Anda di halaman 1dari 99

BAB I PENDAHULUAN DERMATITIS 1.1.

DEFINISI Dermatitis adalah peradangan epidermis dan dermis sebagai respon terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik ( eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal. Tanda polimorfik tidak selalu timbul bersamaan , bahkan mungkin hanya beberapa (oligomorfik). Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis.

1.2. SINONIM Istilah dermatitis dan eksema merupakan sinonim namun karena istilah eksema mempunyai banyak bentuk gambaran klinis maka istilah tersebut tidak dipakai lagi dan digantikan dengan istilah dermatitis. 1

1.3. ETIOLOGI Dermatitis bisa berasal dari luar (eksogen) misalnya bahan kimia,fisik, mikroorganisme; dapat pula dari dalam (endogen) misalnya dermatitis atopik. Sebagiam lain tidak diketahui etiologinya yang pasti. 1

1.4. PATOGENESIS Banyak dari dermatitis yang patogenesisnya belum diketahui dengan pasti, terutama yang penyebabnya faktor endogen 1

1.5.

GAMBARAN KLINIS Gejala utama dermatitis adalah gatal. Tanda-tanda klinis yang ada tergantung pada etiologi, lokasi, durasi atau stadium penyakit, batasnya sirkumkrip dapat pula difus. Penyebarannya dapat setempat, generalisata dan universalis.1 Dermatitis bisa bersifat akut, subakut atau kronik dan dipengaruhi oleh banyak faktor, misalnya faktor konstitusi, iritan, allergen, panas, stress, infeksi, dan lain-lain. Dermatitis akut menunjukkan eritema, edema, papul, vesikel, membasah dan krusta. Sedangkan pada stadium subakut kulit masih kemerahan, tetapi sudah lebih kering dan terdapat perubahan pigmentasi. Stadium kronis menunjukkan likenifikasi, ekskoriasi, skuama, dan fisura. Stadium dermatitis tidak selalu berurutan, bisa saja sejak awal memberi gambaran klinis berupa kelainan kulit stadium kronis. Jenis efloresensinya tidak selalu harus polimorfik, mungkin hanya oligomorfik. 1

1.6. KLASIFIKASI Masih banyak hal yang harus dipelajari tentang etiologi dari tipe-tipe dermatitis tertentu. Sampai saat ini belum ada kesepakatan internasional mengenai tatanama dan klasifikasi dermatitis, karena penyebabnya multifaktor dan seseorang dapat menderita lebih dari satu jenis dermatitis pada waktu yang sama atau bergantian.1 Dermatitis ada yang memberi nama berdasarkan etiologi (dermatitis

kontak,radiodermatitis,dermatitis medikamentosa), morfologi (dermatitis papulosa, dermatitis vesikulosa, dermatitis madidans, dermatitis eksfoliativa), bentuk (dermatitis numularis), lokalisasi (dermatitis tangan, dermatitis intertriginosa),dan ada pula yang berdasarkan stadium penyakit (dermatitis akut, dermatitis kronis).1

1.7. KLASIFIKASI DERMATITIS: Endogen Dermatitis atopic Dermatitis xerotik Dermatitis seboroik
2

Dermatitis autotosensitisasi Liken simplek kronis Dermatitis numuler

Eksogen Dermatitis kontak iritan Dermatitis kontak alergik Dermatitis fotoalergik Dermatitis infektif

1.8. TERAPI Terapi yang tepat didasarkan kausa yaitu menyingkirkan penyebabnya, namun karena penyebabnya mulifaktor dan kadang juga tidak diketahui dengan pasti maka pengobatannya bersifat simptomatis yaitu dengan menghilangkan /mengurangi keluhan dan gejala dan menekan peradangan.1 Penatalaksanaan Umum :1 Jangan menggaruk / menggisok karena akan memperburuk penyakit. Bila gatal cukup ditekan-tekan atau kompres dingin mengandung mentol/ fenol (bukan air panas). Sistemik : Kasus ringan : anti histamin Kasus akut dan berat : kortikosteroid

Topikal : Dermatitis akut/basah (madidans) : kompres terbuka Dermatitis subakut : losio (bedak kocok), krim, pasta, atau linimentum (pasta pendingin) Dermatitis kronik : salep Makin berat atau akut penyakitnya, makin rendah persentase obat spesifik.1

BAB II DERMATITIS NUMULARIS

2.1. DEFINISI Dermatitis numularis termasuk ke dalam pembagian dermatitis berdasarkan bentuk. Dermatitis numularis adalah dermatitis berupa lesi berbentuk mata uang (coin) atau agak lonjong, berbatas tegas dengan efloresensi berupa papulovesikel, biasanya mudah pecah sehingga basah (oozing). 1 Dermatitis numularis juga dikenal dengan nama ekzem numular; ekzem discoid; neurodermatitis numular. Istilah ekzem numular diperkenalkan oleh Devergie pada tahun 1857.

2.2. EPIDEMIOLOGI Prevalensi penyakit dermatitis numularis di dunia adalah 2 kasus per 1000 penduduk. Prevalensi yang sama didapatkan di negara Amerika Serikat. Dermatitis numularis lebih terjadi sering pada pria daripada wanita. Usia puncak awitan terbagi menjadi dua distribusi usia, paling banyak terjadi pada dekade ke enam dan ke tujuh dan banyak terjadi pada pria. Kebanyakan pada wanita dengan angka kejadian lebih kecil, terjadi pada dengan dekade kedua dan ketiga dan sering berhubungan dengan dermatitis atopi.2 Dermatitis numularis sangat jarang ditemukan pada anak-anak. Bila ada timbulnya jarang pada usia sebelum satu tahun, umumnya kejadian meningkat seiring dengan meningkatnya usia.1

2.3. ETIOLOGI Penyebabnya tidak diketahui, banyak faktor secara sendiri atau bersama-sama telah dikemukakan sebagai agen penyebab : 1. Trauma lokal, baik fisik maupun kimia Patogenesisnya belum diketahui secara pasti. Dermatitis Numularis yang disebabkan trauma lokal terutama terjadi pada tangan, misalnya gigitan serangga atau terkena bahan kimia yang menyebabkan iritasi.1
4

2.

Xerosis atau kekeringan kulit Insiden Dermatitis Numularis meningkat pada musim kering dengan kelembaban rendah. Lingkungan dengan kelembaban rendah menyebabkan peningkatan hilangnya kandungan air dalam kulit, selanjutnya terjadi perubahan komposisi lipid sawar epidermis sehingga kulit menjadi kering atau xerosis.1

3.

Insufisiensi vena dan varises Ditemukannya kasus dengan lesi Dermatitis Numularis di sepanjang vena tungkai menimbulkan dugaan bahwa Dermatitis Numularis mungkin disebabkan oleh adanya varises dan edema pada ekstremitas bawah, sehingga timbul istilah varicose eczema.1

4.

Stres emosional /psikologis 60% kasus eksema dicetuskan oleh faktor stres, bahkan dikatakan bahwa stres merupakan faktor pencetus utama pada dermatitis.1

5.

Bakteri Stafilokokus dan mikrokokus ikut berperan ,mengingat jumlah koloninya meningkat walaupun tanda infeksi secara klinis tak tampak; mungkin juga lewat mekanisme hipersensitivitas. Eksaserbasi terjadi bila koloni bakteri meningkat diatas 10 juta kuman/cm.1

6.

Alkohol Minuman beralkohol dapat menyebabkan eksaserbasi.3

2.4. PATOGENESIS Dermatitis numular merupakan suatu kondisi yang terbatas pada epidermis dan dermis saja. Hanya sedikit diketahui patofisiologi dari penyakit ini, tetapi sering bersamaan dengan kondisi kulit yang kering. Adanya fissura pada permukaan kulit yang kering dan gatal dapat menyebabkan masuknya alergen dan mempengaruhi terjadinya peradangan pada kulit. Suatu penelitian menunjukkan dermatitis numularis meningkat pada pasien dengan usia yang lebih tua terutama yang sangat sensitif dengan bahan-bahan pencetus alergi. Barrier pada kulit yang lemah pada kasus ini menyebabkan peningkatan untuk terjadinya dermatitis kontak alergi oleh bahan-bahan yang mengandung metal. Karena pada dermatitis numular terdapat sensasi gatal, telah dilakukan penelitian mengenai peran mast cell pada proses penyakit ini dan ditemukan adanya peningkatan jumlah mast cell pada area lesi dibandingkan area yang tidak
5

mengalami lesi pada pasien yang menderita dermatitis numularis. Suatu penelitian juga mengidentifikasi adanya peran neurogenik yang menyebabkan inflamasi pada dermatitis numular dan dermatitis atopik dengan mencari hubungan antara mast cell dengan saraf sensoris dan mengidentifikasi distribusi neuropeptida pada epidermis dan dermis dari pasien dengan dermatitis numular. Peneliti mengemukakan hipotesa bahwa pelepasan histamin dan mediator inflamasi lainnya dari mast cell yang kemudian berinteraksi dengan neural C-fibers dapat menimbulkan gatal. Para peneliti juga mengemukakan bahwa kontak dermal antara mast cell dan saraf, meningkat pada daerah lesi maupun non lesi pada penderita dermatitis numular. Substansi P dan kalsitonin terikat rantai peptide meningkat pada daerah lesi dibandingkan pada non lesi pada penderita dermatitis numular. Neuropeptida ini dapat menstimulasi pelepasan sitokin lain sehingga memicu timbulnya inflamasi.2 Penelitian lain telah menunjukkan bahwa adanya mast cell pada dermis dari pasien dermatitis numular menurunkan aktivitas enzim chymase, mengakibatkan menurunnya kemampuan menguraikan neuropeptida dan protein. Disregulasi ini dapat menyebabkan menurunnya kemampuan enzim untuk menekan proses inflamasi.2

2.5. GAMBARAN KLINIS Penyakit dermatitis numularis biasanya menunjukkan gambaran klinis : Lesi berbatas tegas. Plak (biasanya berukuran 1-3 cm) berbentuk coin yang merupakan penggabungan dari papul dan papulovesikel yang eritematosa dan sedikit edematosa, dikelilingi kulit normal atau terkadang xerotic. -

Basah (oozing) dan krusta biasanya menutupi seluruh permukaan lesi. Pruritus bervariasi dari ringan hingga berat. Penyembuhan dimulai dari tengah lesi. Lesi lama cenderung kering, dapat berupa likenifikasi dan skuama.4 Cenderung kambuh-kambuhan, bila terjadi kekambuhan umumnya timbul pada tempat semula dan dapat pula terjadi pada tempat yang mengalami trauma (fenomena kobner).1

Pada dewasa muda gambaran lesi cenderung simetris.5

Predileksi Dermatitis numularis paling banyak ditemukan di punggung kaki, punggung tangan, bagian ekstensor ekstremitas, bokong dan bahu.3 Tiga bentuk klinis dermatitis numular yaitu; 1. Dermatitis numular pada tangan dan lengan. Kelainannya terdapat pada punggung tangan serta di bagian sisi atau punggung jari-jari tangan. Sering dijumpai sebagai plak tunggal yang terjadi pada sisi reaksi luka bakar, kimia atau iritan. Lesi ini jarang meluas.2 2. Dermatitis numular pada tungkai dan badan. Bentuk ini merupakan bentuk yang lebih sering dijumpai. Pada sebagian kasus, kelainan sering didahului oleh trauma lokal ataupun gigitan serangga. Umumnya kelainan bersifat akut, persisten dan eksudatif. Dalam perkembangannya, kelainan dapat sangat edematous dan berkrusta, cepat meluas disertai papul-papul dan vesikel yang tersebar. Pada Dermatitis numular juga sering dijumpai penyembuhan pada bagian tengah lesi, tetapi secara klinis berbeda dari bentuk lesi tinea. Pada kelainan ini bagian tepi lebih vesikuler dengan batas relatif kurang tegas. Lesi permulaan biasanya timbul di tungkai bawah kemudian menyebar ke kaki yang lain, lengan dan sering ke badan.2 3. Dermatitis numular bentuk kering. Bentuk ini jarang dijumpai dan berbeda dari dermatitis numular umumnya karena di sini dijumpai lesi diskoid berskuama ringan dan multipel pada tungkai atas dan bawah serta beberapa papul dan vesikel kecil di bagian tepinya di atas dasar eritematus pada telapak tangan dan telapak kaki. Gatal minimal yang berbeda sekali dengan bentuk dermatitis numular lainnya. Menetap bertahun-tahun dengan fluktuasi atau remisi yang sulit diobati.2

Gambar 1. Lesi Khas Berbentuk Koin dari Dermatitis Numularis pada Lengan.4

Gambar 2. Lesi Khas Berbentuk Koin dari Dermatitis Numularis pada Tangan Penderita.2

Gambar 3. Lesi Khas Berbentuk Koin dari Dermatitis Numularis pada Tungkai Bawah Penderita.4

Histopatologi Pada lesi akut ditemukan spongiosis, vesikel intraepidermal, sebukan sel radang limfosit dan makrofag di sekitar pembuluh darah. Lesi kronis ditemukan akantosis teratur, hipergranulosis dan hiperkeratosis, mungkin juga spongiosis ringan. Dermis bagian atas fibrosis, sebukan limfosit dan makrofag di sekitar pembuluh darah. Limfosit di epidermis mayoritas terdiri atas sel T-CD8+, sedangkan yang di dermis sel T-CD4+. Sebagian besar sel mast di dermis tipe MCtc (mast cell tryptase), berisi triptase.1

Gambar 4. Gambaran Histopatologi dari Dermatitis Numularis.4 2.6. DIAGNOSIS Diagnosis dermatitis numularis didasarkan atas gambaran klinis. Sebagai diagnosis banding antara lain ialah dermatitis kontak, dermatitis atopik, neurodermatitis sirkumskripta, dan dermatomikosis.1

2.7. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Tes laboratorium Patch test berguna untuk mengidentifikasi kasus kronis yang tidak kunjung sembuh dan mengenyampingkan dermatitis kontak sebagai diagnosis banding. Pada dermatitis numularis IgE cenderung normal.4
b.

Kultur dan uji resistensi sekret Untuk melihat mikroorganisme penyebab dan penyerta.3

c. Biopsi Untuk melihat perubahan histopatologis sehingga dapat menentukan tahapan (akut atau kronis) dari penyakit dermatitis numularis.4

2.8. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding dari penyakit ini antara lain : 1. Liken simpleks kronikus (neurodermatitis). Biasanya jarang, lesinya kering berupa plak yang likenifikasi dengan distribusi tertentu.

Gambar 5. Bentuk Lesi dari Neurodermatitis pada Daerah Tungkai 2. Dermatitis kontak alergi. Morfologi klinis primer antara dermatitis kontak dan dermatitis numular sering sulit untuk dibedakan. Pada dermatitis kontak biasanya lokal, dan ditemukan riwayat kontak sebelumnya. Untuk membedakan dapat dilakukan pemeriksaan patch test atau prick test.

Gambar 6. Bentuk Lesi dari Dermatitis Kontak Alergi yang Lesinya Muncul Akibat Penggunaan Plester dan Reaksi Sinar Matahari.2

10

3.

Dermatitis atopik Umumnya pada pasien dengan lesi pada tangan. Patch test dan prick test dapat membantu jika terdapat riwayat dermatitis atopik.

Gambar 7. Bentuk Lesi Dermatitis Atopik Persisten pada Daerah Telapak Tangan dan Daerah Dada.5 4. Dermatomikosis Dapat terlihat sebagai tinea dengan pinggir aktif, bagian tengah agak menyembuh. tetapi secara klinis berbeda dari bentuk lesi tinea. Pada dermatitis numularis bagian tepi lebih vesikuler dengan batas relatif kurang tegas dibandingkan tinea. Pada tinea dapat dicari hifa dari sediaan langsung.

Gambar 8. Bentuk Lesi Tinea Corporis.5

2.9. PENATALAKSANAAN Pengobatan ditujukan untuk rehidrasi pada kulit dan perbaikan barrier lipid epidermal, pengurangan peradangan dan pengobatan infeksi apapun. Berendam air / kompres suam kuku atau dingin untuk mengurangi gatal dan membantu rehidrasi

11

kulit. Pasien harus diinstruksikan untuk mandi setidaknya 1-2 kali sehari, diikuti oleh aplikasi pelembab atau preparat obat topikal untuk menahan air di kulit. 2 Obat yang bisa digunakan : 1. Steroid Steroid terapi yang paling umum digunakan untuk mengurangi peradangan. Steroid topikal (misalnya pemberian triamcinolone 0,25-0,1%) efektif untuk mengurangi eritematosa. Gatal dapat diobati dengan steroid potensi rendah (kelas III-VI). Lesi yang sangat meradang dengan eritema intens, vesikel, dan pruritus membutuhkan steroid potensi tinggi (kelas I-II). Steroid oral, intramuskular, atau parenteral mungkin diperlukan dalam kasus-kasus yang parah, erupsi menyeluruh. Jika sangat berat diobati dengan suntikan kortikosteroid intralesi seperti triamsinolon asetonida 0,1 mg/mg (0,1 ml/suntikan).(2, 3) 1. Ointment dan Emolien Aplikasi obat pada kulit yang lembab memungkinkan penetrasi yang lebih efektif dan penyembuhan lebih cepat. Ointment biasanya lebih efektif daripada krim karena mereka lebih oklusif, membentuk penghalang antara kulit dan lingkungan, dan lebih efektif menahan air ke dalam kulit. Emolien dan steroid topikal kelas I-III dapat digunakan jangka pendek. Contoh emollients yang sering digunakan antara lain ; aqueous cream, gliserine dan cetomacrogol cream, wool fat lotions.2 2. Antiinflamasi topikal lainnya Penggunaan tar sangat membantu untuk mengurangi peradangan, terutama pada orangtua, lesi tebal, plak berskuama.2 (tidak lagi dianjurkan karena dapat meningkatkan fotosensitivitas maupun efek tidak diharapkan yaitu karseinogenik) 3. Immunomodulator Immunomodulator topikal (tacrolimus dan pimecrolimus) juga mengurangi peradangan. penggunaannya sering dimulai beberapa hari setelah steroid topikal untuk mengurangi risiko sensasi terbakar yang mungkin terjadi bila diterapkan ke kulit yang sangat teriritasi.2 4. Fototerapi Ketika erupsi menyeluruh dan berkepanjangan, fototerapi (umumnya UVB) dapat membantu. UVB spektrum luas dan sempit paling sering digunakan, meskipun PUVA (Psoralen + UVA) dapat digunakan pada kasus yang berat.2
12

5. Antihistamin Antihistamin oral atau sedatif dapat membantu mengurangi gatal dan membantu tidur. Misalnya hydroxyzine dengan dosis oral 25-100 mg 4 kali per hari.7 6. Antibiotik Antibiotik oral, seperti dicloxacillin, cephalexin, atau erythromycin dapat digunakan dalam kasus-kasus infeksi sekunder. Kultur swab dapat menjadi panduan dalam pemilihan antibiotik. Biasa digunakan dicloxacillin dosis oral 125-500 mg 4 kali per hari selama 7-10 hari.2,3 7. Pelembab lainnya Setelah erupsi hilang, hidrasi agresif berkelanjutan dapat mengurangi eritem, terutama di iklim kering. Pelembab yang berat (lebih) atau petroleum jelly yang diaplikasikan pada kulit setelah mandi dapat membantu.2 8. Immunosupresif Penyakit bisa bertambah berat dan tidak responsif dengan perawatan di atas. Obat immunosupresif seperti metotreksat telah dijelaskan aman dan efektif pada pasien dengan lesi yang lebih berat.2 9. Steroid sistemik Digunakan untuk kasus-kasus dermatitis numular yang berat, diberikan prednilson dengan dosis oral 40-60 mg 4 kali per hari dengan dosis yang diturunkan secara perlahan-lahan. Hanya berguna dalam beberapa minggu, dermatitis yang belum sembuh sempurna, dapat ditangani dengan pemberian krim steroid dan emolilients.2 2.10. PROGNOSIS Dari suatu pengamatan sejumlah penderita yang diikuti selama berbagai interval sampai dua tahun, didapati bahwa 22% sembuh, 25% pernah sembuh untuk beberapa minggu sampai tahun, 53% tidak pernah bebas dari lesi kecuali masih dalam pengobatan.1

