Anda di halaman 1dari 22

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

REFERAT DAN LAPORAN KASUS MARET 2011

HEPATOMA

OLEH: RAHMAWATI C11107250

Pembimbing: dr. Dewi Lestari

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN 2011

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa : NAMA STAMBUK FAKULTAS UNIVERSITAS JUDUL REFERAT JUDUL KASUS : RAHMAWATI : C11107250 : FAKULTAS KEDOKTERAN : HASANUDDIN (UNHAS) : HEPATOMA : HEPATOMA

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar,

Maret 2011

Mengetahui,

Pembimbing,

Co-Ass,

(dr. Dewi Lestari)

( Rahmawati )

DAFTAR ISI

SAMPUL LEMBAR PENGESAHAN DAFTAR ISI A. PENDAHULUAN B. EPIDEMIOLOGI DAN ETIOLOGI C. PATOLOGI D. KARAKTERISTIK KLINIS E. PEMERIKSAAN PENYARING F. TERAPI G. PROGNOSIS DAFTAR PUSTAKA LAPORAN KASUS

i ii iii 1 1 4 5 6 6 8 9 10

A. PENDAHULUAN Hepatoma atau karsinoma hepatoselular (Hepatocellular carcinoma/ HCC) merupakan tumor ganas hati primer yang berasal dari hepatosit. Tumor ganas hati lainnya, kolangiokarsinoma (Cholangiocarsinoma=CC) dan sistoadenokarsinoma berasal dari sel epitel bilier sedangkan angiosarkoma dan leiomiosarkoma berasal dari sel mesenkim. Pria lebih banyak daripada wanita. Biasanya ditemukan pada usia 50-60 tahun. 1,2 Kanker yang berasal dari sel-sel hati ini secara makroskopis dibedakan atas tipe masif, nodular, dan difus. Tipe masif umumnya terjadi di lobus kanan, berbatas tegas, dan dapat dikelilingi nodul-nodul kecil. Tipe nodular tampak berupa nodul-nodul dengan ukuran bervariasi dan terjadi di seluruh hati. Adapun karsinoma tipe difus sukar ditentukan batas-batasnya.3 B. EPIDEMIOLOGI Hepatoma atau HCC meliputi 5,6% dari seluruh kasus kanker pada manusia, menempati peringkat ke-5 pada laki-laki dan kesembilan pada perempuan sebagai kanker tersering di dunia, serta urutan ketiga dari kanker sistem saluran cerna setelah kanker kolorektal dan kanker lambung. Tingkat kematian hepatoma juga sangat tinggi, di urutan kedua setelah kanker pankreas. 1 Angka kejadian tumor ini di Amerika Serikat hanya sekitar 2% dari seluruh karsinoma yang ada. Sebaliknya, sekitar 80% dari kasus hepatoma di dunia berada di negara berkembang seperti Asia Timur dan Asia Tenggara serta Afrika Tengah yang diketahui sebagai wilayah dengan prevalensi tinggi hepatitis virus. Di Afrika dan Asia hepatoma adalah karsinoma yang paling sering ditemukan dengan angka kejadian 100/100.000 populasi. Setiap tahun muncul 350.000 kasus baru di Asia, 1/3nya terjadi di Republik Rakyat China. Di Eropa kasus baru berjumlah sekitar 30.000 per tahun, di Jepang 23.000 per tahun, di Amerika Serikat 7000 per tahun dan kasus baru di Afrika 6x lipat dari kasus di Amerika Serikat. Lebih dari 80% pasien hepatoma menderita sirosis hati. Hepatoma biasa dan sering terjadi pada pasien dengan sirosis hati yang merupakan komplikasi hepatitis virus kronik. Hepatitis virus kronik adalah faktor risiko penting hepatoma, virus penyebabnya adalah virus hepatitis B dan C. Pasien hepatoma 88% terinfeksi virus hepatitis B atau C. Tampaknya virus ini mempunyai hubungan yang erat dengan timbulnya hepatoma. 1,4

