Munir Kamarullah, S.Kep Ns.Wasis Nugroho,S.

Kep

Oleh

Neurologi
Oleh : Ns,Wasis Nugroho, S.Kep Munir Kamarullah,S.Kep

Penerbit : IRA Hal-Teng

Percetakan

IRA Ofset

Kata Pengantar
Puji Syukur Penyusun panjatkan kepada Allah, SWT untuk tersusunya buku saku neurorlogi ini. Buku ini ditujukan kepada semua pihak praktisi medis dan keperawatan di unit palaksana tehnis maupun sebagai pendidik serta mahasiswa/I Kedokteran dan Keperawatan untuk lebih memperkaya ilmu secara ilmiah khususnya dibidang ilmu penyakit syaraf. Buku ini tidak dimaksudkan untuk pengganti buku neurology yang substantive, akan tetapi sebagai pendamping buku tersebut. Penyusun sangat berterima kasih kepada semua pihak yang ingin menambah atau memberikan masukan dalam bentuk tanggapan serta koreksi yang membangun. Semoga penyajian dalam buku ini bisa membantu, Amin. Ternate, Januari 2007 Hormat Kami Penyusun

Daftar Isi
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. Kata Pengantari Daftar Isi..ii Neuron 1 Trauma pada Neurologi..3 Koma. 5 Vertigo12 Nyeri Kepala 17 Nyeri Pinggang 22 Infeksi Susunan Syaraf35 Lesi di Medula Spinalis 44 Neuropati Perifer.47 Sindroma Guillain Barre.51 Miastenia Gravis.55 Stroke 60 Epilepsi69 Daftar Pustaka

N E U RO N
Kehidupan manusia dipengaruhi oleh aktifitas system saraf khusunya saraf otak, system saraf terdiri dari milyaran sel yang sangat penting, untuk sel saraf atau neuron diperkirakan kurang lebih 100 milyar neuron dalam sitem saraf kita. Bagian utama dari sel saraf adalah soma atau badan sel yang berisi inti sel atau nucleus yang pada akhirnya menjadi bagian yang berisi bahan genetic dalam bentuk kromosom Satu bagian penting sel saraf adalah axon yang turun dari dendrite . axon berfungsih sebagai transmitor sinyal elektro kimia ke sel saraf yang lain, diantara akhir axon dan dendrite ke neuron yang lain melalui gap yang disebut synapse Setiap neuron mempunyai 1000 dan 10000 sinapsis Gbr.1. Gambaran sel

Gbr 2.Potensial aksi

Gbr.3. Sinapsis Pada saraf

TRAUMA PADA NEUROLOGI

A. Trauma kapitis tertutup ( Comotio dan contusion cerebri ) Prinsip Penanganan Penanganan secara umum ( A-B-C ) Mencegah terjadinya edema cerebri atau segera terapi edema cerebri bila terjadi Terapi kerusakan saraf dengan neuroprotector Simptomatik Penanganan edema cerebri Pembatasan cairan infuse hanya 1000 ml pada hari pertama, 1500-2000 ml pada hari ketiga dan selanjutnya Infuse cairan hipertonik/hiperosmolar ( Seperti manitol 20 %, glukosa 25% ureum 25 % dexran 25 %, gliserol 10 % ) Untuk mengurangi edema otak dan mencegah herniasi. Biasanya diberikan selama 5 hari, yaitu kurun waktu edema, manotol diberikan 1-2 mg/kgBB dihabiskan sampai 2-3 jam/hari Gliserol 500 ml dihabiskan dalam 6-8 jam / hari Pemberian dexametason/triamsinolon selama 5 hari, terdiri 1. 10 mg IV/4 jam 2. Tiap 6 jam 3. Tiap 12 jam 4. Tiap 24 jam 5. 5 mg/24 jam di susul 5 mg/hari Penggunaan neuroprotektor dapat mengoptimalisasi kebutuhan oksigen dan glukosa sel otak : o Di sekitar otak yang cedera o Sekitar daerah edema Contoh : Piracetam 4000 mg/hari IV Cedorgocrine 600 mg ( ra cetha ) Cifecholine 1000 mg Elama 2-3 mg

B. Trauma Spinal Prinsip Penanganan : Fiksasi dan prinsip umum ( A-B-C ) Indikasi mondok trauma kepala - Trauma keras dengan penurunan kesadaran - Trauma dikepala bagian belakang - Gejala perdarahan dari telinga, hidung atau mulut - Brill Haematoma ( + ) - Defisit Neurologik ( + ) - Ada fraktur temporoparietal

K O M A
Definisi Tidak bisa dibangunkan Unarausable, Unresponsiveness, the absensceof any phsycologicallyunderstandable response to external stimulate or inner need Etiologi Semenitie Serebral Elektrolit Metabolik Ensefalitis Neoplasma Intoksikasi Trauma Epilepsi Klasifikasi 1. Anatomi dan patofisiologi Koma kortiko-bihemisferik (KB) Koma Diensefalik (KD) 2. Klinik Ada deficit neurologik Meningeal sign ( + ) MS Tanpa deficit neurologik dan MS (-) Patofisiologi Ada dua jalur yang mengatur kesadaran Lintasan spesifik Spinothalamikus, leminskus medial at lateralis, Ginecocalcerina Fungsi : Mengantarkan impuls dari titik manapun pada tubuh ke titik korteks cerebri Penggalang kewaspadaan. Jika fungsi ini hilang menjadikan koma diensefalik

Koma Diensefalik Terjadi karena proses desak ruang yang mengakibatkan terjadinya lesi pada : Supratentorial, mengakibatkan : - TIK naik - Menekan formation retikularis di mesensefalon ( Sehingga terjadi herniasi otak ) Infratentorial ( di Fosa cranii posterior ) mengakibatkan : - Terjadi penekanan langsung formation retikularis - Herniasi cerebellum dan batang otak ke restral - Herniasi tonsilocerebral kebawah melalui foramen magnum akan menekan medulla oblongata Koma bihemisferik ( KB ) Terjadi karena degenerasi neuron, di sebabkan : o Primer ( encephalopati metabolic primer ), factor intrinsic dan genetic o Sekunder ( Enchephalopati Metabolik ) o Sekunder akibat komplikasi penyakit lain, gangguan metabolic, elektrolik dan defisit makanan Gambaran Klinik Pada KB manifestasinya bilateral dan tidak ada lateralisas, KD selalu ada lateralisasi. o KB merupakan komplikasi penyakit lain sehingga gambaran penyakit sebelum koma sesuai penyakit primernya ( Organik Brain Syndrom ) o KD merupakan syndrome :

o S. Lesi Supratentorial Dengan pemburukan retrokaudal yang artina gangguan patologis, meluas secara teratur dari restral ke kaudal sehingga tiap tahap timbul sindrom yang sesuai lesi batang otak yaitu : - S. Diencephalok Terdapat gambaran perubahan kewaspadaan dan tingkah laku apatis/lethargia,pernapasan Cheynes stokes Midriasis. Doll eye phenomenon Hemiparesis ( Babinsky kedua sisi ). - S. mesencephalon-pons Suhu badan naik turun,Cheynes stokes turun berganti hiperventilasi,Miosis,R cahaya (-), mata diskonjugasi,tanggapan motorik ekstensor pada kedua sisi. - S. pons-medula oblongata Napas cepat dangkal. - S. medulla oblongata Napas dalam lalu keluar yang panjang disusul napas dalam terputus-putus,nadi tak teratur , Tekanan darah turun tiba-tiba. o S.herniasi unkus Kompresi batang otak gangguan N III Dini : Anisokor,Rc turun, miosis satu sisi Lanjut : Aisokor,miosis satu sisi, paralysis N III ipsilateral, tubuh bereaksi ekstensor. Terminal : Sign sama dengan synd.MO o S. infratentorial, dengan kompresi DARS Muntah Kelumpuhan beberapa saraf otak Deviation conjugate,midriais Rc (-) Jika destruksi terjadi : - Paralisis NIII - Hemiparesis alternan/tetraplegi - Hiperventilasi Manajemen o Tentukan kondisi klinis umum,periksa neurologis umum - GCS - Mata : pupil reflek cahaya dan kornea,gerakan bola mata. - Jenis respirasi - Respon motorik terhadap nyeri o Tentukan apakah ada deficit neurologist ( lateralisasi ) o Tentukan kira-kira apa kausanya ( TTS dan MEI ) Tentukan prognosis

Flow Chart Manajemen Koma Pasien dengan KOMA Periksa Glasgow coma Scale Periksa dengan prinsip : Airway,Breathing,Circulation (ABC) atau Breath,Blood,Brain,Bladder,Bowel (5B) Cari sifat gangguan : Simetris atau asimetris ( untuk tentukan kausanya ) Simetris ( MEI ) Asimetris ( TTS ) Trauma Tumor Sroke

Enchephalitis Enchepalomeningitis Elektrolit Alloanamnesis dan Endokrin CT-Scanning atau Epilepsi Foto Rontgen Alloanamnesis dan Px Laboratorium

Metabolik

Bantuan Hidup Awal Prinsip 5 B Breath Bersihkan dan bebaskan jalan napas,pasang oksigen,posisi lateral decubitus. Kalau ada gagal napas pasang intubasi endotrakeal dan pernapasan buatan Awasi terus ritme,frekwensi dan sesak napas. Blood Pasang infus awal normal saline,ambil darah untul lab yang sesuai Atasi tensi secara adekuat.Bila rendah ( syok) berikan Dopamine i.v 3 mg/kgBB atau Epinefrin 2 ampul dan diteruskan dengan Dopamin drip 50-200 mg/kgBB atau Epinefrin 4-8 mg/kgBB. ECG cito bila ada indikasi. Bila tidak diketahui sebabnya atau curiga hipoglikemia segera berikan Glukosa 50 % 50 cc i.v dan Tiamin ( vitamin Bi ) 100 mg i.v. Brain - Bila curiga keracunan obat golongan opiate atau Barbiturat segera berikan Glukosa 50 % 50 cc i.v dan Tiamin (vitamin Bi ) 100 mg i.v - Bila kejang berikan Diazepam 10 mg i.v diulang tiap 15 menit. 0 Bila ada tanda hemiasi otak,Dexamethason 10 mg i.v diulang tiap 6 jam/hari.Dapat ditambah Furosemid 0,5-1 mg/kgBB i.v kalau perlu ditambah Menitol 20 % 0,5-1 g/kgBB drip cepat 15-30 Menit diulang tiap 4 jam. - Bila trauma kepala foto kranium, Basis dan Cervical.Bila kontisio serebri Dexamethazon 10 mg i.v diulangi 5 mg tiap 6 jam dan obat activator metabolok. Bladder - Pasang kateter tetap ( Foley ) dan Urober untuk urin tampung 24 jam. - Perhatikan balans masuk-keluar cairan dan elektrolit.

