Anda di halaman 1dari 23

BAB I PENDAHULUAN

I.1. LATAR BELAKANG Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang, biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan. Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak. Data dari WHO (2011) menggambarkan bahwa saat ini terdapat 285 juta orang menderita gangguan penglihatan, 39 juta diantaranya mengalami kebutaan, 90% penderitanya berada di negara berkembang. Sedangkan menurut data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Departemen Kesehatan Republik Indonesia tahun 2007, prevalensi nasional Glaukoma adalah 0,5%. Terdapat sembilan provinsi yang mempunyai prevalensi Glaukoma diatas prevalensi nasional, yaitu Nanggroe Aceh Darussalam, Sumatera Barat, Sumatera Selatan, Kepulauan Riau, DKI Jakarta, Jawa Timur, Nusa Tenggara Barat, Sulawesi Tengah, dan Gorontalo. Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer). Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering, bersifat kronik dan bersifat progresif, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang muncul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Diagnosa glaukoma primer sudut terbuka jika pada pemeriksaan didapatkan adanya peningkatan tekanan intraokular, gambaran kerusakan diskus optikus dan defek lapang pandang. Adapun bentuk lain dari glaukoma yaitu glaukoma primer sudut tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder sudut tertutup, glaukoma kongenital dan glaukoma absolut. Normal-tension glaucoma (NTG) adalah bentuk glaukoma sudut terbuka yang ditandai dengan neuropati optik glaukoma pada pasien dengan pengukuran
1

TIO konsisten lebih rendah dari 21 mmHg. Beaver Dam Eye Study melaporkan bahwa hampir sepertiga dari pasien glaukoma dapat diklasifikasikan sebagai memiliki NTG. Penelitian lain menunjukkan bahwa sebanyak dua pertiga dari pasien Jepang dengan glaukoma telah NTG. NTG ini juga diartikan sebagai Low tension glaucoma (LTG) dan sering disamakan dengan pseudoglaucoma. Glaukoma sudut terbuka dengan tekanan intraokuler di bawah normal ini pertama kali diobservasi oleh Albrecht von Grafes tahun 1875. Bagi kebanyakan oftalmologis, NTG sulit didiagnosis karena biasanya glaukoma ditandai dengan peningkatan tekanan intra okular. Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya terapi segera diberikan dan efektivitasnya dinilai dengan melakukan pengukuran tekanan intraokuler (tonometri), inspeksi diskus optikus, dan penurunan lapangan pandang secara teratur. Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi, tetapi besar masalah dan pentingnya deteksi kasus-kasus asimptomatik mengharuskan adanya kerjasama dan bantuan dari semua petugas kesehatan. Oftalmoskopi dan tonometri harus merupakan bagian dari pemeriksaan fisik rutin pada semua pasien yang berusia lebih dari 35 tahun. Pemeriksaan-pemeriksaan ini terutama penting pada pasien yang mempunyai riwayat glaukoma pada keluarganya. Maka dari itu penting bagi kita sebagai dokter layanan primer untuk dapat mendeteksi secara dini glaukoma pada masyarakat agar dapat ditatalaksana sesegera mungkin.

I.2. BATASAN MASALAH Dalam Meet the Expert (MTE) ini akan dibahas mengenai glaucoma normotension.

I.3. TUJUAN PENULISAN Penulisan Meet the Expert (MTE) ini bertujuan untuk memahami serta menambah pengetahuan tentang glaucoma normotension.

I.4. METODE PENULISAN Penulisan Meet the Expert (MTE) ini menggunakan berbagai literature sebagai sumber kepustakaan.
2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1. ANATOMI DAN FISIOLOGI CORPUS SILIARIS Korpus siliaris secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6mm). Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak, pars plana dan zona datar, pars plikata. Prosesus siliaris berasal dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena korteks.Prosesus siliaris dan epitel siliaris berfungsi sebagai pembentuk akuos humor.

Gambar 1. Struktur segmen anterior.

