Factor internal Biological genetic DEGENERATIF FISIOLOGIS Batasan lansia WHO : Usia sangat lanjut : >90th Middle age

: 45-70th

Factor eksternal Lingkungan Gaya hidup Sosiokultur ekonomi -

Usia lanjut : 60-70th Usia tua : 75-89th

DEPKES RI Masa virilitas (menjelang usia lanjut) Masa presenium (usia lanjut) Masa senium (usia lanjut) : 45-54th

: 55-64th : >64th

Proses :

Dapat menyebabkan : Sel mengkerut Jaringan rusak Organ tubuh menua

NORMAL AGING, disertai : SENESCENSE penurunan fungsi efisien tubuh/kemampuan berespon terhadap suatu keadaan HOMEOSTENOSIS penurunan cadangan untuk

menjadi homeostasis

Teori : RADIKAL BEBAS - merupakan senyawa kimia berisi electron & tdk berpasangan - bersifat merusak, sangat reaktif, bereaksi thdp DNA, proten, asam lemak tdk jenuh - asam lemak (di membrane sel) -> dpt dilewati o/ radikal bebas -> masuk mitokondria & lisosom -> berakumulasi -> merusak fungsi sel -> shg terjadi berbagai perubahan tubuh aging process GLIKOSILASI terjadi reaksi non enzimatik (ada tautan glukosa & protein)/AGEs Terjadi : -penumpukan kolagen -> penurunan elastisitas -> KAKU -penumpukan protein -> perubahan fisiologis (penurunan aktivitas enzim & penurunan degradasi protein abnormal) terjadi disfungsi pada manusia yg menua DNA REPAIR Proses repair -> nyebabin mutasi DNA mitokondria (mtDNA) Terjadi kerusakan oksidatif &disfungsi seluler kematian sel note : jika terjadi gangguan repair mempercepat proses aging PEMANJANGAN TELOMER Sel punya kemampuan utk membelah (50x) -> shg telomere bisa jadi pendek

Saat dimana telomere tdk dpt membelah lagi (tjd kematian sel) aging process

Perubahan-perubahan yang terjadi : 1. Fisik Sist.persara fan -berat otak << (1020%) -lambat dalam merespon stimulus Sist.pendeng aran -Atrofi membrane timpani -serumen mengeras Sist.pengliha tan -sklerosis sfingter pupil -cornea sferis -sulit melihat dalam gelap -epitel tipis -refraksi menurun KLINIS : -presbiopi -katarak senilis Sist.kardiova sa -elastisitas dinding aorta menurun & resistensi meningkat -kemampuan pompa jantung menurun KLINIS: -hipertensi -PJK -stroke Sist.genitourin aria meningkatnya fibrosa&kolag en -menipisnya lapisan otot uretra -otot dasar panggul prolaps KLINIS: -inkontinensia urin -BPH Sist.endokrin Sist.muskuloske letal -produksi -kerapuhan hampir pada tulang semua -sendi jd besar hormone & kaku menurun -basal metabolism rate menurun -insulin lelah KLINIS: Diabetes mellitus KLINIS: -Osteoporosis osteoartri

KLINIS: -delirium -demensia Alzheimer -parkinson

KLINIS : presbikusis

disease

tis

2. Mental Dipengaruhi kondisi fisik, penyakit, tingkat pendidikan, lingkungan. 3. Psikososial Pensiun hilangnya produktif, identitas diri, peran dan harga diri Perlu : tetap menjalin social dengan baik antar sesame lansia contohnya, dg mengikuti arisan, pengajian bersama, dll.

PENYAKIT DEGENERATIF Neurologi DELIRIUM Reaksi organic akut, reversible, simetris dmn trjd kerusakan difus metabolism jaringan saraf DEMENSIA ALZHEIMER Adanya perubahan pd otak progresif + irreversible (rusak neuron korteks + hippocampus yg berat) + penimbunan amiloid dlm p.d.intrakranial perubahan biokimia SSP (rusak neuron kolinergik & deplesi kolin asetil transfrase + somatostatin) E: - U>65th -faktor genetic -lesi desak ruang (SDH, tumor, abses) -infeksi -gang.metabolik (hipotiroid, hiperlipid) -zat toksik (obat, alcohol, arsen) Gx : (pasien datang diantar keluarga/keluarga yg menyadari adanya keadaan yg tdk wajar) -awal pikun wajar, kurang berenergi, mengulang kata, salah menempatkan benda, perub.perilaku, hilang minat thdp hal yg disukai -lanjut perlu bantuan u/ melakukan aktiv.sulit, gang.berbahasa, lupa detail kejadian, halusinasi, waham, depresi -akhir tdk bs melakukan kegiatan tanpa bantuan Px: Fisik PARKINSON DISEASE Adanya degenerasi ganglia basalis (substansi nigra pars kompakta) + adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik

Etiologi : - intracranial (epilepsy, trauma kapitis, infeksi, SAH) -ekstrakranial (berhenti obat, disfungsi endokrin, px hati, px ginjal) Gejala (1 minggu) : -gx prodromal anxietas, hipersensitif thdp cahaya + suara, insomnia -gx full blown gang.kesadaran yg fluktuatif, gang.persepsi, ilusi, halusinasi, orientasi, kognitif, berbahasa, memori,afek, disfungsi otonomik, gang.siklus tidur

E: -idiopatik -obat (spt.fenotiazin, metoklopramid) -toksin -genetik Gx: Motorik (cardinal) -resting tremor -rigiditas -bradikinesia -postur tubuh + gaya jalan (bungkuk, kaki diseret2, tangan seperti memilin) Nonmotorik (gang.tidur, halusinasi,konstipasi, depresi, dll) Px: Fisik -> meyerson sign (saat

Pemeriksaan: -EEG tjd perlambatan ritme

& melambatnya amplitude rendah

Diagnosa (PPDGJ III) -hendaya kesadaran (berkabut) + perhatian -gang.daya kognitif -gang.psikomotor -> hipo/hiperaktif -gang.siklus tidur (suka ngalami nightmare) -gang.emosional (depresi, anxietas,dll) Terapi : -tx kausal -tx simptomatik -> antipsikotik (haloperidol 5-10 mg/IM)

-refleks glabela -> glabela diketuk pasien akan memejamkan mata /ketuk Lab -> darah lengkap, vit B12 + asam folat, elektrolit, glukosa, px ginjal, enzim hati, dll Dx: -Ax -Px (gang.memori, gang.kognitif) -gang.berat pada fungsi social + pekrjaan -tdk disebabkan o/ delirium/depresi/skizofrenia

glabela diketuk mata cepat berkedip)

Dx : (criteria hughes) -probable kombinasi 2 gx cardinal/1 gx dr 3 gx pertama yg asimetris -definite 3 gx dr 4 gx cardinal/2 gx dg 1 gx lain yg asimetris

Tx: -antioksidan vit B, C, E

Tx: -suportif -antg. NMDA (obat dopamineantikolinergik) -> amantadin 100&200 mg/hr -antikollinergik -> benztropin mesylate -dopamminergik -> carbidopa + levodopa

Neurosensori PRESBIOPI Berkurangnya kemampuan mata melihat benda dekat akibat berkurangnya daya akomodasi E: -sklerosis lensa -> shg hilang elastisitasnya u/ mjd cembung -berkurangnya kontraksi m.siliaris KATARAK SENILIS Keruhnya lensa pada lansia (U>50th) bilateral E: Perubahan kimia pd protein lensa, spt: -pigmentasi progresif warna kuning/coklat -peningkatan konsentrasi Na + K -peningkatan hidrasi lensa PRESBIKUSIS Tuli sensorineural frekuensi tinggi, simetris, saat U>65th Laki2 lbh cepat terkena drpd wanita E: -proses degenerasi (penipisan membrane timpani + kaku, arthritis sendi pd persendian antar tulang pendengaran, atrofi + degenerasi otot pendengaran, penulangan tulang rawan sekitar tuba eustachius) perubhan struktur koklea + n.8 -dipicu : pola makan, metabolism, arteriosklerosis, infeksi, bising, gaya hidup Gx: - << pendengaran (tuli sensorineural) scr perlahan + progresif -tinitus nada tinggi -sulit memahami suara yg cepat di tempat bising Klasifikasi: -sensorik lesi pd koklea, atrofi organ corti, jmlah sel rambut << -neural sel neuron koklea + jaras

Gx: - mata pedas, lelah, berair setelah membaca -sulit membaca dekat & huruf yg kecil Px: -trial + error -binokuler lensa sferis +

Gx: -Subjektif kabur perlahan, artificial miopi, keruh sebagian (diplopia) -Objektif leukokoria, tes iris shadow, reflex fundus (RF) Stadium : (khas) -insipien -> keruh ringan, visus normal, RF + -imatur -> iris shadow +, visus