Bowel - Nutrisi/kalori permulaan perinfus ,sesudah hari ketiga pasang Naso Gastric Tube. - Perhatikan perubahan posisi tidur minimal tiap 2 jam sekali.

V E R T I G O
Defenisi : - Ilusi yang dialami seseorang tentang gerakan sekitarnya. - Gangguan perasaan propioseptif,bukan protopatik. - Manifestasi gangguan keseimbangan,bias organic atau psikoorganik. Etiologi : Vestibulum Eight nerve Retikulum batang otak Traktus posterior dan myellum Imagination General illness Ophtalmic disease Mengatur Keseimbangan 1. Susunan Vestibuler a. Reseptor pada medulla : gaya sentrifugal oleh posisi kepala, gravitasi bila naik,turun. b. Reseptor Krista ampularis : gerakan endolimfo oleh gaya angular ,gaya rotator. c. R.otolit sakuli,terangsang oleh gaya gravitasi. Diinervasi nervus Vestibularis,inti di medulla oblongata, serebellum. 2. Serebellum Menerima impuls propioseptik dari sendi dan otot saat gerakan sehingga pengaruhi system Vestibuler. 3. Kortek dan atang otak Kortek mengatur gerak volunteer dan reflektoris yaitu : a. Gerak volunteer dan reflektorik leher, badan, ekstremitas, melalui jaras pyramidal dan ekstrapiramidal di batang otak dan medulla spinalis. b. Gerakan volunteer dan reflektorik bola mata diatur oleh : Area 8 premotorik mengatur gerakan bola mata Inti vestiguler digiatkan oleh korteks mempengaruhi N III, IV, VI c. Gerakan involunter visceral prosesnta : korteks ke N Vestibuler lalu ke N IX, dan N X. Contoh, terjadi : Kecenderungan utnuk jatuh dan gerakan volunteer kearah lesi Nistagmus ritmik Mual, muntah Vertigo bisa : - Organik . Penyimpangan gerakan volunter kearah lesi nistagmus . Mual,muntah - Psikogenik . Mual,muntah dominant . tidak ada nistagmus dan gerakan volunteer Nistagmus o Vestibuler berupa gangguan vestibuler o Visual, berupa gangguan visual terviksasi o Kongenital

Nistagmus dapat bersifat: horizontal, vertical, rotatorik dan penduler ( ada fase cepat dan ada fase lambat ) Derajat Nistagmus : 1. Jika mata dilirikkan ke kanan, maka nistagmus timbul dan arahnya ke kanan 2. Nistagmus yang timbul tanpa kedua mata di lirikkan/dielevasikan/didepresikan 3. Jika mata ditengokkan ke suatu arah maka reaksinya kearah yang berlawanan Patokan praktis nistagmus Nistagmus horizontal dengan atau tanpa unsure rotatorik yaitu lesi diperifer/susunan verstibuler Nistagmus vertical yaitu lesi selalu dibatang otak /otak Pemeriksaan vertigo Anamnesis Gambaran gejala - Khusus, rasa gerakanya, kecenderungan jatuh - Intensitas: sejak kapan, bagaimana mula dan berakhirnya - Pengaruh lingkungan dan situasi - Keluhan telingan, mata, penyakit sistemik - Pemakaian obat Pemeriksaan fisik Px mata, maneuver haliping Px perangsangan perubahan posisi kepala dan tubuh Px keseimbangan berdiri ( Renberg ) jalan Terpai 1. Medikamentosa a. Antikolinergik : Akopolamin 0,2 0,4 mg, atropine 0,2 -0,4 mg b. Antihistamin : difenhidramin 50-100mg, dimenhidonat 50-100mg c. Simpatomimetik : efedrin 25-50 mg d. Transguilizer : fenborbital 15-60 mg, diaz 5-10 mg, CPZ 10-25 mg Pembagian vertigo Berdasarkan letak lesi Perifer vertigo dan nistagmus yang telah dibangkitkan cepat berhenti Hanya tibul bila kepala berputar kea rah tertentu saja Bangkitnya sejenak setelah menoleh kesamping tertentu Sentral - Vertigo dan nistagmus lama dan intensitasnya tidak turun - Timbul setiap perubahan sikap kepala - Timbul segera pada saat posisi kepala berubah - Ada gejala neurologik yaitu : ataksia dan hemiparese

NYERI KEPALA
Terjadi karena perangsangan terhadap bangunan diwilayah kepala yang peka nyeri yaitu : Ekstrakranial - Otot-otot occipital,temporal, dan frontal - Kulit kepala - Arteri-arteri subkutis - Periosteum tengkorak Intrakranial - Meningens - N.V.IX.X - Sinus venosus - Arteri-arteri besar pada basis kranii Tension Headache Macamnya : 1. Episodic tension tipe headache ( ETTH ) Diagnosis : Mengalami headache sebelumnya minimal 10x dan < 15 hari perbulan. Durasi : 30 7 hari. Memenuhi 2 dari 4 kriteria : - Nyeri seperti menekan , mengikat,tidak berdenyut. - Ringan sedang : dapat menghambat tapi tidak samasekali mengganggu aktivitas - Lokasi bilateral - Tidak diperberat dengan aktivitas rutin Tidak terdapat : - Nausea / Vomiting - Fotofobia / fonofobia 2 Chronic tension tipe headache ( CTTH ) Diagnosis : Kriteria sama dengan ETTH dengan tambahan : Nyeri kepala > 15 hari perbulan Nyeri kepala minimal 6 bulan Nausea / vomiting bias ada Ketegangan pericranial muscle 3.Sindroma Migren Nyeri kepala tension headache menyerupai migraine klasik Nyeri sesisi tetapi berganti-ganti (kanan-kiri Fotofobia / fonofobia. Nausea / vomitus ( + ) Gejala prodromal : skotoma / parestesi ( - ) Migren Penyebab nyeri pada migren adalah : Diatasi pembuluh darah besar ekstrakranial Bebasnya mediator neurikinin ( menurunkan ambang nyeri ) ketika vasodilatasi terjadi. Macamnya : 1.migren without aura ( common migren ) Diagnosis : Serangan sebelumnya minimal 3 x Serangan serupa yang berlangsung antara 4-72 jam Memnuhi 2 dari 4 kriteria : a. Sakit kepala unilateral b. Sakit kepala berdenyut

c. Nyeri kepala sedang-berat dan mungkin menghambat aktivitas d. Nyeri memberat dengan aktivitas fisik rutin seperti membungkuk dan naik tangga disertai oleh: a. Nausea dan vomiting b. Ada fotofobia Bisa didahului oleh gejala prodromal ( 24 jam ) misalnya lemas, lelah,perubahan napsu makan, perubahan energi, aktivitas sensorik meningkat, retensi urine. 2. Migren with aura ( Migren Klasik ) Diagnosis : serangan sebelumnya minimal 2 x memenuhi 3 dari 4 kriteria : 1. Terdapat satu atau lebih gejala aura yang reversible 2. Aura terjadi > 4 menit 3. Aura terjadi < 1 jam 4. Nyeri kepala terjadi dalam 6 menit setelah aura berakhir Gejala dan tanda aura : Skotoma Multiple small dots Gangguan visual homonym Gangguan deficit sensorik Nombness ( Hemisesnoris dist-parastesi/tebal-tebal setengah badan ) Hemipharesis Diafasia Gejala lain seperti Common Migren 3. Migren Komplikata Diagnosis : - Bila gejala yang mendahaului berlangsung agak lama ( > 24 Jam ) - Lelah / lemah - Perubahan makan - Perubahan energi - Peningkatan aktivitas sensorik - Gangguan otonom 4. Therapy Migren 1. Migren ringan - analgesic 2. Bila serangan timbul aura ergotamine tertrat 0,25 mg SC ( adrenergikblocing agent-antin serotonin ) 3 Non medikamentosa - tidur Cluster Headache Minimal 5 x serangan sebelumnya dengan nyeri kepala hebat unilateral , orbital, serupa orbital atau temporal, berlangsung 15 180 menit Nyeri berhubungan dengan satu dari gejala-gejala dibawah ini ( pada sisi yang sama 0 Conjuntival injection Lakrimasi Nasal conjestan Rrhinorhea Keringat didahi dan wajah Miosis Ptosis Udem kelopak mata Frekwensi 1-8 kali sehari Khas, membangunkan penderita dari tidur Secara berturut-turut tiap malam selama 2-4 minggu Episodic cluster headache Cluster periode 4-12 minggu Nyeri kepala hilang 1 tahun terus kambuh Serangan pada waktu yang sama misalnya musim semi Biasanya orang sakit tidak bias duduk /berbaring Insidensi wanita > pria

