Anda di halaman 1dari 15

Hanugalih Wanodya AMC / 012085666

LBM 6 Kegawatdaruratan Medik INTOKSIKASI INSEKTISIDA 1. Definisi Intoksikasi atau keracunan adalah masuknya zat atau senyawa kimia dalam tubuh manusia yang menimbulkan efek merugikan pada yang menggunakannya. Istilah peptisida pada umumnya dipakai untuk semua bahan yang dipakai manusia untuk membasmi hama yang merugikan manusia.Termasuk peptisida ini adalah insektisida.

2. Kandungan insektisida Insektisida hidrokarbon khorin ( IHK=Chlorinated Hydrocarbon ) Insektida fosfat organic ( IFO =Organo Phosphatase insectisida ) o Yang paling sering digunakan adalah IFO yang pemakaiannya terus menerus meningkat. o Sifat dari IFO adalah insektisida poten yang paling banyak digunakan dalam pertanian dengan toksisitas yang tinggi. o Salah satu derivatnya adalah Tabun dan Sarin. Bahan ini dapat menembusi kulit yang normal (intact) juga dapaat diserap diparu dan saluran makanan,namun tidak berakumulasi dalam jaringan tubuh seperti golongan IHK. o Macam-macam IFO adalah: Malathion ( Tolly ) Paraathion, diazinon, Basudin, Paraoxon dan lain-lain. IFO ada 2 macam adalah IFO Murni dan golongan carbamate. Salah satu contoh gol.carbamate adalah baygon. o Menimbulkan keracunan : dengan cara menghambat enzim acetycholine Esterase sehingga timbul akumulasi asetilkolin endogen pada ujung saraf kolinergik, baik pada neuroefektor junction maupun pada ganglion. o Gejala :

Perangsangan

reseptor

muskarinik

hipersalivasi,

hipermotilitas saluran cerna, hipersekresi kelenjar saluran nafas, dan bronkokonstriksi. Perangsangan reseptor kolinergik (berkeringat secara berlebihan) Perangsangan reseptor nikotinik pada motor end plate akan meyebabkan timbulnya gejala kekakuan otot, fasikulasi dan kelumpuhan otot otot pernafasan denagn akibat dispnea dan sianosis. Stimulasi reseptor nikotinik pada susunan saraf pusat akan berakibat timbulnya gejala ketegangan mental, anxiety tidak dapat diam, insomnia, labilitas emosi, neurosis dan konvulsi. o Kematian pada keracunan ini disebabkan oleh kegagalan

pernafasan o/k lumpuhnya otot otot pernafasan. o Pemeriksaan laboratorium yang menentukan ialah rendahnya aktivitas enzim kolinesterase darah. o Pengobatan : tindakan untuk melonggarkan pernafasan,

memberikan antidotum fisiologis atropin sebagai antagonis competitif terhadap asetilkolin dan memberikan reaktivator kolinesterase (pralidoksim). Atropin diberikan 2 4 mg intravena segera setelah ada gejala, diulangi sesudah 5 10 menit samapai munculnya efek atropin seperti muka merah, hipersalivasi berhenti, bradikardia berubah menjadi takikardia dan tidak berkeringat lagi. Pada kasus ringan sampai sedang dosis atropin 1 2 mg. Pralidoksim 1 g diberikan intravena secara pelan pelan. 3. Klasifikasi

Menurut cara terjadinya 1. Self poisoning Pada keadaan ini pasien makan obat dengan dosis berlebihan tetapi dengan pengetahuan bahwa dosis ini tidak membahayakan. Self poisoning biasanya terjadi karena kekurang hati-hatian dalam penggunaan. Kasus ini bisa terjadi pada remaja yang ingin coba-coba
2

menggunakan obat, tanpa disadari bahwa tindakan ini dapat membahayakan dirinya. 2. Attempted poisoning Dalam kasus ini, pasien memang ingin bunuh diri, tetapi bisa berakhir dengan kematian atau pasien sembuh kembali karena salah tafsir dalam penggunaan dosis. 3. Accidental poisoning Kondisi ini jelas merupakan suatu kecelakaan tanpa adanya unsur kesengajaan sama sekali. Kasus ini banyak terjadi pada anak di bawah 5 tahun, karena kebiasaannya memasukkan segala benda ke dalam mulut. 4. Homicidal piosoning Keracunan ini terjadi akibat tindak kriminal yaitu seseorang dengan sengaja meracuni seseorang.

