Anda di halaman 1dari 20

1. HIPERTENSI a. Definisi Klasifikasi Hipertensi i.

JNC 7
Hipertensi merupakan k4eadaan dimana tekana n darah sistolik 140 mmHg / lebih dan diastolik 90 mmHg / lebih. Dan diukur lebih dari 1x. JNC VII mengklasifikasi tekanan darah usia 18 tahun ke atas. Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa menurut JNC VII [1] Kategori Normal Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik < 120 mmHg (dan) < 80 mmHg (atau) 80-89 mmHg (atau) 90-99 mmHg

Pre-hipertensi 120-139 mmHg Stadium 1 140-159 mmHg

Stadium 2

>= 160 mmHg

(atau) >= 100 mmHg

Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis. Dalam pasien dengan diabetes mellitus atau penyakit ginjal, penelitian telah menunjukkan bahwa tekanan darah di atas 130/80 mmHg harus dianggap sebagai faktor risiko dan sebaiknya diberikan perawatan.

Skema Pengobatan Hipertensi menurut JNC 7

KOMBINASI LOGIS DARI AH

ii.

Etiologi

HIPERTENSI PRIMER Definisi: Hipertensi primer/ esensial penyebabnya tidak diketahui. Genetik, geografi dan lingkungan, janin, jenis kelamin, natrium, sistem renin-angiotensin, hiperaktivitas simpatis, resistensi insulin/ hiperinsulinemia, disfungsi sel endotel, > 95%, Idiopatik Bentuk hipertensi : Diastolic hypertension ( pada anak-anak dan dewasa muda ) Isolated systolic hypertension (pada orang tua, mnyertai koarktasio aorta, sirkulasi hiperdinamik pada orang muda ) Hipertensi campuran ( sistole dan diastole meningkat ) ETIOLOGI HIPERTENSI PRIMER 1. Factor genetic 2. Factor lingkungan, seperti makan garam berlebihan, stress psikis, obesitas, dll.

HIPERTENSI SEKUNDER Definisi: Hipertensi sekunder penyebabnya diketahui ( akibat penyakit tertentu). Penyakit parenkim ginjal, penyakit renovaskular, endokrin, sindrom cushing, hiperplasia adrenal kongenital, feokromositoma, koarktasio aorta, kaitannya dengan kehamilan, akibat obat.

Epidemiologi Hanya sebesar 10-20 % dari seluruh hipertensi yang ada Pil kontrasepsi Merupakan faktor yg meningtakan angka kematian kardiovaskuler pada wanita yg menggunakan alat kontrasepsi ini. Diperkirakan karena ekspansi system RAA. Kekerapan HT pada wanita yang mengkonsumsi 5 tahun adala 5%. Bila pil dihentika maka TD akan kembali normal pada kasus dalam 3-6 bulan. TX: harus hati2 pada wanita > 35 thn, merokok, gemuk, ada riwayat HT sblmnya Diuretic + spironolakton bila TD tidak turun setelah obat dihentikan - Penyakit parenkim ginjal - Penyakit ginjal akut - GNA - SN - Pielonefritis - Kimmelt stiel- Wilson ( intercapillary glomerulosklerosis) Merupakan penyakit dimana terdapat kerusakan struktur jaringan ginjal akibat penyaki DM yg lama. Gejala mirip GN kronis yg disertai tekanan darah tinggi. Prognosis penyakit ini buruk,

pasien meninggal karena gangguan fungi ginjal dan gagal jantung. Berdasarkan keparahan penyakit

PATOFISIOLOGI Secara garis besarnya tekanan arteri, oleh sistem pengawasan yang terintegrasi dipertahankan agar tetap normal. Dimana, jika tekanan darah meningkat, oleh sistem pengawasan ini akan segera diturunkan. Jika sistem tersebut gagal menurunkan karena pengawasan tahanan pembuluh darah gagal ( kesalahan hemodinamik ) hipertensi. HIPERTENSI PRIMER: Terjadi peningkatan volume untuk kompensasi kebutuhan yang tetap vasokontriksi => jika terjadi suatu kerusakan mama akan menetap dan meningktakan tekanan darah. Penyakit ginjal Parenkim ginjal misal glomerulonefritis, prosesnya melibatkan sistem RAA dengan hasil akhir adalah meningkatnya volume intravaskuler Renovaskuler misal aterosklerosis Biasanya disebabkan oleh renal arteri stenosis yang terdiri dari 2 proses yaitu fibromuskuler hyperplasia (pada usia muda) dan aterosklerosis stenosis dari proximal renal arteri. Penyakit endokrin. Primary hyperaldoteronism, karena sekresi aldosteron yang berlebihan mengakibatkan