13

BAB III DERMATITIS ATOPIK 3.1. DEFINISI Kata atopi oleh Coca pertama kali diperkenalkan pada tahun 1923. Atopi berasal dari kata atopos (Yunani) yang berarti Out of Place atau Strange diseases. Atopi adalah istilah yang dipakai untuk sekelompok penyakit pada individu yang mempunyai riwayat kepekaan dalam keluarganya misalnya asma bronchial, rhinitis alergika, dermatitis atopik dan konjungtivitis alergik atau juga bisa berarti hipersensitifitas familial di kulit dan membran mukosa terhadap alergen lingkungan, terkait dengan peningkatan produksi IgE, diikuti dengan perubahan reaktifitas di kulit pada pasien dermatitis atopik (DA) dan di paru pada pasien asma. Pada sebagian besar pasien dengan berbagai faktor misalnya adanya kerusakan fungsi sawar kulit, infeksi dan stress merupakan faktor yang lebih penting bila dibandingkan dengan reaksi alergi. 1,4 Dermatitis atopik adalah kondisi yang sangat umum, khususnya selama masa anak-anak Dermatitis atopik adalah peradangan pada epidermis dan dermis yang bersifat kronis, residif, sering berhubungan dengan individu atau keluarga dengan riwayat atopi, distribusi simetris, biasanya terjadi pada individu dengan riwayat gangguan alergi pada atau individu tersebut. Dermatitis atopik merupakan dermatitis tersering dijumpai pada anak. Awitan biasanya pada masa anak dan sering dialami oleh anak dengan riwayat alergi saluran nafas dan riwayat atopi pada keluarga..Bila residif biasanya disertai infeksi, atau alergi, faktor psikologik, atau akibat bahan kimia atau iritan. 1-8 Dermatitis atopi adalah salah satu bentuk penyakit alergi, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum. Kelainan kulit berupa papul gatal yang kemudiaan mengalami ekskoriasi,likenifikasi, distribusinya di lipatan (fleksular). Data muktahir mendukung bahwa dermatitis atopik merupakan kelainan alergik dan mempunyai keterkaitan erat secara imunologik dengan asma. 1

14

3.2. SINONIM Banyak nama yang dipakai dan diajukan misalnya1: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Neurodermatitis konstitusional Eksema endogen asma Eksema fleksural Eksema atopik Neurodermatitis diseminata Prurigo besnier

Hal ini menunjukkan belum adanya definisi pasti untuk dermatitis atopik. 3.3. EPIDEMIOLOGI Berbagai penelitian epidemiologik menunjukkan bahwa prevalensi dermatitis atopik makin meningkat sehingga merupakan masalah kesehatan besar. Prevalensi anak menurut international study of ashma and allergies in children bervariasi di berbagai Negara. Prevalensi pada anak di Iran dan China sebanyak 2%, 20% di Australia, England, dan Scandinavia. Di Negara Amerika serikat, Jepang, Eropa dan Negara industri lain prevalensi dermatitis atopik pada anak mencapai 10-20 persen, pada dewasa 1 sampai 3 persen.. Di negara agraris prevalensi dermatitis atopik jauh lebih rendah. Wanita lebih banyak menderita dermatitis atopik dengan perbandingan 1,3:1.1 Pada penelitian Yuin Chew Chan dkk, di Asia tenggara didapatkan prevalensi dermatitis atopik pada orang dewasa adalah sebesar kurang lebih 20%.5 Diduga diturunkan secara autosomal resesif dan dominan Lebih dari seperempat anak dari seorang ibu yang menderita atopi akan mengalami dermatitis atopik pada masa kehidupan 3 bulan pertama. Bila salah satu orang tua menderita atopi, lebih dari separuh jumlah anak akan mengalami gejala alergi sampai usia 2 tahun dan meningkat sampai 79% bila kedua orang tua menderiata atopi. Resiko mewarisi dermatitis atopik lebih tinggi bila ibu yang menderita DA dibandingkan dengan ayah. Tetapi bila DA yang dialami berlanjut hingga masa dewasa, maka resiko untuk mewariskan kepada anaknya sama saja yaitu kira-kira 50%. Lingkungan yang banyak mengandung sesnsitizier, iritan serta yang mengganggu emosi lebih mudah menimbulkan penyakit. Selain itu semakin kecil jumlah keluarga, pendidikan ibu makin tinggi dan penghasilan meningkat serta meningkatnya
15

penggunaan antibiotik maka makin meningkat pula potensi kenaikan jumlah penderita, begitu pula sebaliknya.

3.4. KLASIFIKASI Berdasarkan usia kejadian dermatitis atopi dibagi dalam 3 stadium yaitu: 1,2 1. Tipe infantil ( 2 bulan - 2 tahun) 2. Tipe anak-anak ( 3 -10 tahun) 3. Tipe dewasa (13-30 tahun)

3.5. HISTOPATOLOGI Gambaran histopatologinya tidak khas. Pada lesi akut dijumpai spongiosis, vesikula, dan edema interseluler. Sel peradangan yamg dominan adalah sel limfosit. Sel endotel kapiler papilari juga mengalami hipertrofi. Pada lesi likenifikasi yang kronis, dijumpai penebalan epidermal yang psoriasiformis dan sedikit edema interseluler. Serabut saraf mengalami demielinisasi dan sclerosis. Hal ini terjadi akibat dari iskemi. Ada hipertrofi papilari dermis dan sel endotel pembuluh darah kecil. Dijumpai peningkatan histamine kulit dan darah pada dermatitis atopik. Peningkatan histamine ini sebagai marker untuk adanya aktivitas sel mast dan basofil. Sel langerhans juga meningkat. 9 3.6. ETIOPATOGENESIS Etiologi pasti dermatitis atopik belum diketahui, tetapi factor turunan merupakan dasar pertama untuk timbulnya penyakit. Dermatitis atopik disebabkan oleh kerusakan fungsi barier kulit dan perubahan respon imunitas yang mencakup alergi pada allergen lingkungan dan makanan. Dermatitis atopik dan kelainan atopik lainnya dapat dipindahkan melalui transplantasi sumsum tulang. Hal ini menegaskan bahwa sel darah merupakan vector untuk manifestasi kelainan kulit. Diduga DA diturunkan secara dominant autosomal, resesif autosomal atau multifaktorial. 1,4 Didapatkan dua tipe dermatitis atopik, bentuk alergik yang merupakan bentuk utama (70-80% pasien), terjadi akibat sensitisasi terhadap allergen lingkungan disertai
16

dengan peningkatan kadar IgE serum. Bentuk lain adalah bentuk intrinsik atau nonalergik, terdapat pada 20-30% pasien, dengan kadar IgE rendah dan tanpa sensitisasi terhadap allergen lingkungan. Dapat disimpulkan bahwa peningkatan kadar IgE bukan merupakan prasyarat pada patogenesis dermatitis atopik. Terdapat pula konsep bentuk murni (pure type) tanpa keterkaitan dengan penyakit saluran nafas, dan bentuk campuran (mixed type) yang terkait dengan sensitisasi terhadap allergen hirup atau allergen makanan disertai dengan peningkatan kadar IgE. 1,4 Berbagai faktor turut berperan pada patogenesis dermatitis atopik : 1 Genetik Atopi pada orangtua terutama dermatitis, berhubungan erat dengan manifestasi dan derajat keparahan dermatitis atopik pada anak, sedangkan manifestasi atopi lainnya tidak terlalu berpengaruh. Ada 2 kromosom yang berkaitan erat dengan dermatitis atopik yaitu kromosom 1q21 dan kromosom 17q25, meski masih paradoksal karena psoriasis juga terkait dengan kromosom yang sama meski sajian klinis keduanya berbeda dan kedua kromosom tersebut tidak terkait dengan penyakit atopi lainnya. Juga ditemukan peran kromosom 5q31-33 yang menyandi gen sitokin Th2. Sawar Kulit Ditandai oleh kulit kering, baik di daerah lesi maupun nonlesi,dengan mekanisme kompleks dan terkait erat dengan kerusakan sawar kulit.hilangnya ceramide di kulit, yang berfungsi sebagai molekul utama pengikat air di ruang ekstraselular stratum korneum, dianggap sebagai penyebab kelainan fungsi sawar kulit. Variasi pH kulit dapat menyebabkan kelainan metabolisme lipid di kulit. Kelainan fungsi sawar kulit mengakibatkan peningkatan transepidermal water lose, kulit akan makin kering dan merupakan port dentry untuk terjadinya penetrasi allergen, iritan, bakteri dan virus. Bakteri pada pasien dermatitis atopik mensekresi ceramidase yang menyebabkan metabolisme ceramide menjadi sphingosine dan asam lemak, selanjutnya makin mengurangi ceramide di stratum korneum sehingga kulit makin kering.

17

Faktor Lingkungan Selain allergen hirup dan allergen makanan, eksaserbasi dermatitis atopik dapat dipicu oleh berbagai infeksi, antara lain jamur, bakteri dan virus, serta pajanan tungau debu rumah dan binatang peliharaan. Infeksi jamur yang berulang dapat menyertai eksaserbasi dermatitis atopik. Malassezia furfur adalah jamur lipofilik yang sering dijumpai di daerah seborroik dan IgE terhadap M.furfur yang sering didapatkan pada pasien dermatitis atopik terutama yang mengalami dermatitis di kepala dan leher. Staphylococcus aureus terdapat pada > 90% lesi dermatitis atopik dan 5% populasi normal. Hal ini mempengaruhi derajat keparahan dermatitis atopik. Kulit dengan inflamasi ditemukan 107 unit koloni setiap sentimeter persegi. Pengobatan topical dengan kombinasi antibiotik dan kortikosteroid pada pasien dermatitis atopik menunjukkan perbaikan klinis. Salah satu cara Staphylococcus aureus menyebabkan eksaserbasi atau mempertahankan inflamasi ialah dengan mengekskresi sejumlah kecil toksin yang berperan sebagai superantigen, menyebabkan rangsangan pada sel T dan makrofag. Autoalergen Antibody IgE terhadap protein manusia terkandung pada sebagian besar serum pasien dermatitis atopik. Autoalergen tersebut adalah protein intraselular yang dapat dikeluarkan karena kerusakan keratinosit akibat garukan dan dapat memicu respon IgE atau sel T. inflamasi tersebut pada dermatitis atopik berat dapat dipertahankan oleh adanya antigen endogen manusia sehingga dermatitis atopik dapat digolongkan sebagai penyakit terkait dengan alergi dan autoimunitas Berikut 4 kelas gen yang mempengaruhi penyakit atopi: 1 Kelas I : gen predisposisi untuk atopi dan respon umum IgE (a) (b) (c) reseptor Fc.RI-, mempunyai afinitas tinggi untuk IgE (kromosom 11q12-13) gen sitokin IL-4 (kromosom 5) gen reseptor- IL-4 (kromosom 16)

Kelas II : gen yang berpengaruh pada respon IgE spesifik (a) (b) TCR (kromosom 7 dan 14) HLA ( kromosom 6)

18

Kelas III: gen yang mempengaruhi mekanisme non-inflamasi ( misalnya hiperresponsif bronchial) Kelas IV : gen yang mempengaruhi inflamasi yang tidak diperantarai IgE (a) TNF (kromosom 6) (b) Gen kimase sel mast ( kromosom 14) Respon Imun pada Kulit 1 Sitokin TH2 dan TH1 berperan dalam patogenesis peradangan kulit DA. Jumlah TH2 lebih banyak pada penderita atopi, sebaliknya TH1 menurun. Pada kulit normal (tidak ada kelainan) penderita dermatitis atopik bila dibandingkan kulit normal orang yang tidak menderita dermatitis atopik, ditemukan lebih banyak sel yang mengekskresi mRNA IL-4 dan IL-13. Sel T yang teraktivasi di kulit juga akan menginduksi apoptosis keratinosit sehingga terjadi spongiosis. Berbagai kemokin ditemukan pada lesi kulit dermatitis atopik yang dapat menarik sel-sel misalnya eosinofil, limfosit T dan monosit, masuk ke dalam kulit. Kadar seramid pada kulit penderita dermatitis atopik berkurang sehingga kehilangan air (transepidermal water loss) melalui epidermis dipermudah. Hal ini mempermudah absorbsi antigen ke dalam kulit. Sensitisasi epikutan terhadap allergen menimbulkan respons TH2 yang lebih tinggi daripada melalui sistemik atau jalan udara, maka kulit yang terganggu fungsi sawarnya merupakan tempat yang sensitif. Respon Sistemik Perubahan sistemik pada DA adalah sebagai berikut: 1 a) Sintesis IgE meningkat

b) IgE spesifik terhadap allergen ganda meningkat, termasuk terhadap makanan, aeroallergen, mikroorganisme, toksin bakteri, dan autoalergen. c) Ekspresi CD23 (reseptor IgE berafinitas rendah) pada sel B dan monosit meningkat. d) Pelepasan histamine dan basofil meningkat e) f) Respon hipersensitivitas lambat terganggu Eosinofilia
19

g) Sekresi IL-4, IL-5, dan IL-13 oleh sel TH2 meningkat. h) Sekresi IFN- oleh sel TH1 menurun i) j) Kadar reseptor IL-2 yang dapat larut meningkat Kadar CAMP-phosphodiesterase monosit meningkat, disertai peningkatan IL-10 dan PGE2.

Faktor Pemicu 1. Tungau Debu Rumah Sudah ada bukti yang cukup bahwa Dermatophagoides pteronyssinus sebagai factor pemicu dermatitis atopik. Dari percobaan dengan placebo dan tungau debuh ruamah (TDR), ditemukan penderita dermatitis atopik setelah menghirup TDR mengalami eksaserbasi ditempat lesi lama dan timbul pula lesi baru. Selain itu pda aplikasi epikutan dengan aeroallergen (TDR, bulu binatang kapang) melalui uji temple pada kulit penderita atopi tanpa lesi, terjadi reaksi ekzematosa pada 30-50% penderita dermatitis atopik. 95% penderita dermatitis atopik mempunyai IgE spesifik terhadap TDR. Derajat sensitisasi terhadap aeroallergen berhubungan langsung dengan tingkat keparahan dermatitis atopic. 2. Makanan Makanan dapat berperan dalam dermatitis atopik pada anak kecil tetapi tidak pada penderita dermatitits atopik yang lebih tua. Bermacam-macam makanan dapat mengeksaserbasi dermatitis atopik khususnya pada anak kecil, yang paling sering ialah telur, susu, gandum, kedele dan kacang tanah. Reaksi yang tidak diinginkan terhadap makanan dapatdibagi atas reaksi toksik dan non toksik. Reaksi makanan yang toksik dapat terjadi pada semua orang, jadi bukan kerentanan individual. Reaksi makanan yang non toksik bergantung pada kerentanan seseorang terhadap suatu makanan. Reaksi yang terjadi karena induksi allergen makanan dapat berupa dermatitis ekzematosa, urtikaria, kontak urtikaria atau kelainan mukokutan yang lain. Hasil pemeriksaan labolatorium menunjukkan reaksi positif terhadap tes kulit dadakan dengan berbagai jenis makanan pada bayi dan anak-anak kecil dengan dermatitis atopik, reaksi positif ini diikuti kenaikan mencolok histamine dalam plasma dan aktivasi eosinofil. Sel T spesifik untuk allergen makanan juga berhasil diklon dari
20

lesi penderita dermatitis atopik. Pasien dermatitis atopik derajat berat sering disertai alergi makanan, indeks SCORAD sangat berguna untuk penilaian derajat keparahan dermatitis atopik. Allergen susu Alergi susu merupakan penyakit pada anak dengan frekuensi tertinggi pada bayi pada bulan pertama setelah lahir. Reaksi hipersensitifitas paling banyak disebabkan oleh protein. Reaksi alergik susu sapi kemungkinan disebabakan oleh substansi asing pada susu dibandingkan oleh kandungan susunya. Reaksi yang tidak diinginkan terhadap susu dapat terjadi secara imunologik dan non imunologik. Allergen telur Dua pertiga penderita dermatitis atopik anak dengan alergi makanan desebabkan reaksi terhadap telur. Bahan allergen pada telur adalah albumin. Putih telur mengandung allergen yang lebih alergenik dibandingkan dengan ktelur. Allergen utama adalah ovalbumin, ovomukoid, dan conalbumin. Alergi telur merupakan penyebab terbanyak eksima yang disebabkan makanan. Alergi telur dapat dijumpai pada bayi berusia 7 bulan sampai 9 tahun. Sebanyak 44% pasien dengan alergi terhadap telur akan sembuh. Allergen kacang tanah Allergen kacang tanah terdapat pada ekstrak semua bagian tumbuhan kacang, mempunyai sifat tahan panas, baik pada kacang tanah mentah maupun kacang yang dipanggang. Protein kacang-kacangan terdiri atas albumin (yang larut dalam air) dan globulin (yang tidak larut dalam air) yang terdiri dari fraksi arachin dan conarchin. Protein kacang tanah yang mengalami hidrolisis dan minyak kacang tanah tidak bersifat alergenik. Alergi kacang tanah merupakan kelainan seumur hidup, sedikit sekali pasien dengan alergi kacang tanah akan hilang sensitivitasnya.

21

3. Infeksi Agen Mikrobial Penderita dermatitis atopik cenderung mudah terinfeksi oleh bakteri, virus dan jamur, karena imunitas seluler menurun(aktivitas TH1 berkurang). Sebagian besar penderita dermatitis atopik membuat antibody IgE spesifik terhadap superantigen staphylokokus yang ada di kulit. Apabila ada superantigen menembus sawar kulit yang terganggu, akan menginduksi IgE spesifik, dan degranulasi sel mast, kejadian ini akan memicu siklus gatal-garuk yang akan menimbulkan lesi di kulit penderita dermatitis atopik. Superantigen juga meningkatkan sintesis IgE spesifik dan menginduksi resistensi kortikosteroid, sehingga memperparah dermatitis atopic. 4. Stress Emosi Stress emosi tidak menyebabkan dermatitis atopik, namun sering menjadi faktor pencetus kekambuhan penyakit. Penderita dermatitis atopik sering kali frustasi, malu dan mengalami tekanan mental lain yang menyebabkan nilai ambang gatal menurun sehingga meningkatkan siklus gatal dan garukan. Relaksasi atau perubahan modifikasi perilaku dan kebiasaan mungkin dapat membantu penderita dermatitis atopik yang mempunyai kebiasaan menggaruk. 5. Hormonal Suatu penelitian dengan kuesioner melaporkan sepertiga penderita dermatitis atopik menunjukan eksaserbasi pada waktu premenstrual. Kehamilan dapat mencetuskan dermatitis atopik terutama pada trimester 1 dan 2, tetapi membaik pada trimester 3.

3.7. GAMBARAN KLINIS Kulit penderita dermatitis atopik umumnya kering, pucat/redup, kadar lipid di epidermis berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat, jari tangan teraba dingin. Penderita dermatitis atopik cenderung tipe astenik, dengan inteligensia di atas rata-rata, sering merasa cemas, egois, frustasi, agresif,atau merasa tertekan. 1 Gejala klinis yang spesifik yaitu rasa gatal yang khas dengan predileksi yang khas, berlangsung kronis dan residif. penderita dermatitis atopik mempunyai ambang rasa gatal yang rendah, gatal dapat hilang timbul sepanjang hari tetapi umunya lebih hebat pada malam hari serta adanya stigmata atopik pada pasien maupun keluarga yang
22

lain. Tempat predileksi adalah hal yang paling penting untuk diketahui dari pasien dermatitis atopik. Manifestasi klinis dermatitis atopik berbeda pada setiap tahapan atau fase perkembangan kehidupan, mulai dari saat bayi hingga saat dewasa. Pada setiap anak didapatkan derajat keparahan yang bervariasi, tetapi secara umum mereka mengalami pola distribusi lesi yang serupa. 1 Dermatitis atopik dikelompokkan dalam 3 fase yaitu : 1-4 Dermatitis Atopik Infantile ( 2 bulan-2 tahun) Lesi awal muncul pada tahun pertama kehidupan, biasanya setelah 2 bulan, lesi mulai di muka (dahi, pipi) berupa eritema, papulovesikel yang halus, karena gatal digosok, pecah, eksudatif dan akhirnya terbentuk krusta, lesi bersifat akut, subakut, rekuren, dan simetris. Lesi tampak berupa bercak kemerahan bersisik yang mungkin sedikit basah. Lesi kemudian meluas ke tempat lain yaitu ke scalp, leher, pergelangan tangan, leengan dan tungkai. Bila anak mulai merangkak, lesi ditemukan di lutut, hal ini berhubungan dengan area kulit yang kontak dengan tanah pada bayi yang baru belajar merangkak. Anak biasanya mulai menggaruk setelah berumur 2 bulan. Rasa gatal yang timbul sangat mengganggu sehingga anak gelisah, susah tidur dan sering menangis. Pada umumnya lesi dermatitis atopik infantile polimorfik dan eksudatif, banyak eksudasi, erosi, krusta dan kadang-kadang disertai dengan infeksi sekunder atau pioderma. Lesi dapat meluas generalisata bahkan dapat menyebabkan eritroderma walaupun jarang. Sekitar usia 18 bulan mulai tampak likenifikasi. Sebagian besar penderita sembuh setelah usia 2 tahun, mungkin juga sebelumnya, sebagian lagi berlanjut menujadi bentuk anak. Dermatitis Atopik Fase Anak (3-10 tahun) Dapat merupakan kelanjutan bentuk infantile atau timbul sendiri (de novo). Sejalan dengan pertumbuhan bayi menjadi anak-anak, pola distribusi lesi kulit mengalami perubahan. Manifestasi dermatitis subakut dan cenderung kronis. Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul, likenifikasi,dan sedikit skuama. Tempat predileksi terutama di lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan bagian fleksor, kelopak mata, leher, dan sangat jarang di daerah wajah.

