BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Jantung adalah organ sistem Cardiovaskuler yang mempunyai tugas memompakan dan mengatur aliran darah ke seluruh tubuh dan darah merupakan alat pernafasan sel, sehingga apabila ada gangguan pada jantung akan menyebabkan ketidaklancaran suplai oksigen dan zat makanan ke dalam sel, bila keadaan ini terus berlangsung lama akan menyebabkan kematian dari sel atau jaringan. Gangguan atau penyakit pada sistem cardiovaskuler baik yang disebabkan bawaan, infeksi maupun pola hidup yang salah seperti merokok, stress, kebiasaan makan tinggi lemak, garam, minuman beralkohol dan lain-lain, dapat dialami oleh berbagai tingkat usia baik laki-laki maupun perempuan. Salah satu gangguan pada sistem cardiovaskuler adalah decompensatio cordis atau gagal jantung. Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Arif Mansjoer dkk, 1999:434). Gagal jantung ini berdampak gangguan terhadap sistem lain pada tubuh, kehidupan sehari-hari dan menyebabkan kematian apabila tidak ditangani secara cepat dan tepat, oleh karena itu perlu perawatan yang optimal dan komprehensif melalui pendekatan proses keperawatan agar mutu pelayanan yang diberikan meningkat dan dapat mengurangi komplikasi, resiko kambuh ulang dan menurunkan angka kematian yang disebabkan penyakit decompensatio cordis.

B. Tujuan Penulisan 1. Tujuan Umum Mampu menerapkan teori ke dalam praktek asuhan keperawatan pada klien yang mengalami gangguan sistem cardiovaskuler dengan penyakit

decompensatio cordis 2. Tujuan Khusus Penulis dapat : 1) Mengkaji, menganalisa masalah-masalah dan merumuskan diagnosa keperawatan pada klien dengan decompensatio cordis

2) Menyusun rencana keperawatan pada klien dengan decompensatio cordis 3) Mempraktekan asuhan keperawatan sesuai perencanaan 4) Mengevaluasi hasil asuhan keperawatan yang telah dilaksanakan 5) Mendokumentasikan asuhan keperawatan yang telah diberikan C. Sistematika Penulisan Sistematika penulisan yang penulis buat adalah sebagai berikut : BAB 1 Pendahuluan, terdiri dari Latar Belakang, Tujuan Penulisan, Metode Penulisan, dan Sistematika Penulisan BAB 2 Tinjauan Teoritis, terdiri dari Konsep Dasar dari Decompensatio Cordis meliputi pengertian, etiologi, patofisiologis dampak terhadap sistem tubuh dan penatalaksanaan serta konsep asuhan keperawatan pada penderita Decompensatio cordis BAB 3 Tinjauan Kasus, meliputi tahap-tahap proses keperawatan yaitu pengkajian, perencanaan, pelaksanaan dan perkembangan. evaluasi atau catatan

BAB 2 TINJAUAN TEORITIS

A. PENGERTIAN Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994) Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung ( Tabrani, 1998; Price ,1995). B. ETIOLOGI Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995). Penyebab kegagalan jantung dikategori kepada tiga penyebab : 1. Stroke volume : isi sekuncup 2. Kontraksi kardiak 3. Preload dan afterload Meliputi : 1) Kerusakan langsung pada jantung (berkurang kemampuan berkontraksi), infark myocarditis, myocarial fibrosis, aneurysma ventricular 2) Ventricular overload terlalu banyak pengisian dari ventricle

a. Overload tekanan (kebanyakan pengisian akhir : stenosis aorta atau arteri pulmonal, hipertensi pulmonari b. Keterbatasan pengisian sistolik ventricular

