Anda di halaman 1dari 76

SEORANG LAKI-LAKI USIA 70 TAHUN DENGAN STROKE IINFARK UJIAN KASUS

Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Kusuma Zidni Arifa Luthfi, S.Ked J 5000 800 80

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA 2013

BAB I STATUS PASIEN


IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis kelamin Alamat Status perkawinan Pekerjaan Agama No. RM Tanggal masuk RS

: Tn. P S : 70 tahun : Laki-laki : Tasikmadu, Karanganyar : Menikah : Petani : Islam : 265xxx : 01 Februari 2013

ANAMNESIS

Keluhan utama:

Kelemahan anggota gerak kanan

4 jam SMRS pasien mengalami kelemahan anggota gerak kanan, muncul secara perlahan, pada saat pasien beraktivitas. Tiba-tiba pasien terduduk karena anggota gerak kanan lemah dan terasa berat. Pasien masih dapat berjalan dengan bantuan, dengan menyeret kaki kanannya.

Tidak terdapat penurunan kesadaran, kesulitan berbicara tidak ada dan pasien masih mampu mengerti pembicaraan orang lain, sulit menelan (-), pelo (-), perot (-), rasa baal (-)
Keluhan yang mendahului: nyeri kepala hebat (-), mengantuk (-), demam (-), mimisan (-), kejang (-), muntah (-), trauma (-) Pasien kebingungan (-), gangguan pendengaran (-), penurunan daya ingat (-), gangguan perilaku (-), gangguan BAK dan BAB (-)

Hari Pemeriksaan (Hari-1 masuk bangsal)


Keluhan utama : Kelemahan anggota gerak kanan (+)

gangguan bicara (-), pasien masih mampu mengerti pembicaraan orang lain, pelo (-), perot (-), kesulitan makan (-), tersedak (-), rasa baal (-),
Nyeri kepala (-), leher tegang (-), berdebar-debar (-), mengantuk (-), pasien merasakan pegal dan linu pada tangan kanan dan kaki kanan.

Makan dan minum baik, BAK dan BAB dbn

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat sakit stroke : disangkal Riwayat hipertensi : diakui. Baru diketahui 1 bulan terakhir, tidak rutin berobat. Riwayat DM : disangkal Riwayat penyakit jantung : disangkal Riwayat kolesterol tinggi : disangkal Riwayat asam urat tinggi : disangkal Riwayat trauma kepala : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat hipertensi Riwayat DM Riwayat penyakit jantung Riwayat penyakit serupa

: disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

Riwayat Kebiasaan Merokok : diakui sejak pasien remaja, 1 hari menghabiskan 1 bungkus/12 batang. Minum Alkohol : disangkal Aktivitas kurang : disangkal Olahraga : pasien jarang olahraga

Anamnesis Sistem
Sistem Serebrospinal Sistem Kardiovaskuler Sistem Respirasi Sistem Gastrointestinal Sistem Musculoskeletal Sistem Integumentum
Nyeri kepala (-), penurunan kesadaran (-), pelo (-), perot (-), kejang (-) pucat (-), leher tegang (-), akral hangat (-), kebiruan (-), nyeri dada (-) sesak nafas (-), batuk berdahak (-), napas cuping hidung (-)

kesulitan menelan (-), mual (-), muntah (-), makan/minum tersedak (-), BAB dbn
rasa jimpe (+), kelemahan anggota gerak (+/-), otot mengecil (-).tungkai bengkak (-), pegal (+), linu (+) Warna kulit sawo matang, ruam (-), gatal (-), perdarahan dibawah kulit (-)

Resume Anamnesis
Seorang laki-laki berusia 70 tahun datang dengan keluhan 4 jam SMRS pasien mengalami kelemahan anggota gerak kanan, muncul secara perlahan, pada saat pasien beraktivitas. Tiba-tiba pasien terduduk karena anggota gerak kanan lemah dan terasa berat. Pasien masih dapat berjalan dengan bantuan, dengan menyeret kaki kanannya. Pada hari pemeriksaan, keluhan utama pasien: Kelemahan anggota gerak kanan (+), disertai jimpe-jimpe. Riwayat dahulu didapatkan hipertensi, baru diketahui oleh pasien1 bulan terakhir, pasien tidak rutin berobat. Riwayat Kebiasaan pasien adalah merokok, diakui sejak pasien remaja, 1 hari menghabiskan 1 bungkus/12 batang. Pasien juga jarang berolahraga.