23

Rasa gatal menyebabkan penderita sering menggaruk, dapat terjadi erosi, ekskoriasi yang disebut scratch mark, likenifikasi, mungkin juga mengalami infeksi sekunder. Akibat garukan, kulit menebal dan perubahan lainnya yang menyebabkan gatal, sehingga terjadi linngkaran setan siklus gatal-garuk. Rangsangan menggaruk sering di luar kendali. Kulit tangan biasanya kering,kasar, garis palmar lebih dalam dan nyata serta mengalami luka (fisura). Bibir terlihat kering, bersisik, sudut bibir terlihat terbelah (kheilitis), bagian sudut lobus telinga sering mengalami fisura.lesi dermatitis atopik pada anak juga dapat ditemukan di paha dan bokong. Penderita sensitive terhadap wol, bulu kucing dan anjingjuga bulu ayam, burung dan sejenisnya. Dermatitis atopik berat yang melebihi 50% permukaan tubuh dapat memperlambat pertumbuhan. Dermatitis Atopik Fase Remaja dan Dewasa (13-30 tahun) Bentuk lesi kulit pada fase dewasa hampir serupa dengan lesi kulit pada dase akhir anak-anak. Lesi dapat berupa plak papular-eritematosa dan berskuama, atau plak likenifikasi yang gatal. Pada dermatitis atopik remaja lokalisasi lesi di lipat siku, lipat lutut dan samping leher, dahi dan sekitar mata. Pada dermatitis atopik dewasa, distribusi lesi kurang karakteristik, serinng mengenai tangan dan pergelangan tangan, dapat pula ditemukan setempat, misalnya di bibir (kering, pecah, bersisik), vulva, puting susu, atau scalp. Kadang erupsi meluas, dan paling parah di lipatan; mengalami likenifiakasi. Lesi kering, agak menimbu, papul datar dan cenderung bergabung menjadi plak likenifikasi dengan sedikit skuama, dan sering terjadi ekskoriasi dan eksudasi karena garukan. Lambat laun terjadi hiperpigmentasi Distribusi lesi biasanya simetris. Lesi sangat gatal, terutama pada malam hari. Orang dewasa serimg mengeluh bahwa penyakitnya kambuh bila mengalami stress.mungkin karena stress dapat menurunkan ambang rangsang gatal. Rasa gatal timbul pada saat latihan fisik karena penderita atopik sulit mengeluarkan keringat. Umumnya dermatitis atopik remaja dan dewasa berlangsung lama, kemudian cenderung menurun atau membaik (sembuh) setelah usia 30 tahun. Kulit penderita dermatitis atopik yang telah sembuh mudah gatal dan cepat meradang bila terpajan oleh bahan iritan eksogen. Penderita atopik beresiko tinggi menderita dermatitis tangan.

24

Stigmata yang Berhubungan dengan Dermatitis Atopik: 4 Stigmata atopi adalah tanda yang dipakai untuk menentukab seseorang dalam keadaan atopi. Disebut sebagai atopic diathesis kulit bila stigmata tersebut terdapt pada kulit.stigmata ini lebih sering ditemukan pada penderita dermatitis atopik dibandingkan pada individu sehat dan dapat digunakan sebagai petunjuk untuk penegakan diagnosa dermatitis atopik. Kelainan yang biasa ditemukan adalah: 1) Dry Skin Kelainan khas berupa kulit kering, sedikit bersisik, tanpa tanda inflamasi, dan meliputi hampir seluruh bagian tubuh. Kelainan ini terjadi karena kemapuan mengikat air sel keratinosit atopik menurun dan adanya peningkatan transepidermal water loss. 2) Palmar Hiperlinearlity of Palms or Soles Penderita dermatitis atopik umumnya sejak lahir memiliki banyak garis palmar yang lebih dalam dan lebih nyata, menetap sepanjang hidup. Pada kondisi kronis, kulit pasien yaitu sebanyak 88% cenderung kering, menebal dan mudah terbelah (fisura), tergantung pada pajanan kontak dengan factor eksogen. Keadaan ini ditemukan pada 88% penderita dermatitis atopik. 3) Dennie Morgan Infraorbital Fold Kelainan ini berupa cekungan yang menyolok dan simetris, namun dapat ditemukan satu atau dua cekungan di bawah kelopak mata bagian bawah. Tanda ini bukan suatu petanda patognomonik dermatitis atopik. 4) White Dermographism Penderita dermatitis atopik bila digores oleh suatu benda tumpul akan menunjukan suatu pemucatan kulit yang berlawanan dengan individu normal. Walaupun peristiwa ini tidak patognomonik untuk dermatitis atopik, tetapi kadang-kadang dapat digunakan untuk diagnosis dermatitis atopik. 5) Facial Pallor Pada ujung tangan dan muka bagian sentral terutama hidung, mulut, telinga cenderung menjadi pucat bila terpajan udara dingin. Tanda ini diduga disebabkan oleh adanya pelebaran kapiler dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah yang mengakibatkan edema dan warna pucat di jaringan sekelilingnya.
25

6) (Peri)-Orbital Darkening Gambaran corak biru keabuan di sekitar area mata dengan corak yang lebih terlihat nyata di daerah sub-orbital. Kadang-kadang disertai luas dengan edema, sehingga anak tampak seperti kelelahan.. mungkin merupakan manifestasi adanya bendungan pembuluh darah yang disebabkan oleh adanya penekanan pada pleksus pembuluh darah. 7) Herthoges Sign Penipisan atau hilangnya bagian lateral alis 8) Keratosis Pilaris Kelainan keratinisasi folikel rambut yang ditandai dengan adanay papul berkelompok, hyperkeratosis folikular, keras, bentuk kerucut. Memberi gambaran penampilan kulit mirip pucked chicken skin/kulit ayam. 9) Cheilitis Cheilitis seringkali mulai muncul pada masa kanak-kanak ,berupa kulit yang kering dan bersisik di bagian atas dan bawah bibir. 10) Course Influenced by Environment snd Emotional Factor Anak dengan dermatitis atopik ditemukan memiliki kepribadian astenik. Manifestasi klinis adanya gangguan psikologi berhubungan dengan rasa gatal, insomnia, stress yang berlanjut menjadi perubahan perilaku misalnya agresif dan mudah tersinggung. 11) Cataract and Keratoconus Suatu asosiasi ganjil dari dermatitis atopik adalah kecenderungan timbul katarak yang lebih dini. Pada awalnya timbulnya kelainan ini diduga akibat adanya penggunaan kortikosteroid kuat sistemik dan topikal, namun hal ini belum terbukti. Sedangkan keratokonus (elongasi permukaan kornea) biasanya menyertai katarak dan diakibatkan karena seringnya mrngusap mata secara berulang atau sebagai akibat perubahan degeneratif pada kornea mata. 12) Increased Presence of Staphylococcus aureus and Herpes Simplex Pada pasien dermatitis atopik umumnya ditemukan adanya perubahan imunitas selular. Secara klinis ditandai dengan adanya kerentanan mengalami infeksi sekunder akibat bakteri, virus seperti vaccinia diseminasi, herpes simplek, veruka, molluscum contagiosum, jamur maupun parasit. 13) Pityriasis Alba Pada area yang sebelumnya mengalami eksema, terutama di daerah wajah, leher, dan tubuh bagian atas, dapat timbul bercak hipopigmentasi dengan ukuran bervariasi,
26

ukuran diameter mencapai 1 cm, berbatas jelas disertai dengan sisik halus yang kadang-kadang menyerupai tinea korporis atau vitiligo. Penyebabnya belum diketahui, diduga merupakan dermatitis non-spesifik. 14) Nipple Eczema Eksim pada putting susu, kelainan ini merupakan criteria yang dapat dipercaya untuk penegakan diagnosis dermatitis atopik. Pada area putting susu, tampak adanya papul dan vesikel kemerahan yang basah, simetris, dan dapat meluas ke area payudara disekitarnya.

3.8. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Dermatografisme putih, untuk melihat perubahan dari rangsangan goresan terhadap kulit. 2,3,4,6 2. Percobaan asetilkolin akan menimbulkan vasokonstriksi kulit yang tampak sebagai garis pucat selama satu jam. 2,3,4,6 3. Uji kulit dan IgE-RAST. 2,3,4,6 Pemeriksaan uji tusuk dapat memperlihatkan allergen mana yang berperan, namun kepositifannya harus sejalan dengan derajat kepositifan IgE RAST ( spesifik terhadap allergen tersebut). Khususnya pada alergi makanan, anjuran diet sebaiknya dipertimbangkan secara hati-hati setelah uji tusuk, IgE RAST dan uji provokasi. Cara laim adalah dengan double blind placebo contolled food challenges (DPCFC) yang dianggap sebagai baku emas untuk diagnosis alergi makanan. 4. Peningkatan kadar IgE pada sel langerhans. 2,3,4,6 Hasil penelitian danya IgE pada sel langerhans membuktikan mekanisme respon imun tipe I pada dermatitis atopik, adanya pajanan terhadap allergen luar dan peran IgE di kulit. 5. Jumlah eosinophil. 2,3,4,6 Peningkatan jumlah eosinofil di perifer maupun di jaringan kulit umumnya seirama dengan beratnya penyakit dan lebih banyak ditemukan pada keadaan yang kronis.

27

6. Faktor imunogenik HLA. 2,3,4,6 Walaupun belum secara bermakna HLA-A9 diduga berperan sebagai factor predisposisi intrinsic pasien atopik. Pewarisan genetiknya bersifat multifactor. Dugaan lain adalah kromosom 11q13 juga diduga ikut berperan pada timbulnya dermatitis atopik. 7. Kultur dan resistensi. 2,3,4,6 Mengingat adanya kolonisasi Stapylococcus aureus pada kulit pasien atopik terutama yang eksudatif (walaupun tidak tampak infeksi sekunder), kultur dan resistensi perlu dilakukan pada dermatitis atopik yang rekalsitran terutama di rumah sakit di kota besar. 3.9. DIAGNOSIS Sampai saat ini belum ditemukan adanya gambaran klinis maupun hasil pemeriksaan labolatorium yang spesifik untuk dermatitis atopik. Diagnosis ditegakkan berdasarkan identifikasi morfologi yang sering terdapat pada dermatitis atopik dan distribusi lesi. Riwayat personal dan keluarga atopi juga dapat membantu diagnosis. Kriteria diagnosis dermatitis atopik dari Hanifin dan Rajka 1 Kriteria Mayor ( > 3) 1. 2. Pruritus Morfologi dan distribusi khas a. b. 3. 4. dewasa : likenifikasi fleksura bayi dan anak : lokasi kelainan di daerah muka dan ekstensor

Dermatitis bersifat kronik residif Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Kriteria Minor ( > 3) 1. Xerosis 2. Infeksi kulit (khususnya oleh S.aureus dan virus herpes simpleks) 3. Dermatitis nonspesifik pada tangan atau kaki 4. Iktiosis/pertambahan garis di palmar/keatosis pilaris 5. Pitiriasis alba
28

6. Dermatitis di papila mammae 7. White dermographism dan delayed blanch response 8. Keilitis 9. Lipatan Dennie-Morgan daerah infraorbita 10. Konjungtivitis berulang 11. Keratokonus 12. Katarak subskapular anterior 13. Orbita menjadi gelap 14. Muka pucat atau eritem 15. Gatal bila berkeringat 16. Intoleransi terhadap bahan wol dan pelarut lemak 17. Aksentuasi perifolikular 18. Hipersensitifitas terhadap makanan 19. Perjalanan penyakit dipengaruhi faktor lingkungan dan emosi 20. Tes kulit alergi tipe dadakan positif 21. Kadar IgE di dalam serum meningkat 22. Awitan pada usia dini Untuk bayi kriteria diagnosis dimodifikasi yaitu : 1 Tiga kriteria mayor berupa: 1. Riwayat atopi pada keluarga 2. Dermatitits di muka atau ekstensor 3. Pruritus Ditambah tiga kriteria minor: 1. Xerosis/ iktiosis/ hiperliniaris palmaris 2. Aksentuasi perifolikular 3. Fisura belakang telinga 4. Skuama di skalp kronis

29

Sistem skoring derajat sakit Haifin-Rajka 4


Kondisi 1. Luas penyakit a. Pada anak - Kurang dari 9% luas tubuh - 9-36% luas tubuh - Lebih dari 36% luas tubuh b. Fase infantil - Kurang dari 18% luas tubuh - 18-54% luas tubuh - Lebih dari 54% luas tubuh =1 =2 =3 =1 =2 =3 Skor

2. Kekambuhan

- Lebih dari 3 bulan remisi / tahun - Kurang dari 3 bulan remisi / tahun - Lebih dari 54% luas tubuh

=1 =2 =3 =1

3. Intensitas

- Gatal ringan, kadang-kadang mengganggu tidur malam hari - Gatal sedang, sering mengganggu tidur malam hari (tidak terusmenerus) - Gatal hebat, mengganggu tidur sepanjang malam (terusmenerus)

=2

=3

Total skor :

Nilai 3.0-4.0 4.5-7.5 8.0-9.0

Artinya Ringan Sedang Berat

30

Kriteria William untuk dermatitis atopik 1


I Harus ada: Kulit yang gatal (atau tanda garukan pada anak kecil II Ditambah 3 atau lebih tanda berikut 1. Riwayat perubahan kulit/ kering di fosa kubiti, fosa poplitea, bagian anterior dorsum pedis atau seputar leher ( termasuk kedua pipi pada anak < 10 tahun ) 2. Riwayat asma atau hay fever pada anak ( riwayat atopi pada anak < 4 tahun pada generasi-1 dalam keluarga 3. Riwayat kulit kering sepanjang akhir tahun 4. Dermatitis di fleksural ( pipi, dahi, dan paha bagian lateral pada anak < 4 tahun ) 5. Awitan dibawah umur 2 tahun ( tidak dinyatakan pada anak < 4 tahun )

3.10. DIAGNOSIS BANDING 1. Dermatitis seboroik1,2,3,4,5,9 Ditandai erupsi berskuama, salmon colored atau kuning berminyak yang mengenai kulit kepala, pipi, badan, ekstremitas dan diaper area. 2. Dermatitis kontak1,2,3,4,5,9 Biasanya lesi sesuai dengan tempat kontaktan, lesi berupa popular miliar dan erosif. 3. Dermatitis numularis1,2,3,4,5,9 Penyakit yang ditandai lesi yang berbentuk koin. Ukuran diameter 1 cm atau lebih, timbul pada kulit yang kering. 4. Psoriasis1,2,3,4,5,9 Lesi psoriasis berwarna merah dan skuama seperti perak micaceous (seperti mika). Predileksi psoriasis di permukaan ekstensor, terutama pada siku dan lutut, kulit kepala dan daerah genital. 5. Skabies1,2,3,4,5,9 Diagnosis ditegakkan dengan adanya riwayat rasa gatal di malam hari, distribusi lesi yang khas, dengan lesi primer yang patognomonik berupa adanya burrow dan adanya kutu pada pemeriksaan mikroskopik.

31

6. Penyakit Lettere-Siwe1,2,3,4,5,9 Biasanya teejadi pada tahun pertama dari kehidupan. Pada penyakit ini erupsi kulit biasanya mulai dengan skuama, eritematosa, seborrhea-like pada kulit kepala, di belakang telinga, dan pada daerah intertriginosa. 7. Acrodermatitis enteropathica1,2,3,4,5,9 Suatu penyakit herediter yang ditandai dengan lesi vesikulobullous eczematoid di daerah akral dan periorifisial, kegagalan pertumbuhan, diare, alopesia, kekurangan gizi dan infeksi kandida. 8. Sindroma Wiskott-Aldrich1,2,3,4,5,9 Penyakit X-linked resesif, ditemukan pada anak lelaki muda ditandai dengan dermatitis eksematosa rekalsitrant, disfungsi platelet, trombositopeni, Infeksi pyogenik rekuren dan otitis media supuratifa. 9. Iktiosis1,2,3,4,5,9 10. Dermatitis herpetiformis1,2,3,4,5,9 Penyakit yang menahun dan residif, ruam bersifat polimorfik terutama berupa vesikel, tersusun berkelompok dan simetrik serta disertai rasa sangat gatal. 11. Sindroma Sezary1,2,3,4,5,9 Ditandai dengan eritema berwarna merah membara yang universial disertai skuama dan rasa sangat gatal. 12. Sindrom hiper IgE1,2,3,4,5,9

3.11. KOMPLIKASI 1. Infeksi sekunder akibat bakteri.2,5 Merupakan komplikasi yang paling sering pada dermatitis atopik. Biasanya disebabkan oleh bakteri kelompok Strptococci B-hemolytic, studi lain

mengungkapkan Staphylococcus merupakan 93% penyebab infeksi sekunder pada lesi dermatitis atopik. Infeksi tersebut menyebabkan timbulnya folikulitis atau impetigo. Pioderma yang berhubungan dengan dermatitis atopik biasanya ditemukan lesi eritema dengan eksudasi dan krusta, skuama berminyak dan jerawat kecil pada ujungnya.

32

2. Infeksi jamur kulit. 2,5 Adanya gangguan epidermal barrier function, kelembaban dan maserasi

mempengaruhi timbulnya kepekaan terhadap infeksi jamur. Faktor individu dan lingkungan sehari-hari juga berperanan penting pada timbulnya komplikasi ini, seperti kaus kaki serta olahragawan. Pytiriosporum ovale akhir-akhir ini dianggap meningkat pada kulit pasien dermatitis atopic. 3. Infeksi virus. 2,5 Kutil karena virus dan moluscum kontagiosum ditemukan lebih sering pada dermatitis atopik, sedangkan infeksi herpes simpleks dapat menimbulkan lesi yang menyebar luas. Erupsi Varicelliform Kaposis adalah komplikasi lain dermatitis atopi, ini disebabkan oleh virus herpes simpleks dan vaccinia. Kelainan dikenal sebagai Eksim herpetikum atau eksim vaksinatum atau dermatitis herpetiformis. Perkembangan erupsi vesicular yang meningkat pada orang yang atopik dapat menungkatkan kemungkinan terjadinya erupsi Kaposis variceliform. 4. Eritroderma. 2,5 Terjadi pada 4-14% kasus dermatitis atopik. Keadaan tersebut dapat terjadi akibat adanya efek withdrawl pemakaian kortikosteroid sistemik pada kasus dermatitis atopik berat. Komplikasi ini cenderung dapat mengancam hidup pasien bila terdapat kegagalan fungsi jantung, sepsis, hipotermi dan hipoalbuminemia.

3.12. PENATALAKSANAAN UMUM Aspek yang paling penting dalam menangani anak-anak dengan dermatitits atopik adalah memberkan penjelasan yang simpatik pada orangtuanya tentang keadaan yang sesungguhnya. Edukasi merupakan aspek yang penting sekali pada penatalaksanaan dermatitis atopik. Perlu dijelaskan mengenai penyebab dermatitis atopik yang multifaktorial. Cara perawatan kulit yang benar perlu dijelaskan untuk mencegah bertambah rusaknya sawar kulit dan memperbaiki sawar kulit . Pada penderita dermatitis atopik, sebaiknya dilakukan gerak jalan sedikit ataupun latihan gerak badan ringan untuk menghilangkan kegelisahan ataupun stress. Kelembaban ruangan dipertahankan 50-60% untuk menghindari pengeringan kulit. 4

33

Kulit penderita dermatitis topic cenderung lebih rentan terhadap bahan iritan, oleh karena itu penting untukmengidentifikasi kemudian menyingkirkan factor yang memperberat dan memicu siklus gatal-garuk. Kadangkala serangan dermatitis pada bayi dan anak dipicu oleh iritasi dari luar, misalnya terlalu sering dimandikan. Pada bayi penting diperhatikan kebersihan daerah bokong dan genitalia. 1 Syarat-syarat dasar pegobatan dermatitis atopik: 1 Pada eksaserbasi yang berat, sebaiknya penderita pindah lingkungan (misalnya rumah sakit) Pengobatan Balneotherapeutic regimen (mandi berendam dengan air yang telah ditambah bahan minyak; mandi dengan air dingin untuk menghilangkan gatal pada malam hari). Hindari rangsangan pada kulit (seperti tidak boleh menggaruk setelah mandi, pakai celana dalam yang lembut, hindari pakaian dari bahan wol dan bahan sintetik) Bila dermatitisnya basah, sebaiknya psien menggunakan sarung tangan dari katun. Hindari bahan pembersih yang dapat merangsang kulit, hindari pembersih antibacterial karena dapat menginduksi resistensi. Bila harus memakai sarung tangan plastik pada waktu bekerja, sebaiknya dalam waktu singkat saja (misalnya dalam kamar mandi).

Diet Eliminasi 1 Alergi makanan dapat mencetuskan kekambuhan lesi kulit penderita dermatitis atopik melalui mekanisme imunologi dan non imunologis. Hubungan antara alergi makanan dengan dermatitis atopik dapat diketahui dari gejala klinis. Dengan diet eliminasi dapat memperbaiki dermatitis atopik. Dengan mengetahui daftar makanan sehari-hari secara detail dapat membantu penderita dan dokter dalam memperkirakan jenis makanan mana yang ada hubungannya dengan gejala-gejala alergi makanan yang timbul seperti urtikaria dan pruritus. Makanan yang dicurigai dihindari dari diet selama 2 minggu atau sampai gejala hilang.

