 o ms partes en el cuerpo de la mueca____________________________________ 75.(C)Construye una torre con cinco cubos________ FECHA EVALUACIONES PondeEVALUACION DE LOS

8 MESES

6 c/u

9 MESES

6 c/u

10 MESES

6 c/u

12 MESES

12 c/u

15 MESES

18 c/u

18 MESES

18 c/u

21 MESES

18 c/u

24 MESES

18 c/u

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PAUTA BREVE DE DESARROLLO PSICOMOTOR 0 A 3 AOS


M: MOTOR L: LENGUAJE C: COORDINACION S: SOCIAL 4 MESES 1. (M) Levanta la cabeza y hombros al ser llevado a posicin sentado 2. (C) Gira la cabeza al sonido de la campanilla 3. (CS) Re a carcajadas 4. (C) La cabeza sigue la cuchara que desaparece 6 MESES 5. (M) Se mantiene sentado solo, momentneamente 6. (C) Coge el cubo 7. (C) Coge la argolla 8. (LS) Vocaliza cuando se le habla (imitacin) 1 AO 9. (M) Camina afirmado de una mano 10. (C) Aplaude 11. (L) Dice al menos dos palabras con sentido 12. (CS) Entrega, como repuesta una orden 2 AOS 13. (M) Se para en un pie sin, sin apoyo, 1 segundo 14. (C) Desata cordones 15. (L) Nombra 2 objetos de los 4 presentados 16. (S) Ayuda en tareas simples 3 AOS 17. (M) Camina 10 pasos llevando un vaso lleno 18. (C) Construye una torre de 8 cubos 19. (L) Nombra animales, al menos 5 de 8 (lmina N 8 TEPSI) 20. (S) Juega a la mam y al pap, u otro juego de imitacin (preguntar a la mam) SI NO SI NO SI NO SI NO SI NO

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LECTURAS RECOMENDADAS: 1.- Behrman, Kliegman, Arvin. Nelson Textbook of Pediatrics, 16th Edition. W.B. Saunders Company, Philadelphia, Pennsylvania, U.S.A., 1999. 2.- Holmes G.E. Is this child developing properly? Postgrad Med 1985;77(3):101-109. 3.- Rodrguez S., Arancibia V., Undurraga C. Escala de evaluacin del desarrollo psicomotor de 0-24 meses. Editorial GALDOC, Santiago, Chile.

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BASES DE LA NUTRICIN INFANTIL Dr. Pedro Herskovic L. El objetivo de la nutricin en la infancia ya no es solamente el lograr un crecimiento pondoestatural ptimo que exprese al mximo el potencial gentico del individuo, sino tambin lograr la expresin mxima de sus funciones superiores y en lo posible contribuir a la prevencin de las enfermedades crnicas de la edad adulta. En este sentido, se ha acuado hace algunos aos un concepto muy interesante que es el de la programacin nutricional. Este consiste en la existencia de perodos claves, verdaderas ventanas en las cules uno puede intervenir y provocar un efecto permanente en la vida del individuo; por ejemplo, dar un nutriente o quitarlo en un momento clave, puede influir en lo que le va a pasar al individuo a futuro. Un ejemplo de programacin es un experimento realizado en monos, a los que se les administr una alimentacin hipercalrica los primeros 4 meses de vida, provocndoles obesidad. Posteriormente, despus de los 4 meses, tanto machos como hembras recibieron alimentacin normocalrica, con lo que los primeros recuperaron su peso normal, sin embargo las hembras conservaron su peso excesivo permanentemente. Revisemos ahora algunos conceptos bsicos sobre los nutrientes ms importantes que debemos manejar. Comenzaremos por el nutriente ms bsico, que es el agua. AGUA: Los requerimientos de agua del lactante son enormes si los comparamos, por unidad de peso, con los adultos. Un lactante requiere aproximadamente 1 ml de agua por cada calora ingerida, que es lo mismo que el adulto, pero por diversas razones, los requerimientos energticos del lactante son tan grandes que eso significa un consumo de agua muy alto, que es del orden de 115 ml/100 Calora, (requerimiento basal), lo que da ms o menos 110 a 120 ml/Kg. de peso al da como requerimiento mnimo, pero habitualmente requieren ms volumen, especialmente en los primeros meses de la vida. De este volumen gran parte se destina a diuresis (Tabla 1), ya que los lactantes poseen poca capacidad de concentracin de orina. Esto significa, por ejemplo, que un nio que tenga 2 meses de edad y pese 5.000 g, va a estar tomando alrededor de 600-700 ml al da. En todo caso, los requerimientos del lactante se cumplen no tomando agua libre, sino que idealmente tomando leche materna; de ese modo el nio no necesita tomar agua aparte, o sea, a travs de su alimentacin satisface sus requerimientos hdricos y de nutrientes.

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TABLA 1 REQUERIMIENTOS DE AGUA EN EL LACTANTE Diuresis 50 a 70ml/100 Cal. Prdidas insensibles 30 a 50 ml/100 Cal. Deposiciones 5 ml/100 Cal. Crecimiento 2 ml/100 Cal. TOTAL APROXIMADO 115 ml/100 Cal. Para el aporte de agua en nios mayores existen mtodos simplificados de clculo (Tabla 2). TABLA 2 METODO DE CALCULO PARA EL REQUERIMIENTO DE AGUA EN NIOS MAYORES PESO 11 a 20 k > 20 k VOLUMEN DE AGUA 1.000 ml + 50 ml/Kg. por cada Kg. sobre 10 Kg. 1.500 ml + 20 ml/Kg. por cada Kg. sobre 20 Kg.

En nios con ms de 20 Kg. el requerimiento disminuye, porque tambin disminuye el requerimiento energtico. Podemos conceptuar al nio como un reservorio lleno de agua, al que le entra agua por una llave, tiene un cierto nivel y le va saliendo agua por otro extremo a la misma velocidad y en gran cantidad (entra mucho y sale mucho). Esto lo hace especialmente vulnerable a deshidratarse cuando disminuye la ingesta como es el caso del nio que vomita, o cuando aumentan las prdidas como en el nio con diarrea. Por eso el nio es tan vulnerable a la deshidratacin. ENERGIA: El segundo aspecto de importancia que debemos analizar es el aporte de energa. Los requerimientos de energa estn expresados como requerimientos promedio, lo que implica que un nio en particular puede necesitar un aporte algo superior o inferior al mismo para crecer bien. Este requerimiento flucta entre las 95 y 116 Cal/kg. durante el primer ao de vida, es decir 100 Cal/kg./da en promedio (Tabla 3). Se usa el requerimiento promedio para la energa, porque si consideramos un solo valor, podra ser excesivo para un nio en particular, lo que puede tener el defecto de inducir obesidad ("toxicidad de la energa").

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TABLA 3 REQUERIMIENTOS DE ENERGIA PARA LACTANTES (FAO/OMS/UNU, 1985) EDAD (meses) Caloras/kg. 0- 3 116 4- 6 99 7- 9 95 10-12 101 Es importante analizar en qu se utiliza la energa ingerida. El metabolismo basal es el responsable de la mayor parte del gasto energtico (aproximadamente 50 Cal/kg.), es decir casi la mitad del gasto energtico. Dentro del metabolismo basal lo que ms gasta es el metabolismo cerebral y en segundo lugar la bomba Na-K ATPasa. El segundo rubro de gasto es el crecimiento en los primeros meses de la vida (Tabla 4). TABLA 4 ESTIMACION FACTORIAL DE LA UTILIZACIN DE ENERGA EN LACTANTES DE 1 A 6 MESES DE EDAD GASTO ENERGETICO (Cal/kg.) 1 mes 3 meses 6 meses 48 52 54 2,4 5,2 10,8 5 4,5 4,5 38,5 21 10,5 5 4,5 4,5 99 87 84

Metabolismo basal Actividad fsica Efecto termognico Crecimiento Prdidas TOTAL

Es interesante analizar el gasto energtico involucrado en el crecimiento de un lactante. Supongamos un lactante de 2 meses de edad y 5.000 g de peso; su requerimiento energtico diario ser de 580 Caloras (116 x 5), y ganar 30 gr./da de peso (800 a 900 gr. al mes). Desde el punto de vista energtico, el costo de incorporar 1 gr. de tejido es en promedio de 4 a 5 Caloras. Es decir, el nio gasta 150 Cal/da en crecer, lo que es aproximadamente 20 a 30% del total de su gasto energtico. El tipo de tejido incorporado tiene importancia ya que distintos tejidos tienen diferentes valores intrnsecos desde el punto de vista energtico; por ejemplo, 1gr de grasa tiene 9 Caloras y si el nio estuviese depositando grasa, su gasto energtico para esto sera mayor. El valor energtico del tejido muscular es de 1 a 1,5 Cal/gr., y no 4 porque el msculo no es exclusivamente protena; tiene tejido conectivo y mucha agua. En cambio, la grasa es hidrfoba, es decir el tejido es casi exclusivamente grasa.

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En cambio, un nio de 11 meses de edad que pesa 10 kg., gastar 1000 Cal/da y ganar 200 a 250 gr./mes, o sea 8 gr./da, y por lo tanto su gasto energtico ser de 40 Cal/da en crecer, lo que representa 4% del total, a diferencia del nio de 2 meses, que gasta aproximadamente 30%. Existen mtodos sencillos para estimar el requerimiento energtico promedio en lactantes y nios mayores, en el caso de no disponer de tablas detalladas (Tabla 5). TABLA 5 METODO SIMPLIFICADO PARA EL CALCULO DEL REQUERIMIENTO DE ENERGIA PARA LACTANTES Y NIOS MAYORES Peso (kg) Hasta 10 11 a 20 >20 Requerimiento energtico 100 Cal/k 1.000 Cal + 50 Cal/k por cada kg. sobre 10 k 1.500 Cal + 20 Cal/k por cada kg. sobre 20 k

Como podemos ver aqu se repite la frmula que vimos en el caso de los requerimientos de agua, porque aproximadamente es 1 ml de agua por calora metabolizada. Tambin es importante considerar la proporcin que guardan entre s los diferentes nutrientes, para que cumplan sus funciones de un modo ptimo (Tabla 6). TABLA 6 PROPORCION IDEAL DE ENERGIA APORTADA POR NUTRIENTES Protenas Carbohidratos Lpidos 9 - 14 % 40 - 60 % 30 - 50 %

Aportando los nutrientes de esta forma, cada uno cumplir su funcin de modo armnico, ya que si aportamos muchas protenas, aumentar la carga renal de solutos y por otro lado quemaremos como energa la protena que es muy cara y escasa. GRASA: Desde el punto de vista del aporte de grasas, es de gran importancia el aporte de cidos grasos esenciales, que cumplen funciones de importancia en el organismo (cido linoleico y cido linolnico), como componentes de las membranas celulares y precursores de las prostaglandinas. Se recomienda que el 4% del aporte energtico sea en forma de cido linoleico (y no menos del 1%), y que la relacin entre ambos sea de 1 a 7. La leche de vaca es pobre en estos lpidos a diferencia de la leche materna. La relevancia de los cidos grasos de cadena larga, y especficamente del cido docosahexaenoico (DHA) (22:6w-3), se ha hecho evidente en aos recientes. Este cido graso se

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acumula en gran cantidad en el cerebro en crecimiento y en la retina, siendo los recin nacidos de pretrmino especialmente vulnerables dada la inmadurez de sus vas metablicas para convertir el cido linolnico de la dieta en DHA. Estos nios requieren de una fuente dietaria de DHA para asegurar un buen desarrollo del sistema nervioso, y es posible que los nios nacidos de trmino se encuentren en una situacin similar. PROTEINA: Debido al riesgo implcito en una alimentacin con una cantidad insuficiente de protena, sta suele expresarse como ingesta diettica recomendada. Esto corresponde a una cifra que cubre los requerimientos medios, a la que se aade una cantidad que se considera suficiente para cubrir las necesidades de todos los lactantes con requerimientos superiores a la media, lo que corresponde a aproximadamente el promedio ms dos desviaciones standard. Estas recomendaciones son emitidas por diversos expertos y comits internacionales que se renen para este propsito y hacen proposiciones diferentes entre s y que van cambiando en el tiempo (Tabla 7). TABLA 7 RECOMENDACION DE APORTE DE PROTEINA EN LACTANTES Gramos de protena/kg./da (Fomon 1991) (FAO/OMS/UNU,1985) 2,6 2,46 2,2 1,93 1,8 1,74 1,5 1,47 1,4 1,34 1,4 1,30 1,4 1,25 1,3 1,15

EDAD (meses) 0a 1 1a 2 2a 3 3a 4 4a 5 5a 6 6a 9 9 a 12

Podemos ver que la recomendacin inicialmente es de 2,6 gr. de prot./kg./da y despus va disminuyendo. Esto no significa que todos los nios necesiten esto diariamente, sino que as la gran mayora est protegido del dficit de protena. Estas cifras tienen ms importancia para la planificacin de programas de nutricin a nivel colectivo que para el enfrentamiento de casos individuales. VITAMINAS: En el caso de las vitaminas tambin se recomienda aportar algo ms que las necesidades promedio. Tanto la leche humana como la de vaca tienen cantidad adecuada de vitamina A. La vitamina C est presente en la leche de las madres que ingieren suficiente cantidad, al igual que las otras vitaminas hidrosolubles, pero no en la leche de vaca. Se recomienda el aporte de vitamina D en todos los casos (Tabla 8).

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TABLA 8 RECOMENDACION DE APORTE VITAMINICO PARA LACTANTES Vitamina A C D Aporte diario 1.500 U.I. 30-50 mg. 400 U.I.

La vitamina D se puede aportar de dos modos diferentes: mediante una dosis diaria de 400 U.I., o a travs del as llamado "golpe vitamnico" de 300.000 U.I. al mes de edad, lo que no es fisiolgico, pero asegura que los nios lo reciban. Otra alternativa, que ha sido sugerida recientemente es la administracin de 100.000 U.I. en tres oportunidades, durante el primer ao de vida. La antigua prctica de indicar 600.000 U.I. al mes de edad debe ser desaconsejada, ya que se ha demostrado que tiene efectos nocivos, entre otros, limitar la velocidad de crecimiento de los lactantes. No se debe olvidar que existen numerosas frmulas lcteas adaptadas y modificadas en uso en el pas, las que tienen incorporadas vitaminas; esto se debe tener presente al momento de prescribirlas, con el fin de evitar dosis excesivas que puedan tener efectos deletreos para los nios. FLUOR: Desde hace aos se sabe que el aporte de Flor disminuye la incidencia de las caries dentales. Actualmente, el agua que distribuye EMOS en Santiago est suplementada con este elemento. Esta situacin ha provocado cierto grado de controversia pblica, ya que la fluoracin tiene detractores, que no muy fundadamente critican esta suplementacin. Se sabe que el Flor en dosis excesivas produce efectos colaterales (Fluorosis), por lo que se debe ser cuidadoso con el uso de las pastas dentales fluoradas ya que se sabe que 25 a 30% de los nios la traga inadvertidamente. HIERRO: El hierro es un nutriente de importancia hematolgica y en el desarrollo de funciones superiores, que ha ido adquiriendo importancia cada vez mayor. Los depsitos de hierro con los que nace un nio dependen de su peso de nacimiento, por lo que el bajo peso de nacimiento es un factor de riesgo para sideropenia. La concentracin de hierro en la leche humana y en la leche de vaca son similares (0,5 mg/l), pero la absorcin del mismo en el caso de la leche humana es notablemente mayor (50% vs. 10%). A pesar de esto, todos los lactantes estn en riesgo tarde o temprano, ya que la ingesta no alcanza a cubrir las necesidades del nio que est creciendo. Debido a que la anemia ferropriva puede ir acompaada de efectos permanentes sobre el desarrollo cognoscitivo de los nios, esto es un aspecto preocupante y todos los lactantes deben recibir suplementos de hierro (Tabla 9), ya sea como sulfato ferroso o en frmulas enriquecidas con este elemento hasta el ao de edad. Desde fines del ao 1998, el Ministerio de Salud distribuye en los Consultorios la Leche Purita

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Fortificada, que contiene 10 mg . de hierro por cada 100 g. de polvo y que hace innecesario el aporte de una forma farmacolgica de hierro en los lactantes que la reciben, siempre que hayan sido recin nacidos de trmino de peso adecuado al nacer. TABLA 9 RECOMENDACIONES DE SUPLEMENTACION DE HIERRO ANTECEDENTES Pretrmino o bajo peso de nac. Trmino, alimentado al pecho Trmino, alimentado con Leche Purita Fortificada, Frmulas adaptadas o modificadas EDAD INICIO SUPL.(meses) 1-2 4-6 No requiere DOSIS (mg/kg./da) 2-3 1-2 No requiere

Una alternativa de suplementacin puede ser el aporte de 7 mg de hierro elemental diario los primeros seis meses de vida, y 7 a 10 mg diarios en el segundo semestre, en el caso de utilizar leche no fortificada, lo que no es recomendable. Se debe considerar que hay sustancias que modifican la absorcin del hierro, tales como carne, fruta y vitamina C que la aumentan, y fitatos, huevos, t que la disminuyen. Es recomendable administrar el hierro lejos de las alimentaciones con el fin de no interferir su absorcin. Es interesante mencionar un trabajo realizado por el grupo de Walter T. y cols. del INTA de la Universidad de Chile, en el cual se sigui hasta los 5 aos de edad a un grupo de nios que al ao de edad tenan anemia ferropriva, la que fue corregida. A la edad de 5 aos fueron comparados con un grupo que no haba presentado anemia, los que obtuvieron puntajes significativamente mayores en coeficiente intelectual, capacidad psicolingstica, escala de evaluacin preescolar, motricidad fina y gruesa y algunos otros parmetros de desarrollo. En ese estudio se observ que la anemia ferropriva tuvo un efecto programador por lo menos hasta los 5 aos de edad desde el punto de vista del desarrollo cognitivo en un grupo de nios. Ms recientemente, se ha publicado el resultado del seguimiento de estos nios hasta los 10 aos de edad, encontrndose an diferencias a favor de aquellos que no tuvieron anemia al ao en rendimiento escolar, promedio general de notas y educacin fsica entre otros aspectos.

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ELECTROLITOS: Los requerimientos de sodio, cloro y potasio (Tabla 10), estn ampliamente cubiertas con la leche humana o con leche de vaca. De hecho, la cantidad excesiva de sodio de la leche de vaca es un elemento a considerar en el manejo de pacientes peditricos con insuficiencia cardaca. TABLA 10 REQUERIMIENTOS DE ELECTROLITOS EN EL PRIMER AO DE VIDA ELECTROLITO Sodio Cloro Potasio Requerimiento diario (mEq/kg.) 1a2 1a2 1

DESARROLLO DE ENZIMAS DIGESTIVAS: Hemos revisado someramente algunos de los nutrientes importantes para la alimentacin de los nios, pero no debemos olvidar que el desarrollo de las funciones digestivas de los lactantes puede limitar el qu podemos darles. Por ejemplo, la lactasa del ribete en cepillo intestinal est presente en el recin nacido de trmino, pero en las primeras semanas es insuficiente para dar cuenta de toda la lactosa que est recibiendo en la leche materna y presenta una relativa intolerancia a la lactosa que es fisiolgica, y se expresa con deposiciones frecuentes, explosivas y cidas. La amilasa pancretica aparece en cantidades significativas alrededor de los 3 meses de edad, por lo que no parece recomendable dar almidones en la dieta antes de esa edad (Tabla 11). TABLA 11 DESARROLLO DE LAS ENZIMAS DIGESTIVAS EN LACTANTES Pepsina HCl Lactasa Lipasa pancretica Tripsina Amilasa pancretica Sacarasa Isomaltasa aumenta hasta los 2 aos presente en RN de trmino presente en RN de trmino aumenta hasta el primer ao presente en RN de trmino ausente en RN de trmino presente en RN de trmino

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PERMEABILIDAD INTESTINAL: Otro aspecto que debemos considerar al indicar la alimentacin a un nio pequeo es que el intestino del lactante tiene cierta permeabilidad al paso de sustancias potencialmente sensibilizantes, y que esta condicin va disminuyendo a medida que el nio se hace mayor. Por lo tanto cuidaremos de introducir ms tardamente los alimentos que ofrezcan ms riesgo en ese sentido. LECHE HUMANA Y LECHE DE VACA: Hay consenso acerca de las extraordinarias ventajas que ofrece la leche humana sobre la leche de vaca para la alimentacin de los nios, por lo que debemos tener conciencia sobre las diferencias entre ambas y cmo minimizar los aspectos desfavorables de la leche de vaca. Con este fin se incluye una tabla comparativa de composicin de ambas (Tabla 12). TABLA 12 COMPOSICION DE LECHE HUMANA Y LECHE DE VACA COMPONENTE Energa (Cal/100 ml) Protena (g/100 ml) Casena (g/100 ml) Albmina (g/100 ml) Lactosa (g/100 ml) Grasa (g/100 ml) Hierro (mg/L) Calcio (mg/100 ml) Fsforo (mg/100 ml) Sodio (mg/100 ml) Potasio (mg/100 ml) LECTURAS RECOMENDADAS: 1.- Fomon J. S. Nutricin del lactante. Mosby/Doyma Libros, Madrid, Espaa, 1995. 2.- Behrman, Kliegman, Arvin. Nelson Textbook of Pediatrics, 16th Edition. W.B. Saunders Company, Philadelphia, Pennsylvania, U.S.A., 1999. 3.- Waterlow J.C. En Tsang y Nichols, Nutrition During Infancy, pp 1-19. C.V. Mosby Co, 1988. 4.- Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. MMWR April 3, 1998; Vol. 47, N RR-3 LECHE HUMANA 65-75 1,0 0,4 0,6 7,1 3,2 0,5 34,4 14,1 17,2 51,2 LECHE DE VACA 70 3,2 2,5 0,7 4,7 3,1 0,4 137,0 91,0 76,8 143,0

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LACTANCIA MATERNA I Dr. Eduardo Cosoi La lactancia materna tiene muchas ventajas en relacin a la utilizacin de leche de vaca o frmulas, desde el punto de vista nutricional, afectivo y econmico entre otros. La leche humana es la ms adecuada para la especie humana. Sus componentes se van modificando a lo largo del tiempo, e incluso a lo largo de cada mamada, adecundose a las necesidades cambiantes del nio en crecimiento. Esto es algo que ninguna frmula puede reproducir. Algunas de las ventajas que se han descrito para la lactancia materna son: nutricin ptima, mxima biodisponibilidad de sus componentes, crecimiento y desarrollo ptimos, menor riesgo de infecciones, menor incidencia de cuadros de diarrea, menor riesgo de Enterocolitis necrotizante en recin nacidos, menor riesgo de alergias, menor incidencia de infecciones parasitarias, adecuado desarrollo mxilo-facial, menor incidencia de caries dentales, mejor desarrollo intelectual, mejor agudeza visual, mejor relacin madre-hijo, menor costo, proteccin contra la obesidad. Sin duda si algn producto comercial para alimentar nios pudiera demostrar todos estos aspectos sera un xito absoluto. An as, es necesario convencer a muchas mujeres de las bondades de amamantar. Si hacemos una encuesta en los consultorios de atencin primaria nos daremos cuenta que existe solamente un 70 a 80% de nios que llegan con lactancia materna exclusiva hasta los tres meses y a los seis meses un 40 a 50% en el mejor de los casos. En la prctica parece resultar que amamantar es ms difcil de lo que parece, ya que requiere de la presencia fsica de la madre todo el da, a diferencia de una mamadera que la puede preparar y dar otra persona. Muchas veces se produce interferencia con el trabajo de la madre, en una sociedad en que la mujer se ha incorporado cada vez ms al mercado laboral. Durante el embarazo aumentan el lactgeno placentario, la prolactina y la hormona del crecimiento, las cuales aumentan el tamao y funcin de la glndula mamaria. Sin embargo, los estrgenos placentarios inhiben la produccin de leche durante el embarazo, y al momento del alumbramiento comienza a aumentar la prolactina con el consiguiente aumento de la produccin de leche. Durante el embarazo ocurre un aumento del nmero de terminaciones nerviosas a nivel de la areola mamaria, la que se sensibiliza, permitiendo un reflejo a travs de los nervios dorsales 4,5 y 6, hasta el hipotlamo y la hipfisis, desencadenando una serie de cambios hormonales: se produce un factor inhibidor de la dopamina y aumenta la prolactina, con lo que aumenta la produccin de leche. Adems existe otro reflejo que llega a la hipfisis posterior, lo que tiene el afecto de aumentar la produccin de ocitocina.

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El primer reflejo ocurre en la hipfisis anterior lo que aumenta la prolactina, y aumenta la produccin de leche, mientras el segundo reflejo va a la hipfisis posterior, lo que aumenta la ocitocina, y contrae las miofibrillas haciendo progresar la leche a travs del seno lactilfero. Adems, en el post-parto este mecanismo de succin del pezn y liberacin de ocitocina provoca la contraccin de la musculatura uterina y su posterior retraccin. En el acto de amamantar existe una serie de estructuras y funciones comprometidas: - Labios - Maxilares - Encas - Lengua - Cojinetes grasos, mejillas - Paladar duro y blando - Reflejo de bsqueda - Introduccin de pezn-areola

El reflejo de bsqueda se desencadena al rozar la mejilla del nio con el pecho en cualquier zona; debe ingresar pezn y areola, quedando el primero, tocando el paladar blando y la areola con el paladar duro. Una vez en contacto el pezn con el paladar blando y la areola con el paladar duro, al momento de producirse el reflejo el nio saca la lengua y comienza un movimiento rtmico que produce una presin del paladar duro sobre la areola y escurre la leche hacia el paladar blando, permitiendo la deglucin de la leche. Composicin del Calostro: Se llama calostro al primer lquido, de color amarillento que sale en el momento de los primeros das post-parto y se produce a partir del pre-calostro, el cual se acumula durante todo el embarazo. El calostro se comienza a producir apenas nace el beb y es suficiente para los requerimientos del recin nacido. El calostro est formado por el pre-calostro, mezclado con leche y va cambiando su composicin conforme pasan los das. En la Tabla 1 se puede observar una comparacin entre algunos de los componentes de l calostro y de la leche humana madura. TABLA 1 COMPOSICION DEL CALOSTRO COMPARADA CON LECHE MADURA COMPONENTE Energa Grasa Protena Lactosa CALOSTRO (por 100 ml) 54 Cal 2,9 g 2,3 g 5,7 g LECHE MADURA (por 100 ml) 65-75 3,2 1,0 7,1

El nivel de energa del calostro es menor que el de la leche madura, conteniendo ms protena, pero menos grasa y menos lactosa. Su contenido de IgA, lactoferrina, linfocitos y macrfagos es mayor al de la leche madura, por lo que se considera que el calostro tiene una gran importancia inmunolgica.

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La cantidad de hierro es similar en la leche de vaca y en la leche humana, pero su absorcin es notablemente mejor en el caso de la materna. TECNICA DE AMAMANTAMIENTO: Idealmente el nio debe ser puesto al pecho lo ms pronto posible, una vez realizada su atencin inicial, an en la sala de partos, y se le debe permitir que mame de acuerdo a lo que demande, sin horarios rgidos, y sin ofrecerle ningn tipo de frmulas, agua, ni suero glucosado como se hace en algunos lugares. Lo ideal es que el nio tome leche a libre demanda y lo que habitualmente se observa es que con el paso del tiempo tienden a establecer espontneamente un horario razonable. Se recomiendan diversas posiciones para amamantar, tales como la madre sentada con el nio en brazos, madre acostada de lado con el nio tambin acostado, madre sentada, con el nio a caballo sobre su muslo. El cmo se haga depender de las preferencias de la persona. No existen lmites rgidos acerca de hasta cuando amamantar. El ideal es dar pecho exclusivo los primeros seis meses, edad en que se introduce la primera alimentacin slida. Dos meses despus se recomienda introducir la segunda alimentacin slida, pero se puede seguir amamantando mientras se cumplan las siguientes condiciones: la madre y el hijo deben estar contentos, el nio debe seguir creciendo adecuadamente y no debe rechazar otro tipo de alimentos. En esas condiciones se puede llegar hasta los dos aos sin problemas. CONTRAINDICACIONES: Existen algunas circunstancias en la que est contraindicada la alimentacin al pecho: Contraindicaciones absolutas: - Galactosemia (incapacidad de metabolizar la galactosa) - Quimioterapia Materna. Contraindicaciones relativas: - Fenilcetonuria. - Orina olor a jarabe de Arce. - VIH. - Alcoholismo, drogadiccin. - Cncer materno (algunos aumenta el crecimiento durante la lactancia). - Lesiones Orales Herpes simplex. - Lesiones mamarias Herpes simplex. - TBC. - Varicela. - Sicosis, depresin severa. - Hepatitis B. - Mastitis.

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Problemas de la madre que amamanta: - Dolor (ocurre generalmente por mala tcnica). - Mastitis: Infeccin del tejido intersticial que se manifiesta por fiebre, dolor, aumento de volumen, aumento de temperatura local, producto de una grieta. - Grietas del pezn: soluciones de continuidad del tejido que rodea el pezn, que no requiere de la interrupcin de la lactancia materna; basta con colocarse un poco de leche materna, dejar la mama al aire un rato, y no cubrirse con cremas. Eventualmente se puede suspender la lactancia por intenso dolor (generalmente no es necesario). Apoyo clnico a la lactancia materna: - Perodo prenatal (educacin, examen de mamas y pezones). - Parto. - Puerperio. - Post-Parto (en el embarazo existen niveles 2-3 veces mayores de prolactina que durante la lactancia). Uso de medicamentos durante lactancia materna ; factores de los que depende que una droga tenga problemas en el RN: Biodisponibilidad oral. Unin a protenas (a mayor unin, menor paso a nio). Concentracin que alcance en la leche materna. Dosis que necesita el nio para que tenga efecto en l.

La Amoxicilina, por ejemplo, en un nio que ingiere 1.000 ml de leche materna al da. Con una concentracin de 0.1-0,8 ugr/ml. La cantidad que recibe el nio es de 0,03-0,27 mg/Kg/das siendo la dosis teraputica de 50 mg/Kg/da. El CAF alcanza concentraciones bastante elevadas, de 35 ug/ml en la leche materna; ingiriendo el nio 8,3 mg/Kg siendo la dosis teraputica entre 50-100 mg/Kg ms significativo pero igual bajo. LECTURAS RECOMENDADAS: 1.- Valds V., Prez A., Labbok M. Lactancia para la madre y el nio. Publicaciones Tcnicas Mediterrneo, 1994, Santiago, Chile. 2.- Clinics in Perinatology. Breastfeeding. March 1987.

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LACTANCIA MATERNA II Dr. Ricardo Gonzlez D. INTRODUCCION: La lactancia es una caracterstica slo de los mamferos, y constituye la herramienta evolutiva ms destacada que permiti a este grupo especial de vertebrados elevarse muy alto en la escala zoolgica. Aproximadamente unos 300 millones de aos atrs, dos eventos evolutivos marcaron esta diferencia: la placentacin y la aparicin de un fluido orgnico especie especfico, la leche. El primero, como un rgano destinado al crecimiento y desarrollo fetal y el segundo como el alimento diseado para las caractersticas de la cra independiente de la disponibilidad medioambiental del mismo. Estos sucesos les confirieron a los mamferos una clara ventaja evolutiva sobre otras especies. La especie humana no es para nada ajena a este proceso y las caractersticas de su frmula, unidas a la forma en que se administra aseguran el ptimo crecimiento y desarrollo del cachorro humano. Composicin de la leche materna: La leche humana es un fluido vivo y cambiante que se adapta a los requerimientos nutricionales e inmunolgicos del nio. Modifica su composicin en la medida que el nio crece y necesita otros nutrientes y factores de proteccin. Tambin tiene variaciones a las distintas horas del da, entre cada mamada, en una misma mamada, segn la temperatura ambiente, el estado nutricional de la madre, y en muchas otras circunstancias que se investigan. La leche materna y su precursor, el calostro, aseguran la adaptacin del neonato a la transicin exitosa a la vida postnatal independiente. El calostro: El calostro propiamente tal se produce los primeros 3 a 4 das despus del parto. Es un lquido amarillento y espeso, de alta densidad y poco volumen. Las cantidades de calostro secretadas varan ampliamente desde 10 a 100 ml/ da, siendo ste suficiente para satisfacer las necesidades del recin nacido. Todas las leches de los mamferos pasan por esta fase calostral cuya duracin es variable en cada especie. El calostro tiene menor cantidad de lactosa, grasa y vitaminas hidrosolubles que la leche madura, mientras que contiene mayor cantidad de protenas, vitaminas liposolubles, carotenos y algunos minerales como sodio y zinc. El betacaroteno le confiere el color amarillo y el sodio el sabor ligeramente ms salado. Contiene 2,9 g/ 100 ml de grasa, 5,7 g/ 100 ml de lactosa y 2,3 g/ 100 ml de protenas. Su contenido energtico es de 57 Cal/100 ml. El calostro contiene una gran cantidad de IgA, que junto a la lactoferrina y a una gran cantidad de linfocitos y macrfagos (100.000/ mm3), confieren una eficiente proteccin contra patgenos comunes y sustancias alergnicas. El calostro es perfecto para las necesidades del recin nacido:

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su escaso volumen permite al recin nacido organizar tres funciones separadas y vitales, succin-deglucin-respiracin en un trptico funcional. facilita la eliminacin del meconio, disminuyendo la hiperbilirrubinemia neonatal. el volumen escaso y la osmolaridad baja son apropiados para un rin inmaduro que no puede manejar an grandes volmenes ni soluciones muy concentradas. las inmunoglobulinas tapizan el tubo digestivo previniendo la adherencia de bacterias, virus, parsitos y otros agentes. facilita la reproduccin del lactobacilo bfido en el lumen intestinal. sus antioxidantes protegen del dao oxidativo y la enfermedad hemorrgica. los factores de crecimiento presentes estimulan la maduracin de los sistemas propios del recin nacido.

El calostro, como la leche que lo suceder, actan como un modulador del desarrollo del recin nacido. Diluir sus efectos dando agua, o negarlos dando otras sustancias extraas al tubo digestivo no puede ser una prctica rutinaria. Leche de transicin: Es la leche que se produce entre el 4 y el 15 da postparto. Entre el 4 al 6 da se produce un aumento brusco en la produccin de leche (bajada de la leche), la que sigue aumentando hasta alcanzar un volumen aproximado de 600-700 y ms ml/da, entre los 15 a 30 das postparto. Existen grandes variaciones individuales en el tiempo que las madres tardan en alcanzar volmenes y madurez en la produccin de su propia leche. Leche madura: La leche materna madura tiene una gran cantidad de elementos de los cuales solamente algunos son conocidos. La variacin de sus componentes se observa entre mujeres, entre ambas mamas, a distinta hora del da, entre lactadas y durante una misma mamada. Estas variaciones no son aleatorias sino que representan una caracterstica evolutiva ms que est directamente relacionada con los requerimientos del recin nacido. El volumen promedio de la leche madura es de 700-900 ml/da durante los primeros seis meses y aproximadamente 500 ml/da en el segundo semestre. Aporta 75 Cal/100 ml. Composicin de la leche humana: Agua: se considera un importante elemento nutritivo para el lactante. La leche materna contiene 88% de agua cubriendo en condiciones normales los requerimientos hdricos de ste. - Protenas: entre los mamferos la leche humana es la que posee la ms baja concentracin (0,9 g/100 ml), sin embargo es la cantidad adecuada para el ptimo crecimiento del nio. La protena de la leche humana est compuesta de 40% de casena y 60% de protenas del suero. En la leche de vaca esta proporcin es de 80 a 20%. Las protenas del suero son entre otras: alfa-lactoalbmina, lactoferrina, seroalbmina, inmunoglobulinas, glicoprotenas, lizosima, enzimas, moduladores del crecimiento, hormonas etc. Todas ellas cumplen importantes funciones. As, por ejemplo, lactoferrina es bacteriosttica

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sobre ciertos grmenes y contribuye a la absorcin del hierro. En la leche de vaca su contenido es escaso. Las inmunoglobulinas son fundamentalmente IgA, siendo en el calostro su contenido 1.740 mg/ 100 ml, y de cerca de 100 mg/100 ml en la leche madura. La lisozima es una protena especfica que se encuentra en concentraciones altas solo en la leche humana, constituyendo un factor antimicrobiano inespecfico. Ocho de los veinte aminocidos presentes en la leche humana son aminocidos esenciales y provienen del plasma materno. La taurina, por ejemplo, es un importante aminocido libre que el recin nacido no es capaz de sintetizar y se encuentra en gran cantidad en la leche materna; tiene un claro rol neurotransmisor y neuromodulador del cerebro y la retina. - Hidratos de carbono: el principal hidrato de carbono de la leche humana es la lactosa, disacrido compuesto de glucosa y galactosa. La leche humana tiene un alto contenido de lactosa, 7.3g/ dl. La lactosa provee el 40% de la energa necesaria. La galactosa participa en la formacin de los galactolpidos, muy importantes en el desarrollo del sistema nervioso. La alta concentracin de lactosa en la leche humana facilita la absorcin de calcio y hierro y promueve las colonizacin por lactobacilos bfidos, manteniendo un ambiente intestinal cido que inhibe el crecimiento de patgenos. En la leche humana se han identificado sobre 50 oligosacridos, muchos de los cuales contienen nitrgeno y representan una proporcin significativa del nitrgeno no proteico de la leche humana. - Grasas: la grasa es el componente mas variable de la leche humana. Su concentracin alcanza cerca de 4- 4,5 g/100 ml en la leche madura. Existen variaciones individuales, tanto en el contenido total como en la composicin de los cidos grasos. Hay fluctuaciones diurnas, con ms concentracin despus del medioda. Tambin la leche de la segunda mitad de la mamada tiene mayor contenido en grasas, lo que tiene que ver con el mecanismo de saciedad del nio. En su composicin el 42% son cidos grasos saturados y 57% de poliinsaturados. Los cidos grasos araquidnico (C20:4) y docosahexaenoico (C22:6) participan en la formacin de la sustancia gris, en la mielinizacin y en la madurez retinal. El rol de estos ltimos recientemente ha sido puesto de manifiesto en la literatura dada su exclusividad en la leche humana. La mayora de las frmulas no los contienen o su concentracin es pequea. Despus del nacimiento el principal aporte de energa en el nio lo constituyen las grasas y para facilitar su absorcin, la leche humana contiene lipasas que compensan el relativo dficit enzimtico intestinal. De esta forma, la leche humana es el nico ejemplo metablico en que enzima y sustrato cohabitan en el mismo fluido. La leche humana es rica en colesterol; su presencia parece tener un rol importante en el mecanismo que impide la acumulacin de mucopolisacridos y la formacin de placas de ateromas, ambos factores de riesgo de ateromatosis y enfermedad coronaria del adulto.

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Vitaminas liposolubles: la absorcin de vitaminas liposolubles en el lactante est relacionada con las variaciones en la concentracin de la grasa en la leche materna. - Vitamina A: la concentracin es mayor que en la leche de vaca. En el calostro es el doble que en la leche madura; es un potente antioxidante. - Vitamina K: la concentracin es mayor en el calostro y en la leche de transicin. Despus de dos semanas se establece la provisin intestinal. Cuando no se da calostro el riesgo de enfermedad hemorrgica es mayor. - Vitamina E: el contenido de vitamina E de la leche humana cubre los requerimientos. - Vitamina D: necesaria para la absorcin de calcio y fsforo, su contenido en la leche humana es bajo. Los nios con pecho exclusivo no manifiestan deficiencias debido a la presencia de vitamina D hidrosoluble producida en la piel por efecto de la luz solar. Vitaminas hidrosolubles: - Acido flico: esencial para la sntesis de hemoglobina y de aminocidos. La suplementacin de la madre aumenta los niveles en la leche. - Niacina, riboflavina, tiamina, piridoxina, cobalamina: se encuentran en cantidades adecuadas dependiendo de la dieta materna. Minerales: - Calcio-Fsforo: la relacin Calcio-Fsforo es 2:1. Su absorcin se encuentra facilitada. - Hierro: es de alta biodisponibilidad. Su absorcin es cercana al 50%. - Oligoelementos: en general se encuentran en concentraciones adecuadas para requerimientos de los primeros meses de la vida. Diferencias ms importantes entre la leche humana y la de vaca: la lactosa y otros oligosacridos se encuentran en pequea cantidad en la leche de vaca. las protenas y aminocidos son especficos para cada especie. la menor cantidad de casena en la leche humana permite la formacin de micelas pequeas; esto determina un tiempo de vaciamiento gstrico menor. La leche de vaca no industrializada forma cogulos grandes, de difcil digestin. el contenido total de protenas de la leche humana es bajo y no significa una sobrecarga renal de nitrgeno. la leche humana tiene mayor contenido de nitrgeno no proteico. la osmolaridad de la leche de vaca es significativamente mayor. La baja osmolaridad de la leche humana hace que este no necesite una ingesta suplementaria de agua. la betalactaglobulina, protena ms abundante en la leche de vaca, ha demostrado un gran poder alergnico para el nio. la taurina, aminocido esencial no est presente en la leche de vaca. algunos cidos grasos de cadena larga, esenciales para el desarrollo del sistema nervioso, slo estn presentes en la leche humana. la grasa de la leche humana es ms eficientemente absorbida que la grasa de la leche de vaca. los niveles de Calcio y Fsforo en la leche humana son menores, pero su proporcionalidad y mejores condiciones de absorcin permiten que los niveles plasmticos sean mayores que en los alimentados con leche de vaca.

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el contenido de hierro es variable en la leche humana pero su absorcin mucho mejor que el de leche de vaca. el contenido de sodio es mayor en la leche de vaca, pudiendo condicionar hipernatremia. los componentes bioactivos especficos de la leche humana como moduladores de crecimiento, enzimas, hormonas y clulas inmunocompetentes no se encuentran en la leche de vaca ni en las frmulas comerciales.

LECTURAS RECOMENDADAS: 1.- Alimentacin infantil: bases biolgicas. James Akre. OPS 1990. 2.- Lactancia materna: contenidos tcnicos. Unicef. Minsal 1995. 3.- Pediatr Res 22: 493-496, 1987. Future research in human milk. 4.- The Journal of Pediatrics. Vol 18, 5, 659-666. Breast-feeding. May 1991.

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ALIMENTACIN DEL LACTANTE Dr. Pedro Herskovic L. La alimentacin de los lactantes debe basarse en los conocimientos sobre sus necesidades nutricionales y los estudios que van aclarando progresivamente las ventajas y desventajas de las diferentes modalidades de alimentacin, permitiendo racionalizar las decisiones. Desde el punto de vista de la alimentacin lctea existe consenso que la alimentacin al pecho es lo mejor que se le puede ofrecer a un lactante. Los primeros seis meses de vida, como nico alimento, con la suplementacin de vitaminas y eventualmente de hierro, es la mejor alternativa sin discusin. A los seis meses se debe introducir la primera alimentacin slida (pur de verduras con carne, aceite y arroz), y a los 8 meses la segunda (cena), mantenindose el pecho hasta el ao o ms si todo va bien. Si no fuera posible amamantar al nio, hay que buscar alternativas de frmulas lcteas. El ideal es usar las as llamadas frmulas o leches adaptadas, en volumen de 150 a 180 ml/k da, repartido en 6 alimentaciones diarias los primeros uno o dos meses, para despus pasar al horario convencional de cinco alimentaciones: 7-11-15-19-23 horas. Estas frmulas son utilizables hasta el ao de edad, pero su alto costo las torna prohibitivas para la mayora de la gente. Si se emplean, puede ser recomendable iniciar la primera alimentacin slida a los 5 meses de edad. No debemos olvidar que dichas frmulas contienen vitaminas y hierro, con el fin de ajustar las dosis de estos suplementos, o no indicarlos, dependiendo del caso. Todas las frmulas adaptadas se diluyen al 13%, lo que corresponde a 1 medida rasa por cada 30 ml de agua para el el NAN-1 R y el Enfamil1 R , y una medida por cada 60 ml en el caso del S-26 R y del Similac Advance R entre otras. Una alternativa a las frmulas adaptadas, de costo menor, es una leche o frmula modificada (Nidal R) que est basada en leche de vaca en polvo, con adicin de maltosa dextrina, aceites vegetales que aportan cidos grasos esenciales, hierro, vitaminas A,C y D, y elementos traza. Se recomienda diluir al 10%, y adicionarle sacarosa (u otro carbohidrato al 5%). La mayora de los nios debern recibir leche de vaca en polvo por razones econmicas. Desde finales de 1998 el Ministerio de Salud entrega a los lactantes una nueva leche, denominada Leche Purita Fortificada (LPF), la que est suplementada por cada 100g de polvo con 10 mg de hierro, 5 mg de Zinc., 0,5 mg de Cobre y 70 mg de Vitamina C. Esta leche representa un significativo avance para la calidad de la nutricin de los lactantes chilenos. Para su utilizacin, se debe tener en mente que al igual que la leche en polvo convencional debe ser diluida para disminuir en algo su alto aporte proteico y de solutos en general, y luego se le debe agregar carbohidratos y aceite para dotarlas de una densidad energtica adecuada y de cidos grasos esenciales. Los primeros meses de la vida, hasta la introduccin de slidos a los 4 5 meses de vida, se recomienda diluirla al 7,5%, con agregado de 5% de sacarosa y 1,5% de aceite (idealmente que contenga aceite de soya) tambin en volumen de 150 a 180 ml/k. Desde el inicio de la alimentacin slida, ya que a sta se le agrega aceite, ya no ser necesaria su adicin a la leche, la que se preparar diluida al 7,5%, con agregado de sacarosa al 5% y de algn cereal o maltosa- dextrina al 5%. La segunda alimentacin slida se introducir 2 meses

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despus de la primera. Despus de cumplido un ao de edad, se recomienda diluir la LPF al 10%, y continuar con la adicin de sacarosa al 5% y algn cereal tambin al 5%. Los lactantes que reciben LPF y que hayan sido RNTAEG, no requieren aporte extra de hierro ni Vitamina C. Solamente debemos preocuparnos de indicar Vitamina D. La introduccin de protenas ms alergnicas, tales como el pescado y el huevo, es recomendable hacerla despus de los 8 meses de edad. Mientras ms tardamente se haga, menor ser el riesgo de sensibilizacin, por lo que algunos recomiendan hacerlo cerca del ao de edad. Con el fin de poder preparar correctamente las diferentes frmulas, debemos conocer el contenido en gramos de los ingredientes a utilizar. Con ese propsito, se ha convertido prcticamente en el standard la medida Nestl rasa (Tabla 1). TABLA 1 CONTENIDO DE UNA MEDIDA NESTLE RASA INGREDIENTE Leche en polvo (LPF) Leche en polvo instantnea NAN 1 Nidal NAN sin lactosa Azcar Maltosa-dextrina Maicena Nestum arroz Otros Nestum Gramos 5 4 4,4 4,3 4,4 8 5 5 2 3

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Otro aspecto que debemos conocer es el de las caractersticas bsicas de las frmulas a utilizar (Tabla 2). TABLA 2 COMPOSICION DE ALGUNAS FORMULAS LACTEAS COMPOSICION POR 100 ml de FORMULA Energa(Cal) PRO CHO LIP A.L.* Fe 70 2,1g 7,9g 3,4g 0,84g 0,8mg

Frmula L 7,5% con aceite Leche Sacarosa Aceite L 7,5% con cereal Leche Sacarosa Cereal o MD NAN 1 al 13% Nidal 10% con sacarosa 5% Nidal Sacarosa *Acido linoleico

g 7,5 5 1,5

76 7,5 5 5 13 66

2,5

12,0

2,0

0,08g 0,8mg

1,4

7,5

3,3

0,52g 0,8mg

10 5

70

2,0

9,6

2,6

0,35g 0,6mg

Teniendo claras estas consideraciones, podemos plantear el esquema de alimentacin artificial de nuestro hospital, no olvidando que cualquier alternativa que no sea leche materna significa perder numerosas ventajas de la misma, que no son reproducibles con ninguna frmula. ESQUEMA DE ALIMENTACION ARTIFICIAL DEL LACTANTE MENOR NORMAL Abreviaciones: F.A.: Frmula adaptada al 13% (Ej.: NAN 1, S 26, Similac Advance, Enfamil 1). L.Mod..: Leche modificada al 10% + Sacarosa 5% (Nidal). L.P.F.A.: Leche Purita Fortificada al 7,5% + Sacarosa 5% + Aceite 1,5%. L.P.F.C.: Leche Purita Fortificada al 7,5% + Sacarosa 5% + Cereal 5%. Horarios: 6 alimentaciones: 7 - 11 - 15 - 19 - 23 - 03 horas. 5 alimentaciones: 7 - 11 - 15 - 19 - 23 horas. 4 alimentaciones: 8 - 12 - 16 - 20 horas. Alimentacin lctea exclusiva con F.A. o L.Mod. o L.P.F.A.

1 a 29 das:

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1 a 7 das : 8 a 29 das:

Comenzar con volumen de 60 a 80 ml/kg./da, aumentando gradualmente segn demanda, hasta llegar a 150 ml/kg./da o ms, entre los 5 y 7 das. Aportarlo en 6 tomas. Continuar con volumen de 150 a 180 ml/kg./da en 6 tomas.

1 mes a 4 ms. 29 das: Alimentacin lctea exclusiva con F.A. o L.Mod. o L.P.F.A. Volumen de 150 a 180 ml/kg./da en 5 6 tomas diarias. 5 ms. a 5 ms. 29 das: F.A. o L.Mod. o L.P.F.C. Volumen de 120 ml/kg./da en 3 a 4 tomas diarias. Se inicia almuerzo: papilla de verduras con carne, pollo o pavo, arroz y aceite. Volumen de 200 ml. Postre: fruta. 6 ms. a 7 ms. 29 das: F.A. o L.Mod. o L.P.F.C. , en 3 4 tomas diarias. Almuerzo y fruta. Se puede iniciar la cena a los 7 u 8 meses. 8 meses a 12 meses: SUPLEMENTOS: F.A. o L.Mod. o L.P.F.C., 500 a 750 ml. al da, en 2 3 tomas diarias. Almuerzo y cena.. Vitamina C: Contenida en F.A.., L.Mod. y L.P.F., por lo que no es necesario suplementarla. Vitamina D: Contenida en F.A. o L.Mod.. Si se utiliza L.P.F. se debe indicar 300.000 UI al mes de edad, o 400 UI diarias el primer ao. Hierro: Contenido en F.A.., L.Mod. y L.P.F., por lo que no es necesario suplementar, excepto en quienes fueron RNPT o de bajo peso al nacer, en dosis de 1 a 3 mg/kg de peso de hierro elemental, a partir de los 2 meses de edad, hasta el ao.

LECTURAS RECOMENDADAS: 1.- Fomon J. S. Nutricin del lactante. Mosby/Doyma Libros, Madrid, Espaa, 1995. 2.- Behrman, Kliegman, Arvin. Nelson Textbook of Pediatrics, 16th Edition. W.B. Saunders Company, Philadelphia, Pennsylvania, U.S.A., 1999. 3.- Radrign M.E. en Dilogos en Pediatra X, Editado por Meneghello J., Editorial Mediterrneo, 1996. 4.- Rama de Nutricin, Sociedad Chilena de Pediatra. Recomendaciones de la Rama de Nutricin. Rev. Chil. Pediatr. 59(2):139-143, 1988. 5.- Rama de Nutricin, Sociedad Chilena de Pediatra. Recomendaciones de la Rama de Nutricin. Rev. Chil. Pediatr. 1997;68:148-151

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EVALUACIN ANTROPOM|TRICA DEL ESTADO NUTRICIONAL Dr. Pedro Herskovic L. La necesidad de contar con mtodos de evaluacin que nos entreguen la mejor informacin posible sobre el estado nutricional de los pacientes se ha ido haciendo cada vez ms evidente. Las razones para esto se pueden precisar en tres aspectos fundamentales: a) Los pacientes desnutridos tienen mayor riesgo de morbilidad y mortalidad, por lo que deben ser identificados apropiadamente. b) A nivel poblacional se deben identificar precozmente los individuos en riesgo de desnutrir, para prestarles apoyo y prevenir las consecuencias futuras de la desnutricin. c) Los notables progresos en la posibilidad de entregar nutrientes de diversas calidades y propiedades, por diferentes vas, en pacientes con patologas complejas, han aumentado la necesidad de evaluar adecuadamente la situacin nutricional y sus variaciones a lo largo del tiempo. El proceso que sufre el individuo que se desnutre es un continuo que se inicia en la disminucin de la ingesta, aumento de las prdidas o de los requerimientos nutricionales, disminucin del crecimiento, actividad y gasto, contina con la deplecin gradual de las reservas y en conjunto con las alteraciones fisiolgicas y metablicas que se van estableciendo, aparecern las manifestaciones clnicas que hacen evidente la desnutricin. Teniendo en mente esta secuencia de eventos, se hace evidente que la evaluacin de la situacin nutricional debe explorar todos sus factores componentes, con el fin de lograr obtener una visin integral de lo que est ocurriendo con el individuo. Un primer componente de la evaluacin es la historia clnica y dietaria, que explora el perodo prepatognico de la desnutricin desde el punto de vista de prdidas aumentadas, requerimientos mayores, necesidades especficas de nutrientes en patologas determinadas, o simplemente establecer patrones bizarros de alimentacin o carencias dietarias derivadas de una deficiente situacin socioeconmica. Continuando en la lnea de la patogenia de la desnutricin, otro elemento que se debe considerar es la determinacin de laboratorio de los niveles de diversos constituyentes que pueden hacer evidente la deplecin de reservas y las alteraciones fisiolgicas y metablicas que pueden estar ocurriendo. Otro mtodo de evaluacin es el antropomtrico, que a travs de las modificaciones de diversas medidas del individuo, objetiva efectos terminales del proceso de desnutricin, como pueden ser la prdida de peso y la detencin del crecimiento. Esta es la modalidad ms difundida de evaluacin y la analizaremos en detalle ms adelante.

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Debemos mencionar la posibilidad de evaluar clnicamente el estado nutricional. Mediante el examen fsico podemos identificar signos carenciales, aspecto emaciado, y otros signos de dao nutricional que son tambin expresin muy terminal y tarda del proceso de desnutricin. Las ventajas de esta modalidad son que no requiere de instrumentos ni de valores de referencia, pero sin duda las alteraciones pesquisables pueden ser muy inespecficas, y expresan tardamente los dficits nutritivos. Adems existe el riesgo de grandes variaciones individuales a menos que se utilicen pautas de observacin standarizadas y los evaluadores estn bien entrenados. Recientemente se ha propuesto que dadas las limitaciones de los mtodos clsicos de evaluacin que pesquisan efectos tardos de la desnutricin, o que miden constituyentes regulados homeostticamente y que slo se alteran con gran latencia, se deben identificar funciones fisiolgicas o conductuales que dependan de la menor cantidad posible de nutrientes y que sean lbiles precozmente a su carencia (P.ej. Vitamina A y adaptacin a la oscuridad). Estos se han denominado indicadores funcionales de nutricin y probablemente a futuro ocuparn un lugar importante en el estudio de los pacientes. EVALUACION ANTROPOMETRICA: Los mtodos de evaluacin antropomtrica del estado nutricional son las herramientas primarias ms disponibles para el personal de salud, en la identificacin de individuos con problemas nutricionales. Las virtudes de este tipo de mtodos, vistos en conjunto, son su relativa simplicidad, bajo costo, exactitud, reproducibilidad, y sus resultados se pueden expresar numricamente, lo que permite establecer comparaciones y clasificar a los individuos evaluados en categoras. Las debilidades de los mtodos antropomtricos de evaluacin residen en que miden resultados ms bien terminales, pueden ser influidos por factores no nutricionales, necesitan valores de referencia y finalmente, si se desea clasificar a los individuos en categoras, se deben establecer lmites muchas veces arbitrarios entre los grupos. El problema de las poblaciones de referencia con las cuales comparar los valores propios, y los lmites entre lo normal y lo anormal, no est an resuelto, y se discute si es vlido utilizar curvas de crecimiento de pases desarrollados en pases que no lo son. Esto tiene particular importancia, ya que distintos valores de referencia pueden identificar a diferentes individuos como desnutridos, y quizs resultar en la indicacin de una forma de apoyo nutricional que signifique riesgo (p.ej. nutricin parenteral) para un paciente que no lo necesite, y en la no indicacin para uno que s lo requiere. Sin embargo, dado que al parecer los pesos y tallas de nios de clase media y alta de pases subdesarrollados son muy parecidos a los de los pases desarrollados, parece razonable utilizar como valores de referencia los obtenidos por el National Center for Health and Statistics (NCHS) en el ao 1977. Estas curvas han sido obtenidas de poblaciones alimentadas fundamentalmente con frmulas y no con lactancia materna. En estudios recientes se ha determinado que la curva de peso y longitud de lactantes amamantados no se ajusta a la del NCHS, exhibiendo los nios alimentados al pecho un crecimiento y ganancia ponderal ms acelerado los primeros tres meses, y ms lento despus. Al ao de edad los nios que han sido amamantados son algo ms

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cortos y livianos, pero esta diferencia desaparece a los dos aos de edad. Las curvas de referencia revisadas (http://www.cdc.gov/growthcharts) y que permiten hacer fcilmente evaluacin nutricional con computadores porttiles o agendas basadas en el sistema operativo Palm (se pueden descargar en www.statcoder.com), no han sido adoptadas en Chile, por lo que si bien pueden ser de inters y utilidad para algn caso en particular, no debemos emplearlas para hacer diagnstico en el sistema de salud, ya que podramos catalogar a un nio donde no corresponde con las curvas actualemente en uso. La situacin descrita ha motivado la construccin de nuevas curvas en las que los nios alimentados al pecho materno estn ms representados. Se espera que estas nuevas curvas estn disponibles en el ao 2.003 aproximadamente. La relacin Peso/Edad ha sido una de las ms utilizadas en nuestro pas para la evaluacin nutricional. Es un parmetro sensible, simple y reproducible, pero tiene los defectos de no considerar las normales diferencias de talla entre los individuos, no distingue entre la desnutricin pasada y la actual y est fuertemente influida por la composicin corporal . Esta relacin es til y sensible en la pesquisa de la desnutricin precoz, al seguir regularmente la velocidad de crecimiento. De acuerdo a normas ministeriales, este es el criterio primario de evaluacin para el menor de 2 aos, considerndose como normal + 1 d.s., riesgo de 1 a 2 d.s., y desnutricin bajo 2 d.s. La relacin Peso/Longitud o Talla (longitud es medida en posicin decbito dorsal y talla en posicin de pie) es otro parmetro simple y reproducible. Esta relacin considera las diferencias de talla para individuos de una misma edad, e informa de la evolutividad en el tiempo de la desnutricin, especialmente cuando se le analiza en conjunto con la relacin Talla/Edad, al hacer estudios de estado nutricional en un momento determinado (corte). La relacin Peso/Longitud o Talla, al igual que la Peso/Edad, est influida por la composicin corporal.. Este parmetro, de acuerdo a las normas ministeriales es el primario para los nios mayores de 2 aos, considerndose como normal + 1 d.s., riesgo de 1 a 2 d.s., y desnutricin bajo 2 d.s. Adems es el parmetro que hasta antes de los 6 aos edad debe ser utilizado para la clasificacin de sobrepeso (+1 a +2 d.s.) y obesidad (> + 2 d.s.). Para edades mayors ver Clase de Obesidad. La relacin Talla/Edad es una medida tambin simple y reproducible, no influida por la composicin corporal, que informa sobre la evolutividad temporal de la desnutricin, ya que los problemas agudos no la afectan, mientras los crnicos s lo hacen. De aqu que la combinacin de informacin obtenida de las relaciones Peso/Talla y Talla/Edad proporciona una idea bastante cabal de la situacin nutricional de un paciente. Peso/Talla bajo con Talla/Edad normal sugiere desnutricin aguda, Peso/Talla bajo y Talla/Edad baja sugiere desnutricin crnica y Peso/Talla normal con Talla/Edad baja sugiere desnutricin crnica recuperada. Waterlow ha recomendado el empleo de la combinacin de estas relaciones en estudios de corte. Sin embargo, se debe tener precaucin ya que es posible que influencias ambientales o genticas dificulten la interpretacin de los hallazgos, como ocurri en una poblacin estudiada en el Per, que se caracterizaba por relacin Talla/Edad baja y Peso/Talla alta.

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En resumen, actualmente las normas Ministeriales de evaluacin nutricional de nios en Atencin Primaria se basa en el anlisis de las curvas de crecimiento del nio al compararlas con las del NCHS expresadas en desviaciones standard. Se define como desnutrido al nio menor de 2 aos cuya relacin Peso/Edad est bajo 2 d.s., y al nio mayor de 2 aos cuya relacin Peso/Talla est bajo 2 d.s. Se define como en riesgo aquel nio que est entre -1 y -2 d.s., y como eutrfico aquel que se encuentra entre +1 y -1 d.s. La evaluacin de un nio en particular requiere el anlisis cuidadoso de su curva de crecimiento y ganancia ponderal, de la estatura de los padres y de sus antecedentes perinatales. El grupo de nios que se cataloga de riesgo requiere particular atencin, ya que su seguimiento y anlisis permitir discriminar entre ellos los que son nutricionalmente normales de los que no lo son. Para la evaluacin de adolescentes es importante considerar el grado de maduracin sexual, los que se expresan en las etapas de Tanner. Ver Clase de Obesidad. El conocimiento de las variaciones de la composicin corporal puede resultar esencial en muchas situaciones para interpretar adecuadamente los cambios de peso del individuo, ya que permite establecer qu compartimientos estn siendo afectados, o reparados en el caso de la recuperacin nutricional. Desde el punto de vista del apoyo nutricional, no da lo mismo conseguir un generoso depsito de grasas sin modificar el compartimiento proteico visceral, si bien en ambos casos habr recuperacin de peso. Desde el punto de vista antropomtrico, midiendo la circunferencia braquial y el pliegue graso tricipital es posible hacer clculos del rea muscular braquial, que es un reflejo de la masa magra corporal. El seguimiento de las variaciones del rea muscular y del pliegue graso en un paciente tiene valor en el estudio de la recuperacin nutricional del paciente. Se ha propuesto la utilizacin de la circunferencia braquial como evaluacin bsica de estado nutricional en condiciones de terreno, ya que se correlacionara bien con la relacin Peso/Talla, y requiere muy poco equipo. En esas condiciones ha sido evaluada en el Noreste de Brasil1, y en la frontera entre Tailandia y Kampuchea, encontrndose serios problemas de correlacin con Peso/Talla, por lo que probablemente la circunferencia braquial debe utilizarse solamente para el clculo del rea muscular y en el seguimiento de pacientes. Los estudios de composicin corporal, antropomtricos inicialmente, estn siendo superados por la utilizacin de tecnologa cada vez ms sofisticada y costosa que permite hacer mediciones ms exactas de los diferentes compartimientos, y que irn aumentando nuestros conocimientos en esta rea. Algunos de estos mtodos son la impedanciometra, la ecografa, tomografa axial computarizada, resonancia nuclear magntica, tomografa de emisin de positrones, etc. En conclusin, la evaluacin antropomtrica del estado nutricional es parte importante de la evaluacin nutricional, pero mide efectos ms bien tardos del dao. Su uso juicioso, con criterio clnico, asociado a todas las otras modalidades de evaluacin podr permitir, con algn margen de error an inevitable, identificar al paciente desnutrido, al que est en riesgo de hacerlo, ayudar oportunamente al paciente complejo con los nuevos mtodos de apoyo nutricional, y poder evaluar los resultados de la intervencin.

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LECTURAS RECOMENDADAS: 1.- Merritt R., Suskind R. Nutritional survey of hospitalized pediatric patients. Am J Clin Nut 1979;32:1320-25. 2.- Cooper A., Heird W. Nutritional assessment of the pediatric patient including the low birth weight infant. Am J Clin Nut 1982;35:1132-41. 3.- Solomons N.W. Assessment of nutritional status: Functional indicators of pediatric nutriture. Pediatr Clin North Am 1985;32(2):319-34. 4.- Deen D. Nutritional assessment for the primary care pediatrician. Pediatr Ann 1990;19(4):244-62. 5.- Benjamin D.R. Laboratory tests and nutritional assessment. Pediatr Clin North Am 1989;36(1):139-61. 6.- Brunser O., Carranza F., Gracey M., Senterre J. Nutricin clnica en la infancia. Raven Press, New York, U.S.A. 1985. 7.- Hamill P.V.V., Drizd T.A., Johnson C.L. N.C.H.S. Growth Charts-1976. Rockville, MD: Monthly Vital Statistics Report (HBA).1976;25(3 Suppl):76-1120. 8.- Walker W.A., Hendricks K. Manual of Pediatric Nutrition. W.B. Saunders Company, Philadelphia, U.S.A. 1985. 9.- Waterlow J.C., Buzina R., Keller W., Lane J.M., Nichaman M.Z., Tanner J.M. The presentation and use of height and weight data for comparing the nutritional status of groups of children under the age of 10 years. Bull WHO 1977;55(4):489-98. 10.- Gmez F. Desnutricin. Bol Med Hosp Infant (Mex) 1946;3:543. 11.- Waterlow J.C. Classification and definition of protein-calorie malnutrition Br Med J 1972;3:566-9. 12.- Trowbridge F., Marks J., Lopez de Romana G., Madrid S., Boutton T., Klein P. Body composition of Peruvian children with short stature and high weight-for-height. Implications for the interpretation for weight-for-height as an indicator of nutritional status. Am J Clin Nutr 1987;46:411-8. 13.- McLaren D., Read W. Weight/lenght classification of nutritional status. Lancet 1975;ii:219-21.(August 2). 14.- Rees D.G., Henry C.J.K., Diskett P., Shears P. Measures of nutritional status. Survey of young children in North-East Brazil. Lancet 1987:i:87-9.(January 10). 15.- Thompson B. Measures of nutritional status (carta). Lancet 1987;i:740-1.(March 28).

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INFORMACIN ANTROPOMTRICA BSICA Dr. Pedro Herskovic L. Si bien para realizar una evaluacin antropomtrica adecuada se requiere contar con material de apoyo como curvas y tablas apropiadas, al tratar con nios debemos manejar alguna informacin bsica acerca de algunos datos de crecimiento en las primeras etapas de la vida. Esto nos permitir, cuando no dispongamos de elementos para pesar y/o medir, calcular con facilidad dosis de medicamentos, volmenes de alimentacin y otros. MEDIANAS DE PESO, LONGITUD Y C.CRANEANA AL NACER Peso Longitud Circ. de crneo Nias 3.200 g 49,9 cm 34,5 cm Nios 3.300 g 50,5 cm 34,5 cm MEDIANA DE GANANCIA DE PESO Y LONGITUD POR MES (PRIMER AO DE VIDA) Nias Nios Mes Peso (g) Longitud(cm) Peso (g) Longitud(cm) 1 800 3,6 1.000 4,1 2 700 3,3 900 3,5 3 700 2,7 800 3,0 4 600 2,5 700 2,6 5 700 2,1 600 2,2 6 500 1,8 500 1,9 Acumulado 4.000 16,0 4.500 17,3 7 500 1,7 500 1,7 8 500 1,5 500 1,5 9 400 1,3 400 1,3 10 300 1,4 300 1,3 11 300 1,3 400 1,3 12 300 1,2 300 1,2 Acumulado 6.300 24,4 6.900 25,6

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PESO, LONGITUD O TALLA Y CIRC. CRANEANA EN EDADES SELECCIONADAS Nias Nios Mes Peso (g) Longitud(cm) C.crneo(cm) Peso (g) Longitud(cm) C.crneo(cm) 0 3.200 49,9 34,5 3.300 50,5 34,5 3 5.400 59,5 39,5 6.000 61,1 40,5 6 7.200 65,9 42,5 7.800 67,8 44,0 9 8.600 70,4 44,5 9.200 72,3 45,5 12 9.500 74,3 46,0 10.200 76,1 47,0 18 10.800 80,9 47,0 11.500 82,4 48,5 24 11.900 86,5 48,0 12.600 87,6 49,0 36 13.900 95,6 50,0 14.700 96,5 50,5 48 16.000 101,6(talla) -16.700 102,9(talla) -De un somero anlisis de la informacin contenida en las tablas anteriores, podemos concluir que un lactante ha ms que duplicado su peso de nacimiento a los seis meses, y aproximadamente lo ha triplicado al ao de edad. Respecto a su longitud, ha ganado aproximadamente 10 cm. el primer trimestre, 16 a 17 cm. a los seis meses, y unos 25 cm. al ao de edad, llegando a medir cerca de 75 cm. en ese momento. Ya a los 4 aos, la talla es de algo ms de 1 metro, y el peso es de 16 Kg. o un poco ms. La cabeza de los nios tambin crece aceleradamente, ya que gana unos 9 cm. el primer semestre y aproximadamente 12 cm. el primer ao, para despus crecer mucho ms lentamente. La circunferencia craneana promedio a los 12 meses es de 46 cm. en las nias y 47 cm. en los nios. Estos datos son tiles de tener en mente, y pueden ser prcticos en muchas circunstancias, pero no deben reemplazar el empleo de tablas y curvas para una acabada evaluacin antropomtrica de nuestros pacientes. FUENTE DE INFORMACIN: 1.- Barrera M. Gladis. Estndares antropomtricos para evaluacin del estado nutritivo. Universidad de Chile, Instituto de Nutricin y Tecnologa de los alimentos (INTA).

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EVALUACIN DEL ESTADO NUTRICIONAL DEL PACIENTE HOSPITALIZADO Dra. M. Vernica Marn B Existe una estrecha relacin entre nutricin y crecimiento y desarrollo, lo que ha llevado a que cuando evaluamos el estado nutricional lo hacemos mediante indicadores antropomtricos que estn fuertemente influenciados por la nutricin, pero que dependen tambin de otros factores, dentro de los cuales uno muy importante es el gentico. Tambin se reconoce que la nutricin en la edad peditrica influye sobre la salud y calidad de vida no slo en la infancia, sino tambin durante la edad adulta (de qu nos enfermamos y morimos). OBJETIVOS DE LA EVALUACIN NUTRICIONAL Nivel ambulatorio : 1. Detectar irregularidades en el crecimiento (insuficiente y excesivo), en relacin a una referencia, de manera de identificar nios en riesgo nutricional de acuerdo con la gravedad. 2. Conocer el origen del trastorno. 3. Determinar adecuacin de ingesta de leche materna. 4. Indicacin de cambios en la alimentacin. 5. Evaluar en forma objetiva las indicaciones dadas. Nivel hospitalario : 1. Servir de indicador pronstico, al identificar aquellos pacientes de alto riesgo de complicarse. 2. Ayudar a prescribir el apoyo nutricional ms adecuado en cuanto a composicin y cantidad de nutrientes a aportar y va a utilizar. 3. Permitir valorar objetivamente el apoyo nutricional entregado, con el fin de modificarlo si es necesario. EVALUACIN NUTRICIONAL AMBULATORIA Comprender los ndices necesarios para propsitos especficos: - Anamnesis en la que se deben consignar datos peso, talla y circunferencia craneana de nacimiento; curva de crecimiento; historia alimentaria y de patologas intercurrentes ; adems de antecedentes familiares de crecimiento. Todo lo cual debe orientar el diagnstico nutricional y su posible causa. Un punto difcil de evaluar, pero que es necesario tratar de estimar es la evaluacin de actividad fsica. - Examen fsico: los signos fsicos de deficiencia se manifiestan cuando el cuadro es muy avanzado, por ejemplo : presencia de edema, alteraciones de la piel y fanreos sugerentes de deficiencias especficas; - Peso: deben ser pesados mensualmente el primer ao de la vida - Longitud y Talla: la medicin se efectuar en lactantes en posicin acostada (longitud) ; los escolares se medirn de pie (talla).

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PACIENTE HOSPITALIZADO Anamnesis datos de la enfermedad de base y de ingesta desde que se inicia la enfermedad, adems de baja de peso. Durante la hospitalizacin se debe evaluar ingesta calrico proteica real y no terica, como es la indicada. Examen fsico: fundamental en la pesquisa de trastornos de la hidratacin y presencia de edema, adems de alteraciones de la piel y fanreos sugerentes de deficiencias especficas. Peso: deben ser pesados diariamente durante la maana y ser til como parmetro nutricional una vez que el paciente est adecuadamente hidratado. Talla: la medicin se efectuar semanalmente mientras estn hospitalizados los lactantes; los escolares se medirn una sola vez.. Albuminemia: ser evaluada en los pacientes que prolongan su hospitalizacin 5 o ms das y se consideren de riesgo nutricional por antropometra, historia u otros antecedentes. Pre-albmina plasmtica, IGF-I, Balance nitrogenado y otros exmenes especficos, se efectuar excepcionalmente y sern solicitados por el equipo de nutricin.

Patrones de Referencia: como se indic, parte central de la evaluacin nutricional est dada por determinacin del peso, talla y circunferencia craneana, que luego deben comparare con datos o tablas de referencia. Referencia se define como un instrumento que ofrece una base comn para hacer comparaciones. Debe reflejar datos de una poblacin grande e identificable, cuyas condiciones de salud y nutricin contribuyen a que los nios alcancen su mximo potencial gentico de crecimiento. Existen diferentes tablas de referencia y desde 1993 en Chile se usan como patrn las de la NCHS/OMS, a partir de las cuales se calculan los ndices P/E, P/T y T/E. Para los nios menores de un ao se basan en el estudio longitudinal de Fels, realizado en Yellow Springs, Ohio, entre 1929 y 1975. Estas referencias presentan diversas limitaciones (1) que se circunscribi a nios caucsicos menores de un ao de familias de clase media ; (2) las mediciones se efectuaron cada tres meses y no todos los meses ; y (3) la mayora eran alimentados con frmula y dentro de los que tomaban pecho en muy pocos la lactancia materna se prolongaba ms all de los tres meses. An as sigue siendo til como una referencia poblacional, que permite unificar criterios de evaluacin en distintas partes del mundo, pero que no constituye diagnstico en s misma. Un grupo de trabajo de la OMS (datos de Canad, Estados Unidos, Finlandia, Reino Unido y Suecia) evalu, entre Abril y Junio de 1992, el crecimiento de lactantes menores de un ao, que viven en condiciones ambientales favorables y reciben pecho exclusivo por 4 a 6 meses y continan con pecho hasta el ao y determin si difera de la referencia NCHS/OMS en peso y talla. De los 453 nios ingresados, 226 fueron amamantados en forma exclusiva hasta los 12 meses. Los resultados muestran valores de z P/E disminuye desde los 2 a los 12 meses. La magnitud del descenso en T/E no fue tan marcada y el valor de z tendi a estabilizarse o a aumentar despus de los 8 meses. Gran parte de los estudios revelaban un retorno a la media de la referencia, en peso y talla, entre los 12 y 24 meses.

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En relacin al segundo objetivo es muy importante sealar que el crecimiento de los nios alimentados al pecho, en condiciones favorables en diversas zonas geogrficas, es menor que el esperado segn los estndares NCHS/OMS, especialmente despus de los tres meses de edad La disponibilidad de herramientas para administrar nutrientes por va enteral y parenteral, obliga a que en todo paciente hospitalizado se efecte una adecuada evaluacin nutricional, para identificar aquellos paciente de alto riesgo de presentar complicaciones y se les ofrezca el apoyo nutricional ms adecuado y oportuno. Existen numerosos trabajos, que relacionan dficit nutricional con frecuencia de complicaciones tanto infecciosas (sepsis, bronconeumona, absceso intra-abdominal, infeccin de la herida operatoria), como no infecciosas (mayor nmero de das de ventilacin mecnica y requerimientos de oxgeno, dehiscencia de sutura, rotura de anastomosis y fstulas); y demuestran que a mayor severidad del compromiso del estado nutricional, mayor riesgo de presentar complicaciones graves y morir si no se manejan adecuadamente. CRITERIOS DE RIESGO NUTRICIONAL: A.- Se considerar pacientes de riesgo nutricional y por lo tanto deben ser evaluados por el equipo de nutricin, aquellos que: 1. Historia de ingesta menor del 50% de lo habitual, la semana previa a la hospitalizacin o 5 das durante la hospitalizacin; 2. prdida de peso > del 5% de su peso habitual, durante el mes previo o durante la hospitalizacin; 3. relacin P/T < 90% o > del 120% del estndar OMS; 4. relacin T/E < percentil 5; 5. albuminemia < 3,5 g/dl; 6. patologa de base con compromiso nutricional y/o metablico conocido (p.ej: Fibrosis qustica, Sndrome de mala absorcin, Insuficiencia renal, Cncer, etc.). B.- Se considerarn de alto riesgo y deben ser evaluados en forma urgente: 1. 2. 3. 4. Rgimen 0 de 5 o ms das de evolucin; prdida de peso > del 10% del peso habitual; relacin P/T < 80% del estndar OMS; albuminemia < 3 g/dl.

LECTURAS RECOMENDADAS: 1.- Manning EM, Shenkin A:Nutritional assesment in the critically ill. Crit Care Clin 11(3):603-647, 1995. 2.- Mezoff A, Konek S, Beal KG and Hitch D: Validation of a nutritional screen in children with respiratory syncytial virus admitted to an intensive care complex. Pediatrics 97(4):543-546,1996.