Gambar 2 . iris dan sorpus ciliaris

Komposisi Humor Akuos Humor Akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumnya sekitar 250 ml/men. Tekanannya sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi serupa dengan plasma tetapi cairan ini memiliki komposisi askorbat,piruvat, dan laktat yang lebih tinggiu dan protein,urea, dan glukosa yang lebih rendah.

Pembentukan Akuos Humor Akuos humor diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafitrat plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera anterior ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini terjadi pertukaran diferensial komponenkomponen dengan darah dari iris.Peradangan atau trauma intraokuler menyebabkan peningkatan konsentrasi protein (humor akuos plasmoid) dan sangat mirip serum darah.

Gambar 3. Proses pembentukan akuos humor oleh epitel siliaris

Aliran Keluar Akuos Humor Organ yang berperan pada outflow akuos pada sudut COA disebut trabekulum (trabecular meshwork). Struktur seperti ayakan terdiri dari tiga bagian yakni: uveal meshwork,korneoskleral dan meshworkendothelial meshwork (juxta canalicullar). Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastis yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor akues juga meningkat. Sejumlah kecil humor akuos keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uvoskleral).

Gambar 4. Sirkulasi dan drainase Humor Akuos Glaukoma akan terjadi apabila cairan mata di dalam bola mata alirannya tidak seimbang antara produksi akuos dan aliran akuos keluar bola mata (outflow )

Gambar 5. Aliran Humor akuos abnormal

II.2. DEFENISI Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (Cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang, biasana disertai peningkatan tekanan intraokular. Low tension glaucoma atau disebut juga glaucoma normotension adalah suatu varian dari glaukoma sudut terbuka (Kelainan drainase sudut bilik mata depan), dimana terjadi kerusakan yang progresif terhadap syaraf/nervus opticus dan terjadi kehilangan lapang pandangan meski tekanan di dalam bola matanya
6

tetap normal. Tipe glaukoma ini diperkirakan ada hubungannya, meski kecil, dengan kurangnya sirkulasi darah di syaraf/nervus opticus, yang mana mengakibatkan kematian dari sel-sel yang bertugas membawa impuls/rangsang tersebut dari retina menuju ke otak. Kondisi ini dikarakteristikan oleh kerusakan syaraf optik yang progresif dan kehilangan penglihatan samping/peripheral vision (visual field) meskipun tekanan dalam mata (intraocular pressure) berada dibatas-batas normal atau bahkan dibawah normal. Tipe glaukoma ini dapat didiagnosis dengan pemeriksaan yang berulang-ulang oleh seorang dokter mata untuk mendeteksi kerusakan syaraf atau kehilangan penglihatan bidang (visual field). Glaucoma normotension mendapat perhatian penelitian yang cukup banyak karena penyebabnya dan perawatannya masih belum menentu.

II.3. EPIDEMIOLOGI Di Amerika Serikat, lebih dari 15-25% pasien dengan glaukoma sudut terbuka primer merupakan glaucoma normotension. Berdasarkan Baltimore Eye Study, 50% pasien dengan gambaran disc glaukomatous dan perubahan lapang pandang memiliki tekanan intra okular dibawah 21 mmHg pada kunjungan pertama, dan 33% memiliki tekanan intra okular kurang dari 21 mmHg pada 2 kali pemeriksaan. Prevalensi glaucoma normotension meningkat di Jepang. Glaucoma normotension lebih sering pada perempuan daripada laki-laki. Umur rata-rata pasien dengan glaucoma normotension adalah 60 tahun; lebih tua daripada pasien glaukoma sudut terbuka primer.

II.4. FAKTOR RESIKO Sangat penting untuk mengetahui faktor-faktor yang bisa mempengaruhi insiden dan tingkat keparahan dari glaucoma normotension . Adapun beberapa faktor resiko yang mempengaruhi timbulnya glaucoma normotension adalah: 1. Faktor resiko umum Glaucoma normotension lebih sering terjadi pada orang-orang berusia lebih dari 60 tahun dan lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria. Terdapat riwayat keluarga yang menderita glaucoma normotension dan penyakit ini bersifat progresif.

a. Faktor resiko ocular 1. Tekanan intraocular Pada kebanyakan kasus dari glaucoma normotension, tekanan intaokular biasanya bervariasi, akan tetapi masih dalam batas normal. Tekanan intraokular menjadi faktor resiko penting untuk perkembangan dari glaucoma

normotension, sama seperti pada hipertensi okular. Dengan menurunkan tekanan intraokuler, terdapat penurunan angka insiden sebanyak 30 %.