Hepatoma jarang ditemukan pada usia muda kecuali di wilayah yang endemik infeksi serta banyak terjadi transmisi HBV perinatal. Infeksi HBV sebagai salah satu penyebab terpenting hepatoma banyak ditularkan pada masa perinatal atau masa kanak-kanak kemudian hepatoma terjadi sesudah dua-tiga dasawarsa. Bayi dan anak kecil yang terinfeksi virus ini lebih mempunyai kecenderungan menderita hepatitis virus kronik daripada dewasa yang terinfeksi virus ini untuk pertama kalinya.1,4 ETIOLOGI VIRUS HEPATITIS B Hubungan antara infeksi kronik HBV dengan timbulnya hepatoma terbukti kuat, baik secara epidemiologis, klinis maupun eksperimental. Sebagian besar wilayah yang hiperendemik HBV menunjukkan angka kekerapan hepatoma yang tinggi. Umur saat terjadinya infeksi merupakan faktor resiko penting karena infeksi HBV pada usia dini berakibat akan terjadinya kronisitas. Karsinogenitas HBV terhadap hati mungkin terjadi melalui proses inflamasi kronik, peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi HBV DNA ke dalam DNA sel penjamu, dan aktifitas protein spesifik-HBV berinteraksi dengan gen hati. Pada dasarnya, perubahan hepatosit dari kondisi inaktif menjadi sel yang aktif bereplikasi menentukan tingkat karsinogenesis hati. Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak langsung akibat dipicu oleh ekspresi berlebihan suatu atau beberapa gen yang berubah akibat HBV. Infeksi HBV dengan pajanan agen onkogenik seperti aflatoksin dapat menyebabkan terjadinya hepatoma tanpa melalui sirosis hati.1 VIRUS HEPATITIS C Di wilayah dengan tingkat infeksi HBV rendah, HCV merupakan faktor resiko penting dari hepatoma. Infeksi HCV telah menjadi penyebab paling umum karsinoma hepatoseluler di Jepang dan Eropa, dan juga bertanggung jawab atas meningkatnya insiden karsinoma hepatoseluler di Amerika Serikat, 30% dari kasus karsinoma hepatoseluler dianggap terkait dengan infeksi HCV. Sekitar 5-30% orang dengan infeksi HCV akan berkembang menjadi penyakit hati kronis. Dalam kelompok ini, sekitar 30% berkembang menjadi sirosis, dan sekitar 1-2% per tahun berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler. Resiko karsinoma hepatoseluler pada pasien dengan HCV sekitar 5% dan muncul 30 tahun setelah infeksi.

Penggunaan alkohol oleh pasien dengan HCV kronis lebih beresiko terkena karsinoma hepatoseluler dibandingkan dengan infeksi HCV saja. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa pengobatan antivirus pada infeksi HCV kronis dapat mengurangi risiko karsinoma hepatoseluler secara signifikan.1,5 SIROSIS HATI Sirosis hati merupakan faktor resiko utama hepatoma di dunia dan melatarbelakangi lebih dari 80% kasus hepatoma. Penyebab utama sirosis di Amerika Serikat dikaitkan dengan alkohol, infeksi hepatitis C, dan infeksi hepatitis B. Setiap tahun, 3-5% dari pasien dengan sirosis hati akan menderita hepatoma. Hepatoma merupakan penyebab utama kematian pada sirosis hati. Pada otopsi pada pasien dengan sirosis hati , 20-80% di antaranya telah menderita hepatoma.1,5 AFLATOKSIN Aflatoksin B1 (AFB1) meruapakan mikotoksin yang diproduksi oleh jamur Aspergillus. Dari percobaan pada hewan diketahui bahwa AFB1 bersifat karsinogen. Aflatoksin B1 ditemukan di seluruh dunia dan terutama banyak berhubungan dengan makanan berjamur.1 Pertumbuhan jamur yang menghasilkan aflatoksin berkembang subur pada suhu 13C, terutama pada makanan yang menghasilkan protein. Di Indonesia terlihat berbagai makanan yang tercemar dengan aflatoksin seperti kacang-kacangan, umbi-umbian (kentang rusak, umbi rambat rusak,singkong, dan lainlain), jamu, bihun, dan beras berjamur. 7 Salah satu mekanisme hepatokarsinogenesisnya ialah kemampuan AFB1 menginduksi mutasi pada gen supresor tumor p53. Berbagai penelitian dengan menggunakan biomarker menunjukkan ada korelasi kuat antara pajanan aflatoksin dalam diet dengan morbiditas dan mortalitas hepatoma.1 OBESITAS Suatu penelitian pada lebih dari 900.000 individu di Amerika Serikat diketahui bahwa terjadinya peningkatan angka mortalitas sebesar 5x akibat kanker pada kelompok individu dengan berat badan tertinggi (IMT 35-40 kg/m2) dibandingkan dengan kelompok individu yang IMT-nya normal. Obesitas merupakan faktor resiko utama untuk non-alcoholic fatty liver