34

Pengobatan Topikal 1. Hidrasi kulit Kulit penderita dermatitis atopik kering dan fungsi sawarnya berkurang, mudah retak sehingga mempermudah masuknya mikroorganisme pathogen, bahan iritan dan allergen. Segera setelah mandi, daerah kulit yang meradang diberi antiinflamasi topikal, sedangkan kulit yang lainnya diberi pelembab. Pelembab yang diberikan misalnya krim hidrofilik urea 10%; dapat pula ditambahkan hidrokortison 1% di dalamnya. Bila memakai pelembab yang mengandung asam laktat, konsentrasinya jangan lebih dari 5% karena dapat mengiritasi dermatitis yang masih aktif .4 Penggunaan emolien/ pelembab yang adekuat secara teratur sangat penting untuk mengatasi kekeringan kulit dan memperbaiki integritas sawar kulit, walaupun tidak ada keluhan maupun lesi dermatitis atopik. Bermacam emolien dapat dicoba sehingga mendapatkan yang paling cocok sesuai pilihan, usia dan keadaan kelaianan kulit. Bentuk salep dan krim memberikan fungsi sawar lebih baik daripada lotion. Bila terlalu berminyak, misalnya salep dapat menyebabkan kulit menjadi panas dan dapat timbul folikulitis. Emolien dalam bentuk krim lebih dapat diterima, tetapi krim dan lotion dapat menyebabkan iritasi karena sering mengandung bahan pengawet, pelarut, dan pewangi. Lotion yang mengandung air dapat lebih mengeringkan karena efek penguapan. Jenis emolien dapat disesuaikan dengan berbagai waktu atau kegiatan pasien. Lama kerja emolien maksium 6 jam. Penting untuk mengoleskan kembali emolien beberapa kali terutama setelah dicuci dan di daerah kulit terbuka. 4 a. Kortikosteroid topical.1,4,6 Kortikosteroid topikal merupakan pengobatan standar untuk mengatasi inflamasi pada dermatitis karena efektif, mudah digunakan dan ditoleransi pasien, kadang hasilnya lebih baik/lebih cepat dibandingkan dengan antiinflamasi topikal lainnya. Namun juga harus diwaspadai karena kortikosteroid yang digunakan berulang dan dalam jangka waktu lama dapat menimbulkan efek samping local maupun sistemik. Bila pemilihan dan penggunaan kortikosteroid topikal dilakukan dengan tepat dan hati-hati, efek samping biasanya dapat dihindari. Faktor yang perlu dipertimbangkan bila menggunakan kortikosterid topikal yaitu vehikulum, potensi kortikosteroid, usia pasien, letak lesi, derajat dan luas
35

lesi serta cara pemakaian (frekuensi dan jumlah). Vehikulum salep paling efektif karena penetrasinya ke dalam kulit lebih baik dan mempunyai efek emolien. Tetapi secara kosmetik kurang dapat diterima karena lengket sehingga dapat mengurangi kepatuhan pemakaiannya. Krim dapat mengeringkan kulit dan bahan pengawetnya dapat menyebabkan iritasai/ alergi, tetapi lebih nyaman dipakai dan dapat digunakan pada lesi akut atau basah. Emulsi minyak dalam krim memberi efek emolien dan dapat diterima secara kosmetik serta mudah digunakan pada daerah kulit yang luas. Gel atau lotion dapat digunakan di daerah kulit berambut. Potensi kortikosteroid topikal sebaiknya dipilih yang paling ringan namun efektif untuk keadaan lesi kulit, berdasarkan lokasi dan keparahan lesi serta usia pasien. Pada bayi digunakan salep steroid berpotensi rendah. Pada anak dan dewasa dipakai steroid berpotensi menengah, kecuali pada daerah muka digunakan steroid potensi lebih rendah karena kulitnya lebih tipis dan vaskularisasi lebih banyak sehingga lebih mudah penetrasi dan penyerapan sistemik.. Kortikosteroid potensi rendah juga dipakai di daerah genitalia dan intertriginosa , jangan digunakan yang berpotensi kuat. Pada telapak tangan dan kaki dapat digunakan potensi lebih kuat karena kulitnya tebal. Beberapa prinsip yang dapat digunakan dalam memilih potensi kortikosteroid topikal: - Gunakan potensi terendah yang dapat mengatasi radang, dapat dinaikkan bila perlu. Sedapat mungkin hindari pemakaian kortikosteroid topikal potensi rendah yang kurang adekuat dalam jangka waktu lama. - Hindari potensi kuat untuk daerah kulit yang permeabilitasnya tinggi (muka, intertriginosa, bayi). - Potensi kuat dapat digunakan bila gatal sangat berat dan atau peradangan/ likenifikasi berat sehingga dapat meningkatkan ketaatan berobat pasien. - Gunakan pottensi kaut hanya dalam jangka waktu pendek < 2 minggu untuk potensi kelas I). Bila lesi awal sudah teratasi, segera ganti dengan potensi lebih rendah atau dengan anti-inflamasi nonsteroid untuk terapi pemeliharaan.

36

b. Imunomodulator topikal 1,4 - Takrolimus Yaitu suatu penghambat calcineurin, dapat diberikan dalam bentuk salep 0,03% (untuk usia 2-12 tahun) dan 0,1%.(untuk usia 12 tahun keatas) untuk dermatitis atopik derajat sedang sampai berat. Takrolimus menghambat aktivasi sel yang terlibat dalam dermatitis atopik yaitu sel langerhans, sel T, sel mast, dan keratinosit. Pada pengobatan jangka panjang dengan salep takrolimus, koloni staphylococcus aureus menurun. Tidak ditemukan efek samping kecuali rasa seperti terbakar setempat. Tidak menyebabkan atrofi kulit seperti pada pemakaian kortikosteroid; dapat digunakan di muka dan kelopak mata. - Pimekrolimus Dikenal juga dengan ASM 81, suatu senyawa askomisin yaitu

imunomodulator golingan makrolaktam yang pertama ditemukan dari hasil fermentasi Streptomyces hygroscopicus varian ascomyceticus. Cara kerja sangat mirip siklosporin dan takrolimus yang dihasilkan dari Streptomyces tsuku-baensis. Derivat askomisin yang digunakan ialah krim SDZ ASM 981 konsentrasi 1%. Obat tersebut dioleskan 2 kali sehari dalam jangka waktu lama secara intermiten. Pimekrolimus dan takrolimus tidak dianjrkan pada anak kurang dari 2 tahun. Penderita yang diobati dengan takrolimus dan pimekrolimus dinasehati untuk memakai pelindung matahari karena ada dugaan bahwa kedua obat tersebut berpotensi menimbulkan kanker kulit. - Preparat Ter 1,4 Preparat ter batubara mempunyai efek anti gatal dan anti-inflamasi, walaupun tidak sekuat kortikosteroid topikal. Obat ini dapat bermanfaat untuk mengurangi pengunaan kortikosteroid topikal pada pengobatan jangka lama. Shampo yang mengandung ter dapat digunakan untuk lesi di scalp. Preparat ter sebaiknya tidak digunakan untuk lesi akut karena dapat menyebabkan iritasi. Perlu diperhatikan kemungkinan efek sampingnya antara lain folikulitis dan fotosensitivitas, serta potensi karsinogeniknya. Sediaan dalam bentuk salep hidrofilik, misalnya yang mengandung likuor karbonis detergen 5% samapai 10% atau crude coal tar 1% sampai 5%.

37

c. Antihistamin.1 Pengobatan dermatitis atopik dengan anti-histamin topikal tidak dianjurkan karena berpotensi kuat menimbulkan sensitisasi pada kulit. Dilaporkan bahwa aplikasi krim doksepin 5% dalam jangka pendek (satu minggu), dapat mengurangi gatal tanpa terjadi sensitisasi. Tetapi perlu diperhatikan, bila dipakai pada area yang luas akan menimbulkan efek samping sedatif. Pengobatan Sistemik 1. Kortikosteroid. 1,4 Kortikosteroid sistemik jarang sekali digunakan untuk pengobatan dermatitis atopik kronik karena kemungkinan timbulnya efek samping serta fenomena rebound dan takifilaksis. Obat ini hanya digunakan untuk mengendalikan eksaserbasi akut, dalam jangka pendek, dan dosis rendah diberikan berselang-seling, atau diturunkan bertahap, kemudian segera diganti dengan kortikosteroid topikal. Prednisolon lebih dianjurkan karena lebih cepat diekskresi dari tubuh. Pada anak dan pubertas sedapat mungkin dihindari karena dapat mengganggu pertumbuhan. Prednison dengan dosis terapi 2 mg/kgBB cukup bermanfaat. Sebaiknya dilakukan penurunan dosis secara bertahap bila sudah ada perbaikan. 2. Antihistamin. 1,4 Digunakan untuk membantu mengurangi rasa gatal yang hebat, terutama malam hari, sehingga mengganggu tidur. Oleh karena itu antihistamin yang dipakai ialah yang mempunyai efek sedative, misalnya hidroksisin atau difenhidramin. Antihistamin nonsedasi dipilih untuk dewasa atau yang bekerja. Pada kasus yang lebih sulit dapat diberikan doksepin hidroklorid yang mempunyai efek antidepresan dan memblokade reseptor histamine H1 dan H2, dengan dosis 10 sampai 75 mg secara oral malam hari pada orang dewasa. 3. Anti-infeksi.1,5 Kulit pasien dermatitis atopik biasanya terkolonisasi oleh Staphylococcus aureus yang dapat menghasilkan eksotoksin yang bersifat sebagai superantigen. Untuk yang belum resisten dapat diberikan eritromisin, asitromisin atau klaritromisin, sedang untuk yang sudah resisten diberikan diklosasilin, oksasilin, atau generasi pertama
38

sefalosporin. Bila dicurigai terinfeksi oleh virus herpes simpleks, kortikosteroid dihentikan sementara dan diberikan asiklovir per oral 400 mg 3 kali per hari selam 10 hari atau 200 mg 4 kali per hari selama 10 hari. Antijamur dapat diberikan bila ada komplikasi infeksi jamur. 4. Interferon 1,5 Interferon diketahui menekan respon IgE dan menurunkan fungsi dan menurunkan fungsi dan proliferasi sel TH2. pengobatan dengan interferon rekombinan menghasilkan perbaikan klinis, karena dapat menurunkan jumlah eosinofil total dalam sirkulasi. Efek samping dapat berupa gejala mirip flu dan nyeri kepala. 5. Siklosporin 1,5 Siklosporin oral terbukti secara klinis serta dapat memperbaiki kualitas hidup pasien dermatitis atopik kronik dan refrakter, baik pada anak maupun dewasa. Siklosporin adalah obat imunosupresif kuat yang terutama bekerja pada sel T akan terikat dengan cyclophilin menjadi satu kompleks yang akan menghambat calcineurin sehingga transkripsi sitokin ditekan. Tetapi bila pengobatan dihentikan umumnya penyakitnya akan menjadi kambuh lagi./ efek samping yang mungkin timbul yaitu peningkatan kreatinin dalam serum atau bahkan terjadi penurunan fungsi ginjal dan hipertensi. Terapi Sinar (Phototerapy ). 1 Pengobatan dengan sinar ultraviolet, baik dengan UVB atau psoralens dan UVA (terapi PUVA) bermanfaat pada beberapa kasus atopik. Untuk dermatitis atopik yang berat dan luas dapat digunakan PUVA seperti yang dipakai pada psoriasis. Terapi UVB, atau Goeckerman dengan UVB dan ter juga efektif. Kombinasi UVB dan UVA lebih baik daripada hanya UVB. UVA bekerja pada sel langerhans dan eosinofil, sedangkan UVB mempunyai efek imunosupresif dengan cara memblokade fungsi sel langerhans dan mengubah produksi sitokin keratinosit. Namun cara ini tidak praktis serta beresiko menimbulkan penuaan kulit dini dan keganasan kulit pada pengobatan jangka lama. Fotokemoterapi tidak dianjurkan untuk anak usia kurang dari 12 tahun karena dapat mengganggu perkembangan mata.

39

3.13. PROGNOSIS Prognosis dermatitis atopik pada seseoprang sulit diramalkan. Prognosis lebih buruk bila kedua orangtuanya menderia dermatitis atopik, ada kecenderungan perbaikan spontan pada masa anak, dan sering ada yang kambuh pad masa remaja. Sebagian kasus menetap pada usia di atas 30 tahun. 1 Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik dermatitis atopik - Dermatitis atopik luas pada anak - Menderita rhinitis alergika dan asma bronchial - Riwayat dermatitis atopik pada orang tua atau saudara kandung - Awitan (onset) dermatitis atopik pada usia muda - Anak tunggal - Kadar IgE serum sangat tinggi.

40

BAB IV

DERMATITIS KONTAK IRITAN

4.1. PENDAHULUAN Dermatitis kontak iritan (DKI) merupakan reaksi peradangan nonimunologik pada kulit yang disebabkan oleh kontak dengan faktor eksogen maupun endogen. Faktor eksogen berupa bahan-bahan iritan (kimiawi, fisik, maupun biologik) dan faktor endogen memegang peranan penting pada penyakit ini.1 Pada tahun 1898, dermatitis kontak pertama kali dipahami memiliki lebih dari satu mekanisme, dan saat ini secara general dibagi menjadi dermatitis kontak iritan dan dermatitis kontak alergi. Dermatitis kontak iritan berbeda dengan dermatitis kontak alergi, dimana dermatitis kontak iritan merupakan suatu respon biologis pada kulit berdasarkan variasi dari stimulasi eksternal atau bahan pajanan yang menginduksi terjadinya inflamasi pada kulit tanpa memproduksi antibodi spesifik.2 Dermatitis kontak iritan lebih banyak tidak terdeteksi secara klinis disebabkan karena penyebabnya yang bermacam-macam dan interval waktu antara kontak dengan bahan iritan serta munculnya ruam tidak dapat diperkirakannya. Dermatitis muncul segera setelah pajanan dan tingkat keparahannya ditentukan berdasarkan kuantitas, konsentrasi, dan lamanya terpajan oleh bahan iritan tersebut.3 Penanganan dermatitis kontak tidak selamanya mudah karena banyak dan seringnya faktor-faktor tumpang tindih yang memicu setiap kasus dermatitis.4 Pencegahan bahan-bahan iritasi kulit adalah strategi terapi yang utama pada dermatitis kontak iritan.5

4.2. EPIDEMIOLOGI Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras, dan jenis kelamin. Data epidemiologi penderita dermatitis kontak iritan sulit didapat. Jumlah penderita dermatitis kontak iritan diperkirakan cukup banyak, namun sulit untuk diketahui jumlahnya. Hal ini disebabkan antara lain oleh banyak penderita yang tidak datang berobat dengan kelainan ringan.6
41

Dari data yang didapatkan dari U.S. Bureau of Labour Statistic menunjukkan bahwa 249.000 kasus penyakit akupasional nonfatal pada tahun 2004 untuk kedua jenis kelamin, 15,6% (38.900 kasus) adalah penyakit kulit yang merupakan penyebab kedua terbesar untuk semua penyakit okupational. Juga berdasarkan survey tahunan dari institusi yang sama, bahwa incident rate untuk penyakit okupasional pada populasi pekerja di Amerika, menunjukkan 90-95% dari penyakit okupasional adalah dermatitis kontak, dan 80% dari penyakit didalamnya adalah dermatitis kontak iritan.1,7 Sebuah kusioner penelitian diantara 20.000 orang yang dipilih secara acak di Sweden melaporkan bahwa 25% memiliki perkembangan gejala selama tahun sebelumnya. Orang yang bekerja pada industri berat, mereka yang bekerja bersentuhan dengan bahan kimia keras yang memiliki potensial merusak kulit dan mereka yang diterima untuk mengerjakan pekerjaan basah secara rutin memiliki faktor resiko. Mereka termasuk : muda, kuat, laki-laki yang dipekerjakan sebagai pekerja metal, pekerja karet, terapist kecantikan, dan tukang roti.8

4.3. ETIOLOGI Dermatitis kontak iritan adalah penyakit multifaktor dimana faktor eksogen (iritan dan lingkungan) dan faktor endogen sangat berperan.1,9 Faktor Eksogen Selain dengan asam dan basa kuat, tidak mungkin untuk memprediksi potensial iritan sebuah bahan kimia berdasarkan struktur molekulnya. Potensial iritan bentuk senyawa mungkin lebih sulit untuk diprediksi. Faktor-faktor yang dimaksudkan termasuk : (1) Sifat kimia bahan iritan: pH, kondisi fisik, konsentrasi, ukuran molekul, jumlah, polarisasi, ionisasi, bahan dasar, kelarutan ; (2) Sifat dari pajanan: jumlah, konsentrasi, lamanya pajanan dan jenis kontak, pajanan serentak dengan bahan iritan lain dan jaraknya setelah pajanan sebelumnya ; (3) Faktor lingkungan: lokalisasi tubuh yang terpajan dan suhu, dan faktor mekanik seperti tekanan, gesekan atau goresan. Kelembapan lingkunan yang rendah dan suhu dingin menurunkan kadar air pada stratum korneum yang menyebabkan kulit lebih rentan pada bahn iritan.1

42

Faktor Endogen a) Faktor genetik Ada hipotesa yang mengungkapkan bahwa kemampuan individu untuk mengeluarkan radikal bebas, untuk mengubah level enzym antioksidan, dan kemampuan untuk membentuk perlindungan heat shock protein semuanya dibawah kontrol genetik. Faktor tersebut juga menentukan keberagaman respon tubuh terhadap bahan-bahan ititan. Selain itu, predisposisi genetik terhadap kerentanan bahan iritan berbeda untuk setiap bahan iritan.1 Pada penelitian, diduga bahwa faktor genetik mungkin mempengaruhi kerentanan terhadap bahan iritan. TNF- polimorfis telah dinyatakan sebagai marker untuk kerentanan terhadap kontak iritan.10 b) Jenis Kelamin Gambaran klinik dermatitis kontak iritan paling banyak pada tangan, dan wanita dilaporkan paling banyak dari semua pasien. Dari hubungan antara jenis kelamin dengan dengan kerentanan kulit, wanita lebih banyak terpajan oleh bahan iritan, kerja basah dan lebih suka perawatan daripada laki-laki. Tidak ada pembedaan jenis kelamin penelitian. c) Umur Anak-anak dibawah 8 tahun lebih muda menyerap reaksi-reaksi bahan-bahan kimia dan bahan iritan lewat kulit. Banyak studi yang menunjukkan bahwa tidak ada kecurigaan pada peningkatan pertahanan kulit dengan meningkatnya umur. Data pengaruh umur pada percobaan iritasi kulit sangat berlawanan. Iritasi kulit yang kelihatan (eritema) menurun pada orang tua sementara iritasi kulit yang tidak kelihatan (kerusakan pertahanan) meningkat pada orang muda.1 Reaksi terhadap beberapa bahan iritan berkurang pada usia lanjut. Terdapat penurunan respon inflamasi dan TEWL, dimana menunjukkan penurunan potensial penetrasi perkutaneus.10 d) Suku Tidak ada penelitian yang mengatakan bahwa jenis kulit mempengaruhi berkembangnya dermatitis kontak iritan secara signifikan. Karena eritema sulit diamati pada kulit gelap, penelitian terbaru menggunakan eritema sebagai satusatunya parameter untuk mengukur iritasi yang mungkin sudah sampai pada
43
1,9,10

untuk dermatitis kontak iritan yang ditetapkan berdasarkan

kesalahan interpretasi bahwa kulit hitam lebih resisten terhadap bahan iritan daripada kulit putih.1 e) Lokasi kulit Ada perbedaan sisi kulit yang signifikan dalam hal fungsi pertahanan, sehingga kulit wajah, leher, skrotum, dan bagian dorsal tangan lebih rentan terhadap dermatitis kontak iritan. Telapak tangan dan kaki jika dibandingkan lebih resisten.1,10 f) Riwayat Atopi Adanya riwayat atopi diketahui sebagai faktor predisposisi pada dermatitis iritan pada tangan. Riwayat dermatitis atopi kelihatannya berhubungan dengan peningkatan kerentanan terhadap dermatitis iritan karena rendahnya ambang iritasi kulit, lemahnya fungsi pertahanan, dan lambatnya proses penyembuhan.1 Pada pasien dengan dermatitis atopi misalnya, menunjukkan peningkatan reaktivitas ketika terpajan oleh bahan iritan.11

4.4. PATOGENESIS Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Ada empat mekanisme yang dihubungkan dengan dermatitis kontak iritan, yaitu:1,6 1. Hilangnya substansi daya ikat air dan lemak permukaan 2. Jejas pada membran sel 3. Denaturasi keratin epidermis 4. Efek sitotoksik langsung