2. Perdarahan diskus optikus Perdarahan diskus optikus terdapat pada glaukoma sudut terbuka, baik pada peningkatan atau normal tekanan intraokular. Angka kejadiannya 5 kali lebih sering pada glaucoma normotension. Perdarahan yang terjadi berbentuk flame-shaped hemorrage . Daerah yang biasa terkena adalah bagian temporal, dengan kuadran superotemporal lebih sering dikenai dibanding kuadran inferotemporal. Biasanya hilang timbul, dan membaik selama 4 sampai 6 minggu. Flame shaped hemorrhage berhubungan dengan notching dari neuroretinal rim, defek dari neuro fibre layer, dan perburukan dari lapangan pandang. 3. Peri papillary defect Ini merupakan atropik dari epithelium pigmen retina dan kapiler koroid di daerah sekitar papil.

b. Faktor resiko sistemik a. Spasme vaskuler perifer oleh udara dingin (Raynauds phenomenon) b. Migraine c. Hipotensi sistemik nocturnal dan pengobatan berlebihan dari hipertensi sistemik d.Penurunan dari kecepatan aliran darah pada arteri oftalmika, ketika diukur menggunakan USG Doppler e. Krisis hemodinamik, termasuk infark miokard dan hipotensi selama perioperatif

II.5. ETIOPATOGENESIS Penyebab neuropati glaukoma bisa dibagi atas 2 yakni pressure dependent causes dan pressure independent causes. Aliran tekanan intraokular pada
8

glaukoma tergantung pada aliran darah yang mendarahi papil nervus optikus. Aliran darah ini dipengaruhi oleh banyak faktor termasuk tekanan darah, tekanan intraokular, resistensi vaskular, dan mekanisme autoregulasi. Viskositas dan kekentalan darah juga memiliki pengaruh dalam perfusi jaringan. Hal ini penting diketahui untuk bisa menentukan terapi yang tepat pada glaucoma normotension. Terdapat 2 mekanisme yang mempengaruhi pathogenesis dari NTG: A. Pressure dependent mechanism Pada beberapa kasus, NTG tidak dapat dibedakan dari glaucoma sudut terbuka primer. Akan tetapi, pada NTG, terdapat peningkatan sensitivitas terdapat tekanan intraokuler yang normal. Tekanan intraokuler bisa menjadi lebih tinggi pada NTG dari pada populasi umum. Pada NTG, pasien dengan peningkatan tekanan intraokuler asimetrik, mata dengan tekanan intraokuler yang lebih tinggi memiliki krusakan nervus optikus yang lebih buruk. Hal ini didukung oleh studi NTG. Studi ini memperlihatkan bahwa kombinasi tatalaksana dengan obat-obatan, laser, dan pembedahan menurunkan tekanan intraokuler sebesar 30% disbanding tidak ada pengobatan yang diberikan, pada pasien dengan NTG. Penurunan tekanan intraocular ini memperlambat rasio timbulnya glaucomatous pada beberapa pasien. Burgoyne, pada tahun 2000, mengatakan bahwa terdapat perubahan anatomi dari papil nervus optikus pada NTG. Mekanisme dari kerusakan nervus optikus pada NTG, mirio dengan glaucoma sudut terbuka primer, seperti teori mekanik dan iskemik dari kerusakan nervus optikus glaucomatous .

Teori mekanik dari kerusakan nervus optikus glaucomatous Menurut teori ini, peningkatan tekanan intraocular mendistorsi lamina cribrosa, melalui kompresi dari akson dan mempengaruhi aliran axoplasmik. Pada NTG, terdapat kelemahan pada komponen structural dari saraf. Defek dari jaringan ikat pada lamina atau pada jaringan penunjang glial meningkatkan kerusakan pada saraf, walaupun pada tekanan yang normal.