Nyeri kepala sangat hebat, severe boring oculotemporal pain Nyeri bias dimulai dari suatu tempat di kepala TX clodifam ( Codein dosis tinggi alagetik sentral kuat )

NYERI PINGGANG (LBP)

Anamnesis : 1. Dimana dirasakan nyerinya ? penderita diminta tunjukan tempatnya 2. Sudah berapa lama 3. Mulainya bagaimana, menadadak atau lambat laun 4. Apakah ada trauma, jatuh setelah mengangkat barang 5. Apakah nyeri itu dirasakan sebagai nyeri yang tajam dengan lokasi yang jelas Nyeri setempat Nyeri tajam dengan lokasi yang jelas Bisa terus menerus / Intermiten Dapat ditimbulkan dengan tekanan atau ketokan pada proccesus spinosus Bertambah keras bila nyeri ditekan, saat tulang belakang digerakkan atau kedudukan tertentu dari tulang belakang

6. Apakah nyeri itu menjalar ke tampat lain ? Nyeri redikuler Menjalan secara tegas mengikuti suatu syaraf tertentu dan rasa nyerinya adalah keras yang dirasakan sesuai dengan dermatom Timbula karena adanya penekanan pada radiks posterior suatu syaraf tepi Batuk dan mengejan dapat menambah nyeri 7. apakah nyeri itu dirasakan sebagai nyeri yang difus dan tidak tajam ? Reffered Pain Diffus dan tidak tajam Berasal dari proses pataologis siatu organ dalam abdomen atau pelvis Khas: penderita sukar dapat menglokalisasikan tempat nyeri Dirasakan sebagai nyeri difus ( dari dalam ) Nyeri pinggang disamping tulang belakang kecuali yang berasal dari dinding belakang duodenum ( pasda ulcus duodenum ) dan dinding belakang lambung ( Pada ulcus ventrikuli ) akan dirasakan sebagai nyeri pinggang digaris tengah Dirasakan diorgan yang sakit 8. Apakah nyeri dirasakan sebagai pagal pegal yang hilang bila dipijat ? Sering pada tumor maligna ditulang belakang 10. Apakah terdapat sesuatu factor pencetus 11. Apakah ada factor-faktor yang memperberat nyeri ? 12. Apakah ada faktor-faktor yang memperingan nyeri ? Pemeriksaan Fisik Inspeksi Perhatikan keadaan tulang belakang pebderita ( scoliosis, hiperlordosis atau lordosis lumbal yang mendatar ) Perhatikan gaya langkah penderita

Palpasi Adakah nyeri tekan pada tulang belakang atau pada otot disamping tulang belakang ? Apapakh tekanan jari didaerah antara 2 proc spinosu smenimbulkan nyeri? ( Spurling Sign ) Adakah spasme otot didaearh nyeri ? Bagaimana keadaan dari daerah gluteal ? Perkusi Apakah trimbul nyeri bila proc. Spinosus diketok ?

Gerakan tulang belakang Fleksi kedepan Flkesi kelateral Ekstensi kebelakang Rotasi Pemeriksaan neurologist pada tungkai , kekuatan, tonus, refleks, sensibilitas Periksa : Lasegue : mengungkap adanya aschialgia 9( peregangan N. ischiadicus ) Cara : angkat tungkai pasien dalam keadaan lurus dengan cara sala satu tangan kita memegang tumit dan mengangkatnya sementara tangan yang lain menekan lutut supaya tetap lurus ( Straight leg raising test ) Nyeri bila melebihi 70, berarti ( - ) Positif pada : proses iritasi N ischiadicus , HNP arthritis sacroiliaca, koksitis Patrick : untuk membangkitkan nyeri di sendi panggul yang terkena penyakit Cara : tumit atau maleolus tungkai yang sakit kita tempatkan pada lutut tungkai lainya, tekan lutut tungkai yang felski / sakit ke bawah. Positif bila terasa nyeri di sendi panggul . positif pada gangguan disendi panggul ( misalnya koksitis ) Kontra patrik : untuk membangkitkan nyeri di sendi sakroiliaka . Cara : lipat/ fleksikan tungkai yang sakit ke sisi luar dan dan endorotasikan serta adduksikan kemudian adakan penekanan sejenak pada lutu tersebut Positif bila timbul nyeri disendi sakroiliaka. Naffziger : untuk meninggikan tekanan intratekal sehingga timbul nyeri di tungkai Cara : secara manual kedua vena jugularis kita tekan selama 2 menit ( sampai pasien terasa kepalanya penuh ) dapat dipercepat dengan mengejan , posisi pasien bias berbaring terlentang/berdiri. Positif bila timbul nyeri radikuler Periksa KU Adakah penurunan berat badan ? Keadaan cor, pulmo, organ abdomen/pelvis Pemeriksaan Radiologis Foto roentgen tulang belakang di daerah lumbosakral ( Proyeksi AP, lateral dan oblik ) juga artikulatio sacroiliaca coxa dan paru ( roentgen pelvis dan paru 0 Pemeriksaan laboratorium 1. Darah lengkap, termasuk KED 2. Urine lengkap 3. Bila perlu dan mungkin periksa : Alkali phosphatase Acid phosphatase Serum Kalsium Serum Phosphatase Serum el;ektroforesis Urine : Protein bence jones Sputum BTA Klasifikasi LBP 1. Menurut macnab Berdasarkan system organ Veserogenik Neurogenik Vaskulogenik Psikogenik Spondilogenik 2. Menurut Adam dan Viktor Berdasarkan peran musculoskeletal ligamentosa : Nyeri local Nyeri acuan / Reffered Pain

Nyeri radikuler Nyeri spasme otot Nyeri yang tak diketahui asalnya

3. Menurut mahar marjono : Berdasarkan gejala klinis : - Mekanik : akut,kronik - Organik : osteogenik,diskogenik,neurogenik. - Acuan. - Psikogenik. 4. Klasifikasi patologik klasik : - Trauma - Infeksi - Neoplasma - Degenerasi - Kongenital Karakteristik LBP 1. LBP Viscerogenik - Beda dengan spondilogenik,pada visceogenik : Pederita cederung menggeliat untuk meredakan perasaan nyerinya, sedangkan pada Spondilogenik : pederita memilih berbaring diam dalam posisi tertentu. - Berasal dari proses patologik di abdomen/pelvis. - Ulkus duodeni dan ulkus ventrikuli selain nyeri epigastrium, bila didinding belakang kena Nyeri di garis tengah setinggi L 1, naik sampai Th6. - Tumort pancreas/pankreatitis : garis medial lumbal. - Proses patologis d caput/kauda pancreas : nyeri disamping tulang belakang. - Kholecistitis/kholelitiasis : disamping kanan pinggang. - Batu ginjal, aneursma aorta, tumor ganas retropenial disamping kanan atau kiri pinggang Menyebar ke inguinal. - Kolitis, diverkulitis, tumor kolon : lumbal bawah atau di sacrum ( sigmoid ). - Adnexitis duplex, kedudukan uterus yang tak baik, ca uterus, disminorrhea, cystitis ( perlu periksa urin lengkap ). 2. LBP Vaskulogenik - Aneirisma abdominal : LBP bagian dalam tidak ada hubungannya dengan aktivitas tubuh. - insufisiensiarteri glutealis superior : nyeri di pantat, memberat saat berjalan, mereda saat Diam berdiri, menjalar kebawah ( mirip ischialgia ), beda dengan ischialgia : tidak terpengaruh Presipitasi tertentu yang dapat menimbulkan tekanan sepanjang kolumna vertebralis ( membungkuk, angkat ). - Klaudikasio intermitten, nyeri intermitten di betis, khas : memberat saat berjalan mereda saat Diam berdiri. - Varices interspinal mirip kaludikasio intermitten, gambaran mielogram HNP. - Penyakit vaskuler perifer gejala mirip stenosis spinal : nyeri saat berjalan agak jauh, tidak mereda saat diam berdiri. 3. LBP Neorogenik a. Neoplasma Neoplasma intrakanalis spinal yang sering ditemukan adalah : neurisma, hemangioma, Ependioma, meningioma ( bias tampak sebagai tumor kauda ). Gejala : nyeri radikuler diikuti gangguan motorik, sensibilitas ( arestesi selangkang yang miksi, defekasi dan fungsi genital ). Nyeri timbul : sewaktu tidur ( terbangun ) berkurang dengan berjalan. Px : roentgen polos dmielogradfi, LP rujuk ke bedah syaraf. b. Arachnoiditis Terjadi perlengketan, nyeri apabila ada penjepitan radiks oleh perlengketan. c. Stenosis Kanalis Spinalis Karena proses degenerasi D.IV diikuti ligamentum flavum. Gejala : Klaudikasio intermitten, kesemutan, nyeri tetap pada saat istirahat. Beda dengan klaudikasio intermitten pada penyumbatan arteri : denyut nadi hilang dan Kesemutan tidak ada.