44

Gambar 9: (a-d) mekanisme imunologis terjadinya dermatitis kontak iritan (DKI). (a) bahan iritan fisik dan kimia memicu pelepasan sitokin dan mediator inflamasi lainnya yang disebut sinyal bahaya. (b) sel epidermis dan dermis merespon sinyal bahaya tersebut. (c) setelah itu, sitokin inflamasi dikeluarkan dari sel residen dan sel inflamasi yang sudah terinfiltrasi. Sitokin utama pada proses ini adalah CXCL 8 (bentuk yang dikelan adalah IL-8) (d) sebagai akibatnya, dari produksi sitokin inflamasi, banyak sel inflamasi termasuk neutrofil diserang dan dibawa pengaruh picuan inflamasi mengeluarkan mediator inflamasi. Hasilnya dapat dilihat secara klinis pada DKI.12

Pada respon iritan, terdapat komponen menyerupai respon imunologis yang dapat didemonstrasikan dengan jelas, dimana hal tersebut ditandai oleh pelepasan mediator radang, khususnya sitokin dari sel kulit yang non-imun (keratinosit) yang mendapat rangsangan kimia. Proses ini tidaklah membutuhkan sensitasi sebelumnya. Kerusakan sawar kulit menyebabkan pelepasan sitokin-sitokin seperti Interleukin-1 (IL-1), IL1, tumor necrosis factor- (TNF- ). Pada dermatitis kontak iritan, diamati peningkatan TNF- hingga sepuluh kali lipat dan granulocyte-macrophage colonystimulating factor (GM-CSF) dan IL-2 hingga tiga kali lipat. TNF- adalah salah satu sitokin utama yang berperan dalam dermatitis iritan, yang menyebabkan peningkatan

45

ekspresi Major Histocompatibility Complex (MHC) kelas II dan intracelluler adhesin molecul-I pada keratinosit.1 Pada dermatitis kontak iritan akut, mekanisme imunologisnya mirip dengan dermatitis kontal alergi akut. Namun, perbedaan yang mendasar dari keduanya adalah keterlibatan dari spesisif sel-T pada dermatitis kontak alergi akut.12 Rentetan kejadian tersebut menimbulkan peradangan klasik di tempat terjadinya kontak dikulit berupa eritema, edema, panas, dan nyeri bila iritan kuat. Ada dua jenis bahan iritan yaitu iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan menyebabkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang, sedangkan iritan lemah akan menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh karena depilasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi sawarnya, sehingga mempermudah kerusakan sel di bawahnya oleh iritan.6

4.5. GAMBARAN KLINIS Dermatitis kontak iritan dibagi tergantung sifat iritan. Iritan kuat memberikan gejala akut, sedang iritan lemah memberi gejala kronis. Selain itu juga banyak hal yang mempengaruhi sebagaimana yang disebutkan sebelumnya.6 Berdasarkan penyebab tersebut dan pengaruh faktor tersebut, dermatitis kontak iritan dibagi menjadi sepuluh macam, yaitu: 1. Dermatitis Kontak Iritan Akut Pada DKI, kulit terasa pedih atau panas, eritema, vesikel atau bulla. Luas kelainanya sebatas daerah yang terkena dan berbatas tegas.1,7 Pada beberapa individu, gejala subyektif (rasa terbakar, rasa tersengat) mungkin hanya satusatunya manifestasi. Rasa sakit dapat terjadi dalam beberapa detik dari pajanan. Spektrum perubahan kulit berupa eritma hingga vesikel dan bahan pajanan bahan yang dapat membakar kulit dapat menyebabkan nekrosis.1,6 Secara klasik, pembentukan dermatitis akut biasanya sembuh segera setelah pajanan, dengan asumsi tidak ada pajanan ulang hal ini dikenal sebagai decrescendo phenomenon. Pada beberapa kasus tidak biasa, dermatitis kontak iritan dapat timbul beberapa bulan setelah pajanan, diikuti dengan resolusi lengkap.2 Bentuk DKI Akut seringkali menyerupai luka bakar akibat bahan kimia, bulla besar atau
46

lepuhan. DKI ini jarang timbul dengan gambaran eksematousa yang sering timbul pada dermatitis kontak.9

Gambar 10 : DKI akut akibat penggunaan pelarut industri. 7

2.

Dermatitis Kontak Iritan Lambat (Delayed ICD) Pada dermatitis kontak iritan akut lambat, gejala obyektif tidak muncul hingga 8-24 jam atau lebih setelah pajanan.1,6,7 Sebaliknya, gambaran kliniknya mirip dengan dermatitis kontak iritan akut.1 Contohnya adalah dermatitis yang disebabkan oleh serangga yang terbang pada malam hari, dimana gejalanya muncul keesokan harinya berupa eritema yang kemudian dapat menjadi vesikel atau bahkan nekrosis.6

3.

Dermatitis Kontak Iritan Kronis (DKI Kumulatif) Juga disebut dermatitis kontak iritan kumulatif. Disebabkan oleh iritan lemah (seperti air, sabun, detergen, dll) dengan pajanan yang berulang-ulang, biasanya lebih sering terkena pada tangan.1,6,7 Kelainan kulit baru muncul setelah beberapa hari, minggu, bulan, bahkan tahun. Sehingga waktu dan rentetan pajanan merupakan faktor yang paling penting. Dermatitis kontak iritan kronis ini merupakan dermatitis kontak iritan yang paling sering ditemukan. Gejala berupa kulit kering, eritema, skuama, dan lambat laun akan menjadi hiperkertosis dan dapat terbentuk fisura jika kontak terus berlangsung.1,6

47

Gambar 11 : DKI kronis akibat efek korosif dari semen .7

Distribusi penyakit ini biasanya pada tangan. Pada dermatitis kontak iritan kumulatif, biasanya dimulai dari sela jari tangan dan kemudian menyebar ke bagian dorsal dan telapak tangan. Pada ibu rumah tangga, biasanya dimulai dari ujung jari (pulpitis).7 DKI kumulatif sering berhubungan dengan pekerjaan, oleh karena itu lebih banyak ditemukan pada tangan dibandingkan dengan bagian lain dari tubuh (contohnya: tukang cuci, kuli bangunan, montir bengkel, juru masak, tukang kebun, penata rambut).6

4.

Reaksi Iritan Secara klinis menunjukkan reaksi akut monomorfik yang dapat berupa skuama, eritema, vesikel, pustul, serta erosi, dan biasanya terlokalisasi di dorsum dari tangan dan jari. Biasanya hal ini terjadi pada orang yang terpajan dengan pekerjaan basah. Reaksi iritasi dapat sembuh, menimbulkan penebalan kulit atau dapat menjadi DKI kumulatif.1,6,7

Gambar 12 : Reaksi Iritan. 10 48

5.

Reaksi Traumatik (DKI Traumatik) Reaksi traumatik dapat terbentuk setelah tauma akut pada kulit seperti panas atau laserasi. Biasanya terjadi pada tangan dan penyembuhan sekitar 6 minggu atau lebih lama.1,6 Pada proses penyembuhan, akan terjadi eritema, skuama, papul dan vesikel. Secara klinik gejala mirip dengan dermatitis numular.1,2

6.

Dermatitis Kontak Iritan Noneritematous Juga disebut reaksi suberitematous. Pada tingkat awal dari iritasi kulit, kerusakan kulit terjadi tanpa adanya inflamasi, namun perubahan kulit terlihat secara histologi.1,2 Gejala umum yang dirasakan penderita adalah rasa terbakar, gatal, atau rasa tersengat. Iritasi suberitematous ini dihubungkan dengan penggunaan produk dengan jumlah surfaktan yang tinggi.1 Penyakit ini ditandai dengan perubahan sawar stratum korneum tanpa tanda klinis (DKI subklinis).6

7.

Dermatitis Kontak Iritan Subyektif (Sensory ICD) Kelainan kulit tidak terlihat, namun penderita mengeluh gatal, rasa tersengat, rasa terbakar, beberapa menit setelah terpajan dengan iritan. Biasanya terjadi di daerah wajah, kepala dan leher. Asam laktat biasanya menjadi iritan yang paling sering menyebabkan penyakit ini.1,2,6

8.

Dermatitis Kontak Iritan Gesekan (Friction ICD) Terjadi iritasi mekanis yang merupakan hasil dari mikrotrauma atau gesekan yang berulang.1,2 DKI Gesekan berkembang dari respon pada gesekan yang lemah, dimana secara klinis dapat berupa eritema, skuama, fisura, dan gatal pada daerah yang terkena gesekan.2 DKI Gesekan dapat hanya mengenai telapak tangan dan seringkali terlihat menyerupai psoriasis dengan plakat merah menebal dan bersisik, tetapi tidak gatal. Secara klinis, DKI Gesekan dapat hanya mengenai pinggiranpinggiran dan ujung jemari tergantung oleh tekanan mekanik yang terjadi.9

49

Gambar 13 : DKI Gesekan. 9

9.

Dermatitis Kontak Iritan Akneiform Disebut juga reaksi pustular atau reaksi akneiform. Biasanya dilihat setelah pajanan okupasional, seperti oli, metal, halogen, serta setelah penggunaan beberapa kosmetik. Reaksi ini memiliki lesi pustular yang steril dan transien, dan dapat berkembang beberapa hari setelah pajanan. Tipe ini dapat dilihat pada pasien dermatitis atopy maupun pasien dermatitis seboroik.1,2

Gambar 14: DKI Akneiform. 21

10. Dermatitis Asteatotik Biasanya terjadi pada pasien-pasien usia lanjut yang sering mandi tanpa menggunakan pelembab pada kulit. Gatal yang hebat, kulit kering, dan skuama ikhtiosiform merupakan gambaran klinik dari reaksi ini.1,2

50

Gambar 15: DKI Asteatotik. 22

4.6. DIAGNOSIS Diagnosis dermatitis kontak iritan didasarkan atas anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis yang akurat. DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat sehingga penderita lebih mudah mengingat penyebab terjadinya. DKI kronis timbul lambat serta mempunyai gambaran klinis yang luas, sehingga kadang sulit dibedakan dengan DKA. Selain anamnesis, juga perlu dilakukan beberapa pemeriksaan untuk lebih memastikan diagnosis DKI.6 A. Anamnesis Anamnesis yang detail sangat dibutuhkan karena diagnosis dari DKI tergantung pada anamnesis mengenai pajanan yang mengenai pasien. Anamnesis yang dapat mendukung penegakan diagnosis DKI (gejala subyektif) adalah:13 Pasien mengklain adanya pajanan yang menyebabkan iritasi kutaneus Onset dari gejala terjadi dalam beberapa menit sampai jam untuk DKI akut. DKI lambat dikarakteristikkan oleh causa pajanannya, seperti benzalkonium klorida (biasanya terdapat pada cairan disinfektan), dimana reaksi

inflamasinya terjadi 8-24 jam setelah pajanan. Onset dari gejala dan tanda dapat tertunda hingga berminggu-minggu ada DKI kumulatif (DKI Kronis). DKI kumulatif terjadi akibat pajanan berulang dari suatu bahan iritan yang merusak kulit. Penderita merasakan sakit, rasa terbakar, rasa tersengat, dan rasa tidak nyaman akibat pruritus yang terjadi.

51

B. Pemeriksaan Fisis Menurut Rietschel dan Flowler, kriteria dignosis primer untuk DKI sebagai berikut:13-14 - Makula eritema, hiperkeratosis, atau fisura predominan setelah terbentuk vesikel - Tampakan kulit berlapis, kering, atau melepuh - Bentuk sirkumskrip tajam pada kulit - Rasa tebal di kulit yang terkena pajanan

C. Pemeriksaan Penunjang. Tidak ada pemeriksaan spesifik untuk mediagnosis dermatitis kontak iritan. Ruam kulit biasanya sembuh setelah bahan iritan dihilangkan. Terdapat beberapa tes yang dapat memberikan indikasi dari substansi yang berpotensi menyebabkan DKI. Tidak ada spesifik tes yang dapat memperlihatkan efek yang didapatkan dari setiap pasien jika terkena dengan bahan iritan. Dermatitis kontak iritan dalam beberapa kasus, biasanya merupakan hasil dari efek berbagai iritans.14 a) Patch Test Patch test digunakan untuk menentukan substansi yang menyebabkan kontak dermatitis dan digunakan untuk mendiagnosis DKA. Konsentrasi yang digunakan harus tepat. Jika terlalu sedikit, dapat memberikan hasil negatif palsu oleh karena tidak adanya reaksi. Dan jika terlalu tinggi dapat terinterpretasi sebagai alergi (positif palsu). Patch tes dilepas setelah 48 jam, hasilnya dilihat dan reaksi positif dicatat. Untuk pemeriksaan lebih lanjut, dan kemabali dilakukan pemeriksaan pada 48 jam berikutnya. Jika hasilnya didapatkan ruam kulit yang membaik, maka dapat didiagnosis sebagai DKI,1,7 Pemeriksaan patch tes digunakan untuk pasien kronis, dengan dermatitis kontak yang rekuren.13 b) Kultur Bakteri Kultur bakteri dapat dilakukan pada kasus-kasus komplikasi infeksi sekunder bakteri.13 c) Pemeriksaan KOH Dapat dilakukan pemeriksaan untuk mengetahui adanya mikology pada infeksi jamur superficial infeksi candida, pemeriksaan ini tergantung tempat dan morfologi dari lesi.13

52

d) Pemeriksaan IgE Peningkatan imunoglobulin E dapat menyokong adanya diathetis atopic atau riwayat atopi.13

4.7. DIAGNOSIS BANDING 1. Dermatitis Kontak Alergi Berbeda dengan DKI, pada DKA, terdapat sensitasi dari pajanan/iritan. Gambaran lesi secara klinis muncul pada pajanan selanjutnya setelah interpretasi ulang dari antigen oleh sel T (memori), dan keluhan utama pada penderita DKA adalah gatal pada daerah yang terkena pajanan.18 Pada patch tes, didapatkan hasil positif untuk alergen yang telah diujikan, dan sensitifitasnya berkisar antara 70 80%.16 2. Dermatitis Atopi Merupakan keadaan radang kulit kronis dan residif, disertai dengan gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak. Sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga penderita.6 Oleh karena itu, pemeriksaan IgE pada penderita dengan suspek DKI dapat dilakukan untuk mengurangi kemungkinan diagnosis dermatitis atopi. 3. Tinea Pedis Merupakan penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk, misalnya stratum korneun pada epidermis, rambut, dan kuku yang disebabkan oleh jamur dermatofitosis. Penderita bisa merasa gatal dan kelainan berbatas tegas, terdiri atas macam-macam effloresensi kulit. Bagian tepi lesi lebih aktif (lebih jelas tandatanda peradangan) daripada bagian tengah. Pada tinea pedis, khususnya bentuk mocassin foot, pada seluruh kaki terlihat kulit menebal, dan bersisik serta eritema yang ringan terutama di tempat yang terdapat lesi.19

4.8. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan dari dermatitis kontak iritan dapat dilakukan dengan melakukan dengan memproteksi atau menghindakan kulit dari bahan iritan. Selain itu, prinsip pengobatan penyakit ini adalah dengan menghindari bahan iritan, melakukan proteksi (seperti penggunaan sarung tangan), dan melakukan substitusi dalam hal ini, mengganti bahan-bahan iritan dengan bahan lain.1,4,5,6,9,16

53

Selain itu, beberapa strategi pengobatan yang dapat dilakukan pada penderita dermatitis kontak iritan adalah sebagai berikut: 1. Kompres dingin dengan Burrows solution Kompres dingin dilakukan untuk mengurangi pembentukan vesikel dan membantu mengurangi pertumbuhan bakteri.5,17 Kompres ini diganti setiap 2-3 jam.5 2. Glukokortikoid topikal Efek topical dari glukokortikoid pada penderita DKI akut masih kontrofersional karena efek yang ditimbulkan, namun pada penggunaan yang lama dari corticosteroid dapat menimbulkan kerusakan kulit pada stratum korneum.17 Pada pengobatan untuk DKI akut yang berat, mungkin dianjurkan pemberian prednison pada 2 minggu pertama, 60 mg dosis inisial, dan di tappering 10mg.7 3. Antibiotik dan antihistamin Ketika pertahanan kulit rusak, hal tersebut berpotensial untuk terjadinya infeksi sekunder oleh bakteri. Perubahan pH kulit dan mekanisme antimikroba yang telah dimiliki kulit, mungkin memiliki peranan yang penting dalam evolusi, persisten, dan resolusi dari dermatitis akibat iritan, tapi hal ini masih dipelajari. Secara klinis, infeksi diobati dengan menggunakan antibiotik oral untuk mencegah

perkembangan selulit dan untuk mempercepat penyembuhan. Secara bersamaan, glukokortikoid topikal, emolien, dan antiseptik juga digunakan. Sedangkan antihistamin mungkin dapat mengurangi pruritus yang disebabkan oleh dermatitis akibat iritan. Terdapat percobaan klinis secara acak mengenai efisiensi antihistamin untuk dermatitis kontak iritan, dan secara klinis antihistamin biasanya diresepkan untuk mengobati beberapa gejala simptomatis.5 4. Anastesi dan Garam Srontium (Iritasi sensoris) Lidokain, prokain, dan beberapa anastesi lokal yang lain berguna untuk menurunkan sensasi terbakar dan rasa gatal pada kulit yang dihubungkan dengan dermatitis iritan oleh karena penekanan nosiseptor, dan mungkin dapat menjadi pengobatan yang potensial untuk dermatitis kontak iritan.5 Garam strontium juga dilaporkan dapat menekan depolarisasi neural pada hewan, dan setelah dilakuan studi, garam ini berpotensi dalam mengurangi sensasi iritasi yang dihubungkan dengan DKI.5

54

5.

Kationik Surfaktan Surfaktan kationik benzalklonium klorida yang iritatif dapat meringankan gejala dalam penatalaksanaan iritasi akibat anion kimia.5

6.

Emolien Pelembab yang digunakan 3-4 kali sehari adalah tatalaksana yang sangat berguna. Menggunakan emolien ketika kulit masih lembab dapat meningkatkan efek emolien. Emolien dengan perbandingan lipofilik : hidrofilik yang tinggi diduga paling efektif karena dapat menghidrasi kulit lebih baik.5

7.

Imunosupresi Oral Pada penatalaksanaan iritasi akut yang berat, glukokortikoid kerja singkat seperti prednisolon, dapat membantu mengurangi respon inflamasi jika dikombinasikan dengan kortikosteroid topikal dan emolien. Tetapi, tidak boleh digunakan untuk waktu yang lama karena efek sampingnya. Oleh karena itu, pada penyakit kronik, imunosupresan yang lain mungkin lebih berguna. Obat yang sering digunakan adalah siklosporin oral dan azadtrioprim.5

8.

Fototerapi dan Radioterapi Superfisial Fototerapi telah berhasil digunakan untuk tatalaksana dermatitis kontak iritan, khususnya pada tangan. Modalitas yang tersedia adalah fototerapi

photochemotherapy ultraviolet A (PUVA) dan ultraviolet B, dimana penyinaran dilakukan bersamaan dengan penggunaan fotosensitizer (soralen oral atau topical). Sedangkan radioterapi superfisial dengan sinar Grentz juga dapat digunakan untuk menangani dermatitis pada tangan yang kronis. Penalataksanaan ini jarang digunakan pada praktek terbaru, hal ini mungkin disebabkan oleh ketakutan terhadap kanker karena radioterapi.5

4.9. PROGNOSIS Prognosisnya kurang baik jika bahan iritan penyebab dermatitis tersebut tidak dapat disingkirkan dengan sempurna. Keadaan ini sering terjadi pada DKI kronis yang penyebabnya multifaktor, juga pada penderita atopi.1,6

55

BAB V PIODERMA

5.1. DEFINISI Pioderma ialah penyakit kulit yang disebabkan oleh Staphylococcus,

Streptococcus, atau oleh kedua-duanya. Kadang juga disebabkan oleh bakteri gram negative seperi pseudomonas namun itu jarang terjadi dan efeknya biasanya lebih parah.

5.2. ETIOLOGI Penyebab yang utama dari pioderma adalah Staphylococcus B hemolyticus, Streptococcus aureus.

5.3. FAKTOR PREDISPOSISI 1. Higiene yang kurang. 2. Menurunnya daya tahan tubuh, biasanya karena kelelahan, anemia, atau penyakitpenyakit tertentu seperti penyakit kronis, neoplasma, dan diabetes mellitus. 3. Telah ada penyakit lain di kulit, hal ini dapat merangsang terjadinya pioderma yang hampir bisa dipastikan akan memperparah penyakit kulit sebelumnya tersebut, hal itu juga terjadi karena fungsi kulit sebagai pelindung yang terganggu oleh penyakit.

5.4. KLASIFIKASI Pioderma terbagi menjadi dua, yaitu : 1. Pioderma Primer Pioderma yang terjadi pada kulit yang normal.

56

2.

Pioderma Sekunder Pioderma yang terjadi pada kulit yang sebelumnya telah ada penyakit kulit. Gambaran klinisnya menjadi tidak khas dan kadang ditemukan lebih dari satu organism pada pemeriksaan. Jika penyakit kulit disertai pioderma sekunder maka disebut impetigenisata. Tanda impetigenisata adalah munculnya pustule, pus, bula purulen, krusta berwarna kuning kehijauan, pembesaran KGB regional, leukositosis, dan dapat pula disertai demam.