meningkatnya retensi Na dan menambah volume intravaskuler Cushing syndrome, meningkatnya glucocorticoid menyebabkan meningkatnya retensi Na dan air, juga bisa berpengaruh terhadap produksi angiotensinogen Kelainan neurologi berhubungan dengan kerja saraf simpatis dan parasimpatis. Jika terjadi perangsangan yang berlebih terhadap saraf simpatis akan mengakibatkan bertambahnya kerja jantung dan meningkatkan curah jantung. Stress akut ( luka bakar, pasca operasi, hipertensi psikogenik, dll ). Untuk stress psikologis, dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah yang lebih besar daripada normal sehingga memungkinkan terjadi hipertensi. Genetic Terjadi mutasi gen dan salah satu contohnya adalah pada Glucocorticoid remediable Aldosteronism terjadi peningkatan aldosteron Untuk yang peka terhadap garam, jika banyak mengkonsumsi garam akan dapat menyebabkan hipertensi, dimana pada garam terdapat natrium (Na ). Karena natrium sifatnya diikuti air jadi bisa meningkatkan retensi air. Sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem RAA ( Renin Angiotensin Aldosteron) juga berpengaruh pada terjadinya hipertensi. Pada hipertensi sekunder, misalnya oleh penyempitan arteriol ginjal, ginjal akan melepaskan renin. Renin akan memecah dekapeptida angiotensin I dari angiotensinogen di plasma. Lalu selanjutnya oleh ACE ( Angiotensin Converting Enzyme ) akan dibentuk angiotensin II. Angiotensin II ini akan mengakibatkan - vasokonstriksi perifer ( tahanan perifer meningkat tekanan darah meningkat ). - pelepasan aldosteron dari korteks adrenal yang akan meningkatkan retensi Na (volume darah meningkat curah jantung meningkat tekanan darah meningkat ). Dengan tekanan darah yang meningkat memungkinkan terjadinya hipertensi.

Faktor resiko Meningkatnya aktifitas sistem saraf simpatik (tonus simpatis dan/atau variasi diurnal), mungkin berhubungan dengan meningkatnya respons terhadap stress psikososial dll Produksi berlebihan hormon yang menahan natrium dan vasokonstriktor Asupan natrium (garam) berlebihan Tidak cukupnya asupan kalium dan kalsium Meningkatnya sekresi renin sehingga mengakibatkan meningkatnya produksi angiotensin II dan aldosteron Defisiensi vasodilator seperti prostasiklin, nitrik oxida (NO), dan peptide natriuretik Perubahan dalam ekspresi sistem kallikrein-kinin yang mempengaruhi tonus vaskular dan penanganan garam oleh ginjal Abnormalitas tahanan pembuluh darah, termasuk gangguan pada pembuluh darah kecil di ginjal Diabetes mellitus

Resistensi insulin Obesitas Meningkatnya aktivitas vascular growth factors Perubahan reseptor adrenergik yang mempengaruhi denyut jantung, karakteristik inotropik dari jantung, dan tonus vaskular Berubahnya transpor ion dalam sel Dari faktor risiko tersebut, tekanan darah dapat dipengaruhi dari sisi curah jantung, tahanan perifer, atau keduanya. Dimana untuk curah jantung dapat meningkat jika volume darah meningkat, dan untuk tahanan perifer dapat meningkat jika terjadi vasokonstriksi perifer. Dari 2 sisi yang berpengaruh tadi, maka tekanan darah dapat dihitung sebagai curah jantung x tahanan perifer.