tak Simetris ) dan vegetatif (

4. LBP Sponilogenik a. LBP Osteogenik Radang/Infeksi Osteeomielitis vertebra Spondilitis TB, jarang terjadi di L, sering di Th, lumbal yang sering L 5. Gejala : Nyeri tekan dan ketokpada proc Spinosus, nyeri radikuler sepanjang N Ischiadicus Lasegue (+) ipsilateral PX : Rontgen paru dan vertebra L5 ( AP dan lateral ) Terlihat proses spesifikasi di paru dan destruksi korpusvertebra L5 dengan Dekplate yang kabur, tak teratur dan DIV yang menyempit TX : Istirahat Trauma - Fraktur korpus vertebra, terutama L bawah, nyeri tekan ketok pada proc. Spinosus korp. Vertebra yang bersangkutan, anastesi selangkang asimetris, gangguan miksi , defeksi dan fungsi genetalia ( gangguan vegetatif ), nyeri radikuler, lasegue (+) - tersobeknya insersio M erector trunsi,: nyeri setempat mendadak, hematom dan edema, nyeri bertambah bila tulang belakang ekstensi - rupture pada ligamentum interspinosum nyeri bertambah bila tulang belakang fleksi, bila terjadi listesis bergesernya korpus vertebra yang lain. Keganasan: nyeri waktu tidur, fraktur spontan. - Primer : multiple mieloma. - Sekunder/ Metastatik : tiroid, paru, payudara, hati, prostate, ovarium, ( Prostat Kolon, mamae, : rdiopaq) Kongenital - Spondilitis : sewaktu pembentukan korpus vertebra ( In Utero ) arkus vertebra tidak bertemu dangan korpus vertebranya sendiri. - Spondilolistesis : korpus vertebra ( L5 ) tergeser ke depan nyeri pinggang baru dirasakan setelah umur 35 tahun karena timbulnya kelainan degeneratif. Nyeri dirasakan berkurang . untuk duduk / tidur, bertambah. Untuk berdiri/berjalan spondilolistesis radiks L 5 4 tertekuk, nyeri radikuler. - Spina bifida, tumor kecil tertutup kulit berbulu defek, : tak berbentuk lig. Interspinosum. Rontgen : hiatus pada arkus spinosum di L/S - Stenosis kanalis vertebralis : baru tampak setelah umur 35 th. Gejala : Nyeri radikuler saat berjalan tegak sehingga penderita berjalan dengan membungkuk hilang bila diam/duduk - Scoliosis lumbal : iritasi dan peradangan selaput artikulasi posteriormsesisi Metabolik - Osteoporosis : muda fraktur pada roentgen : demineralisasi tulang belakang secara menyeluruh , Usia > 40 th, osteofit (-) dengan DD : Multiple mieloma , adenoma paratiroidea - Osteofibrosis - Alkaptonurea - Hipofostemia familial b. LBP Diskogenik Spondilosis ( tx : diatermi ) Proses degenerasi DIV terjadi penyempitan jarak antara vertebra, osteofit penyempitan kanalis spinalis, foramen intervertebralis, iritasi persendian posterior. Contoh ; spondiloartrotis Khas : nyeri yang timbul di pagi hari sewaktu bangun. Gejala : gangguan sensibilitas dan motorik ( Parese , atropi ), nyeri bertambah dengan menaikan tekanan LCS ( mengejan dan valvasa ). Menekan ke-2 vena jugularis : naffzlg. Spondilitis ankilosa (Marie Steumpi) Sejak usia muda (Herediter), Progresif, rasa kaku punggung bawah waktu bangun tidur dan hilang stelahbergerak, bila berkembang menjadi penderita bila penderita bergerak seperti robot. Rontngen dini: Kelainan artikulasio sakroiliaca densitas karena osifikasi lig. Interspinosum.

Rontngen tulang belakang : BAMBOO SPINE sindesmofit yang menjadi osifikasi.dari semua lig. Interspinosum sepanjang tulang belakang. Laboratirum : KED meningkat Hernia nucleus Puklposus HNP alin sering didaerah L4/L5 atau L5/ S1 dengan keluhan utama ischialgia timbul mendadadk nyeri pinggang dengan nyeri radikuler saat berdiri lantas membungkuk dan mengangkat barang atau duduk lantas membungkuk dengan mengangkat barang beban paling berat berakibat tekanan interdiskus Gejala Gejala HNP Low Back Pain Punggung terfifksir : tak dapat fleksi depanm ekstensi belakang , fleksi lateral , tap rotasi biasa Kemp. Positif : Laterofleksi tulang punggung ( dalam ekstensi ) timbul nyeri radikuler disisi lateral fleksi. Lordose lumbal yang berkurang bahkan dapat datar sama sekali Scoliosis : Mengurang nyeri Spirling,s sign positif Nyeri radikuler sepanjang N isciadicus unilateral, karena discus prolaps ka lateral kiri/kanan , tak digaris tengah Keududkan panggl yang khasdi sisi tungkai yang sakit , pingul menonjol kesamping Tanda : Naffizer positif dan valvasa positif . Tanda laswgue positif ( kadang lasague silang positif ) Gangguan sensibilitas : Gangguan sensibilitas Pada HNP L4-5 : dorsum persisi tungkai yang sakit HNP L5 S11 : pinggir lateral dorsum pedis Gangguan motorik Pada HNP L4-5 : kekuatan ekstensi ibu jari kanan berkurang dan refleks patella (-) Pada HNP L5-S1 : kekuatan ekstensi jari V kaki berkurang dan refleks aschiles (-) Pemeriksaan LP, LP setinggi L3/L4 normal HNP L4/L5 disfungsi setinggi L5/S1 : total protein yang agak meningkat pada foto roentgen : Lordosis lumbal berkurang/datar Scoliosis DIV dislokasi HNP lebih tipis Bila gejala HNP tidak jelas , perlu mielografi meningkat HNP adalah keadaan dimana nucleus pulposus keluar menonjol, kemudian menekan ke arah kanalis spinalis melalui annulus fibrosus yang robek karena mendapat tekanan yang tinggi setelah sebelumnya mengalami proses degenratif. Penonjolan bagian lateral : HNP lateral bagian tengah : HNP central ( Jarang terjadi Terapi : a. Konservatif : tidur terlentang 6 minggu diberi analgetik dan diatermi b. Operatif : hemilaminektomi mengangkat discus yang menonjol Pencegahan nyeri pada HNp Tidur diatas kasur keras Tidur miring, bantal diatas kepala , lutut ditekuk Tidur terlentang dengan bantal kecil dibawah lutut Duduk dikursi keras , sandar lurus kaki disilangkan, lutut lebih tinggi dari panggul ( mengurangi lordosis lumbal ) Bila mengangkat peti jongkok dulu Gejala HNP sentral - Paraparese flaksid - Parasstese - Retensi urine

INFEKSI SUSUNAN SARAF

Meningitis Infeksi cairan otak disertai radang yang mengenai piamater, arachnoid, ruang subarachnoid dan sedikit meluas kejaringan superficial, otak dan medulla spinalis. 1. Meningitis Bakterial Definisi: infeksi akut selaput otak oleh sebab bacteri sehingga menimbulkan reaksi purulen pada cairan otak. Etiologi 1. 2. 3. Meningococcus Pneumokokus H Influenza

Patogenesis Kuma sampai diselaput otak dan ruang subarachnoid melalui : 1. Luka terbuka kepala 2. Penyebaran langsung dari otitis media dan sinusitis 3. Vasa darah pada keadaan sepsis 4. Penyebaran dari abses ekstra dan subdural serta abses otak 5. Lamina cribosa, ossis ethmoidalis pada rhinorhea 6. Penyebaran dari radang oparu 7. Penyebaran dari radang kulit Tanda patognomik yang mengarah pada jenis bakteri penyebaba : 1. Petikia dan purpura meningokokus 2. Eksantema pneumokokus dan hemophilus influenza 3. Arthritis dan arthralgia meningokokus dan H influenza 4. Otitis media pneumokokus 5. Shok hemoragika septicemia meningokokus Diagnosis o Klinis -Panas (+) fotopobia, headache Meningeal sign (+) , kaku kuduk (+) brudzinski 1,2 (+) kerning (+) o Penunjang darah tepi : lekosit meningkat, dan hitung jenis bergeser ke kiri LCS: + Tekanan meningkat > 180 mmhg ( normal 150 mmhg ) + Warna keruh , Purulen + Sel leukosit meningkat ( 200-10 000 /mmk ) 95 % sel PMN + Protein meningkat > 45 mg/100 ml ( noprmal 15-45 mg/100ml ) + Glukosa menurun , 40 mg/100 ml, ( normal : 45 80 mg/100 ml) + Klorida menurun , 700 mg/100 ml ( nprmal 700-750 mg /100ml) + Pengecatan gram dan biakan darah otak dapat terkontaminasi dari tabung oleh klebsiela + Pemeriksaan antigen bakteri LCS + EEG . perlambatan yang menyeluruh dikedua hemisfer . Terapi M meningokokkus - Penisilin intravena 20 juta unit /hari dalam 6 hari - Ampisillin intravena 8 gr/hari dalam 6 hari - Kloramfenikol intravena 2-4 gr/hari dalam 7 hari M pneumokokkkus - penisilin intravena 20 juta unit /hari dalam 6 hari M H influenza

kuman nosokomial pseudomonas dan

- Ampisilin intrvena 10-20 gr/hari - Streptomisin - Khloramphenikol 2. Meningitis virus Virus yang berperan : enterovirus dan poliomyelitis, coxsachie dan ECHO ( enteric citopatik human orphan) Meningitis tanpa panas : M Virus , M TB dan neurosifilis LCS : - Warna jernih - Tekanan meningkat atau normal - Sel : pleiositosis , mononuclear 20-1000/mmk - Protein meningkat atau normal - Glukosa normal - Klorida normal 3. Meningitis TB Infeksi primer dari paru, limfonodi paratrakeal, peribronhial, traktus genitourinarius, tulang dan abdomen. LCS : - Warna jernih atau zantochrom - Tekanan meningkat - Sel : pleusitosis, sel MN - Protein meningkat - Glukosa menurun 40 mg % - Klorida menurun 600 mg % - Bila didiamkan membentuk sarang lebah - Pemeriksaan mikroskopis dan biakan terdapat kuman TB Terapi INH 400 mg /hari ( 1 bulan pertama) 2x / minggu ( 2-6 bulan ) Rifampisin 600 mg / hari 9 1 bulan pertama ) 2x/minggu ( 2-6 bulan ) Etambutol 15 mg , kg bb /hari ( 1 bulan pertama ) 2 x/ minggu ( 2 6 Bulan ) Piridoksin B6, 50 mg / harioleh Karena pemakaian INH jangka panjang menyebabakan neuropati 4. Meningitis Toksoplasma Kongenital Penurunan ibu kepada fetus Simptomatis Klinik : - Demam - Rash - Kejang - Chorioretinitis - Reterdasi mental - Hidricephalus / mikrocepalus - Hepatomegali Akuisita Makanan daging yang belum matang Asimptomatis Terapi : o Sulfadiazin 4 gr/hari + pirimetamin 100-200 mg/hari ( 4-6 minggu ) o Fansidar 4 tablet hari pertama seterusnya 2 tablet / hari ( 4 6 minggu ) o Spiromisin 100 mg / kg/BB/hari ( 30 hari ) Enchephalitis Diagnosis 1. Panas yang bermula secara akut atau subakut 2. Terdapat tanda gangguan serebral yaitu deficit neurologis 3. LCS bila diambil semsa akut terdapat pleositosis ringan dan limfositosis 1. Enchephaliti Bakteri / Supuratif/Abces cerebri