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3.- Mullen JL, Gertner ML, Buzby GP, et al: implications of malnutrition in the surgical patient. Arch Surg 114:121-125, 1979. 4.- Buzby GP, Mullen JL, Matthews y col:Prognostic nutritional index in gastrointestinal surgery. Am J Surg 139:160-167, 1980. 5.- Leite JF, Antnez CF, Monteiro JC, Pereira BT:Value of nutritional parameters in the predictition of postoperative complications in elective gastrointestinal surgery. Br J Surg 74:426-429, 1987. 6.- Hirsch S, de Obaldia M, Petermann M, y cols: Nutritional status of surgical patients and the relationship of nutritional to postoperative outcome. J of Ann Coll of Nutr 12:21-24, 1992. 7.- Uauy R, Gazita R; Evaluacin del estado nutricional del paciente hospitalizado. Rev Med Ch 108:542-550, 1980. 8.- Becerra M, Ibaez S, Castillo C: Evaluacin nutricional en pacientes hospitalizados. Rev Chi Pediatr 57:237-240, 1986. 9.- Cooper A, Jakobowki O, Spicer J, Floyd T, Ziegler M, Koop C: Nutritional assesment: An integarl part of the preoperative pediatric surgical evaluation. J Pediatr Surg 16:554-559, 1981. 10.-Cooper A, Heird W: Nutritional assesment of pediatric patients including the low birth weight infants. Am J Clin Nutr 35:1132-1141, 1982. Merrit R, Blackburn G: Nutritional assesment and metabolic response to illness of the hospitalized child. Suskind RM (ed). Textbook of Pediatric Nutrition. New York. Raven Press. 285-307, 1981.

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DESNUTRICIN, RIESGO DE DESNUTRIR Y FALLA DEL INCREMENTO Dra. Lorena Rodrguez O. Dra. Vernica Marn B. La desnutricin constituye an un problema de salud pblica en la mayor parte de los pases en vas de desarrollo. En Chile se han logrado importantes avances en el control de esta patologa, ya que la prevalencia de acuerdo a criterios internacionales es inferior al 1%. A pesar de los progresos observados en el control de la desnutricin, ms de 50 mil nios chilenos menores de 6 aos sufren desnutricin o estn en riesgo de desnutrir, segn las normas definidas por el Ministerio de Salud. Al igual que en otros indicadores sociales, se observa importante variabilidad geogrfica, con tasas de desnutricin varias veces superiores en las comunas con menor desarrollo o en los grupos con mayor privacin social.

Tabla 1. Prevalencia de dficit ponderal en menores de 6 aos, controlados en el sistema pblico de salud, 1994 - 99. Talla/edad < -1 DE % 1994 17,3 1996 16,1 1998 15,0 1999 13,8 Fuente: Ministerio de Salud. AO Peso/edad < -1 DE % 8,9 8,6 8,5 8,1 Peso/talla < -1 DE % 2,8 2,9 3,4 3,0

Tabla 2. Prevalencia de desnutricin en los menores de 6 aos, controlados en el sistema pblico de salud, 1994 - 99. Talla/edad < -2 DE % 1994 2,7 1996 2,3 1998 2,0 1999 1,8 Fuente: Ministerio de Salud. AO Peso/edad < -2 DE % 0,9 0,8 0,8 0,8 Peso/talla < -2 DE % 0,3 0,3 0,4 0,3

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Tabla 3. Prevalencia de dficit ponderal en escolares de primero ao bsico, 1993-1999. Talla/edad < -1 DE Peso/edad < -1 DE % % 1993 25,9 14,9 1995 23,1 12,4 1997 21,3 11,4 1999 21,3 12,5 Fuente: JUNAEB, Unidad de Informtica. AO Peso/talla < -1 DE % 9,3 8,9 9,0 9,9

INTERPRETACIN DEL DFICIT PONDERAL INFANTIL: La antropometra es una herramienta muy til para hacer diagnstico nutricional, pero no basta, y debe ser complementada con la historia y examen fsico indispensables para hacer un correcto anlisis. El peso y la talla son elementos claves pero no suficientes para el diagnstico nutricional. El peso y la talla de un nio a una edad determinada no slo dependen de la alimentacin, sino adems de sus caractersticas al nacer, factores genticos y ambientales y de variaciones individuales. El rango de normalidad para cada indicador es una convencin estadstica (expresable en promedio, desviaciones standard, percentiles o porcentajes de la media) en el cual se ubica la mayor parte de los individuos sanos. Un valor fuera del rango normal no necesariamente significa anormalidad y la primera responsabilidad del equipo de salud es diferenciar los "retardos del crecimiento" de origen ambiental o nutricional, de aquellos de causa gentica o constitucional. En comunidades con carencias socioeconmicas la mayor parte de los dficit de crecimiento son de causa ambiental y lo inverso ocurre en grupos socialmente favorecidos, aunque ello no es excluyente de otras causas. En la consulta nutricional se debe considerar: - historia nutricional - peso de nacimiento - encuesta dietaria - antecedentes mrbidos, patologas agudas recientes - curva de crecimiento - evaluacin antropomtrica: peso/edad, talla/edad, peso/talla o IMC (peso/talla2) - caractersticas antropomtricas de los padres - eventualmente laboratorio En funcin de estos antecedentes se debe definir si se trata de un nio con dficit nutricional o de un nio normal, de menor peso y talla por factores genticos o por menor peso y talla al nacer.

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CRITERIOS DE DIAGNSTICO DEL NIO EN RIESGO NUTRICIONAL (MINSAL): Riesgo de desnutricin: < 2 aos: P/E entre -1 y -2 DE preescolares y escolares: P/T entre -1 y -2 DE Desnutricin: < 2 aos: P/E < -2 DE preescolares y escolares: P/T < -2 DE Se considera desnutricin crnica cada vez que el ndice T/E est tambin comprometido (< -2 DE). La prevalencia de desnutricin crnica es progresiva con la edad, ya que el dficit de talla provocado por la desnutricin es acumulativo y difcil de recuperar. Falla del incremento: No est claramente definido, pero constituye una manifestacin precoz de desnutricin. La cada o desaceleracin patolgica, en el canal de crecimiento es una alerta de que algo que est ocurriendo y debiera generar una mayor vigilancia en el crecimiento de este nio. Si el evento es agudo se debera recuperar rpidamente el canal de crecimiento propio. Al igual que para la desnutricin, este hecho obliga descartar compromiso orgnico y/o dietario, sin embargo los estudios revelan muchas veces un trasfondo sicosocial. A pesar de que no constituye desnutricin, se ha demostrado que estos nios presentan dficits de cierta magnitud en su desarrollo intelectual, comparados con normales. CAUSAS DE DESNUTRICIN PRIMARIA Y SECUNDARIA: Desde el punto de vista etiolgico, la desnutricin puede ser: -primaria: principal causa en comunidades pobres, determinada por una alimentacin insuficiente en cantidad y calidad, asociada a la pobreza y/o factores socioculturales. -secundaria: es aquella en la que encontramos una causa originaria asociada a la desnutricin, como infecciones repetidas, enfermedades crnicas o genticas, patologas que afectan la ingestin, absorcin o metabolizacin de los nutrientes o que aumentan las prdidas, afectando de este modo el proceso de crecimiento y desarrollo. En los ltimos aos se observa un aumento del nmero de nios con desnutricin secundaria debido entre otras causas a los adelantos en la atencin perinatal, que permite una mayor sobrevida de recin nacidos extremadamente pequeos; el diagnstico precoz y tratamiento especfico de muchas enfermedades y por mejoras en las tcnicas quirrgicas que permiten tratar a nios con diversas malformaciones congnitas. Un desnutrido primario en tratamiento que no progresa debe ser considerado como probable desnutrido secundario siempre que estemos seguros que el tratamiento diettico fue bien indicado y se cumpli estrictamente. -mixta: aquellos casos en que coexisten ambas causales, por ejemplo un desnutrido secundario que adems presenta un problema socioeconmico.

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Factores de riesgo de desnutricin: pobreza, limitado acceso econmico a los alimentos y/o desconocimiento de la forma adecuada de prepararlos. bajo peso al nacer, asociado a parto pretrmino, madre adolescente o enflaquecida, patologas del embarazo o tabaquismo. lactancia materna exclusiva de corta o muy larga duracin. patologas adquiridas, especialmente de causa infecciosa. deficientes condiciones de saneamiento ambiental. baja escolaridad de los padres. DIAGNSTICO DEL NIO CON DFICIT PONDERAL: El diagnstico se debe basar en: Historia clnica, especialmente con relacin a la situacin socioeconmica de la familia, alimentacin que ha recibido, patologas que ha presentado, curva de crecimiento y contextura de los padres. Parmetros antropomtricos para establecer el grado de deficiencia y examen fsico completo para precisar el tipo clnico de la desnutricin y la existencia de patologas asociadas que puedan ser la causa de la desnutricin. El mejor indicador para definir prevalencia de desnutricin es el peso/edad en lactantes y peso/talla en preescolares y escolares. En los casos individuales, se necesita adems la talla/edad para definir la cronicidad y el peso/talla para evaluar la situacin nutricional actual, ya que expresa el grado de enflaquecimiento o emaciacin. Este indicador es muy til para evaluar a corto plazo el efecto del tratamiento, y ms a largo plazo, para determinar el alta. Tambin es un buen indicador para evaluar pronstico ya que la mortalidad aumenta significativamente con el enflaquecimiento. La curva de crecimiento de un nio puede ser una herramienta muy til en la deteccin precoz de un deterioro pondo-estaural, antes que se constituya en riesgo o desnutrido propiamente tal. En algunos casos es necesario recurrir al laboratorio, para aclarar la posible etiologa y la presencia de carencias especficas. No existe una lista de exmenes que deba solicitarse en forma rutinaria en los pacientes desnutridos y la mayor parte de los estudios demuestran que tienen bajo rendimiento cuando se realizan en forma indiscriminada. Los exmenes deben solicitarse en funcin de la anamnesis, examen fsico y la presuncin diagnstica que se establezca. CLASIFICACIN CLNICA DE LA DESNUTRICIN: Desnutricin de tipo marasmtica, por ingesta inadecuada de energa, aunque tambin hay un menor consumo de otros nutrientes (hierro, calcio, zinc, vitamina A, B2, etc). Este dficit se manifiesta con un enflaquecimiento progresivo que puede llegar en su grado extremo a la caquexia. En la desnutricin moderada y grave los nios presentan menor actividad espontnea, con bajo inters por lo que los rodea, irritables, con llanto dbil y montono. La baja de peso puede representar ms del 40% del peso normal para la edad o del 25% del

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peso para la talla. Se reduce en forma importante la masa grasa y muscular de todo el cuerpo. Hay prdida de la homeostasis, se compromete la termoregulacin (disminuye la temperatura corporal), disminuye la tasa de metabolismo basal y el gasto cardaco y se produce tendencia a la hipoglicemia. La resistencia a las infecciones est muy comprometida, agravando el pronstico la presencia de infecciones intercurrentes. Desnutricin proteica o pluricarencial o Kwashiorkor, es un cuadro de evolucin aguda que se caracteriza fundamentalmente por la presencia de edema (pretibial en forma inicial para luego generalizarse), lesiones de piel y mucosas, apata, hepatomegalia, hipoproteinemia, anemia y trastornos hidroelectrolticos. Dada la gravedad de este cuadro, siempre debe ser tratado en forma hospitalaria. En la situacin actual de nuestro pas este diagnstico es excepcional y obliga a descartar patologa asociada como por ejemplo un sndrome de malabsorcin. TRATAMIENTO DEL NIO CON DFICIT PONDERAL: Factores a considerar: -Es difcil dar normas generales para el tratamiento del nio desnutrido, va a depender de la edad, grado de desnutricin, etiologa y caractersticas socioeconmicas de la familia, entre otros factores. -Adecuar las recomendaciones de la academia americana de pediatra (RDA) al peso ideal por edad y/o talla es una referencia til para calcular la meta calrico proteica. Alcanzar la meta es un proceso progresivo, rpido (en das) y vigilado, especialmente en los nios marasmticos para evitar el sndrome de realimentacin. -A menor edad y mayor intensidad de la desnutricin mayor es el riesgo de complicaciones y muerte y la urgencia de actuar. -Los lactantes con desnutricin grave deben hospitalizarse, situacin actualmente excepcional en nuestro pas. Los lactantes con desnutricin moderada en familias con graves problemas sociales o con una desnutricin secundaria, podran ser tratados en un centro de recuperacin nutricional. El nio que no incrementa a pesar de una correcta indicacin , debe hospitalizarse para confirmar es hecho y descartar causales. El resto de los casos deben tratarse en forma ambulatoria, en atencin primaria inicialmente o en el nivel secundario, en caso de que la evolucin no sea favorable. -El tratamiento debe considerar un equipo mdico y paramdico coordinado para conseguir el xito. Se deben considerar tambin otros factores no nutricionales, pero igualmente importantes como el ambiente de afecto y de estimulacin psicomotora, lo que favorece la recuperacin nutricional y el desarrollo. -Si el tratamiento es adecuado, se incrementa el peso a un ritmo superior al esperado para la edad, se normaliza el peso/talla y ms tardamente el peso/edad y talla/edad. Dependiendo de la edad (a menor edad ms compromiso de talla), del grado de desnutricin (a mayor gravedad, ms retardo del crecimiento), de la duracin (a mayor duracin mayor dficit ) y de la oportunidad y adecuacin del tratamiento diettico, se recupera en mayor o menor medida el dficit de talla.

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Necesidades nutricionales: Para el nio desnutrido: Se debe aportar las caloras recomendadas por la RDA para el peso ideal segn la edad en lactantes y talla en preescolares y escolares. Como las necesidades estn estimadas para el peso ideal, ello representa aumentos variables del aporte de energa para el peso actual dependiendo de la severidad de la desnutricin. en estos nios en general, no existen alteraciones funcionales que requieran modificaciones del tipo o frecuencia de la alimentacin. Segn la evolucin ponderal se puede aumentar la densidad energtica de las preparaciones, incluyendo mayor cantidad de cereales y/o aceite en las mamaderas y alimentos no lcteos. el aporte de protenas est suficientemente cubierto con una alimentacin que incluya las frmulas lcteas y alimentos slidos en el volumen y concentracin habitual. No se recomienda aumentar el aporte de protenas concentrando la frmula o incorporando cantidades excesivas de productos lcteos, crneos o huevos, que pueden por el contrario reducir el apetito. Deben mantenerse porcentaje de caloras aportados por protenas (p%) de alrededor de 12%. en funcin de la calidad de la dieta y eventualmente de los exmenes de laboratorio (hemograma por ejemplo) podra necesitarse suplementacin con micronutrientes: hierro, zinc, polivitamnicos. la ganancia de peso durante la recuperacin nutricional debe ser superior al incremento de peso esperado en funcin de la edad. El criterio de recuperacin debe ser la normalizacin de la relacin peso/edad o peso/talla, dependiendo de la edad. En desnutridos graves (peso/edad < -3 DE): El clculo de los aportes calricos y p% son los sealados anteriormente. A veces se hace necesario utilizar frmulas, en volmenes reducidos, pero frecuentes (cada 2-3 horas). para llegar a concentraciones calricas altas en las frmulas lcteas es necesario adicionar, a la preparacin habitual, aceite y/o maltosa-dextrina o utilizar frmulas especiales. el uso de alimentacin enteral puede ser necesario en una primera fase y eventualmente tambin la nutricin parenteral, si la causa es una desnutricin secundaria con trastornos gastrointestinales. durante la recuperacin nutricional de una desnutricin calrico proteica grave aparecen diversas carencias especficas, especialmente en el nio pequeo, las ms frecuentes son raquitismo y anemia nutricional que obligan a anticipar su aparicin y evitarla proporcionando adems de una alimentacin variada y completa, los suplementos de vitamina D, hierro, cido flico, zinc, cobre, vitamina E. en estos casos es especialmente importante la adecuacin progresiva y metablicamente controlada, ms an si se hace con enteral y/o parenteral, situacin en que el nio est imposibilitado de regular ingesta.

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SNDROME DE REALIMENTACIN: Conjunto de alteraciones metablicas y fisiolgicas secundarias al proceso de deplecinreplecin en un desnutrido grave. Se debe a cambios de compartimentos de los siguientes nutrientes: fsforo, magnesio, glucosa, sodio, potasio y agua, lo que es secundario a las interrelaciones metablicas deletreas que ocurren durante el proceso de realimentacin y que pueden llevar a la muerte, principalmente por arritmias e insuficiencia cardaca. Se previene manejando cuidadosamente el equilibrio hidroelectroltico durante los primeros das del tratamiento de un desnutrido grave, por lo que se recomienda se realice hospitalizado. PREVENCIN DEL DFICIT NUTRICIONAL: La prevencin de la desnutricin no es responsabilidad exclusiva del sector salud, sino de la sociedad en su conjunto. En salud la estrategia fundamental es la atencin primaria de la salud y la educacin. La desnutricin en gran medida se explica por inadecuados conocimientos sobre salud y nutricin, la alimentacin es a veces peor de lo que permitiran los ingresos de la familia. El uso de tcnicas modernas de comunicacin para llegar a la poblacin, debiera ser el medio de entregar conocimiento y educacin en vida saludable. La deteccin de una alteracin en la curva de crecimiento debiera ser el primer hecho a detectar para la prevencin de la desnutricin. Existen actualmente programas y actividades a nivel primario que contribuyen al fomento de la salud y la prevencin de la desnutricin, entre estas se pueden destacar: promocin de lactancia materna control de crecimiento y desarrollo control prenatal y adecuada nutricin materna (prevencin de la prematurez y bajo peso de nacimiento) programas de planificacin familiar control de enfermedades transmisibles cuidados alimentarios del nio enfermo saneamiento ambiental educacin en salud y nutricin

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LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Atalah E. Mdulo de Desnutricin; Magster en Nutricin 2001, Departamento de Nutricin, Facultad de Medicina, Campus Norte, Universidad de Chile. 2. Bustos P. Desnutricin primaria. En: Meneghello J, Fanta E, Grau A y Blanco O Eds: Pediatra Prctica en Dilogos. Editorial Panamericana, Buenos Aires, 2001. 3. Waterlow J. Malnutricin proteico-energtica. Publicacin Cientfica N 555, Organizacin Panamericana de Salud. Washington, DC 1992. 4. I. David Schwartz MD. Failure To Thrive: An Old Nemesis in the New Millennium Pediatrics in Review, Vol 21, N 8, August 2000.

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OBESIDAD Dra. Vernica Marn B. Dra. Lorena Rodrguez O. Dra. Ximena Raimann T. La obesidad es el problema nutricional ms prevalente, tanto en pases desarrollados como en vas de desarrollo. Chile ha seguido esta misma tendencia y, su aumento, no slo es en trminos comparativos en relacin con la disminucin en la frecuencia de desnutricin, sino que es un aumento real y muy significativo. A pesar de todos los esfuerzos realizados para prevenir y tratar la obesidad en nios y adolescentes, sta representa una de las patologas ms frustrantes y difciles de manejar. Un ejemplo claro lo constituye la evaluacin del Cumplimiento de Metas Nutricionales del Plan Nacional de la Infancia (MINSAL; Chile 1990-2000), en el cual se demuestra que, no slo no se han alcanzado estas metas, sino que la situacin ha empeorado dramticamente: Indicador Desnutricin <6 aos Obesidad Preescolar Primero Bsico Embarazadas Basal 87-89 2.2% 4.6% 6.5% 12% Meta 2% 3% 4.5% 8% 1998/1999 0.8% 10% 14% 27%

DEFINICIN Y DIAGNSTICO: De todas las personas que presentan un peso excesivo para la talla, la mayora, pero no todas, son obesas y en este sentido es importante recordar la definicin de obesidad, que corresponde a un aumento generalizado de tejido graso, que altera la salud del individuo y lo pone en riesgo de desarrollar una enfermedad crnica. Desde el punto de vista de Salud Pblica y prctico se ha definido de la siguiente manera: 1) En menores de 6 aos se usa la relacin Peso para la Talla (P/T), segn sexo, de acuerdo a las tablas de la NCHS: -Sobrepeso: P/T mayor a 1DE -Obesidad: P/T mayor a 2 DE (criterios FAO/OMS/MINSAL). Idealmente, adems del peso deberamos tener alguna medida de composicin corporal, como por ejemplo la medicin de Pliegues (obesidad > p 95), para descartar a ese grupo de personas cuyo sobrepeso est dado por un aumento de masa magra y, lo que es muy importante, para evaluar que la respuesta al manejo sea una disminucin de la masa grasa y no de la masa magra 2) En mayores de 6 aos, se usa el ndice de Masa Corporal (IMC = peso (kg)/talla (m)2), segn sexo y desarrollo puberal de acuerdo a clasificacin de Tanner. -Sobrepeso: IMC mayor a percentil 85. -Obesidad: IMC mayor a percentil 95.

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El IMC es un ndice razonablemente adecuado para evaluar el grado de adiposidad y se correlaciona con complicaciones como hipertensin, dislipidemias y mortalidad. Actualmente se est estudiando el uso, en mayores de 6 aos, de IMC por edad, de acuerdo a las tablas del CDC/NCHS, sin considerar el Tanner. El problema es que estas tablas estn hechas en una poblacin obesa. ETIOPATOGENIA (multicausal): Si bien es cierto que el balance positivo entre ingesta y gasto de energa es una condicin sine qua non para que la obesidad se manifieste, sta no puede simplificarse al punto de pensar que es slo un problema de ingesta excesiva en relacin a los requerimientos. Factores ambientales: Influencias intrauterinas: durante la hambruna de Holanda (segunda guerra mundial) se observ que la deprivacin nutricional materna en el primer trimestre del embarazo se correlacionaba con mayor tendencia a la obesidad en la vida adulta por vas metablicas no estimuladas en un perodo crtico?, en cambio deprivacin en el ultimo trimestre se relaciona con menor tendencia a la obesidad en la vida adulta relacin con perodos crticos del desarrollo del tejido graso? Dieta: indispensable, pero muy difcil de evaluar. Menor actividad fsica: disminucin de actividades recreativas al aire libre, aumento de horas frente al televisor y computador. Factores sociales, culturales, y econmicos: se relacionan con el cundo, qu y cunto se come, que puede ser mucho ms importante que la necesidad fisiolgica de alimentarse o el conocimiento de una dieta adecuada. Factores genticos (multignica): Numerosos estudios han tratado de demostrar diferencias en ingesta y actividad entre obesos y normales y los resultados no han sido concluyentes. Posibles explicaciones estn relacionadas con la gran variabilidad de las encuestas nutricionales en relacin a la realidad y poca sensibilidad para detectar diferencias de actividad fsica. En cambio, lo gentico, tanto a nivel experimental, como en humanos est bien demostrado en mellizos y nios adoptados, en los cuales se observa mayor relacin del peso de los hijos con sus padres biolgicos que con los padres adoptivos. Se heredara la tendencia a la obesidad (actividad de la LPLipasa), la forma de comer e incluso los gustos. En nios menores de 10 aos, la presencia de obesidad en los padres, lleva a un riesgo de ms del doble de obesidad en la edad adulta.

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DIAGNSTICO DIFERENCIAL CON OBESIDAD SECUNDARIA: En relacin a este punto, que con frecuencia interesa mucho a la familia, debemos insistir que en general la obesidad secundaria no corresponde a ms de un 1% y puede ser excluida por la historia, examen fsico y antropometra. Si nos encontramos con rasgos clnicos como por ejemplo: talla baja, que en la edad peditrica no es esperable, ya que generalmente est algo por sobre el promedio en los nios obesos; u otros rasgos como retraso intelectual, facies especial; distribucin anormal de grasa; estras violceas; se debera efectuar estudio orientado a descartar patologa de base. Adems de hacer el diagnstico de obesidad se deben evaluar factores de riesgo asociado de presentar complicaciones, como por ejemplo: obesidad de los padres, hiperlipidemias familiares, infarto miocrdico en parientes jvenes, y patologas asociadas, para lo que se debe solicitar estudio de colesterol y triglicridos (TG). COMPLICACIONES: Estas estn plenamente demostradas y existen aqullas que son: Frecuentes: alteraciones ortopdicas, alteraciones sicosociales, obesidad del adulto y presin arterial en zona de riesgo. Menos frecuentes: esteatosis heptica, resistencia insulnica, diabetes tipo II. Raras: apnea del sueo, pseudotumor cerebri, hipertensin arterial. MANEJO: La obesidad es una patologa crnica, muy difcil de tratar. La mayora de los esquemas de tratamiento muestran respuesta exitosa en aproximadamente un 30% de los pacientes y, seguidos a largo plazo, el xito baja a un 10 a 20%; por lo tanto, se debe PREVENIR y para esto se deben tener en mente los Perodos Crticos de Acumulacin de grasa, que puede determinar mayor o menor tendencia a la obesidad. Para evaluar la relacin entre perodos crticos y obesidad se debe observar la evolucin a largo plazo. Muchos nios obesos no llegan a ser adultos obesos, pero la persistencia en el tiempo y aumento de la severidad se relacionan con aumento del riesgo de mantencin de la obesidad en la vida adulta. RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO: 1. Tratar a nios con un ndice de masa corporal (IMC: kg/m2), mayor o igual al 85th percentil asociado a complicaciones de la obesidad o con un IMC mayor o igual al 95th percentil. El mdico debe descartar los escasos pacientes con obesidad de causa secundaria (< 1%), incluyendo los sndromes genticos, enfermedades endocrinas y sicolgicas. Debera adems efectuarse un screening para diagnosticar complicaciones de la obesidad incluyendo: hipertensin, dislipidemias, alteraciones ortopdicas, trastornos del sueo, e insulino resistencia.

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2. Consulta con pediatra nutrilogo incluiran pacientes con complicaciones, obesidad mayor al 140% del peso ideal para la talla y obesidad en nios menores de 2 aos. 3. Se recomienda evaluar en el paciente y la familia la voluntad para adherir a un programa de manejo con cambio de hbitos de dieta (Ej: ms que dedicarse a contar caloras, ensear a identificar alimentos de alta densidad calrica que deberan eliminarse para toda la familia) y actividad fsica (Ej: caminar 30 min. diariamente es una recomendacin mnima y factible de cumplir), dado que la primera meta de la terapia es sta y mantener o bajar de peso depende de cada caso (IMC de base y presencia de complicaciones). 4. El tratamiento en general debera iniciarse precozmente, involucrar a la familia e instituir cambios permanentes paso a paso. Se debe apoyar contnuamente a la familia despus de iniciado el manejo, de modo que se mantengan los cambios conductuales (inicialmente controles al menos una vez al mes) y al nio elogiarle su esfuerzo (aun cuando no sea exitoso en trminos de baja de peso). Si la familia no tiene inters en este tratamiento primero buscar una estrategia para que lo acepten como propio y luego iniciar el manejo (Ej: educar sobre las complicaciones). 5. Si algn profesional no se siente motivado o le molesta el tema debera derivar a estos pacientes a otro profesional, para evitar el riesgo de maltrato al paciente o a la familia. 1.DIETA (depende de la edad del nio y severidad de la obesidad): - En perodo de lactante: se debe adecuar la dieta a las recomendaciones para la edad y suspender la tercera mamadera entre los 12 y 24 meses. - En nios mayores: Aporte de energa segn lo recomendado para peso ideal para talla. Establecer horario de comidas (4) y colaciones (1-2) Proporcin de caloras grasas (g %) < 30%. Estmulo al consumo de fibra vegetal. Colacin como herramienta de sociabilizacin y no de nutricin. Usar el premio como estmulo (pero no en forma de alimento) Restriccin del aporte de golosinas (uso espordico). Se debe cuidar la ingesta de alimentos diet, debido a que en una proporcin importante no son tales y, adems, no permiten cambiar hbitos. Las dietas de muy bajas caloras (menor a 1000 caloras/da) estn reservadas para los pacientes con peso sobre el 140% del peso ideal y cuando hay complicaciones relacionadas con la obesidad. La baja de peso es ms rpida, pero no hay diferencias a largo plazo cuando se compara con dietas menos restrictivas. 2. EJERCICIO: nuevamente se debe producir un cambio en el estilo de vida: -Disminuir las horas de TV a 1 a 2 al da. -Incorporar la actividad a la rutina diaria: caminar al colegio, jugar con amigos en la casa. -Los programas de actividad fsica deben efectuarse 3 a 5 veces por semana. Los ejercicios deben llevar a una frecuencia cardaca 50 a 60% de la mxima; partir con 15 min., llegando a 30 a 40 min. Ej: caminar, trotar, nadar o andar en bicicleta.

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3. MANEJO CONDUCTUAL: -automonitorizacin: registro de ingesta diaria y actividad fsica realizada. -metas propuestas por el paciente. -incluir a los padres como parte del grupo de tratamiento. 4. FARMACOTERAPIA: se han investigado medicamentos que disminuyen el apetito (ej: fenfluramina, sibutramina) y medicamentos que disminuyen la absorcin de nutrientes (Orlistat). Se requieren ms estudios antes de recomendarlos para el tratamiento de la obesidad infantil. 5. CIRUGIA: ej: gastroplasta, bypass yeyuno-ileal. Raramente indicada. Se reserva para adolescentes con peso mayor al doble de su peso ideal y con comorbilidad. EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO: -Mdico. -Nutricionista. -Psiclogo, en general los nios obesos tienen menor autoestima que los nios normales, siendo sta una justificacin ms para iniciar el tratamiento en la edad temprana. -Kinesilogo o Profesor de Educacin Fsica. LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Suskind R. Textbook of Pediatric Nutrition. Second Edition, Raven Press 1992. 2. Sarah E. Barlow and William H. Dietz Obesity Evaluation and Treatment: Expert Committee Recommendations PEDIATRICS Vol. 102 No. 3 September 1998, p. e29 3. Pediatrics Clinics of North America, Agosto 2001. Adolescent obesity.

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DIARREA AGUDA Dra. Mariana Bercovich W Diarrea es la prdida excesiva de agua y electrolitos por las deposiciones, lo que clnicamente se caracteriza por deposiciones de consistencia disminuida y frecuencia aumentada y puede acompaarse de otros sntomas como vmitos, fiebre, dolor abdominal, rechazo alimentario y compromiso del estado general. Cuando a este cuadro se agrega pus, o sangre y pus en las deposiciones se habla de disentera. El trastorno fundamental que condiciona la diarrea aguda es una alteracin en el transporte de agua y electrolitos que normalmente sucede en el intestino. Esta alteracin puede ser: Una disminucin en la absorcin, proceso que sucede en las clulas de la vellosidad intestinal. Un aumento en la secrecin, proceso que se produce en las clulas de la cripta Una combinacin de las anteriores, una disminucin en la absorcin con un aumento en la secrecin. El resultado final es la prdida excesiva de agua y electrolitos por las deposiciones. Vale la pena recordar muy someramente como se suceden normalmente en el intestino estos procesos. Se sabe que el movimiento del agua es pasivo y secundario al movimiento de solutos y que normalmente se produce absorcin y secrecin simultneamente, siendo mayor la absorcin que la secrecin lo que resulta en una absorcin neta en todo el intestino. La absorcin se realiza a travs de ( ver Fig1) 1) Absorcin de Na+ acoplado a Cl. 2) Absorcin de Na+ acoplado a un soluto orgnico (glucosa o aminocido). En el ribete en cepillo de las clulas de la vellosidad existe un transportador para la entrada de Na y glucosa y un transportador para la entrada de Na y Cl. Una vez han entrado a la clula desde el lumen intestinal, el Na es extrado hacia el espacio intercelular por la bomba de Na-K ATPasa que se ubica en la membrana basolateral de la clula, el Cl atraviesa la membrana basolateral gracias a la gradiente electroqumica que se produce por la absorcin del Na y la glucosa y aminocidos por difusin facilitada. Finalmente el agua entra en grandes cantidades por el espacio intercelular donde existe una gran presin osmtica gracias al acmulo de Na+ bajo la accin de la Na-K ATPasa. Tambin el proceso mismo de ingreso de Na+ acoplado a glucosa determina un flujo de agua entre las clulas y a a travs de ellas. La secrecin de agua y electrolitos sucede en las clulas de la cripta. El Na+ entra acoplado al Cl desde el plasma a la clula intestinal. El Cl difunde hacia el lumen intestinal y el Na+ es extrado de la clula por la bomba de Na-K ATPasa. El resultado final es una secrecin activa de Cl. La diarrea entonces se produce cuando este proceso de transporte se altera y la prdida neta de agua y electrolitos es excesiva.

ABSORCIN DE AGUA A NIVEL INTESTINAL

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Fig 1

ETIOLOGA Causas infecciosas Enterales Bacterias Virus Parsitos

Causas no infecciosas Parenterales Infeccin Urinaria Otitis media aguda Bronconeumonia Septicemia Error diettico Disbacteriosis Intolerancia a disacridos

Cabe destacar que la gran mayora de las diarreas agudas son producidas por infecciones enterales y slo en ellas se producen las complicaciones hidroelectrolticas y cido-bsicas que hacen de la diarrea aguda un cuadro grave, con la excepcin de la infeccin urinaria, que en ocasiones es capaz de provocar un cuadro diarreico severo con deshidratacin y acidosis metablica. En relacin al error diettico podemos decir que si un lactante o un nio mayor, recibe una alimentacin que no es capaz de absorber, evidentemente presentar deposiciones ms lquidas que lo habitual por el efecto osmtico que provoca el alimento no absorbido, sin

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embargo para persistir en el tiempo, debe continuar recibiendo el alimento que no se absorbe, sino el cuadro cede rpidamente sin alcanzar a provocar complicaciones. Como ya dijimos, las infecciones enterales son la causa ms frecuente y ms importante de diarrea aguda, esto ltimo, por las complicaciones que frecuentemente provocan especialmente en el lactante.. En nuestro medio la etiologa ms frecuente de diarrea aguda es rotavirus y E.coli enteropatgeno, alcanzando casi un 50% cuando se consideran como etiologas nicas y un porcentaje an mayor cuando se consideran adems formando parte en las etiologas mixtas. En general los cuadros disentricos son un 5-10% de todos los cuadros diarreicos y el agente etiolgico ms frecuente es la Shigella. E.coli enterohemorrgico es causa frecuente de diarrea con sangre, pero a diferencia de la diarrea producida por agentes que invaden la mucosa del colon y que son causa de disentera no produce pus en las deposiciones o presencia de leucocitos fecales. Los parsitos no son causa frecuente de diarrea aguda en el lactante, con excepcin de Cryptospridium parvum, el que se ha descrito causando diarrea en lactantes entre el 6 y 12% de los casos en pases subdesarrollados. Sin embargo, la Giardia lamblia es una de las etiologas que con mayor frecuencia producen diarrea crnica en el lactante mayor y preescolar. Podemos tener una idea de las frecuencias relativas de los distintos agentes etiolgicos, en las tablas siguientes (Tablas 1,2 y 3) TABLA 1 BACTERIAS CAUSANTES DE DIARREA AGUDA Ms frecuentes Menos frecuentes E. coli enteropatgeno E.coli toxignico Shigella E.coli invasor E. coli enterohemorrgico Yersinia enterocoltica Salmonella sp. Campylobacter jejuni Vibrio cholerae Clostridium difficile Aeromona hidrfila TABLA 2 AGENTES VIRALES CAUSANTES DE DIARREA AGUDA Ms frecuentes Menos frecuentes Rotavirus Virus de 27nm (virus pequeos) Adenovirus Astrovirus Calicivirus TABLA 3 AGENTES PARASITARIOS CAUSANTES DE DIARREA AGUDA Ms frecuentes Menos frecuentes Giardia lamblia Entamoeba histolytica Cryptosporidium parvum

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Etiopatogenia: Los virus, bacterias y parsitos que producen diarrea, alteran el equilibrio que existe entre la absorcin y la secrecin de agua y electrolitos ya sea produciendo dao del ribete en cepillo o produciendo enterotoxinas. Para que esto suceda deben fijarse previamente al intestino lo cual realizan de diversas maneras. Los microorganismos que invaden la mucosa del colon son los que producen disentera . Bacterias: E.coli enteropatgeno: Se adhiere estrechamente a la mucosa del intestino delgado produciendo una lesin histolgica caracterstica, con disolucin del ribete en cepillo en el sitio de la adherencia de la bacteria. Tambin producen una citotoxina. Algunos de los serotipos de E.coli enteropatgeno son capaces de producir diarreas con una alta tasa de prdida fecal y con una concentracin de Na+ en las deposiciones semejante a la que se describe en el clera. E.coli enterotoxignico: Se adhieren al intestino delgado por una fimbria conocida como factor de colonizacin. Los genes para estas fimbrias estn codificadas en plasmidios y se han identificado seis diferentes determinantes antignicos para la fimbria del ECET. Estos antgenos forman combinaciones que se agrupan en familias que se denominan factores antignicos de colonizacin (CFAI, CFAII, CFAIV ). Despus de adherirse son capaces de producir una enterotoxina termolbil (LT) y/o una enterotoxina termoestable(ST), que producen aumento de la secrecin de agua y electrolitos en las clulas de la cripta y una disminucin de la absorcin del Na y agua que tienen relacin con el Cl, permaneciendo intacto el mecanismo de absorcin del agua que tiene relacin con la absorcin de glucosa. E. coli enterohemorrgico: Se conocen hasta el momento tres caractersticas patognicas Adherencia y lesiones de destruccin idnticas a las de ECEP a travs de una molcula de la superficie de la bacteria llamada intimina codificada por eae. Producen una o dos toxinas similares a la toxina de la Shigella dysenteriae I y se llaman toxina Shiga 1 y toxina Shiga 2. Estas toxinas inhiben la sntesis proteica produciendo dao celular directo. E.coli invasor: Colonizan, invaden y destruyen las clulas del colon. Tambin son capaces de producir una enterotoxina semjante a la del ECET. Shigella: Invade los enterocitos del colon donde prolifera y disemina a las clulas vecinas. Causa inflamacin , microabcesos, lceras y produccin de mucus. Tambin es capaz de producir una exotoxina que tiene 3 propiedades biolgicas; citotxica, neurotxica y enterotxica.

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Salmonella typhimurium: Invade la mucosa del colon con proliferacin en la lmina propia y los ganglios mesentricos. Es capaz de producir enterotoxinas semejante a la LT y a la ST del E.coli. Campylobacter jejuni: Invade la mucosa del ileon y colon con proliferacin en la lmina propia. Tambin son capaces de producir una enterotoxina semejante a la LT del E.coli. Yersinia enterocoltica: Invade la mucosa del ileon y colon. Se ha demostrado en adultos que puede producir lesiones semejantes a las de la enfermedad de Crohn. La presencia de lceras aftosas de 1-2mm de dimetro durante un episodio de gastroenteritis orienta a una yersiniosis. Es capaz de producir una enterotoxina semejante a la ST del E.coli Virus: Rotavirus: Penetra en las clulas de la vellosidad intestinal, preferentemente en el duodeno y yeyuno, se multiplica y las destruye, alterando as la absorcin acoplada de Na y glucosa y la absorcin acoplada de Na+ y Cl-. Por ser el dao parcelar, quedan vellosidades sin alteracin de la absorcin. Parsitos: Giardia lamblia: Se adhiere al borde en cepillo de los enterocitos en el intestino delgado. Daa el ribete en cepillo y adems forma una barrera que interfiere con la absorcin. Entamoeba histolytica: Invade la mucosa del colon. Se piensa que es capaz de producir una enterotoxina, pero no est claro. Cryptosporidium parvum: Se ubica en el intestino delgado. No se conoce el mecanismo exacto por el cual produce diarrea, pero se ubica en el polo luminal de los enterocitos, distorsionando su estructura. Se pensaba que poda producir diarrea slo en inmunodeprimidos, pero ahora se sabe que tambin la produce en pacientes inmunolgicamente normales. Factores de riesgo para las enfermedades diarreicas: Factores ambientales: Agua inadecuada Falta de facilidades sanitarias Mala higiene personal y domstica Inadecuada preparacin y almacenamiento de los alimentos Factores del husped: Desnutricin: Es conocido que los pacientes desnutridos presentan ms frecuentemente cuadros diarreicos que los pacientes eutrficos y a la vez los cuadros diarreicos pueden producir desnutricin o aumentar el grado de desnutricin ya existente.

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Existen diversos factores por los cuales los pacientes desnutridos presentan diarrea con mayor facilidad: Baja tolerancia digestiva Deficiencias enzimticas Deficiencias inmunolgicas A la vez, existen diversos factores por los cuales la diarrea favorece la desnutricin: Anorexia Aumento del catabolismo Alteracin de la absorcin de nutrientes Ayuno impuesto al paciente con diarrea: Este el nico factor sobre el cual nosotros podemos actuar para evitar la desnutricin en la diarrea Deficiencia inmunolgica Reduccin de acidez gstrica Disminucin de la motilidad intestinal: Es bien conocido que la peristalsis intestinal es el mecanismo de defensa ms importante del tubo digestivo para mantener la relativa esterilidad del intestino delgado y es por este motivo que deben evitarse los frmacos que disminuyen la motilidad intestinal durante los cuadro diarreicos agudos. Cuadro clnico: Rotavirus: Se presenta con mayor frecuencia entre lo 6 y 18 meses de edad y se caracteriza por deposiciones lquidas, vmitos y fiebre de hasta 39C. Los vmitos son un sntoma muy constante (90% de los pacientes). La deshidratacin es frecuente. E.coli enteropatgeno: Se presenta generalmente en pacientes bajo el ao de edad. Se caracteriza por un comienzo insidioso, deposiciones lquidas de mal olor, puede acompaarse de vmitos y la fiebre puede estar presente pero es de poca cuanta y dura 1-2 das. En ocasiones y en algunos serotipos, las deposiciones pueden ser extremadamente abundantes llegando a producir prdidas de hasta 300 mL/kg., lo que dificulta enormemente el manejo de los pacientes, asemejando perfectamente un clera. Shigella: Se caracteriza por comienzo brusco con deposiciones lquidas, fiebre alta y toxemia y luego dentro de las 24 horas siguientes aparece la disentera y tenesmo. Por la accin de la toxina pueden existir sntomas neurolgicos y convulsiones. En un porcentaje importante de los casos no se produce disentera, pero el examen de leucocitos fecales es positivo en un casi 100%. E.coli enterohemorrgico: El cuadro se puede iniciar con sntomas generales como fiebre, dolor abdominal, irritabilidad, fatiga, cefalea, mialgias y confusin. Luego aparece la diarrea no sanguinolenta por 24-28 horas para luego iniciarse la diarrea sanguinolenta. El dolor abdominal

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es intenso y desproporcionado a los hallazgos del examen fsico. El dolor es espasmdico e intermitente. La fiebre est presente en 1/3 de los pacientes, pero rara vez est presente cuando la diarrea sanguinolenta se inicia. Se asocia a Sndrome Hemoltico Urmico. Campylobacter jejuni: El cuadro clnico tpico se inicia con fiebre, mal estado general y en pocas horas aparece la diarrea, nuseas y dolor abdominal. La diarrea es acuosa y de mal olor y puede ser disentrica. El dolor abdominal puede ser tan intenso que semeje una apendicitis aguda. Salmonella typhimurium: Se caracteriza por deposiciones lquidas, fiebre y nuseas. Algunas infecciones pueden producir disentera y otras deposiciones lquidas semejantes al clera. Los sntomas ocasionalmente son prolongados. La bacteremia es frecuente durante la diarrea. Yersinia enterocoltica: El cuadro clnico se caracteriza por deposiciones lquidas, que en ocasiones son disentricas y frecuentemente se acompaan de fiebre y dolor abdominal. En nios mayores y adultos produce con ms frecuencia adenitis mesentrica cuya presentacin semeja una apendicitis aguda. Complicaciones: Deshidratacin ( Disminucin del VEC): Puede acompaarse de alteraciones de la osmolaridad, de acidosis metablica y de hipopotasemia. Es la complicacin ms frecuente y grave y gran parte de nuestro esfuerzo en el manejo de los pacientes con diarrea est dirigido a evitarla o corregirla. Desnutricin: No slo es una complicacin sino que favorece que el cuadro se prolongue o repita. Intolerancia a los hidratos de carbono: La intolerancia a la lactosa es lo ms frecuente, pero cuando el cuadro se agrava puede asociarse intolerancia a la sacarosa y en pacientes pequeos y sobretodo en desnutridos intolerancia a los monosacridos. Diarrea prolongada : La diarrea aguda es un cuadro autolimitado, pero en ocasiones puede prolongarse en el tiempo.(ms all de 14 das ) Diarrea refractaria : Se refiere a aquella diarrea que se prolonga y que no cede con los tratamientos habituales, que tiende a la deshidratacin, acidosis y desnutricin. Generalmente existe un dao de la mucosa intestinal alterando la absorcin de nutrientes. Enterocolitis necrotizante: Este cuadro es propio del recin nacido, pero se ve tambin como complicacin de la diarrea aguda que tiende a la deshidratacin y acidosis metablica. Es un cuadro grave con una alta mortalidad sino se diagnostica a tiempo.

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Clasificacin clnica: Diarrea aguda simple Diarrea aguda con deshidratacin leve Diarrea aguda con deshidratacin moderada Diarrea aguda con deshidratacin severa Exmenes de laboratorio: La diarrea aguda es un cuadro autolimitado en la gran mayora de los casos y no es necesario utilizar exmenes de laboratorio para su manejo, sin embargo en algunos casos el tratamiento etiolgico es necesario y los exmenes de laboratorio de mucha utilidad. Coprocultivo: Es de mucha utilidad cuando resulta positivo, porque nos permite un tratamiento antibitico adecuado, sin embargo la positividad del coprocultivo es baja y un resultado negativo no descarta infeccin bacteriana. Leucocitos fecales: Es un examen de screening y su resultado debe utilizarse con cautela. En general la presencia de leucocitos fecales indica inflamacin del colon por patgenos con capacidad invasora. En ocasiones, patgenos que invaden la mucosa del colon no producen disentera clnica, pero si se busca la presencia de leucocitos fecales al microscopio, se ve que existe presencia de ellos en las deposiciones. Rotaforesis: Es de alto rendimiento y se solicita en todo cuadro diarreico severo o que persista ms all de 3 das. Examen parasitolgico de deposiciones: Es un examen de baja positividad, por lo que un parasitolgico negativo no descarta la presencia de parsitos. pH y cuerpos reductores en deposiciones: La intolerancia a la lactosa es la causa ms frecuente de diarrea prolongada, por lo que el examen es de mucha utilidad cuando la diarrea se prolonga ms all del tiempo esperado (7 das). Normalmente el pH de las deposiciones es igual o mayor a 6 y no contiene cuerpos reductores. La presencia de un pH bajo 6 y cuerpos reductores positivos en 2 a 3 oportunidades en un paciente que est recibiendo lactosa, nos orienta fuertemente a una intolerancia a la lactosa. Examen de orina completo y urocultivo: Dado que la infeccin urinaria no es causa frecuente de diarrea, debe solicitarse en casos muy considerados. Electrolitos plasmticos y gases venosos: Se solicitan en pacientes que presentan deshidratacin, pues puede existir adems un trastorno de la osmolaridad y acidosis metablica. Objetivos del tratamiento: Evitar la deshidratacin y corregirla cuando exista Mantener el estado nutricional del paciente Fomentar la recuperacin espontnea del intestino Evitar cualquier medida que prolongue el curso de la enfermedad

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Tratamiento: Se basa en 3 pilares fundamentales: Manejo hidroelectroltico Manejo diettico Manejo etiolgico I MANEJO HIDROELECTROLTICO: Desde ya hace aos la prevencin de la deshidratacin y su manejo se han visto facilitados con la creacin por la O.M.S. de una solucin oral que mejora significativamente la absorcin de agua a nivel intestinal cuando se relaciona con otros lquidos. Esta solucin contiene Na y glucosa en relacin equimolar y es isoosmtica. Si recordamos la fisiologa normal relacionada con la absorcin de agua y electrolitos a nivel intestinal y si la relacionamos con la etiopatogenia de la diarrea, nos daremos cuenta que la absorcin de agua que se relaciona con la absorcin de Na y glucosa se mantiene normal o dentro de rangos aceptables. Adems, aporta Na en cantidad suficiente para facilitar la rehidratacin. (Tabla 4) La solucin rehidratante oral debe darse idealmente con cucharita, pero tambin puede entregarse fraccionadamente por mamadera para as evitar los vmitos. Si el paciente no est en condiciones de recibir la solucin de esta manera, ya sea por las condiciones del enfermo o porque no existe una persona que pueda estar permanentemente con l, se puede indicar por sonda nasogstrica gota a gota. Existen muchas soluciones de rehidratacin oral, nosotros en el hospital Luis Calvo Mackenna como en muchos otros hospitales de Santiago utilzamos la solucin O.M.S., pero con una concentracin de Na+ de 60 mEq/L para poder de este modo utilizar la misma solucin en la fase de rehidratacin( correccin del dficit de agua y electrolitos) que en la fase de mantencin (cubrir prdidas exageradas por diarrea).

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TABLA 4 COMPOSICIN DE LA SOLUCIN ORAL O.M.S. Ingredientes Gramos /litro de agua Cloruro de Na 3.5 2.9 Citrato trisdico (dihidrato) o 2.5 Bicarbonato de Na Cloruro de Na 1.5 Glucosa (anhidra) 20.0 Composicin Sodio Potasio Cloro Citrato o Bicarbonato Glucosa Total Mmol/litro 90 20 80 10 30 111 311 con citrato 331 con bicarbonato

I A.- Manejo hidroelectroltico del paciente sin deshidratacin: Inmediatamente comienza la diarrea se debe iniciar el aumento de la ingesta hdrica con el fin de prevenir la deshidratacin. Es conveniente dar despus de cada evacuacin intestinal, 50-100 mL a los nios menores de 1 ao y 100-200 mL a los nios mayores del ao. En esta etapa no es obligatorio utilizar mezcla hidratante oral, basta aumentar la ingesta con cualquier lquido que el paciente reciba. La mezcla hidratante oral es salada y cuando el paciente no est deshidratado, puede rechazarla. I B.- Manejo hidroelectroltico del paciente deshidratado ( en este apunte solamente nos referiremos a la rehidratacin por va oral) El manejo hidroelectroltico del paciente deshidratado rehidratacin y la fase de mantenimiento . consta de 2 fases: la fase de

1. Fase de rehidratacin : Es aquella fase de la rehidratacin destinada a la correccin del dficit de agua y electrolitos presente. Se debe realizar en un centro de atencin de salud. Dura 4-6 h cuando se utiliza la va oral y 8-12 h cuando se realiza por va intravenosa.

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Antes de iniciar la fase de rehidratacin se debe definir el grado de deshidratacin Existen diferentes grados de severidad de la deshidratacin que dependen del dficit que presente el paciente y que se relacionan con la prdida de peso y se expresan en porcentaje. Severidad de la deshidratacin segn prdida de peso en porcentaje Leve (%) Moderada (%) Severa(%) < 5 5- 10 10-15 Generalmente el diagnstico del grado de deshidratacin se realiza segn la historia y examen fsico, ya que rara vez es posible conocer el peso reciente, lo que hace que sea subjetivo y no muy preciso, sin embargo inicialmente til. El propsito de esta estimacin es tener una aproximacin del dficit que presenta el paciente en mL/kg. y poder iniciar as la correccin del dficit . El grado exacto del dficit lo obtendremos cuando el paciente se haya rehidratado y recupere su peso. Severidad de la deshidratacin segn signos y sntomas Leve Moderada Severa seca seca muy seca disminuidas muy disminuidas sin lgrimas normales hundidos muy hundidos presente presente presente algo disminuida disminuida muy disminuida o *anuria normal rpido *muy rpido, dbil normal,algo hundida hundida muy hundida normal disminuido normal rpida muy disminuido disminuida o *francamente disminuida rpida y profunda

Mucosa bucal Lgrimas Ojos Sed Diuresis Pulso Fontanela Turgor de la piel

Presin arterial normal Respiracin normal

Luego debemos decidir: Va : se puede realizar por va oral o intravenosa. Generalmente se utiliza la va oral cuando la deshidratacin es leve o moderada y la va intravenosa cuando la deshidratacin es severa. Solucin: vara segn la va, y si existen alteraciones de la osmolaridad o equilibrio cidobsico. Volumen: depende del grado de deshidratacin. Velocidad: depende de la va y si existe alteracin de la osmolaridad asociada.

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Fase de mantenimiento: Es aquella fase de la rehidratacin destinada a reponer las prdidas anormales y los requerimientos normales de agua y electrolitos mientras dure la diarrea . I B a. - Paciente ambulatorio (solamente pacientes con deshidratacin leve o moderada) Fase de rehidratacin: se utiliza solucin rehidratante oral Na 60 mEq/L y se realiza en 4-6 h. Deshidratacin leve: 50 mL /kg Deshidratacin moderada: 100 mL/kg Fase de mantencin: se continua en domicilio. Se utiliza necesariamente solucin rehidratante oral Na 60 mEq/L y no cualquier lquido, para evitar que el paciente se deshidrate nuevamente. Despus de cada evacuacin intestinal, se indica 50-100 mL a los nios menores de 1 ao y 100200 mL a los nios mayores del ao. Los requerimientos normales se cubren con la alimentacin. IB b. - Paciente hospitalizado Cuando se realiza el manejo de la deshidratacin por va oral en pacientes hospitalizados, generalmente se realiza con solucin rehidratante oral por sonda nasogstrica a goteo continuo. Fase de rehidratacin: Se utilizan los mismos volmenes que en el paciente ambulatorio y a la misma velocidad Fase de mantencin: MH oral 100 mL/kg a pasar en las 18-20 h restantes. ( En una diarrea moderada se pierden por deposiciones 100 mL/kg en 24 h). Los requerimientos normales se cubren con la alimentacin. La mezcla hidratante se puede indicar de la misma manera que en el paciente ambulatorio si se cuenta con el personal suficiente o con la madre del paciente. Si a las 4-6 h. el paciente no se ha rehidratado o al menos no est francamente mejor, se suspende la rehidratacin oral y se utiliza solucin IV. En ocasiones puede darse una nueva oportunidad para rehidratar con sol. rehidratante oral. Fracaso de la Terapia de rehidratacin oral (T.R.O.): La gran mayora de los pacientes logra rehidratarse en forma adecuada con la T.R.O, sin embargo existe fracaso en un 10% de los casos aproximadamente. Las causas de fracaso son las siguientes: 1) Alta tasa de prdida fecal 2) Vmitos persistentes 3) Distensin abdominal o leo 4) Rechazo o incapacidad para beber 5) Mala absorcin de la glucosa 6) Preparacin o administracin incorrecta de la solucin. La causa ms frecuente de fracaso en nuestro medio est dada por la alta tasa de prdida fecal, que como ya vimos la provoca algunos serotipos de E.coli enteropatgeno, que en ocasiones produce prdidas de hasta 300 mL/kg. Los vmitos y la distensin abdominal se ven pero con menor frecuencia. El rechazo o incapacidad para beber se pueden obviar con el uso de sonda nasogstrica.

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II. MANEJO DIETTICO: Actualmente se sabe que el rgimen hipocalrico no ayuda en nada a la mejora del cuadro diarreico y por el contrario en numerosos estudios se ha demostrado que mantener la alimentacin con un aporte calrico y proteico normal durante el cuadro diarreico acorta el nmero de das de enfermedad, favorece la recuperacin espontnea del intestino ya que ha sido demostrado que el crecimiento, desarrollo y reparacin del tracto gastrointestinal depende de los nutrientes intraluminales y disminuye el crculo vicioso diarrea-desnutricin. Manejo diettico en pacientes ambulatorios: El lactante que recibe alimentacin al pecho, debe continuar igual, intercalado con lquidos extra que reciba. El paciente que recibe alimentacin artificial tambin debe continuar igual, tal vez disminuyendo levemente la concentracin de la leche y manteniendo constante o casi constante el volumen. Si recibe slidos, puede seguir recibindolos igual o disminuyendo los residuos y los alimentos ricos en grasas. Manejo diettico en pacientes hospitalizados: En el paciente hospitalizado, el rgimen es algo ms estricto dada la severidad del cuadro, pero siempre manteniendo presente que debe indicarse lo ms precoz posible el aporte calrico y proteico adecuado. La alimentacin debe iniciarse inmediatamente el paciente se ha hidratado,es decir a las 4-6 horas de haber ingresado, dado que la rehidratacin oral puede fracasar si se inicia junto con la realimentacin. A pesar que la rehidratacin intravenosa termina ms tarde tambin la realimentacin se inicia a las 4-6 horas de haber ingresado el paciente , con la excepcin del paciente que presenta una acidosis severa que se inicia a las 12 horas. En el hospital Luis Calvo Mackenna tenemos el siguiente esquema de realimentacin en base a la leche que habitualmente recibe el paciente 1er da: 100 mL/kg 2do da : 150-180 mL/kg Si al 3er o 4to da el paciente continua con diarrea no se justifica la vuelta atrs en la realimentacin, en ese caso se estudiar si existe intolerancia a la lactosa, en caso de existir, se cambia la leche por un sustituto de la leche sin lactosa. No se justifica el uso de la leche sin lactosa desde un principio, ya que generalmente no es necesario, son de alto costo y tienen un sabor no agradable.

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III TRATAMIENTO ETIOLGICO: El cuadro diarreico a pesar de ser en su mayora de etiologa infecciosa, es un cuadro autolimitado y cede sin problema con manejo hidroelectroltico y diettico, sin embargo en ocasiones sobre todo en los lactantes es a veces necesario el tratamiento etiolgico para as poder acortar el tiempo de enfermedad y sus complicaciones. No todas las etiologas se benefician del mismo modo con el tratamiento antimicrobiano; en algunas, la mejora del cuadro diarreico clnico es evidente, como en E.coli enteropatgeno, Shigella, V.cholerae y en algunas etiologas parasitarias como Giardia lamblia y Entamoeba histolytica y en otras no existe beneficio comprobado. En el momento que decidimos el uso de un antimicrobiano es importante la eleccin de ste, ya que sabemos la alta tasa de resistencia que adquieren los agentes patgenos al tratamiento. E.coli enteropatgeno era altamente sensible a Neomicina, sin embargo actualmente la resistencia es importante; la resistencia a Furazolidona es menor por lo que actualmente es el tratamiento que habitualmente se utiliza. Con Shigella ha sucedido algo semejante en relacin a Cotrimoxazol y Cloramfenicol , por lo que a veces ser necesario utilizar Ciprofloxacino . Frente a Salmonella typhimurium, no debe usarse antibiticos, ya que no slo no existe beneficio comprobado, sino que tal vez podra prolongar el tiempo de excrecin de la bacteria. Solamente se utilizan antibiticos cuando el cuadro es grave y se sospecha septicemia. En la diarrea por E.coli enterohemorrgico no se deben utilizar antimicrobianos ya que no se ha comprobado su efecto beneficioso y ms an, se ha visto mayor frecuencia de SHU en los pacientes que se han utilizado que en los que no han recibido medicacin alguna.

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AGENTES ANTIMICROBIANOS SEGN ETIOLOGA (VA ORAL) AGENTE E.coli enteropatgeno FARMACO(S) Furazolidona Neomicina E.coli enterotoxignico Igual a ECEP E.coli enteroinvasivo Cotrimoxazol E.coli enterohemorrgico No se trata Shigella Cloramfenicol Ciprofloxacino Salmonella typhimurium No debe ser tratada Campylobacter jejuni Eritromicina Yersinia enterocolitica Cloramfenicol Cotrimoxazol Vibrio cholerae Cotrimoxazol Eritromicina Furazolidona Tetraciclina (> de 9 aos) DOSIS (mg/kg/da) DURACION (das) 7-10 div 4 5 100 div 4 5 40 div 2 50div 3 30-40div 2-3 50 div 4 50 div 3 40div 2 40div 2 50div 4 10div 4 50div 3 5 7 7 7 5 5 5 5 5 5

Giardia lamblia Metronidazol 20-30div 3 7 Entamoeba histolytica Metronidazol 30-40div 3 10 Cryptosporidium parvum Spiramicina* 50div 3 7 *eficacia no bien comprobada, especialmente indicado en pacientes inmunodeficientes LECTURAS RECOMENDADAS 1. Manual de tratamiento de Diarrea. O. Panamericana de la Salud. Serie Paltex: 13, 1987 2. Prado Valeria y O' Ryan: Acute Gastroenteritis in Latin America: Infectious Disease Clinics of North America, vol 8, number1, March 1994. 3. Christopher Duggan MD, MPH and Samuel Nurko MD: Feedin the gut: The scientific basis for continued enteral nutrition during acute diarrhea: Journal of Pediatrics, volume 131, 6, December 1997 4. Provisional committee on quality improvement :Subcommittee on Acute gastroenteritis ; American academy of Pediatrics; pediatrics,vol 97,number 3,march1996

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TRASTORNOS HIDROELECTROLTICOS EN DIARREA AGUDA Dra. Mariana Bercovich W. COMPOSICIN DEL MEDIO INTERNO: El medio interno est formado por agua y solutos. Estos ltimos pueden ser cristaloides ( electrolitos o no electrolitos) o coloides (protenas y lpidos). El agua es un componente fundamental del organismo del ser humano siendo la cantidad total de agua variable segn edad, sexo, estado nutritivo. En el recin nacido el 75% de su peso es agua lo que va disminuyendo con la edad y ya en el lactante aproximadamente la cantidad total de agua es igual al 60% del peso corporal. El agua se distribuye en dos grandes compartimentos; el espacio extracelular y el espacio intracelular ambos separados por la membrana celular la cual es semipermeable, lo que significa que el agua se mueve entre estos dos compartimentos por diferencia de osmolaridad, desde el compartimento de menor osmolaridad hacia el de mayor osmolaridad, mantenindose siempre la misma osmolaridad en ambos lados. El principal osmol del EC es el sodio y del IC es el potasio y aunque estos osmoles son capaces de pasar desde un espacio al otro por diferencia de concentracin, ambos se mantienen, en el extracelular el Na+, y en el intracelular el K+, gracias a la bomba de Na-K ATPasa. Esto significa que necesariamente es el agua el que va a movilizarse para mantener la misma osmolaridad en ambos compartimentos. Por lo tanto la distribucin del agua corporal entre el intracelular y el extracelular est determinada por el nmero de partculas con actividad osmtica en cada compartimento. De este modo tenemos que la cantidad de volumen que exista en cada compartimento est dada por la cantidad de osmoles que exista en cada compartimento. El Na+ es el principal osmol del EC y mantiene el agua dentro de ste. Es el responsable del agua contenida en el EC. Es as como el VEC depende en forma directa de la cantidad total de Na+, del nmero de partculas de Na+ . VEC normal = nmero de partculas de Na+ normal VEC disminuido = VEC aumentado = nmero de partculas de Na+ disminuido nmero de partculas de Na+ aumentado

El K+ es el principal osmol del espacio intracelular y mantiene el agua dentro de ste. El tamao del volumen del extracelular es del 30% del peso del organismo en el lactante y un 20% en el adulto. La osmolaridad es una medida de concentracin y depende de la relacin entre el nmero total de partculas y el volumen de agua en el cual estn disueltas. Cuando la osmolaridad de una solucin es de 1 mMol por litro de agua, significa que por cada litro hay un mMol de un compuesto que no se disocia (glucosa, urea). Si la molcula se disocia en dos iones (NaCl), la presencia de 1 mmol en 1 litro de agua dar una osmolaridad de 2 mmol/L si la molcula se disocia 100%.

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La osmolaridad normal del organismo es de 280- 300 mOsml/L Dado que el Na+ y los aniones que lo acompaan dan origen al 90% de las sustancias osmticamente activas del extracelular, en clnica se utiliza la natremia como marcadora de osmolaridad y los trastornos osmolares son generalmente producidos por alteraciones de la natremia. Osmolaridad = (Natremia x 2) + 10 (El nmero 10 es por los osmoles distintos al Na+ ) La concentracin nada tiene que ver con el contenido total del in, es as como con una misma natremia, el nmero total de partculas de Na+ puede estar normal, disminuido o aumentado. Cuando decimos que la natremia es de 140mEq/L, lo que se est expresando es que en un litro de agua extracelular hay 140 mEq de sodio, dicho valor nada tiene que ver con el contenido total de Sodio. Con una natremia de 140, el contenido de Sodio puede estar normal, disminuido o aumentado El espacio extracelular est dividido a su vez en el espacio intravascular y el espacio intersticial que se mantienen en equilibrio a travs de la pared capilar. El intercambio de agua entre los subcompartimentos del EC, el vascular y el intersticial est regulado por la presin hidrosttica y onctica capilar, y por la presin hidrosttica y onctica intersticial. La presin hidrosttica capilar es generada por la propulsin de sangre desde el corazn y tiende a impulsar el agua fuera de los vasos, y la presin onctica es generada por las protenas plasmticas que atraviesan en forma limitada la pared capilar y que por lo tanto atraen agua desde el intersticial al vascular. En el organismo existe un pequeo gradiente a favor de la filtracin hacia el intersticio de aproximadamente 0.5 mm Hg. La pequea cantidad de lquido que se filtra vuelve a la circulacin sistmica por va linftica. MANEJO DEL VOLUMEN Y LA OSMOLARIDAD: El volumen del extracelular es un parmetro celosamente cuidado por el organismo y es fundamental mantenerlo normal para la funcin del sistema circulatorio y para la entrega de nutrientes esenciales a las clulas. El VEC es regulado mediante el manejo del Na+ un balance positivo resulta en expansin uno negativo en su reduccin

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El volumen efectivo arterial o volumen circulante eficaz se refiere a aquella parte del volumen del extracelular que produce una adecuada perfusin tisular . En general el volumen efectivo arterial se correlaciona bien con el VEC, as cuando el VEC est disminuido el volumen efectivo arterial tambin est disminuido y viceversa.- Sin embargo en ocasiones el volumen efectivo arterial est disminuido y el VEC est aumentado. Un ejemplo tenemos cuando existe una disminucin de la presin onctica plasmtica: el lquido pasa al intersticio, disminuye el volumen efectivo arterial, el rin retiene Na+ y agua, los cuales vuelven a pasar al intersticio y as continua el ciclo lo que lleva a una discordancia entre el volumen efectivo arterial que est disminuido y el VEC que est aumentado. El organismo responde a las variaciones en el volumen efectivo arterial mediante modificaciones adecuadas de la resistencia vascular y funcin cardaca ( funcin compensatoria ) y a travs de la excrecin renal de Na+ y agua ( funcin correctora). Por ser el Na+ el principal osmol del EC y limitarse fundamentalmente en este espacio el mantenimiento del volumen del EC y la regulacin del equilibrio del Na+ son funciones ntimamente relacionadas. El rin es el principal regulador del equilibrio del Na+, al ir modificando adecuadamente la excrecin renal de Na+ segn los cambios en el volumen efectivo arterial. Cuando hay un aumento del volumen efectivo la excrecin de Na+ y agua aumenta y a la inversa cuando hay una disminucin del volumen efectivo arterial por prdidas exageradas de agua y Na+ como ocurre en la diarrea, el rin retiene mayor cantidad de Na+ y agua. El organismo maneja la osmolaridad dentro de lmites muy estrechos eliminando o reteniendo el agua libre. Si la osmolaridad aumenta se produce sed (se ingiere agua ) y se produce secrecin de HAD reteniendo agua libre . Cabe destacar que para disminuir la osmolaridad es fundamental la ingestin de agua libre Si la osmolaridad disminuye se frena la HAD y se elimina el agua libre. Slo se producir hipoosmolaridad en individuos con incapacidad para eliminar el agua libre. A pesar del estricto control del volumen extracelular y de la osmolaridad frecuentemente existen trastornos en clnica es frecuente observar en clnica trastornos relacionados con ambos parmetros.Existen 9 asociaciones que relacionan el VEC con la natremia siendo slo una de ellas normal.-

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NATREMIA (mEq/ L) 130 VOLUM EN EC N 135-145


Deshidratacin
nico estado normal

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Edema

DESHIDRATACIN Y ALTERACIONES DE LA OSMOLARIDAD: En estado de equilibrio los ingresos de Na+ y agua son iguales a las prdidas de Na+ y agua.

Ingreso = Prdidas Hidratacin normal Si las prdidas de Na+ y agua estn aumentadas como sucede en el cuadro diarreico, deber aumentarse la ingesta de ambos, si esto no sucede se producir disminucin del volumen del extracelular: Deshidratacin. Entonces tenemos que el aumento de las prdidas produce deshidratacin cuando el paciente no las compensa mediante un aumento en la ingesta. FACTORES QUE PREDISPONEN A LA DESHIDRATACIN: 1. - Edad: A menor edad mayor predisposicin a la deshidratacin. Esto se debe fundamentalmente a que el lactante tiene un mayor recambio diario de agua que el nio mayor o el adulto. Es decir los ingresos y egresos de un lactante en relacin al volumen de su extracelular son francamente mayores que en un adulto.

2000ml Ingresos

14000ml vol. EC

2000 ml Egresos

Adulto 70Kg

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700ml Ingresos

2100ml vol. EC

700ml Egresos

Lactante 7 Kg 2. - Estado nutritivo: Un paciente desnutrido tiene mayor tendencia a deshidratarse que uno de su misma edad eutrfico, ya que el desnutrido tiene menor capacidad renal de ahorro de agua y prdidas insensibles aumentadas porque tienen mayor superficie corporal en relacin a su peso. 3.- Etiologa del cuadro diarreico: Las prdidas de Na+ y agua son diferentes segn las distintas etiologas del cuadro diarreico. Mientras mayores son las prdidas ms fcilmente se produce la deshidratacin. Dficit de volumen y osmolaridad: La deshidratacin se puede asociar a trastornos de la osmolaridad . Como el Na+ es el principal osmol del extracelular, generalmente los trastornos de la osmolaridad son causados por una disminucin o un aumento en la concentracin plasmtica plasmtica de Na+. La osmolaridad normal del extracelular varia entre 280 y 300 mOsm/L de agua. La natremia normal vara entre 135 y 145 mEq/L. Al relacionar la deshidratacin con la natremia existen tres diferentes modalidades de deshidratacin: Deshidratacin isonatrmica o isotnica Deshidratacin hiponatrmica o hipotnica Deshidratacin hipernatrmica o hipertnica Deshidratacin isonatrmica: Es aquella en la cual existe un dficit de volumen y la natremia se mantiene dentro de lmites normales. Cabe destacar de que a pesar de que la natremia es normal existe un dficit de Na+ que se calcula aproximadamente en 8-10 mEq por cada 100ml de agua de dficit. Este tipo de deshidratacin es la ms frecuente y la vemos en un 58- 60 % de los casos. El rin responde al dficit de volumen reteniendo Na+ y agua. El Na+ urinario se encuentra bajo 20 mEq/ L, generalmente bajo 10mEq/ L. Deshidratacin hiponatrmica: Es aquella en la cul el dficit de volumen se asocia a una natremia bajo 130 mEq/L. Se produce en aproximadamente el 30% de los casos de deshidratacin por diarrea. Existe dficit de agua y del nmero de partculas de Na+, pero el dficit de la masa de Na+ es en proporcin mayor.

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Se produce cuando las prdidas de Na+ y agua han sido repuestas con agua o lquidos muy hipotnicos. Generalmente se ve en pacientes que tienen un cuadro de diarrea de varios das de evolucin o en pacientes desnutridos. A medida que la natremia disminuye, la osmolaridad plasmtica tambin disminuye , se crea una gradiente osmtica entre el extra y el intracelular, pasando agua desde el extra al intracelular hasta que la osmolaridad en ambos compartimentos sea igual. Esto puede provocar edema cerebral , el cual ser ms intenso a mayor severidad de la hiponatremia y a mayor velocidad de produccin. Por el paso de agua al intracelular, la deshidratacin del extracelular ser mayor que la que corresponde por prdida de peso con mayor hipovolemia y mayor tendencia al shock. Sntomas neurolgicos asociados a edema cerebral: apata, anorexia, nuseas, vmitos, agitacin, cefalea, alteracin de la conciencia, convulsiones y coma. Se habla de hiponatremia severa cuando la natremia es a 120 mEq/L y bajo 115mEq/L generalmente existen convulsiones y/o coma. Cuando se produce deshidratacin hiponatrmica el rin responde como frente a cualquier dficit de volumen, reteniendo Na+ y agua sin ser capaz de mejorar la hiponatremia . Esta incapacidad del rin para excretar el agua libre cuando existe dficit de volumen se produce por: disminucin de la filtracin gromerular aumento de la reabsorcin en el tbulo proximal disminucin de la oferta del filtrado al asa ascendente, (segmento del nefrn donde se produce el agua libre) aumento de la hormona antidiurtica que se produce por el dficit de volumen que prima sobre la hiponatremia. El Na+ urinario se mantiene bajo 20 y generalmente bajo 10 mEq/L cuando las prdidas se han producido por una causa extrarrenal. Deshidratacin hipernatrmica Es aquella en la cual el dficit de volumen se asocia a una natremia sobre 150 mEq/L. Es de los tres tipos de deshidratacin la menos frecuente y se ve en un 10% de los casos de deshidratacin por diarrea. Hipernatremia significa dficit de agua libre e hiperosmolaridad. A medida que la osmolaridad del extracelular aumenta, se produce movimiento de agua desde el intracelular hacia el extracelular hasta que la osmolaridad en ambos compartimentos sea igual, lo que provoca deshidratacin celular, la que a nivel cerebral puede provocar rotura de las venas puente que van desde la duramadre a la corteza y hemorragia (sub-dural, subaracnoidea y parenquimatosa). Cuando la hipernatremia se produce lentamente en un perodo de 24-72 horas como sucede frecuentemente en la deshidratacin hipernatrmica, se activan los mecanismos regulatorios del volumen celular, aumentando la concentracin celular de sustancias osmticamente activas que recuperan el volumen de la clula. Estas sustancias pertenecen a tres clases de molculas: aminocidos, carbohidratos y metilaminas. Las clulas cerebrales regulan este proceso alterando el flujo transmembrana de estos solutos. Estas sustancias se conocen como osmoles idiognicos.

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El aumento de la osmolaridad produce sed y aumento de la secrecin de la hormona antidiurtica. Los pacientes con hipernatremia tienen tendencia a la hiperglicemia ya que la hipernatremia interfiere con la secrecin de insulina. Tambin es frecuente la hipocalcemia la que se atribuye a un trastorno en el equilibrio entre el Ca++ del extracelular y el Ca++ seo. Sntomas y signos cerebrales en deshidratacin hipernatrmica: Irritabilidad que se puede intercalar con perodos de letargia, hipertona, convulsiones y coma. No es infrecuente secuelas neurolgicas en pacientes que han presentado natremias de 160mEq/L o mayores. En un estudio 16% de los pacientes con hipernatremia que no tenan enfermedad del SNC previamente, desarrollaron dficit neurolgicos a consecuencia de la hipernatremia. En 8 de los 16 los dficit neurolgicos contribuyeron en la causa de muerte. La deshidratacin hipernatrmica se puede producir por prdida de agua libre o por prdida de agua y Na+ ( lquidos hipotnicos). Deshidratacin hipernatrmica por prdida de agua libre En este tipo de deshidratacin hipernatrmica el volumen del extracelular permanece casi normal apareciendo mnimos signos de deshidratacin cuando el dficit de agua alcanza aproximadamente al 10%. La mantencin del volumen del extracelular se debe al gran paso de agua que se produce desde el intra al extracelular al aumentar la osmolaridad plasmtica ya que la masa de Na+ conservada ejerce una gran presin osmtica. Los sntomas ms importantes se relacionan con la deshidratacin cerebral. Causas Diabetes inspida hipotalmica y nefrognica Sudoracin excesiva Fiebre Hiperventilacin Aumento de la temperatura ambiental Ingesta de agua disminuida (La deprivacin de agua ha sido descrita como una forma de maltrato infantil) Deshidratacin hipernatrmica por prdida de agua y Na+ La excesiva prdida de lquidos hipotnicos sin una adecuada ingesta de agua es la causa ms frecuente hipernatremia y de deshidratacin hipernatrmica. En estos casos la masa de Na+ est disminuida, pero la cantidad total de agua est ms disminuida an. Al estar disminuida la masa total de Na+ el paso de agua desde el intra al extracelular es menor por lo que el VEC disminuye en mayor proporcin que cuando se pierde agua libre. Por lo tanto los sntomas de deshidratacin son ms importantes y los sntomas de deshidratacin celular menos relevantes. La causa ms frecuente es la diarrea aguda. A pesar de que la deshidratacin isonatrmica es el tipo de deshidratacin ms frecuente en la diarrea, si la ingesta de agua es baja o si hay muchos vmitos simultneamente se produce deshidratacin hipernatrmica.

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El Na+ urinario est bajo 20 mEq/L Manejo de los trastornos hidroelectrolticos Como ya vimos anteriormente el mejor tratamiento es la prevencin. Inmediatamente se ha iniciado el cuadro diarreico y previo a la deshidratacin clnica se debe iniciar la rehidratacin. Si a pesar de esto el paciente ya presenta deshidratacin se debe manejar por va oral con mezcla hidratante Na+ 60 o Na+ 90 mEq/L. Sin embargo la va intravenosa es a veces necesaria. Cuando usar soluciones intravenosas ? Deshidratacin severa con o sin shock Fracaso de la rehidratacin oral Paciente que no sea capaz de recibir la rehidratacin oral Si el paciente tiene una va IV por otro motivo Ya decidimos usar va intravenosa, ahora nos preguntamos Qu solucin usar? Qu volumen? Qu velocidad? La respuesta vara segn el grado de deshidratacin, si existe o no un trastorno osmolar y las condiciones clnicas del paciente. Manejo deshidratacin isonatrmica Solucin : Se utiliza una solucin lo ms isotnica posible y que aporte la cantidad de agua y Na+ necesarios. Solucin glucosalina al La solucin glucosalina al contiene solucin glucosada al 5% y solucin fisiolgica en cantidades iguales. Volumen: Deshidratacin moderada: 100 mL/kg. a pasar en 8-12 horas. Deshidratacin severa: 150 mL/kg. a pasar en 8-12 horas Inmediatamente finalizada la fase de rehidratacin se inicia la fase de mantencin . Fase de mantencin: 100 ml Kg. de solucin glucosalina al o mezcla hidratante oral que cubren las prdidas exageradas por diarrea y el requerimiento normal que se cubre con la alimentacin.

