Anda di halaman 1dari 28

INFARK MIOKARD AKUT

A. DEFINISI Infark miokard adalah kematian/nekrosis jaringan miokard akibat penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup. B. ETIOLOGI Infark miokard dapat disebabkan oleh : trombus. Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi. Ketidakseimbangan kebutuhan oksigen miokard. C. TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAGE ) adalah : 1. Klinis a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terusmenerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama. b. c. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). antara suplai dan penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat embolus atau

d.

Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

e. f.

Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

g.

Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)

Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, 36-48 jam. LDH/HBDH Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal AST/SGOT Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari EKG Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis. kembali normal dalam

D. DIAGNOSTIK ` Diagnosis AMI dapat ditegakkan secara : Anamnesis Keluhan nyeri dada yang disebabkan oleh IMA ialah Nyeri substernal, prekordial, epigastrium. Nyeri menjalar sebagai berikut : ke lengan kiri , leher dan rahang. Nyeri dada lebih dari 30 menit Kualitas nyeri dada seperti ditekan, diremas, terasa berat Nyeri dada tidak hilang dengan istirahat atau pemberian Dapat disertai palpitasi , sesak nafas, banyak keringat dan

nitrat sublingual pucat ( Schneider & Seckler, 1981 ) Skor nyeri menurut White 0 1 2 : Tak mengalami nyeri : Nyeri pada satu sisi, tanpa mengganggu aktifitas : Nyeri lebih pada satu tempat & mengakibatkan terganggunya aktifitas, misalnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dll. Pemeriksaan EKG Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris.Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis. Pemeriksaan Enzim jantung CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, 36-48 jam. kembali normal dalam

LDH/HBDH Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal AST/SGOT Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam memuncak dalam 24 jam kembali normal dalam 3 atau 4 hari E. PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan medis adalah untuk meminimalkan kerusakan miokard dengan: menghilangkan nyeri, memberikan

istirahat dan mencegah timbulnya komplikasi seperti disritmia letal dan syok kardiogenik. 1. Pemberian oksigen dilakukan saat awitan nyeri dada. 2. Analgesik (morfin sulfat). Farmakoterapi : Vasodilator untuk meningkatkan sulpai oksigen (NTG). Antikoagulan (Heparin). Trombolitik (streptokinase, aktivator plasminogen jenis jaringan <t-pA> , anistreplase) hanya akan efektif bila diberikan dalam 6 jam awitan nyeri dada, selama terjadi neurosis jaringan transmural. PROSES KEPERAWATAN Pengkajian Tetapkan penatalaksanaan dasar untuk mendapatkan informasi tentang status terakhir pasien sehingga semua penyimpangan yang terjadi dapat segera diketahui. 1. Riwayat atau adanya faktor-faktor resiko :

Penyakit pembuluh darah arteri. Serangan jantung sebelumnya. 6

Riwayat keluarga atas penyakit jantung/serangan jantung positif. Kolesterol serum tinggi (diatas 200 mg/L). Perokok Diet tinggi garam dan tinggi lemak. Kegemukan.( BB idealTB 100 10 % ) Wanita pasca menopause karena terapi estrogen.

2. Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajian kardiovaskuler dapat menunjukan : Nyeri dada berkurang dengan istirahat atau pemberian nitrat (temuan yang paling penting) sering juga disertai : Perasaan ancaman pingsan dan atau kematian Diaforesis. Mual dan muntah kadang-kadang. Dispneu. Sindrom syok dalam berbagai tingkatan (pucat, dingin, kulit lembab atau basah, turunnya tekanan darah, denyut nadi yang cepat, berkurangnya nadi perifer dan bunyi jantung). Demam (dalam 24 48 jam ). Faktor perangsang. Kualitas. Lokasi. Beratnya. EKG, menyatakan perpindahan segmen ST, gelombang Q, dan perubahan gelombang T. 3. Kaji nyeri dada sehubungan dengan :