1/60, lensa cembung (intumesen), Kx: glaucoma sekunder sudut tertutup -matur -> iris shadow -, RF -, visus 1/300 -hipermatur -> lensa keruh semua (putih), tapi ada warna hitam di bawah (morgagni) & bisa juga terjadi pengeluaran air shg lensa keriput (shrunken) Kx: glaucoma vakolitik Tx: -lensa sferis + 1.0 D U=40th (semakin meningkatnya umur/5th -> meningkatkan lensa sebesar 0.5 D) Px: -snellen -> u/ cek visus -slitlamp -> +leukokoria -ophtalmoskop -> u/ cek RF

auditorik << -metabolik atrofi stria vascular, fungsi sel + keseimbangan biokim/bioelektrik << -mekanik perub.gerakan mekanik suktus koklearis, atrofi lig.spiralis, membrane basilaris kaku

Tx: -bedah -> EKIK (lensa + kapsul dikeluarkan) EKEK (massa lensa keluar dg meronek kapsul ant.) FAKOEMULSIFIKASI (inti lensa dihancurkan dlm kapsul + sisa nya diirigasi&diaspirasi -pasca bedah -> kkoreksi afakia (implantasi intraokuler/IOL / kaca mata + 10 D / lensa kontak)

Dx: -otoskop +kesuraman membrane timpani, mobilitas << -penala + tuli sensorineural -penurunan tajam setelah frek.2000 Hz (khas: sensorik + neural) Tx: -alat bantu dengar -latihan membaca -latihan mendengar

System kardiovaskular

CVD
HIPERTENSI

PENYAKIT JANTUNG KORONER SUBARACHNOID HEMORAGE (PSA)

Perdarahan yg terjadi di ruang subharachnoid yg bisa disebabkan karena pecahnya aneurisma maupun adanya trauma kepala.

TIA
Peningkatan darah , TDS >140 dan/atau TDD >90 Serangan deficit neurologis mendadak singkat akibat iskemia otak fokal yg cenderung

INTRASEREBRA L HEMORAGE (PIS)

Perdarahan pd parenkim otak o.k pecahnya arteri otak karena hipertensi kronis. umur >40-60 th

Adanya sumbatan pd p.d koroner

E: -esensial -> genetic/idiopati k -non esensial -> cz px lain

membaik <24 jam. (>24jamRIND) 50-70% mengawali stroke E: Aterosklero sis Hipertensi Penyakit jantung Diabetes Polisitemia

U=20-30th

E:

E:

klasifikasi : normal : <130/<80 pre HT : 130139/85-89 HT derajat 1: 140-159/90-99 HT derajat 2: >=160/>=100

Patofisiologi Adanya ateroma lepasnya serpihan ateroma mengikuti aliran darahmenyumb at pemb darah kecil yg menuju otaksumbatan ADO

Hipertensi kronik Pecahnya microaneuris ma Aktivitas fisik dan emosi tek darah Kokain Subclavian steal syndrome Perdarahan o.k tumor Patofisiologi Patofisiologi Pecahnya aneurisma Hipertensi sekunder /trauma berat kepala darah masuk degenerasi ke ruang hyaloid subarachnoidtersumb microaneuri sma atnya aliran liquor hidrosefalus. pecah. Aktivitas emosi dan fisiktekan an darah naik pecah.

E: -pajanan iritan Pecahnya (spt.hiperkolesterole aneurisma mia, hiperlipidemi, sekunder merokok) Trauma kepala Bisa hipertensi, -agen infeksius namun jarang. TD (c/: chlamydia pneumoni) bisa normal. -adanya plak ateromatosa

Lansia HT sistolik terisolasi (HST) >=140/>90 mmHg Karena hilangnya elastisitas arteri + kekakuan aorta + << V aorta shg tjd penurunan TDD Note:

Gx Muncul tiba selama 230menit, tdk lebih dr 2 jam. Jika a. karotis kebutaan salah 1 mata, lemah Jika a.vertebrali s

Gx Mendadak saat aktivitas Sakit kepala ++, muntah Kesadaran me cepat sampai koma Vertigo Kaku kuduk +/Hemiplegi tangan=kaki