c. Pericarditis konstriktif atau cardomyopati, atau aritmi, kecepatan yang tinggi,tamponade, mitra; stenosis d. Ventrucular overload (kebanyakan preload) regurgitasi dari aourta, defek seftum ventricalar C. PATOFISIOLOGI 1. Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung mengakibatkan pada akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan keadaan normal sehingga pada masa diatol berikutnya akan bertambah lagi mengakibatkan tekanan distol semakin tinggi, makin lama terjadi bendungan didaerah atrium kiri berakibat tejadi peningkatan tekanan dari batas normal pada atrium kiri (normal 10-12 mmHg) dan diikuti pula peninggian tekanan vena pembuluh pulmonalis dan pebuluh darah kapiler di paru, karena ventrikel kanan masih sehat memompa darah terus dalam atrium dalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan hodrostatik dalam kapiler paru-paru akan menjadi tinggi sehingga melampui 18 mmHg dan terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru-paru.. Pada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis, terjadi transudasi cairanin tertisiel bronkus mengakibatkan edema aliran udara menjadi terganggu biasanya ditemukan adanya bunyi eksspirasi dan menjadi lebih panjang yang lebih dikenal asma kardial fase permulaan pada gagal jantung, bila tekanan di kapiler makin meninggi cairan transudasi makin bertambah akan keluar dari saluran limfatik karena ketidaka mampuan limfatik untuk, menampungnya (>25 mmHg) sehingga akan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yang makain lama akan menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan udema paru disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih dikenal dengan syak cardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi lemah dan rendah serta perfusi menjadi sangat kurang berakibat terdi asidosis otot-otot jantung yang berakibat kematian.

Gagalnya kkhususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung oksigen tubuh yang berakibat dua al: 1) Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de effort (sesak nafas pada akktivitas fisik, ortopnoe (sesak nafas pada saat berbaring dan dapat dikurangi pada saat duduk atau berdiri.kemudian dispnue noktural paroksimalis (sesak nafas pada malam hari atau sesak pada saat terbangun) 2) Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis, darah balik yang bertambah, penurunan pada pusat pernafasan, edema paru, takikakrdia, 3) Disfungsi diatolik, dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini ( proses aktif yang tergantung pada energi ) dan kekakuan dindiing ventrikel 2. Decompensasi cordis kanan Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memeompa melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru-paru, berakibat membaliknya kembali kedalam sirkulasi sistemik, peningkatan volume vena dan tekanan mendorong cairan keintertisiel masuk kedalam(edema perier) (long, 1996). Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat khususnya ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal , terjadi bendungan diatrium kanan dan venakapa superior dan inferiordan tampak gejal yang ada adalah udemaperifer, hepatomegali, splenomegali, dan tampak nyata penurunan tekanan darah yang cepat., hal ini akibaat vetrikel kanan pada saat sisitol tidak mampu mempu darah keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhir diatolik ventrikel kanan makin meningkat demikin pula mengakibatkan tekanan dalam atrium meninggi diikuti oleh bendungan darah vena kava supperior dan vena kava inferior serta selruh sistem vena tampak gejal klinis adalah erjadinya bendungan vena jugularis eksterna, bven hepatika (tejadi hepatomegali, vena lienalis (splenomegali) dan bendungan-bedungan pada pada ena-vena perifer. Dan apabila tekanan hidristik pada di pembuluh kapiler meningkat melampui takanan osmotik plasma maka terjadinya edema perifer. D. KLASIFIKASI DERAJAT SERANGAN Berdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan dekompensasi dapat dibagi berdasarkan klisifikasi sebagai berikut: I. Pasien dengan penyakit Jantung tetapi tidak memiliki keluhan pd kegiatan sehari-hari 5

II. Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambtan aktivitas hanya sedikit, akan tetapi jika ada kegaiatn berlebih akan menimbulkan capek, berdebar, sesak serta angina III. Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas dan hanya merasa sehat jika beristirahat. IV. Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung menimbulkan sesak nafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas

E. TANDA DAN GEJALA Dampakdari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sisitem pulmonal antara lain : 1. Lelah 2. Angina 3. Cemas 4. Oliguri. Penurunan aktifitas GI 5. Kulit dingin dan pucat Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri, antaralai : 1. Dyppnea 2. Batuk 3. Orthopea 4. Reles paru 5. Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan : 1. Edema perifer 2. istensi vena leher 3. Hati membesar 4. Peningkatan central venous pressure (CPV F. DIAGNOSTIK 1. Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis 2. Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial akut, dan guna mengkaji kompensaai sepperti hipertropi ventrikel 6

3. Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik pada penyakit jantung kotoner 4. Film X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran jantung 5. esho-cardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri polmonal.utuk menyajikan data tentang fungsi jantung G. PENGOBATAN PADA DECOMPENSASI CORDIS Pada dasarnya pengobnatan penyakit decompensasi cordis adalah sbb: 1) pemenuhan kebutuhan oksigen 1) pengobatan faktor pencetus 2) istirahat 2. perbaikan suplai oksigen /mengurangi kongesti 1) pengobatan dengan oksigen 2) pengaturan posisi pasien deni kebcaran nafas 3) peningkatan kontraktilitas myocrdial (obat-obatan inotropis positif) 4) penurunan preload (pembatan sodium, diuretik, obat-obatan, dilitasi vena) 5) penurunan afterload (obat0obatan dilatasi arteri, obat dilatasi arterivena, inhibitor ACE