Teori iskemik dari kerusakan nervus optikus glaucomatous Berdasarkan teori ini, elevasi dari tekanan intraocular menyebabkan iskemia relative dari papil nervus optikus, yang dapat merusak akson. Hipoperfusi dari papil nervus optikus memainkan peranan utama dalam perkembangan NTG. Sepertiga dari pasien NTG mempunyai riwayat episode hipotensi akut (perdarakan gastro-intestinal dan uterus, serangan jantung, hipotensi anestesi yang berat, gagal jantung kongestif, dan hipotensi postural.

B. Pressure Independent mechanism Terdapat beberapa kondisi yang mempengaruhi aliran darah ke papil nervus optikus. Bentuk non progressive dari NTG terdapat pada keadaan shock atau kehilangan darah, dan bentuk progressive terdapat pada vasospasme, hipotensi sistemik dan pembekuan darah abnormal. Dapat disimpulkan bahwa pada NTG, terdapat kerusakan pembuluh darah yang dapat berakibat kurangnya perfusi ke papil nervus optikus, retina, khoroid, atau pembuluh darah retrobulbar, sebagai akibat dari vaso-sclerosis, penyakit pembuluh darah kecil, vasospasme atau disfungsi autoregulasi.

Glaucoma normotension bisa disebabkan oleh: 1. Gangguan aliran darah Aliran darah yang abnormal ini dipengaruhi oleh adanya vasospasme dan gangguan vasospastik yang mendarahi nervus opticus. Terdapat beberapa contoh penyakit akibat vasospasme ini contohnya pada migren dan fenomena Raynaud. Drance dan kawan- kawan menemukan terjadinya penurunan aliran kapiler pada pasien glaucoma normotension yang dianggap akibat vasospasme dari etiologi yang mendasarinya. Beberapa penelitian telah membuktikan bagaimana efek vasospasme. Efek vasospasme bisa reversibel yaitu dengan pemberian calcium chanel blocker (CCB) yang menyebabkan relaksasi pada pembuluh darah. Kitazaw et al membuktikan bahwa dengan penggunaan calcium antagonist, nifedipine selama 6 bulan pada pasien, sebagian kecilnya menunjukkan perbaikan lapangan pandang. Angiotensin adalah vasokonstriktor kuat dan hal ini menunjukkan bahwa angiotensin converting enzym (ACE) inhibitors dapat digunakan sebagai terapi medikamentosa pada glaucoma normotension.
10

2.

Hipotensi sistemik Hubungan mekanisme hipotensi sistemik dengan patogenesis terjadinya neuropati optikus pada normal tension glaukoma sudah dilakukan oleh beberapa peneliti diantaranya, Hayreh et al melakukan monitoring tekanan darah 24 jam pada pasien glaucoma normotension, ischemia optic neuropathy(AION), POAG. Hasilnya yaitu terdapat penurunan tekanan diastolik malam hari yang lebih besar pada pasien glaucoma normotension. Beberapa penelitian diatas menunjukkan bahwa penurunan nocturnal blood pressure pada pasien glaucoma normotension yang menggunakan obat hipotensi oral harus lebih diperhatikan, dan hal tersebut harus dimodifikasi segera.

3.

Gangguan pembekuan darah Penelitian tentang peranan gangguan pembekuan darah terhadap glaukoma telah banyak dilakukan. Sebuah penelitian dari OBrain et al menemukan adanya hubungan aktivasi cascade pembekuan darah dan jalur fibrinolisis antara glaukoma sudut terbuka primer dan glaucoma normotension yang terkontrol, walaupun penemuan ini lebih banyak dijumpai pada glaukoma sudut terbuka primer. Hamred et al menemukan penurunan aliran darah pada glaucoma normotension dan juga peningkatan agregasi sel darah merah, pada penilitiannya yang menggunakan Doppler laser.

4.