disesease (NAFLD), khususnya non-alcoholic steatohepatitis (NASH) yang dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian berlanjut menjadi hepatoma.1 DIBETES MELLITUS Tidak lama ditengarai bahwa DM menjadi faktor resiko baik untuk penyakit hati kronis maupun untuk hepatoma melalui terjadinya perlemakan hati dan steatohepatitis non-alkoholik (NASH). Di samping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan kadar insulin dan insulin-like growth factors (IGFs) yang merupakan faktor promotif potensial untuk kanker. Indikasi kuatnya aasosiasi antara DM dan hepatoma terlihat dari banyak penelitian. Penelitian oleh El Serag dkk. yang melibatkan173.643 pasien DM dan 650.620 pasien bukan DM menunjukkan bahwa insidensi hepatoma pada kelompok DM lebih dari dua kali lipat dibandingkan dengan insidensi hepatoma kelompok bukan DM.1 ALKOHOL Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik, peminum berat alkohol (>50-70 g/hari atau > 6-7 botol per hari) selama lebih dari 10 tahun meningkatkan risiko karsinoma hepatoseluler 5 kali lipat. Hanya sedikit bukti adanya efek karsinogenik langsung dari alkohol. Alkoholisme juga meningkatkan resiko terjadinya sirosis hati dan hepatoma pada pengidap infeksi HBV atau HVC. Sebaliknya, pada sirosis alkoholik terjadinya HCC juga meningkat bermakna pada pasien dengan HBsAg positif atau anti-HCV positif. Ini menunjukkan adanya peran sinergistik alkohol terhadap infeksi HBV maupun infeksi HCV.1, C. PATOGENESIS MOLEKULAR HCC Mekanisme karsinogenesisnya belum sepenuhnya diketahui. Apapun agen penyebabnya, transformasi, transformasi maligna hepatosit, dapat terjadi melalui peningkatan perputaran (turnover) sel hati yang diinduksi oleh cedera (injury) dan regenerasi kronik dalam bentuk inflamasi dan kerusakan oksidatif DNA. Hal ini dapat menimbulkan perubahan genetik seperti perubahan kromosom, aktivasi onkogen selular atau inaktivasi gen supresor tumor yang mungkin bersama dengan kurang baiknya penanganan DNA mismatch, aktivasi telomerase, serta induksi faktor faktor pertumbuhan dan angiogenik. Hepatitis virus kronik, alcohol dan penyakit hati metabolik seperti hemokromatosis dan defisiensi antitrypsin-alfa 1, mungkin menjalankan peranannya terutama melalui jalur ini (cedera kronik, regenerasi dan

sirosis). Dilaporkan bahwa HBV dan mungkin juga HCV dalam keadaan tertentu juga berperan langsung pada pathogenesis molecular HCC. Aflatoksin dapat menginduksi mutasi pada gen supresor tumor p53 dan ini menunjukkan bahwa faktor lingkungan juga berperan pada tingkat molecular untuk berlangsungnya proses hepatokarsinogenesis. D. PATOLOGI1 Secara makroskopis, biasanya tumor berwarna putih, padat, kadang nekrotik kehijauan atau hemoragik. Sering ditemukan trombus tumor di dalam vena hepatica atau intrahepatik. Mekanisme karsinogenesis hepatoma belum sepenuhnya diketahui. Tumor hati yang paling sering adalah metastasis tumor ganas dari tempat lain, khususnya keganasan pada saluran cerna, tetapi banyak tumor lain yang juga memperlihatkan kecendrungan bermetastasis ke hati seperti kanker payudara, kanker paru-paru, uterus, atau pankreas. Metastasis intrahepatik dapat melalui pembuluh darah, saluran limfe atau infiltrasi langsung. Metastasis ekstrahepatik dapat melibatkan vena hepatica, vena porta, atau vena kava. Dapat terjadi metastasis pada varises esophagus dan di paru. Metastasis sistemik seperti kelenjar getah bening di porta hepatis tidak jarang terjadi dan dapat juga sampai di mediastinum. E. KARAKTERISTIK KLINIS Kebanyakan pasien hepatoma disertai dengan sirosis hati sebagai penyakit dasarnya (6090%). Sering penderita baru ditemukan menderita hepatoma setelah berkali-kali ke dokter dengan dugaan sakit maag dan baru ditemukan pada perabaan di daerah perut kanan atas adanya suatu massa dengan konsistensi yang keras.pada sebagian kasus, hepatoma mengikuti stadium sirosis hati yang sudah dalam stadium dekompensasi (lanjut) dimana telah ada asites atau ikterus.6 Di Indonesia (khususnya Jakarta), hepatoma ditemukan tersering pada median umur antara 50-60 tahun, dengan predominasi pada laki-laki. Rasio antara kasus laki-laki dan perempuan berkisar antara 2-6 : 1. Manifestasi klinisnya sangata bervariasi, dari asimtomatik hingga yang gejala dan tandanya sangat jelas dan disertai gagal hati. Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri atau perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas abdomen.. Penderita sering merasakan adanya pembengkakan perut sebelah kanan atas atau eipastrium. Penderita sering

