P. 1
Kanker Pankreas Ppt Presentasi

Kanker Pankreas Ppt Presentasi

|Views: 259|Likes:
Dipublikasikan oleh Windi Pertiwi
Kanker Pankreas Ppt Presentasi
Kanker Pankreas Ppt Presentasi

More info:

Published by: Windi Pertiwi on Feb 12, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/21/2015

pdf

text

original

KANKER PANKREAS

WINDI PERTIWI 20070310128 Dokter penguji dr. Warih Tjahjono Sp.Pd

Presentasi kasus
 Nama  Jenis Kelamin  Usia

 Alamat

: Tn. S : Laki-laki : 71 tahun : Gayaman ML Deadi BB : 23 Mei 2012, : Bangsal cempaka : 98471237

lipuro Bantul  Tanggal Masuk IGD  Ruang Perawatan  Nomor CM

 Keluhan Utama :

Tubuh, mata, dan urin berwarna kekuningan sejak kurang lebih 1 minggu SMRS.  Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD RSUD Panembahan Senopati Bantul dengan rujukan dari RS Elisabeth dengan suspect metastasis hepatal. Keluhan utama os merasa seluruh tubuh, mata, dan urin berwarna kekuningan kurang lebih 1 minggu ini. Os sudah dirawat di RS elisabeth selama 3 hari, namun keluhan tak membaik. Os juga mengeluhkan adanya nyeri pada perut bagian atas,mual dan perut yang membesar dan kaki yang bengkak. Os juga mengeluhkan nafsu makan yang turun. Os menyangkal adanya gatal pada seluruh tubuh.

 Riwayat Penyakit Dahulu  Riwayat Penyakit apendicitis, dengan telah operasi pada tahun 1960an.  Riwayat operasi tulang belakang post gempa.  Riwayat penyakit Jantung dan hipertensi disangkal.  Riwayat penyakit serupa disangkal/

 Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang serupa dengan pasien.

VITAL SIGN
Nadi = 78 x/menit
Respirasi = 20 x / menit

Suhu = 36,50C

Tekanan Darah = 160/60 mmHg

KEPALA

Conjungtiva Anemi -/-, Sklera Ikterik +/+ Limfonodi tidak teraba, JVP tidak meningkat

LEHER

DADA COR

Ketinggalan gerak - , Simetris +, Retraksi Reguler +, Bising -

PARU PARU

Vesicular (+) simetris

ABDOMEN

Peristaltik (+), Simetris, NT(+) regio kanan atas
Perkusi abdomen kanan atas pekak hingga 3 jari dibwah arcus costae Tidak Teraba

HEPAR

LIEN

EKSTREMITAS

Hangat, Udem (-)

Pemeriksaan Penunjang

 Diagnosis

Kanker Pankreas dengan metastasis hepar Hipertensi grade II Terapi  Inf. Aminofluid 15 tpm  Irtan 1 x 300 mg  Amlodipin 1 x 10 mg  Seques t 1 x1  Inj. Ceftazidim 1 g/12 jam  Laxadyn syr. 2 x 1 cth  Meconeuro 2 x 1A  Cendantron 2 x 1A  proten 2 x 1  MST 2 x1 (k/p)  Dulcolax supp. 1x

Kanker Pankreas
 Tumor pankreas bisa tumor jinak ataupun ganas.  Menurut asal jaringan, tumor pankreas dikelompokkan    

tumor eksokrin dan tumor endokrin. Insidensi kanker pankreas makin meningkat dengan bertambahnya usia. Penyakit banyak dijumpai pada usia lanjut, dimana 80 % berusia 60-80 tahun. Pasien dengan jenis kelamin laki-laki lebih banyak daripada perempuan. Angka kematian kanker pankreas sekitar 98

Pathology
 65% terjadi pada caput dan colum pankreas, dan

15% terjadi pada corpus pankreas, dan 20% diffuse.
 Iinfiltrasi imelaui vascular, lymphatic, ruang perineural .

Namun lebih sering menyebar melalui limfonodi.  Metastasis ke liver (80%), peritoneum (60%), lungs and pleura (50-70%), adrenal (25%).

Faktor Resiko
Dalam sebuah penelitian epidemiologi dipengaruhi oleh faktor eksogen dan endogen  Faktor eksogen Kebiasaan merokok, diet tinggi lemak, alkohol, kopi dan papran zat karsinogen industri. Namun bagaimana proses yang terjadi belum dapat diterangkan

 Faktor endogen :

Usia, riwayat penyakit pankreas (pankreatitis kronik, kalsifikasi pankreas dan diabetes melitus), mutasi genetik. Faktor genetik. Risiko kanker pankreas meningkat dua kali pada pasien dengan riwayat hubungan keluarga tingkat pertama. Proses karsinogenesis kanker pankreas diduga merupakan akumulasi dari mutasi genetik, yaitu pada gen K-ras serta deplesi dan mutasi pada tumor suppressor genes antara lain p53, p16, DPC4, dan BRCA2.

Patogenesis
 Mekanisme patogenesis terjadinya karsinoma

pankreas belum jelas. Terjadinya mutasi oncogene K-Ras telah dihubungkan dengan kejadian 90% adenokarsinoma pankreas, dengan metode yang sama juga ditemukan 50-70% dari kasus ini mempunyai defect pada gen penekan tumor p53. P53 tidak aktif pada 75% kanker pankreas.

Molecular Genetics
 DPC4 is on Chromosome 18q. The Chromosome is

missing in 90% of all pancreatic cancers, the gene inactive in 50%. The mutations are more specific for pancreatic cancer than p53 or p16 mutations.  Oncogenes, when over expressed encode proteins with transforming qualities. Activating point mutations in the k-ras oncogene is the most common genetic alteration in pancreatic cancer, found in 80-90% of pancreatic cancers.