Etiologi : Stafilokokus aureus , streptokokus, E Coli Patogenesis Radang menlara keotak dari : otitis media , Masteoditis, sinusitis, abses di paru , bronhiektasis, empiema, osteomielitis dan fraktur tengkorak terbuka . Klinis - Demam - Peningkatan tekanan intracranial yang ditandai dengan nyeri kepala, muntah diplopia , kesadaran menurun dan papil edem Diagnosis LCS: - Pleositosis - Protein meningkat - Sel darah meningkat - Glukosa menurun - Kultur bakteri (+) EEG CT Scan Penyulit 1. 2. 3. 4. Epilepsi ( 1-15 than kemudian ) Defisit neurologist ( motorik, koordinasi, nerv. Kranialis ) Reterdasi mental Hidrocepalus

Terapi o Ampisilin 4x3-4 gr /hari o Klorampenikol 4x1 gr/hari o Jika tanda peningkatan TIK (+) beri dexametason

2. Enchephalitis Virus Etiologi : - Virus RNA: Enterovirus ( polio, coxsachie, ECHO ) - Virus DNA : herpes, Pox, retrovirus ( AIDS ) DX : + LCS : - Warna : jernih, tak berwarna - Tekanan : N - Pleositosis : 50 200 / m/ limfosit - Protein : N - Glukosa dan Klorida N + Serologis : titer antibody terhadap Ag spesifik + Biakan darah, CT scan TX : Acyclovir oral / SC 100 mg /kg.BB/hr ( DNA virus ) Interferon Gamma Globulin Isoplenosin oral ( DNA dan RNA ) Cerebral Malaria Etiologi P Falciparum ( Nyamuk anopheles ) Klinis : - Demam dan periodic - Kesadaran menurun

- Kejang DX: Riwayat penyakit : dari daerah endemic malaria Lab : - Darah : Anemia Parasit (+) - LCS : Tekanan N Eritrosit (+) Glukosa (+) TX : Quinin 10 mg /KG BB infuse selama 4 jam, tiap 8 jam ( 9 hari ) Chloroquin peroral 600 mg, diikuti 300 mg 6 jam kmd. 150 mg tiap 12 jam 1 hari Chloroquin IV 10 mg / kg BB sampai 8 jam 15 mg /KG BB sampai 24 jam Kortison mengurangi udem otak Mielitis Proses peradangan pada med spinalis yang menyebabkan terjadinya destruksi neuron, meninges, dan subs, alba atau menyebabkan nekrosis subs grisea dan alba. Etiologi - Virus : polio, herpes, rabies - Bakteri: spirochete, parasit , fungi - Akibat sekunder dari penyakit pada meninges dan med spinalis o Myelitik sifilitik o Myelitik piogenik o Myelitis TB o Infeksi parasit , fungus, yang menimbulkan glaucoma Klinis

DX : Meningitis/encephalitis TX : Meningitis/encephalitis

Panas Kelemahan anggota gerak ( biplegi/paraparesis Gangguan sensoris di bawah tingkat lesi

LESI MEDULA SPINALIS

Kelumpuhan berdasarkan lesi yang terkena : UMN : - Tonus ( spastic ) - Atrofi (-) diuse atrifi - Refleks fisiologis - Refleks patologis (+) - Clonus (+) LMN : - Tonus ( Flasid 0 - Atrofi (+) , fasikulasi - Refleks Fisiologis - Rafleks Patologis (-) - Clonus (-) Hemiseksi Mesula Spinalis Mengenai seluruh penampang medulla spinalis ( myelitis transversal ) Lesi Cervikal - atas ( C1 C4 ), tetra parese / plegi UMN UMN UMN UMN - Bawah ( . C5 ), tetraparese/plegi LMN LMN LMN LMN Hipestesi/ anastesi tetraplegik ( sensorik ) Gangguan miksi, defeksi, dan fungsi seksual Anhidrosis

0 Lesi Thoracal - Paparese / plegi - Anastesi / hipestesi paraplegic - Gangguan miksi, defekasi dan fungsi seksual 0 Lesi setinggi Thoracal I - Sindroma horner : ptosis, miosis, enophtalmus - Tetraplegi flasid kemudian dapat menjadi spastic - Gangguan miksi, defekasi dan fungsi seksual - Anhidrosis. Dapat terjadi syok spinal yaitu paralise flasid seluruh segmental di bawah lesi bersifat sementara atau dapat menetap.Terjadi karena hilangnya secara mendadak pengaruh-pengaruh dari daerah supra spinal yang desenden dan bersifat eksitasi terutama traktus kortikospinalis. Hemiseksi Medula Spinalis/ Sindroma Brown Sequard Lesi melintang unilateral Gejala : Hemiparese / plegi flasid ipsilateral pada segmental lesi Hemiparese / plegi spastic ipsilateral pada segmental dibawah lesi Anastesi / hipestesi ipsilateral pada segmental lesi Hiperestesi atau gangguan ringan sensasi raba kontralateral pada segmental dibawah lesi Hipalgesi dan terhipestesi kontralateral setinggi lesi ke bawah Hilangnya sensasi propioseptif ipsilateral setinggi lesi kebawah.

Sindroma konus Medularis Gejala : - Gluteal palsy - Saddle anestesi pada pantat dan perineum - Retensi urin et alvi - Impotensi pada laki-laki Kompresi Kauda Equina Gejala tergantung radiks spinal dalam kauda equine yang terkena lesi. Gejala : - Kelemahan flasid otot ekstermitas bawah - Gangguan sensasi pada dermatom yang terkena - Kompresi radiks S2,S3, dan S4 - Saddle anastesi - Retensi urin et alvi - gangguan seksual

NEOROPATI PERIFER

Macam-macam Neoropati : 1. Mononeoropati Defenisi : Menurut Collin et al. ( 1984 ) - Jika hanya satu cabang syaraf perifer utama saja yang terkena suatu proses Patofisiologi tertentu. - Penyebab tersering dari mononeoropati adalah : 1. Trauma yang menekan / merobek / memutuskan syaraf 2. Oklusi pembuluh darah ( vascular oklusif ). Menurut Kurt et al. (1994 ) - Melibatkan syaraf perifer tunggal. - Timbulnya kemungkinan karena terjebaknya syaraf perifer secara mekanik Sehingga memerlukan surgical release. 2. Mononeoropati Multipleks Defenisi : Menurut Collin et al. ( 1994 ) - Jika lebih dari satu cabang syaraf perifer terlibat (biasanya asimetris) Oleh suatu proses tertentu. - Kelainan neoropati multiplek adalah jarang dan biasanya disebabkan oleh : 1. Arteritis atau Vaskulitis yang melibatkan Vasanervosum. 2. Infeksi kronik seperti pada lepra. Menurut Kurt et al. (1994) Timbul kemungkinan karena : 1. Multifokal axonopati (seperti pada vaskulitis) 2. Bentuk demielinisasi dapatan yang multifokal (aquired multifocal demyelinating neuropathy ). 3. Polineoropati Suatu proses neoropati yang menyebar luas dan biasanya simetris dari distal ke proksimal Seringkali distribusinya menyerupai stocking and glove. Seringkali muncul dengan gambar yang bervariasi mengenai waktu beratnya, campuran antara atau juga kadang kadang muncuk gejala positif ex nyeri.

gambaran sensorik dan motorik

Jika DEMIELINISASI 1. Acut : Gulainenare syndrome 2. Kronis : CIPD ( Chronic demyelinisasi poliardiculophaty ) Disproteinemia Carcinoma Jika AXONAL 1. Akut Phorphyryc Neuropaty Intoksikasi berat 2. Subacut - Toxic axposure - Penyakit sistemik berat - Alkoholisme 3. Kronis - Kelianan genetic - Jika CAMPURAN sering pada DM ( lihat flow chart ) Etiologi : M : Metabolik : DM, disproteinemia,uremia, hipoglikemia, porfiria, hipotiroid dll I : infection dan imunne disorders T : Toxic : obat , logam berat, senyawa organic T : traumatic I : ischaemic : vaskulitis, arteritis dll N : Neoplasma G : Genetik Klasifikasi ( Fungsional ) : 1. Sensory Motor Polyneurophaty 2. Predominantly motor polyneurophaty 3. Predominantly sensory polyneurophaty 4. Predomiantly autonomic ployneurophaty Kalsifikasi ( Patofisiologi ) 1. Demyelinatyng Polineurophaty 2. neural Polyneurophaty 3. Axonal Polineurophaty Gejala Klinik Polineuropaty o Simetris o Neurophaty sensory motor distal o Gejala awal : kesemutan, perasaan tebal, seperti terbakar seperti diikat yang merupakan disestesiapada eksterimtas distal, pertama tama kaki kemudian tangan dan distribusinya mirip gambaran stocking and glove. o Tanda tanda LMN dan mungkin system autoimun ikut terlibat. Diagnosis 1. Gejala klinik dan pemeriksaan klinik ( lihat flow chart ) 2. EMG 3. Nerve and muscle biopsy Prisnsip terapy 1. Mmembebaskan agen yang menyebabkan ( Bedah ) 2. biasanya dibiarkan sembuh sendiri sampai ada yang komplit 3. Pain control (lihat flow chart )

SINDROMA GUILLAIN BARRE

1. 2. 3. 4.