Faktor lainnya Drance menemukan bahwa riwayat syok hipotensi atau kehilangan darah hebat berkala ditemukan pada pasien glaucoma normotension. Golberg et al menemukan bahwa pada pasien glaucoma normotension memiliki insiden penyakit kardiovaskular yang lebih tinggi dibandingkan kelompok ocular hipertensive. Ong et al menemukan insiden infark serebral lebih tinggi pada pasien glaucoma normotension dibandingkan kontrol seusianya. Walaupun TIO pada glaucoma normotension dalam batasan normal, tetapi masih dianggap bahwa TIO adalah faktor risiko dalam perkembangan dan progresifitas dari penyakit. Oleh karena itu, menurunkan TIO merupakan salah satu pilihan terapi pada glaucoma normotension. Menurut Chrichton et al menemukan bahwa adanya perbedaan TIO (1-5 mmHg) kedua mata,
11

menyebabkan kerusakan lapang pandang menjadi lebih buruk pada mata dengan TIO yang lebih tinggi. Glaukoma terjadi ketika produksi dari cairan bola mata meningkat atau cairan bola mata tidak mengalir dengan sempurna sehingga tekanan bola mata tinggi, serabut-serabut saraf di dalam saraf mata menjadi terjepit dan mengalami kematian. Besarnya kerusakan tergantung pada besarnya dan lamanya tekanan, maupun buruknya aliran darah disaraf optik. Tekanan yang sangat tinggi akan menyebabkan kerusakan yang cepat, sedangkan tekanan yang tidak tinggi akan menyebabkan kerusakan yang perlahan-lahan dan akan menyebabkan kebutaan perlahan-lahan dan akan menyebabkan kebutaan perlahan-lahan pula apabila tidak segera ditangani. Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor aquous, hambatan terhadap aliran aqueous dan tekanan vena episklera.

Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut diatas dapat menyebabkan peningkatan TIO, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor aqueous. Namun pada glaucoma normotension banyak faktor yang mempengaruhi perkembangan tidak terjadinya peningkatan TIO bahkan selalu normal. Banyak faktor yang mempengaruhi perkembangan glaukoma jenis ini, namun penyebab pastinya tidak diketahui. Ketidaknormalan perfusi nervus optik akan meningkatkan terjadinya kerusakan pada nervus optik. Tipe glaukoma ini diperkirakan ada hubungannya, meski kecil, dengan kurangnya sirkulasi darah di syaraf/nervus opticus, yang mana mengakibatkan kematian dari sel-sel yang bertugas membawa impuls/rangsang tersebut dari retina menuju ke otak. Sebagai tambahan, kerusakan yang terjadi karena hubungannya dengan tekanan dalam bola mata juga bisa terjadi pada yang masih dalam batas normal tinggi (high normal), jadi tekanan yang lebih rendah dari normal juga seringkali dibutuhkan untuk mencegah hilangnya penglihatan yang lebih lanjut. Glaukoma bertekanan normal ini paling sering terjadi pada orangorang yang memiliki riwayat penyakit pembuluh darah, orang Jepang atau pada wanita. Beberapa penelitian menebak peningkatan viskositas dan

hiperkoagubilitas darah, dan peningkatan TIO berada diatas normal dipengaruhi oleh variasi diurnal postural sangat berpengaruh.

12

II.6 GEJALA KLINIS Pasien dengan low tension glaucoma memperlihatkan peningkatan perubahan glaukomatosa pada diskus optik dan defek lapangan pandang tanpa peningkatan tekanan intraokular. Kamal dan Hitchings menetapkan beberapa kriteria yaitu: Tekanan intraokular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah melebihi 24 mmHg. Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan terbuka. Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa yang disertai defek lapangan pandang. Kerusakan glaumatosa yang progresif. Tidak ada kelainan ocular atau sistemik lain yang dapat menyebabkan galukoma. Glaukoma Normotension juga merupakan variasi dari Primary Open Angle Glaucoma. Bisa juga disebut Pseudoglaucoma, Posterior Glaucoma, Para Glaucoma, atau Low-tension Glaucoma.