Gx

Timbul penonjolan garis lemak cedera + disfungsi endoel nimbulin rx inflamasi U + resiko meningkat timbul bercak lemak timbul ateroma matur (padat, keras) lapisan fibrosa mengeras kx plak ateromatosa (thrombosis, perdarahan, ulserasi, rupture) dpt mengakibatkan oklusi total/sebagian Gx: Mendadak saat -angina pectoris aktivitas stabil (SAP) nyeri Sakit kepala dan dada spt tertekan + keringat dingin + muntah ++++ Kaku kuduk ++ sesak napas + dipicu 4E (exercise, ++ KHAS emotion, eating, Vertigo exposure) Hemiparese t<20 menit sesdah 3-5 hari. Afasia -angina pectoris tdk Kesadaran me stabil (UAP) nyeri pelan. pertama kali/masih baru dlm 2 bln,

Semakin besar beda TDS dan TDD/ tekanan nadi >> resiko kx kardiovasa (spt.DM)

pusing,di plopia, kelemahan. Hilang sensasi, pusing, bicara tdk jelas, gerakan abnormal Tdk seimbang Pingsan. Gejala tsb bisa ada pada stroke, hanya pada TIA bersifat reversible. Dx

Afasia Deficit neurologis fokal>berat PIS besar herniasi otak koma, pupil midriasis, nafas cepat, dalam, meninggal 12 hari PIS kecil gejala ringan, tromosis

berat, sering >3x/hr, nyeri saat istirahat

Tx (target TD <140/<90): -turunkan BB -kurangi asupan garam latihan/aktivita s fisik teratur -medika mentosa (diuretic), jika: TD >160/100 atau TDS>160 atau >140 + resiko kardiovasa/rus ak target organ

DidxAnDx: Dx Ax: tanda dan CT Scan symptoms (lemah, MRI Angiografi bingung, penglihatan kabur, melihat sakit kepala, letak penyumbat hemiparesis, pe kesadran an Px. Fisik : Scanning ABC, vital ultrasonic sign, Doppler interna, jantung, ekstremitas. Px. Penunjang : CT Scan gambaran hiperdense, MRI, arteriografi (shift midline), darah lengkap, pungsi lumbal. Tx Tx Turunkan tekanan darah (bila TDS >180 TDD>100, tdk lebih dari 25% MABP)

Anamnesis : tanda dan symptoms (lemah, bingung, penglihatan kabur, sakit kepala, hemiparesis, pe kesadran Px. Fisik : ABC, vital sign, interna, jantung, ekstremitas. Px. Penunjang : CT Scan gambaran hiperdense/N, MRI, arteriografi (aneurisma +), darah lengkap, pungsi lumbal.

Dx: chest pain cek EKG 1.normal cek EKG lagi saat aktivitas berubah ACS + cek lab UAP+ 2. iskemik (ST depresi / Tinversi) cek lab + +NSTEMI 3.ST elevasi cek lab + +STEMI cek gel.Q patologis + ada nekrosis miokard Note: Cek lab (troponin & creatinin kinase/CKMB) setelah 5-6 jam pasca angina Tx:

Tx Turunkan TD jika >220/120 dg labetalol IV (diturunkan 2025% dari MABP)

Atur tensi, cegah komplikasi Anti fibrinolitik Episilonaminocaproic acid (amicar) Tranexamic

MONACO -morfin -oksigen -nitrat (nitrogliserin/isosorbi d dinitrat) SL -> SL-> IV

Enarterekto mi Oklusi pintas

Kontrok TIK Kejang antikonvulsi Operasi 1224 jam bila hematoma 10-30cc

acid (transamin/di tranex) 46gr/hari/iv Anti vasospame (timbul 3-5hari) Nimodiphine (nimotop) 30mg/tablet 6x1-2 tab/p.o slama 3 minggu Infuse: 510cc/jam dg perfusion pump. Operasi 1-2 hari sesdh onset u/ cegah vasospasme, rebleding, hydrosefalus.