PEMERIKSAAN FISIK
Status Presens Keadaan Umum Kesadaran Vital Sign Tekanan darah Nadi RR Suhu BB TB

: Cukup : Compos mentis, GCS 15 (E4V5M6) : 150/60mmHg : 96 x/menit : 28 x/menit : 36,70C : 58 Kg : 155 cm

Status Lokalis
Ukuran/Bentuk: normocephal/ mesocephal, deformitas (-), hematoma (-) CA (-/-), edema palpebra (-/-), Pupil: bentuk bulat , D= 3mm, isokor, reflek cahaya (+/+), isokor, eye movement (+)

Bentuk normal Pembesaran KGB (-) JVP meningkat (+5)

Kepala

Mata

Leher

Thoraks

Abdomen

Ekstremitas

Cara berpikir : baik Orientasi : baik Perasaan hati : baik Tingkah laku : normoaktif Ingatan : baik Kecerdasan : baik

Status Psikis

STATUS NEUROLOGI
Kuantitatif: GCS: E4 V5 M6 Kesadaran: Compos Mentis

Leher
Sikap : Normal Pergerakan : bebas Bentuk vertebra : Normal Bising karotis : (-/-) Bising subklavia : (-/-) Tes nafziger : (-) Tes valsava : (-)

Kaku kuduk : (-) Brudzinski I : (-) Brudzinski II : (-) Brudzinski III : (-) Brudzinski IV : (-)

Kesadaran

Meningeal Sign

Nervi Cranialis
N. I (Olfaktorius)

N. II (Optikus)

N. III (Okulomotorius)

N. IV (Troklearis)

N. V (Trigeminus)

N. VI (Abducens)

N. VIII (Vestibulokoklearis)

N. VII (Facialis)
Kerutan kulit dahi Kedipan mata Lipatan naso-labial Sudut mulut Mengerutkan dahi Mengerutkan alis Menutup mata Meringis +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+

Menggembungkan pipi
Tiks fasial Lakrimasi Daya kecap lidah 2/3 depan Refleks Gabella Tanda Chovstek Bersiul

+/+
-/+/+ +/+ -/-/+/+

N. IX (Hipoglossus)

N. X (Vagus)

N. XI (Ascessorius)

N. XII (Glossopharingeus)

PEMERIKSAAN MOTORIK
1) Badan

2) Anggota Gerak Atas

3) Anggota Gerak Bawah

(-)

Koordinasi, Langkah dan Keseimbangan


Cara berjalan Tes Romberg Diadokokinesis Finger to finger test Finger to nose test Nose finger to nose test Ataksia Dismetri Nistagmus Rebound phenomen : : : : : : : : : : N (-) (-) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-)

Tremor (-) Atetosis (-)

Fungsi Otonom :
Miksi : dbn Defekasi : dbn Keringat berlebihan : (-) Berdebar debar : (-)

Gerakan Abnormal :

Resume Pemeriksaan Fisik


1) Kesadaran : compos mentis, GCS E4V5M6 6) Gerakan : Terbatas/Bebas Terbatas/Bebas Kekuatan otot: 444/555 444/555 7) Tonus R.Fisiologi
+ + + +

2) Vital Sign, TD: 150/60mmHg, N:96 x/menit, RR:28 x/menit, S: 36,7C

5) Nervi cranialis: parese N.I (N.Olfactorius)

8) R.Patologi : Babinski (-/-)

3) Pupil: bentuk bulat, D= 3mm, isokor, reflek cahaya (+/+),

4) JVP meningkat (+5), Pemeriksaan Thoraks : kesan batas jantung melebar

9) Meningeal Sign : Kaku kuduk (-)

DIAGNOSIS AKHIR
Diagnosis Klinis Diagnosis Topik Diagnosis Etiologi Diagnosis lain
Hemiparese Dekstra lesi UMN Hemihipestesia Dextra Lobus parietalis hemisferium cerebri sinistra sesuai vaskularisasi a.cerebri media Stroke Ischemic DD: PRIND Hipertensi stage II HHD Compensata