II.7 PEMERIKASAAN OFTALMOLOGI A. Pengukuran Tekanan Intraokular Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanjut, rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari naik lagi. Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg.(1,3) Menurut Langley dan kawan-kawan, pada glaukoma primer sudut terbuka terdapat empat tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type, TIO sama sepanjang hari; 2) Falling type, puncak TIO terdapat pada waktu bangun tidur; 3) Rising type, puncak TIO didapat pada malam hari; 4) Double variation; puncak TIO didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari. Menurut Downey, jika pada sebuah mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5 mmHg ataupun selalu terdapat perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih maka menunjukan kemungkinan suatu glaukoma primer sudut terbuka, meskipun TIO normal. Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa.
13

Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengedap glaukoma sudut terbuka primer; untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma. Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz, tonometer digital, tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg. Pengukuran tekanan intraokular yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur tekanan bola mata dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera. Tonometer schiotz merupakan alat yang paling praktis sederhana. Pengukuran tekanan bola mata dinilai secara tidak langsung yaitu dengan melihat daya tekan alat pada kornea, karna itu dinamakan juga tonometri indentasi schiotz. Dengan tonometer ini dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan sebuah beban tertentu. Makin rendah tekanan bola mata, makin mudah bola mata ditekan, yang pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar. Tansformasi pembacaan skala tonometer ke dalam tabel akan menunjukan tekanan bola mata dalam mmHg. Kelemahan alat ini adalah mengabaikan faktor kekakuan sklera. Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian terhadap tekanan bola mata oleh karena bersifat subjektif. Dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan. Tekanan bola mata dengan cara digital dinyatakan dengan nilai N+1, N+2, N+3, dan sebaliknya N-1 sampai seterusnya. Pada penderita tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri. Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg.

B. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan
14

oblik bilik mata depan, menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer menggunakan slitlamp, yang umumnya digunakan yaitu teknik Van Herick. Dengan teknik ini, berkas cahaya langsung diarahkan ke kornea perifer, menggunakan sinar biru untuk mencegah penyinaran yang berlebihan dan terjadinya miosis. Pada teknik ini, kedalaman sudut bilik mata depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan kornea (CT) pada limbus kornea temporal dengan sinar sudut 60. Akan tetapi, sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Dengan

gonioskopi juga dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, selain itu juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke bagian depan. Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera dan processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Scwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.

C. Penilaian Diskus Optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh seratserat tersebut. Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior serta disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan bean pot, yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya. Rasio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus misalnya cawan kecil rasionya 0,1 dan cawan besar 0,9. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular, rasio cawan diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata diindikasikan adanya atrofi gluakomatosa.
15

Gambar 6. Diskus optikus yang membesar dengan cupping yang melebar. dengan kehilangan bagian inferior dan nasal

Pada galukoma normotension, gambaran klinis dari kerusakan nervus optikus sama dengan Glaukoma dengan peningkatan TIO. Rasio cup/disc pada NTG lebih besar dibandingkan pada Galukoma dengan peningkatan TIO. Gambaran cup pada NTG lebih pucat dan landai dengan pinggir diskus optikus lebih tipis pada daerah inferior dan inferotemporal. Defek lapangan pandang pada NTG lebih terlokalisasi. Kemudian tampak defek serabut papilomakular difus dengan pinggir yang curam. Pada retinal nerve fiber layer ditemukan perubahan yang lebih awal pada NTG dan defek inferior yang terlokalisasi. Perdarahan diskus juga sering muncul pada NTG yang dapat meningkatkan progresifitas kehilangan lapangan pandang yaitu 8,2 % per tahun dibandingkan tanpa perdarahan diskus yang hanya 3,6% per tahun. Pada NTG juga ditemukan area parapapiler avaskular dan zona beta yang lebih luas dibandingkan pada glaukoma dengan peningkatan TIO. Pemeriksaan Central Corneal Thickness (CCT) pada NTG lebih kecil dibandingkan pada Glaukoma sudut terbuka primer.

D. Pemeriksaan Lapangan Pandang Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata dalam sikap diam memandang lurus ke depan. Lapangan pandang normal adalah 90 derajat temporal, 50 derajat atas, 50 derajat nasal dan 65 derajat bawah. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misal Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent. Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm, dan pada pusat parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. Objek digeser
16

perlahan-lahan dari tepi ke arah titik tengah kemudian dicari batas-batas pada seluruh lapangan pada saat benda mulai terlihat. Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya skotoma relative atau absolut yang terletak pada 30 derajat sentral.. Pada stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta.