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Manejo de la deshidratacin hiponatrmica Solucin: Solucin glucosalina al 1/2 + dficit de Na+ calculado, en NaCl al 10% Dficit de Na+ se calcula de la siguiente manera: Dficit de Na+ en mEq = (Natremia ideal- Natremia actual) x 60% del peso en Kg. Volumen: Se utiliza el mismo volumen y a la misma velocidad que en la deshidratacin isonatrnica. Nota: Si la hiponatremia es igual o menor a 120mEq/L o el paciente presenta signos de edema cerebral se trata de una emergencia y por lo tanto se debe llevar rpidamente la natremia a un valor aproximado de 123mEq/L. Se calcula el dficit segn la frmula ya descrita y se indica en NaCl al 10% + la misma cantidad en agua destilada por va intravenosa , solucin que debe pasar en -1 hora aproximadamente. El resto del dficit para llevar la natremia a 140mEq/L se agrega a la solucin glucosalina como se explic anteriormente. Fase de mantencin: Se inicia inmediatamente termina la fase de rehidratacin y se realiza del mismo modo descrito que para la deshidratacin isotnica. Manejo de la deshidratacin hipernatrmica por prdida de agua y Na+ Si la deshidratacin es leve a moderada y la natremia es igual o menor a 155 mEq/L puede utilizarse solucin rehidratante oral del mismo modo que cuando la natremia es normal. Si la deshidratacin es severa o se acompaa de una natremia sobre 155mEq/L el tratamiento es por va intravenosa. Se utiliza la misma solucin y el mismo volumen que en la deshidratacin isonatrmica, pero no debe pasar en menos de 12 horas, ya que esta solucin es hipotnica para un paciente con hiperosmolaridad y si aumentamos la velocidad podramos producir edema cerebral y convulsiones. La fase de mantencin se realiza igual que en la deshidratacin isonatrmica. Manejo de la deshidratacin hipernatrmica por prdida de agua libre El manejo de la hipernatremia , dficit de agua libre, debe realizarse lentamente. Si la osmolaridad del extracelular disminuye bruscamente, se produce paso de agua al intracelular lo que provoca edema cerebral ,convulsiones y la muerte del paciente, por lo que se recomienda disminuir la natremia en no ms de 10-15 mEq/L en 24 horas. Existe durante la correccin de la hipernatremia un desfase entre el tiempo que se requiere para normalizar la natremia y el que se requiere para normalizar el contenido osmolar de la clula cerebral (osmoles idiognicos). Esto ltimo favorece que durante la correccin rpida de la hipernatremia se produzca edema cerebral y los signos y sntomas neurolgicos que lo indican.

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Esquema de manejo El dficit de agua libre se debe corregir en 48 horas cuando la natremia es igual o menor a 170 mEq/L y en 72 horas si la natremia es mayor de 170 mEq/L. El dficit de agua libre se puede calcular en 4mL/Kg por cada mEq sobre 145 mEq. Volumen para 24 horas: o del dficit de agua libre Requerimientos normales (considerar disminucin de la diuresis) Prdidas exageradas (Si son importantes) Solucin: [Na+] = 30-35 mEq/L Glucosa = 2.5 -5 % KCl = 2- 3 mEq/Kg ( slo si el paciente presenta diuresis )

Considerar el uso de gluconato de Ca++. Soluciones intravenosas [c] iones mEq/L gr/100ml Na K HCO3 5 ------10 ------0.9 155 ----2.5 10 1.3 5 10 77 1700 166 600 ----------1340 ----166 600 ---

solucin SG5% SG10% SF SGsal1/2 NaCl 10% NaHCO3 1/6 Molar NaHCO3 5% KCl 10%

soluto glucosa glucosa NaCl glucosa + NaCl NaCl NaHCO3 NaHCO3 KCL

Osmol 278 556 308 293 3400 332 1200 26

Lecturas recomendadas: 1.- Fluid and Electrolyte Therapy , The Pediatric Clinics of North America, Abril1990. 2.- Finberg L, , Kravath R, Fleischman A ; Water and electrolytes in Pediatrics, W.B Saunders Company. 3.-Nelson, Texto de Pediatra; W.B. Saunders Company.

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TRASTORNOS DEL METABOLISMO CIDO BASE ACIDOSIS METABOLICA Dra. Alicia Vsquez M. Objetivo : Enfrentamiento del paciente peditrico con acidosis metablica Prerrequisitos : Conceptos bsicos del metabolismo cido base RECORDEMOS ALGUNOS HECHOS DEL METABOLISMO CIDO BASE QU OCURRE EN EL ORGANISMO NORMALMENTE ? Como producto del metabolismo, las clulas producen y liberan al extracelular compuestos cidos, en forma de cidos voltiles y fijos, orgnicos e inorgnicos, los que deben ser excretados diariamente para prevenir la acidosis. Las protenas son la gran fuente de hidrogeniones (65%) provenientes de la oxidacin de los aminocidos que contienen grupos sulfuros y de la hidrlisis y oxidacin de fosfoprotenas, con produccin de cidos inorgnicos: sulfrico y fosfrico. A ellos se agregan cidos orgnicos provenientes de la degradacin incompleta de los hidratos de carbono, grasas y protenas. Si es completa su producto final es CO2 y H2O, sin aporte de carga cida si la funcin pulmonar es normal. En adultos la produccin cida promedio es de 1 mEq por Kg de peso al da, recibiendo una dieta standard. En lactantes la produccin cida promedio es de 2 a 3 mEq de H+ por Kg de peso al da. La concentracin normal de H+ flucta entre 45 y 35 nEq/l ( pH 7.35 a 7.45) y el organismo mantiene una estricta regulacin de estos estrechos mrgenes, lo que ocurre bsicamente a travs de 3 mecanismos: 1.- Accin buffer o de tamponamiento: Es el primer mecanismo que entra en juego para mantener el pH en los lmites normales. Estn tanto en el espacio extracelular (EC) como en el intracelular (IC). Los buffers o tampones del EC: bicarbonato y protenas actan de inmediato. Los buffers IC: protenas, fosfatos y hemoglobina, actan ms lentamente, requiriendo varias horas para alcanzar su mxima capacidad. - El buffer con mayor actividad fisiolgica del EC es el bicarbonato/c.carbnico. Este sistema buffer tiene como caracterstica especial el ser un buffer con un extremo abierto y relacionado con la accin pulmonar. H+ + HCO3H2CO3 CO2 + H2O

El cido carbnico se convierte rpidamente y en forma reversible en CO2 y H2O y slo se encuentra en una proporcin mnima como tal.

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2.- Accin pulmonar: El pulmn regula la concentracin de H+ a travs del control de la excrecin de CO2, modulando as el contenido de cido carbnico por lo que se le denomina cido voltil. Muy sensible a los cambios de la pCO2 y del pH es fundamental en la regulacin minuto a minuto del pH del organismo. 3.- Accin renal: La accin renal es fundamental en el balance cido base: evita la prdida de bicarbonato por la orina, restablece el bicarbonato consumido en la accin buffer y excreta una carga cida igual a la produccin diaria de cidos no voltiles. Para que esto ocurra: a) Desde el lumen tubular se provee a las clulas tubulares de Na+ , K+ y buffers urinarios. b) Las clulas tubulares: - forman en su interior HCO3- e H+ ( a partir de CO2 y H2O por accin de la anhidrasa carbnica tanto en las clulas proximales como distales) y NH3 (a partir de la glutamina en las clulas distales). - excretan hacia el lumen tubular los H+ formados y hacia la sangre el HCO3-. - absorben Na+ y K+ desde el lumen tubular (en reemplazo de los H+ excretados hacia el lumen) los que pasan a la sangre (acompaando al HCO3- formado). - eliminan el NH3 formado hacia el lumen tubular. - aportan anhidrasa carbnica al borde luminal. c) En el lumen tubular los H+ excretados e intercambiados por Na+ y K+ se combinan con: - el HCO3- del filtrado glomerular por accin de la anhidrasa carbnica del borde luminal de la clular tubular convirtindolo en CO2 y H2O. - el NH3 eliminado por la clula tubular, el que acta como buffer formando amonio (NH4+) que no se reabsorbe y se excreta con Cl-, y si no lo hay lo hace con HCO3-(amoniognesis). - los buffers urinarios, principalmente HPO4-, pero tambin aceto-acetato, creatinina y uratos (acidez titulable). d) A los mecanismos previos se puede agregar el rol del metabolismo a travs de los procesos anablicos en los depsitos de grasas, en el hgado y en el msculo, que pueden remover cidos orgnicos de la sangre e incorporarlos a las protenas, grasas e hidratos de carbono de los tejidos.

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CMO EVALUAR EL ESTADO CIDO BASE Y QU VALORES CONSIDERAR NORMALES? A travs de la medicin de diversos parmetros sanguneos, cuyos valores normales son: VALORES NORMALES DE PARMETROS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE PARMETRO Ph pCO2 Base excess Bicarbonato standard Bicarbonato actual pH SANGUNEO: Rangos normales : 7.35 - 7.45 pH de 7.4 = 0.00004 mEq/l o 40 nEq/l de H+ Acidemia = pH bajo 7.35 Alkalemia = pH sobre 7.45 Rango de pH compatibles con la vida : 7 a 7.8 pH < de 7 pueden observarse pero no por perodos prolongados. Estimacin de la [ H+] a partir del pH: - Entre pH de 7.1 a 7.5 hay relacin lineal con [ H+] : A partir de un pH de 7.4 por cada 0.01 de aumento del pH se produce una disminucin de la [ H+] de 1 nEq/l hasta un valor de pH de 7.5. A partir de un pH de 7.4 por cada 0.01 de disminucin del pH se produce un aumento de la [ H+] de 1 nEq/l hasta un valor de pH de 7.2. - Para un pH > de 7.5 por cada 0.1 de aumento de pH, se puede estimar la [ H+] como un 80% del valor previo. - Para un pH < de 7.2 por cada 0.1 de disminucin de pH , se puede estimar la [ H+] como un 125% del valor previo. pCO2 SANGUNEA: Es el ndice del componente respiratorio del balance cido base. Es inversamente proporcional a la ventilacin alveolar. pCO2 arterial normal = 40 mmHg pCO2 mayor que la normal = Acidosis respiratoria pCO2 menor que la normal = Alcalosis respiratoria Valor normal 7.35 - 7.45 40 mm Hg -2 a -4 21 - 23 mmol/l 21 - 23 mmol/l

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pO2 SANGUNEA: pO2 arterial normal = 80 a 100 mmHg La relacin de la pO2 con la saturacin de O2 no es lineal (curva de disociacin de la Hb). CO2 TOTAL: CO2 total = CO2 disuelto + H2CO3 + HCO3CO2 total en nios = 22 a 24 mmol/l El CO2 total corresponde en su mayor parte a HCO3-, una pequea cantidad a CO2 disuelto y una mnima cantidad a H2CO3. El CO2 disuelto depende de la pCO2 y su factor de solubilidad en la sangre es de 0.03 CO2 disuelto = 40 x 0.03 = 1.2 El H2CO3 corresponde a un 0.2% del CO2 disuelto por lo que se ignora. Es as como en condiciones normales los valores de CO2 total y bicarbonato son muy semejantes y es por eso que si no hay trastornos respiratorios en clnica se les usa indistintamente. Si hay trastornos respiratorios es menos til como nico parmetro a considerar y debe ser por ello interpretado tomando en cuenta el estado clnico del paciente, el pH y la pCO2. Sin embargo, debido a que stos slo afectan al CO2 total en forma limitada, si las alteraciones del CO2 total son profundas (menor de 16 o mayor de 45 mmol/l) se pueden presumir como primariamente causada por cambios no respiratorios. BICARBONATO SANGUNEO: HCO3- = CO2 total - ( CO2 disuelto + H2CO3 ) Por lo tanto, considerando lo dicho para el CO2 total, su valor es: HCO3- = CO2 total - ( pCO2 x 0.03) HCO3- = 22 a 24 - ( 40 x 0.03 ) HCO3- = 22 a 24 - 1.2 HCO3- = 20.8 a 22.8 mmol/l Bicarbonato actual : corresponde a la concentracin de bicarbonato del paciente. Bicarbonato standard : corresponde a la concentracin de bicarbonato en que se ha eliminado el componente respiratorio, estandarizndose la muestra a una temperatura de 37 y a una pCO2 de 40 mm Hg. BASE EXCESS ( EXCESO O DFICIT DE BASES ): Base excess ( BE ) normal en lactantes = - 2 a - 4 mEq/l en adultos = + 2 a - 2 mEq/l. Mide el componente metablico del balance cido base, refleja los cambios en las concentraciones de H+ y HCO3- y de otros tampones. Corresponde a la cantidad de cido o base que hay que agregar a una muestra de sangre a 37 C para llevar el pH a 7.4 , en la cual se ha eliminado el componente respiratorio llevando la pCO2 a 40 mm Hg.

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CUNDO OCURRE UN TRASTORNO CIDO BASE, QU TERMINOLOGA USAR ? ACIDEMIA - ALCALEMIA: El sufijo "emia" se refiere a los cambios en el pH sanguneo. El pH arterial es el ndice del estado cido-base. Acidemia : pH bajo lo normal , que indica un exceso de cido en la sangre arterial. Alcalemia : pH sobre lo normal , que indica un dficit de cido ( o exceso de base) en la sangre arterial. ACIDOSIS - ALCALOSIS: El sufijo "osis" se refiere al proceso clnico anormal que lleva a la acumulacin de cidos o bases, que pueden o no significar un cambio en el pH. Indica una tendencia hacia lo expresado en la base de la palabra, de esta manera: - Una pCO2 elevada indica una acidosis respiratoria y una pCO2 baja indica una alcalosis respiratoria independiente de los valores del pH o del HCO3- Un exceso de base negativo o dficit de base indica una acidosis metablica y un exceso de base positivo o elevado indica una alcalosis metablica independiente del pH, pCO2 o HCO3TRASTORNO PRIMARIO - COMPENSACIN - CORRECCIN: El trastorno que inicia el cambio cido-base se le denomina PRIMARIO, sea ste una acidosis metablica o respiratoria o bien una alcalosis metablica o respiratoria. Si el trastorno primario se mantiene por un tiempo se ponen en juego mecanismos en el sentido contrario a ste, para tratar de volver el pH a lo normal, denominados COMPENSACIN. Desrdenes primarios metablicos producen una compensacin respiratoria y desrdenes primarios respiratorios producen una compensacin metablica los que ocurren en el lado opuesto al que se produjo el trastorno primario en la reaccin de equilibrio. CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3En el ejemplo si el trastorno primario es una acidosis metablica hay aumento de H+ (a derecha), y si se produce compensacin, hay alcalosis respiratoria compensatoria con disminucin del CO2 (a izquierda). Ej.: La compensacin respiratoria de un trastorno metablico es ms rpida que la compensacin metablica de un trastorno respiratorio. La compensacin respiratoria se pone en juego en minutos por accin del cambio de la pCO2 sangunea sobre el centro respiratorio, pero su grado mximo se alcanza por accin de los cambios de pH a nivel del LCR sobre el centro respiratorio, lo que ocurre en horas (12 a 24 ) al equilibrarse el pH del LCR con el sanguneo. La compensacin metablica en cambio requiere de ms tiempo, comienza en horas y se completa en 2 a 5 das. La compensacin metablica aguda (menor de 12 a 24 hrs) es el reflejo del tamponamiento llevado a cabo en los glbulos rojos, huesos y otros tejidos por los buffers IC no bicarbonato. La compensacin metablica crnica es llevada a cabo por el rin que requiere ms tiempo para iniciar su accin. Retiene bicarbonato con aumento de la excrecin neta de

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cido como respuesta a la acidosis respiratoria, lo que requiere 3 a 5 das., o bien, aumenta la excrecin neta de bicarbonato en respuesta a la alcalosis respiratoria, lo que requiere 1 a 2 das. Ni la compensacin metablica ni la compensacin respiratoria vuelven el pH a lo normal, excepto en la alcalosis respiratoria. El tiempo que el trastorno primario ha estado presente es importante para determinar el grado de compensacin esperado COMPENSACIN ESPERADA PARA EL TRASTORNO CIDO BASE PRIMARIO: Acidosis metablica: Por cada 1 mEq/l de disminucin de bicarbonato (trastorno primario) la pCO2 disminuye 1 a 1.5 mm Hg (compensacin). Alcalosis metablica: Por cada 1 mEq/l de aumento de bicarbonato (trastorno primario) la pCO2 aumenta 0.5 a 1 mm Hg (compensacin). Acidosis respiratoria de < 12 a 24 hrs : Por cada 10 mm Hg de aumento de la pCO2 (trastorno primario) el bicarbonato aumenta en 1 mEq/l. Acidosis respiratoria de 3 a 5 das: Por cada 10 mm Hg de aumento de la pCO2 (trastorno primario) el bicarbonato aumenta en 4 mEq/l. Alcalosis respiratoria de < 12 hrs : Por cada 10 mm Hg de disminucin de la pCO2 (trastorno primario) el bicarbonato aumenta en 1 a 3 mEq/l. Alcalosis respiratoria de 1 a 2 das: Por cada 10 mm Hg de disminucin de la pCO2 (trastorno primario) el bicarbonato aumenta en 2 a 5 mEq/l. TRASTORNO SIMPLE Y MIXTO: La alteracin primaria, nica y unidireccional de un parmetro, sea ste metablico o respiratorio con o sin compensacin se denomina trastorno simple. La alteracin primaria de dos parmetros en el mismo o diferente sentido corresponde a un trastorno mixto. Si la respuesta compensatoria cae fuera de los valores esperados correspondera a un trastorno mixto. Cuando el trastorno es mixto con desviacin del pH en el mismo sentido implica un mayor riesgo para el nio. Si el trastorno primario cede, el estado cido base vuelve a lo normal, es lo que se denomina correccin. Ocurre en el mismo lado en que se produjo el tratorno primario en la reaccin de equilibrio. Ej.: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3En el ejemplo la correccin se produce por excrecin de H+, retencin de HCO3- y adicin de bases (a derecha).

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pH < 7.35 ACIDOSIS [HCO3-] Acidosis metablica Si pCO2 Compensacin respiratoria


Cada: 1 mEq/l [HCO3-] se compensa con: 1-1.5mmHg pCO2

> 7.45 ALCALOSIS pCO2 Acidosis respiratoria Si [HCO3-] Compensacin metablica


Cada: 10mmHg pCO2 se compensa con: 4mEq/l [HCO3-]

[HCO3-] Alcalosis metablica Si pCO2 Compensacin respiratoria


Cada: 1mEq/l [HCO3-] se compensa con: 0.5-1mmHg pCO2

pCO2 Alcalosis respiratoria Si [HCO3-] Compensacin metablica


Cada: 10mmHg pCO2 se compensa con: 2-5mEq/l [HCO3-]

_____________________________________________________________________ De Koeppen BM, Stanton BA: Renal Phisiology, Saint Louis, Mosby Year Book, 1992

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SE LE PIDE QUE CONTROLE A UN PACIENTE CON ACIDOSIS METABLICA Usted sabe que la acidosis metablica produce los siguientes efectos: Estimulacin del centro respiratorio Vasodilatacin perifrica y cerebral Vasoconstriccin pulmonar, muscular y esplnica Disminucin de la contractilidad del miocardio Sensibilizacin del corazn a arritmias Disminucin de la afinidad de la Hb por el O2 Aumento del potasio plasmtico Aumento de la bilirrubina libre Aumento del calcio ionizado ____________________________________________________________________ CMO SE ORIENTA CLNICAMENTE ? ____________________________________________________________________ Se pueden producir por los efectos de la acidosis diferentes manifestaciones clnicas: Anorexia, vmitos y nuseas. Respiracin profunda que evidencia la hiperventilacin compensatoria debida a la estimulacin del centro respiratorio. Cianosis mayor de la esperada para una pO2 dada debido a la mayor entrega de O2 a los tejidos por disminucin de la afinidad del O2 por la hemoglobina y por la vasodilatacin perifrica. Elevacin de la concentracin de potasio srico por salida de ste desde el interior de las clulas al intercambiarse por H+. Somnolencia, hasta convulsiones y coma que evidencia la depresin del SNC. Hipotensin, falla cardaca, fibrilacin ventricular y muerte cuando la acidosis es severa ( pH menores a 7.20 o concentraciones de H+ mayores de 63 nEq/l) por disminucin de la resistencia vascular perifrica, disminucin de la contractilidad cardaca y sensibilizacin del corazn a arritmias.

Aunque mltiples, la mayora de estas manifestaciones son inespecficas y pueden ser atribuidas a otras causas que a su vez provocaron la acidosis, como por ejemplo la diarrea aguda con gran deshidratacin. De ellos, el signo clnico ms importante y orientador es la respiracin profunda; los dems deben ser evaluados en el contexto del paciente y de acuerdo al grado de acidosis metablica.

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EL RESULTADO DE SU SOSPECHA CLNICA ES POSITIVO : CREE QUE EL PACIENTE TIENE ACIDOSIS METABLICA _____________________________________________________________________ CMO COMPRUEBA LA ACIDOSIS METABLICA ? _____________________________________________________________________ Con gases arteriales o venosos, en los que se detectar: Disminucin de la concentracin de bicarbonato sea por prdidas o por consumo, Exceso de base negativo y Un pH disminuido en mayor o menor grado dependiendo del tiempo de instalacin de la compensacin respiratoria (evidenciado por una pCO2 disminuida) pero nunca un pH normal si el trastorno es simple.

HA COMPROBADO LA ACIDOSIS METABLICA _____________________________________________________________________ QU PUDO PROVOCARLA ? _____________________________________________________________________ Los mecanismos que llevan a acidosis metablica bsicamente son los siguientes: a) Produccin normal de H+ con falla en su excrecin b) Carga anormal de H+ endgena (aumento de produccin ) o exgena (ingestin) c) Prdida de bicarbonato por va digestiva o renal YA RECORD LOS MECANISMOS, PERO ... CMO SE ORIENTA EN LA ETIOLOGA DE LA ACIDOSIS METABLICA? Conocidos los mecanismos generales que llevan a acidosis metablica, para la orientacin del diagnstico diferencial de un paciente con acidosis metablica es de gran utilidad su relacin con el anion gap. ANION GAP Como su nombre, o ms bien, su traduccin lo expresa corresponde a un hueco ( o vaco o boquete ) de aniones.... Cules ? Normalmente en el organismo hay un equilibrio entre cargas positivas o cationes y cargas positivas o aniones, tanto en el intracelular como en el extracelular. En el espacio extracelular, los cationes son sodio, potasio, calcio y magnesio y los aniones son cloro, bicarbonato, protenas, fosfatos, sulfatos y cidos orgnicos .

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El anion gap corresponde a los aniones o cargas negativas diferentes del Cl- y del HCO3que se requieren para equilibrar las cargas positivas del Na+ : Anion gap = ( Na ) - ( Cl + HCO3-) = 12 + 2 Corresponden, por lo tanto, a aniones habitualmente no medidos en el laboratorio de rutina que se requieren para equilibrar las cargas positivas del sodio. Luego, para la orientacin diagnstica, junto con la solicitud de gases para la comprobacin de la acidosis, se deben solicitar electrolitos. YA CONOCE EL ANION GAP .... EN QU LE AYUDA ? Al haber acidosis metablica, como ya se ha visto, el bicarbonato disminuye. Si esta disminucin ha sido por prdida de bicarbonato, el anin que lo reemplaza para equilibrar a los cationes es el cloro, por lo que el anion gap se mantiene normal. Si esta disminucin de bicarbonato ha sido por consumo en la accin buffer debido al aumento de cidos, el anin agregado reemplaza al bicarbonato para equilibrar a los cationes sin aumento del cloro, por lo que el anion gap aumenta. Excepcin : Si el cido que se ha agregado tiene como anin el cloro, el anion gap se mantiene normal. Esto nos lleva a una divisin importante: - ACIDOSIS CON ANION GAP NORMAL - ACIDOSIS CON ANION GAP AUMENTADO lo que nos permite una orientacin diagnstica inicial fundamental USTED DETERMINA QUE SU PACIENTE TIENE ANION GAP NORMAL QUE PATOLOGAS PRODUCEN ACIDOSIS METABLICA CON ANION GAP NORMAL ? - Prdida de bicarbonato por va digestiva: Diarrea. Fstulas o drenajes intestinales, biliares o pancreticos. Procedimientos quirrgicos con exposicin prolongada de la mucosa de leon a orina. Uso de resinas de intercambio inico en pacientes con dao renal. - Prdida de bicarbonato por va renal: Acidosis tubular. - Adicin exgena de compuestos cuyo anin es cloro: Cloruro de calcio, magnesio o amonio. Acido clorhdrico. Hidrocloruro de arginina o lisina. Alimentacin parenteral. - Acidosis dilucional: Rpida expansin de lquidos del extracelular.

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En Pediatra la diarrea aguda es la causa ms importante de acidosis metablica con anion gap normal, por lo que, es lo primero que investigo en la historia clnica. Si el paciente no tiene diarrea la causa ms probable es una acidosis tubular. Por supuesto en un paciente en que se han descartado antecedentes que me orienten a otra causa. PERO, SI DETERMINA QUE SU PACIENTE TIENE ANION GAP AUMENTADO QU PATOLOGAS PRODUCEN ACIDOSIS METABLICA CON ANION GAP AUMENTADO ? - Aumento de la produccin de cidos: Diabetes mellitus y ayuno ( cuerpos cetnicos ). Hipoxia tisular y enfermedades sistmicas graves ( cido lctico ). Errores congnitos del metabolismo ( cuerpos cetnicos, cido lctico, otros cidos orgnicos). - Disminucin de excrecin de cidos fijos: Insuficiencia renal. - Ingestin de exceso de cidos: Intoxicaciones por salicilatos, metanol, etilen glicol, paraldehdo, antiinflamatorios no esteroidales. Si un paciente presenta claros antecedentes de hipoxia y/o est evidentemente cursando con un cuadro sistmico grave que puede provocar acidosis y se presenta con acidosis metablica con anion gap aumentado, estas seran obviamente las causas ms probables y hacia ello debe orientarse el manejo y estudio. Si no es as, se debe en primer lugar investigar una diabetes mellitus, paralelamente descartar una posible intoxicacin y estudiar la funcin renal. Si todo es negativo, orientar el estudio hacia los errores congnitos del metabolismo (aunque deben tenerse presentes desde el inicio como posible causa).

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ACIDOSIS METABLICA SECUNDARIA A DIARREA AGUDA CAUSAS: Todos los mecanismos generales ya nombrados que llevan a acidosis metablica pueden actuar en la produccin de sta en la diarrea aguda: - Produccin normal de H+ con falla en su excrecin: Si hay deshidratacin secundaria, hay hipoperfusin renal y disminucin de la excrecin de +. H - Carga anormal de H+ endgena (aumento de produccin ): Si hay deshidratacin secundaria hay hipoperfusin tisular con aumento de cido lctico. Si hay ayuno secundario hay aumento de la produccin de cetocidos - Prdida de bicarbonato por va digestiva: Al presentarse diarrea se pierde bicarbonato en las deposiciones, proveniente fundamentalmente de la secrecin pancretica. La causa ms importante es esta ltima y la prdida es directamente proporcional al volumen de las prdidas, por ello adems el anion gap es normal , aunque en deshidrataciones severas puede estar levemente aumentado. MIENTRAS MS GRAVE SEA LA DESHIDRATACIN MS GRAVE TENDER A SER LA ACIDOSIS METABLICA Ya que a mayor deshidratacin el volumen de prdidas probablemente ha sido mayor y el papel de los otros factores (hipoperfusin renal y tisular, as como probable ayuno) tambin es mayor. PREVENCIN: Mantencin de un adecuado estado de hidratacin. Uso de sales de rehidratacin oral en reemplazo de las prdidas por deposiciones. TRATAMIENTO: Tres puntos son la base del tratamiento de la acidosis en general y totalmente aplicables a la diarrea en particular: - Modificar la causa desencadenante. - Corregir la deshidratacin. - Aportar bases con moderacin. - Modificar la causa desencadenante: Para la correccin definitiva de la acidosis deber ceder la diarrea. - Corregir la deshidratacin: Para restablecer una adecuada perfusin renal y tisular, lo que corregir en parte la acidosis.

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- Aportar bases con moderacin: Para evitar provocar una alcalosis metablica por sobrecorreccin Para evitar una disminucin del pH intracelular y en el SNC , ya que con el aporte rpido de bicarbonato se aumenta la cantidad de CO2 que es ms difusible que el HCO3- a travs de la membrana celular y barrera hematoenceflica , combinndose con el H2O aumentando as la cantidad de H+. Para evitar un aumento brusco en la afinidad de la Hb por el O2 con menor aporte de ste a los tejidos. Qu soluciones se utilizan en nuestro medio para corregir el dficit de bicarbonato? Solucin de rehidratacin oral (Mezcla hidratante 2/3 de la OMS) que aporta 20 mEq/l de bicarbonato. Bicarbonato de sodio 1/6 molar que aporta 166 mEq/l de bicarbonato. Bicarbonato de sodio al 5% que aporta 6 mEq/10 ml. Bicarbonato de sodio al 10% que aporta 12 mEq/10 ml. Cmo se calcula el dficit de bicarbonato? BE x 1/3 del peso = Dficit en mEq Cmo se aporta? - Si la acidosis es leve se aporta va oral con el bicarbonato contenido en la solucin de rehidratacin oral. - Si la acidosis es severa se aporta va endovenosa, dentro de la solucin de hidratacin indicada por esta va, en forma de bicarbonato 1/6 molar en una cantidad que contenga los mEq de dficit. Como la solucin de bicarbonato tambin aporta sodio, se reemplaza parte de la solucin fisiolgica por el bicarbonato volumen a volumen, porque desde el punto de vista prctico se consideran equivalentes ambas soluciones respecto al sodio ( la solucin fisiolgica aporta 155 mEq/l de sodio y la solucin de bicarbonato 1/6 molar aporta 166 mEq/l) evitando as trastornos yatrognicos de la osmolaridad. Si la acidosis es muy grave, poniendo en riesgo la vida del paciente, se puede aportar bicarbonato de sodio en infusin endovenosa lenta con bicarbonato al 5 o 10% en una cantidad igual al tercio del dficit, diluido en igual volumen de agua destilada. Debe en este caso aportarse gluconato de calcio al 10%, que aporta 4.5 mEq/10 ml, en dosis de 1 a 2 ml/Kg inmediatamente despus, para prevenir la tetania postacidtica debido a la disminucin brusca del Ca++ inico que a causa de la acidosis se encuentra aumentado. LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Fluid and Electrolyte Therapy , The Pediatric Clinics of North America, Abril1990. 2. Finberg L, , Kravath R, Fleischman A ; Water and electrolytes in Pediatrics, W.B Saunders Company, Philadelphia, Pennsylvania, U.S.A. 1996.

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DIARREA CRNICA. Dra. Mara Eugenia Arancibia. Se define por Diarrea Crnica a todo cuadro de diarrea que tenga ms de un mes de evolucin. Es una causa frecuente de consulta al gastroenterlogo infantil y por otra parte puede ser causado por mltiples causas lo que determina en muchos casos dificultad al clnico en el enfrentamiento al paciente, siendo de vital importancia realizar un estudio sistematizado para evitar de este modo repercusin del estado nutritivo del nio. Los mecanismos fisiopatolgicos de la diarrea son variados, pudiendo presentarse en un paciente ms de uno a la vez y los podemos definir como: DIARREA OSMTICA por ej. Intolerancia a la lactosa por dficit de lactasa. DIARREA SECRETORA por ej. Infeccin por E.coli toxignica que produce aumento de la secrecin de agua y electrolitos. INFLAMACIN enfermedades inflamatorias. TRASTORNO DE MOTILIDAD diarrea crnica inespecfica, enterocolitis de Enf. Hirschprung. En la primera consulta se debe realizar una acuciosa historia, poniendo especial nfasis en: edad de inicio de la diarrea, caractersticas de las deposiciones (lienteria, disentera, esteatorrea, acidez, explosivas, abundantes, grasosas etc.), frecuencia de las deposiciones, asociacin con alimentos (gluten, leche de vaca, lactosa, soya). Historia alimentaria, antecedentes de infecciones, Enf heptica, Alt. metablicas, ITU, Otitis. Estado inmunitario. Desarrollo pondoestatural. Presencia de enfermedad en otros sistemas.(pncreas, pulmonar, piel etc.). Antecedentes quirrgicos. En general una historia detallada orienta al clnico a una posible etiologa. En el examen fsico evaluar: estado nutricional, sntomas carenciales, edema, desarrollo muscular, distensin abdominal, lesiones perianales, cicatrices abdominales. Los exmenes de laboratorio a solicitar dependern en gran manera de la evaluacin realizada por la anamnesis y examen fsico. Una forma prctica de enfrentar a un nio con diarrea crnica es descartar las causas ms frecuentes que la determinan, en Chile podemos reconocer tres entidades que engloban a la mayora de los pacientes: Giardiasis, Enfermedad Celiaca y Diarrea Crnica Inespecfica, por esta razn nos enfocaremos principalmente en stas etiologas. GIARDIASIS: La Giardia lamblia o intestinalis es un protozoo que infecta con frecuencia la poblacin peditrica. La mayora de las veces la infeccin es asintomtica pero en otros casos puede producir diarrea ya sea autolimitada o diarrea crnica, en general el cuadro se caracteriza por dolor y distensin abdominal, deposiciones abundantes y en ocasiones esteatorrea. Existen varias teoras para explicar el mecanismo patognico: oclusin mecnica de la mucosa, liberacin de productos txicos, competencia por los nutrientes, alteracin de la motilidad, invasin de la mucosa, en todo caso los estudios histopatolgicos demuestran que el parsito se encuentra

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infectando el duodeno en su superficie. El diagnstico se realiza solicitando un PSD pero hay que tener en cuenta que la sensibilidad no es muy alta, la solicitud de tres PSD la aumenta a sobre un 90%, pero esto es engorroso por esta razn cuando exista una alta sospecha de infeccin, a pesar de un estudio negativo se debe tratar al paciente. El medicamento de eleccin es el METRONIDAZOL por 7 a 10 das. ENFERMEDAD CELIACA: La enfermedad celiaca o enteropata sensible al gluten, se caracteriza por una intolerancia permanente al gluten, protena presente en el trigo, la avena, centeno y la cebada. Esta es una condicin determinada genticamente (asociado a un complejo de histocompatibilidad mayor del cromosoma 6),que presenta una prevalencia variable en los distintos pases estimndose un promedio de 1:1000. En Chile no hay estudios acuciosos pero se estima que la prevalencia es de 1:2000 nacidos vivos en Santiago. En los ltimos aos se han reconocido principalmente en poblaciones de alto riesgo formas de presentacin oligosintomticas y formas silentes lo que ha ampliado en forma significativa el conocimiento de la enfermedad. En los ltimos aos se ha observado mayor frecuencia de enfermedad celiacas en otras patologas como: diabetes mellitus, deficit selectivo de Ig A, dermatitis herpetiforme, tiroiditis autoinmune y pac portadores de Sd. Down. Aunque la clnica puede ser variable, la enfermedad se presenta luego de un periodo de meses de ingestin de gluten, con diarrea insidiosa, deposiciones esteatorreicas muy voluminosas, de mal olor pastosas y grasosas. Compromiso progresivo del estado nutritivo, distensin abdominal, apata, vmitos, disminucin marcada de la masa muscular y atrofia gltea; este es el cuadro clsico, lo ideal es tener un alto ndice de sospecha realizando un diagnostico precoz sin esperar un gran deterioro del paciente. Cuando hablamos de las formas oligosintomticas nos referimos a pacientes portadores de: talla baja, anemia refractaria, alteraciones psiquitricas, vmito crnico, retraso del desarrollo pondoestatural y epilepsia con calcificaciones intracraneanas y refractariedad al tratamiento habitual. Por otro lado existe una forma grave de presentacin, la crisis celiaca donde se produce diarrea con serios trastornos en el equilibrio hidroelectroltico. En el estudio de nuestro paciente debemos solicitar estudios de absorcin intestinal: caroteno (basal y con sobrecarga) y d-xilosa, la que determina el estado de la pared. El estudio de absorcin de grasas tiene como gold estndar al mtodo de van de Kamer, de poca utilidad clnica por lo engorroso que es. Menos exacto son la realizacin de Sudan III y el esteatocrito. Realizacin de exmenes generales como hemograma, proteinograma. PSD por la posibilidad de coexistencia con parsitos intestinales. Determinacin de anticuerpos especficos de la enfermedad en sangre como lo son los anticuerpos antigliadina, antiendomisio y antirreticulina de una alta sensibilidad y especificidad. Sin lugar a dudas la realizacin de una biopsia intestinal es el examen indispensable para realizar el diagnstico, observndose una atrofia de las vellosidades intestinales con hiperplasia de las criptas, epitelio de revestimiento irregular dando aspecto pseudoestratificado e infiltracin linfoplasmocitaria de la lmina propia, siendo el hallazgo de linfocitos intraepiteliales una alteracin precoz.

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En el ao 1969, la ESPGAN (sociedad europea de gastroenterologa peditrica y nutricin) creo los criterios diagnsticos de esta enfermedad: 1. Presencia en una primera biopsia intestinal de: Atrofia subtotal de la mucosa en un paciente que consume gluten. 2. Segunda biopsia con normalizacin de la mucosa intestinal al suspender el gluten de la dieta, con mejora clnica, bioqumica y serolgica. 3. Tercera biopsia con recada histolgica al reintroducir el gluten en la dieta. Una vez realizada la primera biopsia, se inicia el tratamiento que consiste en dar una alimentacin hipercalrica e hiperproteca con restriccin del gluten de por vida y suplementacin con vitaminas, Fe y elementos trazas en los casos que lo requieran. Con esto se observa una rpida mejora de los sntomas y una recuperacin del estado nutricional. DIARREA CRNICA INESPECFICA: Este cuadro se presenta en nios entre 6 meses y tres aos (pudiendo observarse en algunos pacientes hasta los 5 aos) y se caracteriza por presentar diarrea en general bien tolerada, sin compromiso del estado general. Las deposiciones pueden ser lquidas, semilquidas con frecuencia con lienteria. Se observa principalmente en nios de nivel socioeconmica medio o alto y en general produce mucha preocupacin de los padres. En la fisiopatologa de esta entidad se han propuestos varias etiologas, ninguna de las cuales explica por si solo el cuadro dentro de estas teoras estn: Aumento de la secrecin intestinal mediado por un aumento de sntesis de prostaglandinas. Aumento de la ingesta de lquidos, determinado principalmente por la presencia de diarrea. Intolerancia a hidrato de carbono, los estudios son inconsistentes en general. Consumo de jugos de fruta, especialmente con alto contenido de fructosa, sorbitol y otros hidratos de carbono no absorbibles. Alteracin de la motilidad intestinal. Evaluado por medicin de complejos migratorios motores (MMC). Dietas con baja ingestin de grasas, donde la mayora de las caloras son aportadas como h de carbono en lquidos. El diagnstico se realiza descartando malabsorcin (d-xilosa, caroteno, hemograma normales) parsitos con PSD, alergia alimentaria, diarrea asociada a antibitico. El tratamiento consiste en realizar una restriccin del exceso de lquidos, jugos, golosinas manteniendo en los otros aspectos una dieta normal sin restriccin de fibra. Adems debe tranquilizarse a los padres explicando la ausencia de riesgos de este cuadro y el carcter etario. La evolucin es favorable y remite con el tiempo en forma espontnea.

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Otras causas de relativa frecuencia que producen diarrea crnica en la edad peditrica son: 1. ALERGIA ALIMENTARIA: principalmente observamos alergia a la protena de leche de vaca, a pesar de que existen muchas protenas en la leche de vaca la principal implicada es la blactoglobulina. La alergia a protena de leche puede presentarse clnicamente de variadas formas: clicos infantiles, rectorragia producida por colitis, sintomatologa respiratoria (sibilancias,rinitis,), lesiones cutneas como eczema y reaccin anafilctica, la enteropata por leche de vaca se manifiesta por diarrea y deterioro del desarrollo pondoestatural. Los antecedentes familiares de alergia, el estudio histolgico si hay diarrea y la mejora al suprimir la protena de leche hacen el diagnstico. Este cuadro es transitorio y deben utilizarse para su tratamiento idealmente lactancia materna o hidrolizados de leche de vaca ya que existe alergia cruzada con las leches que contienen soya. 2. FIBROSIS QUSTICA: Enfermedad autosmica recesiva del cromosoma 7 donde existe una alteracin en una protena conocida por CFTCR , que regula la conductancia transmembrana produciendo alteraciones en varios sistemas. A nivel gastrointestinal se produce una insuficiencia pancretica exocrina con la consecuente diarrea con malabsorcin, el diagnstico se realiza con exmenes generales que demuestran mala absorcin y el test de sudor alterado en al menos dos oportunidades con niveles de cloro o sodio mayores de 60 meq/lt. Una vez realizado el diagnstico se debe realizar aporte de enzimas pancreticas en cada alimentacin adems de un aporte nutricional adecuado para el gasto aumentado que presentan. 3. INTOLERANCIA A HIDRATOS DE CARBONO: provocado por dficit enzimtico ya sea primario como es el caso del dficit de sacarasa/isomaltasa manifestada por intolerancia primaria a la sacarosa que se manifiesta cuando se ingiere ese sustrato, o secundaria como es el caso de dficit de lactosa secundaria a una gastroenteritis como la provocada por rotavirus. La diarrea se caracteriza por ser liquida, cida y explosiva y en general con distensin abdominal. El estudio demuestra un ph bajo 5,5.en las deposiciones. 4. CRIPTOSPORIDIOSIS: infeccin producida por un protozoo, el Cryptosporidium parvum, cuyo mecanismo de transmisin es fecal oral. Se presenta con mayor frecuencia en establecimientos cerrados, produciendo una amplia gama de sintomatologa, en algunos casos es asintomtico, produce diarrea aguda autolimitada y en otros casos diarrea crnica siendo ms sintomticos los pacientes inmunocomprometidos. Se debe buscar en forma dirigida los ooquistes en las heces con la tincin de Ziehl Nielssen modificada. La erradicacin del parsito es incierta con el uso de spiramicina y con azitromicina.

DIARREA CRNICA.

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CUADRO DE DIARREA DE MAS DE UN MES DE EVOLUCIN

MECANISMOS FISIOPATOLGICOS: OSMTICO, SECRETORIO, INFLAMACIN Y TRASTORNO DE LA MOTILIDAD. REALIZAR UNA HISTORIA CLNICA ACUCIOSA: CARACTERSTICAS Y FRECUENCIA DEPOSICIONES, ASOCIACIN ALIMENTOS, HISTORIA ALIMENTARIA, COMPROMISO OTROS RGANOS O SISTEMAS, DESARROLLO, CIRUGAS. EXAMEN FSICO: ESTADO NUTRICIONAL, SNTOMAS CARENCIALES, EDEMA, DESARROLLO MUSCULAR, DISTENSIN ABDOMINAL, ANO, CICATRICES ABDOMINALES. LABORATORIO: MUCHOS EXMENES, MUCHAS ETIOLOGAS USAR JUICIO CLINICO.

EN CHILE TRES ENTIDADES CLNICAS ENGLOBAN LA MAYORA DE LAS CAUSAS DE DIARREA CRNICA EN LOS NIOS. 1.GIARDIASIS SNTOMAS VARIABLES MECANISMO PATOGNICO INCIERTO PSD. METRONIDAZOL. VALIDEZ DE PRUEBA TERAPUTICA. 2. ENFERMEDAD CELIACA INTOLERANCIA PERMANENTE AL GLUTEN FORMAS DE PRESENTACIN VARIABLE CARACTERSTICAS DEL ESTUDIO LABORATORIO E HISTOLGICAS CRITERIOS ESPGAN TRATAMIENTO

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3. DIARREA CRNICA INESPECFICA SE OBSERVA ENTRE LOS 6 MESES Y LOS TRES AOS DIARREA BIEN TOLERADA FISIOPATOLOGA: SECRECIN INTESTINAL, INTOLERANCIA H. DE CARBONO, CONSUMO DE JUGOS, TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD, DIETA BAJA EN GRASAS ESTUDIO DE EXCLUSIN TRATAMIENTO OTRAS CAUSAS: ALERGIA ALIMENTARIA FIBROSIS QUSTICA INTOLERANCIA A HIDRATOS DE CARBONO CRIPTOSPORIDIOSIS

LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Willie, Hyams Ped Gastrointestinal Disease, Chapters 38-41. W.Saunders Company, 1993.

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DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE Dra. Mara Eugenia Arancibia S. El Dolor Abdominal Recurrente (DAR), es un motivo frecuente de consulta en el policlnico de gastroenterologa infantil. Se estima una prevalencia de 10 a 15% en nios en edad escolar, detectndose mayor frecuencia en las mujeres. Apley y Naish, hace aproximadamente cuarenta aos lo definieron como la presencia de dolor abdominal que interfiere con la actividad diaria del nio, con la ocurrencia de al menos tres episodios de dolor en un periodo mayor o igual a tres meses. Adems los periodos intercrisis se caracterizan por ser asintomticos. Esta definicin abarca una gran cantidad de entidades nosolgicas, por lo que debemos considerarla como una proposicin para el estudio de los nios con dolor abdominal crnico. Diversos autores han determinado que muchos son los nios que refieren dolor abdominal, pero la mayora de stos episodios no interfieren su vida normal y por otro lado no los llevan a consultar al pediatra. La mayora de los nios con DAR, (90-95%), sufren de dolor funcional. El trmino funcional, se utiliza cuando no existe una causa estructural, infecciosa, inflamatoria o bioqumica que determine la enfermedad, lo que no implica que sea un dolor imaginario, ya que el nio lo vivencia de igual forma que un dolor orgnico. Por esta razn se discutir en primer lugar el DAR Funcional. A pesar de que es un problema frecuente en pediatra, an no est bien definida la fisiopatologa del DAR FUNCIONAL, en todo caso se podran sistematizar las distintas teoras de la siguiente manera: 1. FACTORES PSICOSOCIALES: Los nios con DAR FUNCIONAL presentan con mayor frecuencia eventos vitales negativos que interfieren con su vida normal por ejemplo fobia escolar, disfuncin familiar especialmente la separacin de los padres, la existencia de angustia de separacin, muerte de algn ser querido, padres, abuelos, hermano etc. Pobreza y enfermedades ya sea en el paciente o personas cercanas. Por otro lado estudios psicolgicos definen estos pacientes con una baja autoestima y a sus madres las caracterizan como ansiosas, con tendencia a la depresin y con alta frecuencia de enfermedades psicosomticas (intestino irritable, cefaleas etc.) 2. TRASTORNOS MOTORES: Estudios manomtricos han determinado la existencia de complejos motores migratorios (CMM) del aparato gastrointestinal en adolescentes con DAR en ayunas ms frecuentes, de corta duracin y de propagacin ms lenta. Adems se ha observado contracciones de mayor amplitud y actividad del CMM duodenal asociadas a dolor. 3. NEUROHUMORAL: Existen muchos estudios que evalan variaciones tanto de pptidos gastrointestinales como de neurotransmisores en la poblacin infantil con DAR. Se ha observado un aumento de secrecin de colecistoquinina (CCK), lo que podra causar

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aumento de la tensin y sensibilidad en los msculos como el trapecio, pectorales y msculos de la pared abdominal lo que favorecera al dolor en los nios con DAR. No se ha encontrado diferencias significativas en los nios con DAR comparado con nios sanos, pero se ha observado aumento de motilina en lactantes con clicos infantiles. Los niveles de ocitocina se observan bajos, lo que provocara un bajo umbral del dolor. El cortisol se encuentra disminuido en los pacientes con DAR, se ha observado que en las situaciones de estrs agudo hay un aumento de cortisol, pero por otro lado el cortisol disminuye en los casos de estrs crnico. En estrs adems se observan niveles aumentados de prolactina. No se ha observado cambios en los niveles de gastrina y somatostatina (hormonas con efecto en la motilidad gastrointestinal). Se describe una mala regulacin de opiceos endgenos y la presencia de una inestabilidad autnoma sta ltima se correlaciona muy bien con la coexistencia de sntomas autonmicos asociados, como cambios en el dimetro pupilar, palidez, nauseas, cefalea y sudoracin. 4. DUODENITIS: En algunos estudios se ha encontrado alteraciones de la permeabilidad en nios con DAR, adems un alto porcentaje de stos nios presentaban duodenitis diagnosticada por histologa. No se encontr concordancia entre el grado de alteracin de la permeabilidad y el grado de duodenitis. 5. H. pylori: Los hallazgos de los estudios han sido inconsistentes con rangos de prevalencia de la infeccin entre 0-81% con una mediana de 26%, en los estudios ms rigurosos donde se us el criterio de Apley para el diagnstico la prevalencia de la infeccin fue ms baja con una mediana de 6%.Por otro lado no se han demostrado sntomas especficos en los nios con DAR y H. Pylori. Clnicamente el DAR FUNCIONAL se caracteriza por presentarse en nios entre 4 y 14 aos, fuera de este rango de edad buscar con mucha detencin un dolor de causa orgnica; se presenta en una relacin hombre :mujer, 1:1 en los nios menores de 9 aos, y en los adolescentes la relacin es 1:1,5. Por definicin es un dolor crnico, alternado con periodos asintomticos, de intensidad variable, generalmente de ubicacin periumbilical o con menos frecuencia epigstrico, no irradiado, de carcter sordo, clico o compresivo, sin relacin con las comidas, actividad fsica o defecacin. El dolor raramente lo despierta en la noche, pero si afecta en las tardes puede provocar dificultad en la conciliacin del sueo. Entre un 50-70% se observa asociacin con otros sntomas como cefalea, nauseas, palidez y cianosis. Al interrogar al nio y su madre se debe preguntar con detencin la existencia de otros sntomas asociados, la rutina del nio: caractersticas de la alimentacin, de la defecacin, hbitos escolares, juegos y actividad de recreacin, ciclo vigilia sueo, la ocurrencia de algn evento desencadenante de enfermedad ,dinmica familiar, existencia de enfermedades funcionales en otros miembros de la familia. En general se debe crear un ambiente de confianza para evaluar con claridad todos estos factores que pueden jugar algn rol en la presencia de enfermedad. El examen fsico durante la consulta es generalmente negativo, lo ideal sera examinar al nio durante el episodio de dolor. El examen debe incorporar siempre evaluacin nutricional, bsqueda de signos autonmicos y examen de la regin anal con tacto rectal.

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Durante la primera consulta existir un grupo de nios en los que se debe sospechar organicidad, y son los que presentan alguno de estos hallazgos: FIEBRE RECURRENTE MAYOR DE 38 GRADOS. BAJA DE PESO O MAL INCREMENTO PONDERAL. DOLOR ALEJADO DE LA LINEA MEDIA Y QUE DESPIERTA EN LA NOCHE. PRESENCIA DE ENFERMEDAD PERIANAL. HEMORRAGIA DIGESTIVA. VOMITOS BILIOSOS ANEMIA Y AUMENTO DE VHS

Si la historia detallada y el examen fsico nos orienta a un DAR probablemente funcional debemos realizar un screening para descartar organicidad que consta de los siguientes exmenes: HEMOGRAMA Y VHS ORINA COMPLETA Y UROCULTIVO TEST DE WEBER COPROPARASITOLOGICO SERIADO Y TEST DE GRAHAM TEST DE HIDROGENO ESPIRADO (en un nio que pueda cooperar y que la historia oriente haca una intolerancia a hidratos de carbono).

El manejo del paciente con DAR funcional es en general difcil, por una parte se debe derivar a terapia psicolgica o psiquitrica a los pacientes que presenten rasgos claros de alteracin psicolgica, por otro lado debe comunicarse al nio y sus padres que no existe riesgo de malignizacin y que se debe realizar una pauta para que el nio no falte a sus actividades habituales. El uso de antiespasmdicos, analgsicos, sedantes etc. no han demostrado ser efectivos en estos pacientes. A pesar que sobre el 90% de nuestros pacientes tienen un dolor funcional no debemos olvidar en el diagnstico diferencial con DAR ORGNICO siendo las siguientes entidades nosolgicas las ms frecuentes: 1. Gastrointestinales: - Intestino Irritable - Constipacin - Intolerancia a Hidratos de Carbono - Ulcera Pptica - RGE - Parasitosis intestinales - Enfermedades inflamatorias intestinales - Enfermedad Celiaca - Pancreatitis Crnica - Alergia gastrointestinal - Obstruccin Intestinal Recurrente - Duplicacin intestinal

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- Divertculo de Meckel 2. Gnito Urinario: - ITU - Hidronefrosis - Litiasis Renal - Obstruccin unin ureteroplvica - Quiste ovrico - Dismenorrea - Endometriosis 3. Miscelneas: - Migraa abdominal - Porfiria. CONSTIPACIN: Muchos de los nios que consultan por DAR, presentan constipacin la que es generalmente funcional. El diagnstico se realiza por una historia detallada y al examen nos encontraremos con un paciente que presenta deposiciones palpables en fosa iliaca izquierda y con frecuencia en el tacto rectal palparemos deposiciones aumentadas de consistencia y una ampolla rectal dilatada. El tratamiento de la constipacin en ellos produce alivio del dolor. INTOLERANCIA A LOS HIDRATOS DE CARBONO: La existencia de una malabsorcin de un hidrato de carbono, no implica que exista necesariamente una intolerancia, muchos son los pacientes con malabsorcin asintomticos; cuando el paciente tiene sntomas se denomina intolerancia. La intolerancia que con ms frecuencia produce DAR es a la lactosa, condicin gentica, no congnita que se caracteriza por dolor asociado a distensin abdominal, meteorismo, flatulencia luego de la ingestin de la lactosa, sin compromiso del estado general. En los ltimos aos se ha descrito la intolerancia al sorbitol un azcar polialcohol que se encuentra en muchos productos libres de azcar. El diagnstico se realiza con la prueba de Hidrgeno espirado, donde se produce una exhalacin mayor de H, al producirse una fermentacin colnica anaerobia del hidrato de carbono en estudio, asociado a sntomas clnicos compatibles con intolerancia. Una vez suspendido el H. de Carbono de la dieta se produce remisin de los sntomas. INTESTINO IRRITABLE: Despus de muchas discusiones, en el ao 1986 se llego a un consenso internacional que lo define como: la presencia de sntomas continuos o recurrentes por al menos de tres meses de: Dolor abdominal relacionado con la defecacin, o asociado con cambios en frecuencia y consistencia de las deposiciones. Patrn defecatorio variable al menos un 25% del tiempo con al menos tres de las siguientes caractersticas: 1. Alteracin en la frecuencia de las deposiciones

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2. 3. 4. 5.

Alteracin en la forma de las deposiciones Dificultad en evacuacin de las deposiciones Presencia de mucus en deposiciones Meteorismo o sensacin de distensin abdominal.

Este cuadro se presenta principalmente en mujeres adolescentes y persiste en la edad adulta. Para el tratamiento se utilizan los mismos medicamentos que en adultos, con una respuesta parcial, algunas veces la sintomatologa se ve disminuida al aumentar fibra en la dieta. LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Willie, Hyams Ped Gastrointestinal Disease, Chapter 14. W.Saunders Company, 1993. 2. Gastrointestinal Disorders. Adolescent Medicine. Oct 1995, Vol 6 No3, 305-315. 3. Ped Clin of North America, Vol 49 (1), Feb 2002. Recurrent abdominal pain in children.

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SNDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO DEL LACTANTE Dr. Oscar Fielbaum C. El Sndrome Bronquial Obstructivo del Lactante (SBO), es un desafo clnico muy frecuente, y tal como su nombre lo indica, no es una enfermedad en s, sino la manifestacin clnica de la obstruccin de la va area intratorcica. DEFINICIN: Corresponde al conjunto de manifestaciones clnicas de la obstruccin bronquial, caracterizada por sibilancias, espiracin prolongada y tos, con grados variables de intensidad y que son comunes a diferentes etiologas en el lactante. FORMAS CLNICAS: 1) Sibilancias transitorias asociadas a infeccin viral (STAIV). Corresponde a lactantes con episodios de SBO frente a infecciones virales de las vas areas. El mecanismo de produccin de las sibilancias en estos pacientes es la inflamacin aguda de vas areas, inducida por el virus, vas areas que son congnitamente mas estrechas que lo normal y que desaparece con el crecimiento, al adquirir stas un mayor calibre. Da cuenta de aproximadamente 2/3 de los lactantes con SBO, quienes se mejoran normalmente despus de los 3 aos de edad. Los episodios pueden ser nicos o recurrentes. Al primer episodio de STAIV, en lactantes menores de 12 meses, con VRS como etiologa, se le suele llamar tambin Bronquiolitis Aguda Viral. Este cuadro aparece en epidemias invernales, es de severidad variable, llegando en algunos casos a la muerte, aunque en la mayora es autolimitada. 2) Asma. Aproximadamente 1/3 de los lactantes continan sibilando despus de los 5 aos, correspondiendo estos lactantes a nios que comenzaron a manifestar precozmente su asma. En ellos la patogenia de la obstruccin es la hiperreactividad bronquial por inflamacin crnica alrgica de las vas areas, donde los virus gatillan la broncoconstriccin de un terreno previamente inflamado. Esta forma de SBO est asociada con antecedentes de atopa personal o familiar, niveles de IgE total elevados y riesgo de deterioro progresivo de la funcin pulmonar con el tiempo. El inicio es indistinguible del grupo con STAIV, sin embargo se puede sospechar por los antecedentes y la evolucin posterior. 3) Obstruccin bronquial secundaria. Corresponde a patologa mdica o quirrgica precisa, que dan cuenta de menos del 10% de los casos, y se detallan en la Tabla 1

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Tabla 1. Causas secundarias de SBO Fibrosis Qustica Cuerpo extrao en va area Displasia Broncopulmonar Cardiopatas congnitas Bronquiolitis Obliterante Bronquiectasias Sndromes Aspirativos Masas mediastnicas TBC Disquinesia ciliar Inmunodeficiencias Malformaciones congnitas PREVALENCIA E INCIDENCIA: Las enfermedades respiratorias representan el 70% del total de consultas en menores de 2 aos. El SBO se presenta con una frecuencia variable, del 10 al 35% de las consultas, dependiendo del lugar geogrfico, ao y perodo estacional. En un estudio nacional, se demostr que el 45% de una cohorte de recin nacidos, presentaba SBO en los primeros 18 meses de vida, con una frecuencia media de 2 episodios por ao. FACTORES DE RIESGO: En la tabla 2 se muestran los principales factores exgenos y endgenos que influyen en el desarrollo del SBO Tabla 2. EXGENOS ENDGENOS Exposicin a infeccin viral Sexo masculino Nivel social y/o cultural bajo Caractersticas de la va area (calibre) Hacinamiento, Salas cuna Hiperreactividad bronquial Contaminacin intradomiciliaria (tabaquismo, Antecedentes personales de atopa, alergia a parafina, carbn, lea ) protenas alimentarias Contaminacin atmosfrica Respuesta inmune alterada Lactancia materna insuficiente Prematuridad Temperatura ambiental baja Antecedentes familiares de Asma (Padres, hermanos ) EVALUACIN CLNICA Y DIAGNSTICA: La sibilancia es un sonido musical de alta tonalidad, generada por el flujo de aire a travs de la va area intratorcica estrechada durante la respiracin activa. Los mecanismos de obstruccin bronquial son: - inflamacin de la va area y tejido peribronquial - contraccin del msculo liso - obstruccin intraluminal (secreciones, cuerpo extrao ) - anomalas estructurales (malacia ) - compresin extrnseca ( anillos vasculares )

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CARACTERSTICAS CLNICAS DE LA OBSTRUCCIN BRONQUIAL - Sibilancias - Espiracin prolongada - Tos - Hipersonoridad a la percusin - Aumento del dimetro A-P del trax - Dificultad respiratoria: polipnea, retraccin, cianosis

EVALUACIN DE LA SEVERIDAD DEL EPISODIO DE SBO AGUDO: En la toma de decisiones teraputicas es bsico una evaluacin objetiva del grado de obstruccin bronquial, para lo que se ha desarrolllado un puntaje clnico fcil, reproducible y muy til, que es el de Tal y cols. modificado y que se muestra en la tabla 3. Tabla 3. Puntaje clnico modificado de Tal y cols. (modificacin nacional ) Puntaje Frec. Respirat. Sibilancias Cianosis Uso musculatura < 6 meses > 6 meses 0 < 40 >30 No No No 1 41-55 31-45 Final Perioral (+) subcostal espiracin con llanto Perioral (++) sub e intercostal 2 56-70 46-60 Esp-insp en reposo con fonendo 3 >70 >60 Esp-insp sin Generaliz (+++) supraesternal, en sub e intercostal fonendo o ada reposo ausentes Obstruccin leve: 0-5 Moderada: 6-8 Grave: 9-12

EVALUACIN DE LA SEVERIDAD EVOLUTIVA DEL SBO RECURRENTE: La valoracin de la severidad del SBO recurrente depende tanto de la intensidad de cada episodio, como de la frecuencia con que ocurren. Se requiere de al menos 3 meses de observacin para lograr una clasificacin precisa, como aparece en la Tabla 4.

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Tabla 4. Clasificacin del SBO recidivante. Leve o Moderado o Infrecuente 90% Frecuente 10% EXACERBACIONES >1/mes o sntomas < 1/mes 1. Frecuencia persistentes por 1 mes. Moderada Leve 2. Intensidad SINTOMAS INTERCRITICOS 1. Nocturnos Si No a) Tos Ocasional No b) Despertar 2. Diurnos a) Tos o sibilancias b) Dificultad alim. No c) Tos con llanto, No No risa , alim. OTROS 1. Consulta Urgencia 2. Uso cortic. Sistmicos 3. Hospitalizaciones por SBO 4. Hospitalizacin en UCI No No No No

Severo o Persistente <1% >1/semana o sntomas persistentes. Grave

Casi todas las noches Frecuente Casi todos los das Si Si Frecuente Si Si Puede

Frecuente No Ocasional Ocasional Puede Puede No

MANEJO DE LA CRISIS BRONQUIAL OBSTRUCTIVA: A) Estudio del episodio agudo. Depender de la severidad clnica y de las circunstancias epidemiolgicas en que ste se desarrollle. Rx. de Trax. Las alteraciones ms caractersticas incluyen: a) hiperinsuflacin b) engrosamiento de la trama intersticial peribronquial c) atelectasias segmentarias y subsegmentarias

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Funcin respiratoria. En todo episodio severo que requiera hospitalizacin y oxigenoterapia. a) Gases arteriales b) Oximetra de pulso Exmenes que orientan a etiologa. a) Hemograma y VHS b) Protena C reactiva c) Inmunofluorescencia indirecta de aspirado nasofarngeo (VRS, Adenovirus, Parainfluenza) d) B) Tratamiento inicial en S.U. o Consultorio Objetivos: Corregir la hipoxemia, aliviar la obstruccin bronquial y derivar a su domicilio con indicaciones claras a los padres, en ese orden de prioridad. Oxigenoterapia: para lograr saturaciones > 95%. En todo Score de 6 o ms, aunque no se cuente con oxmetro de pulso. Broncodilatadores: Salbutamol en aerosol de dosis medida, 200 mcg (2puf) cada 10 minutos por 5 veces. Como alternativa, nebulizacin de solucin al 0,5% 0,5 cc en menor de 1 ao y 1 cc en mayores, diludo en solucin fisiolgica para completar volumen ideal de 4 cc, cada 20 minutos por 3 veces. En episodio leve y moderado, prefiera la aerosolterapia. Nebulize al paciente grave con Sat O2 <90%, ya que se lo administra con O2 al mismo tiempo. La aerosolterapia debe realizarse con aerocmara de 450 cc de volumen y 18 cm de longitud, en el paciente sentado, manteniendo 10 segundos cada aplicacin y dejando 1 minuto de descanso despus del primer puf, para permitir una broncodilatacin inicial y una llegada ms profunda del segundo puf. Corticoides sistmicos: Si el episodio es grave, o si no hay respuesta durante la primera hora, administre Prednisona oral, 2 mg/Kg dosis o Hidrocortisona 10 mg/Kg/dosis EV. Privilegie los corticoides orales, ya que son tan eficaces como los administrados por va EV. C) Criterios de hospitalizacin. Score 10 o ms, insuficiencia respiratoria global, compromiso de conciencia, convulsiones o sospecha de agotamiento. Apneas. Persistencia obstruccin grave a pesar del manejo inicial. Respuesta insuficiente despus de 2 horas de tratamiento. Condicin social adversa, extrema pobreza.

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MANEJO DEL SBO RECURRENTE: A) Estudio etiolgico. Rx. de Trax: es el exmen ms importante porque permite descartar la mayora de las causas secundarias. Test del Sudor: debe solicitarse en todo SBO recurrente De acuerdo a la evolucin y los antecedentes anamnsticos. - Hemograma - Fibrobroncoscopa - Niveles de Inmunoglobulinas - Electrocardiograma - PHmetra esofgica - Ecocardiografa B) Tratamiento a largo plazo. SBO leve: no requiere, slo broncodilatador en crisis. SBO moderado: Derivar al especialista para estudio. Beclometasona 400mcg diarios y reevaluar. Beta2 en crisis. SBO severo: manejo exclusivo del especialista. LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Herrera O, Fielbaum O. Enfermedades Respiratorias Infantiles, Segunda Edicin. Santiago, Chile: Editorial Mediterrneo, 2002. 2. Martnez F. Asthma and Wheezing un the first six years of life. N. England J. Med. 1995; 332: 133-38 3. Martnez F. Morgan A. Diminished lung function as a predisposing factor for wheezing and respiratory illness in infants. N. Engl J Med 1988; 319:1112-1117 4. Sporick R. Natural history of Asthma in childhood. Arch Dis Child 1991;66:1050-1053

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NEUMONIA EN EL NIO Dr. Oscar Fielbaum C. Las infecciones respiratorias son la causa de ms del 70% de las consultas peditricas a nivel primario, y las infecciones respiratorias bajas la principal causa de la mortalidad infantil en el menor de 1 ao. Por ello, los recursos en salud infantil deben apuntar a la prevencin, diagnstico precoz y correcto manejo de la neumona y la bronconeumona en la infancia. DEFINICIONES: Se entiende por neumona la infeccin del espacio alveolar, donde el aire es reemplazado por lquido inflamatorio. De acuerdo a la distribucin topogrfica del compromiso alveolar, se denomina: a) Neumona propiamente tal a la distribucin bien delimitada, ya sea segmentaria, lobar, multilobar o pulmonar. b) Bronconeumona a la forma de neumona mal delimitada, parcelar, difusa y bilateral, con mltiples focos pequeos. En general, la forma de distribucin neumnica es la ms frecuente en el nio mayor y el adulto, y la bronconeumnica en el lactante y el anciano. Se entiende por neumonitis, la inflamacin del intersticio peribroncovascular, sin compromiso alveolar, trmino frecuentemente usado en radiologa, para referirse al engrosamiento intersticial. Este aspecto radiolgico se ve tanto en cuadros virales respiratorios (Gripe, Bronquitis, etc.) como en el Asma bronquial y no debe confundirse con la neumona. Las etiologas, formas de presentacin e impacto epidemiolgico varan de acuerdo a la edad del paciente, por lo que a continuacin revisaremos las principales caractersticas de la neumona en los distintos perodos de la infancia. NEUMONIA EN EL LACTANTE: En el lactante, la causa ms frecuente de neumona es viral, aproximadamente en el 70% de los casos. El principal agente viral es el VRS, que da cuenta de la inmensa mayora de los casos en perodos de invierno, entre Mayo y Agosto, poca en que vivimos anualmente la epidemia de VRS. Le sigue en frecuencia el virus parainfluenza, que se presenta preferentemente en Otoo, y el virus influenza, que tiende a afectar a la poblacin en pleno invierno, junto con o inmediatemente despus del VRS. Adenovirus, si bien menos frecuente que los anteriores, es muy importante, dado que algunos de sus serotipos ( 1, 3, 7, 11 ) pueden ocasionar un dao severo y definitivo del parnquima pulmonar, con alta letalidad y secuelas crnicas. Aproximadamente el 30% de las neumonas del lactante son bacterianas, siendo el Streptococcus pneumoniae y el Haemophilus influenzae grupo B los principales agentes. Con el uso de la vacuna para H. influenzae, se espera una reduccin drstica de las neumonas por este agente en el corto plazo.

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Staphylococcus aureus ocasiona neumonas con menor frecuencia en el lactante, pero debe considerarse muy importante, dada la tendencia a complicarse con el desarrollo de supuracin pleuropulmonar, en la forma de empiema, abcesos y neumatoceles. En el lactante, el cuadro clnico de la neumona no es tan tpico como en el adulto y debe ser sospechado en todo lactante que en el transcurso de una infeccin respiratoria, con rinorrea y tos, presente alguno de los siguientes signos clnicos: a) generales: decaimiento marcado, rechazo de alimentacin, irritabilidad con inconsolabilidad, fiebre. b) respiratorios: quejido, polipnea ( > 40 x ), retraccin de partes blandas, aleteo nasal. La semiologa pulmonar en la neumona en el lactante es bastante ms pobre que en el nio mayor, dado que tiende a adoptar la forma de distribucin bronconeumnica y por lo tanto no encontramos condensacin evidente. Es frecuente auscultar estertores finos y en ocasiones crpitos (signo categrico de ocupacin alveolar), y en las etiologas virales, sibilancias y espiracin prolongada. La semiologa de obstruccin bronquial es el elemento clnico de mayor valor para catalogar de origen viral a una neumona en el lactante. El diagnstico se confirma con la Rx. de Trax, que debe ser realizada en proyeccin frontal y lateral, observndose las imgenes de relleno alveolar con broncograma areo, que le dan el sello. En las neumonas virales, se acompaa de evidencias de inflamacin peribronquial (engrosamiento del intersticio peri broncovascular) y de obstruccin bronquial (hiperinsuflacin, atelectasias). Cundo pensar en etiologa viral? Siempre que se acompae de evidencias de obstruccin bronquial. Cundo pensar en etiologa bacteriana? Siempre que haya compromiso marcado del estado general y en ausencia de semiologa de obstruccin bronquial. Qu hacer si hay dudas en cuanto a la etiologa? Se puede hacer el diagnstico especfico del virus causante si se cuenta con la tcnica de la Inmunofluorescencia indirecta de aspirado nasofarngeo, que tiene una sensibilidad cercana al 100% para VRS y de un 50% para Adenovirus. La serie blanca puede ser de ayuda, y la Protena C reactiva tambin; en general, cifras >100mg/l son categricamente de etiologa bacteriana, y < de 40 mg/l virales. Sin embargo, son frecuentes los resultados intermedios, por lo que el buen juicio clnico, que incluya el estado general del paciente, la semiologa respiratoria y la Rx. de trax, es la base de las decisiones teraputicas en el lactante.

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TRATAMIENTO DE LA NEUMONIA EN EL LACTANTE: La primera decisin a tomar por el clnico es:hospitalizar o tratar ambulatoriamente? Debe hospitalizarse todo lactante que presente alguno (s) de los siguientes criterios: 1. menor de 6 meses. 2. compromiso del estado general. 3. dificultad respiratoria: aleteo nasal, quejido, retraccin. 4. signos clnicos de insuficiencia respiratoria: polipnea, taquicardia, palidez, sudoracin, inquietud psicomotora, cianosis. 5. saturacin de O2 < 95% en aire. 6. crisis de apnea. 7. nivel social y/o cultural bajo (riesgo de muerte en domicilio). La primera medida teraputica debe ser siempre la administracin de O2 si hay evidencias clnicas de hipoxemia, como las sealadas en el punto 4. Si la etiologa es viral y hay signologa de obstruccin bronquial, tratar con broncodilatadores y corticoides sistmicos, de acuerdo a las normas del SBO (ver captulo correspondiente). Si se sospecha etiologa bacteriana, se toman los hemocultivos correspondientes antes de iniciar antibiticos. El medicamento de primera lnea es Amoxicilina oral, en dosis de 50 100 mg/Kg/da en 3 dosis cada 8 horas, por 7 das. Frente a mala respuesta o sospecha de agente agresivo (Staphylococcus aureeus) asociacin Cefotaxima y Cloxacilina sdica, ambas en dosis de 100 mg/Kg/da en 4 dosis cada 6 horas, por 10 a 14 das. Debe esperarse cada de la fiebre y mejora del estado general en un plazo no mayor de 48 horas. CASOS ESPECIALES: En el lactante menor, desde las 2 semanas de vida y hasta los 3 meses, Chlamydia tracomatis puede producir infeccin respiratoria baja. Esta forma de neumona se adquiere a travs del canal del parto por va vertical y se caracteriza por una bronconeumona con poco o ningn compromiso del estado general, sin fiebre, con tos seca, a veces coqueluchoidea o con crisis de apneas, polipnea superficial y una gran discrepancia entre lo pobre de la clnica y el aspecto de la Rx. de Trax, con un infiltrado alveolo-intersticial difuso, que recuerda en ocasiones el aspecto de la TBC miliar. El hemograma da eosinofilia de ms de 500 cel/mm3 en el 30% de los casos y en un 50% se acompaa de conjuntivitis purulenta. El diagnstico se confirma con inmunofluorescencia directa o con serologa (IgM especfica) y el tratamiento es Eritromicina 50 mg/Kg/da en 3 4 dosis por 14 das. La bronconeumona por adenovirus de serotipos agresivos, ocasiona un cuadro clnico grave, con fiebre alta, gran compromiso del estado general e incluso del sensorio, con gran toxicidad, que recuerda la septicemia bacteriana, pero tambin con marcada obstruccin bronquial, lo que permite

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su sospecha. Tiene una letalidad cercana al 20% y en ms de la mitad de los sobrevivientes, deja secuela pulmonar definitiva, en la forma de: bronquiectasias, atelectasias crnicas, bronquiolitis obliterante y sndrome del pulmn hiperlcido unilateral, todas con insuficiencia respiratoria crnica. NEUMONIA EN EL NIO MAYOR: El mayor de 2 3 aos tiende a hacer neumona bien focalizada, lobar o segmentaria, y la etiologa es preferentemente bacteriana, siendo Streptococcus pneumoniae el principal agente. Despus de los 5 aos Mycoplasma pneumoniae se hace tan frecuente o ms que neumococo. El cuadro clnico de la neumona neumoccica a esta edad es ms florido, con fiebre alta, calofros y dolor en puntada de costado. La semiologa es tambin ms rica pudindose encontrar con frecuencia semiologa de condensacin: matidez, aumento de las vibraciones vocales, respiracin soplante (o soplo tubario de la terminologa antigua), broncofona y crpitos. La Rx. de Trax muestra condensacin completa de un segmento, lbulo o de todo un pulmn. La serie blanca en la neumona neumoccica tiende a la marcada leucocitosis con neutrofilia, frecuentemente sobre 20.000/ mm3. Los hemocultivos son positivos en aproximadamente el 30% de los casos, y deben tomarse en todo nio que se hospitalice por esta causa. El criterio de hospitalizacin pasa por la presencia de signos de hipoxemia, el compromiso del estado general y las condiciones sociales y culturales de la familia. La neumona por Mycoplasma, tambin llamada Atpica, produce un cuadro clnico menos intenso, con poco o ningn compromiso del estado general, fiebre de baja cuanta, pero destaca la tos intensa, seca y mortificante, frecuentemente con evidencias de hiperreactividad bronquial (disminucin de PEF y VEF1) y en ocasiones obstruccin bronquial clnica. TRATAMIENTO DE LA NEUMONIA DEL NIO MAYOR: Siempre frente a hipoxemia, hospitalizar y administrar O2. El tratamiento antibitico de eleccin es Amoxicilina oral, igual que en el lactante, pero frente a la sospecha de Mycoplasma, Eritromicina 50 mg/Kg/da en 3 4 dosis por 10 a 14 das. Debe esperarse siempre cada de la fiebre dentro de las 48 hrs siguientes al inicio del antibitico, de lo contrario sospechar complicacin: 1. otra etiologa. 2. grmen resistente. 3. empiema. 4. abceso, neumatocele. 5. pericarditis, artritis.

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NEUMONIA EN EL RECIN NACIDO: La etiologa en ellos debe considerarse siempre bacteriana. El principal agente es el Streptococcus beta hemoltico del grupo B, adquirido por va vertical en el canal del parto. Le sigue en frecuencia las enterobacterias, en especial E. coli. Es siempre un cuadro grave, que puede llevar a la hipertensin pulmonar y la muerte muy rpido, incluso en horas, por lo que deben ser manejados en UTI neonatal. El tratamiento antibitico generalmente usado es la asociacin de una Penicilina con un Aminoglicsido, como Ampicilina +Amikacina endovenosas por 10 a 14 das. LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Herrera O, Fielbaum O. Enfermedades Respiratorias Infantiles, Segunda Edicin. Santiago, Chile: Editorial Mediterrneo, 2002. 2. Lpez I., Seplveda H., Valds I. "Enfermedades Respiratorias Agudas en los primeros 18 meses de vida." Boletn Oficina Sanitaria Panamericana 1996; 120: 378 388 3. Kendig, Chernick "Disorders of the Respiratory Tract in Children" Captulos 19, 21, 22 y 23. Fifth Edition, 1990, Saunders Company.