-aspirin 160-320 mg -klopidogrel 4tab = 300mg u/ STEMI revaskularisasi dg : -trombolitik -anti koagulan -> streptokinase -CCB -> diltiazem (nyeri<<) -betabloker -> anti iskemia -statin -> anti kolesterolemi

Genitourinaria INKONTINENSIA URIN Keluarnya urin yg tdk terkendali pd waktu yg tdk dikehendaki tanpa memperhatikan frekuensi dan jumlahnya shg mengakibatkan masalah social & higienis penderitanya BPH

Etiologi inkontinensia akut: D : delirium I : infeksi A: atrophic vaginitis/uretritis P: pharmaceutical (sedative, diuretic, anti kolinergik) P:psychological disorder (depresi) E: endocrine disorder R: restricted mobility S: stool impaction I.U.URGENSI Tdk mampu menunda berkemih setelah sensasi berkemih muncul I.U.STRESS Timbul akibat tekanan intraabdominal yg meningkat saat batuk, mengejan, bersin. Pada wanita usia lanjut yg mengalami: -hipermobilitas uretra I.U.OVERFLOW Meningkatnya tegangan V.U.cz obstruksi prostat hipertrofi (BPH) pd laki2 / lemahnya m.detrusor cz DM, trauma med.spin, obat-obatan I.U.FUNGSIONAL Terjadi penurunan yg berat fungsi fisik & kognitif shg pasien tdk dpt mencapai toilet pd saat yg tepat Cth: -demensia berat -gang.mobilitas (arthritis genu, kontraktur)

Adanya hiperplasi dari prostat pd U>50th Gx: -nokturia -tdk puas miksi -pancaran urin << bisa menimbulkan refluks ke saluran atasnya (hidroureter -> hidronefrosis) Px: -teraba vesica urinaria kistik -> cz akumulasi urin yg sulit dikeluarkan -Rectal Toucher -> prostat padat kenyal, benjolan homogeny, tdk nyeri -IVP -> filling

-lemahnya otot dasar panggul cz sering partus, operasi, penurunan estrogen Gx: -urgensi -frekuensi -nokturia subtipe : -motorik E : lesi SSP (stoke, Parkinsonism, tumor otak, sklerosis multiple) Lesi med.spin suprasakral - sensorik E: hipersensitivtas V.U. cz sistitis,uretritis Tx: -relaksan V.U (imipramin,hyosca min, tolterodin) -estrogen -bladder training Tipe yang sering terjadi pd lansia (tipe campuran : tipe urgensi & tipe stress) Gx: -berkemih sedikit -pengosongan V.U.tdk sempurna -nokturia

-gang.neurologik + psikologik

defect (umbrella sign)/ hockey stick sign

Tx: -lat.kegel -agonis adrenergic alfa (pseudoephedrine ) -estrogen -inj.periuretral -opx bag. leher V.U

Tx: -opx hilangkan sumbatan -bladder retraining -kateterisasi intermiten -kateterisasi permanen -med.men doxazosin

Tx: -intervensi behavioral -manipulasi lingkungan -pads

Tx: -retensi urin -> dower catheter -open prostatektomi -TUR-P -vasektomi

Endokrin DIABETES MELLITUS 1. DM TIPE I (IDDM) 2. DM TIPE II (NIDDM) Terjadi akibat resistensi insulin Sering pada anak/remaja Terjadi karena adanya penurunan sekresi insulin

Terjadi pada dewasa lansia Pada lansia karena terjadi peningkatan KGD = 1-2 mg/dl/decade Gx : klasik (poliuri, polidipsi, polifagi, penurunan BB)

Resistensi insulin / Defisiensi insulin

Intraselular hipoglikemi

ekstrasel hipoglikemi

Glikogenolisis glukosa dibawa ke urin

glukoneogenesis

hiperosmolar

Hipolisis glukosuria

protein dipecah

dehidrasi sel

Keton >>

letargi & polifagi

Kx : HONK

poliuri & polidipsi

HONK - napas tdk kusmaul & tdk berbau aceton -hiperglikemi >600 mg/dl -HCO3 <10 mEq/l -Tx: insulin, bikarbonat

KAD -napas bau aceton Sulfonylurea -tipe napas kusmaul Thiazolidinedion u/ meningkatkan sensitifitas insulin -hiperglikemi >250 mg/dl -ketosis >5 mEq/l DPP IV inhibitor sitagliptin -asidosis, pH <7.2, HCO3 <18 mEq/l -tx: insulin, cairan K+, glukosa, karbonat

Kx : KAD

Dx: Tx: Target -TD <130/80 mmHg -HDL > 40 mg/dl -LDL < 100 mg/dl -TG < 150 mg/dl -KGD < 110 mg/dl -HbA1C < 7% med.mentosa cepat berhasil jika : -U>40th -riwayat DM < 5th -tdk mendapat terapi insulin SC -tdk ada KAD 4 Gejala klasik Cek KGD GDP >=100 & GDS >=200 + DM