b. Macam Hipertensi Esensial


Hipertensi esensial labil, border-line dan ringan Ketiga bentuk hipertensi esensial ini tampak sering terdapat di tengah-tengah masyarakat. Dari 168.000 orang yang diteliti oleh HDFP, ditemukan 10.940 orang dengan tekanan darah tinggi dan 71,5% mempunyai tekanan diastol kurang dari 105mmHg. Hemodinamik Suatu gambaran yang cukup jelas mengenai sifat khas hemodinamik dari bermacammacam bentuk hipertensi esensial ini telah dapat ditunjukkan. Para peneliti menemukan bahwa pertama-tama terdapatnya suatu kenaikan yang sedang pada curah jantung pada orang-orang muda dengan kenaikan ringan tekanan arteri diastol. Jelas bahwa presentase yang cukup besar dari penderita-penderita ini mempunyai curah jantung yang meninggi dan TPR normal. Nampaknya hipertensi adalah akibat curah jantung meninggi. Tetapi bila mekanisme pengawasan ekerja normal, tahnan oembuluh seharusnya menurun. Dari penelitian, ternyata TPR dari penderita hipertensi yang muda yang diteliti tidak menurun ke tingkat yang sama seperti pada orang dengan tekanan darah normal. Faktor-faktor syaraf dan volume Penderita hipertensi mempunyai sirkulasi yang hiperdinamik dengan kenaikan denyut jantung, pemendekan waktu pre-ejeksi/PEP, mengurangnya perbandingan waktiu preejeksi /waktu ejeksi bilik kiri (PEP/LVET) dan pertambahan kecepatan rata-ratadari ejeksi bilik kiri. Hal-hal ini disebabkan oleh penambahan rangsang adrenergik ke jantung., pembuluh kapasitans dan arteriol. Kelainan denyutbjantung disebabkan oleh kenaikan aktivitas beta adrenergik dan berkurangnya hambatan parasimpatis. Kenaikan isi sekuncup ini disebabkan oleh pertimbangan kontraktilitas

miokard dan shunting ke sirkulasi sentral oleh berkurangnya kapasitas timbunan vena dibawah tingkat jantung. Penderita mempunyai kenaikan perbandingan volume darah sentral terhadap volume darah seluruhnya dan ini berhubungan secara positif dan bermakna dengan volume sekuncup dan curah jantung. Juga terdapat buktibuktiadanya pertambahan rangsang adrenergik dari vascular bed arteri perifer. Ditenmukan bahwa blokade alfa adrenergik menurunkan tekanan arteri pada beberapa penderita dengan sirkulasin yang hiperdinamik. Dengan mengangkat kepala 50 derajat dan tindakan Valsava untuk menilai komponen syaraf, menunjukkan adanya hipertensi ortostatik dan suatu overshoot yang berlebihan dari tekanan arteri. Penderita-penderita ini kemudian mempunyai ekskresi norepineprin dalam kencing yang berlebihan sewaktu kepala diangkat (head tilt), suatu bukti lagi adanya penambahan aktivitas non-adrenergik. Sistem Renin-Angiotensin Karena PRA (Plasma Renin Angiotensin) cenderung menurun dengan pertambahan umur, sukar untuk menilai pentingnya kadar renin pada penderita penderita hipertensi muda bila dibandingkan dengan orang tua. Ditemukan bahwa orang-orang muda dengan sirkulasi yang hiperdinamik ini mempunyai PRA yang lebih tinggi dari orang-orang dengan sirkulasi yang normokinetik. Sebagian penderita-penderita muda dengan hipertensi ringan mempunyai respon aldosteron yang abnormal terhadap rangsangan akut. Hipertensi esensial sedang dan berat Kekerapan hipertensi sedang dan berat tidak sebanyak hipertensi ringan. Di Amerika, hanya 28,5% penderita hipertensi yang tergolong sedang-berat. Bila tekanan arteri naik di atas batas-batas yang digunakan untuk menentukan hipertensi ringan, patofisiologinya bisa berubah. Kadang ditemukan pasien dengan sirkulasi hiperdinamik. Hanya sedikit bukti-bukti adanya aktivitas adrenergik yang meninggi dan kesalahan jelas terlihat pada mekanisme pengawasan tahanan pembuluh. Hemodinamik Hemodinamik yang khas dari hipertensi yang menetap tergantung dari tingginya tekanan arteri, derajat penciutan (kontriksi) pembuluh darah dan adanya pembesaran jantung. Pada hipertensi sedang tanpa adanya tanda-tanda pembesaran jantung didapatkan curah jantung normal, resistensi perifer total meninggi dan kecepatan ejeksi bilik kiri menurun, walaupun pekerjaan jantung bertambah.