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SUPURACIN PLEUROPULMONAR Dr. Oscar Fielbaum C. La neumona de origen bacteriano en el nio puede complicar su evolucin con el desarrollo de procesos supurativos, tanto en el parnquima como en la cavidad pleural. DERRAME PLEURAL Normalmente la pleura es un espacio virtual, donde las presiones que tienden a ingresar lquido (hidrosttica, osmtica pleural), se mantienen en equilibrio con las que tienden a sacarlo (osmtica del plasma, drenaje linftico). Cualquier alteracin que cambie este equilibrio a favor del ingreso de lquidos, ser causa de derrame. Las infecciones bacterianas del parnquima pulmonar pueden producir derrame por inflamar la pleura adyacente al foco infeccioso. Este derrame inicialmente es asptico, transformndose en un empiema cuando ingresan y crecen los grmenes en la cavidad pleural. Llamamos entonces derrame paraneumnico a aqul que no tiene evidencias de presencia de grmenes, y empiema al que s lo tiene. Los principales agentes productores de supuracin pleuro pulmonar, son en orden de frecuencia: 1. Staphylococcus aureus 2. Haemophilus influenzae 3. Streptococcus pneumoniae 4. Anaerobios (Bacteroides fragilis, Peptoestreptococo, Streptococos anaerobios) El mdico que enfrenta un caso de derrame, primero tiene que diagnosticarlo, y este diagnstico es clnico. La semiologa de derrame incluye: matidez a la percusin, disminucin o abolicin del murmullo pulmonar, abolicin de vibraciones vocales (clave en la diferencia con condensacin), en ocasiones soplo pleurtico en el borde superior del derrame, adems de egofona y pectoriloquia fona. Se confirma con la Rx. de trax, que en la proyeccin frontal muestra velamiento homogneo, que borra el ngulo costofrnico, y que en los grandes derrames desplaza el mediastino hacia el lado contrario. En la proyeccin lateral se borra la imagen del hemidiafragma correspondiente. Luego de confirmado el diagnstico, debe analizarse el lquido para determinar su etiologa. TODO derrame debe ser puncionado. El aspecto macroscpico es de gran ayuda: 1. citrino: pensar en TBC 2. hemorrgico: pensar en neoplasia 3. quiloso: pensar en trauma, post ciruga cardaca, tumor 4. piso sour, pensar en infeccin 5. purulento: empiema

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Debe enviarse muestra para Gram y cultivo, otra para citoqumico y una jeringa para gases. Determinacin de Exudado v/s transudado EXUDADO Protenas totales >3g% Protena pleura/plasma >0,6 LDH total >200 u TRANSUDADO <3g% <0,6 <200 u

El derrame infeccioso siempre es un exudado, tiene celularidad aumentada, con predominio de polimorfonucleares. Los criterios de Richard Light del lquido pleural definen la presencia de grmenes en el interior de la cavidad pleural y por lo tanto diferencian un derrame paraneumnico de un empiema: 1. 2. 3. 4. Pus Glucosa < 40 mg% PH < 7,0 Gram : presencia de grmenes

A estos criterios bsicos podemos agregar tambin la presencia de tabicacin del derrame en la Ecografa torcica, signo evidente del comienzo de la organizacin del pus intrapleural. Cualquiera de los criterios por s slo define un empiema y en consecuencia la necesidad de drenaje pleural. El riesgo de no drenar un empiema es el desarrollo de la organizacin del derrame, con formacin de fibrina, tabicacin y finalmente la produccin de un fibrotrax con grave deterioro de la funcin pulmonar El tratamiento depende de la etapa de evolucin del derrame. Derrame Paraneumnico: si no est presente ningn criterio de Light, y no tiene desplazamiento del mediastino ni dificultad respiratoria derivada de la cantidad de derrame, el tratamiento es slo antibitico, asociado: - Cloxacilina Sdica 100 mg/Kg/da en 4 dosis cada 6 horas E.V. - Cefotaxima 100 mg/Kg/da en 4 dosis cada 6 horas E.V. Duracin del tratamiento: 10 a 14 das. Empiema : si est presente algn criterio de Light, se debe drenar el empiema con la colocacin de un tubo de drenaje bajo trampa de agua, adems del esquema antibitico antes descrito. Duracin: 14 das afebriles, con un mnimo de 21 das en total.

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LECTURAS RECOMENDADAS 1. Herrera O, Fielbaum O. Enfermedades Respiratorias Infantiles, Segunda Edicin. Santiago, Chile: Editorial Mediterrneo, 2002. 2. Kendig, Chernick Disorders of the Respiratory Tract in Children, Fifth Edition, 1990, Saunders Company.

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VACUNAS Dr. Jacob Cohen V. Desde el punto de vista de las estrategias de salud para el control de las enfermedades infecciosas, existen varias alternativas: 1.- Tratar a los enfermos, con lo cual disminuimos la fuente de infeccin. 2.- Atacar los reservorios zoonticos, portadores humanos, animales, plantas, fomites y aguas servidas. 3.- Cortar las vas de transmisin. Ej.: lavado de manos. 4.- Vacunas: para eliminar los susceptibles, desde el punto de vista de salud pblica es la medida que tiene mayor impacto. DEFINICIN: Una vacuna es un preparado biolgico en base a microorganismos (MO) vivos, atenuados, fracciones antignicas o productos metablicos antignicos, que administrados por va natural de infeccin o por inoculacin inducen inmunidad activa, especfica y duradera en individuos susceptibles. HISTORIA DE LAS VACUNAS: Jenner fue el primero en manejar el concepto de vacuna, ya que observ que las mujeres que ordeaban vacas no enfermaban de viruela (de ah viene el nombre de vacuna). El inocul nios con las pstulas de ordeadoras de vacas y con esto evit que presentaran viruela. De este modo cre la primera vacuna heterloga, ya que fue por inmunidad cruzada; previno la viruela con el pus de una enfermedad distinta: fiebre vacuna. Luego, Pasteur incursion en el campo, a travs de sus experimentos con la rabia. Desde esa fecha hasta hoy se han desarrollado numerosas estrategias para el desarrollo de vacunas; al comienzo se pens que era muy sencillo; se aislaba el agente etiolgico, se inactivaba de algn modo, y se introduca en el husped, el cual desarrollaba anticuerpos, solucionando el problema de la enfermedad. Se pens que se podran controlar todas las infecciones, pero esto no ha sido as ya que existen numerosas variables relacionadas con la inmunogenicidad de los distintos productos de los MO y la respuesta del husped en relacin a estos. El siglo 20 se ha convertido en el siglo de la prevencin y las vacunas. En el ao 1950 existan 5 vacunas disponibles para el uso clnico y de Salud Pblica: la vacuna antidiftrica (a travs de la inoculacin del toxoide diftrico), la vacuna contra el ttanos (toxoide tetnico), la vacuna contra el coqueluche (bacteria completa, muerta) y la vacuna viral de la fiebre amarilla. En el ao 1990 existan aproximadamente 20 vacunas disponibles en todo el mundo; desde el ao 1992 hasta la fecha se ha desarrollado la vacinologa (personal especializado y dedicado solamente al tema de las vacunas).

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FUNDAMENTOS DE LAS VACUNAS: - Clnico: es deseable disponer de vacunas para enfermedades de morbilidad y/o mortalidad elevadas, as como para aquellas secuelantes y/o cuyos tratamientos son muy costosos, o que no se disponga de terapias efectivas.. - Epidemiolgico: es deseable contar con vacunas para las enfermedades de elevada frecuencia. Para lograr un impacto significativo sobre una enfermedad debe existir un programa coherente de inmunizacin, ya que esfuerzos aislados no tendrn el efecto deseado sobre la poblacin. Como ejemplos de criterios seguidos en el desarrollo de vacunas podemos citar dos ejemplos: los del resfro comn y del SIDA. En cuanto al resfro, nadie se ha dedicado a desarrollar una vacuna, porque si bien la enfermedad tiene una alta prevalencia, posiblemente sea difcil crear una vacuna en su contra, y no tiene gran importancia epidemiolgica. Por otro lado est el SIDA con todos sus efectos sociales, culturales, econmicos y gran morbimortalidad, factores que hacen indispensable el desarrollo de una vacuna, como nica posibilidad de control de la enfermedad. Existen numerosas variables en el agente infeccioso que tienen que ver con su gran arsenal patognico (mecanismo de virulencia). Muchas veces uno o varios mecanismos de virulencia de un agente pueden no desarrollar antigenicidad ni respuesta inmune. Por ejemplo, la vacuna del menigococo B, producida a partir de antgeno capsular, que es un importante factor de virulencia, es muy ineficaz en relacin a su capacidad de producir anticuerpos protectores. Las vacunas son la gran arma de control de las infecciones virales; esto se debe a que los virus son partculas ms simples desde el punto de vista antignico; tienen protenas ms simples, que desencadenan una buena respuesta de anticuerpos. Las bacterias, en cambio, son un mosaico antignico muy complejo; existen bacterias que producen una serie de sustancias como toxinas, enzimas u otros que hacen muy difcil determinar la virulencia que queremos atenuar y si se es capaz de desarrollar una respuesta inmune efectiva. GENERALIDADES DE VACUNAS: Las caractersticas ideales de una vacuna seran las siguientes: - inocua. - fcil de administrar. - en lo posible ingresar al organismo por la va natural. - conferir alto grado de proteccin. Lo ideal es que una vacuna sea inocua; si sta produce efectos similares a la enfermedad contra la que protege, la vacuna ser intil, ya que la poblacin la rechazar. Un ejemplo de ello fue la vacuna antitfica inyectable, que produca fiebre por algunos das y dolor intenso en el sitio de la inoculacin, lo que era casi como la enfermedad misma.

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La vacuna tiene que ser fcil de administrar, ojal a travs de la va natural . Por ejemplo, si se trata de una enfermedad respiratoria, el ideal es que esa sea la va de entrada; muchas veces esto no es posible y tienen que ser inyectables como ocurre por ejemplo con la vacuna antineumoccica. Para evaluar una vacuna, sta tiene que cumplir con algunos requisitos y pasar por ciertas etapas: La primera etapa es microbiolgica; en esta fase se ve en qu est basada la vacuna desde el punto de vista microbiolgico. La vacuna tiene que ser estable especialmente si es viral, es decir, el virus no puede recuperar la virulencia. Luego hay que hacer ensayos en animales de experimentacin. La vacuna tiene que tener la garanta que se ha hecho experiencias en animales que demuestren que la vacuna es capaz de inducir tasas de anticuerpos suficientemente altas como para que sean protectores. Despus, la vacuna pasa a las siguientes etapas de desarrollo: FASE 1, o estudios de inmunogenicidad: Es una etapa de investigacin para ver como esta vacuna se comporta en los seres humanos. Se elige poblacin adulta "voluntaria". Si es posible se hace otro estudio de inmunogenicidad en poblacin adulta ms heterognea y si tiene buen resultado, se hace un estudio de inmunogenicidad en nios. FASE II o estudio de eficacia: Se introduce la vacuna, y se sigue su efecto en el tiempo, comparndolo con una poblacin semejante sin vacuna, es decir sirve para saber como se comporta la vacuna protegiendo a una poblacin de una determinada enfermedad. (Se ve el comportamiento de la vacuna en la realidad). FASE III o estudio de efectividad: Consiste en la observacin de cmo se comporta la vacuna normalmente, en una comunidad o pas sin el sesgo de un grupo de investigacin. Estos son las etapas indispensables, modernas y actuales, que tiene que seguir una vacuna para acreditarse como buena. Una vacuna debe demostrar una efectividad mayor a 70% para catalogarse como buena; si sta es entre 65 y 69% es regular, y menor a 65% es calificada como mala. NATURALEZA BIOLGICA DE LAS VACUNAS: Como hemos visto, las vacunas pueden ser preparadas a partir de diferentes constituyentes de los agentes patgenos o de sus productos, de lo que se da ejemplos en la Tabla 1.

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TABLA 1 CONSTITUYENTES DE ALGUNAS VACUNAS


P. METABOLICOS Difteria Ttanos Clera AGENTES VIVOS VIRUS BACTERIAS Poliomielitis Tuberculosis Parotiditis Tifoidea Rubola Sarampin Viruela Varicela AGENTES MUERTOS FRACCIONES VIRUS BACTERIAS VIRUS BACTERIAS Influenza Coqueluche Hepatitis Coqueluche Rabia Tifoidea Influenza Meningococo Poliomielitis Clera H.influenzae

Las primeras vacunas que aparecieron en la dcada de los 50 fueron en base a toxoide (el toxoide es una toxina que ha conservado el poder antignico de su protena estructural, pero ha perdido la capacidad txica), stas fueron las vacunas antidiftrica y antitetnica. Dado que la patogenia de ambas enfermedades es producida por la accin de la toxina, la vacuna ha sido extraordinariamente efectiva para su control. Por otra parte, el toxoide colrico no es muy eficaz como protector, porque los mecanismos de virulencia del Vibrio cholerae son muchos ms que solamente la toxina. En las enfermedades txicoagresivas especialmente txicas (difteria y ttanos) la vacuna ha sido excelente en cuanto a produccin de inmunogenicidad, proteccin y niveles permanentes de ttulos de inmunoglobulinas. Para las enfermedades virales las vacunas ocupan el principal rol de proteccin. Dentro de las vacunas vivas atenuadas y estables estn aquellas para la poliomielitis, sarampin, rubola, parotiditis, viruela (sta ya no se aplica ya la enfermedad est erradicada en todo el mundo) y varicela zoster (OCA), la cul est incorporada dentro del programa nacional de vacunas de muchos pases como por ejemplo Japn y Estados Unidos. Dentro de las vacunas bacterianas vivas, la mas clsica es la BCG (Bacilo de Calmette y Guerin), que es un bacilo: Mycobacterium bovis, el que tiene antigenicidad cruzada con Mycobacterium tuberculosis. Esta es una vacuna que se coloca en pases cuya incidencia de TBC es sobre 1 a 2 por 100.000. En pases desarrollados se retir del programa de vacunas hace muchos aos, pero actualmente se est considerando reincorporarla por el problema del SIDA con TBC. Para la fiebre tifoidea existe una vacuna viva atenuada que es la ty21A (Vivotif R) que ha resultado mala en cuanto a eficacia; produce proteccin de alrededor del 60%. Dentro de las vacunas virales vivas est la vacuna contra la poliomielitis (Sabin). Esta es una vacuna importante, ya que logra prevenir la poliomielitis, enfermedad grave por su mortalidad y secuelas. Actualmente se est a punto de erradicar la enfermedad en el mundo, y hace 5 aos que no se ha detectado ningn caso en Latinoamrica. Esta vacuna est basada en la induccin de anticuerpos locales, IgA secretora, para la proteccin de la primoinfeccin con los virus polio 1,2 y 3. Existe otra vacuna, inyectable (Salk), que induce la produccin de

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anticuerpos de tipo IgG a nivel sistmico, con los cuales se inhibe an ms la induccin de secuelas neurolgicas. Como buen enterovirus, su puerta de entrada es la intestinal y se puede proteger con IgA, pero como algunas veces falla la proteccin, se pueden generar complicaciones neurolgicas. Actualmente en muchos pases ha surgido la idea de combinar ambas vacunas en el programa nacional de vacunas (Chile lo est estudiando). La vacuna anticoqueluche es muy antigua, data de la dcada de los 50 y si bien ha logrado controlar esta enfermedad , tiene la desventaja de ser tremendamente impura (es un macerado de distintas fases de crecimiento de un cultivo de Bordetella pertussis). Produce efectos secundarios significativos por lo que muchos pases la han sacado del programa nacional de vacunacin. Gracias a la ingeniera gentica se ha ideado una vacuna acelular desarrollada en base a antgenos de superficie y al pertusingeno que es la toxina ms importante desde el punto de vista de virulencia; esta vacuna est siendo introducida en los programas de los pases desarrollados. En cuanto a las vacunas con fracciones de microorganismos, las ms importantes son la vacuna contra rotavirus (experimental), influenza, Haemophilus influenzae b, Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae. El calendario de vacunas es muy variable de pas en pas; en Chile tenemos un programa que est reconocido y recomendado por la OMS. Se coloca BCG al nacer; dado que es una vacuna viva atenuada, puede provocar algunos problemas; los ms importantes son lesiones y supuraciones locales que ocurren a los pocos das (15 a 20 das) de colocada la vacuna y se mantienen por semanas e incluso por meses. Esta supuracin es un complejo primario con adenopatas satlites a la lesin; las adenopatas pueden ser subaxilares o supraclaviculares dependiendo de la zona de drenaje de la vacuna. La lesin supurativa en la zona de inoculacin no puede ser considerada propiamente como una complicacin, sino ms bien es el efecto buscado con la vacuna. Si el paciente tiene una inmunosupresin ya sea adquirida o congnita severa , puede sufrir una diseminacin sistmica de la vacuna que se llama BCGitis; se producen lesiones generalizadas y sistmicas en el pulmn, hgado y otros rganos. Es una enfermedad casi como la TBC diseminada, sumamente grave, con alta letalidad y requiere tratamiento antibitico triasociado al igual que la TBC. A los 2, 4, 6, 18 meses y 4aos se coloca la DPT y la vacuna antipoliomielitis oral. La vacuna DPT contiene los toxoides diftrico y tetnico, y la fraccin impura de la bacteria Bordetella pertussis, muerta. La vacuna, por tratarse de un bacilo Gram (-) que contiene un polisacrido (lps), produce todos los efectos secundarios del mismo, o sea, fiebre, irritabilidad e incluso sndrome del llanto continuo o inconsolable, que es una complicacin algo ms seria. Esta consiste en que aproximadamente a las 4 horas de vacunado, el nio comienza a llorar sin cesar. Se cree que esta condicin se produce por estimulacin directa a nivel del SNC.

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Los problemas ms serios que se pueden producir por la vacuna de Bordetella pertussis son los neurolgicos, que pueden ir desde un sndrome convulsivo hasta un sndrome de atona (2 a 3 horas despus de colocada la vacuna al nio pierde el tono cervical, presenta cianosis, retroversin de la mirada, prdida de conciencia y atona). Estas complicaciones tan serias han hecho que se busque una alternativa mejor; la vacuna acelular, que es muchsimo ms pura (fabricada mediante ingeniera gentica) y con la cual podemos obtener antgenos protectores puros y el pertusingeno. Los nios que han tenido algn efecto secundario con la vacuna, tienen contraindicada la dosis siguiente, porque pueden presentar una complicacin mayor. Las complicaciones menores como fiebre y llanto persistentes no son indicaciones de suspender la vacuna siguiente. Despus de la segunda y tercera inoculacin puede haber complicaciones locales en el brazo producto de una respuesta inmune exagerada, como: enrojecimiento que puede llegar hasta el codo, con aumento de volumen; esto dura aproximadamente 48 horas, mientras que la fiebre solo 24 a 36 horas. La vacuna contra la poliomielitis contiene los virus Polio 1, 2 y 3. Se trata de un virus atenuado; como es un enterovirus las complicaciones son gastrointestinales menores como vmitos, dolor abdominal, clicos y alteraciones de las deposiciones (muy excepcionalmente diarreas). Desde el ao 1996 a los 2, 4 y 6 meses tambin se administra la vacuna anti Haemophilus influenzae b , de gran utilidad en la prevencin de las infecciones invasoras causadas por esta bacteria. En Chile al ao de edad se coloca la vacuna Trivrica o MMR que es contra Parotiditis, Rubola y Sarampin; se trata de virus vivos atenuados y por lo tanto pueden producir ocasionalmente manifestaciones, tambin atenuadas, de las enfermedades contra las cuales inmunizan, entre 8 y 10 das despus de colocada la vacuna. En primero y segundo bsico se refuerzan las vacunas. En primero vacuna trivrica y BCG, y en segundo toxoides diftrico y tetnico. En la tabla 2 se puede observar el calendario completo de inmunizaciones vigente en Chile al ao 1997.

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TABLA 2 CALENDARIO DE INMUNIZACIONES, CHILE 1997


EDAD DE ADMINISTRACION VACUNA R.NAC 2 meses 4 meses 6 meses 12 meses 18 meses 4 aos BCG + DPT + + + + + POLIO + + + + + HiB + + + Trivrica + DT 1 bsico + 2 bsico

+ +

REQUISITOS DE CONSERVACION DE LAS VACUNAS: Todas las vacunas tienen que llegar estables y con la dosis infectante requerida desde su produccin hasta el nio, lo cual es muy complicado; por lo tanto todo el transporte y almacenamiento tiene varias condiciones que deben ser cumplidas rigurosamente; esto se denomina cadena de fro (desde la produccin hasta la distribucin y colocacin). Si la vacuna no cumple con los requisitos de la cadena de fro, est inhabilitada para ser colocada. INCUMPLIMIENTO DEL CALENDARIO: Si un nio llega el consultorio al ao de vida y sin haberse puesto ninguna vacuna, (situacin muy excepcional actualmente), se coloca DPT- Polio inmediatamente, al mes se puede colocar la vacuna trivrica y a los 2, 4 y 12 meses de la primera vacuna se sigue con el plan de inmunizaciones. La medicina no dispone de herramientas ms efectivas que las vacunas para el control de enfermedades. Por ejemplo, entre 1945 y 1993 se ha documentado en Chile una disminucin de 93% de los casos de difteria, entre 1961 y 1993 disminucin de 83% de los casos de sarampin, entre 1943 y 1993 de 99% de casos de coqueluche, y entre 1956 y 1993 desapareci la poliomielitis del pas. En otros pases el porcentaje de disminucin de algunas enfermedades ha sido tambin muy significativo, y la nica explicacin para ello son las vacunas. El ejemplo ms actual es el control de las enfermedades por Haemophilus influenzae b en pases desarrollados; las tasas, que eran de 6 a 7 por 100.000 nios menores de 5 aos, han cado casi a 0, desde que se introdujo la vacuna en 1987. LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Banfi A. Antimicrobianos en Pediatra. En: Enfermedades infecciosas en pediatra. Publicaciones Tcnicas Mediterrneo, 2 Edicin, 1997. 2. Peter, Halsey, Marcuse, Pickering. Red Book, Enfermedades infecciosas en pediatra. Editorial Mdica Panamericana, Buenos Aires, Argentina, 1992.

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USO DE ANTIBITICOS EN PEDIATRIA Dr. Walter Ledermann D. Los antibiticos son sustancias biolgicas producidas por microorganismos, que inhiben el desarrollo de otros. Por costumbre se incluye en el trmino sustancias sintticas como las sulfas (quimioterpicos). Por otra parte, algunos antibiticos hoy en da son total o parcialmente sintticos (ampicilina, cloramfenicol, etc.). Anteriormente se hablaba de bactericidas, los que mataban las bacterias, y bacteriostticos, los que slo frenaban su crecimiento, pero en muchos casos es slo cuestin de dosis; as, el cloramfenicol, que es un bacteriosttico, es bactericida para Haemophilus influenzae forzando las concentraciones. Tambin se nos adverta que la combinacin de bacteriosttico ms bactericida era antagnica y se buscaba el sinergismo entre compuestos afines: hoy, perdida la guerra contra las bacterias, se utilizan las combinaciones ms bizarras, cuidando de dar primero el bactericida y luego el bacteriosttico. El mal uso de antibiticos, (sin necesidad, de espectro excesivo, etc.) genera resistencia, trastorno ecolgico in vivo (disbacteriosis intestinal, bucal, etc.), encubre el diagnstico y confiere una falsa seguridad. Pero todo lo que se diga parece ser en vano y vemos como el mismo experto, que desde el plpito fustiga el mal uso, en su consulta trata las virosis con amoxicilina. Una buena forma de clasificar los antibiticos puede ser la siguiente: - Ubicar en un primer grupo los de uso en pediatra ambulatoria. Estos requieren de varias condiciones : 1. Facilidad de administracin (ojal dosificables 1 vez al da). 2. Bien tolerados, con un mnimo de efectos colaterales. 3. Buen espectro, que cubra todas las etiologas posibles para la patologa a tratar. 4. Bajo costo. Ejemplos: Betalactmicos, macrlidos, cotrimoxazol y cloramfenicol. - En un segundo grupo, los de uso en pacientes hospitalizados. En este caso se prefiere la va intravenosa, aparecen los antibiticos de amplio espectro y todas las combinaciones posibles. A los anteriores se agregan los aminoglicsidos, vancomicina, metronidazol, etc. Analizando los diversos grupos, empezaremos por los ms empleados. a) Antibiticos betalactmicos: penicilinas Son antimicrobianos de amplio espectro, algunos incluso tienen buen efecto sobre anaerobios. Cubren casi todas las etiologas posibles, pero no sirven para Mycoplasma y Chlamydia, ya que estos antimicrobianos actan inhibiendo la sntesis de la pared celular, estructura que estas dos ltimas bacterias no tienen. Presentan pocos efectos secundarios; el ms

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importante es la hipersensibilidad. Tienen poco concentracin intracelular y poco efecto postantibitico. Los betalactmicos ms usados son las penicilinas: i) Penicilina sdica: acta sobre cocos Gram (+), cocos Gram (-) y Bacilos Gram (+). Dosis: 100.000 a 400.000 U/Kg./da IV o IM, en dosis cada 6 hrs. ii) Ampicilina- Amoxicilina: Actan sobre lo mismo que la penicilina sdica y adems sobre algunos bacilos Gram (-) y Haemophilus. Dosis: ampicilina: 100 mg/Kg./da en dosis cada 6 horas IV, IM o VO. Amoxicilina: 50 mg x Kg./da fraccionado cada 8 hrs VO. Haemophilus actualmente es resistente en un 20% a la amoxicilina, pero para suplir esta resistencia la podemos dar con cido clavulnico o sulbactam, que son inhibidores de las betalactamasas bacterianas. iii) Penicilinas penicilinasa-resistentes: cloxacilina y flucloxacilina, que se usan nica y exclusivamente como tratamiento antiestafiloccico. Dosis: cloxacilina 100 mg /Kg./da, fraccionado cada 4-6 hrs IV u oral. Flucloxacilina: 50-100 mg/Kg./da fraccionada cada 8 horas, oral. b) Antibiticos betalactmicos :Cefalosporinas: Tienen una estructura similar a las penicilinas., con las cuales pueden tener hipersensibilidad cruzada. i)1 generacin: La ms usada es cefadroxil. Acta sobre Cocos(+), Bacilos(+) y Bacilos (-). No actan frente a Haemophilus influenzae productor de betalactamasas. Su gran indicacin es la infeccin urinaria. Tambin se utiliza en amigdalitis. Dosis: Cefadroxil: 50 mg/Kg./da fraccionada cada 12 horas VO. ii)2 Generacin: Activas frente al Haemophilus. La principal es la cefuroxima. Excelente para otitis, sinusitis y algunas bronconeumonas. En pacientes hospitalizados se usa como terapia de cambio, al pasar a va oral desde la combinacin Cefotaxima + cloxacilina. Dosis: cefuroxima 50 mg/Kg./da, fraccionado cada 8 hrs., oral. iii)3 Generacin: Actan frente a todos los bacilos Gram (-).Atraviesan muy bien la barrera hematoenceflica. Los que se utilizan principalmente en nuestro hospital son: - Cefotaxima: para neumonas y septicemia. Dosis 100 mg /Kg./da, fraccionado cada 6 horas, IV. - Ceftriaxona (para meningitis): dosis 100 mg /Kg. /da fraccionada cada 24 hrs., IV. - Ceftazidima: para infecciones por Pseudomonas. Dosis: 100-200 mg /Kg./da, fraccionado cada 8 hrs., IV. . c) Cotrimoxazol: quimioterpico que combina sulfametoxazol con trimetropim. Es un buen antibitico, pero ha sido mal utilizado en estos ltimos tiempos. Las indicaciones son: para Salmonella typhi y otras productoras de fiebres entricas y como profilaxis contra Pneumocystis carinii (en SIDA y otras inmunodeficiencias). Ha perdido su actividad en infeccin urinaria y en shigellosis, de modo que ya no debe indicarse en ellas. Como

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tiene alguna accin contra Haemophilus podra usarse tambin en algunas otitis. Dosis: 8 mg TMT y 40 mg sulfametoxazol/ Kg./da, fraccionado cada 12 horas V.O. d) Cloramfenicol: Buen antianaerobio. Acta frente a Salmonella typhi, Shigella, y se podra usar frente a neumococos resistentes a penicilina. Dosis: 50 mg /Kg. /da fraccionado 6 -8 hrs oral. e) Macrlidos: El clsico es la eritromicina, que acta sobre cocos (+), bacilos(+) y algunas bacterias Gram(-) como Bordetella pertussis . Adems mata Chlamydia, Mycoplasma y Campylobacter. Dosis: Eritromicina 20 -50 mg /Kg./da fraccionado cada 6 -8 hrs oral. Los llamados "nuevos macrlidos" tienen mejor absorcin, mejor tolerancia gstrica y ms larga vida media, lo que permite dosificarlos cada 12-24 h, lo cual es una gran ventaja en pediatra ambulatoria. El ms difundido es claritromicina: 15 mg /Kg./da fraccionado cada 12 hrs oral. le sigue azitromicina, que da una vez cada 24 hrs. Amplio espectro, cubriran Haemophilus influenzae b. f) Aminoglicsidos: - Va Oral: Neomicina. Dosis 50 -100 mg/kg./da fraccionado cada 6 - 8 hrs. Principalmente se utiliza para suprimir la flora intestinal, previo a cirugas y procedimientos abdominales. Tambin en diarreas por ECEP. - I.V: Gentamicina Dosis 5 - 7,5 mg x Kg. /da fraccionado cada 8 Hrs. Amikacina Dosis 15 a 20 mg x Kg. /da fraccionado cada 12-24 horas. Estas dos se usan contra bacilos Gram (-) (incluyendo Pseudomonas). El gran inconveniente de los aminoglicsidos es su oto y nefrotoxicidad, siendo la amikacina menos txica. Su buen efecto post-antibitico permite dosis espaciadas. En todo tratamiento con ellos deben medirse los niveles plasmticos, tanto para ver su efectividad como para evitar toxicidad. g) Polipptidos :Vancomicina Se utiliza para Staphylococcus meticilina resistentes. Tambin sirve para Corynebacterium resistentes, Streptococcus pneumoniae resistentes a PNC y enterococos resistentes. Slo sirve para bacterias Gram (+).Al igual que los aminoglicsidos es nefrotxica y su empleo debe monitorizarse con determinaciones de niveles plasmticos Dosis: 40 a 60 mg / Kg. /da fraccionada cada 6 hrs E.V Teicoplanina es similar a vancomicina, pero se usa cada 24 h. Util en tratamientos largos. h) Metronidazol: Es un antiparasitario, muy eficaz para el tratamiento de anaerobios del diafragma hacia abajo, que son los peores. i) Quinolonas: Se han proscrito en pediatra, ya que en animales de laboratorio se ha visto que destruyen el cartlago de crecimiento. Aunque este efecto no se ha demostrado hasta ahora en nios. Slo se usaran en casos muy especiales como pacientes hospitalizados y con infecciones

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severas por Gram(-), incluyendo Pseudomonas. Ciprofloxacina, que es la usada por nosotros, existe en formas IV y oral. j) Antifngicos: Nistatina. Dosis: 100.000 U/ Kg./da fraccionado cada 6 horas que se usa en forma tpica (gotas) en candidiasis bucal. Est tambin en pomadas, para la candidiasis glteo - genital. Otros antifngicos tpicos son ketoconazol, miconazol. Para infecciones fngicas sistmicas o profundas, lo mejor es la Anfotericina, que se usa en forma I.V.; es nefrotxica y podra causar algunas alzas trmicas. k) Antivirales: - Aciclovir: Solamente para los virus del grupo Herpes. Se utiliza principalmente en varicela en el paciente inmunocomprometido ( para el tratamiento de la gravsima neumona varicelar) y en encefalitis herptica. Un derivado es el ganciclovir que es ms potente y acta mejor sobre CMV. - Rivabirina : para infecciones por VRS . Viene en forma de aerosol. Es muy caro y requiere de toda una implementacin. - Zidovudina (AZT), DDI, 3TC: para las infecciones por VIH (ver captulo SIDA). LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Banfi A. Antimicrobianos en Pediatra. En: Enfermedades infecciosas en pediatra. Publicaciones Tcnicas Mediterrneo, 2 Edicin, 1997. 2. Montiel F. y Acua G. Gua de terapia antimicrobiana. Publicaciones Tcnicas Mediterrneo, 1998. 3. Moelbering R.C. Principles of anti-infective therapy. En: Mandell G.L., Douglas R.G., Bennett J.E. Principles and practice of infectious diseases. 4th Edition. ChurchillLivingstone Inc., N.Y., 1995:199- 212.

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INFECCIONES POR SALMONELLA Dr. Walter Ledermann D. Las Salmonella son enterobacterias que estn en la naturaleza; son de crecimiento fcil y producen infecciones por va oral. Causan tres cuadros clnicos: - Gastroenteritis: se produce por ingestin de alimentos contaminados - Fiebres entricas. - Bacteremia con focos mestatsicos. Existen dos especies del gnero Salmonella, la Salmonella bongori, que rene siete serotipos sin importancia clnica, y la Salmonella enterica, que cobija cerca de dos mil serotipos, incluyendo todos los patgenos para el hombre y los animales. Son patgenos exclusivos para el hombre slo los serotipos Typhi y Paratyphi A. La inmensa mayora de los otros serotipos de esta especie infectan animales y se conocen como "salmonellas zoonticas", aunque tambin pueden infectar al hombre, en tanto que restan slo dos que son zoonticas puras, la S. pullorum y la S. typhisuis (exclusivas del pollo y del cerdo respectivamente). La nomenclatura establece que los serotipos vayan con mayscula, a continuacin de la especie, como Salmonella enterica ser Typhi, pero en la prctica mdica simplificamos omitiendo la especie y reemplazndola por el serotipo en minsculas : Salmonella typhi. Las fiebres entricas las producen las Salmonellas que son propias del hombre (tifoidea y paratifus A) y tambin zoonticas (partifus B y paratifus C). La gastroenteritis es producida por distintas y numerosas Salmonellas zoonticas. Gastroenteritis aguda. La gastroenteritis, llamada tambin toxinfeccin alimentaria, se produce en brotes, que afectan a un grupo de gente que ha comido un mismo alimento contaminado. El cuadro clnico se caracteriza por vmitos, diarrea y dolor abdominal; ocasionalmente puede producirse bacteremia, con localizacin en otros parnquimas. En el lactante el cuadro puede dar solamente diarrea que generalmente es prolongada, constituyendo una sorpresa el hallazgo de la Salmonella en el coprocultivo. En el Chile actual, la gastroenteritis es la patologa ms frecuente causada por Salmonella, superando numricamente a las fiebres entricas. Como este cuadro se contrae principalmente en restaurantes, hoy en da existe un estricto control de los manipuladores de alimentos, ya que lo ms frecuente es que ellos trasmitan la enfermedad a travs de sus manos contaminadas. Tambin se controlan los restaurantes, tanto en el procesamiento como en el almacenamiento de sus productos. A pesar de esto, lo principal fuente de contagio en Chile es a travs de los manipuladores, ya que el control que se hace puede no detectar la Salmonella en el coprocultivo, requirindose

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cultivos seriados, que no son fciles de practicar. Por otra parte, esta bsqueda de portadores intestinales est dirigida a pesquisar la Salmonella typhi y no las zoonticas, que por lo general el manipulador lleva con las manos de un producto a otro, sin ser portador intestinal. Por ejemplo, puede primero trabajar con mariscos contaminados y luego preparar una mayonesa sin lavarse las manos. Con todo, en este momento predominan los brotes la contaminacin de alimento a nivel del productor, como ocurri con los huevos que llevaban Salmonella enteritidis en su cscara y, eventualmente, tambin en su interior, o con los mariscos capturados en costas con alta contaminacin fecal o con frutillas regadas con aguas servidas. En este momento el gran problema es la ingestin de mariscos crudos (gran riesgo), en segundo lugar siguen las cecinas, los pollos y los huevos . Las lechugas y otros vegetales que crecen a ras de tierra ya no son un problema, pues no se riegan como antes con aguas servidas, por temor al clera. En este grupo podemos ubicar algunas diarreas del lactante; si en ellas se genera bacteremia, pasan a ser fiebres entricas. Hoy en da son muy raras. Tratamiento: Es fundamentalmente sintomtico, destinado a corregir la deshidratacin y la prdida de electrolitos por los vmitos y la diarrea, que pueden ser tan intensos como para requerir hospitalizacin. Discutible es el manejo antibitico, ya que estas infecciones son autolimitadas y las salmonellas zoonticas pueden ser muy resistentes. Pero, dado el riesgo de hacer una bacteremia o de diseminar la Salmonella en el hogar, por lo general se tratan, lo cual es un problema, porque los serotipos zoonticos tienen patrones de sensibilidad muy variables. Indispensable es el estudio epidemiolgico del brote, para determinar su origen y evitar su repeticin. Puede buscarse la Salmonella en restos de los platos preparados o en sus ingredientes. Ms difcil es aislarla de vmitos (que ya no estn) o de deposiciones de los enfermos. Fiebres entricas: Existen dos formas de trasmitir las Salmonella que causan fiebres entricas: a travs de un ciclo corto y otro largo. Ciclo corto: Ano- mano- boca (manipulador de alimentos). Ciclo largo: Deposiciones- aguas servidas- riego de hortalizas- consumidor, o bien van a parar al mar y contaminan los mariscos. Despus de muchos estudios se determin que en Santiago predominaba el ciclo largo, a travs del Mapocho y sus afluentes, pero despus del control sobre el riego de hortalizas impuesto por el clera y la desaparicin casi total de la tifoidea, es probable que algunos portadores sobrevivientes de esa poca generen los casos espordicos a travs de un ciclo corto. En Chile, hasta mediados de los aos ochenta exista mucha fiebre tifoidea, con una increble incidencia de ms de diez mil casos notificados al ao. Esto era contradictorio debido a

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que el nivel de vida no era tan malo, el saneamiento ambiental era ms que aceptable, haba amplia distribucin de agua potable, eliminacin de excretas y otros ndices de salud muy buenos. Entonces... por qu tanta tifoidea ?. Se hicieron varias investigaciones y una de las explicaciones que se encontr era la existencia de muchos portadores ( la fiebre tifoidea deja un 7 a 10% de portacin incluso en quienes han sido tratados). En una de las investigaciones fueron analizadas 1.967 autopsias para ver qu proporcin presentaba una colecistopata encontrando que, en mayores de 10 aos, haba colelitiasis entre el 9,7% y el 69% de las personas segn edad. Despus, fueron revisadas 1.000 vesculas (provenientes de colecistectomas por colelitiasis) y encontraron que 2,9% de los hombres y 4% de las mujeres portaban Salmonella en la vescula. Relacionando el porcentaje de colelitiasis que exista con el censo nacional, y con los portadores, se lleg a la conclusin que haba 25.019 mujeres y 4.575 hombres portadores en la ciudad de Santiago. Por ejemplo, el 23% de las mujeres entre 20 y 29 aos presentaba colelitiasis, dando un total de 95.000 mujeres de dicha edad con esta patologa: como el 4% de 95.000 es 3.811, tenemos este elevado nmero de portadoras en dueas de casa que seguramente cocinan. Lgicamente se pens que las mujeres, al manipular los alimentos en su casa, contagiaban a su grupo familiar, pero no era as. Se estudi este ciclo corto y se vio que no era el culpable, y que los enfermos se haban contagiado por otra va. Se estudiaron las aguas del Mapocho (a travs de unos hisopos puestos en el ro) y se encontr que el 11% de las muestras tena Salmonella, y estas aguas regaban todas las comunas perifricas de Santiago. Se decidi controlar (en realidad, prohibir) los cultivos en los terrenos regados por estas aguas contaminadas, con un efecto favorable en el corte de la transmisin por esta va. En gran parte ayud la aparicin del clera, por el temor que gener en la poblacin. Sin embargo, las aguas siguen llegando al mar y contaminan los mariscos, con brotes entre los veraneantes y turistas. En algn momento se propuso la utpica empresa de sanear el Mapocho mediante costosos filtros, pero era imposible de costear. Tambin se pens en buscar a los portadores, mediante deteccin de ttulos anti- Vi, para luego someterlos a costosos e inciertos tratamientos antibiticos. Se hizo un estudio que comprendi: a) portadores crnicos conocidos, con coprocultivo positivo; b) no portadores que haban tenido fiebre tifoidea recientemente; c) enfermos de fiebre tifoidea; y d) grupo de control sano. Los portadores crnicos tuvieron ttulos elevados en un 75%, los no portadores en un 8%, los sanos en un 3% y los que estaban con fiebre tifoidea en un 38%. De este modo se pudo determinar que las personas que tienen un titulo anti- Vi 1/160 son portadores con una gran probabilidad, pero buscar a toda esa cantidad de gente era muy difcil, y si fueran encontrados habra que afrontar el problema de su tratamiento. Se han propuesto varios tratamientos, como por ejemplo: 4 g. de ampicilina diarios por 28 das, ampicilina asociada a colecistectoma, cotrimoxazol por 90 das, etc. con no muy buenos resultados algunos. Adems, dar esa cantidad de ampicilina a 25.000 portadores no sale nada de barato.

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Entre tanto, comenz a aplicarse en forma libre, sin ningn control ni programa, la vacunacin oral con la cepa viva atenuada Ty21a. Hasta entonces se haba utilizado para manipuladores de alimentos la vacuna inyectable, que se daba en dos dosis, era muy dolorosa y cuya inmunidad era incompleta, no duraba ms de 2 aos. La vacuna oral con la Ty21a, que no tiene la enzima para metabolizar la galactosa, lo que la lleva a su rpida destruccin. La vacuna viene en cpsulas (para no ser inactivada por la acidez gstrica); se administra en 3 dosis y se prob en Chile sin buen resultado (proteccin del 63%). Adems los lactantes no son capaces de deglutir cpsulas, por lo que no se ha difundido su uso. Se vacun quien quiso y pudo comprarla, sin ningn registro que permitiera luego una evaluacin de su efectividad. Existe otra vacuna, preparada con antgeno Vi, que se ha ensayado en varios lugares; est disponible en Chile, es inyectable intramuscular, y tampoco parece conferir una alta proteccin. Por otra parte, resulta que entre tantos estudios la fiebre tifoidea desapareci misteriosamente. Se atribuye ahora principalmente al cambio de hbitos que experiment la poblacin por la campaa contra el clera, sumado tambin al control de las aguas servidas. La fiebre tifoidea es causada por S. typhi (mayoritariamente) y por las S. paratyphi A, B, C. Es frecuente distinguir entre tifoidea y paratifoideas; lo correcto sera unificarlas como fiebres entricas; en este hospital las llambamos tifoidea a todas. La Salmonella ingresa por la boca en el alimento contaminado y se requiere una dosis infectante de 10 elevado a 6 a 10 elevado a 9 bacterias, para superar la primera barrera que es el pH cido del estmago, donde muere una gran cantidad; siguen su paso hacia el intestino, van a la lmina propia intestinal y all llegan los mononucleares a fagocitarlas (1 etapa, de agrupacin a nivel intestinal); as, la Salmonella queda intracelular y el macrfago la lleva a los ndulos linfticos, al hgado y al bazo para destruirlas, pero con el resultado que no mueren y justamente es en estos lugares donde se produce la replicacin final, pudiendo dar posteriormente la bacteremia propia de la tifoidea. Epidemiologa: La fiebre tifoidea era una enfermedad del nio mayor; era rara en lactantes, encontrndose entre los 5 y 15 aos el 80% de los casos. Solamente el 6% de los casos se observaba en lactantes. Se daba por igual en ambos sexos. La Salmonella typhi era la causante del 84%, la S. paratyphi B el 12,4%, la S. paratyphi A el 2,5%, 1 caso por S. panama, etc. (de una revisin de 10 aos hasta el ao 1987, ya que despus la fiebre tifoidea prcticamente desapareci). Sntomas y Signos: - Fiebre 100%. - Anorexia 71%. - Cefalea 65% (depende de la edad, el nio menor no la refiere claramente). - Diarrea 62% (predomina sobre la constipacin, a diferencia del adulto). - Dolor abdominal. - Vmitos (ms frecuentes mientras ms pequeo es el nio, al igual que la diarrea). - Constipacin. - Tos ( es bastante frecuente, se producira por irritacin bronquial). - Epistaxis, odinofagia, dolor osteomuscular.

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Delirio.

De todos estos sntomas , los ms importantes son los tres primeros. La fiebre tifoidea es una enfermedad de comienzo insidioso, lento; si vemos un nio que en forma brusca presenta fiebre de 40 grados, vmitos, etc. lo ms probable es que no se trate de un caso de fiebre tifoidea. Signos ms frecuentes: - Fiebre 100 %. - Lengua saburral 75% (es lo ms caracterstico, es una saburra central caf- amarillenta con bordes limpios. Dentro de los signos clsicos: - Esplenomegalia : menos del 50%. - Abdomen "plstico" (de consistencia elstica a la palpacin). - Hepatomegalia : 42%. - Roseolas : 30% ( pequeas manchas abdominales y en los muslos, que duran 3 a 4 das; no se ven bien en nios morenos. La S. paratyphi B las provoca con mayor frecuencia). Complicaciones: - Hepatitis tfica 1,9% (la ms frecuente), con transaminasas elevadas, hepatomegalia e ictericia. - Hemorragia digestiva 1,4%.(Se presenta principalmente en nias pberes). - Perforacin intestinal 0,7%, estas dos ltimas son las clsicas complicaciones graves, que pueden comprometer la vida del enfermo. Menos frecuentes: - Colecistitis, osteomielitis, apendicitis, neumona, miocarditis, reaccin sictica, etc. - Cerebelitis, abscesos hepticos y esplnicos, artritis, etc. Diagnstico: - Hemocultivo: tomando dos muestras separadas por media hora, tiene un 80% de positividad. - Mielocultivo: positividad de un 95%; su ventaja es que resulta (+) an con tratamiento. - Coprocultivo: no es mtodo diagnstico porque puede tratarse de un portador. Los dos primeros mtodos son los ms importantes, pero se prefiere el hemocultivo porque no es traumtico como el mielocultivo. Reaccin de Widal: habamos dejado de utilizarla debido a que en Santiago un 50% de la poblacin tena anticuerpos anti Salmonella, ya sea porque tuvieron fiebre tifoidea o por contacto con otras Salmonellas (existe antigenicidad cruzada) . Esta es una reaccin serolgica muy insegura, en que los antgenos no estn purificados. Pudiera ser que ahora, en que la tifoidea es rara, recuperara su valor diagnstico. Hemograma: a diferencia de lo que se ve en el adulto, se caracteriza por tener cifra normal de leucocitos, e incluso aumentada; (promedio 8.842), con aneosinofilia. Existe tambin

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desviacin a izquierda, con 28% de baciliformes en promedio y elevacin moderada de la velocidad de sedimentacin (menor de 50 mm). Protena C reactiva elevada sobre 80 mg/L. Tratamiento: Pueden usarse varios antimicrobianos, pero hay dos de eleccin: - Cloramfenicol: 50 mg/k/da. Cumplidos 48 horas afebril, se baja la dosis a la mitad, continuando con esta dosis reducida al menos 8 das afebriles, lo que hace un total de 12 a 14 das. - Cotrimoxazol: El mejor antibitico para tratar la fiebre tifoidea en pediatra es el cotrimoxazol, debido a que se administra en dos dosis diarias, a diferencia del CAF que se da en 3 a 4. La efectividad de ambos es la misma, pero se prefiere el cotrimozaxol por sus facilidades de administracin. Dosis: 40 mg/kg./da de la sulfa, por 12 a 14 das (mnimo 8 afebril); la dosis no se reduce al hacerse afebril. Bacteremias con foco metastsico: Son ms bien raras. Hay artritis y osteomielitis por S. typhi en que no hay propiamente una fiebre entrica, o no aparece el antecedente. Lo ms frecuente es encontrar esta patologa en pacientes con deficiencia inmunolgica, fundamentalmente celular. LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Ledermann W., Prado P., Cominetti L., Marn J. Fiebre tifoidea en lactantes. Anlisis de 24 casos. Rev Chil Infectologa 1990; 7(2): 91-96. 2. Ledermann W., Tassara E., Marn J., et al. Fiebre tifoidea en nios. Rev Chil Infectologa 1991; 8(1): 20-24. 3. Ledermann W. Qu pas con la tifoidea? Calvomackenna 1995; 4(2): 60-63.

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EL NIO FEBRIL Dr. Jacob Cohen V. La fiebre es la primera causa de consulta peditrica por morbilidad. Fisiopatologa: La temperatura corporal es producto de un balance dinmico entre la produccin de calor y su prdida. Esta funcin es controlada por el centro termorregulador del hipotlamo, que responde a distintos estmulos, entre ellos los denominados pirgenos. Los pirgenos exgenos pueden ser de distinta naturaleza como microorganismos, complejos Ag-Ac, esteroides, drogas, etc. Los pirgenos endgenos son sustancias liberadas por clulas que estn involucradas en el complejo proceso de la inflamacin: protenas de fase aguda, interleukinas, prostaglandinas, etc. En la fisiopatologa de la fiebre se produce normalmente un aumento del set point hipotalmico con un aumento de la produccin de calor, o disminucin en las prdidas. Definicin: La fiebre es difcil de definir, ya que cada individuo tiene su curva trmica diaria, la que sera normal, y se distribuye en una curva de Gauss; por otra parte, la temperatura corporal depende de muchas variables, tanto internas como externas: stress, ayuno, ejercicio, abrigo, temperatura ambiental, etc. La medicin de la temperatura es influida por el instrumento de medida (termmetro de mercurio, electrnico, calormetro, etc.), y por el sitio de la toma (axilar, oral , rectal, etc.). Se define fiebre operacionalmente como temperatura axilar mayor a 37,5C en ms de 2 tomas, (con abrigo adecuado); clnicamente puede ser distinto, ya que un nio con fiebre operacional puede estar en excelentes condiciones. Para el manejo, se distingue: - Fiebre aguda, que es la ms comn. - Fiebre crnica, prolongada o de origen desconocido. Despus de la noxa, mientras sube la temperatura, se produce vasoconstriccin y hay extremidades fras, piel marmrea, calofros, lo que da un aspecto que parece muy grave. No hay piloereccin en lactantes porque carecen de vellosidad corporal. En esta etapa se siente fro, y necesidad de calor. No se debe aplicar hielo o baos fros como se haca antiguamente. Despus de esta fase se produce vasodilatacin, con sudoracin. La fiebre es clnicamente muy importante , ya que estudios han demostrado que muchas enfermedades tienen una curva trmica caracterstica, lo que es til en el diagnstico. Por esto se propone y casi se obliga en nuestro hospital a no usar antitrmicos. Ejemplos de esto son: - Neumona neumoccica: son 7 das con fiebre alta, despus de los cuales, cae bruscamente. Con antibiticos cae en 1 a 2 das. - Fiebre Tifoidea: sube insidiosamente, se mantiene por 10 das y luego cae lentamente. - Supuracin (abscesos): llamada fiebre hctica, en puntas.

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- Brucellosis: fiebre ondulada. Los antipirticos estn prohibidos en nios hospitalizados. S se justifican cuando se conoce la causa y /o se est muy bien orientado, slo para aliviar las molestias. En el estudio de la fiebre, se debe distinguir los distintos grupos de edad: 1.- Desde el recin nacido hasta el lactante de dos meses, tener presente: A.- Este grupo tiene caractersticas especiales que se deben considerar para su manejo: - Riesgo de infeccin diseminada porque se consideran inmunodeprimidos. - Pobre semiologa o signos clsicos tardos o transitorios: decado, rechazo o disminucin de alimentacin; son manifestaciones sutiles que muchas veces solo una madre atenta detecta. - Dificultad en detectar gravedad porque focaliza poco y su semiologa es pobre. B.- Se recomienda: - Buscar focos: celulitis, osteoartritis, etc. - Hospitalizar: descartar gravedad. - No atribuir la fiebre inmediatamente a causas menores (sobreabrigo, falta de agua, mala preparacin de frmulas lcteas, virosis respiratoria alta, etc.). Estas causas existen, pero no son lo ms frecuente en esta edad y pueden retardar el diagnstico de una enfermedad grave. - Buscar causas perinatales de fiebre (parto prematuro, R.P.M., cesrea, prematuridad, asfixia). - Indagar en antecedentes epidemiolgicos de la casa, ciudad, hospital. - Enfasis en buscar focos (onfalitis, osteoartritis, etc.). En resumen, hospitalizar a todo recin nacido con fiebre, para observar y descartar focos ocultos. C.- Exmenes de laboratorio: Hemograma: el recin nacido tiene ms leucocitos, neutrfilos, linfocitos, incluso pueden tener desviacin a izquierda por el stress de la toma de muestra. PCR: los valores son ms bajos y no suben tanto. PCR mayor a 10 es sospechosa, y si dobla el valor en menos de 6 horas es muy probable la etiologa bacteriana. Orina completa y urocultivo: considerar posible contaminacin en varones, por el prepucio, en nios que tienen diarrea o que estn con lactancia materna, la que produce una pseudodiarrea con deposiciones explosivas, lquidas y frecuentes, que pueden contaminar la muestra de orina. Ante mucha duda realizar puncin vesical. Hemocultivo. Puncin lumbar. Los focos en orden de frecuencia son: - Infeccin viral no focalizada. - Respiratorio bajo: neumona o bronconeumona. Se encuentra por clnica y radiografa de trax. - Urinario. - Menngeo viral o bacteriano. - Infeccin osteoarticular o de tejidos blandos.

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Aunque el 50 a 60% finalmente resultan ser virosis benignas, dada la potencial gravedad de una infeccin bacteriana en este grupo de edad, se debe siempre descartar lo ms grave. 2.- Lactante mayor de 2 meses: En este grupo de edad se puede enfrentar al paciente de un modo algo ms relajado. Si se trata de un cuadro leve o moderado puede ser necesaria la toma de algunos exmenes tales como: Hemograma, PCR, orina completa y urocultivo. En el caso de cuadros severos es necesaria la hospitalizacin del paciente y la toma de cultivos, para eventualmente iniciar el tratamiento emprico de una bacteremia a germen desconocido. Son signos de gravedad en esta edad: - Disminucin de actividad. - Rechazo o disminucin de la alimentacin. - Cambio de coloracin de piel y mucosas. - Cambios bruscos de la temperatura corporal. - Polipnea. - Repeticin de la fiebre o decaimiento. - Calofros seguidos de fiebre y palidez. Es fundamental escuchar a la madre, que es quien mejor conoce al nio y sus cambios de nimo. Se debe usar criterio para valorar la informacin aportada por ella. En el lactante mayor de 2 meses y menor de 2 aos, el 80% de los casos tiene causa viral. En esta edad la semiologa es ms clara, por lo que es ms fcil detectar gravedad. Cuadro leve a moderado: - Sin foco: Observacin 2 a 3 das. - Con foco: tratamiento del foco respectivo. - Cuadro severo: hospitalizar, tomar exmenes y eventual terapia de foco o emprica. 3.- Preescolar y Escolar: Signos de gravedad: - compromiso de conciencia. - disnea. - palidez o cianosis. - labilidad hemodinmica. - fenmenos hemorragparos.

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ENFERMEDADES FEBRILES AGUDAS O CRNICAS: - Con poca clnica, obliga a exmenes, pensando en: - Fiebre Tifoidea. - ITU. - TBC. - Brucellosis. - Sepsis. - Con clnica clara y fcil diagnstico, no es necesario realizar exmenes: - Anginas, faringoamigdalitis. - Otitis. - Neumona, bronconeumona, bronquitis. - Exantemas. - Mononucleosis. - Diarrea infecciosa. - Parotiditis. - Abscesos, flegmones. Tratamiento sintomtico de la fiebre en nios de este grupo etario: A.- Argumentos en contra: - Oscurece signos para el diagnstico, pronstico o evaluacin. - Efectos adversos de drogas antipirticas. - Fiebre parece tener efectos tiles. - En general es benigna y autolimitada. B.- Argumentos a favor: - Riesgo de efectos adversos de hipertermia. - Riesgo de convulsin febril ( en general se da en la primera etapa, antes del tratamiento y es benigna). No est claro que el tratamiento de la fiebre realmente prevenga las convulsiones. - Malestar. Frmacos usados en el tratamiento sintomtico (cuando corresponda): - Paracetamol: 10 mg/kg./dosis VO. - Ibuprofeno y Naproxeno se utilizan para el manejo de la fiebre, pero tienen ms efectos colaterales que el Paracetamol, por lo que son de segunda eleccin. La va de administracin preferible es la oral, por sobre la rectal. Obviamente se debe considerar la presencia de vmitos o diarrea para elegir una u otra va. El cido acetilsaliclico no debe ser usado, porque si esta cursando una infeccin viral como influenza o varicela, puede producir un Sndrome de Reye. Dipirona (Metamizol), no se debe usar por el riesgo de neutropenia y/o aplasia medular.

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Como norma en la presencia de fiebre ms una crisis convulsiva se debe hacer siempre una puncin lumbar, buscando una probable meningitis. LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Feigin R., Cherry J. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 3 Edicin, 1992. 2. Banfi A. Antimicrobianos en Pediatra. En: Enfermedades infecciosas en pediatra. Publicaciones Tcnicas Mediterrneo, 2 Edicin, 1997.

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INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS Dr. Jacob Cohen V. Las infecciones respiratorias altas (IRA), por su importancia y prevalencia corresponden aproximadamente al 45 a 50% del trabajo peditrico en un consultorio, en cualquier lugar del mundo, pudiendo aumentar en algunos perodos del ao. Las infecciones del tracto respiratorio superior afectan a la faringe, laringe, boca, cavidades nasal y paranasales, el odo y la cavidad orbitaria. Todas darn sntomas inespecficos muy habituales como fiebre, compromiso del estado general, decaimiento, inapetencia, vmitos y dolor abdominal. Un nio con una amigdalitis estreptoccica la mayor parte de las veces presentar dolor abdominal. La alteracin de las deposiciones es muy frecuente en la infeccin urinaria y en la otitis media aguda. Obviamente, cada patologa puede adems presentar sus sntomas especficos. El resfro comn es la enfermedad del tracto respiratorio superior ms prevalente, y no tiene relacin con la gripe o influenza ni con las denominadas "virosis respiratorias". Resfro Comn: Rhinovirus y coronavirus son los que producen el resfro comn. Muchas enfermedades ms serias del aparato respiratorio como una neumona intersticial, una bronquiolitis o una bronconeumona viral, puede comenzar inicialmente como un resfro, es decir infecciones por adenovirus,VRS que son virus respiratorios por excelencia, ECHO y coxsackie que son virus entricos por excelencia puede inicialmente dar sntomas como un resfro. Distintos medicamentos se usan en la prctica pedatrica para el manejo de los sntomas respiratorios catarrales altos. No tienen utilidad demostrada y no pueden ser usados en nios menores de 6 meses. GENERALIDADES: Existen distintos virus que causan infecciones respiratorias en pediatra. El ms importante en cuanto a frecuencia e importancia clnica es el virus respiratorio sincicial (VRS). El virus influenza es epidmico, apareciendo brotes de influenza cada 10 aos. Parainfluenza es ms frecuente y tenemos brotes todos los aos. Tambin estn los rhinovirus y enterovirus. Los adenovirus (ADV) que son virus ADN tambin son importantes en Pediatra. La mayora de las infecciones por ADV son benignas. En el hospital se ven pacientes graves por ADV y algunos quedan secuelados, por eso esto es una excepcin. Por ejemplo, La faringoamigdalitis exudativa en el lactante menor es causada en primer lugar por ADV y no por Streptococcus pyogenes. En la Tabla 1 se pueden observar agentes virales causantes de infecciones respiratorias.

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TABLA 1 AGENTE VIRALES CAUSANTES DE INFECCIONES RESPIRATORIAS Virus ARN: Especie Influenzae Tipo A-B-C Paramixovirus Parainfluenza 1-2-3-4 Neumovirus VRS Rhinovirus Sobre 100 serotipos Enterovirus Coxsackie A-B, ECHO Virus ADN ADV Sobre 30 serotipos VHS 1-2 CMV VEB Hoy se cuenta con exmenes para el diagnstico de las virosis. Usamos en el hospital la inmunofluorescencia directa para el VRS. Es fcil, rpida y con una sensibilidad y especificidad muy altas. Para ADV existe inmunofluorescencia, sin embargo la especificidad y sensibilidad es menor, de alrededor de 50 a 60%. Por eso slo sirve cuando resulta positiva; cuando no es as, no se puede descartar la infeccin por ADV. Por este motivos es recomendable combinar la inmunofluorescencia con el cultivo celular. Para virus parainfluenza e influenza tambin existe inmunofluorescencia directa, y se pueden realizar tcnicas de Elisa para otros virus respiratorios. O sea, es realmente posible realizar el diagnstico etiolgico en enfermedades virales. LA BOCA: La boca es el espejo de muchsimas enfermedades en Pediatra. Muchas lesiones pueden incluso ser patognomnicas como el signo de Koplik del Sarampin. La presencia de exudado amigdaliano es bastante caracterstico en la enfermedad por VEB. En las enfermedades por enterovirus la herpangina o la enfermedad pie, mano, boca, las lesiones de los pilares anteriores; las lceras tficas, en los pilares anteriores; en la escarlatina, la candidiasis, TBC, en les congnita o secundara, en el SIDA, etc. Por lo tanto no slo se deben mirar las amgdalas. La herpangina es un cuadro de lesiones vesiculosas rodeadas de un halo eritematoso producidas por enterovirus, y no por virus herpes, lo que es una confusin comn. La primoinfeccin herptica es una enfermedad tremendamente molesta, febril, que produce lesiones ulcerativas en el istmo de las fauces y en la parte anterior de la boca, con aumento de volumen de las encas, sangrado y halitosis. Las herpanginas son lesiones vesiculosas en un nio febril, generalmente o casi exclusivamente en el istmo de las fauces, con muy pocas lesiones en la parte anterior de la boca. Son irregulares, muy molestas y dolorosas, pero el cuadro es mucho mejor tolerado que en el caso de la infeccin herptica.

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La estomatitis aftosa recurrente es la que todos tenemos cada cierto tiempo. Son de base inmunolgica. Probablemente participan algunas bacterias anaerbicas, pero bsicamente ocurren por un mecanismo de tipo inmunolgico. En algunos casos puede corresponder a una forma de presentacin de la enfermedad celaca. Son muy molestas y no hay terapia efectiva conocida. Todos los colorantes: azules, verdes, rojos, etc. son intiles. Adems estn proscritos en las infecciones virales ulcerativas porque en animales se ha demostrado que pueden ser cancergenos. La miel de brax, otra sustancia de uso comn entre las madres no debe usarse nunca por su toxicidad que puede ser grave (intoxicacin por cido brico). La algorra es una enfermedad frecuente en el recin nacido; es causada por Candida albicans, y es facilitada por el relativo dficit inmunitario celular a esa edad y la colonizacin por este hongo. Tambin se ve en nios con SIDA. Pacientes neutropnicos, es decir en pacientes con cncer se pueden observar diversas lesiones necrotizantes por alteraciones invasoras de la flora anaerbica de la boca. FARINGE: La amigdalitis es un diagnstico muy recurrido. Para el manejo clnico hay que tener muchas herramientas. Lo primero es saber que en los nios menores de 3 aos casi todas son virales, sean o no exudativas. Slo alrededor de un 3% son esteptoccicas. Distinto es en el nio mayor. En l, siguen siendo preferentemente virales, pero un 30 a 33% son estreptocccicas. Lo ms importante es la prevencin de la enfermedad reumtica y la glomerulonefritis postestreptocccica. Si no se formula oportunamente el diagnstico de una amigdalitis estreptoccica en un nio menor de 3 aos, no presentar complicaciones tardas, pero no ocurre lo mismo en un nio mayor. Todos los virus siguientes pueden ser agentes etiolgicos de faringitis: ADV, VHS, coxsackie, ECHO, parainfluenza, influenza, VEB. Por otra parte, las siguientes bacterias pueden ser agentes etiolgicos de infecciones farngeas: Streptococcus Beta hemoltico Grupo A (Streptococcus pyogenes), Streptococcus Beta hemoltico Grupo C, F y G, Corynebacterium diphteriae, Staphylococcus aureus, Corynebacterium haemolyticum. Todos estos agentes pueden causar angina, ya sea exudativa o no exudativa. Adems existe una serie de enfermedades en que inicialmente se compromete la faringe, tales como enfermedades exantemticas, enfermedades del tracto respiratorio inferior, enfermedades digestivas, enfermedades por H. influenzae, S. peumoniae, N. meningitidis, fiebre tifoidea etc. Por todo esto, no se debe hacer el diagnstico de "faringitis" y quedarse tranquilo con eso, ya que pueden ser muchas otras cosas las que estn ocurriendo. Desde el punto de vista cientfico no existe otra manera de hacer el diagnstico de estreptococia farngea si no es bacteriolgicamente. Para esto hay pruebas rpidas y pruebas clsicas. En esta enfermedad es caracterstico, entre otros, la lengua frambuesa o fresa. Con qu tratar? Existen muchas alternativas buenas. La Penicilina Benzatina o penicilina de depsito es una muy buena alternativa, ya que es una inyeccin por una sola vez, pero es muy dolorosa. Adems, mientras ms pequeo es el nio, puede producir ms complicaciones. La ms grave es el sndrome de Nicolau, que es una arteritis de la arteria femoral, que produce necrosis a distancia y necrosis contralateral por un fenmeno simptico, en ambas extremidades. Adems, ocasionalmente desencadena graves fenmenos vasculares

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vasomotores del SNC. Todos los aos se ven entre 5 a 6 nios con esto. La Penicilina Benzatina alcanza niveles bactericidas de hasta 10 a 15 veces en la amgdala por sobre la concentracin inhibitoria mnima de S. pyogenes. Hay muchos otros frmacos tiles para el tratamiento de esta enfermedad: macrlidos, cefalosporinas de primera generacin, etc.). Depender de la situacin en particular cul usemos P.ej: si uno ve a que un nio no le seguirn dando el tratamiento en la casa, se le pondr una Penicilina Benzatina; en caso contrario podr ser oral. La faringoamigdalitis aguda se trata para acortar el cuadro clnico y para disminuir las complicaciones. El aparato inmune debe tener contacto muchas veces con el antgeno. La primera estreptococcia no va a tener exudado porque la respuesta local no es exagerada. Si el nio sigue haciendo infecciones estreptoccicas, la respuesta local ser exagerada y tendr exudado. El exudado no es por la infeccin pigena sino que est dado por la respuesta inmune a nivel local. El absceso periamigdaliano s es una complicacin pigena. Por esto, el diagnstico de amigdalitis purulenta no es del todo correcto, ya que se trata de un exudado. Lo ideal antes de tratar es hacer un test para determinar si se trata o no de un S. pyogenes. Se dispone de un plazo de nueve das desde que el nio tom contacto con el germen hasta que tenga posibilidades de hacer una complicacin por hipersensibilidad. Por lo tanto, si hay un test rpido positivo, se debe tratar el paciente. Si no se dispone de dichos tests, se debe hacer un cultivo convencional e iniciar el tratamiento oral, con la posibilidad de suspenderlo si el cultivo resulta negativo. Se debe recordar que la difteria es una enfermedad gravsima, cuyo mecanismo patognico es toxiinfeccioso . El exudado farngeo es de color grisceo y tiene olor a ratn muerto. Se produce un gran compromiso del estado general, y las prominentes adenopatas cervicales confieren el caracterstico aspecto de cuello de toro o cuello proconsular. ODO: El odo se conecta al exterior a travs de la trompa de Eustaquio o tuba auditiva. En el nio es distinta, es ms corta y fina, por lo tanto falla ms y es ms inoperante; regula muy mal las presiones y se producen exudados, ingresando bacterias a la cavidad del odo medio, producindose finalmente las otitis. La clasificacin moderna de las otitis es la siguiente: - Otitis media aguda: es el episodio agudo en el nio con catarro que luego se complica, por lo que empieza con otalgia , irritabilidad y al mirar el tmpano, se encuentra abombado, congestionado y con disminucin de la movilidad. Las dos etiologas ms frecuentes son S. pneumoniae y H. influenzae no capsulado; con menor frecuencia se puede observar a Branhamella catarrhalis. El tratamiento de eleccin es la Amoxicilina, que se debe administrar por diez das. - Otitis media con efusin: es el gran problema peditrico. La disfuncin tubaria hace que el odo medio este lleno de lquido permanentemente. El nio no escucha bien, y muchas veces presentan otitis media aguda a repeticin.

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- Otitis media crnica: es la complicacin del nio que ha tenido muchas infecciones, que ha perdido parte o toda la membrana timpnica y que tiene una supuracin crnica. La bacteriologa de la supuracin crnica es diferente a la de la aguda. Son bacterias que prefieren los ambientes hmedos, tales como Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis y Klebsiella pneumoniae. El tmpano es una membrana que se ve afectada igual que las membranas y mucosas del tracto respiratorio superior por distintas afecciones. Uno lo puede ver rojo o congestionado por afecciones que no son otitis media. Si un nio va a sufrir una infeccin por VRS, presentar un tmpano enrojecido y hemorrgico. Con influenza o parainfluenza tambin estar congestionado, lo que resalta la importancia de evaluar la movilidad timpnica como parte rutinaria del examen. En la otitis media bulosa, el tmpano est retrado y tiene bulas o ampollas. Se crea patognmonico de Mycoplasma pneumoniae, pero hay otros agentes bacterianos y virales que pueden darla tambin. El 80% de las otitis son bacterianas. El manejo actual con antibiticos es probadamente efectivo en la infeccin aguda. En la prevencin de la efusin hay muchas controversias. Algunos especialistas utilizan descongestionantes, otros mucolticos, pero ninguno de estos tratamientos es demostradamente til. Para la prevencin de la recurrencia de la otitis media aguda se puede hacer quimioprofilaxis con Amoxicilina, con una dosis nocturna. CAVIDADES PERINASALES: En la sinusitis hay que recordar que las cavidades maxilares y etmoidales estn presentes en los menores de 6 aos. Las etmoidales se desarrollan en el recin nacido y las maxilares entre los 18 y 24 meses de edad. En los nios se ve bsicamente etmoiditis. El diagnstico de sinusitis es muy difcil. Si a todo nio resfriado se le hace una radiografa de cavidades paranasales, ms del 80% tendr algn grado de velamiento de stas. Eso no es sinusitis, a menos que se encuentre anomalas radiolgicas muy significativas, tales como niveles hidroareos. LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Banfi, Ledermann y cols. Enfermedades infecciosas en pediatra. Publicaciones Tcnicas Mediterrneo, 2 Edicin, 1997. 2. Feigin R., Cherry J. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 3 Edicin, 1992. 3. Herrera O, Fielbaum O. Enfermedades Respiratorias Infantiles, Segunda Edicin. Santiago, Chile: Editorial Mediterrneo, 2002.

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ENFERMEDADES EXANTEMTICAS Dra. Mara Elena Santolaya D. VARICELA: Es una enfermedad frecuente en la infancia, conocida vulgarmente como Peste Cristal. Es causada por el virus varicella-zoster. Ocurre de preferencia en la etapa de lactante o preescolar. Su perodo de incubacin es de 14 a 21 das, siendo con bastante exactitud lo ms habitual 16 das. Se contagia muy fcilmente de un nio a otro (alta tasa de ataque o contagiosidad). Es de las enfermedades ms transmisibles que se conocen. El virus se transmite preferentemente cuando el nio an no tiene lesiones y esto es un problema epidemiolgico. La mam no puede adivinar que a su nio le va a dar varicela al da siguiente y lo manda al jardn donde contagia a sus compaeros; esos nios en 2 semanas ms van a empezar con sus lesiones y continuarn contagiando a otros. Las lesiones tienen contenido lquido, lo que las diferencia de otras enfermedades exantemticas. Las lesiones suelen comenzar en el cuero cabelludo y los genitales. Son lesiones inicialmente mculo-papulares, despus vesiculosas muy pruriginosas y luego costrosas. En un plazo de hasta cuatro das estas lesiones siguen apareciendo en todo el resto del cuerpo y tienen como caracterstica tpica el presentarse como lesiones en distinta etapa evolutiva al mismo tiempo. La varicela se presenta con fiebre a veces el primer y segundo da de enfermedad. Rara vez la fiebre dura ms de dos das. La enfermedad dura aproximadamente una semana de inicio a fin. Diagnosticar la varicela con el cuadro florido es fcil, pero en el primer da, cuando tienen 2 3 lesiones y se parece bastante a enfermedades alrgicas, puede no ser sencillo. Hay que tener especial cuidado con la historia clnica, preguntarle a la madre si el nio ha tenido lesiones antes, para diferenciar de una lesin alrgica. Se debe obtener el dato si ha tenido contacto dos semanas antes con un nio con varicela y examinar el cuero cabelludo y la zona genital que no son zonas tpicas de prrigo alrgico y s lo son de varicela. Otros diagnsticos diferenciales son: escabiosis, exantema vesiculoso por enterovirus y por Mycoplasma pneumoniae. Los nios con varicela se deben baar, se deben lavar el pelo, pero no deben ir al colegio. Si no se baan se pueden infectar, que es la complicacin ms frecuente. Debe quedarse en su casa una semana para que no contagie. Baarlos de preferencia con ducha, y secarlos no por arrastre para no romper las lesiones de la piel. Si no se rascan y no se rompen las lesiones disminuye el riesgo de cicatrices. Est indicado el uso de antihistamnicos para disminuir el prurito. No se debe aplicar nada en la piel, ni cremas, ni talco mentolado, por que esto aumenta el riesgo de las infecciones. Habitualmente se trata de una enfermedad bien tolerada y autolimitada. No se debe usar antivirales como el aciclovir en pacientes inmunocompetentes, slo se debe indicar en inmunodeprimidos.

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Las complicaciones posibles son: sobreinfeccin bacteriana de la piel, cerebelitis, encefalitis postinfecciosa y compromiso pulmonar por el mismo virus o por patgenos bacterianos. EXANTEMA SBITO (ROSOLA): Es una enfermedad tpica del lactante entre los seis y los dieciocho meses de edad, causada por los virus herpes tipo 6 y 7. Tiene un perodo de incubacin de 7 a 14 das. Se presenta con un perodo febril clsico que dura 3 a 4 das, con fiebre muy alta, de 39 a 40C, permaneciendo el nio en buen estado general; tpicamente al cuarto da desaparece la fiebre y aparece el exantema, lo que ocurre de modo muy regular. Durante el perodo febril hay una viremia fugaz y hay una respuesta de tipo humoral. El exantema se inicia preferentemente en el abdomen y se distribuye hacia la periferia, extremidades superiores e inferiores y es de tipo morbiliforme, sin compromiso de mucosas y con una duracin de 1 a 2 das. El mdico se enfrenta a un lactante con fiebre alta, pero que est rosado, tiene buenas condiciones generales, apetito razonable y no presenta sntomas de infeccin respiratoria alta. En esa situacin una persona con cierta experiencia puede anunciarle con cautela a la mam que en dos das ms al nio se le va a quitar la fiebre y le aparecer un exantema. El diagnstico diferencial contempla otras causas virales y bacterianas de fiebre en el grupo etario. El exantema sbito es una enfermedad que no reviste mayor peligro y no tiene secuelas, si bien tiende a provocar convulsiones febriles con mayor frecuencia que otras condiciones. Existe una inmunidad contra el agente etiolgico que dura los primeros meses de vida, y es por eso que el nio se hace susceptible desde los seis meses en adelante. Los virus herpes son capaces de mantenerse latentes dentro del organismo y eventualmente reactivarse frente a una inmunosupresin. Est en estudio qu problemas posteriores puede producir este virus en el adulto. ERITEMA INFECCIOSO (QUINTA ENFERMEDAD): Esta enfermedad es causada por Parvovirus B19. Tiene un perodo de incubacin de 4 a 14 das. El mecanismo de contagio es a travs de secreciones respiratorias y sangre del enfermo. Se describe una viremia previa al inicio del exantema. Aparece en nios de edad escolar, con lesiones en las mejillas (enfermedad de la cachetada) que luego se extiende al resto del cuerpo, con predominio de las extremidades superiores, inferiores y tronco. Es una enfermedad caprichosa porque despus del exantema de las mejillas y de las extremidades la enfermedad desaparece en una a cuatro semanas, quedando el nio por tiempo variable (hasta varios meses) con una reactividad particular de la piel. Cada vez que se exponga al agua caliente, al agua fra, al sol, llore, vuelve a aparecer el exantema y la madre piensa que nuevamente ha enfermado, lo que no es as. Se debe advertir a la familia que esto carece de importancia, que las lesiones aparecen y desaparecen. Los pacientes no requieren aislamiento, ya que la enfermedad no es transmisible en el perodo de estado de la misma; no existe tratamiento especfico ni profilaxis disponible.

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RUBOLA: Enfermedad exantemtica producida por el virus rubola, con un perodo de incubacin de 14 a 21 das. Esta es una enfermedad que cada vez se ve menos porque hoy se vacuna al ao de edad junto a Sarampin y Parotiditis (trivrica) y se revacuna en primero bsico. La rubola empieza con fiebre baja, de aproximadamente 38C y con un exantema de inicio ceflico que toma una clara direccin cfalocaudal. Al primer da el exantema aparece en la cara, al segundo da en tronco, al tercer da aparece en las extremidades inferiores y desaparece de la cara, para ir desapareciendo hacia abajo. Se acompaa de adenopatas cervicales posteriores y ocasionalmente de esplenomegalia. Es una enfermedad muy bien tolerada. Se debe examinar al nio completo, porque el compromiso de piel de las enfermedades exantemticas es slo un elemento ms del cuadro. La manifestacin de la piel es poco caracterstica y se puede confundir con otras condiciones ( otros virus, reacciones a drogas, etc.). Las complicaciones son raras; se describe artritis, artralgia, prpura trombocitopnico y encefalitis. La mayor importancia de la rubola se ha dado a la infeccin congnita, existiendo un gran temor a la rubola en el embarazo y los posibles daos fetales secundarios. El riesgo fetal es inversamente proporcional a la edad del embarazo y los daos fetales son principalmente en sistema nervioso central, ojos, odos y corazn. El ideal es que las mujeres en edad frtil conozcan su estado de inmunidad frente al virus de la rubola, de modo que aquellas seronegativas se puedan vacunar oportunamente. SARAMPIN: Esta es una enfermedad de la que no se han descrito casos clnicos en Chile desde hace 4 aos. Es causada por el virus sarampin, y es de transmisin respiratoria. Tiene sntomas acompaantes que son necesarios para hacer el diagnstico. Tiene un perodo de incubacin de 10 a 12 das; comienza con fiebre, tos importante e inyeccin conjuntival. Un nio con exantema que no tiene tos ni ojos rojos no est enfermo de sarampin; luego de 3 das aparece el exantema que se inicia clsicamente detrs de las orejas, cuello y de ah va descendiendo hacia caudal. Se describe clsicamente las manchas de Koplik que son lesiones puntiformes blancas, con aspecto de finos granitos de smola rodeados de un halo rojo, especialmente en la mucosa de la mejilla, en relacin a los molares superiores; estas lesiones son patognomnicas del sarampin y suelen aparecer 24 horas antes del exantema, lo que permite adelantar el diagnstico si son observadas. El sarampin puede ser una enfermedad grave en el menor de un ao. Las complicaciones ms frecuentes son: neumona por virus sarampin o de etiologa bacteriana, encefalitis, panencefalitis esclerosante subaguda, otitis media aguda, laringitis, miocarditis y pericarditits. ENFERMEDAD DE KAWASAKI: Esta es una enfermedad que cada vez se diagnostica ms, probablemente porque se sabe ms de ella y se ha aprendido a reconocerla. Su etiologa es desconocida, pero se presume de origen bacteriano; la teora ms aceptada dice que es por una toxina estreptoccica que actuara como superantgeno en pacientes genticamente predispuestos.