USULAN PEMERIKSAAN
Head

EKG

CT Scan/ Arteriografi

Foto Rontgen Thoraks PA

PENATALAKSANAAN
Monitor keadaan umum dan vital sign / 8 jam Monitor intake makanan

Medikamentosa
Infuse RL 20tpm Inj. Neurobat F 1amp/24jam (drip) Inj. Citicoline 500mg/12jam Inj.Ranitidin 1amp/12jam Meloxicam tab 2x1 Clopidogrel tab 1x75mg

Diet rendah garam Restorasi/ rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien): Fisioterapi, terapi okupasi

Penatalaksanaan Umum

NonMedikamentosa

PROGNOSIS
Death :dubia ad bonam Disease :dubia ad bonam Disability :dubia ad bonam

Discomfort :dubia ad bonam

Dissatisfaction :dubia ad bonam

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


A. DEFINISI Stroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh sumbatan pada pembuluh darah servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik yang menimbulkan gejala serebral fokal, terjadi mendadak, dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam atau lebih (Goetz, 2007).

Penyebab Stroke Infark

(Ropper, et.al, 2005).

Klasifikasi
TIA (Transient Ischemic Attack) RIND (Reversible Ischemic Neurologik Deficit) Progressing Stroke (Stroke in Evolution)
Defisit neurologis akan menghilang dalam waktu kurang dari 24 jam.

Defisit neurologis akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam tapi kurang dari 21 hari

Defisit neurologi berlangsung secara bertahap dari yang ringan sampai menjadi berat.

Complete Stroke

Kelainan neurologis sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

Faktor Resiko Stroke Infark


Tidak dapat dimodifikasi Usia Jenis Kelamin Faktor genetik atau keturunan Ras atau etnik Dapat Dimodifikasi Hipertensi Diabetes melitus Dislipidemia Alkohol Kelainan Anatomis Penyakit jantung TIA Merokok Kurang aktivitas fisik Stress fisik dan mental Faktor Risiko Tambahan Lipoprotein (a)/Lp (a) LDL yang teroksidasi Inflamasi dan infeksi Hiperhomosisteine mi

GEJALA KLINIS
Baal atau lemas mendadak di wajah, lengan, atau tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh Gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua mata Hilangnya keseimbangan atau koordinasi Dan nyeri kepala mendadak tanpa sebab yang jelas (Hartwig, 2006).

Gejala umum

Defisit neurologik yang terjadi tergantung dengan area jaringan otak yang mengalami iskemik. Tanda dan gejala yang timbul sesuai dengan pembuluh darah yang terlibat (Wilkinson dan Lennox, 2005) :

Arteri serebri media

Arteri serebri anterior

Arteri serebri posterior

Hemiparesis atau monoparesis kontralateral. Afasia globa Disleksia, disgrafia, diskalkulia

Kelemahan kontra lateral, terutama pada daerah tungkai Ganguan sensorik kontralateral

Kelumpuhan saraf otak ke3 hemianopsia Hemiparesis kontralateral

Arteri vertebrobasiler Penglihatan ganda ( nervus III,IV dan VI) Rasa baal di wajah (nervus V) Kelemahan pada bagian wajah ( nervus VII) Vertigo ( nervus VIII) Disfagia ( nervus IX dan X) Disartria Ataxia Kelemahan pada ekstremitas

Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulkan defisit neurologis yang bersifat akut (De Freitas et al., 2009)

PATOGENESIS

PATOGENESIS
Infark serebri

Terjadi bila suatu daerah diotak mengalami iskhemia dan nekrosis

Akibat berkurangnya aliran darah keotak sampai dibawah level kritis yang dibutuhkan untuk kehidupan sel.

Thrombosis serebri Stroke Ischemic Emboli serebri

DIAGNOSIS KLINIS
Untuk menegakkan diagnosis stroke, terlebih dahulu dilakukan anamnesis mengenai gejala awal, perkembangan gejala, riwayat penyakit sebelumnya, faktor risiko yang ada, pengobatan yang sedang diajalani. Berikutnya adalah melakukan pemeriksaan neurologis lengkap untuk mengetahui kemungkinan letak lesi. Pemeriksaan CT Scan kepala merupakan pemeriksaan gold standar untuk menegakkan diagnosis stroke (Rumantir, 2007).