Gambar 16. Pioderma Sekunder (impetigenisata). 5.5. PENATALAKSANAAN UMUM a. Sistemik Penisilin G prokain dan semi-sintetiknya Penisilin G prokain, dosisnya 1,2 juta/hari i.m, obat ini sudah tidak dipakai lagi karena dianggap tidak praktis dan pemakaiannya sering menimbulkan syok anafilaktik Ampisillin, dosis 4x500 mg a.c. Amoksisilin, dosisnya sama dengan ampisilin, dipakai post-cunam dan absorbsinya lebih cepat sehingga kadar dalam plasma lebih tinggi. Golongan obat penisilin resisten-penisillinase, contohnya adalah oksasillin, kloksasillin, dikloksasillin, flukloksasillin. Dosis 3x250 mg/hari antecunam. Kelebihan obat ini adalah juga berkashiat pada Staphylococcus yang telah membentuk penisilinase. Linkomisin dan Klindamisin
57

Dosis linkomisin, 3x500 mg/hari. Klindamisin diabsorbsi lebih banyak karenanya dosisnya lebih kecil yaitu 4x150 mg/hari/os, pada infeksi berat dosisnya 4x300-450 mg/hari. Linkomisin sudah tidak dipakai lagi dan digantikan oleh Klindamisin karena potensial antibakterinya lebih besar dan efek sampingnya lebih sedikit dan tidak terlalu terhambat oleh adanya makanan dalam lambung. Eritromisin Dosis 4x500mg/hari.Efektivitasnya kurang dibandingkan Linkomisin/klindamisin dan obat golongan penisilin resisten-penisillinase. Cepat menyebabkan resistensi dan kadang terjadi tak enak di lambung.

Sefalosporin Bila terjadi pioderma berat yang dengat obat diatas tidak menunjukan hasil maka dipakailah Sefalosporin. Ada empat generasi yang berkhasiat untuk kuman gram positif yaitu generasi I juga generasi IV. Contohnya adalah sefadroksil dari generasi I dengan dosis dewasa, 2x500 mg atau 2x1000 mg/hari.

b.

Topikal Bermacam obat topical dapat digunakan untuk pioderma, contohnya basitrasin, neomisin, mupirosin. Neomisin berkhasiat juga untuk bakteri gram negative, Neomisin dituliskan sering mengalami sensitisasi, sedangkan teramisin dan kloramfenikol sebenarnya tidak terlalu efektif namun sering dipakai karenanya harganya murah. Obat-obatan ini biasanya berbentuk salep atau krim. Selain itu juga baik agar diberikan kompres terbuka contohnya, larutan permanganas kalikus 1/5000, larutan rivanol 1 % dan yodium povidon 7,5 % yang dilarutkan / diencerkan10 kali.

6.9. PEMERIKSAAN Terdapat leukositosis pada pemeriksaan lab. Pada kasus yang sulit sembuh dilakukan kultur dan tes resistensi. Ada kemungkinan penyebabnya buka kedua bakteri penyebab pioderma yang sering terjadi melainkan kuman gram negative.

58

6.10. BENTUK PIODERMA 1. Impetigo Impetigo ialah pioderma superfisialis (terbatas pada epidermis) Terdapat tiga jenis dari impetigo, yaitu a. Impetigo krustosa (impetigo kantagiosa, impetigo vulgaris, impetigo Tillbury Fox). Disebabkan biasanya oleh Streptococcus B hemolyticus. Gejala umum tidak menyertai. Predileksi di MUKA, yakni sekitar lubang hidung dan mulut karena dianggap sember infeksi dari daerah tersebut. UKK berupa eritem dan vesikel yang cepat memecah sehingga akan terlihat krusta tebal berwarna kuning seperti madu. Jika krusta dilepaskan akan tampak erosi dibawahnya, sering menyebar ke perifer dan sembuh di bagian tengah. Komplikasi, glomerulonefritis (2-5%), yang disebabkan oleh sero tipe tertentu. Diagnosis bandingnya adalah Ektima. Pengobatan yang dipakai jika krusta sedikit, lepaskan krusta dan diberi antibiotic. Jika banyak berikan antibiotic sistemik.

Gambar 17. Impetigo Krustosa pada Wajah

b.

Impetigo Bulosa (Impetigo vesiko-bulosa, cacar monyet). Penyebab biasanya adalah Staphylococcus aureus, keadaan umum tidak dipengaruhi, dengan predileksi di daerah ketiak, dada, punggung. Sering bersama miliaria. Kelainan kulit berupa eritema, bula dan bula hipopion. Kadang saat datang berobat bula sudah pecah dan yang tampak
59

hanyalah koleret dan dasarnya masih eritematosa. Diagnosis banding dari impetigo ini adalah dermatofitosis (jika sudah pecah dan tampak koleret). Pengobatannya pecahkan bula, lalu berikan antibiotic salep atau cairan antiseptic. Jika bula/vesikel banyak maka berikan pula antibiotic sistemik. c. Impetigo neonatorum. Varian impetigo bulosa yang terjadi pada neonatus. Kelainan sama dengan impetigo bulosa hanya saja bisa terjadi pada seluruh tubuh dan disertai demam. Diagnosis bandingnya adalah sifilis congenital.

Pengobatannya adalah antibiotic sistemik, untuk topical dapat diberikan bedak salisil 2% 2. Folikulitis Radang pada folikel rambut, biasanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus. Terbagi menjadi dua jenis : a. Folikulitis Superfisial (terbatas didalam epidermis) Nama lainnya adalah impetigo Bockhart, tempat predileksi adalah tungkai bawah. Berupa papul atau pustule yang eritematosa, di tengahnya terdapat rambut. Biasanya multiple. b. Folikulitis profunda (sampai ke subkutan) Gambaran klinis sama, selain itu juga teraba infiltrate di subkutan. Contohnya sikosis barbae, bersifat bilateral. Diagnosis banding penyakit ini adalah tinea barbae. Pengobatan dipakai antibiotic sistemik/topical dan cari faktor predisposisinya.

Gambar 18. Folikulitis pada Kulit

60

3.

Furunkel/karbunkel Furunkel ialah radang folikel rambut dan sekitarnya. Jika lebih dari sebuah disebut furunkulosis, Karbunkel ialah kumpulan furunkel. Biasanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus. Keluhan yang muncul adalah nyeri, dengan UKK berupa nodus eritem berbentuk kerucut dengan pustule ditengahnya. Kemudian melunak menjadi abses berisi pus dan jaringan nekrotik lalu memecah membentuk fistel. Predileksi adalah tempat yang banyak friksi, misalnya aksila dan bokong. Pengobatan jika hanya sedikit furunkel, cukup dengan antibiotic topical, jika banyak perlu gabungan dengan antibiotic sistemik. Jika terjadi furunkulosis atau karbunkel berulang-ulang cari faktor predisposisi, misalnya diabetes mellitus.

4.

Ektima Ektima ialah ulkus superficial dengan krusta diatasnya disebabkan infeksi Streptococcus, biasanya Streptococcus B hemolyticus. Gejala yang tampak adalah krusta tebal berwarna kuning berlokasi di tungkai bawah, yaitu tempat yang relative banyak trauma. Jika krusta diangkat ternyata lekat dan tampak ulkus yang dangkal. Diagnosis bandingnya adalah impetigo krustosa, perbedaannya, impetigo krustosa sering terjadi pada anak dan berlokasi di muka dan dasarnya adalah erosi, ektima terjadi pada anak maupun dewasa tempat predileksi tungkai bawah dan dasarnya adalah ulkus. Pengobatan yang dipakai adalah krusta diangkat dan disalep antibiotic. Jika banyak, gabungkan dengan antibiotic sistemik.

5.

Pionika Radang sekitar kuku oleh piokokus. Penyebabnya biasanya Staphylococcus dan/atau Streptococcus B hemolyticus. Gejala klinis dari penyakit ini adalah didahului trauma, mulai infeksi pada lipatan kuku, terlihat tanda-tanda radang dan menjalar ke matriks dan lempeng kuku, dapat terbentuk abses subungual. Pengobatan kompres dengan larutan antiseptic dan berikan antibiotic sistemik. Jika terjadi abses subungual, kuku diekstraksi.

61

6.

Erisipelas Erisipelas ialah penyakit infeksi akut, biasanya disebabkan oleh Streptococcus B hemolyticus. Gejala klinis, demam, malaise. Lapisan kulit yang diserang ialah epidermis dan dermis, didahului dengan trauma, tempat predileksinya tungkai bawah. Mofologi yang utama adalah eritema merah cerah, berbatas tegas, dan pinggirnya meninggi dengan tanda radang akut. Dapat disertai edem, vesikel dan bula. Terdapat leukosistosis. Jika sering residif ditempat yang sama dapat terjadi elephantiasis. Diagnosis bandingnya adalah selulitis, namun pada penyakit ini infiltratnya di subkutan. Pengobatan terutama adalah istirahat, tungkai bawah dan kaki yang diserang ditinggikan (elevasi), pengobatan sistemik dengan antibiotic, topical diberikan kompres terbuka dengan larutan antiseptic. Jika terjadi edem diberikan diuretic.

7.

Selulitis

Gambar 19. Blepharo-selulitis Superior

Etiologi, gejala konstitusi, tempat predileksi, kelainan pemeriksaan lab, dan terapi sama dengan erysipelas. Kelainan kulit berupa infiltrate difus di subkutan dengan tanda-tanda radang akut.

62

8.

Flegmon

Gambar 20. Insisi Flegmon pada Punggung.

Selulitis yang mengalami supurasi. Terapi sama dengan selulitis hanya saja ditambah dengan insisi. 9. Ulkus Piogenik Berbentuk ulkus, gambaran klinisnya tidak khas dengan disertai pus diatasnya. Dibedakan dengan ulkus lain yang disebabkan oleh kuman gram negative sehingga perlu dilakukan kultur. 10. Abses Multipel Kelenjar Keringat Infeksi yang biasanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus, pada kelenjar keringat berupa abses multiple tak nyeri berbentuk kubah. Didapati pada anak dengan faktor predisposisi berupa daya tahan tubuh yang menurun juga banyak keringat, sehingga sering bersama denga miliaria. UKK berupa nodus eritema, multiple, tidak nyeri, berbentuk kubah dan lama memecah. Lokasinya di tempat yang banyak keringat. Diagnosis bandingnya adalah furunkulosis, namuan furunkulosis terasa nyeri dan bentuknya seperti kerucut, dengan pustule ditengah dan lebih cepat memecah. Pengobatan yaitu antibiotic topical dan sistemik dengan tidak lupa memperhatikan faktor predisposisi.

63

11.

Hidradenitis Infeksi kelenjar apokrin biasanya oleh Staphylococcus aureus. Sering didahului oleh trauma, dengan gejala konstitusi berupa demam, malaise. Ruam berupa nodus, dengan kelima tanda radang akut (rubor, dolor, kalor, tumor, fungsiolesa). Kemudian dapat melunak menjadi abses, dan memecah membentuk fistel yang disebut hidradenitis supuratif. Pada yang menahun dapat terbentuk abses, fistel, sinus yang multiple. Terbanyak berlokasi di ketiak, juga di perineum. Terdapat leukositosis. Diagnosis bandingnya adalah skrofuloderma, perbedaannya pada hidradenitis didahului tanda radang akut dan terdapat gejala konstitusi. Pengobatan yang digunakan adalah antibiotic sistemik, jika telah terbentuk abses, diinsisi. Jika belum melunak diberi kompres terbuka, pada kasus yang kronik residif, kelenjar apokrin dieksisi.

12.

S.S.S.S (Staphylococcal Scalded Skin Syndrome) S4 pertama kali oleh Ritter von Rittershain, sehingga sering disebut penyakit Ritter. S.S.S.S ialah infeksi kulit oleh Staphylococcus aureus tipe tertentu dengan ciri yang khas ialah terdapatnya epidermolisis. Penyakit ini terutama terdapat pada anak dibawah 5 tahun, pria lebih banyak dari wanita. Etiologinya ialah Staphylococcus aureus grup II faga 52, 55 dan/atau faga 71. Patogenesis. Sebagai sumber infeksi ialah infeksi pada mata, hidung, tenggorok, dan telinga. Eksotoksin yang dikeluarkan bersifat epidermolitik (epidermolin, eksofoliatin) yang beredar di seluruh tubuh sampai pada epidermis dan menyebabkan kerusakan. Pada kulit tidak selalu ditemukan kuman penyebab. Fungsi ginjal yang baik diperlukan untuk

mengekskresikan eksofoliatin, pada bayi diduga fungsi ginjal belum sempurna sehingga penyakit ini terjadi pada golongan usia tersebut. Gejala Klinis. Pada umumnya terdapat demam yang tinggi disertai infeksi disaluran nafas bagian atas. Kelainan kulit yang pertama timbul adalah eritema, yang timbul mendadak pada muka, leher, ketiak dan lipat
64

paha, kemudian menyeluruh dalam waktu 24 jam. Dalam waktu 1-2 hari akan muncul bula-bula berdinding kendur, tanda nikolsky positif. Dalam 23 hari terjadi pengeriputan spontan disertai pengelupasan lembaranlembaran kulit sehingga tanpak daerah erosif. Akibat epidermolisis tersebut gambarannya mirip dengan kambustio. Daerah-daerah tersebut akan mongering dalam beberapa hari dan terjadi deskuamasi. Penyembuhan penyakit akan terjadi setelah 10-14 hari tanpa disertai sikatriks. Komplikasi. Meskipun dapat sembuh spontan, dapat pula terjadi komplikasi seperti selulitis, pneumonia dan septicemia. Pemeriksaan bakteriologi. Jika terdapat infeksi ditempat lain maka dapat dilakukan pemeriksaan bakteriologi. Juga dilihat tipe kuman karena tidak semua Satphylococcus aureus dapat menyebabkan penyakit ini, hanya tipe tertentu. Pada kulit tidak ditemukan kuman penyebab karena kerusakan kulit akibat toksin. Histopatologi. Terdapat gambaran yang khas yaitu terlihat lepuh intraepidermal, celah terdapat di stratum granulosum, meskipun ruang lepuh sering mengandung sel-sel akantolitik, epidermis sisanya tampaknya utuh tanpa disertai nekrosis sel. Diagnosis banding. Penyakit ini mirip N.E.T (Nekrolisis Epidermal Toksik, bahkan pada awalnya disebut N.E.T sebelum dilaporkan oleh Ritter). Perbedaannya S4 umumnya menyerang anak-anak dibawah usia 5 tahun, mulainya kelainan kulit didaerah muka, leher, dan lipat paha, mukosa umumnya tidak diserang dan angka kematian lebih rendah (meskipun begitu penyakit ini adalah pioderma penyebab kematian paling mungkin). Kedua penyakit ini sulit dibedakan sehingga ada baiknya dilakukan pemeriksaan histopatologi secara frozen section agar hasilnya cepat diketahui, karena prinsip pengobatan keduanya berbeda. Perbedaan terletak pada celah, S4 di stratum granulosum, N.E.T di sub epidermal. Perbedaan lain pada N.E.T terdapat nekrosis disekitar celah dan terdapat sel radang. Pengobatan. Pengobatan antibiotic, kortikosteroid tidak perlu. Penisilin cukup efektif, misalnya kloksasillin dengan dosis 3x250 mg untuk orang dewasa/hari/os. Pada neonatus, dosisnya 3x50 mg/hari/os. Obat lain yang dapat diberikan ialah klindamisin dan sefalosporin generasi I. topical
65

dapat diberikan sufratulle, atau krim antibiotic. Diperhatikan juga keseimbangan cairan dan elektrolit. Prognosis. Kematian dapat terjadi terutama pada bayi berusia kurang dari 1 tahun dengan prevalensi sekitar 1-10%. Penyebab utama kematian adalah tidak adanya keseimbangan cairan dan elektrolit juga karena sepsis.

66

BAB VI REAKSI AUTOSENSITISASI (REAKSI ID, DERMATOFITID, AUTOEKSEMATISASI)

6.1. PENDAHULUAN Dalam kehidupan sehari-hari kita sering mendengar, atau bahkan mungkin pernah mengalami timbulnya bercak-bercak atau bentolan kulit yang gatalserta tersebar di atas permukaan tubuh, beberapa saat setelahmengkonsumsi suatu jenis makanan. Keluhan atau gambaran seperti itumerupakan salah satu dari sekian banyak manifestasi penyakit alergi yangsering dijumpai. Tubuh kita memiliki serangkaian mekanisme pertahanan yang menakjubkan. Mekanisme ini dibuat untuk menjaga kesehatan kita. Salah satu mekanisme tersebut kita kenal sebagai sistem kekebalan atau imun. Secara singkat sistem kerja dari imun tersebut yaitu bila suatu bahan asing misalnya bakteri atau virus memasuki tubuh kita, jaringan tubuh akan mengenali protein khusus dari bahan asing penyerang itu dan membuat antidot (zat penawar) yang hanya akan membasmi protein khusus tadi. Zat kimia penawar untuk pertahanan yang dihasilkan oleh tubuh kita disebut antibodi. Sedangkan protein asing yang akan diserang dan dilumpuhkannya disebut antigen. Sistem pertahanan itu cerdik dan berhasil. Kelemahannya adalah tubuh harus menemui dua protein asing (antigen) sebelum sistem ini dapat menghasilkan pertahanan terhadapnya (antibodi). Dengan kata lain, kita harus diserang terlebih dahulu sebelum kita dapat melawan. Sebagai contoh, jika terkena virus campak tubuh tidak akan begitu bermasalah, tapi masalah akan menjadi serius jika tubuh berhadapan dengan penyakit yang serius seperti cacar atau difteri. Pada dasarnya, mereka yang selamat dari infeksi berbahaya demikian itu berkat sistem kekebalan tubuh mereka yang bekerja cepat dan mulai memproduksi antibodi dalam waktu singkat. Jadi, bila reaksi tubuh lebih lambat, mereka yang terinfeksi akan kurang beruntung.

67

6.2. DEFINISI Reaksi id, atau autoeczematisasi, adalah suatu reaksi akut pada kulit yang disebabkan berbagai macam etiologi, termasuk kondisi kulit yang terinfeksi dan meradang. Ruam yang gatal menandai bahwa reaksi id, yang umumnya karena reaksi immunologi, dikenal juga sebagai dermatoftid, pediculid, atau bakteri yang dihubungkan dengan suatu proses infeksi. Gejala klinis dan histopatologi bervariasi dan bergantung pada etiologi dari erupsinya. Suatu reaksi kulit yang disertai perkembangan dari bermacam-macam kelainan kulit sebagai respon dari infeksi (virus, bakteri, jamur, parasit), kondisi kulit yang meradang atau penyebab lain lain. Reaksi kulit dapat bermacam-macam mulai dari kulit yang gatal dan merah berkembang menjadi lepuh dan melibatkan berbagai bagian dari tubuh. 6.3. PATOFISIOLOGI Sementara ini, penyebab reaksi id tidak diketahui secara pasti, faktor-faktor berikut dianggap sebagai yang bertanggung jawab: (1) (2) Pengenalan sistem imun yang abnormal dari autologous antigen kulit Meningkatnya rangsangan normal sel T oleh kulit dengan mengubah Konstituen kulit (3) (4) (5) Penurunan ambang batas iritasi Penyebaran antigen yang infeksius dengan respon sekunder Penyebaran hematogen sitokin dari lokasi utama.

Mortality dan Morbidity Morbiditas disebabkan oleh gejala dari reaksi id dan kejadian akut dari erupsi utama. Kondisi ini tidak memiliki predileksi pada setiap ras atau kelompok etnik. Kondisi ini juga tidak memiliki predileksi pada jenis kelamin tertentu. berdasarkan predileksi kelompok umur tidak diketahui tetapi dipengaruhi oleh penyebab utama reaksi.

68

6.4. MANIFESTASI KLINIS Reaksi id diakibatkan oleh bermacam stimuli, termasuk kondisi kulit yang terinfeksi dan meradang. Manifestasi dermatologi tergantung pada etiologi dari erupsi. Umum gejalanya meliputi sebagai berikut: a. b. Bermacam tingkat gatal pada umumnya dapat ditemukan Satu serangan akut yang sangat gatal, erythematous, maculopapular, atau erupsi papulovesicular terjadi 1-2 minggu setelah infeksi primer atau dermatitis. Reaksi id berhubungan dengan dermatitis stasis biasanya simetris dan melibatkan lengan bawah, paha, kaki, badan, muka, tangan, leher, dan kaki. c. Reaksi id biasanya didahului oleh eksaserbasi dari dermatitis sebelumnya yang diinduksi oleh infeksi, penggarukan, atau pengobatan yang tidak sesuai. (Reaksi id pada tinea incognito pernah dilaporkan) d. e. f. g. Reaksi id juga pernah dilaporkan timbul setelah terapi radiasi dari tinea capitis. Vesikel dapat timbul pada tangan atau kaki. Jari-jari bisa sensitive Dapat juga terjadi karena perjalanan penyakit yang berhubungan dengan paparan agen yang menyebabkan infeksi. h. Tindakan religius atau adat istiadat tertentu dapat memungkinkan menjadi penyebab alergi kontak yang mungkin menimbulkan reaksi id. Gambaran klinis reaksi id sungguh bervariasi dan sebagian besar penyebabnya dapat diketahui. Reaksi id, menurut definisi, terdapat pada lokasi yang jauh dari infeksi primer atau dermatitis. Mereka biasanya tersebar secara simetris. Gambaran klinisnya meliputi sebagai berikut: a. Suatu erupsi yang tersebar luas, papul-papul follicular kecil simetris,

berhubungan dengan suatu kerion dan suatu erupsi pompholyxlike biasanya dihubungkan dengan tinea pedis. b. Suatu keadaan akut, sangat gatal, reaksi maculopapular atau papulovesicular yang simetris melibatkan lengan bawah, paha, kaki, tubuh, muka, tangan, leher, dan kaki adalah khasnya dari reaksi id dengan dermatitis stasis. c. Erupsi seperti Erisipelas pada kaki bagian anterior sekunder karena suatu dermatofitosis dapat terjadi (tidak sering).
69

d.