Landry Guillan Barre Syndrome Acute Inflamatory Polineuropathy Acute Autoimune Neuropathy Polineuritis Pasca infeksi

Definisi Suatu kondisi terdapat reseptor yang meningkat antibody yaitu adanya lipoprotein pada mielumnya akibatnya terjadi demyelinisasi . selain itu juga kerusakan akson degenerasi waller berbagai derajat. Reaksi inflamasi + oedem kompresi trnasudasi protein serum ke RSA meningkatkan kadar protein liguor cerebrospinalis (LCS) Hiperemi dan dilatasi pembuluh darah pasoka protein k eke LCS meningkat Terjadinya infeksi dan demielinisasi 2-6 minggu. GBS mengenai seluruh radiks oleh Karena merupakan penyakit sistemik ( merupaka reaksi oleh karena adanya reaksi Ag-Ab ) Klasifikasi 1. Motorik murni, diduga terbanyak post infeksi CMV 2. Sensorik + Motorik, causa : champilobacter jejuni ( Flora normal pd jejunum ) 3. Melibatkan N cranialis . yang Paling sering N IX dan X disebut Miller fisher Syndrome. Nervus lain : III, IV, V, VI, VIII, XI,XII. Primer : Penyakit pendahulunya tak jelas Sekunder : Penyakit pendahulunya jelas. Kriteria Diagnosis ( Kriteria Asburi ) Kriteria yang harus ada 4. Arefleksia/hiporefleksia yang simetris 5. Kelemahan asenderens 6. Terbukti merupakan kelainan imunologis (igG meningkat ) gejala yang muncul akut tetapi prosesnya kronik ( akut progresif ) 7. didahului oleh infeksi 8. Remisi sempurna dalam 6 bulan minimal 3 terpenuhi . Kriteria yang mendukung : 1. Disosiasi sitoalbumin : peningkatan jumlah protein tanpa disertai kenaikan peningkatan jumlah sel pada LCS , jumlah sel < 50 /lapangan pandang dipandang terjadi pada minggu II 2. Gangguan sensibilitas yang tidak mempunyai batas tegas 3. gangguan saraf cranial terutama saraf fasial bilateral 4. Disfungsi otonomik 5. Gejala elektrobiologik yang tipikal 6. Progresivitas gejala demam dalam beberapa hari s/d minggu. 1. 2. 3. Kriteria yang mengacaukan Sifatnya desenderens Tak ada kelaianan imunologis Sekuele menetap > 6 Bulan

4. 5. 6. 7.

Gangguan sensorik sesuai dermatom Bersifat asimetris Disfungsi utria dan alvi berat dan persisten Ditemukan > 50 sel/lapang pandang LCS

Penanganan 1. Monitor Vital sign Berhubungan dengan fungsi N X n laringeus rekuren yang ke jantung dank e paru bila : - Nadi : frekuensi meningkat , lemah, isi dan tekanan menurun - Tekanan darah naik - Respirasi : Hiperventilasi Asidosis metabolic AGD, konsul ICU untuk ventilator maksimal 3 hari karena bila tidak ET akan menekan mukosa dan plika vokalis. Sehingga bias terjadi vistula. Bila lebih dari 2 hari dilakukan trakeostomi. 2. Perbaiki kondisi tubuh Awasi infeksi nosokomial ( ulangi px dara rutin tiap 3 hari dengan legeartis ) 3. Medikamentosa ( masih kontrversi ) Neurotropik ( B19 ) Steroid untuk imunosupresan Gama globulin menangkap dan menetralisir kompleks Ag-Ab, karena sifatnya sistemik efektif untuk yang diradiks, tapi mahal dan fungsi ginjal harus baik. Plasmaforesis / plasma exchange mirip HD tapi hanya efektif untuk menyaring kompleks Ag-Ab yang beredar disrkulasi sistemik, yang radiks tidak termasuk. 4. Fisioterapy

Diferensial Diagnosa o Polineuropati lain o Poliomelitis o Mielopati akut o Emboli. A.c. trombosis a. basilaris ( locked in syndrome ) o Miastenia gravis akut o Botulisme o Tick paralysis o Gejala intoksikasi mis : intoksikasi tetrodetoxin Prognosis Tergantung kondisi biologic dan klinik Kondisi biologic 1. > 50 thn 2. terutama campylobacter prognosis jelek Kondisi klinik 1. EMG cAMP amplitude menurun 2. Memberat , 4 hari - , 7 hari 3. dengan Bantu napas prognosis jelek umumnya sembuh sempurna dalam 6 bulan mortalitasnya 3%

MIASTENIA GRAVIS

Definisi Gangguna autoimun yang menyebabkan gangguan neuromuskuler berupa gangguan kelemahan dan keletihan otot skelet yang jelas dan berfluktuasi, sering terjadi serangan ulang dengan penyembuhan Terjadi karena produksi Ab terhadap reseptor (AchR) sebagai reaksi terhadap antigen AchR pada sel miosis dan sel epithelial thymus

Patofisiologi dan etiologi Terdapat gangguan hantaran sinaptik pada neuromuskuler junction karena reaksi autoimun seperti di atas pengurangan AchR abnormalitas celah sinaptik reaksi Ag-Ab di motor end plate sehingga membuatnya tidak aktif Klasifikasi Untuk mengetahui prognosis dan merencanakan terapi : Grup 1 : myasthenia gravis okuler, gangguan berupa ptosis dan diplopia Grup 2 : myasthenia gravis umum ringan, gangguan di otot okuler, otot wajah dan anggota tubuh, otot bulber Grup 3 : menyeluruh ( umum ) berat ( akut berat ) onset cepat dan melibatkan otot pernapasan respon terhadap antikholinesterase kurang ( 50 % membaik ) sisanya krisis. Grup 4 : krisis ( kronik berat ) sampai terjadi paralysis otot pernapasan, terjadi karena : terapi antikolinesterase gagal karena infeksi ( krisis miastenik ) overdosis antikolinesterase ( krisis kholinergik ) Diagnosis Klinis Tes wasternberg : penderita disuruh melihat obyek lebih tinggi dari matany, maka palpebra superior akan cepat turun Menghitung 100-200, suara akan melemah dan timbul disartri Tes endrofonium ( tes tensilon ) endrovonium 2 mg IV, jika dalam 45 detik tidak ada efek dosis di tambah 8 mg, positif jika kekuatan bertambah, fasikula lidah (-) Tes Provokasi Dengan oemberian d-tubokurari klorida Tes serologic Antibody antireseptor asetilkolin ( IgG ) titernya sebanding dengan beratnya penyakit, Ab otot sekelet ( anti striated muscle Ab ) Elektrofisiologik dengan EMG : amplitude cAMP akan berkurang Tes prostigmin Progstigmin 0,5 -1 ,0 mg SA, diberikan IM atau SC , positif bila gejala menghilang dan tenaga membaik. Foto Dada Untuk mengetahui adanya Tymoma Obat yang memburuk perlangsungan myastemia Gravid : Gravis : - Quinidin, propanolol , lithium dan golongan aminoglisida. Diferensial Diagnosa Tirotoksikosis Optalmoplegi eksoftalmik ( pada myopati , tirotoksikosis, infiltrasi lemak orbital atau otot ekstraokuler ) Lupus eritematosus Poliomiositis Syndrome myastenik ( syndrome laomber satos ) Terapi Antikholinesterase eostigmin 7,5 mg Piridostigmin 30 mg Ambneomium 2,5 mg Diberi peroral tiap 3 jam , kemudian dosis ditambah 1-1,5 kalinya . Untuk pemberian IV: sebelumnya injeksi SA 0,4 mg IV untuk menetralisir efek muskarinik kmd neostigmin 0,125 mg atau piridostigmin 1,5 mg dengan interval beberapa menit sampai dosis optimal tercapai. Konfirmasi dosis optimal dengan tes endrofonium, bila dosis kurang hasil tes positif (+) Steroid Prednisolon diberikan selang sehari untuk menghindari ESO. Dosis awal 10 mg dinaikan bertahap 5-10 mg/minggu (untuk menghindari eksaserbasi) sampai terkontrol atau sampai 120 mg selang seling. Pada yang berat : prednisolon dosis tinggi tiap hari + preparat kalium. Setelah perbaikan klinis, turunkan dosis ( 5 mg / bulan ) sampai dosis minimal efektif Azatioprin Dosis 2,5 mg /kg BB pada 8 minggu lalu cek darah lengkap dan LFT, cek lab tiap bulan dianjurkan ditambah prednisolon

Tymektomi Plasmoferesis 3-8 x/hari dengan dosis 50 ml /kg BB Krisis Miastenik Disebabkan oleh kurangnya obat antikholinesterase Penanganan : - Kontrol jalan napas - Berikan obat kholinesterase - Bila perlu berikan imunosupresan dan plasmoferesis Gunakan tes endrofoniumuntuk membedakan dua krisis diatas, pada krisis miastenik hasil Positif (+) Follow-Up Myastenia Gravis 1. Pengukuran fissure palpebra 2. Pemeriksaan gerakan otot ekstraokuler 3. lamnya melirik ke atas 4. lamanya mempertahankan gigitan 5. lamnya membaca/menghitung sengau atau pelo 6. berapa kali dapat menyilangkan satu kaki di atas kaki lainya sebelum letih 7. berapa kali dapat berdiri jinjit sebelum ia letih 8. berapa kali dapat sit up sebelum letih 9. kekuatan genggaman tangan dengan dynamometer atau ergografi