Menurut waktu terjadinya keracunan 1. Keracunan kronis Diagnosis keracunan ini sulit dibuat, karena gejala timbul perlahan dan lama sesudah pajanan. Gejala dapat timbul secara akut setelah pemajanan berkali-kali dalam dosis yang relatif kecil. 2. Keracunan akut Keracunan jenis ini lebih mudah dipahami, karena biasanya terjadi secara mendadak setelah makan atau terkena sesuatu. Selain itu keracunan jenis ini biasanya terjadi pada banyak orang (misal keracunan makanan, dapat mengenai seluruh anggota keluarga atau bahkan seluruh warga kampung). Pada keracunan akut biasanya mempunyai gejala hampir sama dengan sindrom penyakit, oleh karena itu harus diingat adanya kemungkinan keracunan pada sakit mendadak.

Menurut alat tubuh yang terkena Keracunan digolongkan menurut organ tubuh yang terkena, misal racun pada SSP, racun jantung, racun hati, racun ginjal dan sebagainya. Suatu organ

cenderung dipengaruhi oleh banyak obat, sebaliknya jarang terdapat obat yang mempengaruhi /mengenai satu organ saja.

Menurut jenis bahan kimia 1. Alkohol 2. Fenol 3. Logam berat 4. Organofosfor

Menurut terjadinya : -6 jam karena toksik

>6 jam karena agent

4. Cara masuknya racun a. Tertelan Efeknya bisa lokal pada saluran cerna dan bisa juga sistemik. Contoh kasus: overdosis obat, pestisida b. Topikal (melalui kulit) Efeknya iritasi lokal, tapi bisa berakibat keracunan sistemik. Kasus ini biasanya terjadi di tempat industri. Contoh: soda kaustik, pestida organofosfat c. Topikal (melalui mata) Efek spesifiknya pada mata dan bisa menyebabkan iritasi lokal. Contoh : asam dan basa, atropin d. Inhalasi Iritasi pada saluran nafas atas dan bawah, bisa berefek pada absopsi dan keracunan sistemik. Keracunan melalui inhalasi juga banyak terjadi di tempat-tempat industri. monoksida) e. Injeksi Efek sistemik, iritasi lokal dan bisa menyebabkan nekrosis. Masuk ke dalam tubuh bisa melalui intravena, intramuskular, intrakutan maupun intradermal Contoh : atropin, gas klorin, CO (karbon

5. Patofisiologi IFO bekerja dengan cara menghambat ( inaktivasi ) enzim

asetikolinesterase tubuh (KhE). Dalam keadaan normal enzim KhE bekerja untuk menghidrolisis asetilkolin (AKH) dengan jalan mengikat Akh KhE yang bersifat inaktif. Bila konsentrasi racun lebih tinggi dengan ikatan IFO- KhE lebih banyak terjadi. Akibatnya akan terjadi penumpukan Akh ditempat-tempat tertentu, sehingga timbul gejala gejala rangsangan Akh yang berlebihan, yang akan menimbulkan efek muscarinik, nikotinik dan SSP ( menimbulkan stimulasi kemudian depresi SSP ) Pada keracunan IFO ,ikatan Ikatan IFO KhE bersifat menetap (ireversibel ), sedangkan keracunan carbamate ikatan ini bersifat sementara (reversible). Secara farmakologis efek Akh dapat dibagi 3 golongan : o Muskarinik, terutama pada saluran pencernaan, kelenjar ludah dan keringat, pupil, bronkus dan jantung. o Nikotinik, terutama pada otot-otot skeletal, bola mata, lidah, kelopak mata dan otot pernafasan. o SSP, menimbulkan nyeri kepala, perubahan emosi, kejang-kejang (Konvulsi) sampai koma. 6. Gejala klinis Yang paling menonjol adalah kelainan visus, hiperaktifitas kelenjar ludah, keringat dan ggn saluran pencernaan, serta kesukaran bernafas. Gejala ringan meliputi : Anoreksia, nyeri kepala, rasa lemah, rasa takut, tremor pada lidah, kelopak mata, pupil miosis. Keracunan sedang : nausea, muntah-muntah, kejang atau kram perut, hipersaliva, hiperhidrosis, fasikulasi otot dan bradikardi. Keracunan berat : diare, pupil pin-point, reaksi cahaya negatif, sesak nafas, sianosis, edema paru, inkontenesia urine dan feces, kovulsi,koma, blokade jantung akhirnya meninggal.