mengeluh tidak nafsu makan karena perut tidak bisa menerima makanan dalam jumlah besar. Perut terasa penuh atau kembung.1,2 Pasien sirosis hati yang makin memburuk kondisinya, disertai keluhan nyeri di kuadran kanan atas, atau teraba pembengkakan lokal di hepar patut dicurigai menderita hepatoma. Demikian pula bila tidak terjadi perbaikan pada asites, perdarahan varises atau pre-koma setelah diberi terapi yang adekuat, atau pasien penyakit kronik HBsAg atau anti-HCV positif yang mengalami perburukan kondisi secara mendadak. 1 Keluhan gastrointestinal lain adalah anoreksia, kembung, konstipasi, atau diare. Sesak napas dapat dirasakan akibat besarnya tumor yang menekan diafragma, atau karena sudah ada metastasis di paru. Sebagian besar pasien hepatoma sudah menderita sirosis hati, baik yang masih stadium kompensasi, maupun yang sudah menunjukkan tanda-tanda gagal hati seperti malaise, anoreksia, penurunan berat badan, dan ikterus.1 Temuan fisis tersering pada hepatoma adalah hepatomegali, spleenomegali, asites, ikterus, demam, dan atrofi otot. Pada 10-40 % pasien dapat ditemukan hiperkolesterolemia akibat dari berkurangnya produksi enzim beta-hidroksimetilglutaril koenzim-A reduktase karena tidak adanya kontrol umpan balik yang normal pada sel hepatoma.1 F. PEMERIKSAAN PENYARING1 Penanda Tumor Alfa-fetoprotein (AFP) adalah serum normal yang disintesis oleh sel hati fetal, sel yolk-sac dan sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal fetal. Kadar AFP akan menurun segera setelah lahir. Rentang normal AFP adalah 0-20 ng/ml. Kadar AFP meningkat pada 60-70% dari pasien hepatoma dan kadar lebih dari 400 ng/ml adalah diagnostik atau sangat sugestif untuk hepatoma. Nilai normal dapat ditemukan pada hepatoma stadium lanjut. Hasil positif-palsu dapat ditemukan oleh hepatitis akut atau kronik dan pada kehamilan. Penanda tumor lain untuk hepatoma adalah des-gamma carboxy prothrombin (DCP) atau PIVKA-2 yang kadarnya meningkat hingga 91% dari pasien hepatoma, namun juga meningkat pada pasien dengan defisiensi vitamin K, hepatitis kronis aktif atau metastasis karsinoma. Ultrasonografi Abdomen

Untuk meminimalkan kesalahan hasil pemeriksaan AFP, pasien sirosis hati dianjurkan menjalani pemeriksaan USG setiap tiga bulan. Untuk tumor kecil pada pasien dengan resiko tinggi, USG lebih sensitif daripada AFP serum berulang. Sensitifitas USG untuk neoplasma hati berkisar antara 70-80%. Berbeda dari tumor metastasis, hepatoma dengan diameter kurang dari 2 sentimeter mempunyai gambaran bentuk cincin yang khas. USG colour Doppler sangat berguna untuk membedakan hepatoma dari tumor yang lain. G. TERAPI Reseksi Hepatik Untuk pasien dalam kelompok non-sirosis yang biasanya memiliki fungsi hati normal, pilihan utama terapi adalah reseksi hepatik. Reseksi pada stadium dini penyakit merupakan pengobatan yang paling baik dan diharapkan dapat memberikan penyembuhan.2 Kontraindikasi tindakan ini adalah adanya metastasis ekstrahepatik, hepatoma difus atau multifokal, sirosis stadium lanjut, dan penyakit penyerta yang dapat mempengaruhi ketahanan pasien menjalani operasi.1 Tranplantasi Hati1 Bagi pasien hepatoma dan sirosis hati, transplantasi hati memberikan kemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan menggantikan parenkim hati yang mengalami disfungsi. Kematian pasca transplantasi tersering diakibatkan oleh rekurensi tumor di dalam maupun di luar transplan. Tumor yang berdiameter < 3 cm lebih jarang kambuh dibandingkan dengan tumor yang berdiameter 5 cm. Terapi Paliatif1 TACE (transarterial chemo embolization) Sebagian besar pasien hepatoma terdiagnosis pada stadium menengah-lanjut, yang tidak ada terapi standarnya. Pada stadium ini hanya TACE (transarterial chemo embolization) saja yang menunjukkan penurunan pertumbuhan tumor serta dapat meningkatkan harapan hidup pasien dengan hepatoma yang tidak resektabel. Hepatoma merupakan tumor yang vaskular (mengandung banyak pembuluh darah) dan mendapat pasokan darah dari cabang-cabang arteri hepatik. Pada TACE, pembuluh darah kecil

diblok dengan berbagai jenis senyawa seperti busa gel atau bahkan gulungan logam kecil. Caranya dengan memasukkan kateter ke dalam arteri hepatik melalui arteri transfemoralis kemudian disuntikkan potongan-potongan kecil gel foam. Teknik ini akan menghambat suplai darah ke tumor sehingga sel tumor akan mati. Namun, teknik ini juga memiliki beebrapa kelemahan seperti terjadinya neovaskularisasi arteri sehingga dibutuhkan embolisasi ulang yang kadang-kadang tidak berhasil.1,8 Kemoterapi dan Radiasi Kedua cara ini biasanya tidak efektif. Namun, cara tersebut bisa berguna unuk mengecilkan tumor sehingga dapat dioperasi. Sorafenib tosylate (Nexavar), obat oral yang dapat memblok pertumbuhan tumor, diindikasikan pada pasien dengan hepatoma lanjut yang tidak dapat direseksi.1,9