H. Konsep asuhan Keperawatan 1. Pengkajian 1) Aktivitas dan Istirahat Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar. Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, nokturia, keringatmalam hari). Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu, dispneu. 2) Sirkulasi 7

Gejala: Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital: kerusakan arteial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung dan palpitasi, serak, hemoptisisi, batuk dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat shock hipovolema. Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang keras, takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi arterial. 3) Integritas Ego Tanda: menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut akan kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna. kepribadian neurotik, 4) Makanan/Cairan Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan diuretik. Tanda: Edema umum, hepatomegali dan asistes, pernafasan payah dan bising terdengar krakela dan mengi. 5) Neurosensoris Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing Tanda: Kelemahan 6) Pernafasan Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal. Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna bercak darah, gelisah. 7) Keamanan Gejala: Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi Tanda: Kelemahan tubuh 8) Penyuluhan/pembelajaran Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya. Tanda: Menunjukan kurang informasi. 2. Kemungkinan diagnosa keperawatan 1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan kongesti vena.

2) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membram kapiler alveoli dan retensi cairan interstisiil. 3) Resiko tinggi kelebihan volume cairan: edema berhubungan dengan kongesti vaskuler pulmonalis dan perpindahan cairan ke ekstra vaskuler. 4) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplay dan demand oksigen. 5) Cemas berhubungan dengan penurunan status kesehatan dan situasi krisis. 6) Kurang pengetahuan tentang kondisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajan informasi tentang penyakit katup jantung.

3. Intervensi keperawatan 1) Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan kongesti vena. Tujuan perawatan : Stabilitas hemodinamik dapat dipertahanakan Criteria hasil : TD > 90 /60 Frekwensi jantung normal, CRT kurang dari 2 detik dan tidak ada cyanosis Intervensi: 1. Pertahankan pasien untuk tirah baring R/ Mengurangi beban jantung 2. Ukur parameter hemodinamik R/ Untuk mengetahui perfusi darah di organ vital dan untuk mengetahui PCWP, CVP sebagai indikator peningkatan beban kerj a jantung 3. Pantau EKG terutama frekwensi dan irama. R/ Untuk mengetahui jika terjadi penurunan kontraktilitas yang dapat mempengaruhi curah jantung. 4. Pantau bunyi jantung S-3 dan S-4 Untuk mengetahui tingkat gangguan pengisisna sistole ataupun diastole 5. Periksa BGA dan saO2 R/ Untuk mengetahui perfusi jaringan di perifer 9

6. Batasi Natrium dan air R/ Mencegah peningkatan beban jantung 7. Kolaborasi : - ISDN 3 X1 tab R/ Meningkatkan perfisu ke jaringan - Spironelaton 50 0-0 R/ Kalium sebagai salah satu komponen terjadinya konduksi yang dapat menyebabkan timbulnya kontraksi otot jantung. 2) Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisiil. Tujuan : Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi secara adekuat, Kriteria hasil: Pasien dapat mendemontrasikan batuk efektif PH darah normal, PO2 80-100 mmHg, PCO2 35-45 mm Hg, HCO3 3 1,2 Tidak ada sesak nafas Suara nafas vesikuler Intervensi 1. Kaji kerja pernafasan ( frekwensi, irama , bunyi dan dalamnya ) R/ Untuk mengetahui tingkat efektivitas fungsi pertukaran gas 2. Berikan tambahan O2 6 lt/mnt R/ Untu meningkatkan konsentrasi O2 dalam proses pertukaran gas. 3. Ajarkan batuk efektif R/ Memaksimalkan pengeluaran sputum 4. Pantau saturasi (oksimetri) PH, BE, HCO3 (dengan BGA) R/ Untuk mengetahui tingkat oksigenasi pada jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya proses pertukaran gas. 5. Beri posisi yang memudahkan klien meningkatkan ekpansi paru.(semi fowler) R/ Meningkatkan ekpansi paru 6. Batasi intake cairan R/ Mengurangi beban jantung 10