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El 90% de los nios con enfermedad de Kawasaki tienen menos de 5 aos; es una enfermedad de predominio de las edades del lactante y preescolar. Para diagnosticar esta enfermedad se requiere de la presencia de 5 de los 6 criterios que se describen a continuacin, o de 4 de ellos ms la presencia de aneurismas coronarios diagnosticados por ecocardiografa: - Fiebre: por ms de 5 das (no hay Kawasaki sin fiebre). - Compromiso de la boca: labios rojos y agrietados en sentido vertical. - Lengua fresa y enantema difuso. - Inyeccin conjuntival bilateral. - Adenopatas cervicales mayores de 1,5 cm. - Exantema: es polimorfo (tiene casi cualquier aspecto, excepto vesiculoso). - Cambios en las extremidades: edema y/o eritema palmar y plantar en etapa inicial y descamacin en etapa de convalecencia. La enfermedad de Kawasaki en lactantes tiene algunas caractersticas que permiten orientar el diagnstico: - Compromiso de la zona perineal: descamacin de piel de la zona del paal. - Eritema alrededor de la cicatriz de la vacuna BCG. No se ha descrito en otras enfermedades. Se debe conocer esta enfermedad porque puede tener complicaciones serias; los nios afectados pueden presentar infartos miocrdicos por compromiso coronario de tipo aneurismtico. El tratamiento de la enfermedad es con Aspirina, por su efecto antiagregante plaquetario porque los pacientes presentan una trombocitosis. Adems se emplea gammaglobulina endovenosa para prevenir la formacin de aneurismas coronarios. La mayor importancia es que la gammaglobulina hay que administrarla antes del dcimo da de evolucin para que el nio se beneficie, por lo que el diagnstico debe ser planteado oportunamente. EXANTEMAS POR ENTEROVIRUS: Enterovirus no polio (echo-coxsackie) producen infecciones de transmisin fecal-oral humana. Los enterovirus son muchos y producen diversos exantemas: en general la enfermedad se inicia con fiebre, molestias gastrointestinales o respiratorias altas, apareciendo posteriormente lesiones cutneas y/o de la mucosa oral y faringe. La enfermedad puede adoptar distintas formas clnicas: - Enfermedad de mano, pie y boca: esta enfermedad afecta los pies, manos y boca. Causa lesiones vesiculares de palma de manos, plantas pies y boca. Se presenta habitualmente en lactantes. - Exantema inespecfico: con los sntomas generales ya descritos ms un exantema que puede ser papular, mculopapular, microvesiculoso o escarlatiniforme.

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LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Banfi, Ledermann y cols. Enfermedades infecciosas en pediatra. Publicaciones Tcnicas Mediterrneo, 2 Edicin, 1997. 2. Feigin R., Cherry J. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 3 Edicin, 1992..

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INFECCIONES ESTAFILOCCCICAS Dr. Jacob Cohen V. Los seres humanos portadores de Staphylococcus aureus son entre 30 y 45% de la poblacin general (en la poblacin intrahospitalaria: mdicos, enfermeras, internos, alumnos, auxiliares, etc., la portacin es mucho mayor). Todos estamos haciendo bacteremias frecuentemente (al masticar, al deglutir, al movilizarnos, al pegarnos, etc.). Si recibimos un golpe en algn lugar y en ese momento est pasando un Staphylococcus, esa bacteria se impacta en el tejido isqumico y se puede multiplicar, produciendo un foco primario. Por lo tanto, siempre que un nio haya sufrido un traumatismo de alguna significacin en una extremidad, y presenta dolor, aumento de volumen, fiebre y calofros se debe pensar en la posibilidad de una infeccin por S. aureus. Un error comn es tratar de acomodar el diagnstico pensando en una contusin o esguince asociado a otra causa de fiebre. Dentro del gnero Staphylococcus hay muchas especies. Una de ellas es la especie S. aureus que es la nica que es coagulasa positiva. Las otras especies del gnero Staphylococcus son todas coagulasa negativa. Staphylococcus coagulasa negativa: Hasta hace 10 aos se pensaba que los Staphylococcus coagulasa negativa eran absolutamente inofensivos, y que estaban en la flora comensal de piel y mucosas de todos los seres humanos sin daarlos. Desafortunadamente, cada vez hay ms inmunosuprimidos, pacientes con prtesis, etc. que son muy susceptibles a las infecciones por Staphylococcus coagulasa negativa. Dentro de ellos tenemos: S. epidermidis, S. hominis, S. capitis, S. salivarium, S. saprofiticus. De estas especies, la ms importante es S. epidermidis y S. saprofiticus que es agente etiolgico de infeccin urinaria, especialmente en nias adolescentes. Debemos siempre considerar que estas bacterias son parte de la flora comensal de piel y mucosas y por lo tanto pueden ser contaminantes de los cultivos que tomemos a travs de piel y mucosas (incluyendo los hemocultivos). Cuando estamos frente a un paciente inmunocompetente, que tiene una infeccin bactermica y nos aparece un Staphylococcus coagulasa negativa en el hemocultivo, la inmensa mayora de las veces ese microorganismo es un contaminante. Muy distinto es si estamos frente a un paciente inmunosuprimido o con un cuerpo extrao (p.ej. catteres, prtesis, vlvulas, etc.). Estas bacterias tienen la particularidad de producir infecciones invasoras en estos pacientes, y tienen dos cualidades interesantes: 1) Presentan en su superficie una substancia adherente llamado slime, que le permite adherirse especialmente a los materiales plsticos. Es entonces causa de infeccin en todos los materiales plsticos que los mdicos usamos: (catteres, sondas, prtesis, etc.) y se adhiere con el slime de tal manera que es imposible eliminarlos una vez que han colonizado el material sinttico. Hay que retirar el material extrao para controlar la infeccin, especialmente si la cepa es slime positiva, lo que es fcil de establecer.

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2) Presentan gran resistencia a los antibiticos, (aproximadamente el 70% son meticilina resistentes).

incluso

los

antiestafiloccicos

Staphylococcus coagulasa positiva (Staphylococcus aureus): S. aureus es sin lugar a dudas, el microorganismo de esta familia, patgeno por excelencia. Es un germen que contiene numerosas substancias con gran poder patgeno tales como la protena A, el peptidoglicano, y los cidos teicoico o riboteicoico. La combinacin de peptidoglicano y cido teicoico le permite a la bacteria poseer efectos biolgicos casi iguales que el lipooligosacrido. Es por esta razn que estas bacterias pueden producir un shock endotxico sin poseer endotoxina. Adems, poseen una gran cantidad de otras substancias que pueden eliminar al medio y que son muy patognicas, como son las toxinas exfoliativas (que producen el sndrome de piel escaldada estafiloccico), las enterotoxinas (especialmente A, B y C), la toxina eritrognica (que es capaz de producir tambin Escarlatina, igual que el Streptococcus hemoltico Grupo A). Produce adems una gran cantidad de enzimas que interfieren con distintos mecanismos de la inmunidad (fagocitosis, opsonizacin, estimulacin de la cadena del complemento, etc.). La variedad de enfermedades producidas por toxinas son: - Intoxicacin alimentaria. - Sndrome de piel escaldada estafiloccico. - Sndrome de Shock Txico (se describi por primera vez en mujeres que usaban tampones menstruales). - Escarlatina ( por la toxina eritrognica). CLNICA: Desde el punto de vista clnico, causa cuadros clnicos mayores y menores. Produce casi todo lo que ustedes puedan imaginar, menos meningitis, excepto cuando hay una solucin de continuidad entre el espacio mucocutneo y el espacio subdural, situacin en la que s se puede producir meningitis. Una lista de los cuadros que puede causar podra ser: piodermitis, imptigo, abscesos, furunculosis, onfalitis, otitis externa, amigdalitis exudativa, miositis, discitis ( infeccin de los discos intervertebrales). Estas infecciones pueden ser nicas, focalizadas, y no invasoras, o pueden ser el foco primario de una generalizacin o de una invasividad. Si invaden, se pueden localizar en el tejido osteoarticular, por el que tiene gran predileccin. Es la causa ms frecuente a cualquier edad de osteomielitis u osteoartritis. Puede ser causa de localizacin pleuropulmonar y puede producir supuracin pulmonar. Tanto en infecciones menores o mayores, puede haber combinacin con los sndromes txicos: sndrome de piel escaldada estafiloccico, sndrome de shock txico e intoxicacin alimentaria. La furunculosis es ms comn en los hombres que en las mujeres, asociada a la mayor vellosidad corporal. Es muy molesta y en algunas oportunidades recidivante. Principalmente se

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da en la cara, en las piernas, en los muslos y en la regin axilar (hidrosadenitis). En las piernas a veces puede producir una lesin supurada, que si no es bien cuidada, puede llegar a ser necrtica ( por una toxina que produce necrosis superficial). El problema de la furunculosis es que ocasionalmente es muy recidivante, lo que puede observarse en algunas familias. El problema es ms molesto que grave. En el tejido celular subcutneo puede producir celulitis o adenitis (ms frecuentes en los nios las adenitis submaxilares e inguinales, y menos frecuentes que en los adultos las axilares). Todos los tratamientos de infecciones supuradas estafiloccicas son mdico-quirrgicos: hay que drenar y usar tratamiento antibitico especfico anti- estafiloccico. Algunos supuran espontneamente (se puede usar calor local hasta que tenga un punto fluctuante y luego se drena). Hay mucha controversia en pediatra respecto a si usar o no antibiticos en la etapa inicial en las adenitis submaxilares: si se usa antibiticos precozmente, existe riesgo que la zona se indure y se petrifique lo que hace que la resolucin sea mucho ms lenta. En general, la mayora de los autores est de acuerdo en usar calor local primero, tratar de drenar, y luego que se haya drenado indicar antibiticos. En el sndrome de piel escaldada el nio se ve como si se hubiera sumergido en agua caliente. Se ve como un gran quemado, con desprendimiento de piel. Hace muchos aos que no vemos este sndrome ( el diagnstico diferencial hay que hacerlo con el gran quemado y con un sndrome que se ve con ms frecuencia que el de piel escaldada, que es el Eritema Polimorfo mayor o Sndrome de Stevens Johnson y es secundario al uso de algunas drogas, preferentemente sulfas y anticonvulsivantes, como tambin infeccioso, secundario a la infeccin por virus Herpes o por Mycoplasma pneumoniae. S.aureus tambin puede causar etmoiditis. En general es en preescolares y escolares (a diferencia de la etmoiditis del lactante que es principalmente por H.influenzae). Las amigdalitis supurativas que no mejoran con penicilina sdica es probable que sean estafiloccicas. El diagnstico se realiza mediante el cultivo. La artritis es un cuadro frecuente en Pediatra, secundario a una bacteremia, la que puede ser parte de una diseminacin generalizada, o parte de una bacteremia con foco nico. Afortunadamente, la mayora de las veces en osteomielitis el foco es nico, sin otra localizacin. Las neumopatas supuradas frecuentemente son estafiloccicas. Puede producir bulas, abscesos y pleuroneumonas, que pueden ser de foco nico, o formar parte de una septicemia. El tratamiento es mdico-quirrgico: debe drenarse la supuracin pleuropulmonar, y dar tratamiento antiestafiloccico adecuado. Todas las cepas de S.aureus del mundo se consideran hoy en da como resistentes a penicilina sdica. Inicialmente cuando aparecieron las penicilinas eran sensibles a ella, pero al poco tiempo desarrollaron -lactamasas hacindose resistentes. Aparecieron luego, las penicilinas semisintticas resistentes a -lactamasa estafiloccica ( meticilina, cloxacilina y flucloxacilina).

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Un problema moderno, es la aparicin de cepas resistentes a la meticilina ("meticilina resistentes"). Por lo tanto, se tuvo que buscar otro recurso, que es la vancomicina. En nuestro medio, cuando tenemos una infeccin superficial basta con el uso de cloxacilina o flucloxacilina. La dosis habitual de cloxacilina es 100 mg/Kg. de peso al da, fraccionada cada 6 horas, y la de flucloxacilina es de 50 mg/Kg. de peso al da, fraccionada cada 8 horas. Para el tratamiento de una infeccin invasora usamos cloxacilina IV si necesitamos potenciar su accin podramos usar rifampicina o un aminoglicsido. Hay distintos antibiticos y combinaciones antiestafilocccicas, pero tienen menor accin que las meticilinas: - Cefalosporina de 1 generacin. - Quinolonas. - Aminoglucsidos. - Cotrimoxazol + Rifampicina. Los tratamientos antiestafilocccicos en las infecciones osteo-articulares deben ser prolongados, por ms de 21 das, mientras las infecciones menores se tratan con aseo local y antibiticos antiestafilocccicos por 7-10 das. Hay nuevos antibiticos antiestafilocccicos que estn saliendo al mercado, tales como la Teicoplanina y la Mupirocina (muy til para el tratamiento local de infecciones estafilocccicas). El gran problema en el hospital es la infeccin intrahospitalaria por S.aureus por la portacin nasal del personal de salud. La portacin nasal, farngea, axilar y/o periungueal es diferente entre la poblacin intra y extrahospitalaria. Entre nosotros la misma puede llegar hasta al 80%, y podemos ser la fuente de infeccin en pacientes susceptibles, por lo que debemos ser muy cuidadosos. Se han intentado muchos procedimientos para tratar de erradicar el microorganismo de los portadores, tales como cambiar la cepa del germen portado por una cepa parecida (502-a) pero apatgena, o el tratamiento de los portadores con medicamentos antiestafilocccicos locales y generales. No se ha logrado buenos resultados con ninguna de estas medidas. Erradicar a S.aureus de los portadores es un problema muy difcil de resolver. Las infecciones serias, graves por S.aureus pueden producir shock. Este puede ser hipovolmico, cardiognico, septicmico o txico. Los ms frecuentes son el septicmico y el txico. El sndrome de Shock txico es producido por un fago tipo especfico (fago tipo 1). Clnicamente se hace el diagnstico cuando hay un nio que est con fiebre, con una eritrodermia importante ( mucho ms que la escarlatina), con un shock en fase aguda acompaado de compromiso multisistmico (cardaco, renal, gastrointestinal, heptico y sistema nervioso central). Este sndrome se describi inicialmente en mujeres que usaban tampones menstruales por perodos prolongados y es un ejemplo de las diversas expresiones que pueden tener los cuadros producidos por S.aureus. LECTURAS RECOMENDADAS:

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1. Banfi, Ledermann y cols. Enfermedades infecciosas en pediatra. Publicaciones Tcnicas Mediterrneo, 2 Edicin, 1997. 2. Feigin R., Cherry J. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 3 Edicin, 1992.

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INFECCIONES POR Streptococcus pyogenes Dra. Mara Elena Santolaya I.- CLNICA: COMPROMISO RESPIRATORIO ALTO: - Faringoamigdalitis: No existe la faringoamigdalitis estreptoccica en menores de 3 aos (la primera causa es viral); y aunque se omitiera el diagnstico y tratamiento de una, se debe considerar que no existe la enfermedad reumtica antes de los tres aos. Por lo tanto, no se debe dar antibiticos en menores de 3 aos. Es muy difcil hacer el diagnstico diferencial clnico entre la faringoamigdalitis producida por bacterias y virus. Mientras ms grande es el nio, ms probable es la etiologa estreptoccica. Un escolar o un adolescente, con enfermedad de comienzo agudo, brusco, con placas de pus, y petequias en el paladar blando, lo ms probable es que sea estreptoccica. Entre los virus que producen exudado purulento en la amgdala se puede mencionar: adenovirus, citomegalovirus y Epstein-Barr. Clnicamente producen cuadros muy parecidos a una faringoamigdalitis estreptoccica. Entre las bacterias que producen exudado amigdaliano tenemos: Corynebacterium diphteriae, Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis y Mycoplasma pneumoniae. Es importante tener en cuenta que Streptococcus pyogenes puede producir abscesos periamigdalianos y adenitis. Escarlatina: Es producida por una toxina. Se caracteriza por fiebre alta, compromiso del estado general relativo, compromiso de la amgdala similar a la faringoamigdalitis, compromiso de la lengua (lengua de fresa), y exantema (que comienza en los pliegues, se palpa como piel de gallina y se toca ms que se ve). Esta es una enfermedad que no es causada exclusivamente por S. pyogenes; tambin S. aureus produce la toxina. COMPROMISO DE PIEL: - Imptigo: Infeccin producida directamente por Streptococcus pyogenes. Se caracteriza por aparicin de costras amarillentas (costras melisricas), en relacin a orificios (nariz, boca). Por auto inoculacin, el nio se lo va pasando a otras partes. Habitualmente se ve en la cara pero puede encontrarse lesiones en todo el cuerpo. Al igual que todas las infecciones estreptoccicas se asocia a hacinamiento y a falta de higiene. Esta enfermedad tampoco es exclusiva de Streptococcus pyogenes; puede tambin ser producida por S.aureus (tiende a ser ms bien buloso, con lesiones ampollares). - Erisipela: Es una enfermedad menos frecuente. Es producida exclusivamente por Streptococcus pyogenes. Tiende a localizarse ms comnmente en las extremidades inferiores. Es una lesin localizada, con bordes netos, con piel brillante y caliente, con aspecto de piel de naranja. Con frecuencia tiene asociado compromiso de un trayecto linftico en relacin a la extremidad afectada.

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- Celulitis: Compromiso del celular subcutneo. Piel con cambio de color, caliente(claramente inflamada), generalmente en extremidades inferiores. Es ms frecuente en recin nacidos. Tampoco es exclusiva de Streptococcus pyogenes. - Onfalitis: Propia del recin nacido, producida clsicamente por Streptococcus pyogenes, S.aureus y Streptococcus agalactiae. COMPROMISO SISTMICO: - Sndrome de Shock Txico Estreptoccico (SSTS): Conocido como la "bacteria asesina". Es el shock y falla multiorgnica que aparece precozmente dentro de una infeccin estreptoccica. Es producida por una toxina que produce compromiso hemodinmico y una coagulopata, que en pocas horas lleva a una muerte sumamente violenta. Se asocia clsicamente a infecciones de la piel (nunca a faringoamigdalitis), donde produce necrosis extensas (fascitis necrotizante). Lamentablemente cuando son toxinas las que producen el cuadro, uno siempre llega tarde con el tratamiento antibitico. Es ms frecuente en adultos que en nios, y frecuentemente asociado a ciruga. OTROS COMPROMISOS: - Miocarditis, pericarditis, osteomielitis, etc. II. EPIDEMIOLOGA: Es frecuente la portacin (3-10% poblacin) aunque no es tratada. Las infecciones por Streptococcus pyogenes se ven en toda la vida. En recin nacidos causa onfalitis y celulitis. No causa amigdalitis en menores de 3 aos. En mayores de 3 aos a escolares: faringoamigdalitis, imptigo, erisipela, escarlatina. III. DIAGNSTICO: - Clnico: Historia y examen fsico completos. No es necesario hacer exmenes de laboratorio en imptigo o erisipela. Donde se producen problemas es en faringoamigdalitis. - Exmenes de laboratorio: En faringoamigdalitis en el caso de dudas se puede hacer un cultivo farngeo o pesquisa de antgenos (test pack). El cultivo tiene mejor rendimiento, pero se puede confundir a un portador con un enfermo. Siempre es de mayor valor un cultivo puro, y se debe adems emplear el criterio clnico. El antibiograma es innecesario porque la resistencia de S. pyogenes a penicilina es infrecuente.

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IV. TRATAMIENTO: Faringoamigdalitis: - Penicilina benzatina: es una buena y prctica opcin. Se usa si se piensa que el paciente no va a ser capaz de cumplir con un tratamiento oral completo. Uno de los errores habituales es asociar penicilina sdica a la benzatnica, lo que es innecesario. - Penicilina sdica: Implica realizar un tratamiento inyectable intramuscular durante 10 das, lo que es poco aceptable. - Amoxicilina o ampicilina: no tienen buena capacidad para erradicar Streptococcus pyogenes de la faringe. - Macrlidos: Eritromicina, claritromicina, azitromicina. Son buenos tratamientos. La que tiene problemas de intolerancia gstrica es eritromicina, y los dems son de un costo muy elevado. Eritromicina y claritromicina se usan por tiempo convencional (10 das), y azitromicina por tiempo acortado (5 das). - Cefalosporinas de 1 generacin: Cefadroxilo (ms que cefazolina) es muy til, erradica la bacteria, se administra cada 12 horas por va oral. Imptigo: La mayora se puede tratar por va tpica. Lo ms importante es hacer un buen aseo con agua y jabn de la piel y uas, y descostrar con agua tibia. El tratamiento tpico se puede realizar con bacitracina o mupirocina. LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Banfi, Ledermann y cols. Enfermedades infecciosas en pediatra. Publicaciones Tcnicas Mediterrneo, 2 Edicin, 1997. 2. Feigin R., Cherry J. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 3 Edicin, 1992.

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INFECCIONES POR Haemophilus influenzae Dr. Jacob Cohen V. Haemophilus influenzae es una especie bacteriana que pertenece al gnero Haemophilus; dentro de este gnero existen varias especies: H. aegyptus, H. haemoliticus, H.afrophilus, H.parahemoliticus y otros. De todas las especies dentro de este gnero, el ms importante es Haemophilus influenzae. En esta especie existen cepas capsuladas, y no capsuladas o no tipificables; gracias a los antgenos capsulares es posible distinguir varios tipos: a, b, c, d, e, f. Haemophilus influenzae tipo b tiene una cpsula con una estructura antignica bsicamente formada por polirribitolfosfato, (PRF), la que es antignica desde un punto de vista inmunognico y, aparte de esto, los anticuerpos(Ac) que inducen son protectores especialmente para las formas invasoras de infeccin por Haemophilus influenzae. Este polisacrido, el PRF tiene que ver con su virulencia. Como todo bacilo gram(-), Haemophilus influenzae tambin tiene lipopolisacrido (LPS). Por lo tanto, en su virulencia expresa tambin todos los efectos biolgicos del LPS o de la endotoxina. Luego, posee la membrana externa, que es muy importante en inmunogenicidad (vacunas); la protena de membrana externa es importante para tipificacin (censo epidemiolgico) y tambin para la produccin de vacunas. Haemophilus influenzae adquiere su nombre porque Pfeiffer pens que era el causante de una epidemia de Influenza que hubo a fines del siglo pasado. En pacientes que moran por neumona en esta epidemia de influenza aisl esta bacteria, y se llam Haemophilus porque slo creca en presencia de sangre. La composicin antignica de las cpsulas de todos los tipos de Haemophilus influenzae capsulados es distinta y el que nos interesa ahora es el PRF del Haemophilus influenzae tipo b. En resumen, es importante la cpsula como factor de virulencia; es inhibidor de la fagocitosis y es lo que le da al germen la caracterstica de invasividad. Las out- membrane proteins o protenas de membrana externa y los lipooligosacridos le permiten adherirse, invadir y resistir la fagocitosis, pero la accin biolgica ms importante es la del PRF. Haemophilus influenzae posee pilis de adherencia, lo que le permite adherirse especficamente a algunos epitelios, y por eso Haemophilus influenzae es especfico en algunas infecciones. Los Haemophilus influenzae no capsulados constituyen el 80% de la flora habitual del ser humano en todo el mundo. El aislar un Haemophilus influenzae de la faringe no tiene ninguna importancia ya que es parte de la flora habitual. Si ese Haemophilus influenzae no capsulado invade cavidades cercanas a la faringe, tales como el odo medio o un seno paranasal , va a producir infecciones localizadas a nivel de las mismas. Haemophilus influenzae tipo b es otro problema muy diferente; por eso, cuando se asla un Haemophilus influenzae hay que saber si es o no b, porque la portacin es muy baja, especialmente en individuos que tuvieron enfermedad invasora o en portadores asintomticos y por el hecho de ser capsulado y tener PRF le permite producir infecciones invasoras. Es excepcional que produzca infecciones localizadas, si bien pueden ocurrir, esto es menos frecuente.

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Infecciones invasoras por Haemophilus influenzae tipo b: El germen se adhiere por los pilis, coloniza la nasofaringe y puede ingresar a la sangre rompiendo barreras defensivas mediante la destruccin de las IgA por las IgA-proteasas. Se disemina y por adherencia especfica se va a ir a localizar a algunos rganos . Las meninges (rgano de choque ms importante), las articulaciones, pulmn, corazn y celular subcutneo (donde causa celulitis). Haemophilus influenzae tipo b es una bacteria causante de enfermedad en los nios por excelencia. Esto se conoce desde los aos 30 gracias a Foderhell y Wright quienes descubrieron que los niveles de Ac anti PRF comienzan a aparecer en forma natural, ya sea por contacto con PRF especfico, o por antigenicidad cruzada con otras bacterias con estructuras parecidas al PRF. Los nios tienen Ac protectores que han recibido en forma pasiva de la madre, los que comienzan a desaparecer alrededor de los 3 meses de edad. Al ir desapareciendo estos Ac, comienza a haber la mayor frecuencia de infecciones por Haemophilus influenzae en este perodo etreo. Desaparecen, y luego comienzan a aparecer alrededor de los 3 aos por contacto natural con PRF. Despus de los 3 aos hay anticuerpos protectores y desaparecen en forma natural las infecciones por Haemophilus influenzae. Es entonces, en este perodo de 3 meses y hasta los 3 a 5 aos inclusive, pero bsicamente hasta los 3 aos, cuando ocurren las infecciones por Haemophilus influenzae por falta de anticuerpos protectores naturales. Entre 3 y 5 aos puede haber todava infecciones por Haemophilus influenzae invasores pero son excepcionales y despus de los 5 aos no hay, a no ser que el nio sea portador de una inmunosupresin congnita o adquirida. Esta curva es muy importante para entender el por qu las infecciones por Haemophilus influenzae se localizan temporalmente en la edad descrita. Importancia de Haemophilus influenzae tipo b desde el punto de vista epidemiolgico: - Produce enfermedades invasoras en un grupo especfico (3 meses a 3 aos). - Las infecciones son invasoras. - Las infecciones que produce son serias y graves. Puede producir letalidad entre 5 a 10%, o dejar secuelas. Patologas invasoras producidas por Haemophilus influenzae: 1. Meningitis. 2. Epiglotitis. 3. Neumona. 4. Infecciones osteoarticulares. 5. Celulitis. 6. Septicemia-bacteremia. 7. Pericarditis. 8. Etmoiditis.

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1.- Meningitis: Chile se comporta de modo similar al resto de los pases latinoamericanos con respecto a la incidencia de infecciones por Haemophilus influenzae. La incidencia de la enfermedad es de alrededor de 22 a 23 por 100 mil, y la mayora se concentra en menores de 2 aos. Si tomamos el total de productores de meningitis bacteriana en nuestro pas, Haemophilus influenzae corresponde al 45 a 48% de las etiologas de meningitis en perodos no epidmicos. Vivimos una fase de epidemia de meningitis por meningococo, pero habitualmente Haemophilus influenzae fue la principal causa de meningitis en nios, luego meningococo y neumococo, lo que est cambiando gracias a la vacunacin; esos son los 3 agentes meningitgenos principales entre los 2 meses y los 5 aos de edad. Despus de los 5 aos de edad de edad est neumococo y meningococo, desapareciendo Haemophilus influenzae. En el menor de 3 meses no se presenta Haemophilus influenzae y hay otros agentes tales como Streptococcus grupo B, Listeria monocytogenes y otros (Por.ej.: Escherichia coli). En el Hospital Luis Calvo Mackenna en alrededor del 86% de los pacientes con meningitis bacterianas que ingresan se hace el diagnstico etiolgico y de ellas casi el 41% era Haemophilus influenzae hasta 1994. La meningitis bacteriana es una enfermedad localizada en el SNC producido por esta bacteria, secundaria a una bacteremia. El Haemophilus influenzae produce adems todos los efectos biolgicos de los lipopolisacridos. Tambin se observan fenmenos vasculares (descritos muy bien en la infeccin por meningococo). En Chile hubo 22 a 23 casos por 100 mil al ao, con una letalidad de 15%. La mayora de los nios afectados por esta enfermedad son menores de 1 ao, situacin constante hasta 1994. Diagnstico: Las manifestaciones clnicas son similares para todas las bacterias: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis. El diagnstico es bacteriolgico por el hallazgo de la bacteria o sus antgenos en LCR. Se observa el pleomorfismo de los bacilos Gram (-) ( se ven como letras chinas) lo que es casi diagnstico de Haemophilus influenzae en nios entre 3 meses y 3 a 5 aos. El gran problema de la meningitis bacteriana ha sido la aparicin de resistencia a los lactmicos por Haemophilus influenzae. Hasta los aos 80 no era un problema teraputico el tratar las infecciones invasoras por Haemophilus influenzae porque eran todas sensibles a la Ampicilina, sin embargo apareci resistencia a la Ampicilina por la produccin de - lactamasas. En distintos hospitales de Chile hasta el ao 1991 la incidencia de cepas productoras de lactamasas fluctu entre 14 y 30%. Se pens que la otra alternativa teraputica era Cloramfenicol, porque a pesar de ser bacteriosttica, dada la concentracin que alcanza en LCR se comporta como bactericida slo en infecciones del SNC y frente a Haemophilus influenzae. Sin embargo tambin aparecieron cepas resistentes por produccin de Cloramfenicol acetiltransferasa, en una proporcin entre 4 a 26% en distintos hospitales de Chile. El esquema clsico hasta los aos 90 de Ampicilina asociada a Cloramfenicol en el manejo de la meningitis bacteriana a germen desconocido (hasta no tener la bacteriologa de la meningitis), poda entonces fallar y en meningitis no nos podemos permitir fallar. Hay que estar seguro que el esquema teraputico ser efectivo. As aparecieron las Cefalosporinas de 3generacin, que desplazaron el esquema Ampicilina-Cloramfenicol o Peniciclina-Cloramfenicol. Las

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cefalosporinas alcanzan muy buenos niveles en el SNC, son bactericidas para los 3 agentes ms comunes y hasta el momento no se ha descrito resistencia en nuestro pas para Haemophilus influenzae. En el manejo de meningitis bacteriana ha sido muy til el uso de protena C reactiva cuantitativa, manera efectiva pero indirecta para el diagnstico, control y monitorizacin de las infecciones invasoras. Esto es muy importante en el manejo de nios con infeccin del SNC, porque si llevamos 4 das de tratamiento con una cefalosporina de 3 generacin, y los niveles de Protena C reactiva se mantienen altos y esto va asociado en forma paralela a una clnica que hace dudar del adecuado control de la infeccin del SNC hay que sospechar fuertemente que este nio se est complicando. A veces es difcil hacer el diagnstico diferencial entre una meningitis viral y bacteriana; en esa situacin la PCR tambin puede ser de gran utilidad. 2.- Epiglotitis: Enfermedad norteamericana por excelencia. Hay antgenos de histocompatibilidad estudiados en poblacin indoamericana versus anglosajona para poder explicar por qu no se ve epiglotitis en Latinoamrica. Esta es una teora no comprobada, pero es un hecho que se presenta excepcionalmente entre nosotros. Es una enfermedad muy seria, invasora, bactermica producida por Haemophilus influenzae. Los sntomas son muy parecidos a la laringitis obstructiva, pero con compromiso del estado general marcado porque es una enfermedad bactermica y grave. 3.- Neumona: Causa importante de enfermedad en Pediatra. Un 80% de las bronconeumonas en nios menores de 2 aos son virales. El ms frecuente es virus respiratorio sincicial. Un 30 a 35% son bacterianas y las bacterias que producen infeccin del aparato respiratorio son Haemophilus influenzae tipo b y Streptococcus pneumoniae en proporcin variable. Menos frecuente es Staphylococcus aureus. Todas las manifestaciones clnicas de infeccin pulmonar pueden ser parecidas; no hay hechos clnicos o radiolgicos que nos puedan orientar con certeza a una etiologa ( en infecciones bacterianas). Al elegir un esquema teraputico, hay que buscar uno que cubra Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. Todos los hechos radiolgicos en una infeccin bacteriana pulmonar (compromiso alveolar o pleurtico) pueden estar en los tres agentes. 4.-Infecciones osteoarticulares: En la edad ya dicha hay que pensar en Haemophilus influenzae aunque la causa ms frecuente es Staphylococcus aureus. Las manifestaciones clnicas son vlidas para toda artritis. Cuando hay aumento del espacio articular en la radiografa hemos llegado tarde. 5.- Celulitis: Es una enfermedad bactermica por Haemophilus influenzae muy tpica de la infancia. Hay que conocer el cuadro clnico. El diagnstico diferencial incluye las picaduras de insectos, celulitis por S. aureus, erisipela, etc. Es un cuadro bactermico, con focalizacin de un cuadro generalizado que puede estar dando tambin una meningitis. El sitio de lesin en los menores de 1 ao o 1 ao y medio es la mejilla, en el 90% de los casos. Es excepcional en las piernas o muslo. El aspecto es caracterstico; es un nio muy enfermo, plido, con historia de cuadro bactermico con fiebre, calofros, vmitos, rechazo de la alimentacin y que comienza a

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presentar aumento de volumen de la cara, con escasos signos inflamatorios, indurado, con un signo caracterstico que es una coloracin violcea del centro de la lesin. No hay puerta de entrada lo que la diferencia de la picadura de insecto o de la infeccin por S. aureus. 6.- Septicemia-bacteremia: Es predecesora de la infeccin focalizada en el SNC. Aparece en la misma edad ya mencionada y sin localizacin; probablemente estamos en un estado previo a una focalizacin. Los hechos clnicos son los comunes a todos los cuadros bactermicos: calofros, temblores, fiebre, somnolencia y gran compromiso del estado general. Taquicardia, polipnea, hipotensin arterial si la septicemia se convierte en un shock sptico. Y si estamos en shock va a haber falla cardaca, falla respiratoria y coma. El comportamiento clnico es vlido para todas las bacterias capsuladas bactermicas: neumococo y meningococo. En nios menores de 5 meses producen un cuadro clnico ( entre 3 y 5 meses) que se llaman " bacteremias que mejoran solas". Los nios consultan por un cuadro febril con calofros, y hechos clnicos al examen fsico que nos hacen pensar en bacteremia. Se le toman los hemocultivos y el nio comienza a mejorar. Un 60 a 65% de los nios que hacen bacteremias van a mejorar solos. 7.- Pericarditis: Se ve asociado a complicacin de una infeccin neumnica, por vecindad. Se deben drenar, con marsupializacin del pericardio. 8.-Etmoiditis: Similar a lo visto en celulitis, pero es por ascenso o por bacteremia del Haemophilus influenzae, pero focalizado en la cavidad etmoidal. Los signos clnicos son celulitis periorbitaria, que es preseptal, sin compromiso de la mucosa conjuntival, y que generalmente se asocia a descarga nasal purulenta en un nio que est con un cuadro febril serio. En resumen, Haemophilus influenzae produce infecciones sistmicas graves, que se presentan en nios menores de 5 aos, preferentemente en menores de 1 ao y medio; son transmisibles en el grupo etreo afectado, siendo til la quimioprofilaxis con Rifampicina en algunas situaciones especficas. En cuanto a la teraputica, el problema es la resistencia. Puede producir infecciones graves, con un alto porcentaje de secuelas. Aparecieron vacunas efectivas en base a poliribitolfosfato, y conjugadas con un componente proteico que les da inmunogenicidad a los nios menores (los nios entre 3 meses y 2 aos son los ms afectados) En Chile existen dos: Hib Titer (USA) y Act Hib (Francia). Desde 1996 se incorpor al programa nacional de inmunizacin, administrndose a los 2, 4 y 6 meses de edad.

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Teraputica: 1. Cefalosporinas de 3: Ceftriaxona 50 a 100 mg/Kg/da en una dosis. Cefotaxima lo mismo pero en 4 dosis. Alcanzan buenos niveles y son bactericidas. Se guardan para infecciones del SNC por las caractersticas farmacocinticas que adquieren para ingresar al SNC. 2. Cefalosporina de 2: Cefuroximo. Util para infecciones extramenngeas: neumona, celulitis, artritis. 3. - lactmicos asociado a B-lactamasas : Amoxicilina + Ac.Clavulnico y Ampiciclina + Sulbactam. 4. Cepas lactamasa (-): Ampicilina o amoxicilina, cloramfenicol. LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Banfi, Ledermann y cols. Enfermedades infecciosas en pediatra. Publicaciones Tcnicas Mediterrneo, 2 Edicin, 1997. 2. Feigin R., Cherry J. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 3 Edicin, 1992..

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SIDA EN PEDIATRA Dr. Walter Ledermann D. El SIDA peditrico (entendido como tal hasta la edad de 13 aos) es numricamente muy inferior al SIDA de los adultos, del cual difiere en varios aspectos y del que viene a constituir algo as como un pariente pobre, mereciendo apenas una clase en cualquier curso sobre el tema. As, desde la constitucin del Comit Nacional de SIDA peditrico en 1990, se han registrado slo 68 casos de nios que adquirieron la enfermedad desde su madre VIH +, mecanismo mayoritario y casi nico en Chile de adquisicin de la infeccin en nios. Considerando alrededor de una docena de hemoflicos que lo adquirieron por transfusiones antes del control obligatorio de donantes en bancos de sangre, y un par de afectados por abuso sexual, la casustica nacional no llega a la centena. La cantidad de mujeres con SIDA en Chile no alcanza a las doscientas (<10% de los hombres), aunque ha aumentado en el ltimo tiempo, lo que hace esperar un aumento del SIDA infantil (ms an cuando ellas a veces ignoran que estn infectadas y se embarazan, porque su pareja les ha ocultado su condicin de bisexual). ETIOLOGA: Virus de inmunodeficiencia humana 1 y 2 (VIH 1 - VIH 2). El primero es lejos el ms frecuente; el 2 se encuentra en algunas zonas de Africa, preferentemente. El virus simiano (VIS) no afecta al hombre, pero ha adquirido relevancia por dos razones: a) porque un tiempo se postul que una mutacin suya pudo originar el VIH; y b) porque se le ha utilizado en la bsqueda de vacunas (hbridos genticos con VIH 1). Pertenecen al grupo de los retrovirus, virus ARN caracterizados por poseer la enzima transcriptasa reversa, capaces de codificar su ARN en ADN, incorporndolo as al genoma del husped. Otro virus importante de este gnero es el HLTV 1 (Human T-cell lymphotropic virus I), que causa una paraparesia espstica, y se ha asociado a leucemia linfoctica crnica de clulas B. VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA 1: Principal causante del SIDA, posee diversas estructuras que son importantes en la patogenia. Es un virus redondo de 100 nm. El gen env codifica la formacin de una poliprotena gp 160, que se separa en una glicoprotena externa gp 120, que se une a receptores CD 4 en linfocitos, macrfagos y clulas gliales; y una protena gp 41, que atraviesa la membrana celular, ayudando a la penetracin. Ambas son muy inmunognicas, al igual que la p 24, protena de la cpside viral, codificada por el gen gag y habitualmente empleada como marcador de infeccin (antigenemia). El gen pol codifica para varias enzimas: proteasa (penetracin), integrasa y transcriptasa reversa (integracin al genoma humano).

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SIDA vs INFECCIN POR VIH: Suele hablarse de infeccin por VIH y SIDA como cosas distintas, lo que enreda las cifras en epidemiologa. Infectado es, en trminos generales, el que tiene serologa positiva para VIH (excepto el recin nacido y hasta los 15 meses, en que puede serlo por anticuerpos maternos) que est asintomtico: cuando presenta sntomas, dcese que tiene SIDA. La confirmacin de la infeccin se hace por reaccin de polimerasa en cadena. EL CDC de Atlanta tiene una clasificacin al respecto, con una variante para el SIDA peditrico, que combina signos clnicos con recuento de linfocitos CD4, pero que est quedando obsoleta, al no considerar la carga viral (cantidad de ARN viral en plasma), que aparece como un factor predictivo ms dinmico de la evolucin de la enfermedad. PATOGENIA: Hasta hace poco, se pensaba que, una vez integrado, el virus se replicaba cada vez que lo haca el genoma humano y la infeccin permaneca latente. En verdad, despus de la fase inicial, hay siempre una activa multiplicacin y recambio, a travs de todo el curso de la enfermedad, generndose ms de diez elevado a la novena potencia virus cada da, reemplazndose la mitad de los viriones plasmticos cada seis horas. Despus de la infeccin inicial se llegara a un setpoint, con recambio muy bajo, que dura aos y corresponde al perodo de latencia. En determinado momento el virus se activa, se multiplica activamente de nuevo, lisa la clula y los viriones salen a colonizar a otras, formando sincicios de clulas infectadas. En esta etapa hay de nuevo un activo recambio viral, con centenares de miles de copias detectables por mm3 de sangre, cuyo nmero indica la severidad de la infeccin, correlacionndose con el nmero de linfocitos CD4 destruidos. El recin nacido de madre VIH positiva nace con una buena carga : alrededor del mes de edad pueden contarse 100.000 copias por ml en los que harn una progresin ms lenta de la enfermedad, hasta 400.000 por ml. en los que progresarn ms rpido. En los 18 meses de seguimiento, en lneas generales puede decirse que es bueno tener menos de 70.000 y malo ms de 100.000, en trminos de riesgo fatal a corto plazo. EPIDEMIOLOGA: Un informe del Programa conjunto de Naciones Unidas, ONU-SIDA y OMS, publicado en junio de 1998, arroja las siguientes cifras: Personas contagiadas desde el inicio de la pandemia, en todo el mundo: 30 millones al inicio de 1998. ( 5,8 millones en 1997). De stos, han fallecido 11 millones 700 mil ( 2,3 millones en 1997). El virus sigue ganando terreno, con 16.000 contagios por da, aunque hay regiones en que la prevencin da frutos y el VIH retrocede, como en Europa. Lo peor est en Africa. En Amrica latina hay un milln trescientos mil infectados, en cabeza Brasil ( 580.000 ), seguido por Mxico (180.000), Argentina ( 120.000) y Venezuela ( 82.000 ). Nosotros tenemos alrededor de dos mil, porque los chilenos, en materia de salud, somos muy disciplinados.

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MECANISMO DE CONTAGIO DEL SIDA PEDITRICO: Es fundamentalmente vertical (tambin se denomina perinatal, agregando el traumatismo del parto y la lactancia materna a la va transplacentaria). En Chile, descartando 11 nios hemoflicos, que adquirieron el SIDA por transfusin (antes de iniciar el control regular de donantes de sangre en los Bancos) y menos de cinco que sufrieron abuso sexual, todos los dems son hijos de madres VIH +. El riesgo de transmisin por la leche materna existe, pero su magnitud es tan discutible que en Africa se prefiere indicar la lactancia para evitar la desnutricin, que es peor que el SIDA. PREVENCIN DE LA TRANSMISIN VERTICAL MADRE-HIJO : Este ha sido uno de los mayores logros en el SIDA peditrico. Un grupo de estudio norteamericano desarroll el protocolo denominado 076, consistente en tratar a las embarazadas con zidovudina (AZT) durante las ltimas doce semanas de embarazo, durante el parto y luego seguir con AZT en el RN hasta las seis semanas de vida, con lo cual se baj el porcentaje de trasmisin madre-hijodel 40 al 7 %. Esto hizo que se adoptara como poltica universal ( para quienes pueden pagarlo). Luego se incorpor una terapia combinada, para mayor seguridad, v.gr. AZT + 3TC. En Chile, desde su incorporacin ha bajado la trasmisin vertical del 27 al 13 %. ESTUDIO DEL HIJO DE MADRE VIH +: Los anticuerpos maternos (IgG) pueden permanecer hasta por 15 meses, lo que produca gran incertidumbre al utilizar serologa con ELISA y Western Blot, pudiendo mejorar si se haca IgM o IgA despus de los 3 meses (experimental, no disponible en Chile). La determinacin de la antigenemia, midiendo la presencia de la protena p 24 resolva la situacin a veces (baja sensibilidad). Hoy, la reaccin de polimerasa en cadena (RPC), que detecta mnimas cantidades de genoma viral, tiene una concordancia del 88% con el cultivo viral, proporcionando mayor seguridad y no hay que esperar 15 meses (se recomienda RPC seriadas, a los 9, 3 y 6 meses, por si acaso se hubiera pesquisado virus materno en la primera o hubiese poco virus del nio). Aun as, hay inexplicables retrasos y la madre sabe la verdad sobre su hijo alrededor de los tres meses. La secuencia empleada por el ISP es: dos determinaciones de anticuerpos para VIH 1 y VIH 2 (ELISA e inmunofluorescencia ), antigenemia de p24 en plasma (ELISA) y dos RPC para buscar provirus en clulas mononucleares del nio, lo que da la confirmacin final. MANIFESTACIONES CLNICAS: La infeccin perinatal por VIH progresa ms rpido que la infeccin del adulto, de modo que por lo general el nio ya est sintomtico a los 18 meses, y los que nacen con sntomas mueren antes del ao. Los sntomas incluyen hepatoesplenomegalia, adenopatas, dificultad para subir de peso y crecer, y aparicin de infecciones frecuentes: son infecciones comunes, como otitis, diarrea (salmonellosis), neumonas. A veces hay candidiasis rebelde desde un principio.

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Las infecciones oportunistas suelen aparecer tardamente, cuando avanza el deterioro inmunolgico y se daa la inmunidad celular (Microsporidium, Mycobacterium, CMV). Le encefalopata es una complicacin temida y la infeccin por Pneumocystis carinii la ms grave y letal. Los tumores son raros. Sobrevida: 7 a 10 aos, si la evolucin es lenta; antes de los 5 si ha sido rpida. TRATAMIENTO: Al conocerse que existe una continua replicacin viral, ha cambiado el enfoque teraputico y hoy la conducta es ms precoz y agresiva. Por otra parte, existen tcnicas de RPC que pueden medir con bastante exactitud la carga viral o nmero de copias del VIH presentes en la sangre en un determinado momento, nmero que en combinacin con el recuento de linfocitos CD4 indica la progresin de la enfermedad y permite evaluar le necesidad y la eficacia de los tratamientos. Nuevos estudios han demostrado que el SIDA, al igual que la TBC, debe enfrentarse con terapias combinadas de dos, tres y quizs ms antivirales, que proporcionan resultados mucho ms exitosos que la monoterapia. As, en un evidente progreso en relacin a la curiosa mentalidad de aos anteriores, ahora se instala tratamiento desde el primer da a los RN de madres VIH positivas, sin importar que stas hayan seguido o no el protocolo profilctico 076 durante el embarazo, hasta determinar si estn infectados o no. Si demuestra que estn infectados, se sigue con terapia bi o triasociada. En suma, a todos los nios infectados se les ofrecer terapia antiretroviral, dependiendo de la carga vira, CD4, sintomatologa y... disponibilidad de frmacos. Porque - y esto se refiere a todo el mundo, desarrollado o no - por el alto costo de estos medicamentos, nueve de cada diez infectados se quedan sin terapia adecuada. Antivirales: Se dividen en anti-transcriptasa reversa e inhibidores de las proteasas, estos ltimos aun no aprobados para nios. Los anti-transcriptasa se dividen en anlogos de los nuclesidos y no anlogos; en pediatra los primeros comprenden zidovudina (AZT), didanosina (DDI), stavudina (D4T), lamivudina (3TC) y los segundos la nevirapina Las antiproteasas, para nios que puedan ingerir tabletas, son nelfinavir, ritonavir e indinavir. Los esquemas propuestos son : a) b) c) d) Dos anlogos de nuclesidos :AZT + DDI o AZT + 3TC o D4T + 3TC. Lo mismo ms un inhibidor de proteasa, si puede ingerirlo. Lo mismo, pero reemplazando el inhibidor de proteasa por nevirapina. Tres anlogos de los nuclesidos, como AZT + 3TC + DDI.

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Gamaglobulina IV: Se pone 400 mg/Kg Iv cada tres o cuatro semanas cuando : l.- IgG cae bajo 250 mg/dl. 2.-Infecciones bacterianas severas recurrentes (ms de dos por ao). 3.-Bronquiectasias. 4.-Purpura trombopnico idioptico (PTI ). 5.-Infecciones por parvovirus B19 y por Cryptosporidium parvum. 6.-Las infecciones sintomticas por VRS y CMV en menores de 2 aos deben recibir preferentemente las globulinas especficas para estos virus. Otras profilaxis: Cotrimoxazol para prevenir riesgo de infeccin por Pneumocystis carinii. De acuerdo a las circunstancias, tambin INH para la TBC. Otras medidas: Apoyo psicolgico, vida normal, no segregar. Apoyo nutricional. Inmunizaciones: En principio no deben administrarse vacunas vivas a nios VIH +, pero la OMS indica vacunar con BCG a los hijos de madres VIH + en Africa, porque la TBC es para ellos peor que el SIDA. En Chile, donde hay un mejor control, preferimos postergar la BCG hasta aclarar si est infectado o no. La vacuna antipolio oral Sabin, debe reemplazarse por la Salk inyectable. Un nio VIH asintomtico podra vacunarse con trivrica ya que estos virus no persisten en el organismo; si est sintomtico, no vacunar. Las vacunas inactivadas pueden darse sin temor: DPT, Hib, neumo 23, hepatitis B, meningococo AC, influenza. VACUNA PARA EL SIDA: Muchas vacunas se han evaluado en sujetos VIH negativos, a los cuales se les advierte sobre los problemas laborales y sociales que tendrn al hacerse VIH positivos, o que estn ya infectados y la vacuna los empeore, o se produzcan fenmenos autoinmunes (gp 160 tiene varias secuencias homlogas a protenas humanas, como la Il-2; y gp 120 tiene una secuencia homloga con una regin de nuestro CD4). Recordemos que los enfermos de SIDA tienen alta frecuencia de reacciones autoinmunes. Algunos vacunados con gp-160 han tenido una baja de anticuerpos, pero no han empeorado. Hasta el momento, no hay resultados concretos, pero los ensayos han contribuido al mejor conocimiento de la infeccin. Aunque recientemente la Food and Drug Administration (FDA) de EEUU autoriz el uso de una de estas vacunas (VaxGen) ya probada en 1.200 voluntarios desde 1992, que result segura y produjo ttulos anti-VIH en el 99

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%, para ser empleada en un test a gran escala en 7.500 voluntarios no infectados, en EEUU, Canad y Tailandia, pero hay escaso optimismo en que realmente sea til. ACCIDENTES LABORALES: Como los nios se defienden, patalean y muerden, el personal mdico y paramdico est expuesto a riesgos, siendo el ms frecuente clavarse la aguja al momento de hacer una puncin venosa. Hay fuertes evidencias de la utilidad de iniciar, antes de una hora (mximo dos), una terapia combinada con zidovudina, 3TC e indinavir. LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Olgun H., Cofr J. Infeccin por virus de inmunodeficiencia humana en nios. En: Banfi A., Ledermann W., Cofr J., y Cohen J. Enfermedades infecciosas en pediatra. 2 edicin, Publicaciones Tcnicas Mediterrneo, Santiago, Chile, 1997. 2. Connor E.M. and Pediatrics AIDS Clinical Group. Protocol 076 Study Group. N Engl J Med 1994; 331:117. 3. Comit Nacional de Sida peditrico. Infeccin por VIH en nios. Nueve aos de seguimiento. Rev Chil Infect 1998; 15 (3): 179-182. 4. Carpenter Ch., Fishl M., Hammer S., et al. Antiretroviral therapy for HIV infection in 1996. JAMA 1996; 276:145-154. 5. Yogev R. HIV viral load. Rev Chil Infect 1998; 15(3) :154-156.

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INTERPRETACIN DEL HEMOGRAMA Dr. Ernesto Ros L. SERIE ROJA Y ANEMIA: Para hablar de anemia debemos conocer valores hematolgicos normales, con el fin de poder establecer cundo vamos a hablar de anemia. Los valores normales van cambiando con la edad, con el desarrollo, y con el sexo desde la pubertad ya que junto con crecer va cambiando el valor de hemoglobina y hematocrito, hasta alcanzar los valores del adulto. No podemos decidir solamente con la clnica, ya que signos como palidez, disnea o cefalea son muy generales, nos podran hacer pensar en anemia, pero sin exmenes de laboratorio no podemos asegurarlo. El valor de la hemoglobina tiene una distribucin normal de Gauss, de tal manera que para definir los valores de normalidad se deben ver los mrgenes; cuando un valor sobrepasa 2 desviaciones standard (d.s.) en el adulto tendramos poliglobulia y bajo -2 d.s. hablaramos de anemia. Este criterio estadstico no nos sirve para ver la evolucin especfica de un caso. Se han definido los valores de hemoglobina de acuerdo a percentiles (promedio = percentil 50; + 2 d.s. = 97; -2 d.s. = 3); los valores van subiendo de acuerdo a la edad, pero tambin diferencias entre los sexos durante la infancia. Las nias se frenan a los 12 aos y los nios, a los 16; esto tiene relacin con la testosterona que produce un estmulo a nivel de la mdula sea para la produccin de glbulos rojos. Los valores normales de hemoglobina a distintas edades y para ambos sexos se puede observar en la Tabla 1. TABLA 1 VALORES NORMALES DE HEMOGLOBINA A DISTINTAS EDADES Hemoglobina (g/dl) Mediana Lmite inferior 12,5 11,0 13,0 11,5 13,5 12,0 13,5 12,0 14,0 12,5 14,0 12,0 15,0 13,0 14,0 12,0 16,0 14,0

EDAD (aos) 0,5 a 4 4 a 8 8 a 11 11 a 14 (Mujeres) 11 a 14 (Hombres) 14 a 18 (Mujeres) 14 a 18 (Hombres) 18 a 49 (Mujeres) 18 a 49 (Hombres)

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El valor normal de hemoglobina en los nios depende de la edad y adems es influido por el hecho de haber sido o no un recin nacido de pretrmino. En un estudio de un grupo de lactantes de trmino se pudo observar que de un promedio de hemoglobina de 19 g/dl en sangre de cordn se llega a 12 g/dl en promedio entre los dos y medio y tres meses de vida, lo que se ha denominado el descenso fisiolgico de hematocrito y hemoglobina, y mal llamada anemia fisiolgica. Los valores normales de hemoglobina para el primer semestre de la vida en nios que fueron recin nacidos de trmino, se pueden observar en la Tabla 2. TABLA 2 VALORES DE HEMOGLOBINA NORMALES EN EL PRIMER SEMESTRE DE LA VIDA Hemoglobina (g/dl) Mediana Lmite inferior 16,6 13,4 13,9 10,7 11,2 9,4 11,3 9,5 12,5 11,0

Edad (meses) 0.5 1 2 3 6

De 2 a 3 meses de vida el lmite inferior es de 9,5 g/dl; este es el perodo de nivel ms bajo. Cifras inferiores corresponden a anemia; luego lentamente va subiendo: a los 4 meses no hay estudios, pero extrapolando el lmite debera ser 10 g/dl y a los 5 meses 10,5. En nios de pretrmino se debe relacionar el peso de nacimiento al nivel de hemoglobina: entre 1.500-2.000 g. se llega a tener valores en el lmite inferior de lo normal de hemoglobina de alrededor de 8 g/dl. Son inferiores al nio de trmino. Entre 1.000 y 1.500 g. el lmite inferior de lo normal llega hasta 7 g/dl de hemoglobina. Aos atrs esto llev a una serie de problemas, ya que en centros de prematuros y en maternidades se haca transfusiones con frecuencia a los nios nacidos prematuramente pues se pensaba que tenan anemia. Actualmente esto no ocurre ya que con los nuevos conceptos los nios van evolucionando de acuerdo a su fisiologa. En la Tabla 3 se pueden observar los valores de hemoglobina en nios de pretrmino a diferentes edades de acuerdo al peso de nacimiento.

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TABLA 3 VALORES DE HEMOGLOBINA EN NIOS DE PRETRMINO SEGUN PESO DE NACIMIENTO Peso de nacim. 1.000 a 1.500 g Peso de nacim. 1.500 a 2.000 g Hemoglobina g/dl Hemoglobina g/dl Mediana Lmite inferior Mediana Lmite inferior 16,2 11,7 14,8 11,8 10,9 8,7 11,5 8,2 10,6 8,5 10,6 8,5 12,2 10,6 12,2 10,6 12,5 11,5 12,5 11,5

Edad (meses) 0,5 1 3 6 9

Despus de haber revisado estos valores normales, discutiremos algunos aspectos sobre anemia. Esencialmente existen tres grupos de anemias: 1.- Por destruccin de glbulos rojos. 2.- Por alteracin de la produccin. 3.- Por alteracin de la maduracin. La diferencia entre los grupos la da el recuento de reticulocitos. Cuando hay anemia el nmero de glbulos rojos disminuye y este ndice sube por un problema matemtico, por lo que se debe hacer correcciones: la primera se hace en base al Hto. real/Hto. ideal (45 para este caso). Cuando hay Hto. de 45 y no hay anemia, los eritrocitos viven 100 das; es decir cada da el 1% de glbulos rojos muere y el equilibrio normal es que un 1% se produzca cada da; esto se mide con los reticulocitos. Por esto es que el valor normal de reticulocitos es de 1%. Luego se debe realizar una segunda correccin la que se debe a que el reticulocito una vez que sale a circulacin vive 24 horas (pierde el retculo y pasa a ser glbulo rojo), pero cuando hay anemia, debido al efecto de la eritropoyetina, que estimula a la mdula sea, los reticulocitos salen a la circulacin antes y viven desde uno a dos y medio das, dependiendo del hematocrito, lo que se puede observar en la Tabla 4.

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TABLA 4 PERMANENCIA EN CIRCULACIN DE RETICULOCITOS SEGN HEMATOCRITO Hematocrito 45 35 25 15 Permanencia en circulacin (das) 1,0 1,5 2,0 2,5

Con el fin de obtener el ndice de reticulocitos (factor de produccin de glbulos rojos) valor corregido se debe dividir el recuento con la primera correccin por el nmero de das que debera permanecer en circulacin segn la tabla 3. La mdula puede aumentar su produccin hasta 8 veces. Sobre 3 de ndice de reticulocitosis se considera que se trata de una anemia de tipo regenerativo, y bajo 2 por alteracin de produccin o de maduracin. En la Tabla 4 se puede observar un resumen de los tipos de anemia y sus caractersticas principales. TABLA 4 ANEMIA Y SUS CARACTERSTICAS
Clasificacin Fisiopatolgica Hipoproliferativa Hipoproliferativa Hipoproliferativa Alt. Maduracin Regenerativa Regenerativa Etiopatogenia Eritropoyetina Carencia de Fe Dao medular Nuclear Hemlisis Respuesta normal I.Reticulocit. <2 <2 <2 <2 >3 >3 Tamao-VCM Normal (78) Microctica Normal Macroctica Anisocitosis ++ Anisocitosis ++ Croma-CHCM Normal (30-32) Hipocrmica Normal Hipercrmica Normal Normal Forma Normal Poquiloctica + Normal Poquiloctica +++ Poiquiloctica +++ Normal

Los insuficientes renales presentan anemia por eritropoyetina baja, en la que poseen una mdula normal, pero que no est bien estimulada. Tambin se ve en el hipotiroidismo, caso en el que ocurre una baja global del metabolismo, se requiere menos O2 en los tejidos y la eritropoyetina disminuye, porque el organismo no la necesita. El equivalente pedtrico es el desnutrido, ya que es un hipometablico fundamentalmente por dficit calrico proteico. En la carencia de Fe se produce hipocroma por falta de hemoglobina. La anemia por dao medular se diferencia de aquella por deficiencia de eritropoyetina a travs de un mielograma, ya que no hay precursores de la serie roja o sta se encuentra invadida. Tambin van a estar comprometidas las otras series: aplasia (leucopenia, neutropenia, trombopenia, etc.), leucemia (elementos inmaduros). Si un hemograma tiene dos o ms series comprometidas, se trata de dao medular.

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En alteraciones de la maduracin nuclear hay macrocitocis e hipercroma, con clulas muy alteradas; el diagnstico se sospecha en una anemia que comienza con ndice reticulocitario bajo; el mielograma muy alterado es diagnstico. HEMOGRAMA EN LA INFECCIN: El primer concepto que se debe considerar es de la produccin de la mdula sea: hay una primera parte en que una clula totipotencial se orienta a la serie mieloide y hay una parte que se llama el compartimento mittico en que se van produciendo divisiones sucesivas de la clula con un aumento geomtrico en el nmero. Despus hay una secuencia en que viene la maduracin de las clulas; la ltima clula que se divide es el mielocito y despus comienza una etapa de maduracin a juvenil, baciliforme y segmentado. Las etapas de baciliforme y segmentado empieza a disminuir en la mdula sea porque son clulas que van saliendo a circulacin. Todo este proceso de maduracin en la mdula dura alrededor de 10 das; esto es importante, porque muchas veces en infecciones el hemograma va atrasado al cuadro clnico y esto se debe a que la mdula sea es lenta, requiere de un tiempo para actuar. Los neutrfilos viven alrededor de 10 horas en la sangre; son 10 das de maduracin contra 10 horas en la sangre; de hecho, en la sangre las clulas son activamente requeridas desde los tejidos, que es donde van finalmente los neutrfilos. En el fondo, usan la sangre como vehculo para llegar a los distintos lugares del organismo y ah es donde las clulas realmente actan, para controlar infecciones y todo lo que tiene que ver con su accin. Se calcula que los neutrfilos viven en los tejidos alrededor de 10 das pero no hay datos muy definitivos. Hay una parte en la mdula sea que es llamada la reserva medular, que est formada por los baciliformes y los segmentados, lo que tiene importancia porque es a lo que el organismo echa mano en una emergencia. Por ejemplo, en una infeccin aguda lo primero que se ve en el hemograma es una desviacin a izquierda: eso est mostrando que est saliendo a la circulacin la reserva medular y como la reserva de la mdula tiene ms baciliformes que segmentados se observa desviacin a izquierda. Veamos qu pasa en la sangre perifrica: los neutrfilos estn divididos; 50% est circulando y el otro 50% est marginado en las paredes de los vasos. Estos ltimos estn listos para salir a los tejidos. Esto ocurre en forma normal, pero, en condiciones en que se eleva la adrenalina (stress, miedo, ejercicio) el pool cambia y aumentan los neutrfilos circulantes a costa de la disminucin de los marginados. Esto es bastante rpido. En el hemograma se observa un aumento de los neutrfilos y aumento de los leucocitos pero sin desviacin izquierda, porque esta ltima indica salida de la reserva medular. La demarginacin de neutrfilos puede ocurrir por el stress de una puncin difcil. Cuando se hace un hemograma estamos contando los neutrfilos circulantes, entonces si salen marginales se va a producir un aumento que puede ser hasta el doble. Por ejemplo, si tena 5.000/mm3, podr llegar a 10.000, y ya estamos hablando de leucocitosis nada ms que por este mecanismo, sin participacin de la mdula. Vamos a ver cules son los valores normales y si se alteran, cundo hablamos de algo patolgico. El recuento de leucocitos en el nio es mayor que en el adulto. A la edad de 4 aos

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hasta 15.000 leucocitos puede ser un valor normal y en adulto sera leucocitosis; como esto va cambiando a medida que el nio crece, uno debe hacer una interpretacin de los distintos tipos de leucocitos ms la cifra absoluta que de la porcentual, porque nos da una aproximacin ms certera con respecto a los cambios en el nmero de leucocitos que el nio normalmente tiene. El nmero normal de neutrfilos en el nio va entre 1.500 a 8.000; por lo tanto menos de 1.500 es neutropenia y ms de 8.000 es neutrofilia en forma absoluta. Los baciliformes normalmente son menos de 500/mm3. Los linfocitos son los que nos dan ms problemas porque cambian con el desarrollo normal; en el nio menor tenemos mayor nmero de linfocitos y a medida que se acerca a la edad adulta van disminuyendo, pero puede decirse que van de 1.500 a 8.000, igual que los neutrfilos; es decir menos de 1.500 es linfopenia absoluta y ms de 8.000 linfocitosis absoluta. Los monocitos son siempre menos de 1.000 y los eosinfilos menos de 500. El nmero de neutrfilos es una cifra bastante estable a lo largo del desarrollo y la variacin en el nmero total de leucocitos est bsicamente dada por los linfocitos. Alrededor de los 4 a 6 aos se equilibra el nmero de neutrfilos con el de linfocitos. De ah en adelante predominan los neutrfilos como en el adulto. Veamos algunas definiciones: - Leucocitosis: leucocitos sobre el valor normal para la edad. Hay muchas causas de leucocitosis; uno siempre piensa que es por infeccin y esta es la primera causa, pero analicemos las otras: - RN normal: es un perodo en que el nio tiene un recuento de leucocitos muy altos; en esta etapa es normal, y un recuento leucocitario de 15.000/mm3 no significa infeccin; por lo tanto se debe recordar que el hemograma se analiza segn las caractersticas clnicas del nio. - Uso de derivados adrenrgicos: especialmente en pacientes asmticos, por el mecanismo de la demarginacin de neutrfilos, se produce leucocitosis. En el asmtico con leucocitosis no pensar que se agreg una infeccin, sino que se debe hacer una interpretacin ms fina. - Uso de corticoides: el corticoide produce un vaciamiento de la reserva medular; entonces encontramos leucocitosis, neutrofilia y un poco de desviacin a izquierda. Si uno no busca el antecedente de los corticoides puede pensar que est infectado. Hay una serie de situaciones que son emergencias hematolgicas: - Hemorragia aguda. - Hemlisis aguda: cuando el organismo vive una emergencia, la mdula va a lanzar a la circulacin todo lo que tiene: esto ocurre con glbulos blancos, rojos y plaquetas. - Mieloptisis: invasin de la mdula por clulas anormales (leucemia, cncer con metstasis, etc.) - Recuperacin de la depresin de la mdula: se ve en los tratamientos quimioterpicos, por ejemplo leucemia; cuando aparece la reaccin leucemoide, la duda es si la causa es la reactivacin de la leucemia o un efecto del tratamiento. Alteraciones morfolgicas de los neutrfilos: la granulacin patolgica es lo descrito con mayor frecuencia y es porque hay un aumento en la produccin de los grnulos normales en los neutrfilos y significa que hay una granulopoyesis de stress, o sea, la mdula est requerida a producir neutrfilos y eso produce granulacin txica. Esta situacin se puede ver en infeccin, pero se puede ver en otra serie de causas, tales como: vasculitis, neoplasias y quimioterapia. Si

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hay vacuolas citoplasmticas en el neutrfilo, tal como en una alteracin txica degenerativa significa que hay digestin de bacterias por las enzimas del neutrfilo; esto es especfico de una infeccin bacteriana, con una alta probabilidad de septicemia. Hay tambin alteraciones degenerativas y la ms caracterstica es la basofilia, que es una clula un poco ms joven (se describe poco). Los corpsculos de Burr, que son restos de citoplasma inmaduro que quedan en el neutrfilo y que se ven en quimioterapia y en situaciones en que hay urgencia de producir neutrfilos por la mdula que los lanza inmaduros a la circulacin. En seguida analizaremos tres situaciones de hemogramas tpicos: - Infeccin bacteriana: neutrofilia, desviacin a izquierda y eosinopenia. En el lactante se ve monocitosis, no as en el nio mayor. Si hay vacuolas en los neutrfilos es especfico de infeccin bacteriana. La neutrofilia y la desviacin a izquierda slo existen en el 80% de los casos; por lo tanto, si existe un hemograma caracterstico, uno puede asumir que hay infeccin, pero si no lo es, no se puede descartar la infeccin y hay que quedarse expectante. - Infeccin viral: tiene 2 etapas; inicialmente se produce una tendencia a leucocitos normales o leucopenia que dura 4 a 5 das y que puede tener un poco de desviacin a izquierda. Alrededor del quinto al sexto da, cuando la infeccin ya est constituida, cambia radicalmente el hemograma y aparece una leucocitosis ( que puede ser de diferente magnitud) porque hay una linfocitosis que puede ser absoluta o relativa, dependiendo del nmero de linfocitos. Aparecen linfocitos hiperbasfilos como situacin especial. Es importante recordar que el hemograma de la fiebre tifoidea es igual al de la infeccin viral incipiente (leucocitos normales o bajos con desviacin a izquierda). - Infeccin que est terminando: aparece una desviacin a derecha, linfocitos, monocitos y eosinfilos. Se correlaciona con la regresin del cuadro clnico. Se debe tener cuidado con el encapsulamiento, que se ve en infecciones por S. aureus cuando se est formando un absceso, porque el hemograma es igual al de una infeccin que est terminando y si uno hace una mala interpretacin, se cometer un gran error al suspender el tratamiento antibitico. Analicemos cmo los hemogramas tpicos nos ayudan frente a diferentes infecciones: LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA Y DESVIACIN A IZQUIERDA: INFECCIN BACTERIANA. Estreptococo: en la faringoamigdalitis siempre existe la duda de si es viral o estreptocccica por la diferencia de su manejo. Aqu, el hemograma muestra en el 60 a 70% de los casos bacterianos las caractersticas tpicas, si bien el diagnstico de certeza es bacteriolgico. S. aureus: ya se explic (encapsulamiento y desviacin a derecha persistiendo la infeccin). Streptococcus pneumoniae: da grandes leucocitosis y neutrofilias; 25.000 a 30.000 glbulos blancos, con una gran desviacin a izquierda. Puede ser de ayuda muy al comienzo cuando el cuadro no est claro (neumona, meningitis, etc.). Neisseria meningitidis: produce leucocitosis, neutrofilia, desviacin a izquierda y compromiso de plaquetas, lo que produce las lesiones equimticas propias del cuadro meningocccico. Septicemia: suele acompaarse de un hemograma muy variable. La leucocitosis y neutrofilia slo se encuentra en el 50% de los casos. Si existen vacuolas en los neutrfilos es de mucha

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ayuda para pensar en esa posibilidad. Puede haber trombopenia porque se est iniciando un cuadro de coagulacin intravascular diseminada y anemia hemoltica (la causa ms corriente de anemia hemoltica en pediatra es la septicemia). LEUCOPENIA CON DESVIACIN A IZQUIERDA: Tifoidea: hay leucopenia o leucocitos normales en el 90% de los casos. Tambin hay eosinopenia . Siempre en una tifoidea hay menos del 50% de linfocitos. Brucelosis: fiebre ondulante que se contrae con los quesos de cabra. Tambin produce leucopenia con desviacin izquierda pero con eosinfilos; es difcil de diagnosticar, el hemograma puede ser de gran ayuda. Por lo tanto, es un cuadro similar al de la tifoidea pero con eosinfilos. LEUCOCITOSIS CON LINFOCITOSIS ABSOLUTA: Coqueluche: es de diagnstico complicado, comienza como un resfro con tos que se hace ms intenso. El hemograma muestra clsicamente leucocitosis, con linfocitosis absoluta, con linfocitos normales en el 80% de los casos, a partir de la tercera semana en que comienza la tos espasmdica. Linfocitosis aguda benigna: es un cuadro netamente peditrico; no es frecuente, probablemente viral, que se presenta en grupos de nios (jardn infantil, rea de hospitalizacin) con fiebre y linfocitosis. Todos los cultivos son negativos y alrededor del sptimo da aparecen ganglios y lo nico que orienta el diagnstico es el hemograma con leucocitosis y linfocitosis absoluta. La fiebre puede persistir desde 15 das a meses. Es fcil pensar que se trata de una leucemia. Al hacer el mielograma muestra muchos linfocitos pero no leucemia, por eso se debe tener presente este cuadro. LEUCOCITOS NORMALES O LEUCOCITOSIS CON LINFOCITOSIS: Cuadros virales: recordar que hay un cuadro inicial con leucopenia y desviacin izquierda y que despus aparece la infeccin constituida. Esto ocurre en influenza, infecciones respiratorias, enfermedades infectocontagiosas (sarampin, rubola, parotiditis, hepatitis). EL HEMOGRAMA NO ES DE UTILIDAD EN: Infeccin urinaria: si se sospecha no sirve para el diagnstico pedir hemograma Difteria: el hemograma es totalmente anodino, entonces si el cuadro clnico es sugerente, el hemograma normal y no hay posibilidad de usar otros mtodos diagnsticos, se puede tratar como si fuera difteria. Enfermedad reumtica: se ve cada da menos. El hemograma tambin es totalmente anodino.

Caractersticas de un linfocito normal: ncleo bastante grande, citoplasma pequeo; son ms o menos del tamao de un glbulo rojo. Cuando hay infecciones virales el linfocito empieza a crecer y puede llegar a ser ms grande que un segmentado. Las infecciones virales producen linfocitos medianos, grandes e hiperbasfilos (citoplasma celeste). Caractersticas de los linfocitos de la mononucleosis: son enormes y parecen amoldarse a los glbulos rojos que estn al lado. Son hiperbasfilos y con un ncleo muy grande. Si no existe experiencia, pueden inducir a confusin y a veces se hace diagnstico de leucemia porque se

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confunden con blastos. EOSINFILOS E INFECCIN: La eosinofilia en el hemograma bsicamente se produce en alergias y parasitosis. Tambin en leucemias y linfomas pero es menos frecuente. Pensando en parsitos resulta til hacer una separacin entre los que dan eosinofilia mediana (de 500 a 1.500/mm3) o elevada (ms de 1.500/mm3). - Elevada: Triquinosis: fiebre alta, edema facial, dolores musculares. Al hacer el hemograma y encontrar ms de 1.500 eosinfilos/mm3 se tiene el diagnstico. Lo ms probable es que recin en ese momento se investiguen antecedentes epidemiolgicos de ingestin de carne de cerdo de procedencia dudosa. Larva migrans: Toxocara canis y T. cati que son nematodos del perro y del gato pero que con mucha facilidad infectan al nio, porque los huevos estn en la tierra. Puede ser asintomtica excepto por la eosinofilia. Distomatosis heptica: es de difcil diagnstico, pero ayuda el antecedente de la ingestin de berros. Isosporosis: Poco frecuente, se suele expresar con una diarrea muy importante, acompaada de eosinofilia. Ciclo de Loeffler: cuando larvas de Ascaris lumbricoides pasan por el pulmn, el hemograma va a dar una eosinofilia que es de mucha ayuda. - Eosinofilia moderada: hidatidosis, toxoplasmosis (especialmente ganglionar), tricocefalosis (adems puede producir anemia hipocroma), ascariasis (en su perodo de estado en el intestino), Taenia solium, Taenia saginata, Difilobotriasis (adems puede producir anemia megaloblstica). LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Ros E. Crecimiento y desarrollo de los rganos hematopoyticos. En Meneghello J., Fanta E., Paris E. y Rosselot J. Editores. Publicaciones tcnicas Mediterrneo, Santiago, Chile, 1991: 1247-51. 2. Ros E. Hemograma en la infeccin. Rev Chil Pediatr 1986;57:283-91.

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TRASTORNOS HEMORRAGPAROS Dr. Ernesto Ros L. En un paciente que sangra es fundamental hacer la diferencia entre si es normal o tiene alguna alteracin en su sistema de coagulacin, lo que es vlido no slo en Pediatra, sino para cualquier especialidad. Veremos, en forma prctica, cmo analizar cada problema, cmo interpretar los exmenes de laboratorio y cmo llegar a un diagnstico. En primer lugar revisaremos las plaquetas, y en ese sentido lo que hay que analizar son fundamentalmente dos puntos: 1.- El nmero de plaquetas. 2.- La funcin de las plaquetas. 1.- Alteracin del nmero de plaquetas: En un paciente normal las plaquetas viven 10 das; en ese plazo envejecen y mueren .En estudios cinticos se ha visto que existen dos pool plaquetarios; uno es el pool circulante, y corresponde a 2/3 del total de plaquetas, y el otro es el pool esplnico, que est en el bazo y da cuenta del otro tercio de las plaquetas. La existencia de estos dos pool de plaquetas cobra importancia en el momento de hacer el recuento de plaquetas, ya que este examen, slo mide el pool circulante, excluyendo el pool esplnico. Cuando tomamos el nmero de plaquetas en relacin a enfermedades con esplenomegalia es importante tener en cuenta este aspecto. Al existir una esplenomegalia, se produce un gran aumento del pool esplnico, lo que explica el por qu disminuyen las plaquetas en sangre perifrica; disminuye el pool circulante por el robo desde el pool esplnico. Otro aspecto importante de destacar es que las plaquetas tiles para efectos de coagulacin son las correspondientes al pool circulante. La situacin inversa a la esplenomegalia ocurre en el esplenectomizado, que no tiene pool esplnico. Al administrarle a un esplenectomizado plaquetas marcadas, se observa un mayor porcentaje de plaquetas, porque el porcentaje del pool esplnico se traspasa al pool circulante. Por otro lado, en este mismo estudio (de distribucin de las plaquetas) en cuanto al tiempo de sobrevida de las plaquetas, se observ que las plaquetas siguen siempre sobreviviendo 10 das, es decir, la nica diferencia es que va a haber ms o menos plaquetas en el bazo, y esto hace que haya ms o menos plaquetas disponibles. En el Prpura Trombocitopnico idioptico (PTI), al igual que en el hiperesplenismo hay un bajo recuento de las plaquetas, pero a diferencia del hiperesplenismo, vemos que en el PTI, la sobrevida de las plaquetas est tremendamente acortada; en la destruccin inmunolgica de las plaquetas la sobrevida promedio es menor a 2 das y en algunos casos 1 da.