H. PROGNOSIS Pada permulaan penyakit, sering hepatoma berjalan perlahan, tanpa keluhan atau gejala yang jelas, karenanya sering penderita tidak menyadari sampai tumor ukuran yang besar sehingga prognosisnya jelek.6

DAFTAR PUSTAKA 1. Budihusodo, Unggul. Karsinoma Hati. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. FKUI. Jakarta. 2007. Hal: 455-8. 2. Dugdale D. C. Hepatocellular Carcinoma. [Online]. [Cited on 2009]. Available from : URL : http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000280.htm 3. Anonim. Hepatoma. [Online]. [Cited on 2005]. Available from : URL :

http://paketlever.wordpress.com/2005/07/19/hepatoma/ 4. Singgih, B., E.A. Datau. Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal. [Online]. [Cited on 2006]. Available from : URL :

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08_150_HepatomaHepatorenal.pdf/08_150_Hepatoma Hepatorenal.html 5. Stuart, K.E. Hepatic Carcinoma, Primary. [Online]. [Cited on 2010]. Available from : URL : http://emedicine.medscape.com/article/282814-overview 6. Sulaiman, Ali. Tumor Hati. Dalam: Gastroenterohepatologi. Sagung Seto. Jakarta. 1997. Hal: 373-4 7. Julius. Aflatoksin. Dalam: Gastroenterohepatologi. Sagung Seto. Jakarta. 1997. Hal: 386-8 8. Anonym. Liver Cancer. [Online]. [Cited on 2011]. Available from : URL : http://www.medicinenet.com/liver_cancer/page10.htm 9. Stuart, K.E. Hepatic Carcinoma, Primary. [Online]. [Cited on 2010]. Available from : URL : http://emedicine.medscape.com/article/282814-treatment

LAPORAN KASUS IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin No. RM Alamat Ruangan Tanggal Masuk RS : Tn. U : 75 tahun : Laki laki : 461856 : : Lontara 1, Kamar 2/ Kelas III : 28 Maret 2011

CATATAN RIWAYAT PENYAKIT KELUHAN UTAMA : Bengkak pada kaki

ANAMNESIS TERPIMPIN : Bengkak pada kaki dialami sejak 1 bulan SMRS yang membesar secara perlahan lahan, tidak menghilang dengan obat - obatan, nyeri (-). Riwayat nyeri (-). Perut membesar sejak 7 bulan SMRS. Nyeri (-), riwayat nyeri (-). Os merasakan sesak nafas sejak 1 hari yang lalu terutama saat beraktifitas. Os masih bisa tidur dengan 1 bantal, PND (-) Mual (-), muntah (-). Berat badan menurun dengan jumlah yang tidak diketahui sejak gejala ini dialami. Sakit kepala (-), demam(-), Riwayat demam (-) batuk (+) kadang kadang tanpa lendir, nyeri dada (-). Os bekerja sebagai petani. BAB : biasa, warna kuning, terakhir 1 hari yang lalu BAK : lancar, warna (?) Riwayat pernah berwarna pekat seperti teh. RIWAYAT PENYAKIT SEBELUMNYA : Riwayat sakit kuning disangkal. Riwayat minum obat-obatan tidak diketahui Riwayat minum alkohol (+) Riwayat DM tidak diketahui Riwayat hipertensi (+) tidak diketahui sejak kapan. Riwayat keluarga sakit kuning (-)

PEMERIKSAAN FISIK : Status Present : SS/GK/CM; BB = 50 kg BB koreksi: 37,5 ; TB = 158 cm; IMT = 15,6 kg/m2 Tanda Vital : T: 110/60 mmHg; N: 88x/i; P: 20x/i; S: 36,5 C Kepala : konjungtiva anemis, sklera ikterus minimal, bibir tidak sianosis Mulut : tidak ditemukan kandidiasis oral Leher : tidak didapatkan massa tumor, tidak ada nyeri tekan, tidak ada pembesaran kelenjar leher. DVS R-1 cmH2O. Thoraks : Inspeksi Palpasi : simetris kiri dan kanan, ikut gerak napas, bentuk normochest : tidak ada massa tumor, tidak ada nyeri tekan, vocal fremitus Spider Nevi (+) Perkusi : sonor kedua lapangan paru (?), batas paru hepar sela iga VI anterior dextra pada paru dextra.