7. Kolaborasi diuretik R/ Meningkatkan pengeluaran lewat urine 3) Resiko kelebihan volume cairan b.d kongesti vaskuler pulmonalis dan perpindahan cairan ke ekstra vaskuler. Tujuan : kelebihan volume cairan teratasi Kriteria hasil: haluaran urin adekuat, tanda-tanda odem paru atau ascites tidak ada bunyi nafas bersih tidak ada sesak nafas Intervensi 1. Kaji tekanan darah R/ Sebagai salah satu cara untuk mengetahui peningkatan jumlah cairan yang dapat diketahui dengan meningkatkan beban kerja jantung yang dapat diketahui dari meningkatnya tekanan darah. 2. Kaji distensi vena jugularis R/ Peningkatan cairan dapat membebani fungsi ventrikel kanan yang dapat dipantau melalui pemeriksaan tekanan vena jugularis 3. Timbang BB tiap hari R/ Kelebihan BB dapat diketahui dari peningkatan BB yang ekstrim akibat terjadiny penimbunan cairan ekstra seluler 4. Beri posisi yang membantu drainage ektremitas, lakukan latihan gerak fasif, R/ Meningkatkan venus return dan mendorong berkurangnya edema perifer 5. Evaluasi kadar Na. Klien, Hb dan Ht. R/ Dampak dari peningkatan volume cairan akan terjadi hemodelusi sehingga Hb turun, Ht turun 6. Kolaborasi : - Spironelaton R/ meningkatkan pengeluaran lewat urine dan mencegah pengeluaran Kalium yang berlebihan 4) Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplay dan demand oksigen. 11

Tujuan : pasien dapat bertoleransi terhadap aktivitas Klien menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa gejala gejala yang berat, terutama mobilisasi di tempat tidur. Mampu melakukan ADLsecara mandiri Intervensi 1. Pertahankan klien tirah baring sementara sakit akut. R/ Untuk mengurangi beban jantung. 2. Tingkatkan klien duduk di kursi dan tinggikan kaki klien R/ Untuk meningkatkan venus return 3. Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis R/ Meningkatkan kontraksi otot sehingga membantu venus return. 4. Evaluasi tanda vital saat kemajuan akitivitas terjadi R/ Untuk mengetahui fungsi jantung, bila dikaitkan dengan aktivitas. 5. Berikan waktu istirahat diatara waktu aktivitas R/ Untuk mendapatkan cukup waktu qresolusi bagi tubuh dan tidak terlalu memaksa kerja jantung. 6. Pertahankan penambahan O2 sesuai indikasi R/ Untuk meningkatkan oksigenasi jaringan

12

Daftar Pustaka

Tabrani, (1998), Agenda Gawat Darurat Jilid 2, Penerbit Alumni Bandung Guyton, (1991), Fisiologi Manusia, EGC, Jakarta Barbara Engram, (1995), Perawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta Dongoes M.E, Marry F, Alice G (1997) Nursing Care Plans, F.A davis Company, Philadelphia. Carpennito L.J (1997), Nursing Diagnosis, JB. Lippincot, New York Hudak & Gallo (1997), Keperawatan Kritis Pendekatam Holistik, Penerbit EGC, Jakarta. Price Sylvia A ( 1993) , Patofisiologi, Penerbit EGC, Jakarta.

13

BAB 3 TINJAUAN KASUS

Tanggal Masuk Rumah Sakit Tanggal Pengkajian Hari Rawat ke Ruangan / Tempat : 17 Juni 2012, pukul 14.30 WIB : 20 Juni 2012, pukul 20.30 WIB : 3 (tiga) : Ruangan Intensive Care Unit RSUD Dr.H.Slamet Martidordjo Pamekasan Diagnosa Masuk : DECOMPENSASI CORDIS

1. Identitas Nama Umur Suku / bangsa Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat Sumber biaya 2. keluhan utama : Sesak nafas 3. Riwayat penyakit sekarang Pasien datang ke UGD RSUD Dr. H. Slamet Martodirdjo Pamekasan dengan keluhan sesak nafas sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit disertai dengan batuk yang disertai dahak, dan sejak 3 bulan terakhir pasien merasa cepat lelah jika beraktivitas atau berjalan dan kadang-kadang sampai merasa sesak nafas dan biasanya berkurang atau hilang jika pasien beristirahat. 4. Riwayat penyakit dahulU - Keluarga pasien mengatakan pasien tidak pernah menderita penyakit hipertensi, DM dan TBC dan pasien tidak pernah dirawat dirumah sakit sebelumnya, hanya berobat rawat jalan ke puskesmas setempat jika ada keluhan - Tidak pernah mempunyai riwayat alergi apapun - Tidak pernah dioperasi 14 : Tn. Amrih : 48 tahun : Madura / Indonesia : Islam : SD Tidak Tamat : Tani : Waru Pamekasan : Jamkesmas