Gejala dan tanda yang ditemukan berasal dari akumulasi asetilkolin di reseptor kolinergik Gejala awal disebabkan karena stimulasi dari reseptor muskarinik, yang meliputi: o Nausea o Muntah o Abdominal cramping o Nyeri dada o Dispnea o Wheezing o Miosis o Bradikardia o Pandangan kabur o SLUD responses Salivation Lacrimation Urination Diarrhea

Toksisitas meningkat stimulasi reseptor nikotinik dan reseptor muskarinik sentral. Situs nikotinik (stimulasi simpatis perifer)

menyebabkan: o Tremor o Kelemahan o Fasikulasi otot o Paralisis o Takikardia o Hipertensi o Midriasis o Pucat Efek terhadap susunan saraf pusat: o Anxietas o Insomnia
6

o Konfusi o Delirium o Nyeri kepala o Tremor o Penekanan respirasi o Hipotensi o Koma 7. Dasar diagnosis a. Laboratorik. Pengukuran kadar KhE dengan sel darah merah dan plasma, penting untuk memastikan diagnosis keracunan IFO akut maupun kronik (Menurun sekian % dari harga normal ). i. Keracunan akut : 1. Ringan 2. Sedang 3. Berat : 40 - 70 % : 20 - 40 % : < 20 %

ii. Keracunan kronik bila kadar KhE menurun sampai 25 - 50 % setiap individu yang berhubungan dengan insektisida ini harus segara disingkirkan dan baru diizinkan bekerja kemballi kadar KhE telah meningkat > 75 % N b. Patologi Anatomi ( PA ). Pada keracunan akut, hasil pemeriksaan patologi biasanya tidak khas.sering hanya ditemukan edema paru, dilatasi kapiler, hiperemi paru,otak dan organ-organ lainnya.

8. Penatalaksanaan a. Resusitasi. i. Setelah jalan nafas dibebaskan dan dibersihkan, periksa pernafasan dan nadi. ii. Infus dextrose 5 % kec. 15- 20 tts/menit, nafas buatan, oksigen, hisap lendir dalam saluran pernafasan, hindari obat-obatan depresan saluran nafas, kalau perlu respirator pada kegagalan nafas berat.
7

iii. Hindari pernafasan buatan dari mulut ke mulut, sebab racun organophosfat akan meracuni lewat mulut penolong. iv. Pernafasan buatan hanya dilakukan dengan meniup face mask atau menggunakan alat bag valve mask. b. Eliminasi. i. Emesis, merangsang penderita supaya muntah pada penderita yang sadar atau dengan pemberian sirup ipecac 15 - 30 ml. Dapat diulang setelah 20 menit bila tidak berhasil. ii. Katarsis, (intestinal lavage ), dengan pemberian laksan bila diduga racun telah sampai diusus halus dan besar. iii. Kumbah lambung atau gastric lavage, pada penderita yang kesadarannya menurun,atau pada penderita yang tidak kooperatif. Hasil paling efektif bila kumbah lambung dikerjakan dalam 4 jam setelah keracunan. iv. Keramas rambut dan memandikan seluruh tubuh dengan sabun. v. Emesis,katarsis dan kumbah lambung sebaiknya hanya dilakukan bila keracunan terjadi kurang dari 4 6 jam . pada koma derajat sedang hingga berat tindakan kumbah lambung sebaiknya dukerjakan dengan bantuan pemasangan pipa endotrakeal berbalon,untuk mencegah aspirasi pnemonia. c. Anti dotum. Atropin sulfat ( SA ) bekerja dengan menghambat efek akumulasi Akh pada tempat penumpukan. Mula-mula diberikan bolus IV 1 - 2,5 mg Dilanjutkan dengan 0,5 1 mg setiap 5 - 10 - 15 menitsamapi timbulk gejala-gejala atropinisasi (muka merah,mulut