Auskultasi : bunyi pernapasan vesikuler, Bunyi tambahan Rh +/+, Wh -/Jantung : Inspeksi Palpasi Perkusi : ictus cordis tampak : ictus cordis teraba di ICS VI linea medioklavikularis sinistra : pekak, batas jantung kesan normal (batas jantung kanan terletak pada linea sternalis kanan, batas jantung kiri di sela iga VI linea medioklavikularis kiri) Auskultasi : bunyi jantung I/II murni reguler, bunyi tambahan (-) (jawaban konsul: EKG: AF NVR HR 70x/I, VES (+), OMI Anteroseptal) Abdomen : Inspeksi : Cembung, ikut gerak napas.

Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal Palpasi : Hepar teraba 4 jari b.a.c. konsistensi keras, tepi tumpul permukaan rata, nyeri tekan (-) (jawaban konsul: hepar tidak teraba, konsitensi kenyal, lien tidak teraba Perkusi : Shifting dullness (+)

Ekstremitas : Edema (+)/(+), eritema Palmaris (+)/(+) Diagnosis Sementara: (D/ dari gastro: Sirosis hati dekompensata (perlangsungan hepatoma) ec HBV) Hepatoma dengan Sirosis hepatis ec HBV

CAP Koagulopati hepatic Hepatitis Virus B

Penatalaksanaan Awal : Diet hepar (rendah lemak) IVFD Asering : D5% = 1:1 20 tpm/i Furosemid 40 gr 1-0-0 Spironolakton 100 mg 1-0-0 Azitromicyn 500 g 1 x 1 Hp Pro 3 x 1 Ceftriaxone 1gr/ 12 jam/ iv

Rencana Pemeriksaan : GT, AFP, PT, APTT Sputum BTA 3x, gram jamur CT Scan Abdomen Foto Thoraks

Pemeriksaan Laboratorium: Jenis Pemeriksaan WBC RBC HBG HCT MCV MCH MCHC Tanggal pemeriksaan 16/12/2010 20/12/2010 23/12/2010 3 6,02 x 10 8,9 x 103 3,71 x 106 4,48 x 106 12,3 9,4 34,6 % 36,6 93,3 81,7 33,2 pg 29,5 35,5 g/dl 36,1

DARAH RUTIN

Nilai Rujukan 4-10 x 103 /mm3 4,5-5,5 x 106 /mm3 14-16 g/dl 40-48% 80-97 fl 26-34 pg 31-37 g/dl

PENANDA TUMOR

PLT Bil. Total Bil. Direk Bil. Indirek Anti-HCV HbsAg AFP SGOT

192 x 103

367 x 103

150-400 x 103 mm3 0-1,1 mg/dl 0-0,25 mg/dl 0-0,075 mg/dl

Positif 2,44 152 214 48 0,8 2,1 3,1 15 ng/ml 38 U/l 41 U/l 10-50 mg/dl 0,7-1,1 mg/dl

SGPT KIMIA DARAH Ureum Kreatinin TKK Albumin Globulin

USG Abdomen (29 Maret 2011) Hepar: Tampak masa mix echoic, batas relative tegas, tidak tampak dilatasi vaskuler maupun bile ductus. GB : Dinding tidak menebal, tidak tampak echo batu. Lien : Bentuk, ukuran dan echo dalam batas normal, tidak tampak massa/ cyst. Pankreas : Bentuk, ukuran dan echo dalam batas normal, tidak tampak massa. Kedua Ginjal : Bentuk ukuran dan echoparenkim dalam batas normal, tidak tampak dilatasi pelvocalyceal system, tidak tampak echo batu maupun massa/ cyst. Vesica Urinaria : Dinding tidak menebal, mukosa regular, tidak tampak dilatasi vaskuler maupun massa/cyst. Tampak echo cairan bebas cavum peritoneum dan pleura kanan

Kesan : 1. Hepatoma. 2. Ascites 3. Efusi Pleura Kanan Usul : CT Scan Abdomen + Kontras.

Koreksi albumin : [(4-2,1) x 50 x 6,8]/20 = 3,8 kolf

FOLLOW UP Tanggal 29/03/2011 Perjalanan Penyakit Instruksi Dokter Masalah 1 Masalah dan Pengkajian Diet hepar (rendah (Perawatan Hari I) lemak) T : 110/60 mmHg SS/CM/GK N : 88 x/i 1. Edema + Ascites ec Susp IVFD Asering : D5% = 1:1 20 tpm Hepatoma dengan Sirosis P : 20 x/i 0 Bed rest S : 36,5 C S : perut dan tungkai membesar sjk 1 Koreksi bulan SMRS, membesar secara Hipoalbuminemia perlahan lahan dan tidak nyeri. Riw alkohol (+), obat obatan (-), Furosemide 4 gr 1-0-0 Riw HT disangkal dan Riw DM tidak Spironolakton 100 1-0-0 diketahui. O : Ascites (+), spider nevi edema +/+, Eritema Palmaris Hepatomegali (+) 4 jjari bac tumpul, keras dan tidak Splenomegali (?) Renc. Pemeriksaan: - GT - AFP - CT Scan Abdomen 2. Susp. koagulopati hepatik S : Lebam pada betis tidak diketahui sejak kapan. Riw trauma (-) Riw perdarahan (-) O : Hematoma pada betis Renc. Pemeriksaan: PT, APTT Masalah 2 Jika PT, APTT meningkat Vit K 1 amp/ im/ 24 jam (selama 3 hari) (+), (+), tepi rata.