Manifestasi extrakutan diantaranya demam, anoreksia, adenopathy luas, splenomegaly, dan leukositosis (tidak sering).

e.

Gambaran klinis jarang seperti eritema multiforme.

Gambar 21a dan 21b. Reaksi Autosensitisasi pada Abdomen.

70

Gambar 22. Reaksi Autoeksematisasi 6.5. ETIOLOGI a. Infeksi dermatofit, histoplasmosis paru, mycobacteria, virus, bakteri, atau parasit (pediculosis). b. c. Dermatitis kontak, Dermatitis stasis, atau dermatitis eczematous lain. Papulonecrotic tuberculid dan beberapa tuberculids lain, kini dianggap sebagai wujud sebenarnya dari tuberculosis dan bukan reaksi id oleh karena pada identifikasi (PCR) Mycobacterium tuberculosis ditemukan pada kelainan. 6.6. DIFERENSIAL DIAGNOSIS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Dermatitis Atopic Dermatitis Kontak Alergika Dermatitis Kontak Iritan Cutaneous T-Cell Lymphoma Tuberkulosis Kutis Dermatitis Herpetiformis Drug Eruptions Dyshidrotic Eczema Eosinophilic Pustular Folliculitis
71

10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20.

Erysipelas Folliculitis Gianotti-Crosti Syndrome (Papular Acrodermatitis of Childhood) Granuloma Annulare Insect Bites Linear IgA Dermatosis Papulonecrotic Tuberculids Pityriasis Lichenoides Pityrosporum Folliculitis Prurigo Nodularis Scabies

6.7. DIAGNOSIS A. Laboratorium Pemeriksaan laboratorium reaksi id adalah untuk dermatophytids.

Kriteria yang tegas termasuk suatu infeksi dermatofit dan suatu temuan uji kulit yang positif untuk suatu antigen trichophytin yang spesifik.

Tidak adanya jamur pada kelainan dermatophytid dan tidak adanya dermatophytid setelah jamur dibasmi perlu untuk mengkonfirmasikan hasil diagnosa pasti suatu reaksi dermatophytid.

B.

Pemeriksaan Lain

Pach Test diperlukan untuk menyingkirkan sekunder dermatitis kontak alergika. Pach Test juga diperlukan untuk mengidentifikasi kontak alergen.

Biopsi dengan pewarnaan hematoxylin dan eosin yang rutin bisa sangat menolong untuk menyingkirkan noneczematous dermatoses, yang mempunyai morfologi yang sama dengan reaksi id.

C.

Pemeriksaan Histopatologi Histopatologi dari kelainan papulovesicular yang khas mengungkapkan suatu infiltrasi superficial perivascular lymphohistiocytic dengan epidermis
72

spongiotic, sering kali dengan vesikulasi. Sejumlah kecil dari eosinofili dapat ditemukan infiltrasi di dermis. Dengan definisi, infeksi seharusnya tidak ditemukan pada spesimen.

6.8. PENATALAKSANAAN Tujuannya untuk mendapatkan terapi yang adekuat terhadap penyebab infeksi atau dermatitis yang menyebabkan reaksi id. Sering timbul Kekambuhan, terutama jika penyebab utamanya tidak diterapi dengan adekuat. 1. Penatalaksanaan Erupsi a. Kortikosteroid topikal atau sistemik b. Kompres basah c. Antihistamin sistemik 2. Farmakoterapi Tujuan utama pengobatan farmakoterapi adalah untuk mengurangi angka kesakitan dan mencegah komplikasi. a. Kortikosteroid Membantu memperbaiki kelainan dan mengurangi gejala gatal. Kekuatan dan pemakaian suatu kortikosteroid topikal harus dipilih berdasarkan tingkat, lokasi, dan bentuk dari erupsi. Kortikosteroid sistemik bisa digunakan untuk erupsi yang berat. Beberapa kortikosteroid yang sering digunakan adalah :

Amcinonide Fluocinonide Prednisone Methylprednisolone

73

b.

Antihistamin Obat ini dapat mengurangi gatal. Mengurangi garukan dengan

menghambat pelepasan histamine secara endogen. Beberapa antihistamin yang sering digunakan adalah :

Diphenhydramine Loratadine

6.9. KOMPLIKASI

Infeksi sekunder Dermatitis kontak alergi sekunder akibat dari pengobatan topikal atau penggunaan emollien.

6.10. PROGNOSIS Prognosis umumnya baik selama etiologinya diketahui dan di terapi dengan baik.

74

BAB VII GIGI SEBAGAI FOKAL INFEKSI 7.1. DEFINISI a) Pusat atau suatu daerah di dalam tubuh yang dimana kuman atau basil-basil dari kuman tersebut dapat menyebar jauh ke tempat lain dalam tubuh dan dapat menyebabkan penyakit. b) c) Sumber infeksi dari salah satu organ tubuh berasal dari gigi. Salah satu penjalaran kuman dari pusat infeksi sampai ke organ tubuh tersebut, dibawa melalui aliran darah/lymphe atau dapat pula secara kontaminasi. 7.2. SUMBER INFEKSI DALAM RONGGA MULUT

Gambar 23a dan 23b. Anatomi Gigi

75

1.

Periodontium : Jaringan untuk mengikat gigi didalam tulang alveolus. Pada serabut periodontium yang mengalami rusak, gigi akan goyang, dan kuman-kuman akan lebih mudah mencapai daerah ujung akar gigi dan kemudian masuk kedalam aliran darah. Pyorhea (gejala keluarnya nanah dari satu gusi yang berasal dari peradangan karena rusaknya periodontium).

2.

Periapikal : Ujung dari akar gigi. Penyebab yang berasal dari periapikal adalah yang paling sering. Pulpa gigi yang nekrosis akibat karies profunda memberi jalan bagi bakteri untuk masuk ke dalam jaringan periapikal. Infeksi akan menyebar ke daerah yang minimal resistensi.

3.

Pulpa Gigi Berasal dari kuman-kuman di daerah gusi, juga sisa-sisa fragmen gigi yang tertinggal, karies, dan lubang-lubang baru setelah pencabutan, bekas tempat akar gigi.

Mikroorganisme yang mempengaruhi dental pulp dapat tersebar ke gigi lain yang berdekatan atau daerah periapical melalui ekstensi atau melalui pembuluh darah. Trauma, iritasi, dan peradagangan adalah kontributor utama penyebaran infeksi di pulpa. 7.3. MEKANISME PENYEBARAN INFEKSI GIGI

Disebabkan oleh infeksi kronis di suatu tempat (gigi). Toxin, bakteri sisa-sisa dari kotoran maupun mikroba penginfeksi dari gigi menyebar ke tempat lain di tubuh seperti ginjal, jantung, mata, kulit.

Menembus masuk kedalam aliran darah. Melalui suatu lesi (kerusakan) yang ditimbulkan oleh trauma mekanis, misalnya pada tindakan pencabutan gigi.

76

Gambar 24. Vaskularisasi Arteri Kepala dan Leher 7.4. CARA PENYEBARAN INFEKSI ODONTOGENIK REGIO MAKSILOFASIAL

1. 2.

Percontinuitatum ke daerah-daerah sekitarnya. Sistemik sebagai fokus infeksi.

7.5. JARINGAN TARGET DARI FOKAL INFEKSI 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Kepala dan leher Mata Sequel intracranial Sistem respiratori Sistem cardiovasculer Jalur Gastroinstestinal Sistem Integumen Fertilisasi, kehamilan dan berat lahir rendah.

77

BAB VIII LAPORAN KASUS KEPANITERAAN KLINIK STATUS ILMU PENYAKIT KULIT KELAMIN RUMAH SAKIT UMUM: HUSADA Nama Nim Pembimbing : Lydia Levina : 11 2011 025 : dr. Maria Dwikarya, Sp.KK.

A. IDENTITAS PASIEN

Nama Jenis kelamin Umur Alamat Pendidikan Suku/ Etnis Agama

: Tn. H L : Laki-laki : 54 tahun : Tangerang : SMA : Tionghua : Kristen

B. ANAMNESIS

Autoanamnesis pada 6 Februari 2012, pukul 11:56.

Keluhan Utama : Luka basah dan sangat gatal pada kedua punggung dan mata kaki bagian dalam sejak + 1,5 bulan yang lalu. Keluhan Tambahan : bercak dan bintil kemerahan, gatal, lecet serta perih pada kedua tungkai.

78

Riwayat Penyakit Sekarang: Enam minggu yang lalu, penderita mengalami luka lecet berupa garis lurus/ linear sepanjang kurang-lebih 2 centimeter pada punggung kaki kanan dan kiri karena terlalu lama memakai sepatu. Luka terasa perih terutama bila terkena air atau bila kulit yang terluka bersinggungan/ bergesekkan dengan sepatu terlebih bila pasien berjalan cukup jauh. Keluhan gatal minimal dan tidak mengganggu aktivitas penderita sehari-hari. Penderita masih bekerja seperti biasa. Penderita hanya membersihkan dan merawat lukanya dengan rivanol serta mengoleskan minyak gosok dan minyak urapan 2-3 kali sehari. Lima minggu yang lalu, luka pada punggung kaki bertambah besar dan bentuknya menyerupai koin dengan garis tengah sekitar 7-8 centimeter. Luka berjumlah dua buah yang saling berdekatan pada punggung kaki kanan > kiri. Luka menjadi basah dan tak kunjung kering. Pada mata kaki kanan sebelah dalam dan pergelangan kaki kiri bagian depan juga muncul luka serupa dengan diameter 4-5 cm. Menurut penderita, luka menjadi basah bila banyak beraktivitas / berjalan. Luka akan mengeluarkan cairan bening agak kekuningan yang kemudian mengering menjadi keropeng diatas permukaan luka, bengkak minimal. Penderita mengaku tidak pernah meraasa demam. Hal ini sangat mengganggu aktivitas dan pekerjaan penderita. Penderita sudah tidak menggunakan sepatu, dan hanya menggunakan sandal jepit untuk mengurangi gesekkan pada luka di punggung kakinya. Sementara itu, timbul bintil dengan dasar kemerahan pada tungkai bawah yang kemudian menjalar hingga paha atas kiri dan kanan bagian depan. Rasa gatal dirasakan lebih berat daripada sebelumnya terutama saat malam hari, namun penderita mengaku masih bisa menahannya. Penderita tidak pernah menggaruk lukanya, tetapi setiap kali mandi, penderita menggosok bagian kulit yang luka (paha / tungkai atas tungkai bawah) dengan waslap hingga bintil-bintil sepanjang tungkainya pecah dan membentuk keropeng-keropeng berwarna kecokelatan (Keropengkeropeng juga digosok dengan waslap hingga lepas). Maksud penderita menggosok lukanya dengan sedemikian rupa adalah untuk menghilangkan kuman-kuman dilukanya, bahkan penderita sering membilas luka dengan air hangat. Setelah mandi, luka di cuci lagi dengan rivanol dan diberi minyak gosok/ minyak urapan. Penderita juga mengkonsumsi imunocall 12 kali sehari untuk meningkatkan daya tahan tubuhnya. Empat minggu yang lalu, penderita berobat ke dokter umum dan diberi suntikan (penderita tidak tahu jenis/ obat apa yang disuntik). Setelah disuntik, luka-luka mengering,

79

bengkang hilang, kemerahan berkurang dan mengalami perbaikkan dalam 1-3 hari, setelah itu kambuh lagi. Penderita tidak mendapat obat minum dari dokter. Satu minggu yang lalu, tidak ada perbaikkan pada luka-luka penderita. Penderita sudah 3 kali mendapat suntikkan dari dokter umum dan perbaikkan hanya dirasakan sesaat setalah itu kambuh lagi. Penderita memutuskan untuk tidak melanjutkan suntikkan lagi karena takut ketergantungan. Gatal yang dirasakan juga lebih berat dari sebelumnya. Terutama saat tengah malam dan sangat mengganggu waktu istirahat penderita. Penderita mengaku tidak bias tidur. Penderita membubuhkan obat cina lin zi pada luka-lukanya supaya cepat mengering. Senin, 6 Februari 2013 penderita datang ke poli spesialis kulit dan kelamin RSU Husada Jakarta Pusat dengan Keluhan Utama : Luka basah dan sangat gatal pada kedua punggung dan mata kaki bagian dalam sejak + 1,5 bulan yang lalu. Keluhan Tambahan : bercak dan bintil kemerahan, gatal, lecet serta perih pada kedua tungkai. Menurut penderita, ia sudah tiga hari ini tidak bisa tidur karena gatal yang dirasakan. Penderita menambahkan, beberapa waktu belakangan ini dirinya memang sedang stress memikirkan masalah pekerjaan, gundah dengan pasangannya saat ini dan rencana berumah tangga, maupun hubungannya yang kurang harmonis dengan anak dari pasangannya.Tidak ada riwayat kontak dengan banjir. Riwayat Penyakit Dahulu : Satu tahun yang lalu, pernah mengalami keluhan yang sama di tungkai, namun tidak seberat ini. Keluhan sembuh, pindah ke lengan badan tungkai berpindah-pindah keluhan hilang timbul. Kadang-kadang daerah biji kemaluan, Riwayat ketombean pada kulit kepala disangkal. Penderita dahulu merupakan pasien seorang Prof. dr. Sp.KK. Penderita memutuskan tidak berobat lagi karena keluhan / penyakitnya tidak pernah tuntas selama pengobatan. Riwayat darah tinggi Riwayat kencing manis Riwayat asma Riwayat maag Riwayat alergi makanan dan obat : (-) : (-) : (-) : (-) : (-)

Riwayat PHS (kencing nanah, sifilis, luka di kelamin, dll) : (-)

80

Penderita menyatakan pernah melakukan pemeriksaan anti HIV satu bulan yang lalu dengan hasil : 0,17 (non reaktif). Riwayat Perkawinan: Penderita, laki-laki usia 54 tahun, lajang/ belum menikah, mengaku memiliki pasangan tetap (pacar) dalam tiga tahun terakhir dan tinggal serumah. Pasangan berusia 48 tahun, P3A0 janda dua kali karena bercerai dari pasangan sebelumnya dengan dua orang anak laki-laki (anak laki-laki pertama berusia 22 tahun). Penderita mengaku sudah melakukan hubungan suami-istri dengan pasangannya sekarang dan sedang mempertimbangkan untuk melangkah ke jenjang yang lebih serius. Penderita mengaku sering (tidak selalu) menggunakan kondom ketika kontak seksual dengan pasangannya. Pasangan penderita memiliki riwayat keputihan banyak, encer, berbusa, berbau tidak sedap, dengan cairan berwarna kuning-kehijauan sejak dua tahun terakhir. Sudah diperiksa dan diobati oleh dokter umum, dokter Sp.OG, dokter Sp.KK, dokter Sp.ParK . terapi terakhir yang diberikan adalah dengan fluconazole, tapi keluhan tidak kunjung hilang. Pasangan penderita masih menggunakan Alat Kontrasepsi Dalam Rahim. Pasangan penderita selalu menolak jika diajak memeriksa anti HIV. Sebelum bersama dengan pasangannya saat ini, penderita mengaku pernah melakukan hubungan seksual dengan PSK baik dengan atau tanpa pengaman (kondom).

Riwayat Kebiasaan: Penderita biasa mandi 2x sehari dengan air PDAM. Penderita rata-rata membutuhkan waktu 15-20 menit setiap mandi. Berganti pakaian 2x sehari dengan bahan pakaian dari kaos dan katun. Penderita menggunakan sabun detol (batangan). Penderita mencuci handuk 1-2 minggu sekali dan tidak menggunakan secara bersamaan dengan anggota keluarga lainnya. Merokok (+) sejak usia 18 tahun. Penderita biasanya mulai merokok antara 10-15 menit setelah bangun tidur dan dapat menghabiskan + 1,5 bungkus rokok dalam satu hari. Riwayat mengkonsumsi alcohol (++), extacy (+) terutama 10-15 tahun yang lalu. Penderita mengaku sekarang hanya minum alcohol pada kesempatan/acara tertentu saja dan biasanya kurang dari 2 botol, terakhir minum alcohol 1 bulan yang lalu. Penderita tidak berolahraga rutin.

Riwayat Sosio-Ekonomi:

81

Penderita termasuk golongan sosio-ekonomi menengah keatas, memiliki usaha sendiri, tinggal di rumah milik pribadi. Transportasi yang digunakan sehari-hari mobil dan sepeda motor. Riwayat Penyakit Keluarga: Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa. Tidak ada riwayat psoriasis dalam keluarga. Ada riwayat darah tinggi pada orangtua (ayah). Tidak ada riwayat kencing manis dalam keluarga. Tidak ada riwayat asthma dalam keluarga. Tidak ada riwayat alergi makanan, udara dingin, debu, maupun obat, dsb. dalam keluarga.

C. STATUS GENERALIS

Keadaan umum Kesadaran Tekanan Darah Frekuensi Nafas Frekuensi Nadi Temperatur Berat badan Tinggi Badan BMI Mata Mulut cheilitis (-) Lidah

: Baik : Compos mentis : 130/80 mmHg : 22 kali per menit : 84 kali per menit : afebris : 63 kg : 160 cm : 24,61 kg/m2 : Konjungtiva an-anemis, Sklera an-ikterik. : Mucosa kering (+), bibir pecah-pecah (+), hiperpigmentasi (+),

: Coated tongue (-), pseudomembran (-)

82

Gigi

: Hygiene kurang, karies dentis (kavitasi +) M2 kanan atas 6

THT

: Faring hiperemis (-), T1-T1 tenang.

D. STATUS LOKALIS KGB inguinal tidak teraba membesar. Distribusi menurut regio Regio femoralis anterior dextra et sinistra: Papul, vesicle, pustul dengan dasar eritematous dan erupsi/maserasi (+) Krusta cokelat(+), krusta kuning kehijauan (+) Pus (-), edema (+), skuama (+) Jumlah multiple, ukuran miliar-plakat (variatif), tersebar difuse.

Regio cruris anterior dextra et sinistra: Papul, vesicle, pustul dengan dasar eritematous (collarete / central healing+) dan erosi Krusta cokelat(+), krusta kuning kehijauan (+)
83

Pus / infiltrat (-), edema (minimal), skuama (+). Jumlah multiple, ukuran miliar-lentikular (variatif), tersebar diskret -difuse.

Regio cruris posterior dextra et sinistra: Papul, vesicle, pustul dengan dasar eritematous (collarete/ central healing +) dan erosi Krusta kuning kehijauan (+) Pus / infiltrat (-), edema (+), skuama (+) Jumlah multiple, ukuran miliar-lentikular(variatif), tersebar diskret -difuse.

84

Regio dorso pedis dextra dan maleolus medialis: Krusta kecoklatan(+), collarete/ central healing (+), likenifikasi (+) dengan dasar eritematous, skuama (+). Jumlah: 3, bentuk: plakat, sirkumskrip dengan diameter 7-8 cm (2 buah), 4-5 cm (1 buah), batas tegas. Pus/ infiltrat (-).