kering,takikardi,midriasis,febris dan psikosis). Kemudian interval diperpanjang setiap 15 30 - 60 menit selanjutnya setiap 2 4 6 8 dan 12 jam.

Pemberian SA dihentikan minimal setelaj 2 x 24 jam. Penghentian yang mendadak dapat menimbulkan rebound effect berupa edema paru dan kegagalan pernafasan akut yang sering fatal.

MEKANISME KONGESTI JANTUNG PADA INTOKSIKASI Penyempitan pembuluh-pembuluh darah berkurangnya aliran darah (vasogenic shock) dan berkurangnya volume darah pada jaringan sel-sel otak terlalu banyak darah mengalira ke jantung atau terlalu banyak darah dalam jantung (kongesti jantung) hipotensi dan bradikardia

ASETILKOLIN Disintesis di ujung terminal serat saraf kolinergik Sebagian besar sintesis terjadi di aksoplasma di luar vesikel. Selanjutnya asetikolin diangkut ke bagian dalam vesikel, tempat bahan tersebut disimpan dalam bentuk kepekatan tinggi sebelum akhirnya dilepaskan Reaksi kimia dasar Asetilkolin transferase Asetil-KoA Asetilkolin
10

Asetilkolin begitu disekresikan oleh ujung saraf kolinergik, maka akan menetap dalam jaringan dalam beberapa detik sebagian besar dipecah menjadi ion asetat dan kolin oleh enzim asetilkolinesterase yang berikatan dengan kolagen dan glikosaminoglikans dalam jaringan ikat setempat.

RESEPTOR MUSKARINIK & NIKOTINIK Asetilkolin mengaktifkan dua macam reseptor, yaitu reseptor muskarinik dan nikotinik Reseptor muskarinik dijumpai di semua sel efektor yang dirangsang oleh neuron postganglionik dari sistem saraf parasimpatis Reseptor nikotinik dijumpai di sinaps antara neuron preganglionik dan postganglionik dari sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Reseptor ini juga terdapat di banyak ujung-ujung saraf otonom, sebagai contoh di dalam membran serat otot skeletal, yakni pada taut neuromuskular

Efek muskarinik, nikotinik dan saraf pusat pada toksisitas organofosfat. Efek 1. Muskarinik Gejala Salivasi, Lacrimasi, Urinasi dan Diare (SLUD) Kejang perut

11

2. nikotinik 3. sistem saraf pusat -

Nausea dan vomitus Bradicardia Miosis Berkeringat Pegal-pegal, lemah Tremor Paralysis Dyspnea Tachicardia Bingung, gelisah, insomnia, neurosis Sakit kepala Emosi tidak stabil Bicara terbata-bata Kelemahan umum Convulsi (pingsan) Depresi respirasi dan gangguan jantung Koma

ORGANOFOSFAT Organophosphat adalah insektisida yang paling toksik diantara jenis pestisida lainnya dan sering menyebabkan keracunan pada orang. Termakan hanya dalam jumlah sedikit saja dapat menyebabkan kematian, tetapi diperlukan lebih dari beberapa mg untuk dapat menyebabkan kematian pada orang dewasa. Organofosfat menghambat aksi pseudokholinesterase dalam plasma dan kholinesterase dalam sel darah merah dan pada sinapsisnya. Enzim tersebut secara normal menghidrolisis asetylcholin menjadi asetat dan kholin. Pada saat enzim dihambat, mengakibatkan jumlah asetylkholin meningkat dan berikatan dengan reseptor muskarinik dan nikotinik pada system saraf pusat dan perifer. Hal tersebut menyebabkan timbulnya gejala keracunan yang berpengaruh pada seluruh bagian tubuh.