3. CAP S : Batuk (+), Lendir (+) warna kekuningan, tidak ada darah, sesak kadang, demam (-), riwayat demam (+) O : Rh +/+, Wh -/Renc. Pemeriksaan: - Foto Thorax PA - Sputum BTA 3x, jamur 4. Hepatitis virus B S : Mata kuning pada 1 bulan SMRS Riwayat sakit kuning (-) O : HBsAg (+) SGOT = 152 SGPT = 214 Renc. Pemeriksaan : - Anti HBsAg - HBV DNA Masalah dan Pengkajian (Perawatan Hari II) T : 100/70 mmHg SS/CM/GK N : 87 x/i 1. Edema + Ascites ec Susp Hepatoma dengan Sirosis P : 34 x/i 0 S : 36,7 C S : perut dan tungkai membesar sjk 1 bulan SMRS, membesar secara perlahan lahan dan tidak nyeri. Riw alkohol (+), obat obatan (-), Riw HT disangkal dan Riw DM tidak diketahui. 30/03/2011 O : Ascites (+), spider nevi edema +/+, Eritema Palmaris Hepatomegali (+) 4 jjari bac tumpul, keras dan tidak Splenomegali (?) Renc. Pemeriksaan: - GT - AFP - CT Scan Abdomen (+), (+), tepi rata.

Masalah 3 Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam/ iv Azitromicyn 500 mg 1x1

Masalah 4 HP Pro 3 x 1

Masalah 1 Diet hepar (rendah lemak) IVFD Asering : D5% = 1:1 20 tpm Bed rest Koreksi Hipoalbuminemia Furosemide 4 gr 1-0-0 Spironolakton 100 1-0-0

2. Susp. koagulopati hepatik S : Lebam pada betis tidak diketahui sejak kapan. Riw trauma (-) Riw perdarahan (-) O : Hematoma pada betis Renc. Pemeriksaan: PT, APTT 3. CAP S : Batuk (+), Lendir (+) warna kekuningan, tidak ada darah, sesak kadang, demam (-), riwayat demam (+) O : Rh +/+, Wh -/Renc. Pemeriksaan: - Foto Thorax PA - Sputum BTA 3x, jamur 4. Hepatitis virus B S : Mata kuning pada 1 bulan SMRS Riwayat sakit kuning (-) O : HBsAg (+) SGOT = 152 SGPT = 214 Renc. Pemeriksaan : - Anti HBsAg - HBV DNA Masalah dan Pengkajian (Perawatan Hari III) T : 110/70 mmHg SS/CM/GK N : 88 x/i 1. Edema + Ascites ec Susp Hepatoma dengan Sirosis P : 20 x/i 0 S : 36,5 C S : perut dan tungkai membesar sjk 1 bulan SMRS, membesar secara perlahan lahan dan tidak nyeri. Riw alkohol (+), obat obatan (-), Riw HT disangkal dan Riw DM tidak 31/03/2011

Masalah 2 Jika PT, APTT meningkat Vit K 1 amp/ im/ 24 jam (selama 3 hari)

Masalah 3 Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam/ iv Azitromicyn 500 mg 1x1

Masalah 4 HP Pro 3 x 1

Masalah 1 Diet hepar (rendah lemak) IVFD Asering : D5% = 1:1 20 tpm Bed rest Koreksi Hipoalbuminemia Furosemide 4 gr 1-0-0 Spironolakton 100 1-0-0

diketahui. O : Ascites (+), spider nevi edema +/+, Eritema Palmaris Hepatomegali (+) 4 jjari bac tumpul, keras dan tidak Splenomegali (?) Renc. Pemeriksaan: - GT - AFP - CT Scan Abdomen 2. Susp. koagulopati hepatik S : Lebam pada betis tidak diketahui sejak kapan. Riw trauma (-) Riw perdarahan (-) O : Hematoma pada betis Renc. Pemeriksaan: PT, APTT 3. CAP S : Batuk (+), Lendir (+) warna kekuningan, tidak ada darah, sesak kadang, demam (-), riwayat demam (+) O : Rh +/+, Wh -/Renc. Pemeriksaan: - Foto Thorax PA - Sputum BTA 3x, jamur 4. Hepatitis virus B S : Mata kuning pada 1 bulan SMRS Riwayat sakit kuning (-) O : HBsAg (+) SGOT = 152 SGPT = 214 Renc. Pemeriksaan : - Anti HBsAg - HBV DNA Masalah 3 Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam/ iv Azitromicyn 500 mg 1x1 Masalah 2 Jika PT, APTT meningkat Vit K 1 amp/ im/ 24 jam (selama 3 hari) (+), (+), tepi rata.