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- Causas de baja en el nmero de plaquetas (trombocitopenia): Las causas posibles son tres: 1.- Alteracin de la produccin: a la mdula sea le pasa algo y no produce plaquetas. - Dao medular (congnito, por drogas, aplasia, etc.). - Reemplazo medular (mieloptisis, en nios fundamentalmente leucemia). 2.- Alteracin de la distribucin: esto es bsicamente por aumento del pool esplnico. - Esplenomegalia. 3.- Destruccin aumentada: que no alcanza a ser compensado por la mdula sea. - Consumo (coagulacin intravascular diseminada). - Destruccin inmunognica (PTI). Desde el punto de vista clnico, vamos a tener petequias, es decir un prpura (las lesiones petequiales son muy parecidas a las picadas de pulga), equmosis por pequeos traumatismos y puede haber sangrados mucosos (nasales, gingivales). Para el diagnstico clnico va a ser fundamental que al examinar, determinemos si existe o no una esplenomegalia, porque si tenemos un paciente con un sndrome purprico, con plaquetas bajas y con esplenomegalia, el diagnstico va a estar hecho; lo que va a haber es un problema de distribucin, y lo que queda por averiguar es por qu se est produciendo el hiperesplenismo. Lo mismo si existe una CID, va a haber una infeccin u otros elementos que nos van a llevar a este diagnstico. Es decir, que con el pensamiento clnico de la historia y el examen fsico, ms un recuento de plaquetas se pueden orientar rpidamente. Se debe insistir en que excepto que exista claramente una CID, el diagnstico diferencial de una trombocitopenia requiere de un mielograma. En el diagnstico de la destruccin aumentada, de la alteracin de distribucin y de la alteracin de la produccin, debemos saber qu est pasando en la mdula, porque solamente despus de saber que la mdula sea est funcionando muy bien en la produccin de plaquetas, vamos a poder plantearnos que exista una destruccin inmune, pero slo despus de asegurarnos que la produccin est normal. No se debe perder de vista que el diagnstico diferencial que se est jugando es tan serio como el de una leucemia. Por lo tanto, cada vez que vean a un nio con una baja de las plaquetas, el diagnstico que debe plantearse es el de trombocitopenia en estudio, y luego evaluarla, con exmenes que permitan ver si existe consumo (CID) o hacer un mielograma. 2.- Alteraciones de la funcin plaquetaria: Cada vez que existe una lesin en un vaso sanguneo, queda expuesto colgeno, que atrae especficamente a las plaquetas las que se adhieren. (Primer paso: Adhesin), luego se producen cambios dentro de la plaqueta, de tal manera que ellas eliminan su contenido (Primer paso: degranulacin); este contenido es rico en ADP, el que es capaz de atraer muchas plaquetas ms, que llegan al sitio de la lesin, y se agregan; (Segundo paso: Agregacin). De este modo se forma un tapn de plaquetas que ocluye la rotura del vaso. Esta es la funcin de las plaquetas (Tercer paso: Consolidacin), que ocurre porque, simultneamente por activacin de la

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cascada de la coagulacin, se est produciendo fibrina, que va a amarrar este tapn de plaquetas, formando el cogulo definitivo, hasta que se produce la reparacin tisular. La funcin plaquetaria se mide con el tiempo de sangra (TDS), y el que se usa y sirve, es el tiempo de sangra de IVY, que consiste en poner en el brazo un manguito de presin a 40mmHg, y en el antebrazo hacer una incisin de 1 cm de longitud y 1mm de profundidad (con un aparato especial). Estn estandarizadas las condiciones de la prueba para obtener resultados confiables y comparables. Despus se pone un papel filtro en el borde de la herida, pero sin llegar a tocarlo, y se va retirando el exceso de sangre. Estamos midiendo cuanto tiempo pasa desde que nosotros hacemos el corte hasta que se forma el tapn plaquetario (adhesin y agregacin), y deja de sangrar; este tiempo se mide en minutos. Esta prueba es importante porque se realiza in vivo, es reproducible y muy fiel. Las otras pruebas para medir el tiempo de sangra, no sirven (por ejemplo, el tiempo de sangra de Duke en que se haca una incisin en el lbulo de la oreja), ya que no est estandarizada. En un estudio quisimos determinar el valor normal del tiempo de sangra de Ivy. Tomamos un grupo de nios de entre 3 meses y 18 aos de edad, los que se separaron por grupos etarios, para ver si exista diferencias entre los nios mayores y menores, con respecto a los adultos. En ese estudio se comprob que los grupos eran equivalentes entre s, por lo cual los resultados estn en conjunto. El promedio que seguimos usando es de 5 minutos 45 segundos, la desviacin estndar es de 1 minuto, por lo tanto el tiempo de sangra es normal hasta 7 minutos 45 segundos, usando el mismo criterio que ocupamos en la anemia, de 2 DS. En consecuencia, si la prueba de Ivy arroja un valor mayor de 7 minutos 45 segundos, se considera prolongado y entonces podemos decir que las plaquetas no estn funcionando bien, y si existe un problema hemorrgico podemos atribuirlo a esta alteracin. Es importante considerar para la prueba de sangra de Ivy, si el paciente ha tomado algn medicamento que pueda alterar la funcin plaquetaria, ese medicamento es la aspirina, que comprobadamente altera la agregacin de las plaquetas prolongando el tiempo de sangra. En nios, tambin los antihistamnicos producen el mismo efecto en menor intensidad, lo cual es frecuente, pues muchos frmacos como los antitusgenos, contienen antihistamnicos. Otro frmaco que produce alteracin del TDS, y es de uso comn es la furosemida. Muchas drogas provocan alteraciones de este examen , por lo tanto en una situacin dudosa debe suspenderse el tratamiento por 10 das (tiempo de vida media de las plaquetas) y despus reevaluar el TDS. El cido acetilsaliclico (AAS), inhibe la degranulacin plaquetaria y subsecuentemente su agregacin. Durante un tiempo se discuti que algunas personas no prolongaran su TDS con la administracin de AAS; se comprob que esto era falso y que todo aquel que toma AAS lo prolonga. En un trabajo, se us un grupo control que subi su tiempo promedio de 5 minutos 45 segundos a 8 minutos (con 100 mg de AAS dosis nica), medido a las 2 horas, por cuanto su efecto es inmediato. Encontramos que las 2 DS se acercan a los 12 minutos.

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Recordemos, entonces, si tengo un paciente en que sospecho una alteracin en la coagulacin, por el lado de las plaquetas son dos los exmenes indispensables: el recuento de plaquetas y el tiempo de sangra de Ivy. Incluso a todo paciente que va a ser operado, debiera hacrsele un estudio de coagulacin, para evitar problemas. Existe una relacin bastante clara entre el nmero de plaquetas y la prolongacin del TDS; con recuentos de hasta 100.000 plaquetas como mnimo, el organismo logra mantener un TDS en rango normal, de ah para abajo, el TDS se va prolongando en forma directamente proporcional a la disminucin del nmero de plaquetas, hasta llegar a TDS de 30 o ms minutos. El TDS se puede prolongar en la ingestin de AAS, en la uremia, que es una condicin en que se altera la funcin plaquetaria y en que es bastante frecuente ver que el paciente nefrpata crnico tiene hemorragias por la alteracin de esta funcin (al ser dializados llegan a tener TDS casi normales). Los pacientes con Enfermedad de Von Willebrand clsicamente presentan un TDS prolongado, ante recuentos plaquetarios normales. En el PTI, hay una destruccin inmunolgica de las plaquetas, por lo cual el nmero de plaquetas esta muy disminuido, pero el recambio de ellas es tan rpido que las pocas plaquetas que hay son jvenes y hemostticamente mucho ms eficientes. Esto se ve en la clnica, donde pacientes con PTI, con recuentos muy bajos, 30.000 plaquetas por ejemplo, tienen una coagulacin razonable y pueden ir al colegio, gracias a este fenmeno. Cada vez que se nos presenta un paciente con un recuento de plaquetas muy bajo, se nos plantea el dilema de hacer o no una transfusin de plaquetas como tratamiento. En base de los conceptos ya vistos, se les podra hacer este tratamiento a: - Pacientes con dao medular. - Pacientes con Enfermedad de Von Willebrand. En otros casos, como PTI, AAS y Uremia no corresponde administrar plaquetas, porque en el PTI se van a destruir y en los otros casos, las plaquetas trasplantadas van a caer en un medio que les hace disminuir la funcin igual que lo hizo con las plaquetas locales.

VIA EXTRNSECA (factor tisular) Factor VII Factor Xa + Factor V Ca Fosfolpidos Factor Xa-Factor V- Ca-FL

VIA INTRNSECA (factor XII,XI,IX) Factor VIII

Protrombina

Trombina

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El punto final de la coagulacin es la produccin de fibrina a partir de fibringeno (para consolidar el tapn de plaquetas). Las vas son los caminos que llevan a este punto final, y se activan de forma diferente. Esto es una cascada, donde los factores se van activando unos con otros. Este sistema tiene las vas intrnseca y extrnseca, que pasando por una va final comn termina con el paso de fibringeno a fibrina. Para estudiar las vas de la coagulacin hay 2 exmenes: - Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA): mide la va intrnseca y la va comn. Se toma una muestra de sangre al paciente, a la que se le agrega oxalato para quelar el Calcio libre (que es un cofactor). Se separa el plasma y se agrega Kaoln (de ah el nombre TTPK). El Kaoln es el que activa el primer factor de la va intrnseca. El Factor XII (tambin es activado por rugosidades dentro de los vasos, como lo son las placas de ateroma que causan enfermedad tromboemblica. Al agregar el Kaoln se lleva la estimulacin por contacto al mximo. Luego, se agrega un exceso de Ca, calculado segn la cantidad de oxalato. Desde ese momento parte la coagulacin y se toma el tiempo hasta que se forma el cogulo en el tubo, que es fibrina. Se llama va intrnseca porque el elemento iniciador es propio de los vasos sanguneos. El TTPA normal es de aproximadamente 30 segundos. - Tiempo de Protrombina: cuando hacemos esta prueba estamos midiendo la va extrnseca, que se llama as porque el primer factor de esta va, el Factor VII, es activado por lo que se ha llamado Factor Tisular, (extrnseco a sangre), que existe en todas las clulas; es tpico que cuando se realiza una extraccin de sangre dificultosa a un paciente, despus de varias entradas y salidas, se saca una muestra y hay un cogulo en la aguja; ah acta el factor Tisular, que aspiramos al salir de la vena; este es un proceso muy rpido. Esta va es la que est muy estimulada en la CID, porque en una septicemia hay muchos grmenes circulando, lo que equivale a una gran cantidad de factor tisular que la va a activar. En este caso tambin se pone Oxalato a la muestra, se separa el plasma y en vez de Kaoln se agrega Factor Tisular, se pone exceso de Calcio y se mide el tiempo; este sistema es mucho ms rpido ya que el tiempo de Protrombina est alrededor de 10 segundos. Resumiendo, cuando quieran estudiar la coagulacin de un paciente, le deben hacer: Recuento de plaquetas, tiempo de sangra, TTPA y Tiempo de protrombina. Con esto tienen los cuatro exmenes fundamentales. Si estn los cuatro normales el cirujano operar con toda tranquilidad, si en cambio ocurre un problema, en base a estos cuatro exmenes vamos a poder enfrentar racionalmente el eventual problema hemorrgico del paciente.

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ALTERACION DE FACTORES PLASMTICOS DE COAGULACIN 1.- Falla de produccin: - Congnita (TTPA elevado) - Dficit vitamina K aumento tiempo protrombina - Insuficiencia Heptica 2.- Destruccin excesiva (consumo): -CID (TTPA y Tiempo protrombina elevado) 3.- Inhibicin por anticuerpos.

Cuando hay alguna falla en los factores plasmticos de la coagulacin, lo que fundamentalmente ocurre es una falla en la produccin de ellos. Los factores plasmticos son todos protenas y casi todos se sintetizan en el hgado; es decir all pueden generarse el problema. Por un lado, tenemos el dficit de vitamina K, que es un cofactor fundamental en la produccin de los factores plasmticos de la coagulacin y del tiempo de protrombina, por lo que cuando falta vitamina K, se prolonga el tiempo de protrombina. Ejemplo prctico en pediatra son los recin nacidos, que no tienen una sntesis adecuada de vitamina K y si no se les administra pueden presentar una enfermedad hemorrgica grave. Si hay una insuficiencia heptica con mayor razn se va a prolongar el tiempo de protrombina ya que la produccin de factores va a fallar. Un ejemplo tpico de esto es el de los pacientes cirrticos que ya casi no tienen hgado que funcione. El problema de destruccin excesiva de factores plasmticos est dado fundamentalmente en la CID, en la que se consumen plaquetas, factores, cofactores, etc. y por lo tanto TTPA y protrombina se prolongan. Entonces si ustedes tienen un tiempo de protrombina prolongado van a pensar que tiene un problema heptico o le falta vitamina K. En cambio, si tiene un TTPA largo tiene que pensar que hay un problema congnito. Si estn alterados ambos, se debe pensar en una CID. Con respecto a la Hemofilia, el factor VIII de la coagulacin tiene una herencia ligada al sexo. Entonces, en esta enfermedad la mujer porta el problema y sus hijos varones lo padecern. Por lo tanto, si se sospecha hemofilia en un nio varn, hay que averiguar por familiares con hemofilia hasta tres generaciones atrs (hasta los abuelos). En general, si no hay antecedentes en estas tres generaciones se podra llegar a descartar este diagnstico (aunque un 30% de las hemofilias aparecen por mutacin, o sea no va a haber antecedentes). La otra enfermedad relacionada con el factor VIII es la Enfermedad de Von Willebrand. Se sabe hoy que el Factor VIII son 2 molculas. Una molcula grande que es el factor VIII coagulante, cuyo dficit da la Hemofilia A y una molcula ms chica que es el factor de Von Willebrand y lgicamente su dficit produce la Enfermedad de von Willebrand, cuya herencia es

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autosmica dominante; por lo tanto el enfermo con alteracin del Factor VIII, hombre, podra tener Hemofilia A o enfermedad de von Willebrand y slo enfermedad de von Willebrand si es mujer. Los antecedentes son mucho ms claros en la enfermedad de von Willebrand porque hay familiares inmediatos afectados. En la enfermedad de von Willebrand hay una prolongacin del tiempo de sangra que indica alteracin de la funcin plaquetaria, porque el factor de von Willebrand es un elemento fundamental en la adhesin, y se ubica entre el colgeno y las plaquetas. Estos enfermos presentan alterado el TTPA, porque el TTPA, est dado fundamentalmente por el Factor VIII coagulante que es inducido por el Factor VIII von Willebrand. El tratamiento de la Hemofilia A es administrar el Factor VIII que falta, en forma de crioprecipitado del factor. El tratamiento de la enfermedad de von Willebrand es el mismo que para hemofilia A, porque las 2 molculas del factor VIII vienen juntas. LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Ros E., Pinochet M., Mandujano M. Tiempo de sangra de Ivy modificado: valores normales en edad peditrica. Rev Chil Pediatr 1982;53:552-4. 2. Marzouka E., Ros E., Mezzano D., et al. El paciente con hemorragia y tiempo de sangra prolongado: clasificacin y diagnstico diferencial. Rev Chil Pediatr 1985;56:167-71. 3. Mezzano D., Pereira J., Quiroga T. Enfermedad de von Willebrand. Rev Med Chile 1990;118:320-9. 4. Marzouka E., Ros E., Mezzano D., et al. El paciente con hemorragia y tiempo de sangra prolongado: clasificacin y diagnstico diferencial. Rev Chil Pediatr 1985;56:167-71. 5. Mezzano D., Pereira J., Quiroga T. Enfermedad de von Willebrand. Rev Med Chile 1990;118:320-9.

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INFECCIN URINARIA Dr. Eduardo Wolff P. La pielonefritis crnica o nefropata del reflujo, patologas que en cierta forma podran considerarse prevenibles, conforman aproximadamente un 44% de las causas de insuficiencia renal crnica en pediatra en Chile, en contra de un 25 a 30% en pases desarrollados como Estados Unidos y algunos de Europa occidental. Esta diferencia significativa seala la importancia del diagnstico, estudio y tratamiento oportuno de esta patologa y sus consecuencias. DEFINICIONES: BACTERIURIA ASINTOMATICA: Es un diagnstico bacteriolgico. Se refiere a un conteo significativo en el urocultivo sin sintomatologa, detectada como hallazgo o en programas de screening de poblaciones. INFECCIN URINARIA (ITU): Es un diagnstico bacteriolgico-clnico. Se refiere a la invasin y multiplicacin de grmenes en el tracto urinario, en recuento significativo, o sea, mayor a 100.000 ufc./ml en muestra obtenida por recolector o parte media de la miccin y mayor a 1 ufc. /ml en muestra obtenida por puncin vesical o por sonda. Puede comprometer desde el rin hasta la uretra. CISTITIS : Es un diagnstico clnico. Se refiere a la inflamacin de la mucosa vesical con sntomas relacionados al tracto urinario bajo, cuya causa puede ser infecciosa u otra. PIELONEFRITIS AGUDA: Es un diagnstico clnico-bacteriolgico. Se refiere a la inflamacin del parnquima renal, manifestado por fiebre, compromiso del estado general dolor en el flanco, puo percusin positiva en regin lumbar, vmitos, hemograma con leucocitosis, desviacin a izquierda en la frmula, VHS y protena C aumentada, cintigrama (DMSA) alterado. PIELONEFRITIS CRNICA: Es un diagnstico morfolgico (histolgica o radiolgicamente). Se refiere a un proceso inflamatorio crnico del parnquima renal que lleva a la cicatrizacin y destruccin de los riones. NEFROPATA DEL REFLUJO: Se acepta como sinnimo de la pielonefritis crnica. Presupone la existencia actual o anterior de un reflujo vesicoureteral e ITU alta. ITU RECURRENTE: ms de un episodio de ITU demostrada; puede ser por: Recada : Por el mismo germen (sugiere alteracin morfofuncional de la va urinaria). Reinfeccin : Por distinto germen (sugiere alteracin inmunolgica local o sistmica).

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EPIDEMIOLOGA: La prevalencia es muy difcil de determinar debido a la alta incidencia de ITUs asintomticas que no consultan, al error diagnstico en el cual se confunde con otros cuadros (amigdalitis, otitis, etc.) cuyo tratamiento muchas veces la ocultan, la dificultad de la toma de la muestra en la edad infantil, etc. Se ha logrado determinar que conformara entre 10 a 25% de la consulta de pediatra general. El riesgo de desarrollar ITU sintomtica antes de los 10 aos sera de 3% en la nia y 1,1% en el nio, con una variacin dependiendo de la edad; el peak de incidencia del primer episodio en mujeres es pasado el 4 ao y en el hombre es antes del primer ao de edad. De estas ITUs sintomticas un 50% recurren y de estas un 10% quedan con cicatrices renales. Constituira la tercera causa de las consultas por infecciones en servicios ambulatorios de pediatra despus de las enfermedades respiratorias y digestivas, y la primera causa de consulta en Nefrologa infantil. ETIOPATOGENIA: -Factores del germen -Factores del husped: anatmicos, inmunolgicos, funcionales. Factores del germen. Escherichia coli es el causante principal (80 - 90 %); no todas las cepas de E. coli son patgenas para la va urinaria. Se han definido varios factores de virulencia que le confieren a las bacterias su potencialidad patgena, entre ellas: antgenos de superficie (O, H, K) que actan como verdaderas endotoxinas provocando disminucin de la peristalsis ureteral, dilatacin ureteral, alteraciones de la papila, inmadurez de la unin ureterovesical, mayor o menor respuesta inflamatoria, factores que estimulan la respuesta inflamatoria y activan el complemento que si bien por un lado defiende contra la infeccin, por otro aumenta el dao parenquimatoso; factores que inhiben la fagocitosis y otros que interfieren con el efecto bactericida del complemento. Factores de movilidad y fijacin; entre ellas las fimbrias, especialmente la denominada fimbria P, la cual al ser manosa resistente hace a la bacteria capaz de penetrar la barrera del uromucoide que recubre el uroepitelio, y fijarse en receptores especficos (Digalactsido Gal-Gal) de la clula uroepitelial, haciendo que las cepas que poseen este tipo de fimbria sean especialmente patgenas al permitirle ascender por la va urinaria, penetrar las barreras de defensa inespecficas y provocar as dao renal. Factores del husped. En el recin nacido es debida fundamentalmente a inmadurez inmunolgica tanto de factores inespecficos como especficos de defensa, sin que necesariamente exista algn factor anatmico urolgico que lo explique. En el lactante como en el nio mayor comienzan a participar en la patogenia, factores anatmicos y funcionales de la va urinaria, como tambin de tipo inmunolgico. Factores anatmicos: La presencia de reflujo vesicoureteral (RVU) es el factor ms importante (30-50% de los nios con ITU). La presencia de RVU o de ITU por separado no

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necesariamente provocan dao renal, pero s la ocurrencia de los dos en forma simultnea, el grado del reflujo, y especialmente si la infeccin urinaria se presenta en forma recurrente y sintomtica. Existen otros factores en el husped que facilitan la ocurrencia de ITU y dao renal secundario, entre ellas: obstrucciones de va urinaria, Sndrome de Prune-Belly, Hidroureteronefrosis, litiasis, etc. Alteraciones de los mecanismos inespecficos de defensa, como la presencia del uromucoide que recubre el uroepitelio, actividad fagoctica del uroepitelio (macrfagos), barrera mecnica, flujo urinario, pH, osmolaridad, presencia de glucosa, de Fe, etc. Factores inmunolgicos: La respuesta inmunolgica en la ITU es predominantemente humoral con produccin de anticuerpos sistmicos, renales, y vesicales, (IgG, IgM e IgA secretora), especialmente mientras ms severa clnicamente es la infeccin. La respuesta de tipo celular es prcticamente nula. Factores funcionales: Aspecto de gran desarrollo en el ltimo tiempo. Debe sospecharse cuando existen alteraciones agregadas como enuresis, incontinencia, retraso en control de esfnteres, antecedentes familiares o estudio radiolgico normal especialmente en ITU recurrente. Se pueden observar desde vejigas con vaciamiento normal, hiperactivas, hipertnicas, hipotnicas, actividad asincrnica del esfnter, vejiga neurognica como mxima expresin de la disfuncin vesical. ESTUDIO: Laboratorio: Urocultivo: En recin nacidos y lactantes menores puede utilizarse la puncin vesical (PV) como mtodo diagnstico especialmente en casos en que la obtencin de la muestra de orina sea dificultosa (deposiciones lquidas, lesiones de piel en zona genital, recuento insuficiente en el cultivo comn con sospecha clnica clara, cultivo polimicrobiano, grmenes no habituales, gravedad clnica que requiere tratamiento antibitico urgente, etc.). La muestra de orina debe tomarse de preferencia en un centro asistencial, de la primera emisin de la maana, previo aseo genital simple, sin emplear antispticos y secando muy bien la zona genital. En nios que colaboran adecuadamente se recoge orina de la mitad de la miccin; en nios pequeos o no colaboradores se usan recolectores, que no deben permanecer instalados ms de 30 minutos. El cateterismo vesical tambin puede utilizarse en los casos anteriores y en pacientes con vejiga neurognica. Las muestras deben ser procesadas antes de 2 horas de obtenidas si se mantienen a temperatura ambiente, y antes de 8 horas si se conserva a + 4 C. Orina completa: Se considera leucocituria, en muestra centrifugada, cuando se observan ms de 10 glbulos blancos por campo de mayor aumento y en muestras no centrifugadas, mas de 5 glbulos blancos por campo. Puede haber leucocituria y piuria en ausencia de ITU en caso de infecciones locales (vulvovaginitis), deshidratacin , litiasis, balanoprepucitis, inflamaciones paraureterales, en el uso de antibiticos previos por otras causas o en ITU por germen no cultivado en medios corrientes (virus, TBC, Ureaplasma urealyticum, etc.). ESTUDIO POR IMGENES:

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Debe realizarse estudio radiolgico en todo varn independientemente de la edad y en mujeres menores de 4 aos; solamente en la mujer mayor de 4 aos con infeccin oligosintomtica o muy relacionada a infeccin vulvovaginal y parasitosis intestinal podr esperarse un segundo episodio. En un 30 - 50% de todos los casos de ITU sintomtica se comprueban malformaciones urolgicas asociadas. Ecotomografia renal: Debe realizarse lo antes posible y, hoy en da, en prcticamente todos los casos dado a su caracterstica no invasora, no irradiante, y posibilidad de realizarse intra infeccin. Permite visualizar los riones determinando: nmero, tamao, ubicacin, forma, irregularidades de superficie (cicatrices), ecogenicidad del parnquima, diferenciacin crticomedular, dilatacin de pelvis y va urinaria, caractersticas de la vejiga, tumores, litiasis, sugerir reflujo, etc. Uretrocistografia: Tambin debe realizarse precozmente (desde las 48 horas de iniciado el tratamiento y con mejora clnica y afebril). Visualiza principalmente vejiga y va urinaria en fase de llenado y de vaciamiento: forma, tamao, irregularidades de superficie, divertculos, reflujos y sus grados, formacin de cuello en el vaciado, uretra, etc. Pielografa de eliminacin: Debe ser solicitada por especialista y en casos seleccionados, en general en evaluaciones preoperatorias, debida a la buena imagen anatmica de los riones y va urinaria que ella ofrece. Debe considerarse por un lado la gran irradiacin que somete al enfermo y por otro, el gran desarrollo que ha experimentado la ecotomografa y estudios cintigrficos los cuales adems de dar cada vez mejores imgenes anatmicas, no irradian y as permiten realizar seguimiento de los enfermos. Tomografa computarizada y resonancia nuclear magntica: Tambin debe ser solicitada por especialista en casos seleccionados. Su gran limitante actual es su disponibilidad, costo econmico y tambin su irradiacin. Da imagen muy precisa en cuanto a anatoma renal y va urinaria y zonas vecinas. Cintigrafa renal (DMSA): De gran utilidad en el diagnstico precoz de infeccin parenquimatosa de la ITU, permite visualizar corteza, irregularidades, cicatrices, tiene alta sensibilidad y especificidad en casos de pielonefritis aguda y permite seguir la evolucin de estos cuadros. Cintigrafa renal (DTPA o MAG 3): Esta tcnica marca tanto el parnquima renal como la va excretora, es de gran utilidad en ITU en que se sospeche uropata obstructiva, permite comparar en forma dinmica ambos riones. ESTUDIO FUNCIONAL DE VEJIGA: Urodinamia: Est indicada en casos de ITU recurrente, reflujo vesicoureteral primario, ITU asociada a enuresis y/o incontinencia y/o encopresis, o cuando se sospeche una disfuncin de vaciamiento, como estudio preoperatorio, etc. En general este estudio es solicitado por especialista.

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TRATAMIENTO: Medidas generales: Incentivar la ingesta de lquidos, reeducar hbitos miccionales e higinicos, manejo de la constipacin, tratar parasitosis, vulvovaginitis, balanoprepucitis. Antimicrobianos: Debe ser iniciado de inmediato (una vez tomada la muestra), empleando monoterapia y la va de administracin se debe definir segn las condiciones clnicas y la edad del paciente. Es conveniente elegir el antibitico de acuerdo a la sensibilidad local de los microorganismos. En caso de pielonefritis aguda usar drogas que tengan la capacidad de penetrar en el parnquima renal. El antibiograma es utilidad especialmente en ITU recurrentes, vejiga neurognica, uropatas obstructivas, infecciones por germen no habitual, en insuficiencia renal y en ITU que no responda a la terapia inicial. En ITU sin compromiso parenquimatoso se recomienda la Nitrofurantona: 5 - 7 mg/Kg./da en 3 tomas diarias por 7 das. En la pielonefritis aguda el tratamiento de eleccin es una cefalosporina de primera generacin por 10 das, Cefadroxilo 30 - 50 mg/Kg./da, en casos menos severos, con buena tolerancia oral y en mayores de tres meses. En los otros casos se plantea el uso de cefalosporinas de segunda o tercera generacin o un aminoglicsido: Amikacina 15 mg/Kg./da, dividida en 2 dosis diarias, parenteral por 7 a 10 das (vigilar funcion renal). En casos de bacteriuria asintomtica se recomienda tratar solo a la embarazada, uropatias obstructivas y inmunodeprimidos. Antibitico profilctico: Se recomienda en toda ITU recurrente, en reflujo vesicoureteral de tratamiento mdico, en menores de 5 aos en espera de la uretrocistografa, en presencia de uropata obstructiva y en todo lactante menor de un ao con pielonefritis aguda durante el primer ao de vida con un mnimo de 6 meses. Nitrofurantona : 2 - 3 mg/kg./da en una dosis diaria. Cefadroxilo 10 - 15mg/kg/dia en intolerancia a la nitrofurantona, insuficiencia renal crnica y en recin nacidos. Cotrimoxazol: 10 mg/kg./da en las mismas condiciones anteriores (ltimamente menos utilizado por resistencia bacteriana). CONTROL Y EVOLUCIN: Debe controlarse peridicamente en forma clnica y laboratorio; al 5 da de terminado el tratamiento, mensualmente por 3 meses, cada 2 meses por 6 meses y control cada 6 meses hasta completar 2 aos.

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LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Verrier K., Asscher A.W., Urinary tract infection and vesicoureteral reflux, Pediatric Kidney Disease, Chester M. Edelman, 2nd Edition,91; 1943 - 1982. 2. Mathieu H., Infection urinaire, Nephrologie Pediatrique, Royer, Habib, Mathieu et Broyer. 3me dition, 1983, 133 - 155. 3. Andriole V.; Urinary tract infections: Recent developements, Journal of Infectious Diseases, Vol 156, N6; December 1981, 865 - 869. 4. Lerner G. R., Fleischmann L.E., Reflux Nephropathy; Ped. Clin. of N.A. Vol. 34, N 3, June 1987, 747 - 770. 5. Stamm W. E. Measurement of Pyuria and its relation to bacteriuria. The American Journal of Medicine July 1983, 53 - 58.

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SNDROME NEFRTICO Dr. Francisco Cano S. Se conoce como Sindrome Nefrtico (SN) a un cuadro clnico caracterizado por edema generalizado, proteinuria masiva, hipoproteinemia, hipercolesterolemia e hiperlipidemia. Su incidencia es de 2 a 7 nuevos casos por 100.000 nios menores de 15 aos y su prevalencia es de aproximadamente 15 por 100.000 nios. Es ms frecuente en el varn, con predominio de 2:1. La proteinuria masiva se define como un valor superior a 40 mg/m2/hora o 100 mg/kg/24 horas, (normal < 4 mg/m2/h en recoleccin de orina de 24 hs), y se acompaa de un descenso de la seroalbmina a valores inferiores a 2,5 g/dl, hiperlipidemia, y tendencia a la hipercoagulabilidad. Para evitar la recoleccin de orina se ha validado el ndice proteinuria/ creatininuria (mg%) en muestra aislada de orina, con un valor superior a 1 (normal < 0,1). Clnicamente existe un edema generalizado o anasarca, el signo clnico de la fvea es fcilmente obtenido por ser un edema blando, en un paciente tpicamente plido, y en un 15-20% de los casos podemos encontrar hematuria y/o hipertensin, y con facilidad para complicarse con infecciones bacterianas. El SN puede ser clasificado desde un punto de vista etiolgico, histopatolgico y segn su respuesta al tratamiento. En cualquiera de estos casos puede ser catalogado de SN puro, que es aquel que se presenta slo con las caractersticas descritas anteriormente, o impuro, correspondiendo en este caso a los pacientes que presentan hematuria y/o hipertensin arterial. Desde el punto de vista etiolgico el SN puede ser primario (70 a 80%) o secundario (20 a 30%), destacando entre estos ltimos el Lupus Eritematoso Diseminado y el Prpura de Schenlein-Henoch. El SN secundario se asocia igualmente a drogas, toxinas y alergenos. Existe igualmente el SN congnito o SN Finlands, que es aquel que se presenta desde el nacimiento o poco despus, dependiendo en la mayora de los casos de una herencia autosmica recesiva. Desde el punto de vista de la lesin histolgica que compromete al glomrulo, la glomerulopata ms frecuente en pediatra es el Sindrome Nefrtico por Cambios Mnimos, en el cual las estructuras glomerulares se ancuentran completamente normales a la microscopa de luz, lo que di origen al nombre de NIL disease , o enfermedad nothing in light. En el estudio con microscopio electrnico se encuentra desaparicin parcial o completa de los pedicelios de los podocitos, con aspecto de fusin de ellos. La inmunofluorescencia es negativa en aproximadamente un tercio de los casos, pudiendo ser dbilmente positiva para IgM en el mesangio y en algunas asas capilares, y tambin en algunos casos es positiva a otros anticuerpos como C3, C1q, IgA e IgG, todo ello con carcter inespecfico. La edad ms frecuente de aparicin de esta forma de SN es entre los 2 y 6 aos. Entre las etiologas ms frecuentes desde el punto de vista histolgico que no son Cambios Mnimos, destacan en pediatra la GlomeruloEsclerosis Focal y Segmentaria, la Enfermedad de Berger y la Glomerulonefritis MesangioCapilar. Sin embargo, la clasificacin ms til en la prctica clnica es aquella que guarda relacin con la respuesta al tratamiento esteroidal, clasificndose en corticosensibles, que son aquellos que responden durante las cuatro primeras semanas al tratamiento con corticoides, y corticoresistentes, que son los que no responden en ese lapso de tiempo. Se habla de respuesta al

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tratamiento cuando el paciente presenta una proteinuria negativa durante 3 das consecutivos. Esta clasificacin presenta una alta relacin con la etiologa histolgica y con el pronstico, correspondiendo el 85% de los SN respondedores a los corticoesteroides a lesin por cambios mnimos, y un 10% a glomruloesclerosis focal y segmentaria. Desde el punto de vista del pronstico, o dao renal progresivo, los ms favorables son los SN idiopticos o primarios, los clnicamente puros, los corticosensibles y los histolgicamente por lesin mnima. El estudio de laboratorio del SN incluir aquellos exmenes que se detallaron dentro de la definicin de este sindrome, como son la proteinuria, albuminemia y colesterol y triglicridos en plasma. Igualmente debe realizarse una creatininemia, que suele estar elevada en forma transitoria, constituyendo un signo de mal pronstico si persiste alta. La orina completa puede presentar microhematuria (> 5 glbulos rojos por campo) y proteinuria, el complemento (C3): generalmente est en valores normales, excepto en los casos en que la etiologa corresponde a una Glomerulonefritis Hipocomplementmica o Mesangio Capilar, o en SN secundarios como el Lupus. La actividad de renina plasmtica es normal en SN Cambios Mnimos, o disminuda en los pacientes con lesiones distintas a cambios mnimos , los cuales por lo general son hipervolmicos. El tratamiento del SN justifica la hospitalizacin slo en casos con complicaciones o para realizar procedimientos (biopsia renal), o tratamientos de excepcin como es el uso de inmunosupresores. En el manejo ambulatorio del paciente no complicado se debe indicar un reposo relativo, evitando la inmovilidad en cama por perodos prolongados, ya que existe una tendencia a la hipercoagulabilidad venosa , pudiendo favorecerse la aparicin de trombosis venosa. La dieta debe ser restringida en sal, aproximadamente 2,5 g/m2, libre en cantidad de lquido, y en lo posible evitar el consumo de alimentos ricos en colesterol, no habindose demostrado que la dieta hiperproteica tenga beneficios. La utilizacin de plasma o albmina humana se ha restringido cada vez ms, destinndose su uso slo a aquellos nios en que hay edema doloroso o muy invalidante, oligoanuria, signos de shock hipovolmico e infecciones. Los diurticos, como furosemida o espironolactona deben ser usados con extremo cuidado, ya que el SN por cambios mnimos es caractersticamente hipovolmico, siendo frecuente que esta indicacin se asocie a estados de hipoperfusin sistmica y schock hipovolmico. Deben usarse en casos de edema refractario e invalidante, o en presencia de complicaciones cardiopulmonares. Los corticoides continan siendo el tratamiento ideal del SN, utilizndose en dosis de 60 mg/m2 o 2 a 3 mg/Kg./da, mximo 60 mg/da, en dos dosis diarias por un mes, para continuar con 40 mg/m2 o 2 mg/Kg./da, cada 48 horas, por un mes. Desde el punto de vista de la respuesta al tratamiento, el SN se puede clasificar como Corticosensibles, que son aquellos que responden en las primeras cuatro semanas, respondedor inicial, que responden en los primeros 7 das de iniciado el tratamiento, respondedor tardo, con respuesta en las ltimas 4 semanas, Corticodependiente, en que se constata aparicin de la proteinuria al disminuir el esteroide durante el 2 mes, o antes de los 14 das de haber completado el tratamiento, Corticoresistente, que es el paciente que no responde despus de las 4 semanas iniciales de esteroides diarios, y recaedor frecuente, que es aquel que recae ms de 2 veces en 6 meses o 3 veces en 1 ao. En el SN por Cambios Minimos, durante las primeras cuatro semanas responde el 93% de los pacientes; y del 7% que no responde el 2% no responder en forma definitiva.

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La ciclofosfamida, azatioprina, clorambucil, ciclosporina y otras drogas deben ser la excepcin y los tratamientos deben ser indicados y controlados por especialistas. La vacuna antineumoccica debe ser utilizada en los nios portadores de SN, sobretodo si han demostrado susceptibilidad a las infecciones, estn inmunodeprimidos como consecuencia de los tratamientos o son lactantes pequeos. Respecto a las vacunas habituales, se debe evitar usar virus vivos atenuados mientras est en recada y mejor es vacunar luego de un perodo de un ao de inactividad de la enfermedad. Debe practicarse una biopsia en los casos de resistencia al tratamiento, en los SN secundarios, en los SN con hematuria y /o hipertensin arterial persistente o en los menores de un ao o mayores de 10 aos. En general, en el SN por Cambios Mnimos debe esperarse mejora o curacin luego de un perodo de 5 a 7 aos de remisin. LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Abitol C., Zilleruelo G., Freundlich M., Strauss J. Quantitation of Proteinuria with Urinary Protein/Creatinine Ratios and Random Testing with Dipsticks in Nephrotic Syndrome. J Pediatr 1990, 116:243 247. 2. Manual de Nefrourologa Peditrica (Segunda Edicin). Carlos Saieh, Csar Izzo. Publicaciones Tcnicas Mediterrneo Ltda., Santiago, Chile, 1993. th 3. Behrman, Kliegman, Arvin. Nelson Textbook of Pediatrics, 16 Edition. W.B. Saunders Company, Philadelphia, Pennsylvania, U.S.A., 1999.

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SNDROME NEFRTICO AGUDO Dr. Eugenio Rodrguez S. Es aquel caracterizado por edema, hipertensin arterial y sndrome urinario: proteinuria, hematuria y cilindruria con grados variables de cada del filtrado glomerular (hiperazotemia o elevacin de la creatinina srica). Hay un gran nmero de afecciones cuya manifestacin es como S. Nefritico y se pueden clasificar de acuerdo a las enfermedades causantes. El S. Nefrtico post infeccioso puede ser secundario a: ANTGENOS INFECCIOSOS BACTERIANOS: Streptococcus hemoltico Grupo A Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus Enterococcus faecalis Salmonellas Staphylococcus epidermidis VIRALES: Hepatitis, varicela, sarampin, parotiditis, mononucleosis, citomegalovirus, SIDA, etc.

ANTGENOS ENDGENOS Enfermedades autoinmunes - Lupus eritematoso diseminado, tiroiditis, neoplasias, crioglobulinemias, etc.

SECUNDARIA A ENFERMEDADES SISTMICAS: - Lupus eritematoso diseminado - Prpura de Schenlein Henoch - P.A.N. - Sindrome hemoltico urmico

GLOMERULOPATAS PRIMARIAS:

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Enfermedad de Berger G.N. Mesangiocapilar o mebranoproliferativa G.N. Mesangial Glomeruloesclerosis segmentaria y focal

MISCELANEA - Anemia de clulas falciformes - Trombosis de la vena renal - Uropata obstructiva - Trasplante Renal - Nefropatas tbulo intersticiales GLOMERULONEFRITIS DIFUSA AGUDA POSTESTREPTOCCICA: Es la ms frecuente de las glomrulonefritis en edad peditrica, su correcto diagnstico y tratamiento evita complicaciones graves . El agente causante es el Streptococcus hemoltico Grupo A, aunque tambin se ha descrito la asociacin con infecciones por Streptococcus Grupo C y raramente del grupo G. Se ha identificado una protena, que aislada del componente capsular del estreptococo, tendra propiedades nefritognicas y estara ausente en estreptococos que no provocan nefritis. Aquellos capaces de provocar glomrulonefritis estn identificados, siendo los ms frecuentemente aislados el 1,2,4,12,18, 25,49,55,57 y 60. Los componentes intra y extracapsulares del estreptococo generan anticuerpos cuya determinacin sirve de base para la comprobacin de una infeccin estreptoccica precedente o en actividad. Las infecciones por estreptococos capaces de provocar glomerulonefritis son las que provienen de infecciones de la faringe o drmicas, de creciente incidencia en los ltimos aos. Los antgenos que contienen el estreptococo y cuyos anticuerpos pueden ser detectados son la estreptolisina, la hialuronidasa, la estreptoquinasa, la desoxirribonucleasa, la difosfopirinucleotidasa, la nicotinadinucleotidasa, etc. Estos pueden ser identificados a travs de sus anticuerpos, tales como ASO, ASK, anti ADNasa, anti DPNasa, etc. Por mucho tiempo el dosaje de ASO fue universalmente utilizado, pero a partir del aumento de la frecuencia de glomerulonefritis por infecciones de la piel, en cuyo caso tiene valor relativo, qued claro que en este tipo de infecciones el mtodo ms sensible es el de ASK junto con el de anti ADNasa. La determinacin de estos anticuerpos es el ideal para documentar infecciones productoras de glomerulonefritis. Estos anticuerpos pueden ser detectados a pocas semanas de la infeccin, persistiendo durante perodos tan largos como un ao aproximadamente. Es discutido si el tratamiento precoz con penicilina evita la produccin de glomerulonefritis.

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Otra posible explicacin para la GNA es la agresin por inmunocomplejos. En este caso el estreptococo desencadena un proceso inmunolgico que se inicia con la formacin de complejos inmunes que se depositaran en el glomerulo con activacin y depsito de complemento , atraccion de polimorfonucleares y agresin al parnquima renal. La incidencia de la GNA es difcil de determinar debido a la existencia de casos asintomticos o con sintomatologa pobre y que no son registrados; as es como se sostiene que las formas subclnicas son veinte veces ms frecuentes que las que se presentan con clnica florida. La edad de aparicin de esta enfermedad est entre los 2 y 12 aos, con una incidencia mxima entre los 6 y 8. Es excepcional en menores de 1 ao y hay una clara predominancia en varones. CUADRO CLNICO: Luego de un perodo latente, que oscila entre 7 y 21 das, y coincidiendo con el desarrollo de los mecanismos inmunolgicos, se desencadena la enfermedad, que se manifiesta inicialmente por un ligero edema de prpados pero que puede hacerse muy manifiesto si no se diagnostica a tiempo. La hematuria macroscpica, aunque rara puede ser el primer sntoma, Luego aparece hipertensin arterial y si la retencin de lquido es importante puede desarrollarse insuficiencia cardaca congestiva, con disnea paroxstica o permanente, ortopnea, ritmo de galope, cardiomegalia, hepatomegalia, ingurgitacin yugular y finalmente edema pulmonar. La hipertensin arterial puede ser moderada a grave y es debida a la retencin de agua y sodio. Asimismo puede presentarse como una encefalopata hipertensiva que se manifiesta por cefalea, vmitos, irritabilidad, convulsiones, etc. La funcin renal se afecta en menor grado, siendo la mayora de los casos una insuficiencia renal aguda moderada con un perodo de oligoanuria corto que no compromete la vida del nio y en muy pocos casos es necesario realizar dilisis. Puede presentarse anasarca cuando la glomrulonefritis se asocia a un sndrome nefrtico, situacin infrecuente y que plantea diagnsticos diferenciales con otras glomerulopatas primarias o secundarias. Si no surgen otras complicaciones, la enfermedad tiene un curso benigno, normalizando la diuresis y desaparicin del edema . Se normaliza la presin arterial y disminuye la hematuria. Todo esto sucede en un lapso de aproximadamente 2 semanas. La persistencia de la hematuria macroscpica por ms de un mes o la hipertensin por ms de dos semanas como la cada del filtrado glomerular por ms de 10 das, son signos de alarma. EXMENES COMPLEMENTARIOS: El laboratorio es de gran importancia para el estudio de estos pacientes. El examen de orina completo muestra hematuria, con glbulos rojos dismrficos, abundantes cilindros hemticos, que documentan el origen glomerular de la misma. La proteinuria, normalmente es menor de 40 mg/m2/hora, pudindose en algunos pacientes presentar rangos nefrticos. La orina toma un color caf por la hemlisis y liberacin de la hemoglobina convertida en hematina en un pH cido. Los parmetros de funcin glomerular, como creatinina o uremia estn

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moderadamente afectados, salvo en la forma de evolucin rpidamente progresiva. Puede existir hiponatremia dilucional, hipercalcemia, hipocalcemia, y a veces acidosis metablica. Para documentar la infeccin estreptoccica se puede utilizar el ttulo de ASO si se presume infeccin a partir de focos amigdalianos, ASK, anti ADNasa, en casos de piodermitis o streptozyme en casos de querer documentar infeccin estreptoccica de cualquier origen. La hipocomplementemia es el examen ms importante entre los estudios de laboratorio; indispensable documentar la disminucin de la fraccin C3 o CH5o (complemento hemoltico). La normocomplementemia en estos pacientes es excepcional. En relacin a la hematuria macroscpica, desaparece a partir de la segunda semana y no debe sobrepasar el mes de comenzada la enfermedad, sin embargo, la hematuria microscpica puede registrarse en los primeros 18 meses y la proteinuria disminuye durante las primeras semanas reducindose a vestigios entre la cuarta y sexta semana. La funcin renal, as como la presin arterial se normalizan alrededor de la segunda semana. La complementemia debe retornar a los valores normales entre la cuarta y la octava semana; la persistencia de hipocomplementemia debe alertar sobre la existencia de otro tipo de glomerulopata, tales como LED o GN crnica o membranoproliferativa. El 92% de los pacientes con glomrulonefritis postestreptoccica tiene niveles elevados de IgG e IgE. Existen muchas tcnicas para la deteccin de complejos inmunes circulantes que miden la unin a C1q. Estos se encuentran en la primera semana de la enfermedad y desaparecen en la cuarta , siendo clara la relacin de proteinuria y hematuria con persistencia de inmunocomplejos. BIOPSIA: La biopsia en la glomrulonefritis aguda debe realizarse en las siguientes situaciones: Oliguria prolongada o agravada despus de la primera a segunda semana. Hipertensin arterial que supera las primeras tres a cuatro semanas. Proteinuria masiva que se prolonga o agrava. Hematuria macroscpica que supera la cuarta semana o microscpica por ms de 6 meses. Niveles de complemento disminuidos luego de la octava semana. Insuficiencia renal ms de un mes. Enfermedades generales: LED, Schnlein-Henoch. Nefritis con antecedentes familiares que incluyan sordera (S. De Alport)

DIAGNSTICO DIFERENCIAL: El diagnstico diferencial se plantea con todas las glomerulopatas primarias, asimismo deben descartarse otras secundarias, si el cuadro clnico lo amerita y que se manifiesten por cada de complemento como el lupus eritematoso diseminado, las crioglobulinemias tipo 1, 2 y 3, infecciones crnicas que causan vasculitis, las nefritis por shunts, EBSA etc.

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TRATAMIENTO: No requiere de hospitalizacin excepto si hay complicaciones o hipertensin arterial severa. Reposo en cama hasta la desaparicin del edema, hematuria macroscpica y de la hipertensin arterial; reposo relativo alrededor de 10 das y luego retorno a la actividad normal hasta la normalizacin de los parmetros clnicos y de laboratorio. Dieta: Restriccin hdricas solo en hipertensin arterial moderada a severa suministrndose las prdidas basales insensibles ms la diuresis. Restriccin total de la sal, hasta la normalizacin de la presin arterial y de protenas solo si hay insuficiencia renal en curso. Si se establece la etiologa estreptoccica se debe usar penicilina benzatina IM por una vez o 10 das de penicilina por va oral. En caso de alergia recurrir a eritromicina . No es necesaria la quimioprofilaxis a largo plazo, debido a que es excepcional la reinfeccin por otra cepa nefritgena. La hipertensin arterial con cifras de 140/90 o ms debe tratarse con furosemida a dosis de 2 mg/Kg./da; si la presin no desciende aumentar a 4 mg/Kg./da y de no haber respuesta utilizar drogas hipotensoras entre las que se recomienda el nifedipino en dosis de 0,2 a 0,5 mg/Kg/dosis; se puede repetir a los 20 minutos en caso de fracaso teraputico. La insuficiencia cardiaca provocada por la sobrecarga de volumen no se debe a falla miocrdica primaria y por tanto no responde a los digitlicos; la indicacin es diurticos (furosemida) tal como se anot anteriormente. Si existe encefalopata est asociada generalmente a hipertensin arterial y por tanto, se debe tomar las medidas antes citadas, agregndose diazepam 0,2 a 0,5 mg/Kg. La insuficiencia renal aguda raramente requiere de dilisis. RECOMENDACIONES: Posteriormente al alta debe hacerse un control el primer mes en forma semanal, mensual el primer trimestre y luego controles trimestrales hasta el primer ao, para continuar con controles anuales. Se debe efectuar un examen clnico con toma de la presin arterial y un examen de orina completo. La uremia y/o creatininemia debe controlarse hasta la normalizacin. La complementemia se debe controlar hasta su normalizacin en la octava semana. Alcanzada la normalidad de todos los parmetros de laboratorio, los controles posteriores son solamente clnicos y examen de orina completo. LECTURAS RECOMENDADAS: 1- Pediatra Practica en Dilogos. Captulo Nefrologa.: Sndrome Nefrtico Ag. Autor Dr. Julio Meneghello . Publicacin Agosto 2000. 2- Delucchi A., Rodrguez E., Cano F. y cols. Glomrulonefritis asociada a vlvula derivativa ventrculo-atrial. Rev. Chil. Ped. 61. 12-16. 1990. 3- Rodriguez E., Rosemberg H., Tassara E. Hematuria de origen glomerular. Rev. Chil. Ped. 57 (3) . 241-244. 1986. 4- Rodrguez E., Puga F., Saieh C. Hematuria en la infancia. Rev. Chil. Ped. 50 : 15. 1979. 5- Manual de Nefrourologa Peditrica (Segunda Edicin). Carlos Saieh, Csar Izzo. Publicaciones Tcnicas Mediterrneo Ltda., Santiago, Chile, 1993.

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ENURESIS Dr. Eugenio Rodrguez S. La vejiga, es un rgano de funcionalidad compleja, que aparece filogenticamente con los anfibios, como un reservorio que permite eludir los depredadores. Tiene tres funciones importantes en el ser humano: 1) almacenar orina a baja presin 2) una vez almacenada vaciarla completamente. 3) La miccin se debe efectuar en el adulto en forma voluntaria (continencia) Para que esto se produzca se requiere de la indemnidad de una serie de centros nerviosos involucrados desde la corteza cerebral, tronco del encfalo y mdula adems de ganglios de sinapsis. La vejiga misma requiere de indemnidad tanto en su musculatura como en aquella que conforman los esfnteres. Las vas neurolgicas que controlan la miccin forman una compleja red interconectada no estando bien dilucidadas hasta el momento. Existe suficiente informacin para definir la unidad vsico-uretral. Esta la constituyen la vejiga, bsicamente el fondo , que se compone de 3 capas musculares lisas entrelazadas que forman una malla muy fuerte que es el msculo detrusor. Las fibras musculares de los urteres al llegar a la vejiga se abren en abanico constituyendo el trgono vesical . Algunas fibras de esta malla se entrelazan para constituir el cuello vesical (esfnter interno) y adems formaran parte de la uretra posterior. La unidad vsico- uretral tambin la constituye fibras estriadas que van a formar el esfnter uretral externo . En el hombre este es de carcter circular y en la mujer semicircular por la presencia de la vagina en la parte posterior. La unidad vsico-uretral est controlada por el sistema nervioso autnomo en que participan el simptico y parasimptico adems del SNC voluntario con terminaciones motoras y sensitivas. El control del sistema nervioso autnomo simptico emerge a nivel de la mdula espinal entre D-10 a L-1, las fibras descienden hasta la cadena ganglionar lumbar en donde sinaptan la segunda neurona cuyo axn se dirige hacia la vejiga, a travs del nervio hipogstrico. Estas fibras llegan al fondo vesical donde se encuentran receptores Beta adrenrgicos y en forma ms importante a los alfa-receptores a nivel del cuello, uretra posterior y trgono. El neurotransmisor del sistema simptico es norepinefrina, que al ser liberada por las neuronas postganglionares van a estimular receptores Beta del cuerpo vesical, produciendo relajacin del fondo vesical:. Este mismo neurotransmisor al actuar sobre los receptores Alfa a nivel del cuello, trgono y uretra posterior desencadenando una contraccin esfinteriana. Se deduce que el sistema simptico gobierna la fase de llene vesical (continencia). En la dinmica vsico- esfinteriana hay dos fases: una de llenado gobernada por el sistema simptico en la que se contrae todo el tracto de salida con relajacin del detrusor y que permite a la vejiga ser continente y almacenar orina y una fase de vaciamiento que est gobernada por el parasimptico. Las vas de este ltimo emergen de la columna sacra a nivel S2S4 viajan por los nervios plvicos hasta las neuronas postganglionares que se encuentran muy

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cerca de la pared vesical (ganglios yuxtaviscerales). El axn post ganglionar alcanza el receptor colinrgico del detrusor. El sistema inerva preferentemente el fondo de la vejiga, pero a diferencia del simptico sus receptores son colinrgicos y el neurotransmisor acetilcolina, que al liberarse produce una contraccin de la vejiga. Al trmino de la fase de llene se gatilla un impulso a travs de los nervios plvicos hacia el centro sacro, ste a travs de las neuronas interrupciales estimulan el sistema parasimptico que a travs de las mismas vas llevan impulsos eferentes hacia la vejiga liberando acetilcolina, contrayendo la vejiga. Simultneamente del mismo centro salen impulsos por los nervios somticos pudendos que inervan el esfnter uretral externo relajndolo, y consecuentemente disminuye el umbral de activacin del simptico, que se traduce en desaparicin de la resistencia a nivel uretral y esfinteriano. La fase de vaciamiento se caracteriza por: Sistema simptico abolido: resistencia nula en el tracto de salida . Relajacin del esfnter voluntario(externo). Contraccin del fondo de la vejiga.

Este es el mecanismo a nivel local y reflejo, pero por encima del centro sacro existen controles superiores, cuyas vas no se conocen claramente. Posiblemente el centro sacro se conecta con centros superiores pontinos a travs de vas aferentes que son bsicamente dos: a saber la sensorio-trmica y la sacro-bulbar. A su vez, el centro pontino se comunica con el centro sacro como respuesta eferente a travs de los sistemas retculo espinales. Los centros pontinos que estn a nivel del tronco cerebral son 3 de los cuales 2 son inhibidores y 1 estimulador, el efecto neto sobre el centro sacro es inhibir la miccin . Existen otros centros superiores a los pontinos que estn ubicados a nivel cerebral en el lbulo frontal (zona fronto- medial) especficamente en la rodilla del cuerpo calloso, en la parte anterior del giro del cngulo y en los lbulos parietales. Cmo acta cada uno de ellos a nivel del centro pontino y a nivel del centro sacro es desconocido. En todo caso el efecto neto es inhibitorio en la va eferente hacia el centro sacro. En el control de la miccin hay tres vas de importancia: - La primera es a nivel medular: la vejiga se empieza a distender gatillndose un impulso que por va nervios pelvianos llega al centro de miccin sacro, este manda informacin hacia la periferia a travs del nervio hipogstrico simptico hacia el fondo vesical y a travs del nervio somtico pudendo a los esfnteres uretrales externos , lo que hace produce relajacin de ste y se contrae el fondo vesical. Simultneamente se relaja el sistema simptico encargado de la continencia por el efecto alfa sobre esfnteres y se produce el vaciamiento contra baja resistencia esfinteriana al flujo de salida. - La segunda va es la intra-espinal, centro sacro hacia el puente. - La tercera es la comunicacin de centros pontinos con centros cerebrales. Para el desarrollo del control miccional se involucran factores: Madurativos

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Psicolgicos Neurolgicos Sociales En el RN la miccin es un acto involuntario y reflejo, que es controlado a nivel del centro sacro. Este tiene una frecuencia miccional de 20 veces al da con una capacidad de 30 cc., que despus de los 6 meses la capacidad vesical aumentar 4 veces y la frecuencia miccional disminuir a la mitad. Despus del ao y hasta los 12 la capacidad aumenta 30 cc. por ao.

El control de la miccin se debe a 3 eventos importantes: 1.- El aumento de la capacidad vesical en relacin al volumen urinario, la que se puede estimar como la talla en centmetros multiplicada por 1.6 + 0.3. 2.- Entre 1 y 2 aos el nio comienza a percibir su vejiga llena y a partir de aproximadamente los 3 aos puede controlar la miccin mediante la contraccin voluntaria del esfnter uretral externo en oposicin de la contraccin del detrusor lo que desencadena un antagonismo detrusor-esfnter , con altas presiones intravesicales y que eventualmente puede conducir a un dao en el complejo mecanismo miccional. 3.- Alrededor de los 3-4 aos el nio tiene la capacidad de controlar voluntariamente tanto para inhibir o estimular la miccin actuando directamente en la terminaciones nerviosas del msculo detrusor. A partir de los 4 aos el nio tienen un patrn miccional similar al adulto. Enuresis es la emisin de orina durante el sueo ms de 1 vez por semana en un nio mayor de 5 aos en un periodo de observacin de tres meses. La incontinencia , en cambio, es la prdida de orina durante la vigilia en nios mayores de 4 aos, a lo menos una vez al da, en un perodo de observacin de a lo menos un mes. La enuresis primaria es aquella que se presenta en un nio mayor de 5 aos y que nunca ha tenido control de esfnteres; la secundaria es el nio enurtico que por lo menos ha tenido control por 6 meses. En la actualidad este concepto es poco relevante. La enuresis puede ser pura o complicada. La pura se presenta como un trastorno nico y la complicada es aquella que tiene asociada otro trastorno ya sea ITU, incontinencia, polaquiuria o encopresis. Ambas pueden ser primarias o secundarias. En cuanto a la epidemiologa la enuresis pura se presenta entre el 15-20% de la poblacin de nios entre 5 y 6 aos . Es mucho ms frecuente en hombres que en mujeres, con una relacin 3:1. De los enurticos puros 20-25% son enurticos secundarios (mnimo un periodo de control de 6 meses). La resolucin de estos cuadros es 1-2% por ao, por lo tanto a los 10 aos 95% ha mejorado y a los 15 aos el 99%, persistiendo un 1% en el adulto. La enuresis tiene una importante carga gentica, un padre enurtico aumenta la posibilidad de presentarla su hijo en un 44% y si ambos padres lo fueron el riesgo es de un 77%. La enuresis primaria es un sntoma , no una enfermedad, cuya causa es multifactorial entre los que se han establecido la herencia, trastornos madurativos del SNC (es ms frecuente en nios que presentan trastornos del desarrollo como el dficit atencional asociado a hiperkinesia, alteraciones del sueo y cambios en el ciclo circadiano de la hormona antidiurtica.

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Un nio enurtico primario con una anamnesis completa y detallada no requiere de estudio, como mximo un examen de orina completo. Los enurticos complicados debern estudiarse en forma completa desde la imagenologa de toda la va urinaria a exmenes funcionales del complejo detrusor esfnter (urodinamia). La enuresis primaria, siendo un sntoma que mejora espontneamente en la mayora de los casos, solo deber tratarse si hay una repercusin sicolgica sobre el nio o la familia. Ser una decisin a tomar entre el mdico el nio y la familia. El tratamiento de eleccin actual en las enuresis primarias son las alarmas (tratamiento conductual) y muy secundariamente los frmacos, entre otros la imipramina. Las alarmas son un dispositivo que al mojarse con la orina suena y despierta al nio, condicionndolo a ir al bao. Tienen un xito del 80%, sin efectos colaterales y con escasas recadas. La imipramina es un frmaco que acta tanto sobre el sistema simptico estimulando los alfa-receptores del esfnter interno como anticolinrgico relajando el detrusor y posiblemente elevando el umbral del sueo, hacindolo ms liviano. La dosis teraputica es muy cercana a la txica: 1-3 mg/ Kg. Como efectos colaterales puede provocar baja de apetito, disminucin del sueo y arritmias. El tratamiento se comienza con 1 mg/ Kg./noche, subindolo cada 10 das hasta un mximo de 75 mg/ da. Se considera resistencia a la imipramina si luego de 1 mes hay ms de 4 episodios enurticos. Los que responden se tratan por tres meses y luego se baja progresivamente la dosis en un mes hasta suspenderla. Otras alternativa de tratamiento es la desmopresina, que tiene indicaciones restringidas y precisas. Es de indicacin del especialista y se usa entre 10-40 mg/ noche tope, por 3 a 6 meses. En los casos indicados la respuesta es de 60-70%, pero al suspenderla 50% recae. La presentacin actual es en aerosol para uso intranasal y tabletas. LECTURAS RECOMENDADAS: 1- Rodrguez E., Delucchi A., Cano F. Acetato de desmopresina en nios enurticos resistentes a terapias convencionales. Re. Chil. Ped. 66 (3). 1995 2- Rodrguez E. Enuresis en la infancia . Rev. Hospital Luis Calvo Mackenna.. 1992 3- Rodrguez E., Delucchi M.A., Cano F. El punto de presion de escape vesical. Rev. Pediatra al dia. Gotario. 8 (2) : 187. 1992. 4- Rodrguez E. El punto de presin de escape vesical. Rev. Pediatra al da. 8 (2). 1992 5- Rodrguez E., Delucchi A., Holzer J. Urodinamia en nios con infeccion urinaria recurrente, enuresis e incontinencia. Rev. Chil. Ped. 60 (5) .1989 6- Rodrguez E., Delucchi A., Holzer J. Urodinamia en nios normales. Rev. Chil. Ped. 59 (5).303-305. 1988 7- Rodrguez E, Holzer J., Trivio X . y cols. Tratamiento de la vejiga hipertnica e hiperactiva en la infancia con N-metil Hioscina. Rev. Chil. Ped. 57. 248-249. 1986 8- Rodrguez E. Enuresis. Manual de nefrologa pediatrica. Saieh C., Izzo C., Puga F. Edit Mediterrneo 1986. 9- Rodrguez E., Holzer J., Saieh C. y cols. La vejiga inestable en la infancia. Rev. Chil. Ped. 56 (1). 1985.

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10- Rodrguez E., Trivio X., Holzer J. La capacidad vesical en relacin con el peso, latalla, edad y superficie corporal en nios. Rev. Chil. Ped. 56 (2). 1985. 11- Rodrguez E., Holzer J., Saieh C. y cols. La vejiga inestable en la infancia. Rev. Chil. Ped. 56 (1). 1985. 12- Rodrguez E., Trivio X., Holzer J. La capacidad vesical en relacin con el peso, la talla, edad y superficie corporal en nios. Rev. Chil. Ped. 56 (2). 1985.

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DERMATOLOGA EN ATENCIN PRIMARIA Dra. Mnica Jara HEMANGIOMAS: Se trata de neoplasias benignas, formadas por un endotelio vascular proliferativo. Eso lo diferencia de las malformaciones vasculares que no tienen endotelio vascular proliferativo, sino uno estable. Los hemangiomas tienen tres fases evolutivas: a) fase rpida de crecimiento: se ve en los primeros 7 a 10 meses de la vida del paciente. Los hemangiomas aparecen generalmente en el primer mes de vida, y la mayora crece lento, y los que dan problemas son los que crecen en forma exagerada. b) fase de estabilizacin: dura aproximadamente desde los 8 meses al segundo ao de edad. c) fase de involucin: se inicia despus de los 2 aos de vida. Pueden coexistir en el mismo hemangioma fases de crecimiento e involucin. La involucin habitualmente se inicia en el centro de la lesin. El 30% de los hemangiomas estn presentes al nacer, y el 70% restante aparece en el curso del primer mes de vida. Esto es una condicin para hacer el diagnstico. Las lesiones vasculares que aparecen en nios, pasados estos plazos, no son hemangiomas. Localizacin: - 60% cabeza y cuello - 25% tronco - 15% extremidades El 80% de los hemangiomas son nicos. El resto son mltiples. Frecuencia: Se observan en hasta el 10% de todos los recin nacidos de trmino y en el 23% de los prematuros de peso menor a 1 Kg. El 90% de ellos son evidentes en el primer mes de vida. Mayor frecuencia en las mujeres 3:1, la causa es desconocida. Tambin existe una mayor frecuencia en la raza blanca. Clasificacin: Depende de la profundidad de desarrollo de la proliferacin vascular. - capilares: son los superficiales, que comprometen epidermis- dermis superior - cavernosos: comprometen dermis profunda- subcutneo. Incluso algunos pueden llegar hasta el plano muscular. - Mixtos: son quizs los ms frecuentes, que tienen compromiso vascular superficial y profundo. Ms del 90% de los hemangiomas desaparece espontneamente, sin tratamiento. Por lo tanto debe prevalecer la conducta conservadora an cuando sea algo lenta su resolucin. Resolucin: El 50% de los hemangiomas ya est resuelto a los 5 aos de vida. El 70% ya est resuelto a los 7 aos, y los residuales terminan por desaparecer a los 10 a 12 aos de edad, pudiendo estos pueden dejar alguna secuela. Signos involutivos de un hemangioma: disminucin del tono rojo vivo, variando hacia un color prpura grisceo, disminucin del brillo y disminucin de la firmeza al tacto. El hemangioma se ablanda, y se pone opaco. A la histologa, son signos de involucin, la

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disminucin de la celularidad, el aumento de los depsitos grasos, aparicin de fibrosis tisular y disminucin de la captacin de timidina. Aproximadamente el 10% de los hemangiomas presentan compromiso visceral, el que debe sospecharse ante hemangiomas de gran tamao, o hemangiomatosis mltiple. Comprometen, por orden de frecuencia: hgado, pulmones, sistema gastrointestinal, bazo, timo, meninges, cerebro y mdula espinal. Complicaciones: Los hemangiomas pueden presentar complicaciones cuando adquieren un ritmo de crecimiento exagerado y stas son: a) obstruccin de orificios: por ejemplo, al tener ubicacin palpebral, puede provocar atrofia de la mcula y dao permanente de la funcin visual, por obstruccin mecnica en el perodo de desarrollo de la funcin visual ( primeros meses de vida). Pueden provocar obstruccin auditiva o respiratoria, al estar en ubicacin parotdea, o subgltica respectivamente. b) ulceracin: principalmente al estar ubicados en labios, o en regin anogenital. c) hemorragias: por traumatismos locales d) falla cardaca: al existir un hemangioma heptico de gran tamao. e) complicaciones hematolgicas: sndrome de Kasabach-Merrit. Consiste en una trombocitopenia, acompaada de anemia hemoltica y de coagulopata de consumo. Ocurre en hemangiomas extensos, de crecimiento exagerado, y se debe a un secuestro de las plaquetas del torrente sanguneo en la masa hemangiomatosa, y se traduce en la aparicin de palidez, petequias espontneas, epistaxis, equmosis facial, hematuria y hemorragias prolongadas en sitios de puncin. Conductas a seguir: en la mayora de los casos , debe tenerse una conducta observadora, ya que el destino de la casi totalidad de los hemangiomas es el desaparecer espontneamente. Sin embargo, deben ser controlados. - En los hemangiomas ulcerados: tratamiento con antibiticos, tpicos o sistmicos, segn el grado de infeccin. - Corticoides sistmicos o intralesionales: es una conducta muy utilizada actualmente, en hemangiomas de crecimiento muy acelerado. Debe tenerse presente , que slo el 30 a 50% de ellos responde al tratamiento con corticoides. - Compresin elstica: es de excelentes resultados si se usa con persistencia y se hace con piezas elsticas adecuadas. - Crioterapia con nitrgeno lquido o nieve carbnica: es un tratamiento que requiere mucha experiencia, porque existe el peligro de ulceracin e infeccin. - Excepcional: ciruga, interfern alfa, radioterapia, embolizacin, laserterapia.

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MALFORMACIONES VASCULARES: Las malformaciones vasculares son hamartomas, los que corresponden a errores en la morfognesis, constituidas por clulas endoteliales no proliferantes, no involutivas, que crecen proporcionalmente al crecimiento del nio (a diferencia de los hemangiomas, que poseen un ritmo de crecimiento propio). El 50% de ellas estn presentes al nacer, y el resto se desarrolla en los primeros aos de vida. La ms frecuente es la mancha de vino de Oporto. Es una malformacin vascular, con capilares maduros limitados al dermis, probablemente debida a una ausencia de regulacin neural del flujo vascular. Est constituida por un mayor nmero de vasos, y puede existir hipertrofia discreta de los tejidos subyacentes. La localizacin ms frecuente es la periorbitaria, comprometiendo la 1a,2a y a veces la 3a rama del trigmino. Puede ser uni o bilateral (mayor frecuencia unilateral). A veces existe asociacin con sndromes: a) Sndrome de Sturge-Weber: la mancha compromete la rama oftlmica del trigmino, y adems plexos corodeos, leptomeninges, y se acompaa de glaucoma y crisis epilpticas. Por lo tanto, si consulta un nio con una mancha vinosa en esta ubicacin, derivarlo al neurlogo y al oftalmlogo para su evaluacin, por la posibilidad de estar frente a este sndrome. b) Sndrome de Cobb: mancha en el dorso del trax, que se asocia a malformacin vascular de la mdula espinal. Deben ser derivados al neurlogo. c) Wyburn Mason: mancha vascular centrofacial, que se acompaa de una malformacin vascular arteriovenosa de retina o va ptica, por lo tanto, derivarlo al oftalmlogo. Otra malformacin vascular, es el sndrome de Klippel-Trenaunay que compromete vasos de distinto tipo, incluso linfticos, y se acompaa de hipertrofia de tejidos blandos y huesos de la extremidad comprometida, provocando extremidades gigantes que pueden terminar en amputacin. TELANGECTASIAS: Corresponden a dilataciones capilares, y no a hemangiomas. Por lo general son esenciales, sin causa determinada (herencia familiar). Pueden ser localizadas o generalizadas. Existen tambin algunos sndromes asociados: a) Ataxia, telangectasia. b) Telangectasia hemorrgica hereditaria. c) Cutis marmorata telangiectatica congnita. Son patologas poco frecuentes, y en nios la gran mayora son esenciales, a diferencia de los adultos, en quienes s hay que buscar alguna patologa heptica, o en mujeres el uso de anticonceptivos orales, o se ven asociadas a embarazo. Si aparecen telangectasias en sitios poco frecuentes (mucosas, pabellones auriculares, etc.) en nios pensar en algn posible sndrome asociado. Granuloma telangectsico: Es una neoformacin vascular benigna, que aparece a cualquier edad, y en cualquier parte de la superficie corporal.. Es una reaccin anormal a un estimulo en la piel

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(pinchazo, rasguo, etc.), y la piel reacciona formando este tumor, que se confunde con hemangiomas. Aparecen en nios mayores y adolescentes. El tratamiento es electrocoagulacin. DERMATITIS ATPICA: Es manifestacin de una atopia, o predisposicin a reacciones de tipo alrgico, que puede ser a nivel de piel, mucosas nasal o bronquial. Estos son nios con piel muy seca, con mejillas coloradas, con el mentn eritematoso, y un tringulo plido en nariz y boca y un signo de doble pliegue edematoso en el prpado inferior. Pueden tener cejas escasas o ralas, y tapones crneos en cejas o regin preauricular, y cara externa de los brazos. Toda su piel es reseca por naturaleza, ms acentuadamente en las mejillas. Pueden presentar manchas blanquizcas, descamativas, finamente circulares, que se acentan con el sol (pitiriasis alba). Aparecen en la cara y extremidades; se ven como una lesin spera, descamativa. En los lactantes, si la dermatitis afecta el cuerpo, lo hace en las zonas convexas, en abdomen, con microvesculas, escamas y costrillas muy pruriginosas que tienden a formar conglomerados sobre base eritematosa. Posterior al perodo de lactante, la dermatitis compromete los pliegues, flexura de codos, rodillas y cuello, con perodos cclicos de actividad y remisin. Son signos de cronicidad la liquenificacin de la piel, por infiltracin y resecamiento, debido al rascado permanente. Manejo: es un problema gentico, con pronstico favorable. La mayora mejora con el crecimiento, por maduracin y adaptacin del sistema inmune. Se debe disminuir los contactantes que estimulan la dermatitis, por ejemplo, lana, fibra sinttica, jabones, detergentes, pastos, pelo, caspa y plumas de animales, etc. Ojal sacar todo esto del ambiente donde viven los nios. La lubricacin de la piel debe ser una tarea diaria y constante, al menos 2 veces al da, empleando para ello cremas grasas, neutras (sin colorantes ni perfumes); no usar aceite emulsionado, porque los irrita ms. En ocasiones pueden ser de utilidad los antihistamnicos para controlar el prurito. Los corticoides tpicos deben ser empleados limitadamente para controlar las exacerbaciones severas. Las complicaciones infecciosas deben ser manejadas con antibiticos apropiados. PRRIGO: Tambin se considera una condicin atpica, en la que por picaduras de insecto, o ingesta de algunos alimentos (chocolate, man, ctricos, etc.), se producen brotes de ppulas y vesculas pruriginosas, rodeadas de ronchas, que se acompaa de intenso prurito, y despus se secan, dejando una huella pigmentaria. Es una condicin que generalmente desaparece o se torna ocasional despus de los 7 a 8 aos de vida. Las lesiones se localizan en acmulos, con dispersin asimtrica en tronco y extremidades. Manejo: educacin a los padres. Evitar estmulos. Ante brotes: baos coloidales, con jabn de afrecho, antihistamnicos orales por 7 a 10 das, y lociones refrescantes, con mentol, alcanfor y calamina.

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PIODERMITIS: Imptigo clsico: es una infeccin superficial que se inicia con pequeas vesculo-pstulas que se rompen y dejan zonas erosivas que se cubren de costras melisricas, y se localizan en regiones periorificiarias, peribucal, periocular, que por autoinoculacin se pueden extender. Puede ser causado ya sea por Streptococcus hemoltico grupo A o por Staphylococcus aureus; esta ltima etiologa puede adoptar la forma de imptigo buloso, con bulas llenas de pus que se rompen rpidamente originando costras amarillentas. Tratamiento: actualmente la conducta es tratar todas los imptigos con Cloxacilina, porque se considera que en 2 a 3 das todas las infecciones se sobreinfectan con Staphylococcus. Imptigo profundo: ectima, afecta toda la epidermis e incluso la dermis superficial, y se ve en extremidades inferiores de preferencia. Furnculos: la infeccin se localizan en el folculo piloso, y es por un Staphylococcus aureus. Tratamiento: calor local, para facilitar el drenaje, y Cloxacilina. Celulitis: recordar que en nios, no slo existe la celulitis producida por Staphylococcus aureus, que es roja, eritematosa y caliente; sino que tambin se presenta la celulitis por Haemophilus influenzae, que es ms violcea, plida y fra, y requiere hospitalizacin por el peligro de infecciones invasivas y meningitis. LESIONES VIRALES: El virus herpes puede provocar distintas lesiones, por ejemplo los panadizos herpticos, que son muy dolorosos. El herpes zoster, se caracteriza por seguir un dermatoma, e ir de lnea media a lnea media del cuerpo. Se presenta como racimos de vesculas sobre un fondo eritematoso. Es un cuadro doloroso, invalidante. Las localizaciones ms frecuentes son la intercostal y la oftlmica. Verrugas planas: patologa viral, que se ve ms en localizacin facial; se ve como ppulas discretamente solevantadas, color caf claro, o color piel, que pueden seguir trayectos lineales (fenmeno de Koebner) por autoinoculacin por rascado. Verrugas vulgares: su localizacin ms frecuente es en las manos. El tratamiento es con crioterapia o ciruga. Molusco contagioso: causada por el pox virus. Es algo frecuente en nios. Provoca ppulas cristalinas, umbilicadas en el centro. Se ve en la cara, cuello, extremidades superiores y en la zona perigenital. El tratamiento es con curetaje, con extirpacin uno a uno.