Farmakokonetik dan Mekanisme Kerja


12

Organofosfat diabsorbsi dengan baik melalui inhalasi, kontak kulit, dan tertelan dengan jalan utama pajanan pekerjaan adalah melalui kulit.(4)Pada umumnya organofosfat yang diperdagangkan dalam bentuk thion (mengandung sulfur) atau yang telah mengalami konversi menjadi okson (mengandung oksigen), dalam okson lebih toksik dari bentuk thion. Konversi terjadi pada lingkungan sehingga hasil tanaman pekrja dijumpai pajanan residu yang dapat lebih toksik dari pestisida yang digunakan. Sebagian besar sulfur dilepaskan ke dalam bentuk mercaptan, yang merupakan hasil bentuk aroma dari bentuk organofosfat. Mercaptan memiliki aroma yang rendah, dan reaksi-reaksi bahayanya meliputi sakit kepala, mual, muntah yang selalu keliru sebagai akibat keracunan akut organofosfat. Konversi dari thion menjadi -okson juga dijumpai secara invivo pada metabolisme mikrosom hati sehingga okson menjadi pestisida bentuk aktif pada hama binatang dan manusia. Hepatik esterase dengan cepat menghidrolisa organofosfat ester, menghasilkan alkil fosfat dan fenol yang memiliki aktifitas toksikologi lebih kecil dan cepat diekskresi. Organofosfat menimbulkan efek pada serangga, mamalia dan manusia melalui inhibisi asetilkolinesterase pada saraf. Fungsi normal asetilkolin esterase adalah hidrolisa dan dengan cara demikian tidak mengaktifkan asetilkolin. Pengetahuan mekanisme toksisitas memerlukan pengetahuan lebih dulu aksi kolinergik neurotransmiter yaitu asetilkolin (ACh) . Reseptor muskarinik dan nikotinik-asetilkolin dijumpai pada sistem saraf pusat dan perifer. Pada sistem saraf perifer, asetilkolin dilepaskan di ganglion otonomik : 1. sinaps preganglion simpatik dan parasimpatik 2. sinaps postgamglion parasimpatik 3. neuromuscular junction pada otot rangka. Pada sistem saraf pusat, reseptor asetilkolin umumnya lebih penting toksisitas insektisitada organofosfat pada medulla sistem pernafasan dan pusat vasomotor. Ketika asetilkolin dilepaskan, peranannya melepaskan neurotransmiter untuk memperbanyak konduksi saraf perifer dan saraf pusat atau memulai kontraksi otot. Efek asetilkolin diakhiri melalui hidrolisis dengan munculnya enzim asetilkolinesterase (AChE). Ada dua bentuk AChE yaitu true cholinesterase atau asetilkolinesterase yang berada pada eritrosit, saraf dan neuromuscular junction. Pseudocholinesterase atau
13

serum cholisterase berada terutama pada serum, plasma dan hati. Insektisida organofosfat menghambat AChE melalui proses fosforilasi bagian ester anion. Ikatan fosfor ini sangat kuat sekali yang irreversibel. Aktivitas AChE tetap dihambat sampai enzim baru terbentuk atau suatu reaktivator kolinesterase diberikan. Dengan berfungsi sebagai antikolinesterase, kerjanya menginaktifkan enzim kolinesterase yang berfugnsi menghidrolisa neurotransmiter asetilkolin (ACh) menjadi kolin yang tidak aktif. Akibatnya terjadi penumpukan ACh pada sinaps sinaps kolinergik, dan inilah yang menimbulkan gejala-gejala keracunan organofosfat. Pajanan pada dosis rendah, tanda dan gejala umumnya dihubungkan dengan stimulasi reseptor perifer muskarinik. Pada dosis lebih besar juga mempengaruhi reseptor nikotinik dan reseptor sentral muskarinik. Aktivitas ini kemudian akan menurun, dalam dua atau empat minggu pada pseudocholinesterase plasma dan empat minggu sampai beberapa bulan untuk eritrosit.

14

15