STROKE
Definisi Stroke adalah gangguan fungsional otak yang bersifat : Fokal dan atau global Akut Berlangsung selama 24 jam atau lebih Disebabkan oleh gangguan aliran darah otak Tidak disebabkan oleh karenatumor, trauma dan infeksi Klasifikasi Berdasarkan Patologi : Stroke Hemoragi Intraserebral

Subarachnoid Stroke non hemorhagik/Infark/iskemik Trombus Emboli TIA : Transian ischemic Attak Gangguan perdarahan otak sepintas terjadi kurang 24 jam dapat hanya beberapa menit. Stroke involution Stroke dimana deficit neurologistnya terus bertambah berat Stroke Completed Stroke dimana deifisit neurologisnya pada saat onset lebih berat, bias kemudian membaik atau menetap. Patofisiologi Stroke non perdarahan Berkurangnya aliran darah ke otak, bias karena thrombus atau emboli, yang menyebakan suplai oksigen, glukosa, dan zat yang penting untuk kehidupan sel otak menurun sehingga mengakibatkan iskemik atau infark. Pada stroke infark terdapat infark didaerah iskemik dan dikelilingi oleh penumbra ( Daerah dimana neuron-neuron tidak berfungsi karena kekurangan aliran darah, tetapi masih bias diselamatkan ) Akibat iskemik o Fungsi membrane sel terganggu: K keluar sel dan Na + masuk ke sel udem sitotoksik o Terjadi pelepasan neurotransmitter glutamate reseptor glutamate membuka saluran Ca2 + dan Na + sehingga terjadi peningkatan Ca2 + dan Na + dalam sel sehingga terjadi keruskan dan kematian sel neuron . kadar Ca2 + yang berlebihan akan mencetuskan pelepasan glutamate sehingga makin banyak neuron yang terkena proses toksik. o Pengobatan stroke menggunakan ca inhibitor untuk mencegah masuknya ca ke dalam sel. Stroke Perdarahan Pecahnya pembulu darah : o Hipertensi o Aneurisma ( pelebaran pembulu dara ) o Malvormasi arterovenosa o Neoplasma o Infark Perdarahan Factor Resiko Yang tidak dapat dikembalikan : Sudah terbukti : umur, factor familial, ras Berlum terbukti : factor social ekonomi, musim dan cuaca, letak geografi Yang dapat dikendalikan Sudah terbukti : Hipertensi, penyakit jantung, TIA, kadar hematokriktinggi, penyakit sikle sel Belum terbukti : Hiperlipidemia, rokok, alcohol, pil kontrasepsi, obesitas, inaktivitas fisik, hiperkolesterolemia Diagnosa Menetapkan diagnosis stroke dapat dilakukan dengananamnesis yang cermat riwayat serangan stroke dan pemeriksaan fisik. Anamnesis o Mendadak/akut : kelumpuhan mendadak, koma mendadak, pelo mendadak o Gali factor resiko terjadinya stroke: riwayat hipertensi, DM, merokok dll. Pemeriksaan Fisik Terjadinya gangguan fungsional otak akibat stroke bias terjadi : Hemidefisit motorik Hemidefisit sensorik Disartri Gangguan fungsi luhur Afasia Defisit batang otak

Gangguan kesadaran Penentuan Jenis Patologi Stroke Gold standar denagn menggunakan head CT Scan dan MRI, tetapi karena alasan biaya dan tidak semua rumah sakit ada fasilitas tersebut, maka digunakan algoritme stroke gadjah mada yang validitasnya dan rebilitasnya telah teruji. Penatalaksanaan Stroke Secepatnya pada terapeutik window ( waktu dari serangan hingga mendapatnya pengobatan maksimal ) Konsesnsus amerika : 6 jam Konsesnsus eropa : 1,5 jam Konsesnsus asia : 12 jam CBF ( Cerebral Blood Flow ) Normal 58 cc /100 gr jaringan otak/mnt Jaringan penumbra 18-58 cc /100 gr jaringan otak /mnt Iskemik : < 10 cc / 100 gr jaringan otak /mnt Terapi umum Dengan 6 B : Breath : Oksigenisasi, amati pola pernapasan Blood : Usahakan aliran darah ke otak semaksimal mungkin Brain : menurunkan tekanan intra cranial dan menurunkan udema serebri, bias dengan manitol , tetapi dengan syarat fungsi ginjal baik. Terapi Khusus Ditujukan untuk stroke pada terpeutik window, dengan obat anti agregasi dan neurprotektan . Obat anti agregasi : golonagn pentoxyfilin, tielopidin, low heparin, tPA Pentoxifilin Mempunyai 3 cara kerja : Sebagai antiagregasi menghancurkan thrombus Meningkatkan deformabilitas eritrosit Memperbaiki sirkulasi intraserebral Neuroprotektan Obat yang melindungi jaringan otak Piracetam : menstabilkan mambran sel neuron , ex : nootropil Nimodipin : golongan ca-bloker yang merintangi masuknya ca2 + ke dalam sel, ex. Nimotop. Citholin : mencegah kerusakan sel otak ex: nicholin Ekskrak gingkobiloba ex : ginkan. Obat antiagregasi untuk protektif Aspirin : 1 x 500 mg 3 x 100 mg Selama 2 tahun Atau 1 x 40-60 mg seumur hidup Untuk yang mempunyai FR : 1 x 40 60 mg seumur hidup Prognosis Dipengaruhi oleh : Ketepatan diagnosa Penanganan Onsetnya sudah berapa lama Jenis Patologi Lesi yang terkena Hubungan Rokok dengan Stroke Nikotin a. mempercepat terjadinya hipertensi kronis b. Menaikan kadar asam lemak bebas, trigliserid, cholesterol total, Kholesterol LDL c. Dan menurunkan kadar HDLdalam darah d. Menghambat sintesa prostasiklin

e.

Menaikan kadar fibrinogen dan agregasi trombosit serta viskositas darah/plasma CO ( hb CO HB02 HBCO afinitasnya lebih kuat dibandinmgan dengan HBO2 sehingga terjadi pergeseran kurva saturasi disosiasi oksi-HB ke kiri O menyebabkan hipoksia jaringan ( termasuk pembulu darah ) dan menaikkan permiabilitas vaskuler . Hubungan DM dengan stroke

DM - Hipertensi - Nefropati diabetika - Gangguan metabolisme lipid Hiperlpidemia Hiperglikemia Aterosklerosis Penyakit pembulu darah (mikroangiopati perifer ) DM Aterosklerosis 1. Adanya keruskan endotel Diduga akibat abnormal genetic, terjadi abnormal seluler secara intrinsic , pemendekan umur hidup sel , meningkatkan proses pengggantian sel dalam jaringan ( ini terjadipada endotel dan sel otot polos pembuluh darah ) 2. Terjadi agregasi trombosit Trigliserid pada DM asam linoleat meningkat, asam oleat menurun Pada eritrosit AA1 meningkat Kombinasi asam linoleat dan asam oleat oksidasi LDL cholesterol AA ( precursor eucosanoid / tromboksan A2 ) agregasi trombosi, mempercapat menyusun dinding pembuluh dara, sorbitol terakumulasi pada dinding arteri osmotikbertambah kandungan air dalam sel dan mengurangi 02. Perjalanan stroke 1-21 hari setelah onset kombinasi normal meninggal 14 % Sisanya > 3 % , 1 kelumpuhan, 1 anggota, 4 % hemiparese 45 % hemiplegi 20 % Tergantung pengobatam F2 : 21 hari-1 Thn : Cegah stroke ulang Fungsi yang rusak diganti oleh sel otak sehat F3 :> 1 thn : Perbaikan sangat kecil Persiapan penderita menerima kecacatan ( Meliala, 1997 ) Pathogenesis Trombosis Emboli dari jantung, pelepasan thrombus intramural, kelainan katub, kelainan irama jantung Emboli sistemik, emboli septic, emboli lemaka, emboli udara, sel metastatik Pengobatan khusus stroke 1. Memeperbaiki perfusi jaringan Hemodilusi : dekstran L ( Adam et al, 1994 ) studi metaanalisis : tak bernakna ) Pentoxyfilin ( hemorhologik agent ) 50 mg iv kemudian perinvus 16 mg /kg /hari 72 jamdilanjutkan 2x400 mg selama 25 hari sampai perbaikan deficit neurologik Vasodilatator : Ca digrocine maleat 2. Antikoagulansia Heparin , Warfarin, kontraversi 3. Trombolitik TPA Tissue plasminogen activator metanalisis hasil belum memuaskan 3. Melindungi jaringan otak ischemic 4. Nimodipin 60 post stroke ada perbaikan, ada harapan klinis 5. Antioedema Otak - Dexametason - Gliserol, tidak bermanfaat Neuroprotektor

+ Piracetam Menaikan cAMP dan ATP Menaikan metabolisme glikogen + Citicholin Menurunkan generasi radikal bebas Biosintesa lesitin + Nimodipin Ca Antagonis Tanpa efek vasokonstriktor THE TRICHLOPIDINE STRIKE STUDY ( TASS ) Menguji 500 mg trichlopidine vs Aspirin 1300 mg Kematian / stroke fatal 3 th17 % triklodipin , 1 % aspirin. Dibandingkan aspirin : penurunan resiko fatal dan non fatal pada kelumpuhan. PENTHOXIFILIN Tingkat kelumpuhan tIA dengan penthoxifilin , 10 % dibandingkan 28 % non penthoxifilin ASPIRIN Dosis 4 x 325 mg mencegah stroke dan death TRIKLOPIDIN