II. 8 DIAGNOSIS BANDING Normal tension Glaucoma dapat mirip dengan banyak kondisi, sehingga diagnosis NTG merupakan sebuah ekslusi. Dalam menegakkan diagnosis NTG ini harus betul-betul jeli untuk memisahkan berbagai jenis diagnosis banding tersebut, karena pengobatan masing-masing diagnosis ataupun etiologi tersebut sangat berbeda. Pemeriksaan-pemeriksaan khusus seperti pengukuran tekanan intraokuler diurnal dan Central Cornel Thickness (CCT) dapat dilakukan pada pasien-pasien yang dicurigai dengan NTG. Diagnosis banding dari normal tension glaucoma dapat dilihat dalam tabel dibawah ini:

17

Diagnosis banding Normal Tension Glaukoma High tension glaucoma yang tak terdeteksi Galukoma sudut terbuka primer dengan variasi TIO diurnal Peningkatan TIO intermitten Glaukoma sudut tertutup Krisis glaukomatosiklitis Peningkatan TIO sebelumnya Riwayat glaucoma sekunder (seperti corticosteroid induced-glaucoma, uveitis glaucoma, pigmentary glaucoma dan riwayat trauma) Mata dengan TIO normal namun punya riwayat peningkatan TIO Penggunaan obat-obatan yang befek penurunan TIO Tonometric error Penyakit nervus optikus non-glaukomatosa Kelainan congenital Lesi akibat penekanan nervus optikus dan Chiasma optikum Shock optis neuropathy Neuropati iskemik optic anterior Kelainan retina

II.9 PENATALAKSANAAN Kriteria untuk melakukan terapi NTG berdasarkan studi yang dilakukan oleh Colaborative Normal-Tension Galucome Study yaitu ancaman timbulnya kehilangan lapangan pandang, pendarahan diskus dan catatan perkembangan lapangan pandang dan nervus optikus. Tujuan terapi adalah untuk menurunkan tekanan intra okular serendah mungkin. Menurut Deborah Kamal, terapi tidak disarankan pada pasien dengan NTG yang stabil. Terapi diberikan kepada pasien NTG yang progresif, yaitu pada pasien dengan perburukan lapang pandangan sehingga memperbaiki kualitias hidupnya dan efek samping pengobatan dapat dihindari. Terapi medikamentosa pada NTG diantaranya menggunakan Calcium Channel Blocker (CCBs) karena potensinya untuk meningkatkan perfusi pada nervus

18

optikus. Namun perlu diwaspadai munculnya efek samping dari penggunaan terapi ini diantaranya hipotensi sistemik. Pengunaan obat-obatan topikal juga sering dilakukan pada kasus NTG ini sama seperti kasus glaukoma sudut terbuka primer. Pengobatan dilakukan pada satu mata, dimana mata yang lain menjadi kontrol respon terapi. Penggunaan analog prostaglandin dapat membantu menurunkan tekanan intraocular, bahkan dapat lebih rendah dari tekanan vena episkleral. Selain itu penggunaan beta bloker topikal, carbonic anhidrase inhibitor dan 2-agonist dapat ikut membantu menurunkan tekanan intra okular. Namun efek lain seperti proteksi neuron dan peningkatan sirkulasi okuler belum dapat ditunjukkan. Jika terapi medikamentosa tidak memberikan hasil maka laser trabeculoplasti dapat digunakan untuk pilihan terapi selanjutnya. Glaucoma filtering surgery digunakan untuk mendapatkan tekanan intra okular terendah yang

dikombinasikan dengan penggunaan antifibrotic agent seperti 5-fluorourasil atau mitomicyn C untuk meningkatkan tingkat kesuksesan operasinya.