Bila hipertensi bertambah berat dan disertai pembesaran jantung, curah jantung menurun secara progresif Itanpa ada payah jantung), resistensi perifer total makin tinggi dan kecepatan ejeksi bilik kiri menurun. Dari penelitian sirkulasi regional deiketahui bahwa pembagian tahanan yang meningkat cukup rata kecuali di ginjal (lebih banyak) dan otot-otot lurik (lebih sedikit). Vascular bed ginjal lebih peka terhadap kerusakan yang disebabkan oleh tekanan arteri yang sangat tinggi sehingga aliran darah ke ginjal dapat menurun banyak dan tahanan ginjal amat meninggi. Faktor syaraf dan volume Walaupun tidak adabukti-bukti yang jelas yang menghubungkan aktivitas syaraf yang bertambah dengan hipertensi sedang dan berat, tiga hal harus diingat : 1) obat-obat penghambat adrenergik sering mengurangi tekanan arteri pada waktu tidur dan berdiri. Hal ini diduga terdapat pada bebrapa penderita dengan komponen syaraf yang penting; 2) Penurunan tekanan arteri yang ditimbulkan oleh pemberian obat penghambat ganglion trimetafan intra vena berhubungan secara terbalik terhadap volume plasma. Makin rendah volume, makin besar penurunan tekanan; 3) beberapa penderita hipertensi yang peka garam (salt sensitive) mempunyai kadar katekolamin dalam plasma yang meningkat abnormal dengan pemberian banyak garam (salt loading). Ketiga kenyataan ini menyebabkan kita harus hati-hati dalam mengartikan bahwa faktor syaraf adalah tidak abnormal atau munkin bisa relatif tidak penting pada hipertensi sedang dan berat. Sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAA) Telah dijelaskan mengenai sistem RAA pada hipertensi sedang dan berat, tapi masih ada keragu-raguan terhadap keunggulannya sebagai faktor pengawas. Terdapat hubungan terbalik antara keseimbangan Na terhadap aktivitas renin plasma, angiotensin II plasma, konsentrasi aldosteron dan kecepatan penegeluaran aldosteron dalam urin. Laragh menekankan pentingnya membagi-bagi tekanan tekanan darah tinggi sesuai aktivitas renin plasma dalam golongan-golongan dengan renin rendah, normal, tinggi. Dengan menyingkirkan hipertensi renovaskular dan pemikirian telah ditemukan bahwa PRA sering meningkat bahkan cepat meningkat pada penderita-penderita hipertensi berat. Pada hipertensi maligna, aldosteron palasma sangat tinggi, yang menunjukkan suatu peninggian dari reaksi adrenal. Hipertensi dengan renin rendah telah banyak diteliti. Penurunan aktivitas plasma sehubungan dengan usia membuat pentingnya kadar aktivitas renin plasma pada penderita hipertensi yang sudah lanjut usia agar dinilai. Aktivitas reni plasma pada

orang-orang kulit hitam lebih rendah daripada kulit putih. Tetapi jelas bahwa terdapat sebagian orang dengan hipertensi mempunyai aktivitas renin plasma rendah tidak bereaksi terhadap rangsangan biasa. Pentingnya penemuan ini belum diuraikan.

c. Patofisiologi
Secara garis besarnya tekanan arteri, oleh sistem pengawasan yang terintegrasi dipertahankan agar tetap normal. Dimana, jika tekanan darah meningkat, oleh sistem pengawasan ini akan segera diturunkan. Jika sistem tersebut gagal menurunkan karena pengawasan tahanan pembuluh darah gagal ( kesalahan hemodinamik ), maka dapat terjadi hipertensi.