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PARASITOSIS: Sarna: En lactantes lo ms frecuente es la localizacin en axila, plantas de los pies, flancos y abdomen. En los lactantes generalmente da ppulas suculentas, gordas, brillantes, exudativas, y pueden existir ndulos de mayor tamao, que son los granulomas escabisicos. Tratamiento: vaselina azufrada al 5%, 3 noches s, 3 noches no, y 3 noches s. La piel se impregna en la noche, con bao y cambio de ropa por la maana. Con esto se logra mayor impregnacin, un contacto ms prolongado con los parsitos y huevos, y menor toxicidad. Por eso es mejor que el lindano. Recordar que el tratamiento debe ser familiar. Una buena alternativa para los casos resistentes es la pincelacin con permetrina al 5% por una sola vez, con repeticin al sptimo da. El uso de crotamitn es de bajo rendimiento. MICOSIS: Las tias son provocadas por dermatofitos, y los tipos clnicos que se ven en nios son: Tia capitis: causada por Tricopphyton tonsurans y por Microsporum canis. En Chile el 90% es por M.canis. Tia capitis: la variedad ms frecuente , es la que da placas pseudoalopcicas, en que existen pelos fragmentados a pocos milmetros de la superficie de la piel, y con descamacin blanca griscea; al traccionar los pelos de sus extremos con una pinza, se quiebran muy fcilmente, porque son pelos parasitados por el hongo. Tratamiento: griseofulvina. No sirve el tratamiento tpico porque no alcanza al folculo piloso. Dosis. 1012 mg/Kg./da, en dosis nica despus de almuerzo, por 40 das. Tia corporis (o tia circinada): causada por Tricopphyton rubrum, Tricopphyton mentagrophytes y en nios con frecuencia por Microsporum canis. Las placas de tia corporis son circulares, con bordes claramente diferenciables del centro, y con bordes micropapulosos. Puede formarse el signo de la escarapela, con borde contorneado, ondulado. Si existen menos de 6 placas el tratamiento se realiza en forma local. Por el contrario, si el nmero es mayor se debe hacer por va oral. Tia cruris, manum, y pedis: causadas por los mismos agentes anteriores. Kerion de Celso (tia inflamatoria): es una tia supurativa, con cuero cabelludo edematoso, que se presenta con placas solevantadas, infamatorias de las que drena pus a travs de mltiples orificios. Enl tratamiento de esta condicin inicialmente se debe resolver la infeccin y la inflamacin con cloxacilina y prednisona, para luego tratar con griseofulvina por 40 das. Tia versicolor: provocada por el hongo Malassezia furfur. Afecta principalmente tronco, hombros y cuello, dando manchas caf y luego blancas, placas hiperqueratsicas finas, ligeramente descamativas. Se ve ms en adolescentes y adultos jvenes. Puede verse con muy poca frecuencia en lactantes en la regin frontal y cuero cabelludo.

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CANDIDIASIS: Es causada por una levadura, Candida albicans. Los factores predisponentes a la infeccin son: - Calor local y humedad. - Desnutricin. - Dermatosis previas. - Dermatitis del paal. - Inmunodeficiencias. - Antimicrobianos. - Citostticos. - Enfermedades caquectizantes. La candidiasis se suele instalar sobre una dermatitis del paal previa en lactantes, y da lesiones de aspecto brillante, como barnizadas, con bordes netos, microfestoneados, y con ppulas satlites en la piel sana adyacente. Tratamiento: Imidazlicos tpicos, o sistmicos segn el caso (Clotrimazol, Ketoconazol, etc.) La griseofulvina no es til, ya que es inactiva frente a esta levadura. La nistatina ha visto limitada su utilidad en el ltimo tiempo, por la aparicin de resistencia. El uso de frmacos sistmicos con accin sobre Candida albicans, tales como Itraconazol y Fluconazol, se justifica solamente en casos asociados a inmunodeficiencias o enfermedades debilitantes. LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Ruiz Maldonado. Tratado de Dermatologa Peditrica. 2. Sidney Hurwitz. Clinical Pediatric Dermatology.

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EPILEPSIA EN EL NI0 Dr. Francisco Mena C. Trataremos algunas formas de epilepsia propias de la infancia y desmistificaremos la idea que la epilepsia es una enfermedad siempre invalidante. Hay importantes diferencias en este sentido entre los nios y los adultos, siendo mucho peor el pronstico en estos ltimos. Se puede afirmar que cerca del 75 a 80% de los nios que hace una epilepsia, va a tener una buena respuesta a un tratamiento anticonvulsivante por 2 3 aos. Luego se va a suspender gradualmente el tratamiento y podrn ser dados de alta. Como decamos, la epilepsia del adulto tiene un mal pronstico. Muchas veces son enfermos que no respondieron al tratamiento en la infancia o que han cumplido mal las indicaciones.Con frecuencia su epilepsia est vinculada a alguna noxa importante (hemorragias, accidentes vasculares,T.E.C., tumores,etc.).Lo habitual es que deban tratarse de por vida. En resumen, la poblacin de epilpticos adultos es mucho peor en trminos de respuesta al tratamiento, que la poblacin epilptica infantil. Se ha definido la epilepsia como perturbaciones de la funcin cerebral caracterizada por fluctuaciones del balance electroqumico, que en su punto mximo se expresan por crisis espontneas y las manifestaciones clnicas van a depender del punto de origen de las descargas. Por ejemplo, si el foco es en el rea temporal vamos a tener una epilepsia parcial.. Qu elementos debemos exigir para definir y diagnosticar una epilepsia? 1.-Que sea una condicin permanente. La epilepsia no es una crisis ni un fenmeno aislado, y se caracteriza por episodios recurrentes y transitorios. Por lo tanto un nio que hace una crisis nica epilptica no debe ser considerado un epilptico: el diagnstico en ese caso debe ser crisis nica epilptica (slo 40% de estos pacientes recurrir y har una epilepsia).Si uno revisa la literatura encuentra que un 5% de los nios presentar una crisis convulsiva en su vida y que slo cerca del 1 a 2% ser epilptico. 2.-Que manifieste algn grado de alteracin de conciencia. Este puede ser cuantitativo, como lo que se ve en las crisis ms tpicas, las tnico-clonicas, en las que pierde absolutamente la conciencia, o cualitativo, que es un estrechamiento de conciencia. En ese caso es como estar en vigilia, pero con una alteracin de la percepcin de la realidad, con o sin movimientos anormales. 3.-Que podamos atribur el fenmeno a descargas neuronales bruscas y excesivas. El diagnstico de la epilepsia es un diagnstico clnico. El EEG y otros exmenes son slo un complemento diagnstico. No es raro que en familias con antecedentes epilpticos, un sujeto sano tenga un E.E.G. alterado. Esto no justifica tratamiento. Debemos tratar pacientes y no exmenes. Por otra parte, tambin es posible que el E.E.G. sea normal en un paciente epilptico. Dos palabras sobre la fisiopatologa del fenmeno epilptico. A pesar de todos los estudios realizados no existe una total comprensin de su naturaleza.

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Sabemos que existen individuos que tienen un umbral convulsivo ms bajo. Ejemplo de esto, son los nios que sufren de convulsiones febriles y los epilpticos. Cundo se produce una crisis? Cuando existe un desbalance entre los estmulos excitatorios y los inhibitorios a favor de los primeros, provocando descargas neuronales bruscas y exageradas. En la mantencin del adecuado equilibrio juegan un rol importante a lo menos tres ordenes de factores: - El sistema inico que, a travs del balance entre Na y K, principalmente, mantiene un potencial de membrana en reposo de unos - 70 mV. - El sistema energtico, en el que participan especialmente el A.T.P y la Glucosa y - El sistema de neurotrasmisores : (G.A.B.A. ; acetilcolina, serotonina, etc.) A lo anterior podramos agregar el papel de algunas betaendorfinas y de algunos pptidos neuroactivos como la vasopresina y otros. CLASIFICACIONES: Actualmente se emplean dos tipos de clasificaciones propuestas por la Liga Internacional contra la Epilepsia.La primera, referida a la presentacin clnica de las Crisis Epilpticas fue aprobada en Kyoto en 1981. La segunda, (Hamburgo 1985 y recientemente modificada), clasifica las Epilepsias y Sindromes Epilpticos, tomando en consideracin su etiologa, la edad de aparicin, la manifestacin clnica y el E.E.G. Clasificacin crisis epilpticas (1991): 1.- Crisis parciales: obedecen a descargas localizadas en la corteza y se dividen en tres subgrupos: a) Parciales simples, (sin compromiso de conciencia) que a su vez pueden ser con compromiso:motor; sensorial o somato sensorial; autonmico y psicognico. b) Parciales complejas, (con compromiso de conciencia, especialmente cualitativo). Son crisis parciales en las que hay alteracin de conciencia y pueden acompaarse de automatismos motores o verbales. c) Parciales secundariamente generalizadas. Se refiere a crisis parciales que evolucionan a la prdida de conciencia y convulsiones generalmente tnico clnicas generalizadas. 2.- Crisis generalizadas convulsivas o no convulsivas: a) Crisis de ausencia ( antiguamente petit mal). b) Crisis tnico- clnicas. c) Crisis clnicas. d) Crisis tnicas. e) Crisis mioclnicas. 3.-Crisis no clasificadas. De todas las crisis epilpticas en el nio, las tnico- clnicas son las ms frecuentes y se caracterizan por: prdida de conciencia, cada al suelo y movimientos tnico- clnicos generalizados. En que se diferencian las tnico- clnicas de las tnicas , las clnicas o las mioclnicas?

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En las tnicas slo hay incremento del tono, el sujeto pierde la conciencia, cae y queda en hipertono. En las clnicas lo dominante son las sacudidas, sin evidencia de componente tnico. Las crisis atnicas se presentan como simples cadas al suelo, con prdida de conciencia. Las crisis mioclnicas consisten en sacudidas de grupos musculares sin cambio en el tono, son muchsimo ms raras y en general se relacionan con patologas relativamente graves. Cuando tratamos de las epilepsias en el nio y el adolescente, no podemos dejar de referirnos a la relacin entre la edad y la aparicin de algunas formas de ellas, como el S. de West; el S.de Lennox, etc. Este es uno de los aspectos considerados en la Clasificacin de Sndromes que resumiremos brevemente. Clasificacin resumida de Epilepsias y Sindromes Epilpticos: 1.-Epilepsias y Sndromes Epilpticos relacionados con lateralizacin: - Idiopticas (Ej. Epilepsia benigna con foco rolndico). - Criptognicas (en las que se supone una causa, no demostrable). - Sintomticas (Ej. crisis frontales, temporales, parietales, etc.). 2.-Epilepsias y Sndromes Epilpticos Generalizados: -Idiopticas (Ej.neonatales benignas, ausencias, Gran Mal., E.Mioclnica Juvenil). -Criptogenticas(Ej.algunos S.de West). -Sintomticas (Ej.S.de Aicardi, esclerosis tuberosa, etc.). 3.-Epilepsias y S.Epilpticos no definidos si localizados o generalizados: -Convulsiones neonatales. -Gran Mal nocturno. -Otras. 4.-Sindromes especiales: -Convulsiones febriles; por privacin de sueo, alcohol, catameniales. -Epilepsias reflejas. -Epilepsia partialis continua. Revisaremos brevemente algunas formas de epilepsia propias de la infancia, ya que aquellas que se presentan tambin en el adulto son conocidas por Uds. No haremos referencia a las convulsiones del recin nacido puesto que ellas constituyen un captulo aparte.

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Sndrome de West: El S. de West es una de las formas ms graves de la epilepsia infantil. La edad de aparicin es, en general, entre los 3 y los 10 meses. Se distinguen dos tipos, West criptognico y West sintomtico, segn se logre o no se consiga precisar la causa. Ambos tienen mal pronstico, estimndose claramente peor el del tipo sintomtico. Las causas ms comunes de esta ltima forma son: la encefalopata hipxico isqumica; la fenilquetonuria y la esclerosis tuberosa. Su presencia est definida por tres elementos: a) Espasmos masivos, que consisten en bruscos episodios de contraccin muscular de tronco y extremidades, generalmente en flexin, que se presentan en salvas de 3-4 o ms espasmos seguidos, que se repiten varias veces durante el da. b) Un patrn E.E.Grfico, irregular, asincrnico, de alto voltaje denominado hipsarritmia (que significa ritmo montaoso) y, c.) Franco deterioro del desarrollo psicomotor. El tratamiento debe iniciarse tan pronto se sospeche el diagnstico. No existe unanimidad respecto a la mejor forma de tratarlo. En general se recomienda el uso de corticoides o A.C.T.H. tal vez, este ltimo sera ms eficaz. Junto a lo anterior debe utilizarse un anticonvulsivante. Habitualmente se emplea Ac.Valproico, pero en este momento hay evidencias que el medicamento ms efectivo es la Vigabatrina, anticonvulsivante que por su precio se emplea muy poco en nuestro medio. Otro sndrome propio del nio es el S. de Lennox. Se trata tambin de un cuadro sumamente grave. Aparece desde la edad preescolar hasta los 10 12 aos. Con frecuencia ocurre en nios que han sufrido un S. de West, sin embargo muchas veces se inicia como una epilepsia que se torna intratable. El nio manifiesta crisis de diversos tipos (tnicas, mioclnicas, mioclnico astticas, drop attacks, etc.); el compromiso neurolgico, que habitualmente preexiste, se agrava notablemente y el E.E.G. muestra un patrn caracterstico de espiga -onda a frecuencia baja 1,5 a 2,5 por segundo. No existe un tratamiento que pueda considerarse ideal. Se recomienda emplear Ac.Valproico; eventualmente A.C.T.H.; drogas antiepilpticas de ltima generacin y finalmente, ciruga. Un tercer tipo de epilepsia tpico de la infancia es la Epilepsia de Ausencias. La edad de aparicin de la epilepsia de Ausencias es, en general, entre los 3 y los 12 aos. La mayora de los nios inician su enfermedad entre los 4 y los 7 aos. Se trata de una epilepsia generalizada primaria, en la que hay factores genticos y tiende a desaparecer en la adolescencia. Las crisis consisten en bruscos episodios de prdida de conciencia, de 5 a 15 segundos de duracin (excepcionalmente 1 min.), y que se repiten muchas veces en un da, son las llamadas ausencias simples. Cuando se agregan algunos automatismos motores, se llaman ausencias complejas. Estas ltimas son ms difciles de tratar. El E.E.G. se caracteriza por la presencia de espiga-onda a 3 por seg. El tratamiento con Ac.Valproico consigue controlar las crisis en la mayora de los casos.

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Ante el fracaso con este medicamento, el agregado de Etosuximida es un excelente recurso. Cuando se asocia a otras crisis, especialmente parciales y cuando el cuadro se inicia muy precozmente o muy tarde, despus de los 12 aos, el pronstico se ensombrece. Un cuarto tipo de epilepsia propio de la niez y adolescencia es la llamada Epilepsia Parcial Benigna con foco Rolndico, tambin llamada Epilepsia Parcial con Foco Centro Temporal o Sndrome de Loiseau. Se trata de una epilepsia que aparece generalmente en la Segunda Infancia, con una media de presentacin entre los 7 y los 11 aos. Tiene una base gentica y hay generalmente antecedentes de epilepsia o de convulsiones febriles. No se acompaan de dao neurolgico. Su frecuencia no es despreciable, segn algunos autores correspondera al 12 a 15 % de las epilepsias de la niez. En un 80% de los casos se presenta de noche. Su pronstico es bueno y la mayora de los pacientes se ve libre de crisis antes de los 16 aos. En general los episodios son escasos, presentndose en forma aislada. La sintomatologa consiste en crisis parciales que afectan la mitad de la cara y la musculatura orofarngea con ruidos guturales y movimientos masticatorios. Se presentan sin prdida de conciencia, el nio suele intentar hablar, pero no lo consigue (anartria). El episodio suele durar no ms de 5 minutos y en ocasiones se propaga a todo el hemicuerpo e incluso puede generalizarse. El E.E.G. muestra descargas de espigas centro temporales sobre un trazado de fondo normal. Los estudios con neuroimgenes no muestran lesin alguna. El examen neurolgico es normal. El tratamiento puede ser cualquier anticonvulsivante, respondiendo tanto a drogas para crisis parciales como para las destinadas a crisis generalizadas.. Por ltimo, mencionaremos un cuadro propio del adolescente y el adulto joven. Me refiero a la Epilepsia Mioclnica Juvenil o Sndrome de Janz. La Epilepsia Mioclnica Juvenil se inicia habitualmente entre los 12 y los 18 aos pudiendo comenzar antes o despus. Se presenta en individuos con antecedentes epilpticos en la familia. Se caracteriza por la presentacin de bruscas sacudidas de las extremidades superiores, particularmente de los hombros, especialmente al despertar. Esto suele provocar cadas de los objetos de las manos, u otras dificultades en la vida diaria. Los episodios son muy breves y parece no haber prdida de conciencia. Con cierta frecuencia los pacientes presentan otro tipo de crisis, lo que facilita el diagnstico. Las crisis son facilitadas por la falta de sueo y suelen ser fotosensibles. El E.E.G. muestra la presencia de poliespiga onda sobre un fondo normal. El tratamiento con Ac.Valproico consigue un excelente control de las crisis, pero ellas recurren una vez suspendida la medicacin, por lo que generalmente el tratamiento es de por vida. Los portadores de este cuadro no presentan dao neurolgico.

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TRATAMIENTO: Antes se postulaba que el tratamiento anticonvulsivante deba ser por 5 aos libres de crisis. Si el nio por cualquier razn suspenda su tratamiento anticonvulsivante o apareca un factor desencadenante de crisis y convulsionaba, se empezaba el conteo nuevamente hasta completar 5 aos. Se han realizado mltiples estudios en distintas partes del mundo, que han evaluado el tratamiento en 4, 3 y 2 aos y la verdad es que no se han visto grandes diferencias en los resultados respecto al tiempo de tratamiento con frmacos anticonvulsivantes. Lo que s es claro es que en la etapa de suspensin del anticonvulsivante uno debe tomarse al menos 3 a 6 meses Cerca del 90% de los nios que van a recurrir, que van a repetir las crisis, lo hacen en la etapa de suspensin, durante los primeros 6 meses o durante el primer ao de suspendido. Si un nio lleva ms de un ao con el tratamiento anticonvulsivante suspendido, es raro que vuelva a tener una crisis epilptica su vida. En la medida que va pasando el tiempo es ms raro an que vuelva a tener una crisis. Nuestro criterio, que no es unnime, ha sido tratar a los nios por 2 aos libre de crisis, incluyendo aquellos nios con dao orgnico, pero libres de crisis por ese tiempo y con E.E.G. inespecfico, en los que se intenta la suspensin. En la prctica hemos visto que los nios orgnicos requieren tratamiento 4 aos. El tratamiento debe ser realizado con la droga indicada en cada tipo de Epilepsia. De ah la importancia de hacer un diagnstico tanto sintomtico como sindromtico. Cuando se inicia la suspensin de los anticonvulsivantes y el nio recurre, se ingresa de nuevo al esquema de tratamiento anticonvulsivante por un perodo ms largo. Por que puede tener una crisis convulsiva un nio en tratamiento anticonvulsivante? La causa ms frecuente es la suspensin del tratamiento. Una dosis, a veces, que se olvide es suficiente para que el nio vuelva a convulsionar. La otra es la ingesta de alcohol, porque el alcohol compite con las protenas que transportan el anticonvulsivante, por lo tanto es como si no las estuviese tratando. Hay otras factores que pueden ser desencadenantes de crisis, como por ejemplo la constipacin o los trastornos del sueo, sujetos que no cumplen con su ciclo sueo- vigilia en forma normal y la privacin del sueo. Respecto del EEG dijimos que se poda heredar, por lo que un E.E.G. alterado no indica necesariamente una epilepsia. Habitualmente no se solicita un EEG en la primera crisis, en el momento que sta ocurri, puesto que cada crisis va a dejar una huella y por lo tanto no es un elemento de valor pronstico de recurrencia que nos indique si dejar o no tratamiento anticonvulsivante. Es conveniente esperar entre 7 a 10 das para que ese EEG se limpie y ver si el patrn electroencefalogrfico es irritativo o no. A veces, se requiere el EEG para certificar la crisis, cuando la clnica no es clara. En esos casos el EEG debe realizarse cercano a la crisis. El EEG tiene valor de ayuda al diagnstico y ayuda al criterio de suspensin de tratamiento. Otros exmenes de utilidad son la T.A.C. y especialmente la Resonancia Nuclear Magntica que permiten demostrar alteraciones estructurales en algunas epilepsias sintomticas

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y son de especial importancia frente a la posibilidad de tratamiento quirrgico. Los estudios funcionales del SNC, como mediciones del flujo con el SPECT (Tomografa por Emisin de Positrn Unico) nos van a permitir mostrar zonas de hipo o hiperperfusin que pueden estar vinculadas a las reas de lesin. LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Manual de Neurologa Peditrica. M.Devilat-F.Mena. Ed.Mediterrneo ,1993.

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PRIMERA APROXIMACIN A LOS TRASTORNOS MOTORES EN EL NIO Dr. Ricardo Erazo T. Los trastornos motores se producen cuando se afecta la va motora, que comienza en la corteza cerebral prerrolndica, donde se ubican las neuronas motoras cerebrales. Sigue por la va piramidal, con importante participacin del sistema extrapiramidal y cerebelo, y concluye en la unidad motora que comprende la motoneurona del asta anterior de la mdula, el nervio perifrico la unin neuromuscular y el msculo. El problema es ms complejo en el nio, especialmente el lactante que tiene un sistema nervioso inmaduro, expresado por la incompleta mielinizacin de su va piramidal (se logra a los 2 3 aos)lo que hace que la actividad motora sea un proceso dinmico, de cambio permanente. El nio sigue su desarrollo motor progresivo segn hitos: sostn ceflico, bipedestacin, marcha, etc. Cuando un nio tiene un retardo motor, hay que diferenciar entre retraso y prdida de funciones ya adquiridas, es decir regresin psicomotriz. La prdida de funciones motoras adquiridas puede ser consecuencia de una noxa postnatal (hipoxia-isquemia,meningitis, etc.) que puede provocar dao cerebral no progresivo de diversa magnitud, o ser causada por una enfermedad degenerativa del SNC, en cuyo caso se observa prdida progresiva de de los hitos del desarrollo. Antiguamente se crea que todo lactante menor de 6 meses con hipertona flexora de extremidades superiores y extensora de extremidades inferiores, tena casi con seguridad un dao cerebral no progresivo, es decir una parlisis cerebral. Sin embargo ahora se sabe que varias enfermedades degenerativas del SNC se expresan muy precozmente en los primeros meses de vida, generalmente con sndrome piramidal asociado a compromiso sensorial (generalmente amaurosis). Entonces, hay que sospechar enfermedad degenerativa o error congnito del metabolismo en todo lactante o recin nacido sin antecedentes de noxas peri o postnatales, que muestre la signologa neurolgica descrita. Los trastornos motores se dividen en defectos de primera y segunda neurona. TRASTORNOS DE PRIMERA NEURONA O CENTRALES: los que estn sobre la motoneurona espinal, es decir, los que comprometen toda la va piramidal, cerebelo y ganglios basales. En este grupo destaca la parlisis cerebral que se expresa por hipertona, hiperreflexia, Babinski bilateral, piernas entrecruzadas en tijera, y manos empuadas. El RN tiene sus manos empuadas normalmente, pero las liberan ms o menos a los 2 meses de vida. Si esto no ocurre se debe sospechar una patologa cerebral. En el lactante se puede ver compromiso piramidal con hipotona, pero destaca la hipertona distal que orienta al origen cerebral de la afeccin motora. En los trastornos de primera neurona ayuda la historia, como antecedentes de asfixia perinatal, TORCH, sufrimiento fetal, kernicterus, que frecuentemente se manifiestan por parlisis cerebral no progresiva.

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Otra forma de compromiso es la incoordinacin o ataxia, que afecta al tronco y extremidades. Se expresa por incoordinacin de tronco e inestabilidad para caminar por alteraciones del cerebelo como hipoplasia (prenatal, o dao hipxico (perinatal), causas de ataxia no progresiva. Tambin hay ataxias que aumentan con la edad, (progresivas) producidas por enfermedades degenerativas. Finalmente el nio puede presentar movimientos involuntarios,por compromiso de los ganglios basales. Es raro de ver en lactantes, pero si se ve precozmente es sinnimo de enfermedad degenerativa. Los movimientos ms frecuentes son la distona y la coreoatetosis por errores congnitos del metabolismo (aciduria glutrica, sndrome de Leigh,Lesch Nyhan, etc.). La coreoatetosis no progresiva, por kernicterus, asfixia, etc., aparece ms tardamente, cerca del ao de vida. La anamnesis da la clave sobre la etiologa. Si no hay datos claros es obligatorio investigar errores congnitos del metabolismo, o enfermedades degenerativas del SNC. PARLISIS CEREBRAL: Se denomina as a todo trastorno motor no progresivo de origen cerebral, que generalmente se produce antes de los 2 aos de vida. No slo incluye parlisis sino tambin ataxia y coreoatetosis. Incluye generalmente compromiso piramidal o motor voluntario: - Paraplejia: compromiso exclusivo de extremidades inferiores. - Hemiplejia: Parlisis de un hemicuerpo. - Diplejia: Compromiso de las 4 extremidades, pero con mayor afeccin de las extremidades inferiores. - Hemiparesia doble espstica: Se comprometen las 4 extremidades, pero ms las superiores. Esta diferenciacin semiolgica de los sub-tipos de parlisis cerebral es importante, pues tiene diferente pronstico. Por ejemplo en la paraparesia espstica el nio tiene hipertona distal, con retraso de la marcha y caminata en punta de pies. Esta es la tpica parlisis cerebral del prematuro, por compromiso de la sustancia blanca periventricular (menos irrigada). No se asocia a convulsiones ni retardo mental, y es de buen pronstico. El compromiso motor ms generalizado hace que aumente ms la epilepsia como el retardo mental, siendo mximo el compromiso en la hemiparesia doble espstica, la parlisis cerebral de peor pronstico. Hay que tener cuidado cuando la parlisis cerebral se reduce slo a coreoatetosis (movimientos incoordinados) pues como el nio no controla sus movimientos y adopta posturas anormales, puede dar la impresin de retardo mental, en circunstancias que tiene CI normal, ya que la corteza cerebral no se encuentra afectada.(importante detectar para tratar precozmente). La parlisis cerebral atxica es excepcional, ya que casi siempre se asocia a compromiso piramidal, que es la alteracin principal.

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ATAXIA: Son muy frecuentes los cuadros de ataxia aguda, producidos por intoxicacin medicamentosa o cuadros virales, ms comunes en preescolares. La ataxia aguda postinfecciosa (por ejemplo postvaricela) dura 2 a 7 das, y tiene buen pronstico. Si se mantiene por ms das se debe descartar un tumor de fosa posterior. Cuadros de ataxia progresiva obligan a descartar cuadros degenerativos o errores congnitos del metabolismo. Ataxia + telangectasias + inmunodeficiencia es un sndrome tpico, congnito y progresivo.(Ataxia -telangiectasia). COREOATETOSIS: Entre las coreoatetosis no progresivas, es tpica la producida por el kernicterus (que ya se ve poco) o ms raramente por hipoxia neonatal. En los nios mayores previamente sanos que presentan coreoatetosis aguda hay que descartar siempre el corea reumtico de Sydenham que se asocia a cardiopata y aumento de los niveles de ASO, y cuyo tratamiento consiste en penicilina benzatina para erradicar el estreptococo y antidopaminrgicos o anticolinrgicos para disminuir los movimientos anormales. Otra causa a descartar es la encefalitis. Si la coreoatetosis se hace crnica hay que pensar en enfermedades progresivas como la enfermedad de Wilson, o leucodistrofia.(Pelizaeus). DISTONAS: Otros movimientos anormales son las distonas, que son movimientos de torsin de cuello u otros, que pueden simular una crisis epilptica. En un nio, lo primero que hay que descartar es la intoxicacin con medicamentos (fenotiaznicos, anticolinrgicos). Si persisten es importante descartar encefalitis, y si se tornan crnicos debe pensarse en enfermedades heredo degenerativas. Son las distonas hereditarias que provocan movimientos de torsin de todo el cuerpo, con deformacin de la columna. La ms frecuente es la distona primaria o distona muscular deformante, cuadro grave que generalmente no responde al tratamiento medicamentoso. MIOCLONAS: Son las sacudidas musculares bruscas y breves. Pueden corresponder tanto a fenmenos normales como patolgicos. Puede verse en el sueo, situacin en que son normales (en el momento que nos estamos quedando dormidos). A veces no son normales, como en el sndrome de las piernas inquietas, que impide conciliar el sueo (y hay que despertar para que cesen). Existen otras mioclonas provocadas por alteraciones cerebrales difusas, que no son epilpticas, sino de origen subcortical. Un porcentaje importante de estos nios, tienen enfermedades degenerativas del SNC, o encefalitis. Las mioclonas epilpticas, que son las ms comunes se diagnostican con un EEG. La llamada epilepsia mioclnica juvenil se puede presentar durante actividades habituales (lavndose los dientes o tomando desayuno) que son interrumpidas por las mioclonas de extremidades superiores. Esta epilepsia puede confundirse con tics, maas o torpezas del nio.

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TICS: Los tics son los movimientos involuntarios ms frecuentes. Los tics simples generalmente involucran la musculatura palpebral y muchas veces no requieren tratamiento. Si comprometen musculatura facial, cervical o extremidades, se tratan con haloperidol o diazepam. Existe un cuadro ms severo denominado sndrome de LaTourette con tics motores mltiples asociados a tics fnicos, coprolalia, y trastorno obsesivo compulsivo. Tiene pronstico reservado. DIAGNSTICO DE LAS ENFERMEDADES DE PRIMERA NEURONA: Adems de la anamnesis y clnica, son fundamentales los estudios electrofisiolgicos, especialmente el electroencefalograma, los potenciales evocados visuales ,auditivos y somatosensitivos, y la velocidad de conduccin nerviosa. El estudio metablico completo a menudo es de gran ayuda: aminoacidemia, aminoaciduria, acido lctico, amonio, screning. Para cuantificar la magnitud y distribucin de las lesiones enceflicas es prioritaria la neuroimagen. La TAC cerebral es til para diagnstico de hemorragias, calcificaciones y dao parenquimatoso localizado o generalizado. Cuando se sospechan displasias corticales (trastornos del desarrollo del SNC) o lesiones de sustancia blanca, el examen de eleccin es la resonancia nuclear magntica cerebral. El estudio gentico (cariograma,Fish,ADN) es de gran valor. ENFERMEDADES DE SEGUNDA NEURONA O UNIDAD MOTORA: Son las enfermedades que comprometen la motoneurona inferior, el nervio perifrico, la unin neuromuscular o el msculo. En el lactante se expresan por hipotona y debilidad muscular con reflejos arcaicos disminudos, y en el nio mayor se manifiestan por atrofia muscular localizada o generalizada y debilidad muscular proximal, distal o generalizada. La debilidad proximal se ve en las enfermedades de motoneurona y msculo, y la debilidad distal se observa en las neuropatas. COMPROMISO DE MOTONEURONA INFERIOR: Atrofia muscular espinal. Es la enfermedad neuromuscular ms frecuente y grave del lactante, llamada tambin enfermedad de Werdnig-Hoffmann. Es una enfermedad autosmica recesiva de curso fatal. Produce hipotona y debilidad muscular extremas con posicin de batracio, arreflexia y fasciculaciones linguales. Es caracterstica la retraccin torcica y la respiracin diafragmtica. Estos nios tienen compromiso respiratorio severo, con neumonas a repeticin, lo que constituye la causa de muerte.

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COMPROMISO DE NERVIO: Neuropatas hereditarias, lentamente progresivas. Son enfermedades que producen pie cavo debilidad distal y atrofia muscular distal con arreflexia aquiliana. Son ms frecuentes en las nias, especialmente en la segunda dcada de la vida. Una afeccin no hereditaria postinfecciosa que compromete el nervio perifrico es la polirradiculopata o Sindrome de Guillain Barr. Es importante por su frecuencia y porque produce parlisis ascendente que suele comprometer la musculatura respiratoria. Generalmente mejora espontneamente en un lapso de 2 a 3 meses; en los casos ms severos con parlisis flcida y compromiso respiratorio. UNIN NEUROMUSCULAR: Miastenia Gravis: Es la enfermedad ms importante que compromete la placa neuromuscular. Aunque existen formas congnitas, la forma ms frecuente es la miastenia adquirida autoinmune, producida por bloqueo de los receptores de acetilcolina (RAC). Se caracteriza por ptosis palpebral, oftalmoplejia y fatigabilidad, con caracterstica acentuacin de los sntomas en la tarde. Se trata con anticolinestersicos, corticoides y timectoma. MSCULO: En este grupo se incluyen las miopatas y distrofias musculares. Las miopatas ms frecuentes son las congnitas, diagnosticadas por biopsia muscular que muestra alteraciones estructurales tpicas con preservacin de la fibra muscular, y las inflamatorias, que aparecen en un nio previamente sano que sufre en forma aguda o subaguda un cuadro progresivo de mialgias y debilidad muscular. Son importantes pues tienen tratamiento. Responden al tratamiento esteroidal o inmunosupresor. Las distrofias musculares son un grupo heterogneo de enfermedades de herencia y clnica diversa que tienen en comn la degeneracin y destruccin de las fibras musculares que determinan la fibrosis e infiltracin adiposa del msculo, que da el nombre a estas entidades. La distrofia ms frecuente es la distrofia muscular de Duchenne, de herencia ligada al X, por lo tanto de exclusiva expresin en los varones, que puede manifestarse por retraso de la marcha o inestabilidad y cadas frecuentes. Despus de los 2 aos es clara la debilidad de cintura pelviana que origina el signo de Gowers: levantarse del suelo trepando sobre s mismo, apoyndose en tobillos y rodillas para quedar en posicin erecta. Tiene curso progresivo y lleva a la invalidez a los 12 aos en casi todos los casos. Otras distrofias son la distrofia facioescapulohumeral, y la distrofia de cinturas, que comprometen reas ms circunscritas de la musculatura y que generalmente no evolucionan a la invalidez. La distrofia miotnica produce poca debilidad muscular, excepto la forma neonatal que incluso puede tener curso fatal.

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DIAGNSTICO DE LAS ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES: Para diagnosticar las diferentes entidades hay 3 exmenes bsicos: 1. Enzimas musculares como la creatinfosfoquinasa que si est muy elevada, orienta a distrofia muscular o miositis. 2.Electromiografa y estudios electrofisiolgicos. Permiten diferenciar trastorno neurognico del miognico (potenciales son normales o de pequeo tamao). En cambio, los neurognicos son grandes en tamao pero escasos pues las neuronas sanas compensan la falla reinervando msculos que quedaron sin inervacin debido a la prdida de neuronas. La estimulacin repetitiva del nervio permite diagnosticar miastenia gravis porque se observa fatigabilidad elctrica. (respuesta decremental). Estudios de velocidad de conduccin nerviosa orientan a compromiso del nervio cuando est disminuida. Si la velocidad es normal, puede haber compromiso de la motoneurona. 3. La biopsia muscular permite ver fibras musculares I (lenta) y II (rpidas) y detectar las alteraciones estructurales del msculo permite el diagnstico certero de miopata congnita. Actualmente el diagnostico de las enfermedades neuromusculares se basa fundamentalmente en el estudio gentico, pues permite confirmar el diagnstico con gran exactitud, lo que no invalida la importancia de los exmenes de screening ya mencionados. LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Manual de Neurologa Peditrica. M.Devilat-F.Mena.Ed.Mediterrneo ,1993. 2. Behrman, Kliegman, Arvin. Nelson Textbook of Pediatrics, 16th Edition. W.B. Saunders Company, Philadelphia, Pennsylvania, U.S.A., 1999.

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TRASTORNOS DEL APRENDIZAJE Y LENGUAJE Dr. Rodrigo Chamorro O. El cerebro es una estructura maravillosa que permite el desarrollo de una serie de funciones, todas reguladas por el SNC. Nosotros podemos pensar, sentir una serie de emociones, tener una enorme cantidad de funciones motoras gruesas y finas, podemos llegar a desarrollar actividades creativas y controlar nuestro propio cuerpo, todo esto gracias al SNC. Pero en el nio, cuando el SNC se est desarrollando a partir de la embriognesis y luego en el perodo de RN existe un sistema tremendamente inmaduro, que cuando nos da una expresin sintomtica, se refiere a cuatro grupos de sntomas: 1- Prdidas de conciencia. 2- Cuadros convulsivos. 3- Prdida de funciones motoras. 4- Prdida de funciones cognitivas. Prdida de funciones cognitivas: Esta puede ser global; en que se pierde globalmente todas las funciones cognitivas. Por ejemplo retardo mental parcial, esto puede ser un trastorno estable o definitivo o puede ser un trastorno que va a evolucionar en el transcurso del tiempo. Afortunadamente la plasticidad del cerebro de los nios, es tan fantstica que la mayora de las veces las disfunciones producidas, pueden evolucionar bien, con tratamiento y rehabilitacin. Cuando uno tiene un paciente con una alteracin, adems de buscar la causa y de poder determinar el agente etiolgico, no hay que olvidar que el tratamiento parte por la rehabilitacin y en los nios con alteracin de las funciones cognitivas, la rehabilitacin precoz es tremendamente eficaz. A diferencia de la Neurologa de adultos, donde hay una correlacin entre el rea cerebral afectada y la falla en un reflejo especfico, en nios esto no es as y las disfunciones son bastante ms globales; por otro lado es importante recordar que los grandes perodos de riesgo para el SNC son la etapa prenatal, principalmente los tres primeros meses de gestacin, y luego el perodo ms crtico es el del RN, donde la causa ms frecuente de lesin en el SNC es la encefalopata hipxica isqumica, o sea , de las causas pre- peri y postnatales la ms importante es la perinatal y dentro de ellas la ms importante es la encefalopata hipxica isqumica. El lenguaje no es solo el oral, no es una conducta, es una funcin y es una de las funciones corticales ms importantes. Antiguamente se pensaba que el lenguaje era una conducta y como tal se aprenda. Un sujeto Sttansky plante que el lenguaje no era producto del aprendizaje, sino que los nios hablaran como los adultos, pero en chiquitito y se sabe que los nios tienen un esquema de lenguaje muy propio; entonces plante una teora llamada gramtica generativa transformacional del lenguaje y esto dice que todos tenemos una base gentica para el desarrollo del lenguaje y que el cdigo gentico bsicamente contiene la estructura gramatical. Actualmente se postula que efectivamente existe una base biolgica y gentica para el lenguaje, pero que tambin el ambiente influye fuertemente en el desarrollo de este lenguaje a partir de una determinada edad. Hay mucha gente que postula que los mtodos

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audiovisuales, como la TV, son un fuerte inhibidor del lenguaje oral. Sin embargo, no es la TV en s, sino que su contenido y es de eso lo que hay que preocuparse. El modelo cognitivo actual es audiovisual, la informacin entra por todos lados, y la gente cuestiona esto ya que se piensa que en este mtodo est todo dado, sin embargo igual permite la creatividad y la fantasa, slo que de un modo distinto al antiguo (antiguamente el modelo era la lectoescritura), lo que pasa es que los sistemas educacionales no se han adaptado a la metodologa audiovisual, es por eso que tenemos un alto ndice de trastornos escolares. El lenguaje se inicia precozmente en la etapa postnatal y es muy importante saber que en el lenguaje siempre la comprensin precede a la expresin, siempre uno va a entender antes de decir y el primer indicio de aparicin del lenguaje, que se da en una etapa llamada prelingstica entre los 2 meses y ..., cuando el nio ya es capaz de reconocer los sonidos de las personas cercanas, entender la prosodia (entonacin) y entonces entender el modo en que la madre se acerca y as lograr una comprensin situacional global; ellos saben que hay una sensacin gratificante en relacin a una voz que aparentemente es clida o puede no serlo, pero que igualmente el nio identifica con una situacin de placer. Despus de eso, en el nio, aparece la emisin; primero es una jerga y habitualmente aparecen sonidos glticos que son muy difciles de articular y que luego se pierden (y aparecen cerca de los 4-5 aos como fonemas ms articulados), y luego de eso aparece el Laleo ta-ta-ta,la-la-la etc como un juego, incluso va cambiando la meloda a travs de un feedback auditivo, muchas madres confunden esto con las primeras palabras (8 meses). Sin embargo, stas no son palabras con significado, despus de eso, cerca del ao s aparecen las primeras palabras con significado y el nio entre l y 1 ao usa una estructura que demuestra la teora gramatical de Sttansky que usa clives abierto como el ma-mas y las pocas palabras que conoce por ej: ma-papa, ma-papu, etc. Entonces el nio empieza a crear su propia estructura del lenguaje a partir de los pocos elementos que ellos tienen y que le va a ser til darles un sentido por que el ma- mama puede ser ma-mama? y preguntar, o puede ser !!ma-mama!! y demandar, entonces esto demuestra que la gramtica generativa transformacional del lenguaje es una realidad; esta etapa se llama palabra-frase. La teora gentica de Sttansky es lo que nos permite el aprendizaje de lenguas no maternas, porque hay una gramtica universal, es decir, hay un modo de asociacin que es universal. Despus de eso aparecen las frases de primer orden, y esto tiene un verbo incluido; por ejemplo: yo pon la ropa, son 3 4 elementos en una frase donde hay un verbo incluido y a los 4 aos aparecen las frases subordinadas, donde hay una frase que esta subordinada a la otra y que incluye un par de verbos. Cerca de los 5 aos, ya se tiene un lenguaje completo desde el punto de vista de la estructura, de la expresin y de la comprensin, pero a veces la biologa le puede jugar una mala pasada al nio y detener este proceso maravilloso que es el lenguaje. Hace algunos aos decan que los nios podan tener un retraso del lenguaje por un cuadro autista, por un retraso mental, por un trastorno simple del lenguaje, etc. y esto es lo menos didctico, porque en realidad no sirve para nada. Entonces fue creada una clasificacin que tiene sus ventajas y desventajas, pero diseada fundamentalmente para los pediatras, para que se puedan organizar y determinar conductas. Cuando uno va a evaluar a un nio con un trastorno del lenguaje tiene que determinar lenguaje expresivo y comprensivo en ese nio. El lenguaje expresivo tiene que evaluar lo fonolgico; lo lxico y lo morfosintctico, esto significa cmo articula, vocabulario y estructura gramatical que el nio usa. Si nosotros conocemos el desarrollo normal del nio, podemos

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determinar si este nio respecto de su edad est en un buen nivel morfosintctico o est un poco ms atrasado. En el lenguaje comprensivo, uno tambin evala lo fonolgico, lo semntico y lo morfosintctico; lo fonolgico es si el nio es capaz de discriminar auditivamente lo que se entiendo como fonema y es capaz de reproducirlo. Lo semntico lexical es que el nio est entendiendo el sentido de las palabras que usamos y lo semntico morfosintctico es que el nio est entendiendo las claves de lo que se est usando. Como estructura gramatical, que sta entendiendo los criterios que se persiguen. Esto es lo que se debe evaluar para determinar si hay o no un trastorno y va a determinar si el nio tiene o no un trastorno en la medida que sepa qu es el lenguaje; este es un proceso cortical superior por lo tanto es procesado por el SNC y muchas veces se confunde lenguaje con el habla y el habla, cuya unidad bsica es el fonema (en el lenguaje es la palabra), se distingue del lenguaje en que no es procesado a nivel superior sino que es trabajado a nivel perifrico, es decir, depende del aparato fonoarticulatorio. Los trastornos del habla ms frecuentes son las dislalias que corresponden a la incapacidad para articular un determinado fonema. Hay otro que es muy frecuente que es un trastorno del ritmo del habla que es la espasmofrenia con tartamudez y stos no son trastornos del lenguaje y por lo tanto no son procesados por el SNC, es por esto que no son factores de riesgo en el proceso de aprendizaje de la lectoescritura. Por ejemplo: un nio de 5 aos que articula mal, pero cursa un buen 1 bsico (porque su trastorno del habla no va a interferir en el proceso de la lectoescritura). En cambio un trastorno del lenguaje no superado a los 5 aos ser un factor de riesgo para el proceso de aprendizaje. Existe una clasificacin de los trastornos del lenguaje que los divide en dos etapas: 1- ETAPA DE LA ADQUISICIN: - Trastornos del lenguaje adquiridos. Es distinto un trastorno del lenguaje, cuando ste se est desarrollando como funcin, que cuando el lenguaje se desarroll y se perdi. Dentro de los trastornos del lenguaje adquiridos, el gran grupo son las afasias. Pero, cuando el cerebro est desarrollando la funcin del lenguaje y ste se ve retrasado, tenemos que definir en el seguimiento cmo se comporta este trastorno; entonces tenemos: Trastornos de evolucin rpida a la rehabilitacin. Trastorno de evolucin lenta a la rehabilitacin

Dentro de los trastornos de evolucin rpida tenemos uno que, ni siquiera llega a ser un trastorno, que es aquel se produce por deprivacin socio- cultural, por estimulacin insuficiente del nio. Pero hay un grupo de nios de medios socio- econmicos mejores que tambin tienen un trastorno, relacionado a la estimulacin, por ser sta inadecuada ya que se produce cuando los padres no estimulan a sus hijos a avanzar, porque les parece simptico como habla el nio. Cualquiera de estos trastornos es fcilmente modificable con una buena intervencin en la orientacin; jardn infantil, o la exposicin a la TV en los primeros aos de la vida, porque la TV es un buen estimulador del lenguaje, no es interactivo, pero entrega informacin acerca del lenguaje. El otro trastorno es el retraso maduracional del lenguaje. Los fonoaudilogos lo llamaban trastorno simple del lenguaje, pero es mejor denominacin madurativo, porque se le da una connotacin biolgica que es lo otro que aporta esta clasificacin. Este trastorno compromete

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fundamentalmente el lenguaje expresivo, pero no tiene antecedente de dao, sin dficit sensorial, sin retardo, etc. Estos nios tienen caractersticas similares a los nios con trastornos madurativos ( el ms importante es el sndrome de dficit de atencin y concentracin). Estos nios como no expresan emocionalmente su lenguaje, lo hacen a travs de su conducta y por lo tanto hacen pataletas, etc. Sin dao, con un retraso en el lenguaje expresivo y antecedentes familiares positivos para trastornos del lenguaje o trastornos madurativos. Se ha postulado que se debe a un trastorno a nivel bioqumico. Si estos nios consultan alrededor de los 2 aos no se les puede hacer rehabilitacin individual a tan temprana edad, por lo tanto deben ser orientados a un jardn infantil y si aqu ( entre 2-21/2 aos) no evoluciona bien uno puede pensar en una orientacin a rehabilitacin individual. Dentro de los trastornos de evolucin lenta o trpida tenemos: - Retardo mental: En estos nios podemos tener un retardo en el desarrollo del lenguaje. Lo clave para el diagnstico es que el nivel del lenguaje ser homogneamente bajo en cuanto a lo motor y lo social, es un nio que medido con pruebas psicomtricas tendr un retraso homogneo en todas las funciones, incluido el lenguaje. En la mayora de los nios con retraso mental leve, casi no se pesquisa el retraso del lenguaje inicialmente; la dificultad aparece en la pragmtica, en el uso que le dan a ese lenguaje , y porque adems se manejan en un lenguaje muy concreto y son incapaces de llegar a desarrollar pensamientos ms abstractos. - Trastornos sensoriales: Aqu esta clasificacin podra ser destruida, porque se refiere a nios con hipoacusia o anacusia neurosensorial, o sea, a una lesin sensorial importante. Estos nios tienen un retraso en el desarrollo del lenguaje, sin embargo van a ser nios que estn pendientes del conflicto con el otro y van a estar mirando atentamente al interlocutor, su articulacin, para poder entender lo que el otro le est diciendo (son nios interesados en el contexto). - Nios con Parlisis Cerebral (PC): Hay algunas formas de parlisis cerebral que pueden tener retardo asociado, por lo tanto tener un trastorno del lenguaje. Hay otras formas de PC que pueden tener dficit sensoriales asociados a hipoacusia importante, por lo tanto, en relacin a eso tendran un trastorno del lenguaje, pero hay algunas formas de PC donde los sujetos van a tener un intelecto conservado, pero tendrn una severa aplejia facial y de los rganos fonoarticulatorios, por lo que presentarn disartrias; no controlan bien la lengua y tendrn sialorrea, pareciendo as a nios con retardo mental. - Sndrome Autista: Es como el trastorno global del aprendizaje. Hasta ahora nadie tiene claro que hay detrs de esta condicin. Aparentemente hay un trastorno de neurotransmisores. El 80% de los autistas tienen un retardo mental asociado, por lo tanto nunca van a llegar a desarrollar el lenguaje. Estos nios pueden mirar a los ojos, solo que no ven lo que nosotros vemos, consideran a los sujetos objetos. Parte de los nios que llegan a desarrollar lenguaje, parte de las conductas autistas, de las conductas lingsticas son: hablar en tercera persona, ecolalia ( repetir lo que uno dice) existe, incluso, una ecolalia diferida ( decir algo que alguna vez se escuch, pero fuera del contexto). Alguna vez se pens que esto ltimo era patognomnico de los cuadros autistas, es decir, slo de ellos, pero la verdad es que no es as, tambin se da en los disfsicos. Lo que s es claro, es que los nios autistas tienen tendencia a perseverar con actividades y tienen muy poca tolerancia a la frustracin; consideran a los sujetos como objetos y cuando se ven amenazados no reaccionan, no les pasa nada. Hay una variedad de autismo que se llama sndrome de Asperguer que corresponde a los autistas de alto nivel, son nios que tienen un fenmeno que se llama hiperlexia que es leer sin comprender y esto desde muy precoces; se da en relacin a un modelo biolgico o a una memoria visual fotogrfica. En los estudios de neuroimgenes aparecen

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hiperpercusiones del rea occipital, que es el rea visual primaria y de las reas de asociacin. Estos sujetos tienen tan buena memoria visual que lo que hacen es recordar fcilmente. - Sndrome Disfsico: Es un trastorno especfico del lenguaje. Antiguamente tambin se llamaban afasias del desarrollo. Estos nios tienen un compromiso mixto del lenguaje compresivo y expresivo, bsicamente tienen dificultad en el manejo semntico, en el sentido que tienen las palabras o en las estructuras gramaticales. Si a un nio disfsico uno le pregunta Para qu sirve esto o por qu? no saben lo que significa. Los nios disfsicos tienen una noxa, es decir un agente, que los altera en la etapa pre o perinatal. Habitualmente tienen antecedentes familiares de trastornos del lenguaje; es como si estuvieran predispuestos a alterarse. Lo otro que ocurre es que tienen una rehabilitacin muy lenta, y adems tienen una discrepancia entre el CI verbal y el CI manual de + de 15 puntos ( el manual es + de 15 puntos del verbal), y esta, es una situacin que se mantiene a pesar de la rehabilitacin y es importante tenerlo claro, para una evaluacin psicomtrica. Si yo tengo un nio que es normal-lento el CI manual de 85 puedo llegar a tener, si es un disfasico, 65 como verbal y puede aparecer un CI total de 70 a 69 entonces lo que va a decir la conclusin del informe es nio portador de un retardo mental leve con CI limtrofe; pero el nio no tiene un retardo, el nio tiene conciencia absoluta de su dificultad que es bsicamente el lenguaje, y como en Chile los programas educacionales no son brillantes, no existen escuelas para nios limtrofes. Estos nios muchas veces terminan en escuelas para nios con retardo y es un drama porque estos nios entiende lo que les est pasando. Las formas de evolucin que nosotros hemos visto son 3 : 1.- Evolucionan lento; salen a la escolaridad bsica y van a presentar un trastorno especfico del aprendizaje. 2.- Trastornos que tienen una evolucin muy lenta y siguen con dificultades en lo semntico (o sea, no entienden las palabras y el significado de las estructuras gramaticales) durante toda la vida y estos nios terminan funcionando como nios con retardo mental. Todos los artculos que existen de hiperlexia estn dedicados al cuadro autista; los primeros descritos a principio de siglo se relacionaban con retraso mental, a estos nios se les llamo idiotas sabios y de ah se relacionan con autismo. 3.- Hay un grupo de nios disfsicos que evolucionan muy bien, y son rehabilitados, pero tienen ms dificultad en el contacto social, muchas veces los psiquiatras lo catalogan como psicticos pero no son psicticos, solo leen muchas cosas. Los cuadros afsicos en los nios evolucionan mucho mejor que en el adulto porque el cerebro del nio aun es plstico; el modelo biolgico postulado para los sntomas disfsicos es el siguiente; si tenemos el cerebro de un afsico que se lesiona en reas temporales del hemisferio dominante, en el afsico se compensa este trastorno con el hemisferio contralateral por qu este nio no se compensa? entonces debiera haber una lesin bihemisferica. Los trastornos especficos del aprendizaje corresponden al 10-20% de la poblacin infantil. Cuando uno tiene un nio con retardo en el proceso de aprendizaje, uno tiene que evaluar varias situaciones; si el problema viene del nio porque tiene un trastorno emocional o un dficit sensorial, si depende del colegio por una metodologa inadecuada o si depende de la familia porque sta es extremadamente dominante en un nio que aun es inmaduro. Si todo esto est excluido nos podemos encontrar con un trastorno especfico del aprendizaje. En primer ao bsico no se habla de trastornos especficos del aprendizaje. Los nios pueden tener un retardo de lectoescritura que no es un trastorno especfico.

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Dentro de los trastornos especficos del aprendizaje el ms despejado es la dislexia, que es la dificultad para la lectura no para la escritura (que se denomina disgrafia) ni para mantener las reglas ortogrficas (disortografa) ni para aprender las pautas musicales (dismusia). Son los tpicos nios que al leer omiten, agregan, leen en coro o confunden la b con la d, estos son nios que presentan el trastorno en 1-2 ao bsico; a veces pasa que los nios van bien y en 4-5 bsico se pegan una gran cada y entonces explorndolos, uno se da cuenta que tienen un trastorno por dishabilidades lingsticas. El primer modelo de dislexia, confunde, tiene problemas en la discriminacin visual, en la va visual y de como procesa y coordinan las imgenes, pero cuando hay nios que tienen dificultades porque empiezan a no entender los textos en 4-5 bsico es porque se va incrementando la complejidad del texto. Entonces tienen dificultad en la memoria auditiva y en la memoria de secuencia auditiva; no son capaces de retener series. Por lo tanto van deteriorando su proceso educativo. Se ha buscado en cerebros de adultos que murieron por otra razn, los han estudiado y se ha encontrado con que en vez de haber una asimetra en el rea temporal, hay una simetra en un rea temporal que se llama los planos temporales, por una falta de migracin neuronal, no porque la noxa haya producido una atrofia: en el ao 1990 aparece un trabajo que describe una simetra de planos temporales, exactamente igual a la planteado anteriormente, para las disfasias y dislexias, o sea, hay un trastorno biolgico especfico y real. Los trastornos especficos del aprendizaje evolucionan bien a la rehabilitacin, tan bien como los trastornos del lenguaje, dependiendo de quien la realice (de acuerdo a las caractersticas del nio, de la familia, del colegio, etc.). LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Manual de Neurologa Peditrica. M.Devilat-F.Mena.Ed.Mediterrneo ,1993.

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INTOXICACIONES EN PEDIATRA. Dra. Eugenia Gonzlez Vera. El efecto txico de algunas sustancias es conocido desde la antigedad. Scrates filsofo griego, en el ao 399 A.C acusado de ofender a los dioses y de corromper a la juventud fue obligado a beber cicuta lo que le ocasion la muerte. En 1541 Paracelso un qumico e investigador observ que potencialmente todas las sustancias existentes eran txicas y afirm que las dosis correcta diferencia un remedio de un veneno. Se define como txico cualquier sustancia que al entrar al organismo en cantidad determinada produce graves alteraciones de la homeostsis y trastornos funcionales, y una intoxicacin es un estado de alteracin funcional severa del organismo producida por un agente externo fsico o qumico, hiperdosificado, por una sensibilidad individual o por interaccin con otro agente. Existe una gran variedad de clasificaciones para los txicos, pero la que se usa con ms frecuencia es la que los agrupa en medicamentos, producto de uso industrial, de uso agrcola y contaminantes. En los ltimos aos el desarrollo de la industria farmacutica a contribuido a poner al alcance de la poblacin una gran cantidad de compuestos qumicos nuevos que se suman a la gran variedad ya existente; esto ha dado origen a mltiples cuadros nuevos, tanto en nios como en adultos, ya sea por uso o abuso de estas sustancias. Esto ha hecho que la toxicologa clnica,, haya intensificado sus investigaciones y existan grandes avances en este campo; de hecho se han creado en muchos pases del mundo y en el nuestro tambin, centros de informacin toxicolgica, los cuales han sido de gran ayuda tanto para los mdicos como para los padres . En la Universidad Catlica funciona un centro de informacin (CITUC ) las 24 horas del da se accede por va telefnica y se solicita la informacin. Las intoxicaciones en Pediatra revisten especial importancia, dado que son evitables y son causa creciente de morbilidad, mortalidad y de secuelas tanto en nios como en adolescentes. Si bien en nuestro medio no hay una estadstica real de la incidencia de las intoxicaciones en los nios, ya que aparecen como accidentes y envenenamientos. Como motivo de consulta en el Servicio de Urgencia del Hospital Luis Calvo Mackenna corresponden al 2% de las consultas. La poblacin expuesta a este riesgo la constituyen principalmente los menores de 5 aos, y los adolescentes entre 12 y 15 aos. Los txicos pueden ingresar al organismo por diferentes vas, digestiva , respiratoria y la piel, cada una tiene su propia dinmica . Es importante destacar que la va ms frecuente de ingreso es la digestiva 92 %.Para muchos txicos la va de absorcin es mltiple, hecho que debe tenerse en cuenta para el tratamiento. Ejemplo : los hidrocarburos se pueden inhalar, ingerir y se absorben por la piel; los compuestos rgano fosforados se pueden ingerir y tambin se absorben a travs de la piel.

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Las intoxicaciones son accidentales y ms frecuentes en los nios menores de 5 aos, no ocurre lo mismo con los escolares que es el segundo grupo de riesgo en los cuales es intencional, menos frecuente pero potencialmente ms grave. En las dos formas hay relacin con la cantidad de txico ingerido, siendo significativamente mayor en la forma intencional, hecho que es importante tanto para el manejo como para la evolucin de la intoxicacin. Con relacin al tipo de compuesto causante de la intoxicacin, en 222 pacientes que egresaron de la U.C.I. del H.L.C..Mackenna con diagnostico de intoxicacin aguda, los medicamentos fueron responsables en el 65% de ellas. Insecticidas, monxido de carbono alcohol etlico, hidrocarburos, nitritos y purpurina de oro les siguieron en frecuencia. Solo en 8 pacientes de esta serie no pudo ser identificado el txico. Dentro de los medicamentos ocupan el primer lugar los psicofrmacos 75% y de estas el 80% corresponde a intoxicaciones por benzodiazepinas. Esto ocurre en todas las series publicadas. En una encuesta en el rea Sur de Santiago casi en el 80% de los hogares de clase media y media baja existiran medicamentos en lugares accesibles para los nios. En relacin con la mortalidad, sta est dada principalmente por otros txicos diferentes de los medicamentos, como son los custicos. Aproximadamente 20% de los nios que se han expuesto a txicos son hospitalizados. La mayora (80%) son asintomticos y slo requieren de observacin. Los principios del manejo del paciente intoxicado comprenden una serie de acciones y decisiones cuya finalidad es minimizar los efectos del txico. Para esto es importante la historia que de el paciente o sus familiares, la evaluacin clnica, que debe ser rpida, y un conocimiento de la toxicologa clnica y/o acceso a centros de informacin toxicolgico. Todo esto permite decidir un manejo adecuado y oportuno. Con relacin a la historia en los nios, por lo general siempre esta el antecedente del txico al cual han estado expuestos; es importante saber el qu, cunto y cuando estuvieron expuestos. Cuando no se tienen estos antecedentes hay que sospechar una intoxicacin en presencia de un cuadro que no calza con ningn sndrome conocido, sntomas vagos e inexplicados. En pediatra un principio fundamental para el diagnstico de una intoxicacin es pensar en la probabilidad de su existencia El cuadro clnico depende del tipo de txico y sus caractersticas, de la dosis que el nio ingiri y del tiempo transcurrido. El laboratorio incluye exmenes que colaboran al diagnstico y que corresponden al anlisis toxicolgico de contenido gstrico, orina y sangre y otros que denominamos complementarios, que permiten mantener la estabilidad del paciente. En general el anlisis toxicolgico ayuda a certificar el diagnstico y ha evaluar el tratamiento. En general el manejo del paciente intoxicado comprende varias etapas de importancia: Mantener la vida, tratar al paciente y no al txico. Evaluar en forma rpida y objetiva, esta evaluacin clnica debe incluir examen neurolgico bsico (escala de Glasgow) y registro de signos vitales. Establecer la secuencia A-B-C de la reanimacin cuando sea necesaria en

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forma oportuna y eficaz. Una vez lograda la estabilidad del paciente, se inicia el tratamiento de la intoxicacin Secuencia del tratamiento: - Evitar la absorcin del txico - Favorecer la adsorcin del txico. - Favorecer la eliminacin del txico. - Antagonizar el txico Evitar la absorcin del txico: Descontaminacin de piel y fanreos: Retirar la ropa, lavar profusa y rpidamente con agua. Emesis y lavado gstrico: Pareciera lo ms lgico eliminar el contenido gstrico por el vmito. Se han hecho estudios con sustancias marcadas y slo el 20 % del contenido se elimina por esta va. La emsis puede ocurrir en forma espontneamente o bien se puede inducir en los nios, utilizando jarabe de Ipeca o apomorfina. - Jarabe de Ipeca : Es una mezcla de alcaloides que se obtienen de la raz de una planta de Amrica Central, que contiene cefalina y emetina, estos estimulan el centro del vmito y adems tienen una accin local en la mucosa gstrica. Debe ser usado en forma precoz despus de la ingestin. Se usa en dosis de 5-10 ml entre los 6 meses y e1 ao, 15 ml del ao a los 12 aos, y en mayores de 12 aos 30 ml. La emsis con jarabe de Ipeca se produce a los 15-20 minutos, y si no es as, se puede repetir dosis a los 30 minutos . Es conveniente dar lquidos (bebidas gaseosas o agua) y movilizar al nio, para aumentar la respuesta. Las reacciones adversas por dosis inadecuadas pueden ser vmitos repetitivos, arritmias, estado nauseoso y hasta la muerte. - Apomorfina: Es un potente emtico, derivado de la morfina pero se usa poco porque es depresor del SNC. Si se emplea se debe tener a mano el antdoto (naloxona). - Lavado gstrico: En la actualidad su uso en pediatra se ha limitado por el valor dudoso que se le ha dado como mecanismo recuperador de contenido gstrico y por considerarse un procedimiento no excento de riesgo en nios Su principal y nica indicacin es en pacientes en los cuales estn contraindicados los emticos . Cuando se decida su uso y para que sea eficaz se debe usar una sonda orogstrica N16, y ciclos de lavados de 15 ml/Kg/ .tantos como sea necesario e idealmente con el paciente con proteccin de la va area (intubado ) Contraindicaciones de la emesis y el lavado gstrico: a) Compromiso de conciencia: Por disminucin de los mecanismos de defensa de la va area (salvo que est con intubacin endotraqueal). b) Ingestin de custicos, hidrocarburos y txicos de absorcin rpida:. c) Menor de 6 meses: por inmadurez de mecanismos de defensa de la va area.

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Favorecer la adsorcin del txico: El carbn activado constituye el principal adsorvente, posee mayor capacidad para disminuir la absorcin de drogas que los emticos .Se obtiene de pulpa de madera tratada con un flujo de gas oxidante a altas temperaturas. Es un producto con gran capacidad de adsorcin. Su efectividad depende de: - Proporcin carbn- toxina, lo ms eficaz es 10 veces la cantidad de toxina. - Superficie de adsorcin: un gramo de Carbn activado adsorbe 1000 mt2 por gr . - pKa de la droga o txico : se adsorben mejor las sustancias no ionizadas. - Existencia de contenido gstrico aumenta la efectividad. Administracin: a) Dosis nica 1-3 gr./Kg y 50-100 gr. en mayores de 12 aos. Se administra en suspensin al 25%. b) Dosis mltiple (ms usado) 5-10 gr. c/2-4 hrs por SNG, en forma continua. En dosis mltiples se considera una modalidad de dilisis enteral, ya que se crea una gradiente de concentracin entre el lmen enteral y la circulacin enteral.,produciendose el paso del txico ya absorvido al lmen. Esta modalidad se recomienda en intoxicaciones por drogas que tengan circulacin enteroheptica, de liberacin prolongada o altamente txicas. Utilidad del carbn activado: Adsorbe prcticamente todos los txicos excepto: Custicos, hidrocarburos (salvo que sea vehculo de un rganofosforado) ,metales como cromo, litio, hierro, etc.

Fundamentos de dosis repetidas de Carbn activado: - interrumpe la circulacin entero- heptica de muchas drogas. - adsorbe drogas que ya han sido secretadas o que ya pasaron del estmago al lumen intestinal. - efecto dilisis enteral. Para eliminar el carbn activado hay que administrar un laxante tal como Sulfato de Mg o Sorbitol. Lavado intestinal total: Se ha usado por mucho tiempo como preparacin para ciruga de Colon .Su uso se fundamenta en que arrastra las txinas del tubo digestivo,previene su absorcin y al crear una gradiente de concentracin permite que la txina ya absorvida difunda al lmen intestinal.La solucin que se usa contiene polietilenglicol, NaCL,KCl,NaHCO3,NaSO4 y H2O,es isotnica e isosmtica .Se administra por SNG. En nios a razn de 25 cc./Kg/hora, en adolescentes 1-2 litros/hora .hasta que se obtenga un contenido claro por . el recto. Su indicacin es excepcional. Indicaciones: - Intoxicaciones graves masivas. - Txicos que no son adsorbidos por Carbn activado. - Intoxicacin por frmacos con cubierta entrica,frmacos de liberacin prolongada.

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Favorecer la eliminacin del txico: Eliminacin renal: El rin constituye el principal rgano de excresin de algunas drogas y utilizando esta va se puede aumentar la eliminacin produciendo modificaciones del ph urinario o aumentando la filtracin glomerular y el flujo urinario (diursis forzada). Ejemplo: diursis forzada con alcalinizacin se usa en caso de intoxicaciones por cidos dbiles como barbitricos y saliclicos. Dilisis peritoneal , hemodilisis, hemofiltracin y hemoperfusin son denominados mtodos de remocin extracorprea y no constituyen una ventaja adicional ya que su eficacia depende de las propiedades farmacocinticas de las sustancias. Antagonizar el txico: Los antdotos son frmacos que actan por diferentes mecanismos sobre el txico disminuyendo sus efectos sistmicos . El nmero de antdotos de eficacia conocida es limitado y para su uso exigen la identificacin qumica del txico. Ejemplos: naloxona = opiceos , flumazenil = benzodiazepinas , etc. Educacin: El conocimiento de que un nmero no despreciable de muertes ocasionadas por accidentes pueden ser evitadas a travs de educacin , lleva a conclur que el mejor tratamiento y el ms eficaz para ellos es su PREVENCION. Las intoxicaciones en la infancia se ven favorecidas por una serie de circunstancias entre las que es importante destacar: - Ignorancia de padres frente a los riesgos de frmacos y qumicos . - Mal interpretacin de instrucciones mdicas. - Sobremedicacin iatrognica. - Automedicacin. - Curiosidad e imitacin de los nios. - Alteracin psicolgica: drogadiccin- suicidio. Las campaas de prevencin estn principalmente orientadas a modificar las conductas de los padres frente a estas situaciones LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Actualizaciones en toxicologia mdica. Clinicas Peditricas de Norteamrica. 5/1992. Pag 1139-1159. 2. Intoxicaciones en la infancia. Cuidados Intensivos en Pediatra.1996. Pag.114 - 148.

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ENFERMEDAD REUMTICA Dr. Domingo Vicua M. DEFINICIN: La enfermedad reumtica (ER) es una complicacin tarda de la faringoamigdalitis estreptoccica (Streptococcus hemoltico Grupo A), que afecta fundamentalmente el corazn, articulaciones y SNC. Tiene tendencia a las recidivas. El compromiso cardaco puede dejar secuelas definitivas. INCIDENCIA: La incidencia hospitalaria de ER activa (1980) en Brasil, Chile, Uruguay y Venezuela vara entre el 1 y 3% de los ingresos hospitalarios en todas las edades, y entre el 6 y 7% de los ingresos hospitalarios en edad peditrica. En los ltimos aos hemos apreciado un descenso progresivo de ella hasta 1985, para volver a aumentar discretamente en 1987. La ER como causa de cardiopata, vara desde 5% en Venezuela hasta el 30% en Bolivia. La frecuencia de carditis vara desde el 33% en Caracas hasta el 75% en Lima. En Chile, entre el 35% y 45%. El sector de poblacin expuesto al mayor riesgo de adquirirla es el grupo escolar (de 5 a 15 aos de edad) perteneciente a una situacin socioeconmica baja, el hacinamiento es un factor ligado estrechamente a su prevalencia, como ocurre en los hogares pobres, en escuelas e internados. En condiciones epidmicas, la infeccin estreptoccica de la faringe se complica de ER en el 3% de los casos, pero en condiciones endmicas sobreviene en menos de 0,5% de los pacientes. La importancia de esta enfermedad radica, fundamentalmente, en que afecta de preferencia a nios en edad escolar, y de los que la padecen, aproximadamente el 35 al 45% tendr compromiso valvular cardaco de diferente gravedad. Si estos nios no son sometidos a una profilaxis e recidiva satisfactoria, sufrirn nuevos brotes y secuelas valvulares cada vez ms graves, reducirn su capacidad funcional y acortarn su vida. FACTORES DE RIESGO DE RECIDIVAS: Menor edad. Mayor gravedad de la secuela cardiaca. Mayor proximidad al brote inicial. Mayor exposicin de infecciones estreptoccicas (escolares, hacinamiento, profesores, profesionales de la salud, etc.). De los 54 pacientes que tuvieron carditis moderada slo 10 (18,5%) quedaron sin secuela cardiaca y 44 (81,5%) con secuela; leve en 30 y en 14 moderadas y graves. MANIFESTACIONES CLNICAS: Carditis: Dentro de las manifestaciones clnicas de la ER, la de mayor importancia es la carditis, porque es la nica manifestacin que puede causar la muerte en el curso agudo de ella, dejar secuelas graves y acortar sustancialmente la vida del paciente. Este es un proceso inflamatorio que afecta el miocardio, endocardio y con menor frecuencia el pericardio.

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En el 75% de los pacientes con carditis, sta se manifiesta en la primera semana de la enfermedad, y al final de la tercera semana esta cifra se eleva al 85%; slo un 15% de las carditis se manifiestan en forma larvada y tarda, como ocurre en los pacientes de menor edad (bajo los 5 aos). El diagnstico se establece cuando en el curso de una ER activa se comprueba la aparicin de un soplo significativo: a) regurgitacin de la vlvula mitral: soplo pansistlico apical irradiado a la axila; b) valvulitis mitral: rodada mesodiastlica apical (soplo de Carey Coombs) y c) regurgitacin artica: escape artico aspirativo en el tercer espacio intercostal paraesternal, irradiado al mesocardio. Si a la aparicin de estos soplos orgnicos caractersticos de la carditis se agrega cardiomegalia, indica que el compromiso hemodinmico es intenso o se ha agregado la inflamacin del miocardio. Este signo involucra la gravedad del compromiso cardaco en el curso agudo, como tambin ensombrece el pronstico alejado (secuela). La mxima manifestacin de gravedad de la carditis es la insuficiencia cardiaca. La pericarditis es otro signo inequvoco de carditis y, en general, es una manifestacin de carditis grave porque involucra la inflamacin del pericardio, miocardio y endocardio: pancarditis. Cuando no concurre alguna de estas manifestaciones enunciadas, no se podra diagnosticar la carditis reumtica. La taquicardia, apagamiento de ruidos cardacos, algunas alteraciones ECG (PR prolongado), por s solas, no tienen valor diagnstico. Tambin es importante el diagnstico diferencial con los soplos inocentes a los de cardiopatas congnitas. Clasificacin de las carditis reumticas: Leve: presencia de soplo significativo sin demostracin clnica de cardiomegalia (examen fsico, Rx trax, ECG). Moderada: soplo significativo y presencia de cardiomegalia. Grave: signos de insuficiencia cardiaca.

En una revisin de 392 casos, controlados en el Hospital Luis Calvo Mackenna con ataque inicial de ER, se diagnostic carditis en 184 pacientes (42%). De ellas, el 64% fueron carditis leves, 29% moderadas y 8% graves. El seguimiento a 5 aos de estos pacientes mostr que los que hicieron carditis leves (113 pacientes), 64 no tenan secuela cardiaca (56,6%) y en 49 pacientes (43,4%) las secuelas eran leves en todos, salvo 4 que fueron moderadas; no se observ secuela grave. De los pacientes con carditis graves, 17 tuvieron secuelas a los 5 aos de seguimiento (100%) y solamente en 4 la secuela fue leve, en 4 moderada y en 9 grave, varios de ellos ya intervenidos quirrgicamente con reimplante de vlvula protsica en su mayora. Poliartritis y poliartralgias migratorias: Es la manifestacin ms frecuente y tpica de la enfermedad, ocurre en alrededor del 75% de los pacientes y muchas veces acompaa a la carditis. Lo caracterstico es su carcter migratorio, que de preferencia ataca a las grandes articulaciones. Hay intenso dolor e impotencia funcional, con escaso aumento de volumen articular, a diferencia de la artritis reumatodea juvenil. Tiende a la regresin espontneamente y no deja secuela.

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Corea de Sydenham: Ocurre entre el 14 y 16% de los pacientes reumticos. Se caracteriza por movimientos involuntarios que se intensifican con la tensin emocional y que desaparecen durante el sueo; se acompaan de hipotona muscular, asincrona de diafragmas y cuando el grado es intenso, aparece el reflejo osteotendneo de carcter clnico (de Gordon). El estado anmico del paciente es inestable, pasa de la risa al llanto y se pueden observar muecas frecuentes. Esta es una enfermedad autolimitada que dura aproximadamente de 30 a 90 das. Evoluciona con carditis concomitante en un 27% de los casos. Hay que destacar que Corea de Sydenham generalmente evoluciona sin fiebre, sin alteraciones de VHS, PCR y hemograma. Ndulos Subcutneos y eritema marginado: Son una rareza en nuestro medio, pues lo observamos en slo 1% de nuestros pacientes y siempre acompaados de otros signos mayores de ER. Como los sntomas de ER son multisitmicos, Jones, y posteriormente la Academia Americana de Cardiologa los agrup en signos mayores y menores, con el fin de calificar el rol diagnstico de cada uno de ellos. SIGNOS MAYORES Y MENORES DE ENFERMEDAD REUMTICA Signos mayores Signos menores Carditis Antecedente de ER Poliartritis Poliartralgias Corea de Sydenham Fiebre Ndulos subcutneos Leucocitosis, aumento de VHS o de PCR Eritema marginado Intervalo P-R prolongado en ECG Otros antecedentes de infeccin estreptoccica son: cultivo farngeo (+), ASO elevada (sobre 333 UT). Los signos menores son tpicos de actividad reumtica, pero no son determinantes para el diagnstico. Los antecedentes de infeccin estreptoccica son importantes para afirmar el diagnstico; para esto es til contar con determinacin de ttulos positivos de antiestreptolisina O, o en su defecto, con ttulos en ascenso. Un 20% de los pacientes no presentan ttulos (+); en estos casos es de gran valor la determinacin de otros anticuerpos, como anti- Dnasa B. TRATAMIENTO: No existe el tratamiento que erradique la actividad reumtica. Los medicamentos empleados son sintomticos y posiblemente acten sobre el edema inflamatorio, pero no sobre la fibrosis. Reposo: mientras existe actividad reumtica y signos de compromiso cardaco. Drogas antiinflamatorias: cido acetilsaliclico, 100 mg./kg/da, con un mximo de 3 g al da, en poliartritis y carditis leve. Se trata mientras existan signos de actividad reumtica. Corticoides: prednisona 2 mg./Kg./da, durante 10 das en las carditis moderadas, y durante 30 a 40 das en las carditis graves.

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Erradicacin estreptoccica y profilaxis secundaria: la droga de eleccin es la penicilina benzatina 1.200.000 U independientemente de la edad, para continuar con la profilaxis cada 28 das, con igual dosis. En pacientes alrgicos a la penicilina, se emplea eritromicina 30-50 mg./Kg./da, por 10 das y se contina con profilaxis diaria con sulfadiacina 1 g./da. Sulfas y tetraciclinas no erradican al Streptococcus. El objetivo de la profilaxis secundaria es evitar nuevos brotes de ER. Es importante educar al paciente y a su familia para que se cumpla puntualmente con las inyecciones de penicilina benzatina cada 28 das. El equipo de salud del rea en que vive el paciente ser responsable de incorporarlo en programas de seguimiento eficientes, que impidan el incumplimiento de la profilaxis. La prevencin de la ER dura hasta los 18 aos en todos los pacientes, con un mnimo de 5 aos en la corea y forma articular pura, y de 10 aos en las carditis. Se prolongar hasta los 25 aos de edad cuando existan secuelas cardacas leves y por vida cuando las secuelas son graves. Profilaxis primaria: es la pesquisa y tratamiento efectivo de la faringitis estreptoccica. La faringitis se inicia en forma brusca, con fiebre y odinofagia, sin coriza ni signologa bronquial. Al examen se observa lengua saburral, enantema petequial del paladar blando, amgdalas tumefactas y con exudado purulento, son frecuentes las patologas submaxilares. Junto al tratamiento eficaz es importante una buena educacin a todo nivel, para as disminuir la incidencia de esta enfermedad, que puede producir grandes secuelas y muerte. LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Rheumatic Fever, Markowitz and Kuttner. Vol II: major problems in clinical pediatrics. 2. Rheumatic Fever and Streptococcal Infection, Gene H. Stollerman, M.D. Clinical Cardiology Monographs.