Diagnosis stroke emboli biasanya ditegakkan secara inferensi. Pada beberapa kasus ditemukan adanya obstruksi arteri melalui pemeriksaan arteriografi. Penemuan yang mendukung ke arah diagnosis stroke emboli adalah awitan yang akut dan ditemukannya sumber emboli (Harsono, 2005).

DIAGNOSIS BANDING
Ensefalitis, meningitis, Migrain Neoplasma otak

Perdarahan subaraknoid

Hematoma subdural

Kedaruratan hipertensif

Transient Ischemic Attack (TIA)

Laboratorium Pemeriksaan darah perifer lengkap,laju endap darah, hitung trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan. Gula darah dan profil lipid Ureum, kreatinin, asam urat, kolesterol total: HDL/LDL, trigliserida, fungsi hati : SGOT/SGPT, urin lengkap Bila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit (Natrium, Kalium)

Roentgen Toraks

Elektrokardiografi

CT Scan / MRI otak

Duplex sonografi Karotis/ Trans Cranial Doppler (atas indikasi)

MRA (atas indikasi)

EEG (atas indikasi)

PENATALAKSANAAN

Rehabilitasi
Pengobatan Khusus

Pengobatan Umum

Pengobatan Umum Stroke Infark


Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila

Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.

Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik.

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.

Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala.

Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal.

Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.

Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg.

Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin).

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk,

Dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

Pengobatan Khusus

Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator).

Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).

PENCEGAHAN

Prevensi primer

Prevensi sekunder.

PROGNOSIS
10% penderita stroke mengalami pemulihan hampir sempurna 25% pulih dengan kelemahan minimum

40% mengalami pemulihan sedang sampai berat tidak membutuhkan perawatan khusus

10% membutuhkan perawatan oleh perawat pribadi dirumah atau fasilitas perawatan jangka panjang lainnya

15% langsung meninggal setelah serangan stroke

BAB III PEMBAHASAN


Pasien Tn. P S, usia 70 tahun, datang ke rumah sakit dengan keluhan mengalami kelemahan anggota gerak kanan RPD: hipertensi, baru diketahui oleh pasien 1 bulan terakhir, pasien tidak rutin berobat. Riwayat Kebiasaan pasien adalah merokok (+), pasien juga jarang berolahraga

Vital Sign dan Pemeriksaan Fisik


Vital Sign, TD: 150/60mmHg, N:96 x/menit, RR:28 x/menit, S: 36,7C JVP meningkat (+5), Pemeriksaan Thoraks : kesan batas jantung melebar

Anamnesis

Pemeriksaan Neurologi
Nervi cranialis: parese N.I (N.Olfactorius) Gerakan : Terbatas/Bebas Terbatas/Bebas Kekuatan otot: 444/555 444/555 Tonus :/+ R.Fisiologi : /+ /+ /+ R.Patologi : Babinski (-/-) Meningeal Sign : Kaku kuduk (-)

Faktor Resiko

Hipertensi

Merokok

Usia

Jenis Kelamin

Hipertensi
Hipertensi menurut JNC (Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment on High Blood Pressure) VII didefinisikan sebagai keadaan dimana tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg, merupakan faktor risiko yang dapat diubah dan sangat penting untuk stroke.

Hipertensi kronik akan menyebabkan perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama pada kasus-kasus yang tidak diobati. Mula-mula akan terjadi hipertrofi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah.

Hipertensi juga merupakan salah satu penyebab jejas endotel selain karena hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, rokok dan infeksi kronis.

Jejas endotel kronik atau berulang merupakan hal pokok yang mendasari terbentuknya aterosklerosis

Endotel yang rusak menyebabkan timbulnya agregrasi trombosit. Trombosit akan melepaskan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi.

Sumbatan fibrinotrombosit ini dapat terlepas dan membentuk emboli atau dapat tetap tinggal di tempat dan menjadi trombus yang merupakan penyebab tersering pada stroke.

Merokok
Merokok adalah faktor risiko potensial pada stroke iskemik (Manolio et al, 1996, Rodriguez et al, 2002). Merokok meningkatkan risiko stroke melalui efek terbentuknya trombus dan pembentukan aterosklerosis pada pembuluh darah (Burns, 2003).

Usia
Risiko stroke meningkat dua kali lipat ketika seseorang berusia lebih dari 55 tahun, begitupun angka kematian akibat stroke meningkat seiring bertambahnya usia. Stroke paling sering terjadi pada usia lebih dari 65 tahun, tetapi jarang terjadi pada usia dibawah 40 tahun (Japardi, 2002).