4. Pemeriksaan Diagnostik

Berdasarkan hasil sinar X dada terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru. Enzim jantung (Gawlinski, 1989) Kreatinin kinase (CK) isoenzim MB mulai naik dalam 6 jam, memuncak dalam 18 24 jam dan kembali normal antara 3 4 hari, tanpa terjadinya neurosis baru. Enzim CK MB ssering dijadikan sebagai indikator Infark Miokard. 6 12 hari. Aspartat aminotransferase serum (AST) mulai meningkat dalam 8 12 jam dan bertambah pekat dalam 1 2 hari. Enzim ini muncul dengan kerusakan yang hebat dari otot tubuh. Laktat dehidrogenase (LDH) mulai meningkat dalam 6 12 jam, memuncak dalam 3 4 hari dan normal

Test tambahan termasuk pemeriksaan elektrolit serum, lipid serum, urinalisis, analisa gas darah (AGD).

DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Gangguan perfusi jaringan Dapat dihubungkan dengan : Iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria Kemungkinan dibuktikan oleh : tertentu RR lebih dari 24 x/ menit Kapiler refill Lebih dari 3 detik Nyeri dada Daerah perifer dingin EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead

Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu ) HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg Nadi lebih dari 100 x/ menit Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Tujuan :

Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS. Kriteria : Daerah perifer hangat, tak sianosis, gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger, kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit, TD 120/80 mmHg Rencana Tindakan : mukosa Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen 2. Nyeri Monitor Frekuensi dan irama jantung Observasi perubahan status mental Observasi warna dan suhu kulit / membran

Dapat dihubungkan dengan: Iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri coroner. Kemungkinan dibuktikan oleh : nyeri dada dengan atau tanpa penyebaran, wajah meringis, gelisah, delirium perubahan nadi TD Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama Kriteria : Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1, ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang , tidak gelisah nadi 60100 x / menit, Td 120/ 80 mmHg Rencana tindakan : Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat. imajinasi. Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit ) Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik. 3. Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler Faktor resiko meliputi : Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan

10

Penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/ retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial/ jaringan ) Kemunkinan dibuktikan oleh : tidak adanya tanda-tanda dan gejala gejala membuat diagnosa actual. Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria : Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen, paru bersih dan berat badan ideal ( BB idealTB 100 10 %) Perencanaan tindakan : Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan Observasi adanya oedema dependen Timbang BB tiap hari Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler berikan diuetik. 4. Kerusakan pertukarann gas Dapat dihubungkan oleh : Gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium,

11

nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif Kemungkinan dibuktikan oleh : Dispnea berat, gelisah, sianosis, perubahan GDA, hipoksemia Tujuan : Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS. Kriteria hasil : Tidak sesak nafas, tidak gelisah, GDA dala batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) Tindakan : Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronki dll. lendir dll. Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah. 5. Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan seharihari Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan

12

Dapat dihubungakan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard. Kemungkinan dibuktikan oeh : Gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria : frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg Rencana tindakan :: Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur ) Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan. pada dokter. 6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan Dapat dihubungkan dengan : Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan

13

Kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pol hidup. Kemungkinan dibuktikan oleh : Pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah Tujuan : Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan selam di RS Kriteria : Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan prhatian cepat. Tindakan : Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program audio/ visual, Tanya jawab dll. Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan, manuver valsava Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi aktifitas seksual. Peringatan untuk menghindari paktifitas Menyebutkan gngguan yang memerlukan

14

TINJAUAN TEORI CHF

i. DEFINISI Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000) Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi

15

kebutuhan

metabolisme

jaringan dan atau kemampuannya tekanan pengisian

hanya ada kalau

disertai peninggian

ventrikel kiri (Braundwald ) ii. ETIOLOGI Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh : Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, Kondisi disebabkan yang menurunnya penyebab kontraktilitas kelainan jantung. otot mendasari fungsi

mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis karena koroner mengakibatkan aliran darah disfungsi ke otot miokardium jantung. terganggunya

Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan Infark miokardium (kematian sel jantung) Peradangan

asam laktat).

biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan beban kerja jantung dan pada myocardium degeneratif, ini

gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung Peradangan dan penyakit berhubungan dengan secara langsung kontraktilitas menurun. Penyakit jantung lain gagal jantung karena kondisi

merusak serabut jantung, menyebabkan

16

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load. Faktor sistemik Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. anemia peperlukan peningkatan curah Meningkatnya jantung untuk

laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung

Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion Terbagi menjadi 4kelainan fungsional : I. II. III. IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat

C. MANIFESTASI KLINIS Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler

17

Kongestif jaringan akibat berbeda terjadi . penurunan

akibat tekanan arteri dan vena curah jantungManifestasi

meningkat dapat

kongesti

tergantung

pada kegagalan ventrikel mana yang

Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu o Dispnu Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND) o Batuk o Mudah lelah Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. o Kegelisahan dan kecemasan Terjadi akibat kesakitan gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat tidak bernafas dan pengetahuan bahwa jantung memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

berfungsi dengan baik. Gagal jantung kanan 1. Kongestif jaringan perifer dan viseral. 2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan,

18

3. Hepatomegali. Dan nyeri tekan

pada kuadran pembesaran

kanan atas vena dan

abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar 4. Anorexia dan mual. Terjadi akibat statis vena dalam rongga abdomen. 5. Nokturia 6. Kelemahan. D. Meliputi EVALUASI DIAGNOSTIK evaluasi manifestasi klinis dan pemantauan

hemodinamik. Pengukuran tekanan preload, afterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui lubang-lubang yang terl;etak pada berbagai interfal sepanjang kateter. Pengukuran CVP ( N 1520 mmhg ) dapat menghasilkan pengukuran preload yang akurat .PAWP atau pulmonary artery wedge pressure adalaah tekanan penyempitan arteri pulmonal dimana yang diukur adalah takanan akhir diastolic ventrikel kiri. Curah Jantung diukur dengan suatu lumen termodelusi yang dihubungjkn dengan komputer E. PENATALAKSANAAN Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi, dan Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat. Terapi Farmakologis :

Tujuan pengobatan adalah :

Glikosida jantung.

19

Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat : vena dan frekuensi curah volume jantung.Efek jantung, dan yang dihasilkan tekanan peningkatan penurunan peningkatan

darah

diuresisidan mengurangi edema

Terapi diuretik. Diberikan untuk memacu eksresi natrium hiponatremia dan hipokalemia

dan air mlalui

ginjal.Penggunaan hrs hati hati karena efek samping Terapi vasodilator. fasoaktif digunakan untuk mengurangi darah oleh terhadap penyemburan

Obat-obat

impadansi tekanan

ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga ventrikel kiri dapat dituruinkan Dukungan diet: Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema. tekanan engisian

PROSES KEPERAWATAN Pengkajian Fokus pengkajian keperawatan adanya tanda-tanda tanda serta gejala sistemis. Aktifitas /istirahat Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan ktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubhan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas. ditujukan untuk mngobservasi ciaran paru dan dan gejala kelebihan

20

Sirkulasi Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katup jantung,anemia , syok dll TD, tekanan nadi frekuensi jantung, apical bunyu jantung perubahan dalam denyutan irama jantung, nadi S3 galop nadi perifer bekurang nadi jugularis warna kulit

kebiruan punggung kuku pucat atau sianosis hepar adakag pembesaran bunyi nafas krekles atau ronkhi edema. Inegritas ego Ansietas stress marah taku dan mudah tersinggung Eliminasi Gejala penurunan berkemih urun berwarna pekat, berkemih malam hario diare/ konsipasi. Makanan / cairan Kehilangan nafsu makan mual, muntah, penambahan diit tinggi Bbsignifikan, Pembengkakan ektrimitas bawah, dll. Hygiene Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang Neurosensori Kelemahan, pusing letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung Nyeri/kenyamanan Nyeri dada akut kronuk nyeri abdomen gelisah Pernafasankeamanan sakit pada otot

garam pengunaan diuretic distensi abdomen edema umum

21

Dispnea

saat

aktifitas

tidur

sambil

duduk

atau

dngan

beberapa bantal.btuk dengan atau tanpa sputum penggunaan bantuan otot pernafasan oksigen dll. Bunyi nafas warna kulit. Interaksi socialPenurunan aktifitas yang biasa dilakukan Pemeriksaan Diagnostik : (a) Foto torak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF. (b) EKG dapat mengungkapkan adanya takhikardi, hipertropi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan oleh AMI). (c) Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah shg hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air. a. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Penurunan

perfusi

jaringan

behubungan

dngan

menurunnya curah jantung , hipoksemia jaringan, asidosis, dan kemungkinan thrombus atau emboli Kemungkinan dibuktikan oleh : Daerah perifer dingin EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu RR lebih dari 24 x/ menit Kapiler refill Lebih dari 3 detik Nyeri dada Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )

22

HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg Nadi lebih dari 100 x/ menit Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL Interfensi : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS. Kriteria : Daerah perifer hangat, tak sianosis, gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger, kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit, TD 120/80 mmHg Rencana Tindakan : Monitor Frekuensi dan irama jantung Observasi perubahan status mental Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen

Kerusakan pertukarann gas

Dapat dihubungkan oleh : Gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif

23

Kemungkinan dibuktikan oleh : Dispnea berat, gelisah, sianosis, perubahan GDA, hipoksemia Tujuan : Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS. Kriteria hasil : Tidak sesak nafas, tidak gelisah, GDA dala batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) Tindakan : Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronki dll. Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll. Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.

Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler Faktor resiko meliputi : Penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/ retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial/ jaringan )

24

Kemunkinan dibuktikan oleh : tidak adanya tanda-tanda dan gejala gejala membuat diagnosa actual. Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria : Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen, paru bersih dan berat badan ideal ( BB idealTB 100 10 %) Perencanaan tindakan : Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan Observasi adanya oedema dependen Timbang BB tiap hari Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik. Kaji JVP setelah terapi diuretic Pantau CVP dan tekanan darah.

Pola nafas tidak efektif Yang berhubungan dengan : Penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali Kemungkinan dibukikan oleh : Perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan ,gangguan pengembangan dada, GDA tidak normal.

25

Tujuan : Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selam di RS, RR Normal , tak ada bunyii nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan. Dan GDA Normal. Interfensi : Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapi posisi yang senyaman mungkin.Kolaborasi pemberian Oksigen dan px GDA Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari Dapat dihubungakan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard. Kemungkinan dibuktikan oeh : Gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria : frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg Rencana tindakan :: Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )

26

Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan. Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC, Jakarta.

27

Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta. Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit FKUI, Jakarta Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.

BAB I PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG Penyakit jantung merupakan salah satu penyebab morbiditas & mortalitas. Akhir-akhir ini insiden penyakit jantung mengalami 28

peningkatan.

Kajian

epidemiologi

menunjukan

bahwa

ada

berbagai kondisi yang ada

yang mendahului dan menyertai artinya

penyakit

jantung. Kondisi tersebut dinamakan factor resiko. Faktor resiko dapat dimodifikasi dapat dikontrol dengan mengubah gaya hidup atau kebiasaan pribadi dan factor resiko yang non modifiable yang merupakan konsekwensi genetic yang tak dapat dikontrol. Contohnya ras, dan jenis kelamin. Penyakit koroner Serangan Jantung atau lebih kita kenal dengan infark miokard adalah istilah yang sama. Gejala ini degenerasi pemompaan dan akhirnya darah menimbulkan tidak akibat adanya parur. Bila kerusakan ireversibelsel jantung. Kerusakan ini akan mengalami jaringan mampu kerusakan ini meluas akhirnya jantung mengalami kegagalan sehingga memenuhi sehingga curah jantung tidak

kebutuhan tubuh akan darah

adekuat. Keadaan ini kita kenal dengan gagal jantung. Penyebab GGK masih banyak yang akan kita bicarakan pada makalah ini. TUJUAN Dalam penulisan makalah ini diharapkan mahasiswa mampu : Memahami pengertian, etiologi, manifestasi klinik, dan pemeriksaan diagnostik AMI & CHF Menerapkan prinsip asuhan keperawatan proses keperawatan meliputi dengan pendekatan pengkajian, diagnosa

keperawatan , rencana tindakan , implementasi dan efaluasi pada kasus AMI & CHF.

RUANG LINGKUP Etiologi, pathofisiologi, manifestasi klinis & pemeriksaan

diagnostik AMI & CHF.

29

Pengkajian keperawatan secara komperhensif pada kasus AMI & CHF. Diagnosa Keperawatan yang lazim terjadi pada kasus AMI & CHF. Intervensi Keperawatan Evaluasi

30