Penyakit ginjal o Parenkim ginjal misal glomerulonefritis, prosesnya melibatkan sistem RAA dengan hasil akhir adalah meningkatnya volume intravaskuler o Renovaskuler misal aterosklerosis Biasanya disebabkan oleh renal arteri stenosis yang terdiri dari 2 proses yaitu fibromuskuler hyperplasia (pada usia muda) dan aterosklerosis stenosis dari proximal renal arteri. Penyakit endokrin. o Primary hyperaldoteronism, karena sekresi aldosteron yang berlebihan mengakibatkan meningkatnya retensi Na dan menambah volume intravaskuler o Cushing syndrome, meningkatnya glucocorticoid menyebabkan meningkatnya retensi Na dan air, juga bisa berpengaruh terhadap produksi angiotensinogen Kelainan neurologi => berhubungan dengan kerja saraf simpatis dan parasimpatis. Jika terjadi perangsangan yang berlebih terhadap saraf simpatis akan mengakibatkan bertambahnya kerja jantung dan meningkatkan curah jantung. Stress akut ( luka bakar, pasca operasi, hipertensi psikogenik, dll ). Untuk stress psikologis, dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah yang lebih besar daripada normal sehingga memungkinkan terjadi hipertensi. Hal ini pada satu sisi secara langsung disebabkan oleh efek peningkatan rangsang jantung ( denyut jantung meningkat curah jantung meningkat tekanan darah meningkat ) dan di sisi

lain secara tidak langsung melalui peningkatan absorpsi ginjal serta retensi Na (volume darah meningkat curah jantung meningkat tekanan darah meningkat ). Selain itu, pada keadaan stress kerja saraf simpatis menjadi dominan sehingga berefek vasokonstriksi pembuluh darah, ini mengakibatkan peningkatan tahanan perifer yang pada akhirnya meningkatkan tekanan darah sehingga memungkinkan terjadi hipertensi. Genetic Terjadi mutasi gen dan salah satu contohnya adalah pada Glucocorticoid remediable Aldosteronism => terjadi peningkatan aldosteron Untuk yang peka terhadap garam, jika banyak mengkonsumsi garam akan dapat menyebabkan hipertensi, dimana pada garam terdapat natrium (Na ). Jika di dalam pembuluh darah terdapat banyak Na, otomatis H2O (plasma) akan meningkat karena air selalu mengikuti Na. Karena plasma darah meningkat, maka volume darah juga meningkat dan curah jantung juga jadi meningkat sehingga dapat meningkatkan tekanan darah dan terjadi hipertensi. Sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem RAA ( Renin Angiotensin Aldosteron) juga berpengaruh pada terjadinya hipertensi. Pada hipertensi sekunder, misalnya oleh penyempitan arteriol ginjal, ginjal akan melepaskan renin. Renin akan memecah dekapeptida angiotensin I dari angiotensinogen di plasma. Lalu selanjutnya oleh ACE ( Angiotensin Converting Enzyme ) akan dibentuk angiotensin II. Angiotensin II ini akan mengakibatkan: - vasokonstriksi perifer ( tahanan perifer meningkat tekanan darah meningkat ). - pelepasan aldosteron dari korteks adrenal yang akan meningkatkan retensi Na (volume darah meningkat curah jantung meningkat tekanan darah meningkat ). Dengan tekanan darah yang meningkat memungkinkan terjadinya hipertensi.

d. Faktor Resiko
Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari Peran rokok dalam patogenesis PJK : 1. timbulnya aterosklerosis

2. peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi ( termasuk spasme arteri coroner ) 3. peningkatan tekanan darah dan denyut jantung 4. provokasi aritmia jantung 5. peningkatan kebutuhan oksigen miokard 6. penurunan kapasitas pengangkutan oksigen Mikroalbuminuria (GFR<60 mL/mnt) Obesitas (BMI = 30) Keterkaitan antara BB, peningkatan TD, peningkatan kolesterol darah, DM Body Mass Index BMI = BB ( dalam kg ) : TB2 ( dalam m ) Kurang dari 25 abnormal 25 30 overweight lebih dari 30 obese

