Anda di halaman 1dari 5

PATOFISIOLOGI

1. PATOFISIOLOGI TERJADINYA ANEMIA DEFESIENSI BESI


Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin (Hb) berkurang. Anemia defisiensi besi secara morfologis diklasifikasikan sebagai anemia mikrositik hipokrom disertai penurunan kuantitatif pada sintetis hemoglobin. Penyebab lain defisiensi besi adalah: 1. Asupan besi yang tidak cukup misalnya pada bayi yang diberi makan susu belaka sampai usia antara 12-24 bulan dan pada individu tertentu yang hanya memakan sayur- sayuran saja; 2. Gangguan absorpsi seperti setelah gastrektomi 3. Kehilangan darah yang menetap seperti pada perdarahan saluran cerna yang lambat karena polip, neoplasma, gastritis varises esophagus, makan aspirin dan hemoroid. Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 3 sampai 5 g besi, bergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya. Hampir dua pertiga besi terdapat dalam hemoglobin yang dilepas pada proses penuaan serta kematian sel dan diangkut melalui transferin plasma ke sumsum tulang untuk eritropoiesis. Dengan kekecualian dalam jumlah yang kecil dalam mioglobin (otot) dan dalam enzim-enzim hem, sepertiga sisanya disimpan dalam hati, limpa dan dalam sumsum tulang sebagai feritin dan sebagai hemosiderin untuk kebutuhan-kebutuhan lebih lanjut.

Patofisiologi anemia defisiensi besi


Walaupun dalam diet rata-rata terdapat 10 - 20 mg besi, hanya sampai 5% - 10% (1 - 2 mg) yang sebenarnya sampai diabsorpsi. Pada persediaan besi berkurang maka besi

dari diet tersebut diserap lebih banyak. Besi yang dimakan diubah menjadi besi fero dalam lambung dan duodenum; penyerapan besi terjadi pada duodenum dan jejunum proksimal. Kemudian besi diangkut oleh transferin plasma ke sumsum tulang untuk sintesis hemoglobin atau ke tempat penyimpanan di jaringan. Zat besi (Fe) diperlukan untuk pembuatan heme dan hemoglobin (Hb). Kekurangan Fe mengakibatkan kekurangan Hb. Walaupun pembuatan eritrosit juga menurun, tiap eritrosit mengandung Hb lebih sedikit daripada biasa sehingga timbul anemia hipokromik mikrositik.

Tanda dan gejala anemia pada penderita defisiensi besi


Setiap milliliter darah mengandung 0,5 mg besi. Kehilangan besi umumnya sedikit sekali, dari 0,5 sampai 1 mg/hari. Namun wanita yang mengalami menstruasi kehilangan tambahan 15 sampai 28 mg/bulan. Walaupun kehilangan darah karena menstruasi berhenti selama hamil, kebutuhan besi harian tetap meningkat, hal ini terjadi oleh karena volume darah ibu selama hamil meningkat, pembentukan plasenta, tali pusat dan fetus, serta mengimbangi darah yang hilang pada waktu melahirkan. Selain tanda dan gejala yang ditunjukkan oleh anemia, penderita defisiensi besi yang berat (besi plasma lebih kecil dari 40 mg/ 100 ml;Hb 6 sampai 7 g/100 ml) mempunyai rambut yang rapuh dan halus serta kuku tipis, rata, mudah patah dan sebenarnya berbentuk seperti sendok (koilonikia). Selain itu atropi papilla lidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah daging, dan meradang dan sakit. Dapat juga timbul stomatitis angularis, pecah-pecah dengan kemerahan dan rasa sakit di sudut-sudut mulut. Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah merah normal atau hampir normal dan kadar hemoglobin berkurang. Pada sediaan hapus darah perifer, eritrosit mikrositik dan hipokrom disertain poikilositosis dan aniositosis. Jumlah retikulosit mungkin normal atau berkurang. Kadar besi berkurang walaupun kapasitas meningkat besi serum meningkat.

2. PATOFISIOLOGI (SPERMINISIOSA)

TERJADINYA

ANEMIA

MEGALOBLASTIK

Anemia megaloblastik adalah sekelompok anemia oleh adanya eritroblas yang besar yang terjadi akibat gangguan maturasi inti sel yang disebut dengan sel megaloblas. Penyebab anemia megaloblastik adalah: 1. Defisiensi vitamin B12 2. Defisiensi asam folat 3. Gangguan metebolisme vitamin B12 dan asam folat 4. Gangguan sintesis DNA akibat dari : a. Defisiensi enzim congenital b. Didapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu

Patofisiologi anemia megaloblastik


Timbulnya megaloblas adalah akibat gangguan maturasi inti sel akibat gangguan sintesis DNA sel-sel eritoblas. Defisiensi asam folat jelas akan mengganggu maturasi sintesis DNA hingga terjadi gangguan maturasi inti sel dengan akibat timbulnya sel megaloblas. Demikian juga defisiensi vitamin B12 yang bermanfaat dalam reaksi metilasi homosistin menjadi metionin dan reaksi ini berperan dalam mengubah metil THF menjadi DHF yang berperan dalam sintesis DNA. Jadi defisiensi vitamin B12 juga akan mengganggu sintesis DNA dan ini akan mengganggu maturasi inti sel dengan akibat terjadinya megaloblas Anemia megaloblastik sering kali terlihat pada orang tua dengan malnutrisi, pecandu alcohol atau pada remaja dan pada kehamilan dimana terjadi peningkatan kebutuhan untuk memenuhi kebutuhan fetus dan laktasi. Kebutuhan ini juga meningkat pada anemia hemolitik, keganasan dan hipertiroidisme. Penyakit celiac dan sariawan tropik juga menyebabkan malabsorpsi dan penggunaan obat-obat yang bekerja sebagai antagonis asam folat juga mempengaruhi.

Manifestasi klinis
1. Anemia karena eritropoesis yang inefektif 2. Ikterus ringan akibat pemecahan hemoglobin meninggi karena usia eritrosit memendek 3. Glositisb (lidah bengkak ,merah) stomatitis angularis,gejala-gejala sindrom malabsorsbsi ringan. 4. Purpura trombositopenik karena maturasi megakariosit terganggu. 5. Neuropati pada defisiensi vitamin B12. Pada penderita dengan defisiensi vit.B12 yang berat dapat terjadi kelainan saraf sensorik pada kolumna posterior dan neuropati bersifat simetris terutama mengenai kedua kaki sehingga penderita akan sulit berjalan dan mudah jatuh.

www.google.com