Regio dorso pedis sinistra dan tarsus anterior: Krusta kecoklatan (+) dengan dasar eritematous, collarete (+). Hiperpigmentasi, skuama (+) lebih dominan dibandingkan sisi kontralateralnya. Jumlah: 3, bentuk: plakat, sirkumskrip dengan diameter 7-8 cm (2 buah), +5 cm (1 buah), batas kurang tegas dibandingka sisi kontralateral. Pus / infiltrat (-)

85

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Hematologi (06/02/2013) Hemoglobin Leukosit Hitung Jenis: Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit Hitung Eosinofil Darah Sero-Imunologi: Total Ig-E 175,6 IU/mL 1% 11 % 0% 52 % 25 % 11 % 680/uL 15,7 g/dL 6100/uL

86

F. RESUME Senin, 6 Februari 2013, Tn. HL, laki-laki, 54 tahun, datang ke poli spesialis kulit dan kelamin RSU Husada Jakarta Pusat dengan Keluhan Utama : Luka basah dan sangat gatal pada kedua punggung dan mata kaki bagian dalam sejak + 1,5 bulan yang lalu. Keluhan Tambahan : bercak dan bintil kemerahan, gatal, lecet serta perih pada kedua tungkai. Menurut penderita, ia sudah tiga hari ini tidak bisa tidur karena gatal yang dirasakan. Awalnya, penderita mengalami luka lecet berupa garis lurus/ linear sepanjang kurang-lebih 2 centimeter pada punggung kaki kanan dan kiri karena terlalu lama memakai sepatu. Luka bertambah besar dan bentuknya menyerupai koin dengan garis tengah sekitar 7-8 centimeter. Luka berjumlah dua buah yang saling berdekatan pada punggung kaki kanan > kiri. Luka menjadi basah dan tak kunjung kering. Pada mata kaki kanan sebelah dalam dan pergelangan kaki kiri bagian depan juga muncul luka serupa dengan diameter 4-5 cm. Menurut penderita, luka menjadi basah bila banyak beraktivitas / berjalan. Luka akan mengeluarkan cairan bening agak kekuningan yang kemudian mengering menjadi keropeng diatas permukaan luka, bengkak minimal. Tidak lama berselang, timbul bintil dengan dasar kemerahan pada tungkai bawah yang kemudian menjalar hingga paha atas kiri dan kanan bagian depan. Saat mandi, penderita menggosok bagian kulit yang luka (paha / tungkai atas tungkai bawah) dengan waslap hingga binti-bintil sepanjang tungkainya pecah dan membentuk keropengkeropeng berwarna kecokelatan (keropeng juga digosok hingga lepas), bahkan penderita sering membilas luka dengan air hangat. Setelah mandi, luka di cuci lagi dengan rivanol dan diberi minyak gosok/ minyak urapan. Penderita juga mengkonsumsi imunocall 1-2 kali sehari untuk meningkatkan daya tahan tubuhnya. Penderita sudah berobat ke dokter umum dan diberi suntikan (penderita tidak tahu jenis/ obat apa yang disuntik). Setelah disuntik, lukaluka mengering, bengkang hilang, kemerahan berkurang dan mengalami perbaikkan dalam 13 hari, setelah itu kambuh lagi. Gatal yang dirasakan juga lebih berat dari sebelumnya. Terutama saat tengah malam dan sangat mengganggu waktu istirahat penderita. Penderita mengaku tidak bias tidur. Penderita membubuhkan obat cina lin zi pada lukanya. Penderita menambahkan, beberapa waktu belakangan ini dirinya memang sedang stress. Riwayat Penyakit Dahulu : Satu tahun yang lalu, pernah mengalami keluhan yang sama di tungkai, namun tidak seberat ini. Lokasi berpindah-pindah dan keluhan hilang timbul.
87

Riwayat Perkawinan: Penderita, laki-laki usia 54 tahun, lajang/ belum menikah, mengaku memiliki pasangan tetap (pacar) dalam tiga tahun terakhir dan tinggal serumah. Pasangan berusia 48 tahun, P3A0 janda dua kali karena bercerai dari pasangan sebelumnya dengan dua orang anak laki-laki (anak laki-laki pertama berusia 22 tahun). Penderita mengaku sudah melakukan hubungan suami-istri dengan pasangannya sekarang. Penderita mengaku sering (tidak selalu) menggunakan kondom ketika kontak seksual dengan pasangannya. Pasangan penderita memiliki riwayat keputihan banyak, encer, berbusa, berbau tidak sedap, dengan cairan berwarna kuning-kehijauan sejak dua tahun terakhir. Sudah diperiksa dan diobati oleh dokter umum, dokter Sp.OG, dokter Sp.KK, dokter Sp.ParK . terapi terakhir yang diberikan adalah dengan fluconazole, tapi keluhan tidak kunjung hilang. Sebelum bersama dengan pasangannya saat ini, penderita mengaku pernah melakukan hubungan seksual dengan PSK baik dengan atau tanpa pengaman (kondom). Riwayat Kebiasaan: Penderita biasa mandi 2x sehari dengan air PDAM. Penderita menggunakan sabun detol (batangan). Terakhir minum alcohol 1 bulan yang lalu Riwayat Penyakit Keluarga: Ada riwayat darah tinggi pada orangtua (ayah). Status Generalis: Mulut Gigi : Mucosa kering (+), bibir pecah-pecah (+), hiperpigmentasi (+) : Hygiene kurang, karies dentis (kavitasi +) M2 kanan atas 6

Status Lokalis: Kulit kering xerosis (+) Distribusi menurut regio Regio femoralis anterior dextra et sinistra: Papul, vesicle, pustul dengan dasar eritematous dan erupsi/maserasi (+) Krusta cokelat(+), krusta kuning kehijauan (+), edema (+), skuama(+).
88

Jumlah multiple, ukuran miliar-plakat (variatif), tersebar difuse.

Regio cruris anterior dextra et sinistra: Papul, vesicle, pustul dengan dasar eritematous (collarete/central healing +) dan erosi Krusta cokelat(+), krusta kuning kehijauan (+), edema (+), skuama (+) Jumlah multiple, ukuran miliar-lentikular (variatif), tersebar diskret -difuse. Regio cruris posterior dextra et sinistra: Papul, vesicle, pustul dengan dasar eritematous (collarete/ central healing +) dan erosi Krusta kuning kehijauan (+) edema (+), skuama (+) Jumlah multiple, ukuran miliar-lentikular(variatif), tersebar diskret -difuse. Regio dorso pedis dextra dan maleolus medialis: Krusta kecoklatan(+), collarete/ central healing (+) dengan dasar eritematous, skuama (+). Jumlah: 3, bentuk: plakat, sirkumskrip dengan diameter 7-8 cm (2 buah), 4-5 cm (1 buah), batas tegas. Regio dorso pedis sinistra dan tarsus anterior: Krusta kecoklatan(+) dengan dasar eritematous, collarete / central healling . Hiperpigmentasi, skuama (+) lebih dominan dibandingkan sisi kontralateralnya. Jumlah: 3, bentuk: plakat, sirkumskrip dengan diameter 7-8 cm (2 buah), +5 cm (1 buah), batas kurang tegas dibandingkan sisi kontralateral.

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Hematologi (06/02/2013) Leukosit Hitung Jenis: Eosinofil Segmen Limfosit Hitung Eosinofil Darah 11 % 52 % 25 % 680/uL 6100/uL

G. DIAGNOSIS Diagnosis Kerja: Dermatitis Numularis Impetigenisata, Dermatitis Atopik, Dermatits Kontak Iritan, Reaksi Autosensitisasi dan Focal Infection (Karies Dentis/ Kavitasi). Diagnosis Banding:
89

Neurodermatitis, Dermatofitosis,

H . PENATALAKSANAAN Medikamentosa: R/ Injectie Thimelon amp. S. i. m.m ----------------------------------------------# R/ Dexyclav Forte Tab. No. XV S. 3 dd tab I (a.c.) ----------------------------------------------# R/ Nonflamin caps. No. X S. 2 dd cap I (a.c.) ---------------------------------------------# R/ Ketokonazol 200 mg Tab. No X S. 2 dd tab I (p.c. / malam) ----------------------------------------------# R/ Bioplacenton gel tube No.I S. 2 dd I applic (Setelah luka dibersihkan) --------------------------------------------------# R/ Sufratul No. I S. 2 dd I applic (untuk menutup luka) -------------------------------------------------# --------------------------------------------------# R/ BSM 200 ml fl. No.I S. u. e applic ( pada luka yang tidak perih dan bila gatal --------------------------------------------------# R/ NaCl 0,9% fl. No.III S. u. e (untuk membilas luka) -------------------------------------------------# R/ H2O2 fl. No.I S. u. e (untuk membersihkan luka) --------------------------------------------------# R/ Sohotin tab Prednison 1 tab Homochlorcyclizine tab m.f. la caps dtd. No.XIV S. 2 dd cap I (p.c)

Non- Medikamentosa: Mandi dengan air gallon/ aqua. Hindari air PDAM. Menghindari bahan iritan (sabun, bedak, antiseptic, dll) Mengeliminasi allergen yang telah terbukti (makanan, debu, bulu binatang, apa saja yang terbukti memicu). Pemberian pelembab kulit (Moisturizing) Mengurangi stress Pakaian dari bahan katun.
90

Jangan menggaruk, menggosok, memmanipulasi luka. Edukasi pada penderita maupun keluarga.

I. PROGNOSIS Ad vitam Ad functionam Ad sanationam Ad kosmetikam : bonam : dubia ad bonam : dubia : dubia ad bonam

91

K. FOLLOW UP (11 Februari 2013) pukul 18:20. S Masih merasa gatal terutama malam hari Luka dipunggung kaki sudah mengering Keadaan jauh lebih baik. Tambahan Setelah suntik (minggu lalu) kaki kanan seperti terasa kencang. O Keadaan Umum Baik Kesadaran Compos Mentis TTV: BP 110/80 mmHg, RR 22 x/ menit, HR 84x/menit, T afebris. Status Lokalis: Regio femoralis anterior dextra et sinistra: Papul, vesicle, pustul dengan dasar eritem dan maserasi (<<) Jumlah multiple, ukuran miliar-plakat (variatif), tersebar difuse edema (minimal), skuama (+). Regio cruris anterior dextra et sinistra: Edema (minimal) /(-), skuama (+), hiperpigmentasi(+) Regio cruris posterior dextra et sinistra: Edema (minimal) /(-), skuama (+), hiperpigmentasi(+) Regio dorso pedis dextra dan maleolus medialis: Skuama hiperpigmantasi. Jumlah: 3, bentuk: plakat, sirkumskrip dengan diameter 7-8 cm (2 buah), 4-5 cm (1 buah), batas tegas. Regio dorso pedis sinistra dan tarsus anterior: Skuama hiperpigmentasi (+). Jumlah: 3, bentuk: plakat, sirkumskrip dengan diameter 7-8 cm (2 buah), +5 cm (1 buah) A Dermatitis Numularis, Dermatitis Atopik, Dermatitis Kontak Iritan, Reaksi autosensitisasi, dengan Focal Infeksi dengan perbaikkan klinis. PRO: foto panoramic gigi. P R/ Injectie Kalmetazon 1 amp IM R/ Ketokonazol 200mg X 1 dd 1 (p.c.) R/ Zegavit caps No. XV 1 dd 1 R/ Bepostasin Besilate tab No. X 2 dd 1 (dikunyah) R/QV Lotion 250 ml fl. No.I. Sue R/ QV/BP cream pot No.I. Sue (pada luka yang sudah mengering dan menghitam)

92

93

94

BAB IX DISKUSI KASUS Berdasarkan tinjauan pustaka yang telah dibahas satu-per-satu dalam halaman sebelumnya, maka Dasar Diagnosis: Dermatitis Numularis: Lesi berbatas tegas. Plak berbentuk coin yang merupakan penggabungan dari papul dan papulovesikel yang eritematosa dan sedikit edematosa, dikelilingi kulit normal atau terkadang xerotic. Basah (oozing) dan krusta biasanya menutupi seluruh permukaan lesi. Pruritus bervariasi dari ringan hingga berat. Penyembuhan dimulai dari tengah lesi. Lesi lama cenderung kering, dapat berupa likenifikasi dan skuama.4 Cenderung kambuh-kambuhan, bila terjadi kekambuhan umumnya timbul pada tempat semula dan dapat pula terjadi pada tempat yang mengalami trauma (fenomena kobner).1 Pada dewasa muda gambaran lesi cenderung simetris.5 Predileksi Dermatitis numularis paling banyak ditemukan di punggung kaki, bagian ekstensor ekstremitas. Dipicu oleh trauma ringan (gesekkan, gosokkan, dst.). Stress/ factor psikologis turut berperan. Alcohol dapat turut menimbulkan eksaserbasi akut. Impetigenisata: pustule, krusta berwarna kuning kehijauan. Penderita mandi dengan air PDAM. Dermatitis Atopik: Memenuhi Kriteria Mayor: 1. Pruritus 2. Morfologi dan distribusi khas 3. Kronik residif
95

Memenuhi Kriteria Minor: 3. Xerosis 4. Dermatitis non-spesifik pada tangan dan kaki. 5. Perjalanan penyakit dipengaruhi faktor lingkungan dan emosi.

Dermatitis Kontak Iritan: riwayat menggosok kulit hingga lecet, air hangat, minyak gosok, minyak urapan, mandi dengan sabun antiseptik. Reaksi Autosensitisasi: Erupsi papulovesicular terjadi 1-2 minggu setelah infeksi primer atau dermatitis. Reaksi id berhubungan dengan dermatitis stasis biasanya simetris dan melibatkan lengan bawah, paha, kaki, badan, muka, tangan, leher, dan kaki. Reaksi id biasanya didahului oleh eksaserbasi dari dermatitis sebelumnya yang diinduksi oleh infeksi, penggarukan, atau pengobatan yang tidak sesuai.

Focal Infection: Sumber infeksi dari salah satu organ tubuh berasal dari gigi. Salah satu penjalaran kuman dari pusat infeksi sampai ke organ tubuh tersebut, dibawa melalui aliran darah/lymphe atau dapat pula secara kontaminasi. Pada pasien ditemukan kavitas pada M2 kanan atas. Dilakukan pengetukkan pada gigi (+) ngilu. Dianjurkan untuk melakukan foto panoramic gigi untuk mencari gambaran radioluscent dan meunjang diagnosis. Yang harus dijelaskan kepada pasien: b. Edukasi: Menjelaskan bahwa DA merupakan penyakit yang penyebabnya multifaktorial, cara perawatan kulit yang benar untuk mencegah bertambahnya kerusakan sawar kulit dan memperbaiki sawar kulit serta penting juga untuk mencari faktor pencetus serta menghindari atau menghilangkannya.

a. Mandi dan emolien Jangan mandi dengan air terlalu panas, karena dapat menambah rasa gatal, jangan memakai handuk dengan menggosok pada kulit melainkan menepuk-nepuknya,
96

hindari sabun/ pembersih kulit yang mengandung antiseptik, karena dapat mempermudah resistensi, kecuali bila ada infeksi sekunder. Penggunaan emolien/ pelembab yang adekuat secara teratur sangat penting untuk mengatasi kekeringan kulit dan memperbaiki integritas sawar kulit. Bentuk zalf dan krim memberi sawar lebih baik dari pada lotion. b. Mengatasi gatal Gatal dapat diatasi dengan pemberian emolien, kompres basah dingin (air aqua). Jangan digaruk.

Pada pasien diberikan terapi berupa injeksi Thimelon amp. yang berisi metilprednisolon (1/2 ampule = +62,5 mg untuk 1 minggu). Injeksi kortikosteroid secara signifikan dan impresif memberikan hasil yang segera dalam meredakan tanda inflamasi. Namun demikian, pasien harus diproteksi dengan antibiotik dan antifungal yang adekuat. Pada fase akut, pasien tidak perlu diintervensi dengan moisturiser atau keratolitik. Yang perlu dipikirkan adalah menghindari infeksi sekunder bertambah parah, dan meredakan tanda radang primer. Termasuk diantaranya, pasien dianjurkan untuk mandi dengan air aqua galon (menghindari air PDAM) adalah untuk menghindari kontaminasi bakteri yang terkandung dalam air PDAM. Sabun dan gosokkan jugandianjurkan secara minimal agar kulit tidak semakin erosi dan memiliki kesempatan untuk merevitalisasi kondisinya secara alamiah. Setelah 1 minggu pasien datang dengan perbaikkan klinis dan keadaan umum yang lebih baik, maka kita dapat memikirkan untuk memberikan vehikulum atau penatalaksaan hidrasi kulit maupun moisturizer dan steroid. Pemberian moisturizer pun tidak lantas secara general diaplikasikan pada seluruh bagian kulit, harus diperhatikan bagian kulit dan status dermatoligisnya. Ketika masih kulit masih perih, atau lecet dengan tanda tanda radang positif, terapi BSM diteruskan. Pada kulit yang sudah menebal dan menghitam, moisturizer akan memberikan hasil yang baik. Dengan demikian dapat kita simpulkan, antara penerapan klinis dengan studi literatur atau tinjauan pustaka, harus dipadukan secara rasional dan relevan. Disamping semua penatalaksanaan medikamentosa dan non-medika mentosa yang sudah dibahas sebelumnya, penting juga bagi dokter untuk membesarkan hati pasien, mendorong dan memberikan semangat agar pasien tidak semakin murung atau berkecil hati dengan kondisinya. Hal ini tentu saja sedikit banyak akan berpengaruh bagi kesembuhan pasien.

97

DAFTAR PUSTAKA 1. Sularsito, Sri Adi, dan Djuanda, Suria: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi Kelima.FKUI. Jakarta, 2007, hal: 138-147 2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI: Ilmu Kesehatan Anak. FKUI. Jakarta, 1985, hal: 234-236 3. Mansjoer, Arif, dan Suprohaita: Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga. FKUI. Jakarta, 2000, hal: 90-91 4. http://childrenallergyclinic.wordpress.com/2009/05/17/dermatitis-atopik/ . Diunduh pada 12 Februari 2013 pukul 22: 00. 5. Fauzi N., Sawitri, Pohan S.S., 2009. Korelasi antara Jumlah Koloni Staphylococcus Aureus & IgE spesifik terhadap Enterotoksin Staphylococcus Aureus pada Dermatitis Atopik. Departemen / SMF Kesehatan Kulit dan Kelamin FK UNAIR / RSU Dr. Soetomo. Surabaya. 6. William H.C., 2005. Atopic Dermatitis. N Engl J Med;; 352: 2314-24. 7. Judarwanto W., 2009. Dermatitis Atopik. www.Childrenallergicclinic.wordpress.com. 8. Zulkarnain I., 2009. Manifestasi Klinis dan Diagnosis Dermatitis Atopik. dalam Boediarja S.A., Sugito T.L., Indriatmi W., Devita M., Prihanti S., (Ed). Dermatitis Atopik. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. Hal. 39-51 9. Tada J., 2002. Diagnostic Standard for Atopic Dermatitis. JMAJ. Vol. 45, No. 11. 460-65. 10. Sularsito S.A., & Djuanda A., 2005. Dermatitis. dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. (Ed).IV.Jakarta; Balai Penerbit FK UI; Hal.129-47. 11. Soebaryo R.W., 2009. Imunopatogenesis. Dalam Boediarja S.A., Sugito T.L., Indriatmi W., Devita M., Prihanti S., (Ed). Dermatitis Atopik. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. Hal. 39-51. 12. Mansjoer A., Kuspuji T., Rakhmi S., Wahyu I.W., Wiwiek S.,(Ed). 2001. Dermatitis Atopik dalam Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid II. Jakarta. Penerbit Media Aesculapius FKUI. Hal. 13. Roesyanto I.D., & Mahadi., 2009. Peran Alergi Makanan pada Dermatitis Atopik. dalam Boediarja S.A., Sugito T.L., Indriatmi W., Devita M., Prihanti S., (Ed). Dermatitis Atopik. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. Hal.12-20. Children Allergy Clinic Information;

98

14. Fitzpatrick, Thomas B. Dermatology in General Medicine, Seventh Edition. New York: McGrawHill: 2008. 15. Loretta Davis, MD, Professor. Erysipelas. Department of Internal Medicine, Division of Dermatology, Medical College of Georgia. Available at:

http://emedicine.medscape.com /article/1052445-overview. Diunduh pada 10 Februari 2013 pukul 17;45. 16. Arnold HL, Odom RB, James WD. Andrew's Diseases of the Skin, Clinical Dermatology 8th. Philadelphia, London, Toronto: WB Saunders Co, 1990 : 27778 17. Eaglestein WH, AndrophyE. Erisipelas. In Current Dermatology Therapy Stuard Maddin (ed). Philadelphia: WB Saunders Co. 1982: 15356. 18. Moschella SL, Hurley HJ Dermatology, Vol. 1, 2nd ed. Philadelphia: Saunders Co, 1985 : 61819. Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 19. Bleehen, S.S. Anstey, A.V. Disorders of Skin colour. In; Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffith S. Rooks Textbook of Dermatology. Seventh Edition. Vol II. Massachussets: Blackwell Science: 2004. p: 39.53-39.57. 20. Giuseppe Micali, MD, Head, Professor. Cellulitis. Department of Dermatology, University of Catania School of Medicine, Italy. Available at:

http://emedicine.medscape.com /article/1053686-overview. Diunduh pada 10 Februari 2013 pukul 18:00 21. Sugito T.L., 2009. Penatalaksanaan Terbaru Dermatitis Atopik. dalam Boediarja S.A., Sugito T.L., Indriatmi W., Devita M., Prihanti S., (Ed). Dermatitis Atopik. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. Hal. 39-55 22. Endaryanto E., & Harsono A., 2010. Prospek Probiotik dalam pencegahan alergi melalui induksi aktif toleransi imunologis. Divisi Alergi Imunologi Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK-Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya. 23. Kariossentono H., 2006. Dermatitis Atopik (Eksema). Cetakan I.LPP UNS dan UNS Press. Surakarta. Hal.8-12. 24. Graham B.R., 2005. Dermatologi.Edisi VIII. Erlangga.Jakarta.Hal.73-74. 25. Simpson E.L., & Hanifin J.M., 2005. Atopic dermatitis. Periodic synopsis. J Am Acad Dermatol. 53(1): 115-28.

99

Anda mungkin juga menyukai