19

Diagram 1 . Evaluasi Pasien dengan NTG

TIO yang tidak bisa ditoleransi oleh nervus optikus akan tetap menjadi faktor resiko utama glaukoma, mengesampingkan tipe dari glaukoma tersebut. Penelitian mengenai faktor-faktor yang menyebabkan seseorang sensitif terhadap tekanan intraocular tertentu masih tetap dilanjutkan, dengan fokus pada trabecular meshwork, status imunologi, variasi genetik, aliran darah, dan apoptosis. Dengan penelitian ini diharapkan nantinya perbedaan antara NTG dengan Glaukoma primer sudut terbuka akan lebih jelas.

20

II.10 KOMPLIKASI Kehilangan penglihatan yang permanen dapat muncul jika NTG tidak terdeteksi lebih awal.

II.11 PENCEGAHAN NTG tidak bisa dicegah, tetapi dengan pemeriksaan reguler oleh spesialis mata, progresifitas penyakit diharapkan dapat dihindari.

II.12 PROGNOSIS Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intaokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut).

21

BAB III PENUTUP

Kesimpulan Normotension glaucoma adalah neuropati optik kronik yang terjadi pada orang dewasa dengan gambaran karakteristik cupping optic disc dan kehilangan lapang pandang yang mirip dengan Glaukoma sudut terbuka primer tekanan intraokuler yang normal secara konsisten, yaitu kurang dari 21 mmHg. Patofisiologi dan patogenesis NTG belum diketahui secara pasti, namun diyakini ada beberapa teori yang dapat menjelaskannya yaitu teori mekanis dan teori vaskular. Ketidaknormalan perfusi nervus optik akan meningkatkan terjadinya kerusakan pada nervus optik. Tipe glaukoma ini diperkirakan ada hubungannya dengan kurangnya sirkulasi darah di nervus optikus, yang mana mengakibatkan kematian dari sel-sel yang bertugas membawa impuls/rangsang tersebut dari retina menuju ke otak. Sebagai tambahan, kerusakan yang terjadi karena hubungannya dengan tekanan dalam bola mata juga bisa terjadi pada yang masih dalam batas normal tinggi (high normal), jadi tekanan yang lebih rendah dari normal juga seringkali dibutuhkan untuk mencegah hilangnya penglihatan yang lebih lanjut. NTG ini paling sering terjadi pada orang-orang yang memiliki riwayat penyakit pembuluh darah, orang Jepang atau pada wanita. Diagnosis NTG merupakan diagnosis ekslusi karena begitu banyaknya diagnosis banding untuk penyakit ini. Tatalaksana NTG dapat bersifat konvensional berupa medikamentosa dengan prostaglandin, analog prostaglandin, Calcium Channel Blocker. Penggunaan beta blocker dan agonis alpha adrenergik masih terdapat perbedaan pendapat, dan terapi operatif dengan indikasi-indikasi tertentu.

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan, Daniel G. Asbury, Taylor. Asylor. Riordan, Paul. ( 2010) Glaukoma: Oftalmologi Umum. Penerbit Kedokteran EGC. Jakarta. 220- 238. 2. Mundrof.K Thomas. (2001) Normo Tension Glaucoma. Clinical Pathway of Glaucoma. Thieme. New York.71-78 3. Ilyas, S. (2007) Glaukoma: Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Hasanudin. Jakarta. 110-115. 4. http://emedicine.medscape.com/article/1205508-followup#a2649. Glaucoma, Low Tension Follow-Up. Diunduh tanggal 31 Oktober 2012. 5. Babar, Tariq farooq, dkk. Normal Tension Glaucoma. Pak J Ophthalmol 2006, Vol. 22 No. 2 6. Azuara, Agusto. Handbook of Glaucoma. Normal Tension Glaucoma 105109. United Kingdom. 2002. 7. Riset Kesehatan Dasar - Departemen Kesehatan Republik Indonesia, diakses dari www.ppid.depkes.go.id/index.php?option=com_docman pada tanggal 30 Oktober 2012. 8. Deborah Kamal, Roger Hitchings. Br J Ophthalmol 1998. Normal tension glaucoma-a practical approach ;82:835-840. 9. Basic and Clinical Science Course, Section 10 : Glaucoma. Open-Angle Glaucoma, Chapter 4 (96-100). American Academy of Ophthalmology. San Fransisco .2012.

23