Masalah 4 HP Pro 3 x 1

RESUME Bengkak pada perut kanan atas dialami sejak 2 bulan SMRS, nyeri (-). Riwayat nyeri (+) pada perut kanan atas, tidak terus menerus. Nyeri berkurang dengan pemberian obat penghilang rasa sakit (asam mefenamat). Mual (+), muntah (+) frekuensi 3x, isi cairan dan sisa makanan. Berat badan menurun 3 kg sejak 1 bulan terakhir. Sakit kepala (-), demam(-), batuk (-), nyeri dada (-). BAB : biasa, warna kuning BAK : lancar, warna pekat seperti teh. RIWAYAT PENYAKIT SEBELUMNYA : Riwayat sakit kuning disangkal. Riwayat minum obat-obatan (-) Riwayat minum alkohol (-) Riwayat DM (-) Riwayat hipertensi (-)

Dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien sakit sedang, composmentis, gizi kurang yang diperoleh dari hasil IMT 17,69 kg/m2(BB = 47 kg; TB = 163 cm;) Tanda vital : TD: 110/80 mmHg; N: 84x/i; P: 20x/i; S: 36 C. dari pemeriksaan abdomen didapatkan hepar teraba 4 jari di bawah arcus costa, konsistensi keras, berbenjol-benjol. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan bilirubin direk, indirek, dan bilirubin total, serta penigkatan SGOT SGPT. Dari pemeriksaan USG abdomen didapatkan kesan hepatoma. Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya, pasien didiagnosis dengan Hepatoma. DISKUSI Pasien masuk dengan bengkak pada perut kanan atas. Pada kasus ini diketahui pasien tidak merasakan nyeri. Namun, kadang-kadang pasien merasakan nyeri pada perut kanan atas, nyeri dirasakan berkurang setelah meminum obat penghilang rasa sakit (asam mefenamat). Pasien mual dan muntah sebanyak 3 kali berisi cairan dan sisa makanan. Berat badan pasien menurun 3

kg dalam satu bulan terakhir. BAK berwarna pekat seperti teh, BAB biasa. Pada pemeriksaan fisis khususnya pada abdomen didapatkan perut cembung, hepar teraba 4 jari di bawah arcus costa, konsistensi keras, berbenjol-benjol. Gejala awal hepatoma sering terlepas dari pemeriksaan karena tertutup oleh gejala penyakit yang mendasarinya seperti sirosis hepatis, hepatitis B kronik, atau hepatitis C kronik. Hepatoma pada umumnya ditegakkan diagnosisnya pada stadium lanjut. Untuk deteksi dan menegakkan diagnosis hepatoma pada pasien sirosis, hepatitis B kronik, hepatitis C kronik, diperlukan pemeriksaan penunjang seperti CT Scan, USG abdomen. Pemeriksaan ini sangat membantu karena dapat menemukan tumor yang masih berukuran kecil dan gejalanya tertutup oleh sirosis hati atau hepatitis kronik. Pada pasien ini dilakukan USG abdomen dengan hasil: Tampak liver sedikit membesar disertai massa hiperechoic, batas tidak tegas, tepi ireguler pada kedua lobus. Kesan : Hepatoma. Berdasarkan hasil laboratorium, terdapat peningkatan enzim-enzim hati (SGOT, SGPT) yang menunjukkan terjadi gangguan di hepar. Berdasarkan hasil laboratorium juga diketahui nilai AFP 2,44 ng/ml (nilai rujukan 15 ng/ml). Hal ini menunjukkan nilai AFP yang normal. Nilai normal ini bisa ditemukan pada hepatoma stadium lanjut.1 Pengobatan pada pasien dilakukan dengan pemberian infus Asering 28 tpm. Pemberian asering disebabkan adanya gangguan fungsi hati pada pasien ini. Asering dimetabolisme di otot sehinga tidak memperberat fungsi hati. Pada hari perawatan ketiga, pasien diberikan juga dextrose karena nafsu makan pasien menurun. Nafsu makan yang menurun ini disebabkan pasien merasa perutnya terasa penuh. Pasien juga mengeluhkan tidak bisa tidur karena nyeri yang dirasakan pada perut kanan atas. Pasien diberikan asam mefenamat sebagai terapi simptomatis. Pada perawatan hari VII, pasien mengalami BAB darah. Dari pemeriksaan RT diketahui warna darah merah segar. Hal ini dapat terjadi akibat pelebaran pembuluh darah vena hemoroidalis eksterna. Perdarahan pada hepatoma juga bisa terjadi akibat gangguan sintesis faktor-faktor koagulasi di mana faktor-faktor koagulasi tersebut disintesis di hepar.