GAMBARAN KLINIS
 Rasa penuh, kembung di ulu hati,  anoreksia, mual, muntah, diare (steatore), dan badan lesu.  sakit perut, berat badan turun (lebih 75 % kasus)  ikterus (terutama pada kanker kaput pankreas).

 Lokasi sakit perut biasanya di ulu hati, awalnya difus,

selanjutnya lebih terlokalisir. Sakit perut biasanya disebabkan invasi tumor pada pleksus coeliac dan pleksus mesenterikus superior. Rasa sakit dapat dijalarkan ke punggung, disebabkan invasi tumor ke daerah retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada pleksus saraf splanknikus.  Penurunan berat badan disebabkan oleh berbagai faktor antara lain : asupan makanan kurang, malabsorbsi lemak dan protein, dan peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi (tumor necrosis factor- dan interleukin-6).  Ikterus obstruktivus, dijumpai pada 80-90 % kanker kaput pankreas berupa tinja berwarna pucat (feses akolik).

Pemeriksaan Fisik
 Teraba tumor massa padat pada abdomen regio

epigastrium,  Dapat dijumpai ikterus/jaundice dan pembesaran kandung empedu (Courvoisier's sign), hepatomegali, splenomegali (karena kompresi atau trombosis pada vena porta atau vena lienalis, atau akibat metastasis hati yang difus), asites (karena infiltrasi kanker ke peritoneum), dan edema tungkai (karena obstruksi vena cava inferior).

Diagnosis
 Kesulitan dalam membuat diagnosis pada awal

stadium  Inability to make diagnosis at early stage.  Gejala spesifik timbul setelah terjadinya invasi atau metastasis.  New onset of diabetes (10-15%), acute pancreatitis. Jaundice is most common(87%), hepatomegaly(83%), palpable gallbladder(29%) may be present. Cachexia, muscle wasting, nodular liver, Virchow’s node, SMJ node, ascites (15%).

Pemeriksaan Laboratorium
 Pemeriksaan laboratorium, ditemukan kenaikan kadar

lipase, amilase dan glukosa darah. Anemia dan hipoalbuminemia sering timbul. Pada ikterus obstruktif/ kolestasis ekstrahepatik terdapat kenaikan bilirubin serum terutama bilirubin terkonjugasi, alkali fosfatase, gamma GT, waktu protrombin memanjang dan bilirubinuria positif.  Pemeriksaan tinja ditemukan gambaran tinja steatoroe yaitu terapung dan kadar lemaknya meninggi.  Petanda tumor CEA (Carcinoembryonic Antigen) dan CA19-9 (Carbohydrate antigenic determinant 19-9). Kenaikan CEA dijumpai pada 85 % pasien kanker kaput pankreas. CA19-9 dianggap yang paling baik untuk diagnosis kanker pankreas, karena mempunyai sensitifitas dan spesifisitas tinggi (80 % dan 60-70 %).

Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan penunjang dengan ultrasonografi dan

Computed Tomography abdomen.  Ultrasonografi untuk mengetahui besar, letak dan karakteristik tumor, diameter saluran empedu dan duktus pankreatikus, dan letak obstruksi serta untuk mengetahui ada/ tidaknya metastasis ke limfonodi sekitar dan hati, jarak tumor dengan pembuluh darah.  CT scan abdomen dapat memberikan gambaran pankreas yang lebih rinci dan lebih baik terutama pada korpus dan kauda pankreas.

Staging kanker pankreas
 Pentahapan Kanker Pankreas  Pada umumnya pentahapan kanker pankreas

berdasarkan pada klasifikasi TNM (tumor, nodul, metastasis).  T : Tumor : T1, terbatas di pankreas < 2 cm T2, terbatas di pankreas > 2 cm T3, meluas ke duodenum atau saluran empedu T4, meluas ke vena porta, vena mesenterika anterior, arteri mesenterika superior, lambung, limpa dan kolon.

 N : Nodul :

N0, tidak ada metastasis ke kelenjar limfe regional N1, metastasis ke kelenjar limfe regional  M : Metastasis : M0, tidak ada metastasis jauh M1, metastasis jauh (hati, paru)

Surgical Therapy
 Bedah reseksi kuratif, mengangkat/mereseksi komplit

tumor massanya. Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple. Operasi whipple merupakan prosedur dengan pengangkatan kepala (kaput) pankreas dan biasanya sekitar 20% pankreas dihilangkan. Operasi ini dapat dilakukan jika besar tumar kurang dari 3 x 3 cm dan belum terdapat metastasis.  Bedah paliatif, untuk membebaskan obstruksi bilier, pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik

Kemoterapi dan Radioterapi
 Kemoterapi, bisa kemoterapi tunggal maupun

kombinasi. Kemoterapi tunggal seperti 5-FU, mitomisin-C, Gemsitabin. Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor.  Radioterapi, biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal  5-FU (5-Fluorouracil).

 Terapi simtomatik, lebih ditujukan untuk

meredakan rasa nyeri / obat analgetika dari golongan aspirin, penghambat COX-1 maupun COX2, hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid.

5-Year Survival
 Stage 1A, 1B (T1-T2, N0, M0)20-30%.  Stage 1B (T2, N0,M0) 20-30%.  Stage 2A (T3, N0,M0) 10-25%.

 Stage 2B (T1, T2, T3, N1, M0)10-15%.
 Stage 3 (T4, any N, M0) 0-5%.  Stage 4 (Any T, any N, M1) 0%.

TERIMA KASIH

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->