5. riwayat penyakit keluarga Tidak ada anggota keluarga yang memiliki penyakit seperti klien, penyakit keturunan, maupun penyakit menular lainnya. 6. Observasi dan Pemeriksaan Fisik a. Tanda Vital Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan Kesadaran b. Sistem Pernafasan Frekuensi napas Irama nafas Suara napas Keluhan : Ronchi +/+ : - pasien mengeluh sesak nafas dan batuk disertai dahak - sesak nafas meningkat setelah pasien batuk - batuk produktif, sekret warna putih purulent, konsistensi kental - Posisi klien fowler dan terpasang O2 4 ltr/mnt melalui nasal canule. c. Sistem Kardiovaskuler Tekanan Darah Nadi Nyeri dada Suara jantung : 125/85 mmHg : 115 x/menit, kuat dan reguler : tidak ada : S1/S2 tunggal murmur dan gallop tidak ada CRT Akral ECG : 3 detik : hangat, merah : HR : 115 x/menit Irama Sinus Axis : LAD Kelainan : T inversi pada lead 1 dan AVL 15 : 30 x / menit, : teratur : 125/85 mmHg : 115 x / menit : 36,4 0C : 30 x / menit : komposmentis

ST depresi pada V6 LVH d. Sistem Persyarafan Suhu GCS Refleks fisiologis Refleks Pathologis Keluhan pusing Pupil Tanda PTIK e. Sistem Perkemihan Kebersihan genetalia : bersih BAK Produksi urine Warna urine : terpasang foley cateter : 1400 ml / 24 jam ( + 58 ml / jam) : Kuning : 36,40 C : 4-5-6 : Normal : Babinski negatif : tidak ada : Isokor diameter 3mm : tidak ada

Obat neurologi yang diberikan : tidak ada

Gangguan saat kencing : Tidak ada Intake cairan f. Sistem pencernaan TB IMT Mulut Membran mukosa Nyeri telan Peristaltik usus BAB Abdomen Nafsu makan Porsi makan : : bersih : lembab : tidak ada : 15 x/mnt : 1x/hr terakhir 18-06-2012 : Nyeri tekan (-), kembung (-), tidak ada luka operasi : baik, frekuensi 3x/hr, diet lunak : pasien makan menghabiskan 2/3 porsi yang disediakan dan ada makanan tambahan/ snack g. System musculoskeletal Pergerakan sendi Kekuatan sendi : bebas :5 5 5 5 16 : 154 cm BB : 43 kg : oral = 250 cc/hari, parenteral : 750cc/hari

Keluhan nyeri Kelainan

: tidak ada : deformitas/fraktur (-), traksi/spalk (-), kompartemen syndrom (-), dekubitus (-), pitting edema (-)

h. System endokrin - Tidak ada pembesaran kelenjar tyroid 7. Psikososial Klien mengatakan penyakitnya merupakan ujian dari Allah SWT dan klien berharap penyakitnya bisa sembuh. Saat pengkajian klien kooperatif. Kebersihan diri pasien cukup bersih, setiap hari pasien dimandikan oleh perawat Pasien tidur kurang lebih 7-9 jam/ 24 jam 8. Spritual Sebelum sakit klien menjalankan sholat 5 waktu secara teratur, dan selama sakit klien meninggalkan sholat karena sakitnya. 9. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium tgl 18-6-2012 GDA Urea : 85 mg/dl : 49,2 mg/dl

Kreatinin serum : 1,4 mg/dl Uric acid Cholesterol Trigliserida SGOT SGPT LED WBC Hb Ht Trombosit Albumin 10. Therapy Infus Pz 10 tts/menit Furosemide injeksi Ranitidine injeksi : 2 x 20 mg : 2 x 50 mg 17 : 17,7 mg/dl : 105 mg/dl : 68 mg/dl : 45 U/L :37 U/L : 20 ml/jam : 9,4 x 10 /Ul : 14,6 mg/dl : 46,3 % : 163.000/cmm : 3,24 g/dl

ISDN tab Lambucid tab Spironolakton tab Aspilet tab Ambroxol tab Curcuma tab Allupurinol tab Farbivent neb Ceftriaxon injeksi Fargoxin

: 3 x 5 mg :3x1 : 1 x 25 mg : 1 x 80 mg : 3 x 30 mg : 3 x 700 mg : 1 x 100 mg :3x1 : 2 x 1 gr : 1 x 0,25 mg

18