BMI = 703,1 X BB ( dalam pon ) : TB2 ( dalam inchi ) Umur (pria>55 tahun, wanita>65 tahun) Physical inactivity Riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskuler dini Dislipidemia DM

e. Manifestasi
Beberapa tanda dan gejala hipertensi antara lain: Kelelahan - Anda mungkin mengalami perasaan lelah sepanjang waktu bahkan setelah banyak istirahat. Mimisan - Setelah mimisan tiba-tiba dijelaskan adalah tanda dan gejala hipertensi. Irregular Heartbeat - Jika Anda merasa hati Anda berdetak tidak teratur, hubungi dokter Anda segera. Kabur Visi - Ini adalah gejala hipertensi klasik. Kebingungan - berdengung Dalam Telinga - Darah Dalam Urin Anda - Ini juga tanda tambahan dan gejala hipertensi.

f. Pemeriksaan i. Fisik
CLINICAL ASSASMENT 1. Anamnesa 2. Pemeriksaan Fisik 3. Pemeriksaan Diagnostik 1). Anamnesa adanya keluhan : fatigue napas pendek riwayat penyakit hipertensi,PJK, Stroke, kelainan katup. Riwayat penyakit ginjal Pola makan Keluhan pusing-pusing Nyeri dada Nyeri tengkuk Nyeri abdomen Dispneu, tachipneu, ortopneu, PND Riwayat keluarga/genetik Riwayat merokok 2) Pemeriksaan Fisik kaji adanya peningkatan heart rate kaji irama denyut jantung peningkatan tek.darah auskutasi suara jantung : S3, S4, murmur distensi vena jugularis tanda-tanda sianosis (pucat, akral dingin, capilarry refill buruk) diaforesis timbang berat badan kaji adanya udema kaji adanya penurunan kesadaran adanya penggunaan otot pernapasan tambahan (respiratory distress)

3) Pemeriksaan Diagnostik Hb, Ht Glukosa darah BUN, Kreatinin

Serum K dan CA Kadar aldosteron urin/serum X-ray dada EKG Intra venous Pyelography (IVP) Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubung variabilitas tekanan darah, kecuali bila tekanan darah 160-170 / 105-110 mmHg. Posisi terlentang, duduk atau berdiri dilengan kanan dan kiri. Perubahan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis. Adanya pembesaran jantung, irama gallop. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal. Denyut nadi di ekskremitas, adanya paresis atau paralisis.

ii.

Penunjang

Pemeriksaan penunjang : Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu : 1. Pemeriksaan yang segera seperti : a. darah : rutin, BUN, creatirine, elektrolik, KGD. b. urine : Urinelisa dan kultur urine. c. EKG : 12 Lead, melihat tanda iskemi. d. Foto dada : apakah ada oedema paru ( dapat ditunggu setelah pengobatan terlaksana ). Pemeriksaan lanjutan ( tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang pertama ) : a. sangkaan kelainan renal : IVP, Renald angiography ( kasus tertentu ), biopsi renald ( kasus tertentu ). b. menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi : Spinal tab, CAT Scan. c. Bila disangsikan Feokhromositoma : urine 24 jam untuk Katekholamine, metamefrin, venumandelic Acid ( VMA ).

g. Deteksi komplikasi
- Pemeriksaan mata pada pasien dengan hipertensi berat guna mendeteksi

kerusakan, penyempitan arteri kecil, kebocoran kecil pada retina, dan pembengkakkan syaraf mata. - Evaluasi pembesaran jantung dengan x-ray dada, elektrokardiogram (electrocardiogram), dan echocardiography (pemeriksaan jantung dengan ultrasound). Echocardiography berguna dalam menentukan ketebalan (pembesaran) dari jantung bagian kiri (sisi pompa utama).

- Tes darah dan urine (air seni) akan berguna dalam mendeteksi kelainan ginjal pada penderita hipertensi. Tes darah untuk mengetahui kadar serum kreatinin (serum creatinine) didalam darah guna fungsi ginjal. Tes urine untuk mengetahui kehadiran protein didalam air seni (proteinuria), dimana dapat merefleksikan kerusakan ginjal dari hipertensi - Kontrol tekanan darah secara rutin dan berkelanjutan akan menjadi pencegahan yang paling baik untuk mengantisipasi komplika