Jenis Kelamin
Stroke lebih sering terjadi pada pria. Diperkirakan bahwa insidensi stroke pada wanita lebih rendah dibandingkan pria, akibat adanya estrogen yang berfungsi sebagai proteksi pada proses aterosklerosis (Japardi, 2002).

Alat bantu skoring

Algoritme Stroke Gajah Mada

Cephalgia (-), penurunan kesadaran (-), refleks babinski (-)

Stroke Infark

Pemeriksaaan Nervi Cranialis

Pada pemeriksaan N I didapatkan parese N. I dextra tipe central (UMN). Pada lesi UMN, didapatkan gangguan sensorik penciuman terhadap bahan (teh dan kopi) pada sisi dextra pasien tidak mampu membedakan bau Kopi dan Teh

TERAPI

Trombolisis

American Heart Association dan American Academy of Neurology merekomendasikan penggunaan rtPA sebagai trombolisis untuk terapi stroke dalam 3 jam setelah onset gejala atau selama tidak terdapat kontraindikasi (misal : nilai laboratorium yang tidak normal, tekanan darah tinggi, atau riwayat

Terapi trombolisis digunakan untuk melarutkan sumbatan arteri (trombus atau emboli) dan memulihkan kembali aliran darah ke area otak yang iskemik sebelum area tersebut menjadi infark.

Neuroproteksi

Pada stroke iskemik akut, dalam batas-batas waktu tertentu sebagian besar cedera sel saraf dapat dipulihkan. Tujuan terapi neuroproteksi adalah untuk menghambat jaringan yang iskemik menjadi infark.

Beberapa obat untuk neuroproteksi diantaranya citicholin, pirasetam, nimodipin

Anti Agregrasi Trombosit

Pemberian anti agregrasi trombosit bertujuan untuk meminimalisasi perluasan atau mencegah pembentukan gumpalan darah baru.

Obat yang termasuk anti agregrasi trombosit diantaranya aspirin,clopidogrel dan dipiridamol.

Pengobatan Post Stroke


Kontrol faktor resiko

Pemberian obat2 antithrombotik Pemberian antikoagulansia : Fisioterapi / rehabilitasi

Prognosis Stroke Ischemic


Stroke dapat mempengaruhi tidak hanya pada fisik pasien, tetapi mental dan emosional atau kombinasi ketiganya. Efek dari stroke tergantung ukuran dan lokasi lesi di otak. Beberapa kecacatan yang diakibatkan oleh stroke diantaranya paralisis, mati rasa, gangguan bicara dan gangguan penglihatan Umur : prognosis jelek pada usia lanjut. Spasme, hipertensi, dan perdarahan ulang, semuanya merugikan bagi prognosis

Daftar Pustaka
Adams DH, Shaw S. Leukocyte-endothelial interactions and regulation of leukocyte migration. Lancet 1994; 343: 831-836. AHA (American Heart Association/American Council on Stroke). Guidelines for Prevention of Stroke in Patients with Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack. Stroke 2006;37:577-617. Albers GW, Caplan LR, Easton JD, et al.; for the TIA Working Group. Transient ischemic attack: proposal for a new definition. N Engl J Med .2002;347:1713-1716. Becker KJ. Inflammation and acute stroke. Curr Opin Neurol. 1998;11:45-49 Brown, M.M. Stroke : Epidemiology and Clinical Features. Medicine Int .2000. 4: 45-52. Burns DM. Epidemiology of smoking-induced cardiovascular disease. Prog. Cardiovasc. Dis., 2003.46: 11- 29. Bustan, MN. Epidemiologi: Penyakit tidak menular. Jakarta:Rineka Cipta .2007.hal 79-99 Challa V. Atherosclerosis of the Cervicocranial arteries. In Toole JF (ed) Cerebrovascular disorders. 5th edition. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, 1999. Cheung BM, Lauder IJ, Lau CP, Kumana CR. Meta-analysis of large randomized controlled trials to evaluate the impact of statins on cardiovascular outcomes. Br J Clin Pharmacol 2004;57:640-651. Chalmer, J.. Global Impact of stroke. Heart Disease ; 2000.2 : S13-S17.