EPILEPSI

Anamnesis Lamanya gangguan ? Bagaimana Kesadaranya ? Adakah benturan kepala, inkontinensia, jeritan? Tempat serangan ? Keadaan sebelum dan setelah serangan ? Keadaan yang mendahului ? Apakah gangguan psikiatrik ? Riwayat penyakit dahulu ( dalam kandungan, masa anak ) ? Definisi Merupakan suatu gejala akibat lepasnya aktivitas elektrik yang berlebihan dan periodic dari neuron serebrum yang dapat menimbulkan hilangnya kesadaran gerakan involunter, fenomena sensorik abnormal, kenaikan aktivitas otonom dan berbagai gangguan psikik Keadaan konvulsi umum yang berlangsung terus/ berturut-turut, dengan interval atau lepasnya muatan listrik berlebihan pada otak berkala dan berlalu, yang mengakibatkan terganggunya kesadaran, motorikn sensorik, vegetatif dan psikis.kejang pada epilepsy tidak disertai dengan penyakit lain ( panas , tumor, stroke ). Sebelum dan sesudah dapat berktivitas biasa Etiologi Trauna Drug withdrawi : Barbiturat, benzodiazepine ( valium, Librium, Dalmone ), Alkohol Antikonvuls. Obat-obatan : Phenothizines, antihistamines, tolbutami n,aminophillin.

Toxin : plumbum, arsen, insectisida, karbontetra chloride. Anatomical lesions : brain tumors, AVM, subdura hematomal, old traumatic scars. Infections, bacterial meningitis.

Patofisiologi Adanya gangguan neuron dan neurotransmisi sinaps pada otak. Dapat disebabkan oleh : - Gangguan instabilitas membrane neuron (gangguan pompa Na-K ). - Gangguan keseimbangan neurotransmitter Eksitasi : Glutamat, aspartat, asetilkolin Inhibisi : GABA, glisin. Klasifikasi : 1. Parsial Sederhana : Tanpa gangguan kesadaran yang dapat bersifat motorik, sensorik, otonom atau psikis. 1. Sensori : Lesi lobus temporallis Kesemutan, halusinasi suara. Lasi lobus oksipital Warna 2. Otonom ; Mual, muntah 3. Psikis : Cemas, Disforia Komplek ada 2 bentuk : - Sederhana disusul penurunan kesadaran dengan/tanpa otomatisme - Serangan muali dengan penurunan kesadaran dengan/tanpa otomatisme ( Kesadaran agak terganggu ) Berdasarkan lokasi lesi : Gejala motorik bangkitan dari suatu daerah meluas ke daearah lain Epilepsi Jakson Hanya pada satu daerah Epilepsi Parsial Disertai kelumpuhan Paralisis Todd Disertai kepala berputar menjauh , sisi hemisfer terganggu ( Lesi Pada lobus frontal ) Epilepsi Venip 2 Umum Jenis Petit Mal, kioklonis, klonis, tonisklonis(grandmal)atonis,astasia, absence. Tahapan : Prodromal, beberapa jam sebelum serangan gerakan klonik, sakit kepala, gelisa , aura, kebingunan , sakit perut, dan kehilangan kesadaran pada tonik klonik. Fase tonik : kontraksi otot aksial, sikap badan ekstensi atau fleksi, mata melotot 2-3 menit Fase Kloni : diantara dua gerakan tonik bilateral, otot wajah, faring ( lidah tergigit ) buih, inkontinensia urine Fase Postieal : sadar, berkeringat, refleksi menghilang, sering ditemukan kelainan neurology 4. Tidak tergolongkan

Macam Epilepsi 1. Grandmal : gerakan otot sekeletal klonik-tonik involunter seluruh tubuh, dengan hilang kesadaran, tanpa tanda tanda yang mendahaului tiba-tiba jatuh gerakan tonik ( 30-60 menit ) kontraksi otot, sianosis, jeritan epilepsy klonik ( 2 menit ) otot faring berliur , berbusa, lidah tergigit inkontinensia ( ngompol ) tertidur 1-6 jam bangun tidur, sakit kepala 2. Adversif- kejang fokal dengan kejang umum sekunder, AURA berupa okuler konjugat, mengeluarkan suara seperti tercekik 3. Jackson Motorik-Kejang Klonik, toniksalah satu anggota tubuhtanpa hilang kesadaran. 4. Jackson Snesorik- Hipestesi/parestesi satu anggota tubuh 5. Jackson March-Jackson motorik/Jackson sensorik, meluas dari satu kelain daerah tubuh 6. petit mall-khilangan kesadaran sejenak, tanpa manifestasi motorik. EEG: 3 cps spike wave complex terjadi pada anak usia sekolah 4-12 tahun mendadak hilang kesadaran ( , 20 detik ) berhenti terjerat , memandang kedepan, barang yang dibawah jatuh dan badan tidak jatuh. Tidak inkontinensia Gerakan simetris pada daerah mata 3 seklus perdetik. Berulang kali terutama pada pagi hari 7. Miklonik kontraksi sejenak sekelompok otot skeletal, timbul saat mau tidur dengan penuh kesadaran .

EEG : Hipsaritmia Kesadaram hilang sejenak Mioklonus ( Gerakan involunter ) pada otot-otot proximal bahu dan lengan 8. 9. 10. 11. Petit Mal Mioklonik astetik-hilang kesadaran sejenak dengan gerakan mioklonik- sehingga sering jatuh dan badan luka Akinetik- Otot Skelet tidak dapat bergerak sejenak, kesadaran menurun sehingga jatuh lunglai Epilepsi Psikomotor- Kelainan terletak dilobus temporalis Epilepsi Jackson- Sisiunilateral, klonik infantile spasme : Epilepsi dengan karena kerusakan kortikal yang difus.

Obat Antiepilepsi Phenoborbital ( Luminal ) - Indikasi : Partial Saizure, generalized tonik-klonik seizure - Kontraindikasi : Absence Saizure, Atipikal absence seizure, Drop Attack - Avarage Dose : 90-210 mg / hari dosis tunggal/terbagi - Metabolisme : Ginjal, Hepar - Halflife serum : 6 12 jam - Steady State : 14-21 hari ( 2-3 minggu ) - Toxic Level : > 40 mikrogram /hari - ES : ngantuk, sulit berfikir, kehilangan kesadaran, hiperaktif. Phenitoin Dilantin - Indikasi : Partial Saizure, Compleks Partial Saizure, generalized partial seizure - Kontraindikasi : Steven, Johnson syndrome Mekanisme Aksi Obat Obat Anti Epilepsi - Menghilangkan/menceagh lepasnya muatan listrik yang berlebihan - Menghilangkan penyebaran pacuan dari focus serangan dan mencegah cetusan serta putusnya fungsih agregasi normal neuron - Obat anti epilepsi mampu nuntuk : mengubah ekstabilitas neuron ( sel-sel saraf ) dan mencegah lepasnya muatan lsitrik yang berlebuhan yang merupakan karakteristik klinis epilepsi. - Memepunyai berbagai efek : efek langsung pada mambran yang eksitable, efek melalui perubahan neurotransmitter yaitu blockade aksi glutamate dan mendorong aksi penghambatan GABA pada mambran post sinaptik dan neuron - Nyeri karena tumor maligna terus menerus, bahkan dimalam hari. Diagnosis Banding Sinkop Narkolepsi Vertigo Histeria Pada terapi tentukan 1. Status konvultus Nonepileptikus Kondisi ini sering terjadi pada pasien dengan hysteria konvulsi pada depresi atau cemas. Penderita dengan hal tersebut diatas tidak boleh diterapi dengan prosedur epilepsi 2. Status konvultus Epileptikus Penatalaksanaan - Masukkan kedalam mulut Guide Airway - Letakkan penderita dalam posisi tengkurap - Tempat tidur penderita harus dilapisi kasur - Ambil sample darah Terapi Beberapa macam terapi yang dapat digunakan . Tipe 1 : Diazepam 5-10 mg. IV lambat, absorbsi 15 menit. Bila gagal beri chloralhidrat 10 % 15 cc intrarektal. Bila gagal beri narkose.

FLOW CHART TERAPI STATUS EPILEPTIKUS Thiamin IV 100 mg . dektrose ( 25-50 mg untuk dewasa, 2-4 ml/kg of 25 % untuk anak ) , Fenitoin 18 mg / kg BB IV infusion < 50 mg/menit Rute Benzodiazepam Diazepam 1,3 g/kg IV Atau Lorazepam 0,005-0,1 mg/kg IV Atau Medazolon 0,2 mg/kg IV Atau 1 mg /mnt Rute Borbiturat Fenoborbital 10 mg IV Stl > 10 mnt biasa diulang 1 x

Fenoborbital 2-3 mg/kg

Daftar Pustaka
Dorland, 1998, Kamus Saku Kedokteran, edisi 25 EGC Wibie, 2005. Ilmu Penyakit Syaraf , Buku Saku Neurologi, www. General_health.net.id. surgery of Ilmu Bedah Syaraf, 2005. Kumpulan Mata kuliah Program Geinune, 2004. Grandmal Epilepsi. www. Medical_news.com, David S Liebeskind,Haematoma, Epidural Hematoma neurological method. 3 November 2006 Ilmu Keperawatan FK-UGM, 2004 23 November 2006 http/www. MD eMedicine -.htm,artikel, 12 Janauri e/synaps e.gif, Artikel 22 Januari 2007 2007 penerbit buku kedokteran

Dr.C.GeorgeBoeree,Neuron.www.ship.edu/~cgboere