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CARDIOPATAS CONGNITAS ACIANTICAS Dr. Fernando Eimbcke Antiguamente era difcil hacer el diagnostico y tampoco haba algo que ofrecer a estos nios. A partir de los aos 50 se inicia la ciruga a corazn abierto, lo que permite tratar y dar un buen pronstico de vida a estos nios. Cardiopata congnita: todo aquel defecto del corazn que est presente desde el nacimiento y que se produce en las primeras 8 a 10 semanas del embarazo. Las causas son en gran parte desconocidas pero se sabe que hay causas genticas, ambientales y mixtas (90%); hay una predisposicin gentica sobre la cual actan factores ambientales como algunos virus (rubola, coxsackie, influenza, etc) y drogas (talidomida, anticonvulsivantes, etc). La falta de oxigeno en el primer trimestre del embarazo, especialmente en las zonas de altura, se sabe que produce una mayor incidencia de cardiopatas congnitas, especialmente la persistencia del ductus. Si se dejan evolucionar naturalmente son una de las principales causas de mortalidad infantil (segunda causa en el primer ao de vida). Se sabe que un 70% fallece durante el primer ao si se deja evolucionar naturalmente y el 30% de ellos fallece durante el primer mes de vida. Esto ha cambiado con el diagnostico precoz y la posibilidad de tratamiento curativo y/ o paliativo. Parte del diagnostico precoz es el diagnostico antenatal con la ecocardiografa fetal. Cules son los hechos clnicos de sospecha frente a una cardiopata congnita? Cianosis: no es exclusiva de las cardiopatas congnitas pero no se corrige con oxigeno. Persiste en los das posteriores al parto. Soplos cardiacos: generalmente corresponden a estrechez de vlvulas o comunicaciones entre cavidades de distinta presin que producen flujos turbulentos. Los soplos funcionales o inocentes son por aumento de la velocidad circulatoria que produce turbulencia (fiebre, anemia, agitacin, etc). Insuficiencia cardiaca Arritmias: hay arritmias que son urgentes como el bloqueo A-V completo (FC < 50x`) que cae rpidamente en insuficiencia cardiaca por hipodbito y la TPSV (FC > 250x`) que tambin lleva a insuficiencia cardiaca. Alteraciones del pulso: hay cardiopatas que se pueden diagnosticar exclusivamente palpando el pulso en las 4 extremidades. En la hipoplasia de corazn izquierdo o en la estenosis artica muy acentuada, los pulsos son casi impalpables. Los pulsos muy saltones deben hacer pensar en un ductus persistente. La ausencia de pulsos en las extremidades inferiores con pulsos amplios o tensos en las extremidades superiores debe hacer pensar en una coartacin artica.

El pronstico fundamentalmente depende del diagnostico precoz y del traslado oportuno y en condiciones ideales a centros especializados. Hay cardiopatas que dependen de la persistencia del ductus para sobrevivir y para esto se utilizan prostaglandinas.

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Examen clnico: - Examen fsico completo: palpacin de los pulsos de las 4 extremidades, PA, color de la piel y las mucosas. - Cianosis: grado, compromiso de mucosas, distribucin, comportamiento con el llanto y con el oxgeno (Si es de origen pulmonar se corrige con oxgeno y si es de origen cardiaco no). - Latidos del cuello. - Auscultacin: soplos. - Bsqueda de hepatoesplenomegalia: signos de insuficiencia cardiaca. Exmenes auxiliares: - No invasivos: ECG, Rx trax, ECO, test de esfuerzo, Holter, GSA, istopos (ocasionalmente). La ECO en el 99% de los casos permite hacer un diagnostico preciso de la cardiopata evitando los mtodos invasivos. - Invasivos: cateterismo cardiaco, cineangiografia. Actualmente prcticamente no se utilizan en el diagnostico pero si se usan con fines teraputicos. El tratamiento medico es con medidas generales y especificas y es solo transitorio; el tratamiento definitivo es la ciruga. Los tratamientos mdicos tienen como fin llevar al paciente en optimas condiciones a la ciruga: corregir la acidosis, corregir la insuficiencia cardiaca, tratar los cuadros broncopulmonares, etc. Quedan fuera de la ciruga algunas cardiopatas mnimas como algunas CIV pequeas que no producen repercusin y una pocas cardiopatas que se acompaan de hipertensin pulmonar irreversible. Hay muchas estenosis pulmonares y articas que se corrigen con un baln a travs del cateterismo cardiaco, evitando as la ciruga a corazn abierto. En cuanto a la clasificacin se dividen en no cianticas y cianticas. Esta es una divisin un poco artificial porque hay algunas cardiopatas que parten acianticas y terminan hacindose cianticas. Cardiopatas no cianticas: Sin cortocircuito o shunt: obstruccin del circuito pulmonar (estenosis pulmonar) y obstruccin del circuito sistmico (estenosis artica). Con cortocircuito: CIA, CIV, ductus persistente. Cardiopatas cianticas: Con flujo pulmonar disminuido: Tetraloga de Fallot, atresia tricuspdea. Con flujo pulmonar normal o aumentado: transposicin de grandes arterias (TGA). Cardiopatas congnitas acianticas: Se debe recordar que en el RN las presiones entre ambos ventrculos son iguales (70 mm Hg.) lo que viene de la vida fetal y nacen con una resistencia pulmonar alta debido a que el pulmn no se ha expandido. Entonces, la resistencia pulmonar que es la que determina la presin en cada circuito es igual a la resistencia de las arteriolas sistmicas lo que se traduce en presiones iguales en ambos ventrculos.

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Hay cardiopatas que en el RN no se pesquisan simplemente porque no hay un flujo turbulento dado que las presiones en ambos ventrculos son iguales y a medida que disminuye la resistencia pulmonar se produce turbulencia y el soplo se hace audible. Las presiones son siempre mayores en el circuito sistmico, tanto en las aurculas como en los ventrculos. En las aurculas siempre hay una pequea diferencia a favor de la AI, lo que se traduce en que cualquier comunicacin entre los dos circuitos siempre va a ser de izquierda a derecha. Para que se produzca una inversin del cortocircuito con una cardiopata ciantica tiene que asociarse a la comunicacin algn obstculo en el circuito pulmonar. Estenosis pulmonar/ artica: Las comisuras de las vlvulas estn fusionadas, por lo tanto, al contraerse el ventrculo se forma un domo dejando un orificio al centro de distinto dimetro. Segn el grado de estenosis ser la energa que requerir el ventrculo al contraerse para vaciarse, llevando a una hipertrofia. En la auscultacin hay un soplo de eyeccin que varia de rudeza segn la estrechez y se caracteriza por ser en diamante: aumenta a medida que aumenta el sstole, llega a un mximo y luego disminuye. Esto es igual para la estenosis pulmonar y para la estenosis artica solo que el foco vara. El segundo ruido de la vlvula pulmonar esta disminuido en relacin al artico y retardado. En el cateterismo cardiaco se ve una gran hipertrofia del VD/ VI con engrosamiento de los velos y una gran dilatacin de la arteria pulmonar/ aorta y de sus ramas principales. Cada vez que hay un jet se produce un remolino en la arteria lo que genera una dilatacin post estentica. El tratamiento actual es la valvuloplasta con baln, dndose el alta al da siguiente y evitndose as la ciruga abierta. Normalmente la PAS de la arteria debe ser igual a la del ventrculo y la PAD en el ventrculo cae a 0 mm Hg. Cuando hay una estenosis se produce una gradiente de presin que es variable de acuerdo al grado de estenosis, lo que se traduce en que la PAD no llega a 0 mm Hg. En la estenosis hay 3 variables: - Supravalvular artica: es caracterstica del Sndrome de Williams en que la estenosis esta por encima de la vlvula y no se puede dilatar. Es rara. - Valvular: la ms frecuente. - Subvalvular. Coartacin de la aorta: La estenosis se encuentra despus del cayado de la aorta. Se puede diagnosticar palpando los pulsos femorales porque la onda de pulso no se transmite hacia abajo y por lo tanto los pulsos femorales son dbiles o inexistentes y los pulsos braquiales son tensos. La PAM si se transmite. El tratamiento en la gran mayora de los casos es con baln salvo en algunas estenosis que son muy asimtricas. El dimetro mximo de la dilatacin con baln es el de la aorta diafragmtica para no producir la rotura. Cuando no se logra dilatar completamente se pueden utilizar stents. Cuando la coartacin es muy acentuada se forman colaterales que se saltan la estenosis.

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CIA/ CIV/ ductus persistente: En este grupo se produce el paso de sangre del circuito izquierdo (saturada 96%) al circuito derecho (saturada 70%). Cualquier incremento en la saturacin de las cavidades derechas implica que est pasando sangre desde el corazn izquierdo al derecho. En la CIA por la mayor presin de la AI sobre la AD y por la menor presin en el VD que es mucho ms distensible se produce una recirculacin de sangre del corazn izquierdo al derecho. El VD tolera mucho mejor las sobrecargas en el distole (volumen) y el VI tolera mejor las sobrecargas en el sstole (presin). Lo que se produce es el aumento del flujo a travs de la vlvula pulmonar que es normal y es por eso que en la CIA se da un soplo de eyeccin igual que en la estenosis pulmonar pero de menor intensidad. Esta sangre va a recircular intilmente por el pulmn porque tiene una saturacin de 96% y al volver del pulmn sigue con 96% (el pulmn en cada pasada satura al mximo) y lo nico que hace es sobrecargar el VD. Entonces lo que se ausculta es un soplo de eyeccin grado II III/ VI en el foco pulmonar, un segundo ruido desdoblado en que el componente pulmonar es ms fuerte y es fijo. Adems, en muchas ocasiones se ausculta una rodada diastlica a nivel de la tricspide porque en ella el flujo tambin est aumentado. En el ECG se ve una hipertrofia del VD y en la Radiografa de trax se ve un pulmn congestivo. Los hilios pulmonares estn sobrecargados y el tronco de la arteria pulmonar (2 arco) es prominente. El diagnostico clnico es tan seguro que prcticamente no hay forma de equivocarse y es por esto que no se hace cateterismo cardiaco. La ECO se hace prcticamente en el 100% de los casos para corroborar la CIA, su tamao y localizacin. La membrana interauricular es un tabique muy delgado que se cierra solo con una sutura y si compromete alguna vlvula se cierra con un parche. La repercusin clnica de la CIV depende fundamentalmente del tamao de la comunicacin. La diferencia de presin entre el VD y el VI es grande, por lo tanto si la comunicacin es pequea va a pasar un verdadero jet a travs de ella, generando un soplo importante, pero el volumen que pasa es tan pequeo que no tiene repercusiones clnicas. El soplo de la CIV es pansistlico y parejo a lo largo de todo el sstole. Si la comunicacin es muy grande las presiones en el VD comienzan a subir pudiendo igualar al VI y el soplo es mucho menor o inexistente por un mayor flujo a travs de la comunicacin. El problema de las comunicaciones muy grandes es que se puede producir hipertensin pulmonar reactiva por el hiperflujo mantenido en que las arteriolas engruesan su pared producindose incluso trombos dentro de su lumen y a la larga la hipertensin se hace irreversible. Cuando llegamos a esa etapa tenemos el complejo de Eisenmenger (hipertensin pulmonar irreversible) en que no se saca nada cerrando la comunicacin porque la hipertensin pulmonar no revierte y la nica solucin es el transplante pulmonar. Si se cierra la comunicacin

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a esta altura, muchas veces se agrava el problema porque al producirse la hipertensin pulmonar llega un momento en que la presin del VD iguala a la del VI y empieza a pasar sangre de derecha a izquierda, es decir, la comunicacin se convierte en una vlvula de escape para la sangre que es incapaz de pasar por el pulmn que tiene la circulacin obstruida y si se cierra la comunicacin se produce falla aguda del VD. Toda cardiopata aciantica que se hace ciantica, significa que la presin del lado derecho ha sobrepasado la del lado izquierdo, producindose un sndrome de Eisenmenger o hipertensin pulmonar orgnica o irreversible. Normalmente la diferencia de las presiones es por la resistencia: la resistencia del circuito pulmonar es de 2U y la resistencia del circuito sistmico es de 10 12U. Esta es la razn por la cual se tienden a operar muy precozmente las CIV ya que dan insuficiencia cardiaca por sobrecarga diastlica del VI el que tolera muy mal las sobrecargas en el distole (volumen). La CIV es una causa importante de insuficiencia cardiaca en el lactante y el tratamiento definitivo es la ciruga. Si hay sintomatologa como sobrecarga, signos de insuficiencia cardiaca, congestin pulmonar, bronconeumonas a repeticin la indicacin es quirrgica a cualquier edad. La operacin consiste en poner un parche en la comunicacin. No se operan las CIV pequeas que pueden producir soplos intensos pero no producen repercusiones sistmicas y tampoco se opera cuando se ha llegado a una hipertensin pulmonar irreversible. La ECO da todos los hechos funcionales y anatmicos como para indicar una operacin sin necesidad de hacer un cateterismo cardiaco. El ductus arterioso es de regla en la etapa fetal porque evita el paso de sangre por el pulmn que no esta funcionando y por lo tanto la sangre del VD tiene la misma presin que la sangre del VI. En las primeras horas de vida se produce el espasmo y el ductus se va cerrando y se convierte en un cordn fibroso. En algunas ocasiones, por causas generalmente desconocidas, el ductus no se cierra y al bajar la resistencia pulmonar y aumentar la presin de la aorta despus del nacimiento va a empezar a pasar sangre desde la aorta a la arteria pulmonar. El soplo es sistodiastlico porque tanto en sstole como en distole la presin es mayor en la aorta (100/60 mm Hg.) que en la arteria pulmonar (25/10 mm Hg). El segundo ruido esta desdoblado con un componente pulmonar mas reforzado. Se produce un aumento del flujo en el territorio pulmonar y en la radiografa de trax se ve congestin pulmonar con hilios gruesos y congestivos. El mayor flujo que pasa al pulmn va a volver a la AI y va a sobrecargar al VI en el distole. La sintomatologa y signologa va a ser prcticamente igual a la CIV: las dos producen insuficiencia cardiaca en el lactante cuando el tamao de la comunicacin es grande, por sobrecarga diastlica del VI. Es importante recordar que durante toda la vida fetal el VD fue el que trabaj, por lo tanto el VI tarda unos meses en adaptar su musculatura para ser el ventrculo fundamental. Es la cardiopata mas fcil de corregir porque est fuera del corazn y lo que se hace es que se secciona y no se liga para evitar las recanalizaciones. Otra forma de cierre es a travs de su embolizacin con coils y actualmente esto es lo ms usado porque no requiere de ciruga.

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En la etapa de RN y prematuro se puede manejar farmacolgicamente con Indometacina y dando oxigeno en altas concentraciones; de ambas formas se logra el cierre en algunos casos. El oxgeno en altas concentraciones es el estimulo mas fisiolgico para el cierre del ductus y de hecho al iniciarse el paso de sangre oxigenada por l se produce el estimulo para su cierre. Existen algunas cardiopatas congnitas cianticas en que la persistencia del ductus es fundamental para la sobrevida: tetraloga Fallot, atresia pulmonar, etc. En estos casos hay que dar prostaglandinas para evitar el cierre hasta que se pueda reparar quirrgicamente. Todo ductus diagnosticado debe cerrarse porque tiene el riesgo de endocarditis bacteriana y mientras no se cierre requiere de profilaxis de endocarditis bacteriana en caso de intervenciones en la boca u otras cavidades spticas que puedan producir bacteremias. Canal auriculoventricular: Tambin se conoce como defecto septal A-V. Es una cardiopata relativamente frecuente (5% de las cardiopatas congnitas) secundaria al desarrollo anormal de los cojinetes endocrdicos. Ocurre con frecuencia en pacientes con anomalas cromosmicas, siendo la cardiopata mas caracterstica de los nios con Sndrome de Down. De acuerdo a la severidad varia desde una CIA tipo ostium primum, generalmente con fisura mitral asociada (canal A-V parcial) hasta el canal A V completo en que existe un defecto septal del centro del corazn que compromete el septum interauricular (ostium primum) y el septum interventricular con una vlvula auriculoventricular nica asociada. Por lo tanto, constituye una cardiopata en que se combina el cortocircuito de izquierda a derecha a nivel auricular y ventricular y adems frecuentemente se asocia a una insuficiencia de la vlvula A-V. Los sntomas y signos de los pacientes con canal A-V parcial son semejantes a los observados en la CIA con insuficiencia mitral asociada. El canal A-V completo se manifiesta por un cuadro clnico similar a una CIV muy amplia: sndromes respiratorios a repeticin, pobre progreso ponderal y signos de insuficiencia cardiaca global. En la radiografa de trax de los pacientes con canal A-V parcial se observa crecimiento de cavidades derechas y en los con canal A-V completo se observa hipertrofia biventricular y frecuentemente crecimiento biauricular; los vasos pulmonares se ven dilatados y prominentes. La ecocardiografa es diagnstica. Los pacientes con canal A-V completo desarrollan enfermedad vascular pulmonar precozmente por lo que se recomienda su reparacin quirrgica entre los 3 y 6 meses de edad. La mortalidad de la ciruga es cercana al 5%. LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Pediatra. Rizzardini Saieh Ed. Mediterraneo 1999.

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EVALUACIN DEL CRECIMIENTO Y RETRASO DEL CRECIMIENTO Dra. Isabel M. Torrealba Marchant E1 proceso de "Crecimiento y Desarrollo" define los cambios de tamao y de maduracin de un organismo hasta completar la adultez. Si bien es cierto que este proceso tiene caractersticas comunes en todos los individuos de la misma especie, lo que los hace predecibles, existen amplias diferencias entre los sujetos de acuerdo a su patrn individual de crecimiento. Este patrn es el resultado de la interaccin de factores genticos y ambientales que establecen el potencial de crecimiento. En condiciones normales el factor gentico es responsable en un 80% de la antropometra, sin embargo en presencia de alguna noxa ambiental, el factor gentico solo tiene una influencia entre un 40 a 50% sobre el crecimiento del individuo. Entre los factores ambientales que influyen en el crecimiento, la nutricin y las enfermedades infecciosas cobran especial relevancia en los pases subdesarrollados o en vas de desarrollo. Esto hace que la evaluacin del crecimiento y desarrollo sea un excelente indicador de salud y socioeconmico tanto individualmente como en una poblacin determinada. De ah que la correcta medicin del peso y la estatura son fundamentales en un buen control peditrico. Las enfermedades agudas no comprometen significativamente el crecimiento, no as los trastornos crnicos, como enfermedades intestinales, pulmonares, cardacas, renales etc., que pueden llevar a una desaceleracin de la velocidad de crecimiento. EVALUACIN DEL CRECIMIENTO: Los parmetros mas comnmente utilizados para evaluar crecimiento y desarrollo son la estatura y el peso, debido a la facilidad con que se pueden estandarizar estos procedimientos y mediciones. Con el objeto de unificar criterios, la OMS recomienda utilizar las curvas de crecimiento y desarrollo de la NCHS (Centro Nacional de Crecimiento y Desarrollo de USA), despus de un acabado estudio de todos los patrones de crecimiento existentes. E1 uso de estas curvas de crecimiento es aplicable a nuestra poblacin chilena ya que se ha demostrado que su crecimiento cursa en forma similar a los patrones propuestos por la OMS. La estatura de una poblacin se distribuye estadsticamente en una curva de Gauss, considerndose como normales a aquellas tallas distribuidas entre los percentiles 5 y 95, o entre < 2 DS y > 2DS; es decir entre estos lmites est el 95% de la poblacin estudiada, sin embargo existe un 2.5% de la poblacin normal que cae bajo el percentil 5, o < 2DS, que hay conocer y discriminar de lo verdaderamente patolgico. Las tablas de crecimiento estn graficadas en percentiles o desviaciones estndares, siendo la media equivalente al percentil 50, < 1 DS equivalente a percentil 16 y < 2DS equivalente al percentil 2,5. Preferimos utilizar la denominacin de los percentiles en clnica ya que es mas fcil de explicarle a la madre por ejemplo que su hijo est en el percentil 5, es decir hay un 5% de nios normales bajo la estatura de su hijo. En el control individual del paciente es fundamental considerar la carga gentica determinada por la herencia, al utilizar las curvas de crecimiento, como veremos ms adelante. Al comparar la talla de un nio con un patrn determinado puede ser un muy buen indicador clnico

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para detectar alguna patologa que est comprometiendo el crecimiento, evaluar su intensidad y el seguimiento de sta, especialmente si se conoce la curva de crecimiento previa. El comparar una poblacin determinada con los curvas patrones de peso y estatura, sirve como indicador de salud, nutricional y del desarrollo de la poblacin estudiada, y ello puede ser til por ejemplo, en intervenciones de programas infantiles, de salud pblica, nutricionales, de crecimiento, preventivos o de otro tipo. Para poder obtener mejor provecho de las tablas de crecimiento es fundamental que se cumplan ciertas condiciones como: 1- Mediciones exactas y reproducibles, para lo cual es necesario contar con instrumentos bsicos adecuados (estadimetro, podmetro, balanzas, y personal entrenado). Idealmente el pediatra debe medir a sus pacientes. 2- Uso de tablas de crecimiento apropiadas. Para efectos prcticos las curvas NCHS estn representadas en desviaciones standard; el percentil 2,5 correspondera aproximadamente a < 2 DS, el percentil 97,5 a >2 DS, y el percentil 50 a la media, x . Al evaluar el crecimiento de un individuo hay que tener presentes los siguientes elementos: A) La velocidad de crecimiento. B) El canal de crecimiento. C) La proporcionalidad de los segmentos corporales. D) La carga gentica. E) La maduracin sea. A) La velocidad de crecimiento es el incremento de la estatura en un determinado tiempo, y depende de la edad y sexo. Se prefiere tomar los cambios de la talla del nio en un lapso que puede ir entre 9 a 15 meses, anualizando el incremento estatural, debido a que el crecimiento del nio vara de acuerdo a las estaciones . Por ejemplo si un escolar creci 8 cm. en 15 meses, se multiplica 8 cm por 12 meses y se divide por 15 meses (8 x 12 / 15 = 6.4 cm. / ao, es su velocidad de crecimiento) El crecimiento es rpido en los cuatro primeros aos de vida: El primer ao se crece 27 cm; 12 cm, el segundo ao;10 y 8 cm el tercer y cuarto ao respectivamente. Luego viene un perodo de crecimiento ms lento, desde los 4 aos hasta el inicio puberal, en el cul se crece entre 4,5 y 7 cm al ao (x = 6 cm/ ao). Finalmente, durante la pubertad se acelera la velocidad del crecimiento, observndose un dimorfismo sexual en relacin al estirn puberal, es decir el varn alcanza un mximo durante el estirn puberal de 12 cm. / ao e inicia su desarrollo puberal 2 aos despus que la nia, (promedio a los 11,5 aos), en cambio stas inician su pubertad 2 aos antes ( promedio a los 9,5 aos) y su mximo de estirn puberal es menor, de 9 cm / ao. (Existen tablas de velocidad de crecimiento normal expresadas en percentiles, segn Tanner). E1 estudio de la talla y el peso de acuerdo a su edad en un momento dado, es decir conocer en que percentil est un nio, refleja fundamentalmente la resultante de la expresin del potencial gentico del paciente y slo si estuviese muy alterado es decir una talla muy bajo su carga gentica, nos hace sospechar algo sobre la historia de salud del individuo. En cambio su velocidad de crecimiento es independiente de los factores genticos y es un instrumento muy til para evaluar anormalidad en su crecimiento en forma relativamente mediata y su estado de salud (del ltimo ao). B) El canal de crecimiento se refiere a la curva de crecimiento que presenta el nio, y depende de la velocidad de crecimiento que el nio ha experimentado hasta el momento, reflejando su historia de crecimiento. La talla de nacimiento y de los primeros aos de vida depende

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fundamentalmente de las condiciones intrauterinas (factores maternos y placentarios). En cambio el factor hereditario acta despus de estos dos aos de vida; por ello, la talla puede variar de canal de crecimiento despus de nacer. E1 75 % de los nios cambian su canal de crecimiento los dos primeros aos de vida, ya sea frenando o acelerando su crecimiento hasta llegar al canal de crecimiento que corresponde a su carga gentica. Un nio sano se mantiene en el mismo canal, pero si acta una noxa, se aprecia una cada de percentil o prdida del canal, pudiendo recuperarse una vez que desaparezca la causa (efecto de "catch up" o de aceleracin del crecimiento ). Si la injuria ha sido muy intensa o prolongada, puede que no se recupere el canal de crecimiento, como por ejemplo en la desnutricin grave del primer ao de vida o en enfermedades crnicas. C) Proporcionalidad de los segmentos corporales: Define a la relacin del segmento superior / segmento inferior (SS / SI ). En el RN esta relacin es = 1,7, es decir el tronco es ms largo que la extremidades. Esto va cambiando con el desarrollo hasta llegar a una relacin SS/ SI = 1 cerca de la pubertad, como en el adulto, es decir las extremidades son iguales que el largo del tronco. Es importante inspeccionar la proporcionalidad de los segmentos corporales para descartar algunas enfermedades que se presentan como retraso de crecimiento desproporcionados ( por ej.: pacientes con enanismo con extremidades muy cortas). Tambin existen tablas de la normalidad de esta relacin , SS /SI de acuerdo a la edad. En general el escolar a la edad 10 aos tiene una relacin SS/ SI = 1. D) La carga gentica o C.G.:Es una estimacin estadstica de estatura final de acuerdo a la talla de los padres, o estatura final esperable de acuerdo a su herencia ( target height). Para determinar si la estatura de un nio se adecua a la carga gentica o a la talla de los padres se utiliza la siguiente frmula : Si es varn: C.G. = Promedio de la talla de los padres + 6.5 cm. Si es mujer: C.G. = Promedio de la talla de los padres - 6.5 cm. Este resultado, o carga gentica se grafica en la curva del nio a la edad de los 18 aos, visualizando de esta manera si la talla actual del paciente y su canal de crecimiento corresponden al percentil en que est su carga gentica. Este valor de CG se grafica con un trazo de + /- 5 cm. que corresponde al rango esperable, y es vlido en la medida en que los padres hayan sido sanos, bien nutridos y crecido en un ambiente adecuado. E) La edad sea: Es el estudio de la velocidad maduracional del nio, es decir la edad de desarrollo de ste ( developmental age segn Tanner ) es muy importante, y significa cuan lejos est el nio de su maduracin a una edad cronolgica determinada. A travs de la radiografa de carpo, se analiza la maduracin esqueltica, por el mtodo de Gruelich y Pyle. Se realiza comparando la Radiografa del carpo del paciente con los estndares para cada edad y sexo segn el atlas ( se comparan los cambios de los ncleos de osificacin de las falanges y del carpo que progresan de acuerdo a la maduracin del nio). Es un examen de bastante utilidad que orienta al especialista sobre el potencial de crecimiento del paciente, sobre la prediccin de talla final y sobre algunas patologas en las cuales existe una discrepancia entre la relacin de la edad maduracional y la edad cronolgica del nio. Sin embargo no es un examen diagnstico en s, mas bien como se dijo, una orientacin, siempre que est bien informada.

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RETARDO DE CRECIMIENTO: Se define como Retardo de Crecimiento o Talla Baja, a los pacientes con estaturas bajo 2 DS, o menores al percentil 5 del promedio de la talla esperada para su edad y sexo. En este grupo de nios es muy importante considerar la talla de los padres, ya que como se refiri anteriormente, hay un 2,5 % de la poblacin normal, que se consideran como variantes extremas normales de la curva de distribucin normal de la talla de la poblacin, cuyas tallas estn < 2 DS, y corresponden a la Talla Baja Familiar, y / o Constitucional. Los nios que estn bajo 3 DS del promedio de su talla para la edad, son claramente patolgicos y deben ser estudiados, se le denomina Enanismo. Una velocidad de crecimiento menor del percentil 5 de los patrones de velocidad de crecimiento para su edad, es considerada patolgica. Un escolar entre los 4 a 10 aos de edad, con una velocidad de crecimiento menor a 4,5 cm / ao es anormal y debera ser estudiado CLASIFICACION DEL RETRASO DE CRECIMIENTO : CAUSAS PRENATALES: A) Retraso de Crecimiento Intrauterino: 1) Causas Fetales: a) Alteraciones Cromosmicas : Trisomas ; Sindrome de Turner 46 XO y sus variantes. b) Sndromes genticos. c) Infecciones Intrauterinas: Sindrome de TORCH. (Citomgalovirus, Toxoplasmosis, Lues, SIDA; Rubola, etc.). 2) Causas Placentarias: Alteraciones vasculares; mala implantacin placentaria. 3) Causas Maternas : a) Desnutricin Severa. b) Malformaciones uterinas. c) Enfermedades maternas: Hipertensin, preeclampsia, diabetes. d) Ingesta de txicos: Drogas, tabaco, alcohol, frmacos (p.ej.:hidantona), narcticos, etc.

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CAUSAS POSTNATALES: A) Variantes normales de talla baja: 1) Retraso de crecimiento familiar. 2) Retraso de crecimiento constitucional. B) Enfermedades sistmicas crnicas: 1)Enfermedades respiratorias, cardiovasculares, renales, inmunolgicas, digestivas, neurolgicas y metablicas. C) Causa Nutricionales: 1) Desnutricin severa. 2) Anorexia nervosa.

hemato-oncolgicas,

D) Causas Sicosociales: 1) Abandono sicosocial, maltrato, institucionalizacin. 2) Anorexia nervosa, depresin. E) Causas Endocrinas: 1) Hipotiroidismo (congnito o adquirido). 2) Trastornos del Eje Somatotrofo: a) Hipopituitarismo, congnito o adquirido. b) Deficiencia de Hormona de crecimiento (GH) aislada. c) Otras alteraciones de los factores de crecimiento como: Deficiencia de IGF1, resistencia de los receptores de GH o de IGF 1, etc. 3) Hipercortisolismo (S. Cushing adquirido o iatrognico por terapia esteroidal crnica). 4) Raquitismo resistente o hipofosfmico. F) Enfermedades seas: 1) Displasias esquelticas ( hipocondroplasia, acondroplasia, etc.). EJE SOMATOTROFO: HORMONA DEL CRECIMIENTO RECEPTOR: La hormona de crecimiento (GH) secretada por la hipfisis anterior est regulada por dos hormonas hipotalmicas, la hormona liberadora de GH, la GHRH, y la Somatostatina, que es inhibidora de GH. Existen alteraciones en la secrecin de la GHRH aislada o en su receptor pituitario que pueden constituir causa del retraso de crecimiento o enanismo de algunos pacientes. Hay mltiples factores que influyen sobre el eje hipotlamico-hipofisiario en la secrecin de GH, como factores metablicos, nutricionales, enfermedades crnicas que pueden estar influyendo en el aspecto nutricional, neuropptidos, neurotransmisores, factores sicolgicos como stress crnico, y otras hormonas, como corticoides, que inhiben su secrecin, los esteroides sexuales necesarios para su accin en la pubertad, y la tiroxina tambin necesaria para su accin. Se conoce al gen de GH y algunas de sus mutaciones. En la delecin del gen o en mutaciones puntuales de ste, se expresan como enanismos severos. La GH tiene adems efectos metablicos: estimula la gluneognesis, cetognesis, liplisis y sntesis proteica. Una vez secretada la GH es transportada por una protena, la GHBP (binding protein), y modula la accin de la hormona sobre sus receptores perifricos. Existen alteraciones en

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el receptor de GH y estn descritos algunos enanismos causados por resistencia del receptor de GH (insensibildad a la accin de la GH, Sindrome de Laron). En el hgado, la GH estimula la secrecin de las IGFs (Insulin Like Factors o Factores de Crecimiento Insulino Similes, IGF1 e IGF2), pptidos semejantes a la Insulina. El IGF1 es el mediador mas importante de la GH y ejerce un rol fundamental en el crecimiento pre y post natal, presenta efectos anablicos semejantes a la insulina y a nivel de hueso estimula la diferenciacin y multiplicacin de los condrocitos, lo que promueve el crecimiento de los huesos largos. Est descrito el cuadro de enanismo por delecin del gen de IGF1 y la deficiencia de sta como consecuencia. As tambin est descrito la resistencia de los receptores de IGF 1 a nivel del condrocito que es un cuadro que presentan los pigmeos africanos. En el plasma y en los tejidos las IGFs estn unidas a protenas ligantes especficas, las IGFBP (binding protein), la ms importante IGFBP3, relacionada directamente con los niveles circulantes de GH. Estas protenas modulan la interaccin de las IGFs con los receptores y prolongan la vida media de ellas. Otras hormonas que interactan en el crecimiento y regulacin de GH son: la hormona tiroidea, que es fundamental para que acte GH; los esteroides sexuales, estradiol y testosterona estimulan la secrecin de GH en la pubertad y los glucocorticoides que inhiben su secrecin. VARIANTES EXTREMAS DE LA TALLA NORMAL TALLA BAJA CONSTITUCIONAL O FAMILIAR: Corresponden a aquellos nios cuyas estaturas caen bajo el percentil 5, o < 2 DS en la curva patrn, y son considerados como las variantes extremas de la distribucin normal de la estatura de una poblacin determinada. Estos pacientes son normales en su mayora, sin embargo, como por definicin presentan un retardo de crecimiento, se entremezclan con patologas del crecimiento. De ah la necesidad de una evaluacin criteriosa en el control peditrico, para lograr diagnosticar este gran grupo de pacientes que correspondan a un 2,5 % de la poblacin normal sana, como dijimos anteriormente y ser capaces de evaluarlos, controlarlos y orientarlos adecuadamente, mas que darles un tratamiento especfico. Se han utilizado los trminos de Talla Baja Familiar y Constitucional o Idioptica, tratando de diferenciarlos. Los nios con Retardo de Crecimiento Constitucional, son pacientes con talla < 2DS o bajo el percentil 5, que pueden presentar una historia de retraso puberal familiar, tienen siempre maduracin sea retrasada, por lo tanto tienen retraso puberal, y por ello el pronstico de talla tiende a ser mejor que en los casos de Talla Baja Familiar. Los nios Retardo de Crecimiento Familiares presentan claros antecedentes de talla baja familiar, pubertad normal, y no hay retraso de la edad sea. No hay antecedentes perinatales de importancia y la talla de los recin nacidos generalmente es normal. En ambos grupos de pacientes la curva de crecimiento tiende a desviarse bajo el percentil 5, o < 2 DS, despus de los 2 aos de edad, por una desaceleracin lenta de la velocidad

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de crecimiento, permaneciendo su talla bajo el percentil 5 o < de 2 DS, pero con una velocidad de crecimiento adecuada para su edad y cursando en canales de crecimiento paralelos al p 5 o a < 2DS, sin prdida posterior importante de su canal de crecimiento. Los nios con Talla Baja Familiar sin retraso de la maduracin esqueltica, cursan su talla de acuerdo al percentil de su carga gentica, no as los pacientes con retraso constitucional, ya que estos ltimos tienen retraso de la edad sea. En ambos grupos de nios la talla final generalmente corresponde a su carga gentica, y estos dos grupos de nios frecuentemente coexisten, lo que acenta la talla baja. E1 estudio de la secrecin de Hormona de Crecimiento (GH ) con los test habituales es normal, los niveles de IGF 1 pueden ser algo mas bajos. La deficiencia de GH y todas las alteraciones del eje somatotrofo que antes mencionamos, se presentan como un espectro clnico, desde la deficiencia total de GH, que se presenta como un enanismo severo hasta casos parciales, (con las pruebas de estimulacin de GH normales habituales), y estos ltimos pueden ser difcil de distinguir de las variantes normales verdaderas. Por esto, a1 parecer, algunos de estos pacientes diagnosticados como Variantes de Talla Baja pudiesen corresponder a deficiencias parciales de GH o sndromes de resistencias a GH, como recientemente se ha descrito. ESTUDIO DEL RETARDO DE CRECIMIENTO: Es indispensable una detallada historia clnica personal, conocer los antecedentes familiares y realizar un buen examen fsico para descartar cualquier patologa peditrica, nutricional, sico social o endocrina que est afectando el crecimiento. Son fundamentales los antecedentes perinatales, del embarazo, parto, asfixia perinatal, si present retraso del crecimiento intrauterino o RCIU o fue PEG, del desarrollo sicomotor, nutricionales y es muy importante contar con datos tallas de controles previos, para confeccionar su curva de crecimiento. Tambin son importantes los antecedentes mrbidos personales como: diarreas, dolor abdominal recurrente, infecciones recurrentes, patologa respiratoria, neurolgica, cardiovascular, renal, o de cualquier sistema de relevancia, Entre los antecedentes familiares es necesario consignar: la talla y edad aproximada de la pubertad de los padres y abuelos si es posible (menarquia y estirn puberal), existencia de alteraciones o deformidades seas familiares, enanismos, genopatas, enfermedades metablicas, neurolgicas u otras de tipo hereditarias. En el examen fsico se debe consignar : talla/edad, canal de crecimiento, y su relacin con carga gentica, velocidad de crecimiento, estado nutricional con porcentaje peso/talla, proporcionalidad de los segmentos, circunferencia craneana especialmente en los menores de un ao. Deber dejarse constatado el desarrollo sicomotor, presencia de dismorfias faciales, estigmas genticos, malformaciones externas, seas, desarrollo muscular (atrofias), distribucin del tejido graso, del vello corporal, manchas en la piel, alteraciones esquelticas, desarrollo puberal (grados de Tanner de mamas (nias),vello pbico, genitales y testculos en varn). Estudio de Laboratorio: 1- La Radiografa de carpo es un excelente ndice de la maduracin biolgica. La referencia ms usada es el atlas de Gruelich y Pyle. Requiere una correcta interpretacin, ya que su informe errado solo conduce a desorientar al mdico tratante. La edad sea nos indica si hay prdida o

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ganancia del potencial de crecimiento y se utiliza para determinar el pronstico de talla. Es importante que se ubique la talla del paciente en las tablas de crecimiento de acuerdo a la edad sea mas que a la edad cronolgica, especialmente en el perodo puberal. 2- Radiografa de huesos largos, columna y crneo para estudio esqueltico, en aquellos casos de talla baja desproporcionada para descartar enfermedades seas, como displasia sea o raquitismos. 3- Exmenes de descarte de patologas peditricas sistmicas que puedan alterar el crecimiento, tales como: hemograma, VHS, calcemia, fosfemia y fosfatasas alcalinas, creatininemia, electrolitos plasmticos, gases en sangre, anticuerpos antigliadina y/o antiendomisio para descartar enfermedad celaca, examen. parasitolgico de deposiciones, orina completa y proteinemia especialmente en desnutridos.. 4- Cromatina sexual, en nias con sospecha sndrome de Turner que se debe confirmar con cariotipo. 5- Exmenes hormonales : T4, TSH, T4 libre. IGF 1, IGFBP 3. Tests de estimulacin GH: Test de Clonidina, de Insulina o L- Dopa, etc. Pueden existir respuestas de los tests que sean falsos negativos en pacientes que no son deficitarios de GH, y que hay que saber discriminar. Por lo tanto como siempre es la clnica fundamental en el diagnstico y aunque los exmenes hormonales son indispensables para confirmar cualquier dficit hormonal, es necesario interpretarlos adecuadamente. Tratamiento: El tratamiento depende lgicamente de la etiologa del cuadro de retardo de crecimiento. Si se trata de una patologa sicosocial, nutricional, sugerente de algn cuadro gentico, o enfermedad crnica sistmica no endocrinolgica, obviamente que deber ser derivado al correspondiente especialista. Lo importante del enfrentamiento peditrico, es reconocer aquellos cuadros de las llamadas Variantes normales de Talla Baja Familiar y/o Constitucional, y entender que en ellos es fundamental controlarlos, evaluarlos peridicamente y adecuadamente con los elementos clnicos analizados anteriormente, para descartar cualesquiera de las causas que comprometen el crecimiento y ayudarles a comprender que lo ms probable es que estn dentro del espectro de la normalidad. Los cuadros de retraso de crecimiento de etiologa endocrinolgica como son los hipotiroidismos, hipopituitarismos o deficientes de GH aislada, displasias seas, raquitismos, pacientes con enanismos o retrasos de crecimiento con mala velocidad de crecimiento, pacientes con talla baja desproporcionados, pacientes oncolgicos o irradiados con mala velocidad de crecimiento, nias con sndrome de Turner, o aquellos pacientes crnicos sistmicos en que se considera su patologa de base est compensada o recuperada y que no estn creciendo bien, deben derivarse al especialista para su tratamiento de sustitucin correspondiente en forma oportuna. LECTURAS RECOMENDADAS:

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1. S. A. Kaplan M.D., Growth and Growth Human Disorders. Solomon A. Kaplan M.D., en Clinical Pediatric Endocrinology. W.B., Saunders Company, Philadelphia, 1990; 1-86. 2. Van Der Brande L., Rappaport R.. Normal and Abnormal Growth. En Pediatric Endocrinology. Bertrand J., Rappaport R., Sizonenko P. Segunda edicin, editores: Williams and Wilkins, Baltimore, 1994, 154-209. 3. Tanner J., Auxology. y Blizzard R.M. Disorders of Growth. En Wilkins The Diagnosis and Treatment of Endocrine Disorders in Childhood and Adolescence. Cuarta edicin : Michael Kappy M.D., Robert M. Blizzard M.D., and Claude G. Migeon M.D. editores Charles C. Thomas Publishers, Springfield, Illinois, 1994; 137-192 y 383-486. 4. Rosenfeld R.M.D., Disorders of Growth Hormone and Insulin Growth Factors secretion and action. Mark Sperling M.D. en Pediatric Endocrinology. Editor W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1996; 1175. Tanner J.M. Normal Growth and Techniques of Growth Assessment. Clin. Endoc. Metab.15:411; 1986. 6. Tanner J.M. Clinical Longitudinal Standards for height and Height Velocity for north American Children. J. of Pediatr. 107: 317; 1985. 7. Hamil V.V. Physical Growth. National Center of H3ealth Stadistics Percentiles. Am. J. of Clin. Nutr., (32) 1979; 607-629. 8. National center of Health Stadistic Percentiles. Growth Curves of Children fron birth to 18 years. United States. Vital and health Stadistics, Washington D.C., 1977. 9. Mahoney C.P. Evaluating Child of Short Stature. Pediatr. Clin. of N. A. 1987 : 34 (4): 825 49. 10. Mericq V., Cassorla F. Sistema de Hormona de Crecimiento y Efector y su Rol en el Crecimiento Infantil. Rev. Chil. Pediatr. 68 (1); 27-37, 1997.

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CURVA DE CRECIMIENTO NCHS: NIAS -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Retraso de Crecimiento Constitucional

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CURVA DE CRECIMIENTO NCHS: NIOS Evaluacin canal de crecimiento

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EJE SOMATOTROFO: HORMONA DE CRECIMIENTO - EFECTOR

HIPOTALAMO (+) GHRH Somastotatina (-)

HIPOFISIS GH unin con GHBP HIGADO IGF 1 Unin con Proteinas transportadoras IGFBPs ( IGFBP 3) HUESO

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CIRUGA ELECTIVA EN NIOS Dr. Jorge Godoy Revisaremos la patologa quirrgica electiva que con mayor frecuencia se presenta en los pacientes peditricos ambulatorios. CABEZA: Quiste de cola de ceja: Es un pequeo aumento de volumen, que se ubica en la cola de la ceja, a veces pasa desapercibido, (se observa mejor de perfil). Con un examen dirigido podra detectarse en perodo de recin nacido, pero lo ms comn es que se detecten ms tarde. Es de material sebceo y crece rechazando el tejido seo, no lo carcome, pero a medida que el nio crece, va creando una concavidad en el hueso y como son de crecimiento progresivo, lo recomendable es extirparlo, cuando el nio ha alcanzado una edad razonable, es decir a partir de los 6 meses (la anestesia a esta edad presenta los mismos riesgos que en un adulto). Este mismo tipo de quiste puede aparecer en cualquier parte del cuerpo, pero despus de la ceja, lo ms comn es que se presente en cuero cabelludo, antebrazos y hombros. La consistencia puede ser dura (porque se calcifican), lo que hace que sean confundidos con cuerpos extraos (espinas). Estn en ntima relacin con la piel. Fstula preauricular: Corresponden a remanentes del primer arco branquial, se presentan como un pequeo orificio por delante de la oreja que comunica con una formacin sacular glandular, que exuda material de mal olor (es el motivo de consulta de las mams). Este trayecto fistuloso, se puede obstruir, formando un quiste que puede infectarse. La indicacin es ciruga si es sintomtico, si no es sintomtico, puede dejarse sin problemas, tranquilizando a los padres. Plipo preauricular: Tienen cartlago en su interior. No tienen indicacin quirrgica, porque no se malignizan ni inciden en la vida, pero en ocasiones, pueden ser muy grandes o pueden ser 2 3, y en estos casos se recomienda extirpar, antes de que el nio entre al jardn infantil (3-4 aos), porque los compaeros lo van a molestar y el nio adquiere nocin de la forma de su cuerpo. Frenillo sublingual: Adems del frenillo largo que no siempre se puede observar bien porque el nio llora, se caracteriza por tener una lengua acorazonada, que no se puede sacar bien. Esto debera ser diagnosticado en el momento del nacimiento, porque en ese instante se puede cortar con una tijera y no produce ninguna complicacin, pero si se detecta despus, el frenillo se engruesa y se vasculariza (a partir de los dos meses), lo que produce al seccionarlo un sangramiento que obliga a realizar el procedimiento en pabelln. Muchos de los nios que llegan derivados con este diagnstico, son nios de 5-7 aos que pronuncian mal algunas palabras, y al observar el frenillo, se le ve normal (el frenillo largo es el que limita la movilidad) y hay que explicarle a los padres que cortarles el frenillo no les va a mejorar la pronunciacin, incluso si tienen el frenillo largo y se les corta, el nio no va a mejorar la pronunciacin slo puede mejorar un poco la R, T y la S, esto es importante, porque a veces los padres tienen la expectativa que se les va a solucionar el problema de fonacin.

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Quiste de glndula salival: Toda la mucosa oral est revestida de pequeas glndulas salivales, que pueden ocluirse dando quistes de saliva (mucocele). Cuando se ha instalado un quiste es poco habitual que revierta o que se rompa, lo que ocurre es que crece, el nio comienza a morderlo formando una reaccin inflamatoria que puede crear una reaccin fibrosa o cicraticial que va a requerir extirpacin. La ciruga consiste en sacar el quiste solamente o un losanjo alrededor del quiste fibrosado. CUELLO: Remanente del segundo arco branquial: Se puede observar como un aumento de volumen cervical (en la zona del esternocleidomastoideo, generalmente por fuera). Esto hay que diferenciarlo con otras causas de aumento de volumen cervical, como en el recin nacido, los hematomas del esternocleidomastoideo, tambin hay que diferenciarlo de enfermedades tumorales como linfoma, o con adenopatas por infecciones. En estos casos hay que evaluar las caractersticas de los ndulos, tambin es importante tener en cuenta la TBC y la enfermedad por araazo de gato. Hay en general mltiples causas de masas cervicales, podemos mencionar entre otras, los quistes tiroglosos, quistes sebceos, etc. REGIN GENITAL: Un aumento de volumen inguinal, puede ser por varias causas, como hernias, adenopatas, criptorquidia, hematomas, quiste del cordn espermtico. Si recordamos la embriologa de la regin, cuando el testculo comienza a descender, se produce una digitacin del peritoneo, que acompaa al testculo en el descenso, esto es lo que forma el conducto peritoneo-vaginal. Ya al momento de nacer, este conducto en la mayora de los nios se oblitera, dando lugar a la tnica vaginalis, pero en algunas ocasiones, este conducto queda con una pequea comunicacin, que permite que el lquido que est en la cavidad peritoneal, pase hacia abajo, dando lugar a un hidrocele comunicante. En otras ocasiones, este conducto puede obliterarse en los extremos y dejar lquido al medio del cordn formndose un quiste de cordn, que puede ser comunicante o no comunicante. Cuando la comunicacin es ms amplia, puede introducirse un asa intestinal, y se forma una hernia inguinal indirecta. Hernia inguinal indirecta: Esta es caracterstica de los nios. Como concepto es importante recordar siempre que toda hernia inguinal, es de indicacin quirrgica y lo antes posible, porque la herniacin de un asa intestinal, puede terminar en el estrangulamiento (con obstruccin y necrosis), cuadro que puede ser grave, especialmente en los nios prematuros o recin nacidos. Las hernias tambin pueden ser inguino-escrotales. La ciruga consiste en la extirpacin del saco herniario, con ligadura del peritoneo a nivel del orificio inguinal profundo. Las hernias inguinales son ms frecuentes al lado derecho, porque primero se cierra el conducto peritoneovaginal del lado izquierdo y luego el del lado derecho, por lo tanto, si vemos una hernia al lado izquierdo es muy probable que haya una hernia tambin al lado derecho.

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Hidroceles y quistes del cordn: En estos casos se debe esperar entre 10 y 12 meses para observar la evolucin de los aumentos de volumen, porque muchos hidroceles, a medida que pasan los meses, al 2, 3 o 4 mes desaparecen (estos son los no comunicantes), pero si despus del tiempo de observacin, el hidrocele sigue creciendo, o aumenta de volumen durante el da y en la noche se achica, se trata de un hidrocele comunicante, cuya comunicacin est permeable, no va a cerrar y por lo tanto, debe ir a ciruga, porque el aumento de volumen escrotal puede molestar al nio y porque va a evolucionar a ms grande y puede terminar en una hernia. El quiste de cordn, por la ubicacin que tiene, puede ser comprimido por los ligamentos y msculos, lo que puede a su vez comprimir otras estructuras, como el deferente y los vasos espermticos, por lo que debe ser evaluado por el especialista, quien decidir si debe o no ser operado. Hernia umbilical: En estos casos la conducta depende del tamao del anillo herniario, si es chico se puede esperar hasta los 6 aos para ver si se cierra sola, si es muy grande se opera por el riesgo de que se introduzca un asa intestinal. En general, en nios mayores de 6 aos y asintomticos, con anillo chico, si son hombres, no se operan, si son mujeres, deben operarse igual, porque cuando se embarace, va a dilatarse y se har sintomtica. En ocasiones las hernias pueden ser tan grandes que caen en la categora de onfalocele cubierto, donde hay un gran defecto de la pared, pero que se cubri con piel. Hernias de lnea alba: Estas hernias, van desde el apndice xifoides hasta la cicatriz umbilical. Tienen indicacin quirrgica, porque en general tienden a crecer y porque molestan. Cuando estos nios hacen esfuerzo, se exterioriza la grasa preperitoneal. Hay que diferenciarla da la distasis de los rectos, en que se ve como un lomo que se eleva en la zona de los rectos y al hundir la pared abdominal se ve como una concavidad; esto pasar solo con el tiempo. Varicocele: Son formaciones venosas de diferentes grados: Grado I No se notan al examen fsico. Grado II Se palpan o se hacen evidentes con maniobras de Valsalva. Grado III se observan a simple vista. Indicacin quirrgica: Los grado III, o sintomticos en cualquier grado. Estos pacientes se operan, porque duelen o porque aumenta la temperatura de la zona y presentar algn grado de azoospermia. Es importante recordar, que la vena espermtica, desemboca en la renal en un ngulo de 90 al lado izquierdo, en cambio, la espermtica del lado derecho desemboca directamente en la cava, con un ngulo de 30 aproximadamente. Por esta razn, es mucho ms frecuente al lado izquierdo y si nos encontramos con un paciente con este problema al lado derecho, debemos sospechar que hay un tumor o algo comprimiendo, por lo tanto el estudio del paciente debe ir complementado con una eco abdominal. Criptorquidia: Al examinar, o a simple vista, se puede notar lo que se llama un escroto vaco, (los cirujanos, hablan de criptorquidia, para encerrar a toda la patologa que tiene que ver con la ausencia de testculo en el escroto, incluso un testculo palpable a nivel inguinal cae dentro de criptorquidia). El testculo debera estar en la bolsa, pero en su descenso, puede quedar a medio camino, ya sea intra-abdominal, a nivel del conducto inguinal, o prximo al escroto (muy vecino). Hoy se sabe que estos testculos, tienen una alteracin histolgica, que aparece cerca de los dos aos,

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por eso la edad del tratamiento quirrgico ha ido disminuyendo, ahora se hace cerca del ao de edad. Hay situaciones en las que el testculo puede ir a parar a sitios donde no debera y es lo que llamamos un testculo ectpico (puede estar a nivel femoral, montado sobre el pubis, etc.). En la ciruga, se suelta el testculo, (lo ms frecuente es que est a nivel inguinal), se le hace un espacio entre la piel de escroto y se aloja all. Ombligo hmedo: Se ven como aumentos de volumen, enrojecimientos, etc. y puede ser por diversas causas: - Granuloma umbilical o de cordn, que ocurre cuando se cae el cordn, en ocasiones se puede formar un tejido inflamatorio, con tejido de granulacin, generalmente se intenta curar con nitrato de plata. - Remanente del conducto onfalo-mesentrico, que no es ms que un divertculo de Meckel, (revestido de mucosa gstrica o pancretica). - Remanente del conducto uracal, que puede dar lugar a un trayecto fistuloso entre el ombligo y la vejiga, (puede salir orina por el ombligo). Dentro de estos ombligos hmedos existe toda la gama de posibilidades en cuanto a fstulas o comunicaciones de uno o ambos conductos. Fimosis: En casi todos los nios recin nacidos hay un prepucio estrecho, es muy difcil exponer el glande, porque la piel es un poco estrecha, pero principalmente, porque hay adherencias entre el prepucio y el glande (balanoprepuciales); esto debera cambiar solo con el tiempo, y se espera que entre los 5-6 aos, ya no queden adherencias, pero hay un grupo que va llegar a la adolescencia con adherencias. Lo ptimo, sera esperar el decapullamiento espontneo, a menos que tenga claras molestias producto de las adherencias, es decir que acumule esmegma prepucial (foco de infeccin). Hay que aplicar criterio y si vemos que hay un nio de cuatro aos con un prepucio tan estrecho que se le hace un globo cuando orina, obviamente no vamos a esperar a que pase solo porque en estos casos no va a pasar. En general, las fimosis se operan cuando existe un impedimento a la normal exposicin del glande a los 4 aos y se adelanta la ciruga en nios que tienen una fimosis muy severa o infecciones a repeticin o han tenido parafimosis (cuando por alguna circunstancia alguien reduce el prepucio para exponer el glande y ste queda estrangulado por el anillo estentico). La indicacin a la madre es hacer un aseo diario, no hacerle ejercicios porque tienden a hacerlo con demasiada energa, lo que puede desgarrar el prepucio y al formarse una cicatriz, va a ser menos distensible an.

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Hemorragia digestiva baja: Cuando llegan con historia de deposiciones con sangre, con gotas, estras, color vinosa, etc. Debemos sospechar diferentes cosas: - Fisura anal: son producto de constipacin generalmente, se observa una pequea grieta en el margen anal, que puede sangrar. - Enfermedades inflamatorias intestinales. - Plipos rectales: es de las causas ms frecuentes de sangramiento rectal en los nios y en la mayora de las ocasiones est al alcance del dedo. Si no le encuentro plipo despus de una historia de sangrado, puede ser que se haya seccionado solo, pero de todas formas vamos a observar y si ya es la segunda vez, vamos a realizar una rectoscopa. - Prolapso rectal. - Fstula perianal. Infecciones: Los recin nacidos, pueden presentar mastitis, onfalitis, o flegmn en los pabellones auriculares (por el arito); lo importante es que ac hay que ser muy agresivo en el tratamiento con hospitalizacin y monitoreo. Lunares: Los lunares en zonas de roce es recomendable sacarlos, adems hay consenso en que los lunares melanocticos (negros), congnitos pueden malignizarse, por lo tanto es muy recomendable sacarlos y ms an si estn en zonas de roce. LECTURAS RECOMENDADAS:

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MALFORMACIONES DEL TUBO DIGESTIVO. Prof. Dr. Francisco Ossandn Correa ATRESIA DEL ESFAGO: En la atresia esofgica hay una interrupcin del esfago. La interrupcin est habitualmente en la unin del tercio superior con el tercio medio del esfago. Formas anatmicas En el 90% de los casos el esfago proximal es ciego y el distal est comunicado con la trquea, o sea, hay una fstula traqueo-esofgica distal Fig 1 Forma ms frecuente

En un 5% no hay ninguna fstula y en el otro 5% hay una serie de variedades anatmicas, entre las que destacan la doble fstula de esfago proximal y distal y la fstula traqueoesofgica aislada o en H, es decir sin atresia (interrupcin) del esfago. (Fig. 2)

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a.Atresia sin fistula b.Atresia con fstula proximal c.Atresia con fstula distal d.Atresia con doble fstula e.Fstula en H, sin atresia

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Formas de Presentacin: El feto in tero, portador de una atresia esofgica, habitualmente provoca un polihidroamnios materno. Ello, porque se encuentra interrumpido el circuito normal del lquido amnitico. Es decir, se produce fundamentalmente por la orina fetal y no se puede reabsorber, ya que el feto no puede tragarlo y absorberlo en el intestino proximal, dada la interrupcin del esfago. Por lo tanto, el POLIHIDROAMNIOS MATERNO es un aviso de que el feto puede traer esta malformacin. Al nacer el nio no tiene aire en el abdomen y este demora entre 12 a 16 horas en llegar desde la boca hasta el ano. Si hay una atresia esofgica sin fstula a la traquea, el nio tendr un abdomen plano o excavado, mate a la percusin y no se ver aire abdominal en una radiografa simple de abdomen. Por el contrario si hay una fstula entre el esfago distal y la va aerea (forma ms frecuente), pasar aire al tubo digestivo y este avanzar rpidamente hacia el ano. El abdomen se ver algo distendido, con aire a la percusin y la radiografa simple de abdomen mostrar un estmago e intestino con abundante aire. El nio portador de una atresia esofgica puede tener malformaciones asociadas, entre las que destacan las malformaciones cardacas, renales y de columna. Tambin pueden tener otra obstruccin en el tubo digestivo, habitualmente una atresia duodenal o una imperforacin del ano. Tambin se ven fisuras labiales y puede asociarse una genopata (Down y otras) La prematurez es un problema frecuente en el RN con atresia de esfago. El Polihidroamnios materno y la rotura prematura de membranas suele ser su causa. Confirmacin del diagnstico y Complicaciones por el diagnstico tardo: Este se sospecha por el polihidroamnios. Al nacer el nio, se debe pasar, de rutina, una sonda por la boca al estmago, aunque el nio no tenga ninguna manifestacin clnica. Hay que ensear a la matrona que cuando aspire la boca en el postnatal inmediato, pase la sonda hasta el estmago. Hay que confirmar el diagnstico con una radiografa de trax que incluya el cuello y abdomen. El aire acta como el mejor medio de contraste. Rara vez es necesario colocar medio de contraste en esfago proximal para delinearlo.

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(Fig. 3.) Fondo de saco de aire en esfago proximal y abundante aire en abdomen, lo que confirma presencia de fstula TE distal

Si el diagnstico no se hace en el post natal inmediato el nio presentar con el paso de las horas sialorrea espumosa y cianosis, ya que la saliva se acumula en el esfago proximal interrumpido y regurgita hacia la boca mezclndose con aire. Si se alimenta al nio, ste aspirar la leche hacia la va area. Pero adems, como hay una fstula traqueoesofgica distal va a pasar jugo gstrico a la va area en cada inspiracin, ya que por la diferencia de presiones entre el abdomen (presin positiva) y el trax (presin negativa) el cido y las enzimas gstricas inundan la traquea. Esto determina una neumona inicialmente qumica que pronto se complica de una neumona bacteriana. Por eso, el diagnstico debe ser precoz y no olviden que el signo ms importante es la sonda oro gstrica que no pasa. Lo mejor es usar una sonda de goma de 8 o 10 Fr. , que se detiene exactamente a 12 cm de la boca, cuando hay una atresia esofgica. Los otros sntomas y signos tardos: salivacin espumosa, crisis de asfixia al alimentarse y neumonas aspirativas), ensombrecen el pronstico ya que son la antesala de las complicaciones graves. Criterio de manejo: Operacin correctora urgente (todo el tiempo que se demora en operar al nio, ste est aspirando) en las primeras 4 a 8 hrs. Se puede diferir algunas horas la operacin cuando no hay fstula, ya que no hay aspiracin de cido, pero igual hay que corregir en las primeras 48 hrs. La operacin correctora consiste en interrumpir la fstula traqueoesofgica, reparando la traquea y

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luego se anastomosa el esfago distal al proximal que hay que abrirlo porque es ciego. Esta anastomosis debe ser en un plano y sin tensin que tienda a separar los cabos. A veces hay que interrumpir la fstula exclusivamente y diferir la anastomosis. Ello ocurre porque el nio est complicado por una neumonia grave, una prematurez extrema o porque los cabos esofgicos estn muy alejados entre si y la anastomosis cedera. Este ltimo problema se ve con frecuencia en las atresias esofgicas sin fstula. Si no se unen los cabos de esfago hay que hacer una gastrostoma para alimentar y si se piensa que no ser posible un intenso de anastomosis en los das futuros, una esofagostoma cervical para drenar la saliva. Pero al hacer esto, nos estamos obligando a hacer un reemplazo futuro del esfago con estmago o intestino (principalmente colon), alrededor de los 6 meses de edad. En cambio, si logramos corregir la malformacin inmediatamente, suturando la fstula y anastomosando los cabos del esfago, se logra una sobrevida sobre el 90 % siempre que no haya prematurez extrema o malformaciones graves asociadas, especialmente cardacas y renales. Factores que limitan la sobrevida: Prematurez extrema Presencia de malformaciones graves asociadas. Cabos esofgicos muy alejados. Problemas sociales del entorno. Evolucin post operatoria: Habitualmente los nios quedan con reflujo gastroesofgico transitorio, por que el esfago queda un poco traccionado hacia arriba y disminuye la porcin de esofago intraabdominal. Se debe usar de rutina en los primeros 3 meses, medicamentos inhibidores de la produccin de cido gstrico, lo que evita la esofagitis y la estenosis de la anastomosis esofgica. Si todo resulta bien estos nios quedan sanos, sin problemas respiratorios ni problemas para alimentarse. Sin embargo, hay un grupo de nios operados que quedan con una traqueomalasia de grado variable, tos de perro y complicaciones respiratorias, ya sea por neumonias aspirativas o por dao pulmonar en el perodo perinatal (atelectasias crnicas, neumonias a repeticin etc.) OBSTRUCCIONES DUODENALES: Se puede diagnosticar la obstruccin intestinal en forma prenatal cuando esta compromete el tubo digestivo hasta la segunda asa del yeyuno, ya que se acumula lquido amnitico en el asa proximal obstruida. De ah para adelante, el lquido amnitico se ha reabsorbido completamente y no determina polihidroamnios, ni se ve acumulado en la eco prenatal. La obstruccin duodenal es la ms fcil de diagnosticar in tero, ya que determina polihidroamnios y al acumularse en el estmago y en el asa duodenal previa a la obstruccin da una imagen de doble coleccin de lquido en abdomen alto

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Fig. 4 Observar el aumento del lquido amnitico y la imagen de doble coleccin de lquido en

imagen de la derecha Formas anatmicas: La obstruccin duodenal es mayoritariamente provocada por una atresia o tabique en el duodeno. Cuando el tabique tiene una perforacin se le llama diafragma duodenal. Tambin es frecuente la obstruccin en la segunda porcin del duodeno por un pncreas anular que estrangula el lumen duodenal. Finalmente, cuando hay malrotacin intestinal, con un ciego en Hipocondrio derecho se producen bridas de fijacin del ciego a la pared que comprimen el lumen duodenal y lo obstruyen (Bridas de Ladd). Presentacin clnica: Los RN con obstruccin duodenal presentan al nacer un abdomen poco distendido y presentan en forma precoz un vmito de carcter bilioso, que es el signo ms importante en el Dg. Todo vmito bilioso o aspiracin de bilis por la sonda orogstrica es una obstruccin intestinal mientras no se demuestre lo contrario. El diagnstico se confirma con una placa de abdomen simple en que se ver la clsica doble burbuja por un nivel hidroaereo en estmago y el otro en el duodeno dilatado.

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Fig 5 Clsica imagen de la doble burbuja con estmago y duodeno muy dilatados

Manejo teraputico:

Las obstrucciones duodenales deben operarse apenas el RN se haya estabilizado de su parto y desorden de homeostasis que pueda haber provocado el vmito y la presencia de un tercer espacio en el intestino fetal. Las operaciones son habitualmente correctoras con buen resultado pronstico si no hay complicaciones. OBSTRUCCIN DE INTESTINO DELGADO: Mientras ms alta sea la obstruccin en el intestino delgado, ms precoz y bilioso ser el vmito que se va a presentar. Mientras ms baja sea la obstruccin, el vmito ser ms tardo, pero con mayor distensin abdominal y carcter fecaloideo. Tambin puede apreciarse peristaltismo de lucha en el intestino. Estos RN con obstruccin intestinal habitualmente no eliminan meconio o lo hacen en muy escasa cantidad. Ello porque el meconio se produce in situ en el asa distal a la obstruccin, sin sufrir las modificaciones del jugo pancretico, lo que lo hace de menor volumen y mayor aglutinacin.. Formas clnicas: En el intestino delgado pueden haber atresias nicas o mltiples, bridas extrnsecas que comprimen el lumen, tabiques y diafragmas que obstruyen y finalmente a veces hay ausencia total de trozos de intestino medio y anomalas de la circulacin del intestino y de la insercin del meso en la pared posterior del abdomen. A veces el meconio produce la obstruccin en el ileon distal porque es muy espeso y forma coprolitos adherentes que obstruyen el lumen intestinal (ileo meconial).

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Fig 6 Atresia de yeyuno. Observar interrupcin del lumen con asa proximal dilatada y terminacin ciega.

Fig 7 leo meconial- Observar el ileon lleno de meconio espeso adherido y la distencion del intestino por sobre el rea obstruida

Una forma grave de obstruccin del delgado es el vlvulo intestinal neonatal, que se produce por una anomala de fijacin del meso a la pared posterior, en una malrotacin intestinal. En estos casos la base del meso es muy fina y el peristaltismo intestinal origina una fuerza de rotacin que hace girar el meso alrededor de su eje de insercin estrangulando la circulacin. Ello determina una necrosis de casi todo el intestino delgado, si no se opera a la brevedad. La isquemia intestinal no aguanta mas de 6 hrs. De ah se pasa a la gangrena intestinal y a la perforacin.

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Curiosamente la atresia de intestino se acompaa de un menor porcentaje de malformaciones asociadas que las atresias esofgicas o duodenales. Sin embargo, es necesario descartar la enfermedad fibroqustica y la mucoviscidosis especialmente en el ileo meconial. Diagnstico y criterios de manejo: El diagnstico de estas malformaciones se hace habitualmente con una placa radiolgica simple de abdomen, en que el aire representa el mejor medio de contraste. Rara vez, en obstrucciones parciales, es necesario recurrir a un trnsito con medio de contraste o a un enema baritado para demostrar un colon desfuncionalizado (microcolon por desuso). La ciruga correctora debe realizarse a la brevedad, en especial si se sospecha un vlvulo neonatal, en que hay que realizar una estabilizacin rpida para ir a la ciruga. Habitualmente la obstruccin se logra corregir, pero en ocasiones es necesario ostomizar el cabo proximal y diferir la anastomosis que restituye el trnsito, por problemas de vitalidad intestinal, gravedad del enfermo y sepsis abdominal. PERITONITIS MECONIAL: La peritonitis meconial es una grave complicacin de una atresia intestinal o vlvulo in tero, que se puede diagnosticar prenatalmente. Lo que ocurre es una perforacin intestinal in tero, en que sale meconio estril a la cavidad peritoneal. Este material se aglutina el intestino y provoca una obstruccin difcil de tratar posteriormente y con prdida de intestino. El meconio aglutinado en el peritoneo se calcifica, lo que lo hace asequible al diagnstico prenatal por ecografa del abdomen fetal. Calcificaciones en el abdomen fetal son caractersticas de la peritonitis meconial. Fig 7 Rx simple con calcificaciones peritoneales producto de meconio intraperitoneal calcificado.

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Esta lesin puede ser localizada o difusa. La localizada suele formar un quiste que se acompaa de obstruccin o no a ese nivel. Las formas difusas, generalmente se asocian a atresia intestinal o a prdida de intestino por un vlvulo, lo que las hace de difcil manejo quirrgico y pronstico incierto. Pueden quedar con un intestino corto. NEUMOPERITONEO DEL RECIN NACIDO: En ocasiones el RN debuta con una distensin abdominal brusca y con neumoperitoneo que se observa en la radiografa simple de abdomen. Algunos casos se deben a una perforacin espontnea del tubo digestivo (frecuentemente estmago) y otros a una asa obstruida o volvulada que se perfora en el postnatal. Deben operarse de inmediato para evitar la peritonitis. En ocasiones la distensin es tan brusca, que bloquea los diafragmas por el aire a tensin en la cavidad abdominal, provocando una insuficiencia respiratoria aguda. En estos casos hay que drenar la pared abdominal por una puncin para sacar el aire y permitir respirar al RN mientras se lleva a pabelln. La mayora de los neumoperitoneos espontneos se producen en las primeras 48 hrs de nacido. ENTERITIS NECROTIZANTE: Si bien no es una malformacin propiamente tal, sino una lesin adquirida del intestino debido a un mecanismo de dao por isquemia transitoria y reperfusin intestinal, que determina radicales libres y dao de la mucosa intestinal, vale la pena mencionarla porque es una de las emergencias abdominales ms frecuentes en el RN, especialmente si es prematuro o ha tenido episodios de stress o hipoxia perinatal. La lesin de la mucosa (lceras) provoca la invasin de la submucosa por aire y grmenes, lo que da el sello al Dg. que es la neumatosis intestinal (aire en la submucosa y subserosa) visible como un doble contorno en la placa simple de abdomen. Si no se diagnstica a tiempo, o si los grmenes son muy agresivos, la enfermedad evoluciona rpidamente a la perforacin intestinal, gangrena isqumico infecciosa de trozos de intestino y septicemia. Fig 8 Perforacin de ciego en prematuro con ECN

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El manejo de estos nios es particular para cada caso. No todos son quirrgicos (slo los que van hacia la gangrena o necrosis de la pared intestinal o que se perforan). Un 80% se manejan en forma mdica con reposo intestinal, descompresin del lumen con sonda nasogstrica y antibiticos triasociados (Ampicilina, Metronidazol y Amikacina en la actualidad). El intestino puede cicatrizar y normalizarse en 10 a 12 das al cabo de los cuales se puede intentar una realimentacin cuidadosa. Algunos desarrollan una estrechez fibrtica del rea comprometida lo que lleva a cirugas despus del mes de ocurrido el episodio. Los que se operan en forma aguda son los perforados y aquellos en que su evolucin clnica hace presumir un asa comprometida vascularmente y que ir a la perforacin. Son sospechosos de ello, los que tienen acidosis persistente que no corrijo con bicarbonato (signo premonitorio de shock sptico y de perforacin), la plaquetopenia persistente, el asa centinela dilatada persistente en estudios radiolgicos seriados, el deterioro general sin causa que lo explique o que aparezca un plastrn con enrojecimiento localizado de la pared abdominal, lo que habitualmente corresponde a una perforacin cubierta sin neumoperitoneo en un asa intestinal gravemente comprometida. Muchas veces no hay un antecedente que explique el origen de la enteritis necrotizante. En ocasiones hay epidemias de ECN en maternidades y se piensa su origen est en un germen intrahospitalario agresivo que coloniza el intestino y desencadena el proceso. ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG: Es una enfermedad de la motilidad intestinal que afecta principalmente el intestino grueso y se debe a ausencia de los plexos nerviosos de Auerbach y Meissner en la pared intestinal (aganglionosis). Compromete el intestino en longitud variable desde el ano hacia arriba. Lo habitual es que sea la ltima parte del colon izquierdo (Sigmoides y recto). Las formas largas que comprometen todo el colon son ms frecuentes en las niitas. En el hombre, la enfermedad es 8 veces ms frecuente que en la mujer y lo habitual son formas ms cortas

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La zona aganglinica no tiene modulaje simptico ni parasimptico para generar una onda contrctil coordinada y propulsiva, En cambio hay un estado de semicontraccin mantenida del intestino comprometido, asociado a grandes contracciones segmentarias frente al estmulo. El intestino sano, intenta vencer la resistencia distal del intestino no propulsivo y se hipertrofia y dilata. De ah nace el trmino de Megacolon congnito. En ocasiones, si el Dg. se retrasa se produce infeccin grave del intestino normal y enfermo (Megacolon txico) o perforacin, que pueden ocasionar la muerte. La enfermedad de Hirschsprung se manifiesta de diferentes maneras. En ocasiones hay una obstruccin intestinal clara con gran distensin abdominal. En otras hay una obstruccin intermitente que se alivia con lavados y sondeos rectales. Ello puede retrasar el Dg. Otras veces se caracteriza por constipacin crnica que demora algunos meses en diagnosticarse. Un signo precoz y bastante constante es la ausencia de eliminacin espontnea de meconio en las primeras 24 hrs. de RN. DIAGNSTICO: Biopsia rectal: Es el diagnstico de certeza. Se puede tomar en forma quirrgica o por succin de la mucosa con un aparato que produce vaco y corte. En la biopsia se estudia la presencia o no de clulas ganglionares en los plexos (microscopa corriente) o la acumulacin de acetil colinesterasa en la lmina propia de la mucosa intestinal (mtodo histoqumico) Manometra anorectal: Existe un reflejo rectoanal normal en que al dilatar el recto con un baln o aire se produce una relajacin refleja del ano. Normalmente, cada vez que llegan deposiciones al recto bajo se dilatan sus paredes y se desencadena el reflejo en que se relaja el ano y se contrae el recto produciendo la evacuacin. En el Hirschprung este mecanismo no existe y cada vez que se dilata el recto, el ano no se relaja y puede incluso aumentar su tono muscular. La ausencia de este reflejo se puede detectar por manometra. Se introduce una sonda con baln por el ano. Se dilata el recto con el baln y el esfnter anal se relaja cuando hay reflejo normal o no se produce la relajacin cuando hay aganglionosis. La manometra es concluyente despus de la tercera semana de vida. Antes puede haber falsos positivos o negativos. Enema baritado: El enema hecho en forma lenta y suave puede detectar la diferencia de calibre que se produce entre el intestino aganglinico (contraido) y el intestino sano (dilatado). Orienta en general a donde comienza el intestino sano y confirma el Dg. por esta imagen tan patognomnica. Fig 9 Enema Baritado en RN que muestra segmento contraido (aganglionico) distal y dilatado (ganglionico) proximal

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Correccin quirgica: Antiguamente era mandatoria una colostoma en la zona normal para en un segundo tiempo ir a resecar el intestino enfermo y descender el sano hasta el ano. Hoy estamos haciendo la operacin correctora en el perodo de RN, sin colostoma y por va laparoscpica o anal exclusiva. Slo las formas largas requieren una derivacin inicial y un descenso con reseccin a una edad mayor con ciruga abierta. El pronstico de supervivencia, calidad de vida y continencia fecal es ms malo en las formas largas. MALFORMACIN ANORECTAL O IMPERFORACIN ANAL: Corresponde a una obstruccin anatmica a nivel del ano recto. Existen diferentes formas, pero en general se dividen en altas y bajas, segn si el fondo de saco rectal est cerca o no del ano (formas bajas a menos de 1,5 cm del ano, todo el resto altas) y si tienen o no una fstula asociada. La fstula siempre es en sentido ventral y llega con frecuencia a la uretra posterior en el hombre y al perin, vagina o vulva en la mujer. Tambin hay fstulas bajas subcutneas que se ven por transparencia a travs de la piel y nacen de la foseta anal ciega. Los nios con fstula a la va urinaria orinan con meconio. En las mujeres hay que ir a buscar el meconio a nivel de la fstula entreabriendo los labios mayores y buscando en la horquilla o en la vagina. El mejor mtodo actual para buscar la altura del fondo de saco rectal es la ecografa a nivel del perin. Fig 10 Flecha muestra la foseta anal y la ecografa dibuja el fondo de saco justo bajo la piel. Malformacin baja

Especialmente til ha demostrado ser la Resonancia Nuclear magntica del perin y pelvis menor, pero es un examen caro y algo engorroso de conseguir.

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Las formas bajas en general tienen un perin bien formado, una foseta anal clara y a veces meconio que se ve por transparencia. Los gluteos estn bien desarrollados y con el estmulo los msculos de la regin anoperineal se contraen con claridad. Fig 11 Ano imperforado alto. Foseta anal no visible, surco bien desarrollado

Mientras ms alto el fondo de saco, en las formas altas, ms planos son los glteos, ms se desdibuja la foseta anal, ms alta en la va urinaria o vagina es la fstula, ms dbil es la contraccin del anoperin frente al estmulo tctil o elctrico y finalmente el sacro puede estar ausente o acortado faltndole algunas vrtebras. Manejo teraputico: Las formas bajas se operan de inmediato reconstituyendo el ano y la musculatura esfinteriana. Para ello es esencial el uso de magnificacin y electroestimulacin en el acto quirrgico. Las forma altas reciben una colostoma inicial y la correccin del ano recto se realiza entre los 3 y 6 meses, descendiendo el fondo de saco rectal a travs de un tnel muscular que se ha reconstituido por va abierta sagital posterior. Fig 12 Malformacin anorectal alta corregida por va sagital posterior

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Complicaciones: Los principales problemas de la ciruga de las malformaciones anorectales, son la continencia fecal y la constipacin. La continencia tiene relacin directa con la cantidad de musculatura encontrada para reconstituir el manguito muscular esfinteriano (Complejo msculo estriado) y la inervacin de l. Todo esto ser mas pobre, mientras ms alta la malformacin. La constipacin se ve con mayor frecuencia en las malformaciones que se acompaan de un recto dilatado y poco propulsivo. A veces son intratables y en ocasiones es necesario resecar el recto parcialmente, pero ello trae riesgo de incontinencia posterior. LECTURAS RECOMENDADAS: