Anda di halaman 1dari 109

TUGAS SKILL LAB BLOK 10

KELOMPOK F

FAUZIAH DAMAYANTI (11-40) DYAH PUTRI (11-42) IZARATUL HAQUE (11-45) BAGASKORO GIGIH P. (11-47) TRI AJI PUJO SEMBODO (11-49) MELATI PERMATA D. (11-51) FAJRINA MUFLIHAH A. (11- 54) KHOIRUNISA BINTI M (11-56) FEBRINA SYLVA F (11-58) RATIH PUSPITA W (11-60) CYNTHIA DAMAYANTI (11-62) AISYIYAH ALVIANA A. (11-64) RASTRA D. SARI (11-66) DINDA AYU T. (11-89)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER 2013

MOUTH

  • 1. CLEFT LIP AND PALATE

Definisi

Bibir sumbing (cleft lip) adalah kelainan berupa celah pada bibir atas yang didapatkan seseorang sejak lahir. Bila celah berada pada bagian langit-langit rongga mulut (palate), maka kelainan ini disebut cleft palate. Pada cleft palate, celah akan menghubungkan langit-langit rongga mulut dengan rongga hidung.

MOUTH 1. CLEFT LIP AND PALATE Definisi Bibir sumbing (cleft lip) adalah kelainan berupa celah pada

Gejala Klinis

MOUTH 1. CLEFT LIP AND PALATE Definisi Bibir sumbing (cleft lip) adalah kelainan berupa celah pada
  • - Tanda yang paling jelas adalah adanya celah pada bibir atas atau langit-langit rongga mulut.

  • - Bayi dengan cleft lip dapat mengalami kesulitan saat menghisap ASI karena sulitnya melakukan gerakan menghisap.

  • - Cleft palate juga dapat menyebabkan kesulitan dalam berbicara. Besarnya cleft bukan indicator seberapa serius gangguan dalam berbicara, bahkan cleft yang kecil pun dapat menyebabkan kesulitan dalam berbicara. Anak dengan cleft palate seringkali memiliki suara hidung saat berbicara.

2

|

s

k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

-

Anak dengan cleft kadang memiliki gangguan dalam pendengaran. Hal ini disebabkan oleh kemungkinan adanya infeksi yang mengenai tuba Eustachia (saluran yang menghubungkan telinga dengan rongga mulut). Semua telinga anak normal memproduksi cairan telinga yang kental dan lengket. Cairan ini dapat menumpuk di belakang gendang telinga. Adanya cleft dapat meningkatkan kemungkinan terbentuknya cairan telinga ini, sehingga menyebabkan gangguan atau bahkan kehilangan pendengaran sementara.

-

Biasanya cleft palate dapat mempengaruhi pertumbuhan rahang anak dan proses tumbuh kembang dari gigi-geliginya. Susunan gigi-geligi dapat menjadi berjejal karena kurang berkembangnya rahang.

2.

LEUKOPLAKIA

 
- Anak dengan cleft kadang memiliki gangguan dalam pendengaran. Hal ini disebabkan oleh kemungkinan adanya infeksi
 

Definisi

adalah suatu kondisi di mana ada gangguan pada gusi, bagian dalam pipi, bagian bawah mulut dan lidah. Gangguan itu berupa penebalan atau adanya bercak putih.

Faktor Resiko

 

3

|

s

k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

1.

Orang berusia 40 tahun ke atas, perkembangannya terkini, penyakit ini juga menyerang anak-anak usia muda.

  • 2. Pola hidup tak sehat,

  • 3. Hobi menenggak minuman beralkohol

  • 4. Kebiasaan merokok

  • 5. Orang yang mempunyai kebiasaan mengunyah atau bahkan hanya mengendus tembakau

  • 6. Iritasi akibat gigitan gigi yang tajam, serta kebiasaan jelek menggigit jaringan mulut maupun lidah

Gejala Klinis

Gejala serangan penyakit ini umumnya diawali dengan bercak putih kecil di sekitar rongga mulut. Dalam prosesnya, bercak ini akan membesar dan semakin melebar serta tebal. Berbeda dengan jamur, bercak putih leukoplakia umumnya sulit dihapuskan, biasanya bercak putih ini menyerang lapisan dinding terluar rongga mulut alias mukosa, sisi pipi, lidah, dan juga gusi.

Penderita leukoplakia umumnya juga tidak mengeluhkan rasa nyeri. Namun, plak atau bercak putih pada lapisan dinding mulut ini akan sangat sensitif terhadap rangsangan sentuh, makanan pedas, dan panas. gejalanya seperti/mirip sakit gigi. Pada stadium awal, tanda penyakit ini adalah bercak putih yang kadangkadang berwama kehitaman. Permukaannya licin, rata, dan berbatas jelas. Pada tahap ini, belum ada indurasi atau benjolan. Pada stadium kedua, bercak ini biasanya mulai terasa kasar yang disertai dengan benjolan. Di stadium tiga, bercak tampak sangat menonjol, berwarna putih, tetapi tidak mengkilap. Benjolan menyebabkan permukaan menjadi kasar dan

4

|

s

k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

berlekuk-lekuk. Jika sudah menyentuh stadium ini, leukoplakia berpontensi sudah menjadi tumor ganas.

3.

CANDIDIASIS

Definisi

Kandidiasis adalah penyakit jamur yang bersifat akut atau subakut disebabkan oleh spesies Candida, biasanya oleh Candida albicans dan dapat mengenai mulut, vagina, kulit, kuku, bronki, atau paru, kadang-kadang dapat menyebabkan septikemia, endokarditis, atau meningitis .

Etiologi

Yang tersering sebagai penyebab adalah Candida albicans. Spesies patogenik yang lainnya adalah C. tropicalis C. parapsilosis, C. guilliermondii C. krusei, C. pseudotropicalis, C. lusitaneae.

Gejala

Kandidiasis dapat menyerang kulit, kuku, mulut dan vagina dengan gejala yang berbeda-beda.

  • 1. Kandidiasis yang menyerang kulit dapat menimbulkan gejala seperti gatal yang hebat disertai panas seperti terbakar dan terkadang nyeri jika ada infeksi sekunder.

  • 2. Kandidiasis yang menyerang kuku menimbulkan sedikit rasa gatal dan nyeri jika ada infeksi sekunder. Kuku berwarna hitam cokelat, menebal dan tidak bercahaya biasanya menyerang mulai dari pangkal kuku. Di sekitar pangkal kuku terdapat glembung-glembung berisi cairan dan kulit menjadi bersisik.

5

|

s

k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

3.

Kandidiasis yang menyerang daerah mulut di tandai adanya bercak-bercak putih seperti membran pada mukosa mulut dan lidah.

  • 4. Kandidiasis yang menyerang vagina menimbulkan gejala-gejala seperti bercak- bercak putih di atas mukosa mulai dari leher rahim sampai vagina. Selain itu adanya cairan putih kekuningan yang disertai dengan semacam butiran tepung kadang- kadang sperti susu pecah. Keluhan biasanya berupa rasa gatal.

    • 4. MOUTH ULCERS

Definisi

Stomatitis Aphtous Reccurent atau yang di kalangan awam disebut sariawan adalah luka yang terbatas pada jaringan lunak rongga mulut. Istilah recurrent digunakan karena memang lesi ini biasanya hilang timbul. Luka ini bukan infeksi, dan biasanya timbul soliter atau di beberapa bagian di rongga mulut seperti pipi, di sekitar bibir, lidah, atau mungkin juga terjadi di tenggorokan dan langit-langit mulut.

Penyebab

Hingga kini, penyebab dari sariawan ini belum dipastikan, tetapi ada faktor- faktor yang diduga kuat menjadi pemicu atau pencetusnya. Beberapa diantaranya adalah:

Trauma pada jaringan lunak mulut (selain gigi), misal tergigit, atau ada gigi yang posisinya di luar lengkung rahang yang normal sehingga menyebabkan jaringan lunak selalu tergesek/tergigit pada saat makan/mengunyah.

Kekurangan nutrisi, terutama vitamin B12, asam folat dan zat besi.

Stress Gangguan hormonal, seperti pada saat wanita akan memasuki masa menstruasi di mana terjadi perubahan hormonal sehingga lebih rentan terhadap iritasi. Gangguan autoimun / kekebalan tubuh, pada beberapa kasus penderita memiliki respon imun yang abnormal terhadap jaringan mukosanya sendiri.

6

|

s

k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

Penggunaan gigi tiruan yang tidak pas atau ada bagian dari gigi tiruan yang mengiritasi jaringan lunak. Pada beberapa orang, sariawan dapat disebabkan karena hipersensitivitas terhadap rangsangan antigenik tertentu terutama makanan. Ada juga teori yang menyebutkan bahwa penyebab utama dari SAR adalah keturunan. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa anak-anak yang orang tuanya menderita SAR lebih rentan untuk mengalami SAR juga.

Gejala

Penggunaan gigi tiruan yang tidak pas atau ada bagian dari gigi tiruan yang mengiritasi jaringan lunak.

Gbr. Ulser SAR yang khas, dengan tepi kemerahan dan putih daerah berwarna putih kekuningan ditengahnya.

Awalnya timbul rasa sedikit gatal atau seperti terbakar pada 1-2 hari di daerah yang akan menjadi sariawan. Rasa ini timbul sebelum luka dapat terlihat di rongga mulut. Sariawan dimulai dengan adanya luka seperti melepuh di jaringan mulut yang terkena berbentuk bulat atau oval. Setelah beberapa hari, luka seperti melepuh tersebut pecah dan menjadi berwarna putih di tengahnya, dibatasi dengan daerah kemerahan. Bila berkontak dengan makanan dengan rasa yang tajam seperti pedas atau asam, daerah ini akan terasa sakit dan perih, dan aliran saliva (air liur) menjadi meningkat. Berdasarkan ciri khasnya secara klinis, SAR dapat digolongkan menjadi ulser minor, ulser mayor, dan ulser hepetiform. Ulser minor adalah yang paling sering dijumpai, dan biasanya berdiameter kurang dari 1 cm dan sembuh tanpa menimbulkan jaringan parut. Bentuknya bulat,

7

|

s

k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

berbatas jelas, dan biasanya dikelilingi oleh daerah yang sedikit kemerahan. Lesi biasanya hilang setelah 7-10 hari. Ulser mayor biasanya berdiameter lebih dari 1 cm, bulat dan juga berbatas jelas. Tipe ini membutuhkan waktu yang lebih lama untuk sembuh, dan dapat menimbulkan jaringan parut setelah sembuh. Ulser herpetiform adalah yang paling jarang terjadi dan biasanya merupakan lesi berkelompok dan terdiri dari ulser berukuran kecil dengan jumlah banyak.

Pemeriksaan

Selain pemeriksaan visual, pemeriksaan laboratoris diindikasikan bagi pasien yang menderita SAR di atasi usia 25 tahun dengan tipe mayor yang selalu hilang

timbul, atau bila sariawan tidak kunjung sembuh, atau bila ada gejala dan keluhan lain yang berkaitan dengan faktor pemicu.

5.

GLOSSITIS

Definisi Glossitis adalah peradangan atau infeksi pada lidah.

Gejala

Tampilannya halus lidah

Pembengkakan lidah

Sakit dan lidah tender

Warna lidah menjadi pucat jika olehanemia pernisiosa dan merah jika oleh

kekurangan vitamin B kesulitan saat menelan, berbicara atau mengunyah

bercak putih

Pemeriksaan

 

pemeriksaan patch pembengkaan

tes darah

 

8

|

s

k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

ESOPHAGUS

1.ESOPHAGEAL ATRESIA

Definisi Atresia Esofagus adalah esofagus (kerongkongan) yang tidak terbentuk secara sempurna. Pada atresi esofagus, kerongkongan menyempit atau buntu, tidak tersambung dengan lambung sebagaimana mestinya. Kebanyakan bayi yang menderita atresia esofagus juga memiliki fistula trakeoesofageal (suatu hubungan abnormal antara kerongkongan dan trakea/pipa udara).

Gejala

Gejalanya bisa berupa:

  • - mengeluarkan ludah yang sangat banyak

  • - terbatuk atau tersedak setelah berusaha untuk menelan

  • - tidak mau menyusu

  • - sianosis (kulitnya kebiruan).

  • - Adanya fistula menyebabkan ludah bisa masuk ke dalam paru-paru sehingga

terdapat resiko terjadinya pneumonia aspirasi.

Diagnosa

Diagnosis dari atresia esofagus / fistula trakheoesofagus bisa ditegakkan sebelum bayi lahir. Salah satu tanda awal dari atresia esofagus diketahui dari pemeriksaan USG prenatal yaitu polihidramnion, dimana terdapat jumlah cairan amnion yang sangat banyak. Tanda ini bukanlah diagnosa pasti tetapi jika ditemukan harus dipikirkan kemungkinan atresia esofagus. Diagnosa Atresia Esofagus dicurigai pada masa prenatal dengan penemuan gelembung perut (bubble stomach) yang kecil atau tidak ada pada USG setelah kehamilan 18 minggu. Bayi baru lahir yang dicurigai menderita atresia esofagus/ fistula trakheoesofagus sebaiknya dilakuan pemeriksaan rontgen. Gambarannya berupa

9

|

s

k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

dilatasi dari kantong esofagus, karena adanya penumpukan cairan amnion saat prenatal. Selama perkembangan janin membesarnya esofagus menyebabkan penekanan dan penyempitan dari trakhea. Kondisi ini bisa menyebabkan terjadinya fistula. Adanya udara pada pada lambung memastikan adanya fistula sedangkan adnya gas pada usus besar menyingkirkan adanya atresia duodenum.

Pemeriksaan fisik :

Dengan cara memasukkan pipa/kateter dari mulut. Pada atresia esophagus pipa tidak akan masuk ke dalam gaster melainkan akan berhenti 7,5-10 cm dari bibir.

Pemeriksaan Penunjang :

  • 1. Pemeriksaan radiologi barium

Pemeriksaan ini menggunakan barium sulfat dalam cairan atau suspensi krim yang ditelan. Mekanisme menelan dapat terlihat dengan flouroskopi atau perekaman gambar bergerak (sineradiografi) dari pemeriksaan ini dapat dilihat arah gerakan makanan, apakah menuju gaster atau trachea.

  • 2. Pemeriksaan foto thoraks

Dengan memasukkan pipa radioopak atau larutan kontras lipiodol ke dalam esophagus. Hal ini dapat dilihat gerakan atau alur dari pipa tersebut apakah lurus

kebawah atau melengkung ke anterior. Pemeriksaan ini dilakukan pada posisi bayi yangsetengahduduk

  • 2. ACHALASIA

Definisi

Akalasia merupakan keadaan yang ditandai dengan tidak adanya gerak peristaltik korpus esophagus bagian bawah dan sfingter esophagus bagian bawah (SEB) yang hipertonik sehingga tidak bisa mengadakan relaksasi secara sempurna pada waktu

10 | s k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

menelan makanan. Secara histopatologik kelainan ini ditandai oleh degenerasi ganglia pleksus mienterikus.

Etiologi

Berdasarkan etiologi, akalasia dibagi menjadi 2 yaitu :

  • - Akalasia Primer

Penyebab jelasnya belum diketahui, diduga disebabkan oleh virus neurotropik yang

berakibat lesi pada nucleus dorsalis vagus pada batang otak dan ganglia mienterikus pada esophagus. Selain itu faktor keturunan juga berpengaruh.

  • - Akalasia Sekunder

Kelainan ini disebabkan oleh infeksi. Kemungkinan lain disebabkan oleh obat

antikolinergik atau paska vagotomi.

Perbandingan gambaran klinis Akalasia primer dan Sekunder :

 

Gejala Akalasia

 
 

Primer

 

Sekunder

 

Disfagi

Ringan

s/d

berat

Sedang

s/d

berat

(>1th)

(n>1th)

Nyeri dada

Ringan sampai sedang

Jarang

Berat badan turun

Ringan (5 kg)

 

Berat (15 kg)

 

Regurgitasi

Ringan s/d berat

 

Ringan

Komplikasi paru

Sedang

Jarang

Patofisologi

Secara umum, esofagus dibagi 3 bagian fungsional yaitu sfingter esofagus bagian atas yang biasanya selalu tertutup untuk mencegah refluks makanan dari korpus esofagus-tenggorokan. Bagian kedua yang terbesar adalah korpus esofagus yang berupa tabung muskularis dengan panjang sekitar 20 cm (8 inchi), sedangkan bagian

11 | s k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

terakhir adalah sfingter esofagus bagian bawah yang mencegah refluks makanan dan asam lambung dari gaster ke korpus esofagus.

Manifestasi Klinis

  • - Disfagi

Didapatkan pada 90% kasus, baik untuk makanan padat maupun cair. Letak obstruksi biasanya dirasakan pada retrosternal bagian bawah.

  • - Regurgitasi

Pada 70% kasus, regurgitasi berhubungan pada posisi pasien dan sering terjadi pada

malam hari oleh karena adanya akumulasi makanan pada esophagus yang melebar, hal ini dihubungkan dengan posisi berbaring, sebagai tanda regurgitasi berasal dari

esophagus adalah pasien tidak merasa asam atau pahit. Pada anak-anak gejala batuk pada malam hari atau adanya pneumonia.

  • - Penurunan berat badan

  • - Nyeri dada

Sifat nyeri lokasinya substernal dan dapat menjalar kebelakang, bahu, rahang dan tangan yang biasanya dirasakan bila minum air dingin

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik tidak banyak membantu dalam mendiagnosis akalasia, karena tidak menunjukkan gejala obyektif yang nyata. Mungkin ditemukan adanya penurunan berat, kadang disertai anemia defisiensi.

Pemeriksaan Penunjang

  • - Pemeriksaan radiologis fotot polos menunjukan gambar kontur ganda di atas mediastinum bagian kanan seperti mediastinum melebar dan adanya batas cairan udara .keadaan ini di dapat pada stadium lanjut.Pada pemeriksaan flouroskopi tidak tampak tampak adanya kontraksi esophagus.Pada

12 | s k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

pemeriksaan radiologis dengan barium pada akalasia berat akan terlihat adanya dilatasi esophagus

  • - Pemeriksaan endoskopi dengan bentuk kumbah esophagus dengan kanul besar.Tujuanya membersihkan makanan padat atau cair yang terdapat pada esophagus,meskipun sudah dipuasakan dalam waktu yang cukup lama.Seperti sigmoid,endoskopi agak sukar penilaianya karena banyak lengkungan dan belokan.Kadang-kadan didapat hyperemia ringan difus pada bagian distal esophagus.Juga dapat ditemukan gambaran bercak putih pada mukosa,erosi dan ulkus akibat retensi makanan.

  • - Biopsi harus dilakukan bila didapatkan gambaran tidak normal pada kardia terutama pada pasien diatas umur 50 tahun dengan gejala yang cepat berkembang dalam waktu pendek.

  • - Pemeriksaan Manometrik esophagus, karakteristiknya :

o Tonus SEB tinggi o Relaksasi sfingter tidak sempurna waktu menelan o Tidak adanya peristaltik esophagus o Tekanan korpus esophagus pada keadaan istirahat lebih tinggi dari tekanan gaster

Terapi :

Medikamentosa oral

- pertama dengan pemberian amil nitrat pada waktu pemeriksaan esofagogram yang akan berakibat relaksasi pada daerah kardia

- isosorbid dinitrat dan antagonis kalsium Nifedipin 10-20 mg per oral dapat menurunkan tekanan SEB dan meningkatkan pengosongan esophagus

- pemakaian preparat sublingual 15-30 nenit sebelum makan memberikan hasil yang lebih baik

13 | s k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

Dilatasi / peregangan SEB

- cara yang sederhana dengan businasi hurst, yang terbuat dari bahan karet yang berisi air raksa dalam satuan ukuran F (french) mempunyai 4 jenis ukuran

- Dilatasi pneumatik Pasien dipuasakan sejak malam hari dan keesokan harinya dilakukan pemasangan dengan panduan fluoroskopi. Posisi balon setengah berada diatas hiatus diafragmatika dan setengah lagi dalam gaster, balon dikembangkan secara maksimal secepat mangkin agar pengembangan SEB seoptimal mungkin,selama 60 detik setelah itu dikempiskan,selanjutnya setelah 60 detik balon itu dikembangkan kembali. Tanda-tanda pengobatan berhasil bila pasien merasakan nyeri bila balon ditiup dan segera minghilang bila bolon dikempiskan. Bila nyeri menetap, kemungkinan adanya perforasi.

Esofagomiotomi dianjurkan bila terdapat:

- lebih dari 2 kali dilatasi pneumatik tidak berhasil

3. CORROSIVE LESIONS OF ESOPHAGUS

Dilatasi / peregangan SEB - cara yang sederhana dengan businasi hurst, yang terbuat dari bahan karet

Definisi

Esofagitis Korosif ialah peradangan di esofagus yang disebabkan oleh luka bakar karena zat kimia yang bersifat korosif misalnya asam kuat, basa kuat dan zat

14 | s k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

organik. Zat kimia yang tertelan dapat bersifat toksik atau korosif. Zat kimia yang bersifat korosif akan menimbulkan kerusakan pada saluran yang dilaluinya, sedangkan zat kimia yang bersifat toksik hanya menimbulkan gejala keracunan bila telah diserap oleh darah. Esofagitis korosif adalah kerusakan esofagus yang terdiri dari kerusakan epitel mukosa saja sampai kerusakan seluruh dinding esofagus karena bahan kimia yang termakan atau terminum.

Etiologi

Bahan kimia asam atau basa kuat merupakan bahan yang sering menyebabkan terjadinya esofagitis korosif. Basa kuat (alkali) merupakan penyebab tersering (70%) diantaranya sodium hidroksi, pottasium hidroksi dan ammonium hidroksi. Basa kuat menyebabkan terjadinya nekrosis mencair (liquifactum necrosis). Penyebab esofagitis 20% nya adalah asam kuat yang bila tertelan akan menyebabkan nekrosis menggumpal (coagulation necrosis). Bahan- bahan tersebut diantaranya hidroklorida, sulfur, oksalat, dan asam nitrat. Zat organik misalnya lisol dan karbol biasanya tidak menyebabkan kelainan yang hebat, hanya terjadi edema di mukosa atau submukosa. Asam kuat menyebabkan kerusakan pada lambung lebih berat dibandingkan dengan kerusakan di esofagus, sedangkan basa kuat menimbulkan kerusakan di esofagus lebih berat dari pada lambung.

Epidemiologi

Angka kejadian esofagitis korosif tertelan asam kuat, basa kuat, cairan pemutih masih jarang ditemukan maupun dilaporkan di Indonesia. Berbeda halnya di Afrika, di Nigeria misalnya dilaporkan antara tahun 1986 s/d 1991 (5 tahun) 73 kasus striktur esofagus karena bahan korosif, yang pada umumnya terjadi pada orang dewasa yang ingin bunuh diri. Anak di bawah 5 tahun dilaporkan sering tertelan zat yang bersifat korosif akibat ketidaksengajaan dan kelalaian. Sedangkan pada remaja dan dewasa dilaporkan kasus cukup sering pada remaja sebagai percobaan bunuh

15 | s k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

diri. Tidak ada perbedaan jenis kelamin dan ras yang mempengaruhi terjadinya esofagitis korosif.

Patofisiologi

Zat-zat korosif yang tertelan tersebut menyebabkan cedera akut serta kronis. Pada fase akut, derajat dan perluasan lesi tegantung pada beberapa faktor diantaranya sifat zat-zat kaustik, konsentrasinya, jumlah yang tertelan dan waktu kontak zat dengan jaringan. Asam dan alkali mempengaruhi jaringan dengan cara yang berbeda. Alkali menguraikan jaringan sehingga penetrasinya lebih dalam yang menyebabkan terjadinya nekrosis mencair (liquifactum necrosis) secara histologik dinding esofagus sampai lapisan otot seolah-olah mencair. Asam menyebabkan nekrosis koagulasi yang membatasi penetrasinya, secara histologik dinding esofagus sampai lapisan otot seolah-olah menggumpal. Uji coba pada binatang memperlihatkan bahwa terdapat korelasi antara dalamnya lesi dengan konsentrasi larutan sodium hidroksida. Sodium hidroksida 3,8 % yang kontak dengan jaringan selama 10 detik, menyebabkan nekrosis mukosa dan submukosa tapi belum mengenai lapisan otot, sedangkan konsentrasi 22,5 % mengakibatkan terjadinya penetrasi seluruh dinding esofagus dan kedalaman jaringan periesofagus. Kekuatan kontraksi esofagus bervariasi menurut area esofagus, yang melemah pada bagian otot halus-lurik (tengah esofagus) sehingga pembersihan di daerah ini dapat lebih lambat dan zat kaustik dapat melakukan kontak dengan mukosa lebih lama. Hal inilah yang menjelaskan mengapa esofagus lebih sering terkena dan berpengaruh lebih berat di bagian ini daripada bagian yang lebih bawah. Pada pemeriksaan histologis dapat memperlihatkan infiltrasi sel polimorfonuklear, thrombosis pembuluh darah, jaringan granulasi invasi bakteri pada luka bakar derajat 2 dan 3, jaringan fibrosa, deposisi kolagen, dan striktur dapat terbentuk. Lesi yang disebabkan oleh larutan alkali terjadi dalam 3 fase, yaitu fase nekrosis akut, fase ulserasi dan granulasi dan fase pembentukan jaringan parut. Fase

16 | s k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

nekrosis akut berlangsung 1-4 hari setelah kontak. Selama periode ini, koagulasi protein-protein intraselular menyebabkan nekrosis sel dan jaringan sekitarnya mengalami peradangan hebat. Fase ulserasi dan granulasi di mulai 3-5 hari setelah kontak. Selama periode ini jaringan nekrosis superfisial mengelupas, meninggalkan dasar berulkus yang mengalami peradangan akut serta jaringan bergranulasi yang mengisi defek yang ditinggalkan oleh mukosa yang terlepas. Fase ini berlangsung 10-12 hari dan pada periode ini esofagus berada dalam keadaan yang paling rentan. Fase yang terakhir adalah fase pembentukan jaringan parut (sikatrik) yang di mulai pada minggu ke tiga setelah kontak dengan agen korosif. Jaringan parut yang terbentuk sebelumnya mulai berkontraksi menyebabkan penyempitan esofagus. Terjadinya perlengketan antara area-area granulasi menyebabkan terbentuknya striktur. Selama periode inilah hendaknya dilakukan usaha untuk mengurangi pembentukan striktur.

Gambaran Klinis

Keluhan dan gejala yang timbul akibat tertelan zat korosif tergntung pada jenis zat korosif, konsentrasi zat korosif, jumlah zat korosif, lamanya kontak dengan dinding esofagus, sengaja diminum atau tidak dan dimuntahkan atau tidak. Secara umum keluhan dan gejala yang dapat ditemukan diantaranya nyeri didalam mulut dan regio substernal, hipersaliva, nyeri saat menelan, dan disfagia. Sedangkan demam dan perdarahan dapat terjadi serta sering diiringi dengan muntah. Esofagitis korosif dibagi dalam 5 bentuk klinis berdasarkan beratnya luka bakar yang ditemukan yaitu:

  • 1. Esofagitis korosif tanpa ulserasi

Pasien mengalami gangguan menelan tampak mukosa hiperemis tanpa disertai ulserasi.

yang

ringan.

Pada esofagoskopi

  • 2. Esofagitis korosif dengan ulserasi ringan

17 | s k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

Pasien mengeluh disfagia ringan, pada esofagoskopi tampak ulkus yang tidak dalam yang mengenai mukosa esofagus saja.

  • 3. Esofagitis korosif ulserasif sedang

Ulkus sudah mengenai lapisan otot. Biasanya ditemukan satu ulkus atau lebih (multiple).

  • 4. Esofagitis kororsif ulseratif berat tanpa komplikasi

Terdapat pengelupasan mukosa serta nekrosis yang letaknya dalam, dan telah mengenai seluruh lapisan esofagus. Keadaan ini jika dibiarkan akan menimbulkan striktur esofagus.

  • 5. Esofagitis korosif ulseratif berat dengan komplikasi

Terdapat perforasi esofagus yang dapat menimbulkan mediastinitis dan peritonitis. Kadang-kadang ditemukan tanda-tanda obstruksi jalan nafas atas dan gangguan keseimbangan asam dan basa. Berdasarkan gejala klinis dan perjalanan penyakitnya esofagitis korosif dibagi dalam 3 fase yaitu akut, fase laten (intermediate) dan fase krronik (obstructive). a.Fase Akut Keadaan ini berlangsung 1-3 hari. Pada pemeriksaan fisik ditemukan luka bakar di daerah mulut, bibir, faring dan kadang-kadang disertai perdarahan. Gejala yang ditemukan pada pasien adalah disfagia yang hebat, odinofagia serta suhu badan yang meningkat. Gejala klinis akibat tertelan zat organik dapat berupa perasaan terbakar di saluran cerna bagian atas, mual, muntah, erosi pada mukosa, kejang otot, kegagalan sirkulasi dan pernapasan.

b.Fase Laten (intermediate)

18 | s k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

Berlangsung selama 2-6 minggu. Pada fase ini keluhan pasien berkurang, suhu badan menurun. Psien merasa ia telah sembuh, sudah dapat menelan dengan baik akan tetapi prosesnya sebetulnya masih berjalan terus dengan membentuk jaringan parut (sikatriks).

c.Fase Kronis (obstructive)

Setelah 1-3 tahun akan terjadi disfagia lagi oleh karena telah terbentuk jaringan parut, sehingga terjadi striktur esofagus.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan dari adanya riwayat tertelan zat korosif atau zat organik, gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan radiologik, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan esofagoskopi.

  • 1. Anamnesis

Adanya riwayat tertelan zat korosif atau zat organik merupakan salah satu faktor utama ditegakkannya diagnosis esofagitis korosif. Keluhan dan gejala yang biasanya dikeluhkan oleh penderita diantaranya nyeri didalam mulut dan regio substernal, hipersaliva, nyeri saat menelan, dan disfagia. Sedangkan demam dan perdarahan dapat terjadi serta sering diiringi dengan muntah.

  • 2. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik tidak banyak yang ditemukan, kecuali kerusakan di mukosa mulut berupa bercak keputihan, udema dan luka.

  • 3. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium

Peranan pemeriksaan laboratorium sangat sedikit, kecuali bila terdapat tanda- tanda gangguan elektrolit, diperlukan pemeriksaan elektrolit darah.

19 | s k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

b. Pemeriksaan Radiologi

  • - Foto Thorax Postero-Anterior dan Lateral, untuk mendeteksi adanya mediastinitis atau aspirasi pneumonia.

  • - Esofagogram (rontgen esofagus dengan kontras barium), pemeriksaan esofagogram tidak banyak menunjukkan kelainan pada stadium akut. Bila dicurigai adanya perforasi akut esofagus atau lambung serta ruptur esofagus akibat trauma tindakan, esofagogram perlu dibuat. Esofagogram perlu dilakukan setelah minggu kedua untuk melihat ada tidaknya striktur esofagus dan dapat diulang setelah 2 bulan untuk evaluasi.

b. Pemeriksaan Radiologi - Foto Thorax Postero-Anterior dan Lateral, untuk mendeteksi adanya mediastinitis atau aspirasi pneumonia.

Striktur esofagus pada pemeriksaan esofagogram

20 | s k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

Tampak gambaran mediastinitis dengan pemeriksaan esofagogram c. Pemeriksaan Esofagoskopi Esofagoskopi diperlukan untuk melihat adanya luka bakar

Tampak gambaran mediastinitis dengan pemeriksaan esofagogram

c. Pemeriksaan Esofagoskopi

Esofagoskopi diperlukan untuk melihat adanya luka bakar di esofagus. Pada esofagoskopi akan tampak mukosa yang hiperemis, edema dan kadang-kadang ditemukan ulkus. Esofagoskopi biasanya dilakukan pada hari ke tiga setelah kejadian atau bila luka bakar di bibir, mulut dan faring sudah tenang. Berikut derajat esofagitis korosif yang dilihat dari esofagoskopi:

Tabel 1. Derajat esofagitis korosif yang dilihat dengan esofagoskopi

Derajat

Klinis

I

Hiperemia mukosa dan udema

II

Perdarahan terbatas, eksudat, ulserasi dan pseudomembran

III

Pengelupasan mukosa, ulkus dalam dan perdarahan masif, obstruksi lumen

21 | s k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

Esofagitis korosif Ulserasi di daerah esophagus Perdarahan pada esofagus karena penggunaan alkohol yang lama 22 |

Esofagitis korosif

Esofagitis korosif Ulserasi di daerah esophagus Perdarahan pada esofagus karena penggunaan alkohol yang lama 22 |

Ulserasi di daerah esophagus

Esofagitis korosif Ulserasi di daerah esophagus Perdarahan pada esofagus karena penggunaan alkohol yang lama 22 |

Perdarahan pada esofagus karena penggunaan alkohol yang lama

22 | s k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

Ulkus dan erosi pada esophagus Striktur pada distal esophagus Penatalaksanaan Terapi pada esofagitis korosif berusaha untuk

Ulkus dan erosi pada esophagus

Ulkus dan erosi pada esophagus Striktur pada distal esophagus Penatalaksanaan Terapi pada esofagitis korosif berusaha untuk

Striktur pada distal esophagus

Penatalaksanaan

Terapi pada esofagitis korosif berusaha untuk mengatasi dampak cedera dini maupun lanjutan. Terapi segera adalah dengan membatasi luka bakar dengan menelan zat penetralisir dalam 1 jam pertama. Larutan alkali dapat dinetralkan dengan cuka, jus lemon, atau jeruk. Sedangkan zat asam dapat dinetralkan dengan susu, putih telur, atau antasida. Zat-zat emetik dikontraindikasikan karena vomitus dapat menambah kontak zat kaustik dengan esofagus dan dapat berperan terjadinya perforasi jika terlalu kuat. Hipovolumia di koreksi dan diberikan antibiotikaa spektrum luas untuk mencegah komplikasi infeksius. Jika terdapat gangguan keseimbangan elektrolit diberikan infus aminofusin 600 2 botol, glukosa 10% 2 botol, Nacl 0,9% + Kcl 5 Meq/liter 1 botol. Jika diperlukan, selang makan melalui

23 | s k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

jejunostomi dapat dimasukkan untuk memberikan nutrisi. Pemberian makan melalui oral dapat dimulai saat disfagia dari fase awal telah berkurang.

Untuk mencegah infeksi diberikan antibiotik selama 2-3 minggu atau 5 hari bebas demam. Biasanya diberikan penisilin dosis tinggi 1 juta - 1,2 juta unit/hari. Pemberian kortikosteroid untuk mengurangi inflamasi, edema, dan mencegah terjadinya pembentukan fibrosis yang berlebihan. Kortikosteroid harus diberikan sejak hari ke pertama dengan dosis 200-300 mg sampai hari ke tiga. Setelah itu dosis diturunkan perlahan-lahan tiap 2 hari (tapering off). Dosis yang dipertahankan (maintenance dose) adalah 2x50 mg/hari. Analgetik diberikan untuk mengurangi rasa nyeri. Morfin dapat diberikan, jika pasien merasa sangat kesakitan.

Perluasan nekrosis di esofagus sering memicu perforasi dan paling baik jika dilakukan reseksi. Jika terdapat perluasan yang melibatkan gaster, esofagus hampir selalu mengalami nekrosis atau mengalami luka bakar berat sehingga diperlukan gastrektomi total serta esofagektomi sub total. Adanya udara di dinding esofagus merupakan tanda nekrosis otot dan perkiraan terjadinya perforasi sehingga perlu dilakukan esofagektomi. Penggunaan stent esofagus intraluminal dapat dilakukan pada pasien yang saat di operasi tidak terdapat bukti perluasan nekrosis esofagogastrika. Pada pasien seperti ini, biopsi dinding gaster posterior hendaknya dilakukan untuk menyingkirkan cedera tersembunyi. Apabila secara histologis diragukan, dilakukan pemeriksaan kedua setelah 36 jam. Jika stent dimasukkan, posisi stent tetap dipertahankan selama 21 hari dan di lepas setelah diyakinkan dengan esofagogram barium. Esofagoskopi hendaknya dilakukan dan jika terdapat striktur, segera dilakukan dilatasi.

Pemeriksaan esofagoskopi tidak boleh dipaksa bila terdapat ulkus karena ditakutkan terjadi perforasi. Pada keadaan demikian sebaiknya dipasang pipa hidung lambung (pipa naso gaster) dengan hati-hati dan terus menerus selama 6 minggu. Setelah 6 minggu esofagoskopi di ulang kembali. Pada fase kronik biasanya sudah terdapat striktur esofagus. Untuk ini dilakukan dilatasi dengan bantuan esofagoskop. Dilatasi dilakukan sekali seminggu, bila keadaan pasien lebih baik dilakukan sekali 2

24 | s k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

minggu. Setelah sebulan, sekali 3 bulan dan demikian seterusnya sampai pasien dapat menelan makanan biasa. Jika selama 3 kali dilatasi hasilnya kurang memuaskan sebaiknya dilakukan reseksi esofagus dan dibuat anastomosis ujung ke ujung.

Setelah fase akut dilewati, lakukan pencegahan dan penatalaksanaan striktur. Dilatasi antegrade dengaan bougi Hurst atau maloney dan dilatasi retrograde dengan bougie Tucker telah memberikan hasil yang memuaskan. Pengalaman dengan dilatasi dini yang dimulai saat fase akut pada 1079 paien memberikan hasil yang sempurna pada 78%, baik pada 13%, dan buruk pada 2%, dan 55 pasien meninggal saat terapi. Sebagai perbandingan, pengalaman dengan 333 pasien yang strikturnya dilatasi menunjukkan bahwa hanya 21% yang mempunyai hasil sempurna, 46% baik, 6% buruk, dan 3 meninggal saat proses korosif berlangsung. Lumen yang kuat hendaknya dicapai kembali dalam waktu 6 bulan hingga 1 tahun. Bila selama perjalanan terapi, lumen yang adekuat tidak dapat dicapai atau dipertahankan, harus digunakan bougie yang lebih kecil, intervensi operatif diindikasikan bila terdapat :

  • 1. Stenosis total dimana semua tindakan di atas telah gagal untuk membentuk lumen

  • 2. Irregulitas yang berarti dan pembentukan striktur pada pemeriksaan barium

  • 3. Pembentukan reaksi periesofageal yang berat atau mediastinitis

  • 4. Terdapat fistula

  • 5. Ketidakmampuan berdilatasi

  • 6. Pasien yang tidak mampu atau tidak mau menjalani perpanjangan periode dilatasi.

Operasi rekonstruksi dan reseksi perlu dilakukan bila terdapat fistel stenosis total, stenosis tidak teratur pada beberapa tempat atau dilatasi tidak dapat dilakukan tanpa komplikasi perforasi. Saat ini, lambung, jejunum, dan kolon merupakan organ yang digunakan untuk mengganti esofagus melalui rute mediastinum posterior maupun rute retrosternal. Rute retrosternal dipilih ketika terdapat riwayat

25 | s k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

esofagektomi sebelumnya atau bila terdapat fibrosis yang luas di mediastinum posterior. Ketika semua faktor telah dipertimbangkan, pilihan lain sebagai pengganti esofagus adalah kolon, lambung , ataupun jejunum. Graft jejunum bebas berdasarkan arteri tiroid superior telah memberikan hasil yang sempurna. Metode yang dipilih harus dipertimbangkan, kesalahan dalam memutuskan tindakan dan teknik operasi dapat menyebabkan komplikasi serius bahkan fatal.

Hal yang penting dalam merencanakan operasi adalah pemilihan lokasi anastomosis proksimal, apakah esofagus servikal, sinus piriformis, atau faring posterior. Lokasi anastomosis tergantung pada perluasan faring dan kerusakan esofagus servikal yang ditemukan. Pada saat esofagus servikal hancur dan sinus piriformis tetap terbuka, anastomosis dapat dilakukan di hipofaring. Ketika sinus piriformis benar-benar mengalami stenosis, digunakan pendekatan transglotika untuk melakukan anastomosis terhadap dinding orofaring posterior. Dapat dilakukan eksisi striktura supraglotika dan elevasi serta pemiringan laring ke anterior. Pada kedua keadaan ini pasien harus belajar menelan kembali, penyembuhannya yang lama serta membutuhkan beberapa kali dilatasi dengan endoskopi dan sering dilakukan operasi ulang.

Penatalaksanaan bypass esofagus yang rusak setelah terjadinya cedera masih menimbulkan masalah. Bila esofagus masih dipertahankan untk menghindari rusaknya nervus vagus, harus dipertimbangkan pembentukan ulserasi dari refluks gastroesofageal atau pembentukan karsinoma. Namun, meninggalkan esofagus yang rusak ditempatnya dapat menyebabkan obstruksi multiple dan selanjutnya pembentukan abses mediastinum bertahun-tahun kemudian. Pada umumnya sebagian besar ahli bedah menyarankan esofagus hendaknya diangkat kecuali terdapat resiko operatif yang cukup tinggi.

Penggunaan segmen kolon untuk mengganti fungsi esofagus yang mengalami striktur akibat zat korosif memberikan hasil yang baik. Penderita dapat menelan makanan secara normal dan dapat melakukan pekerjaan sehari-hari secara normal dalam waktu yang tidak terlalu lama. Penggunaan transposisi kolon merupakan

26 | s k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

salah satu pilihan pembedahan untuk mengganti fungsi esofagus akibat striktur esofagus yang tidak membaik secara konservatif.

  • 4. ESOPHAGEAL VARICES

Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah. Esofagus adalah saluran yang menghubungkan antara kerongkongan dan lambung.

Varises esofagus terjadi jika aliran darah menuju hati terhalang. Aliran tersebut akan mencari jalan lain, yaitu ke pembuluh darah di esofagus, lambung, atau rektum yang lebih kecil dan lebih mudah pecah. Tidak imbangnya antara tekanan aliran darah dengan kemampuan pembuluh darah mengakibatkan pembesaran pembuluh darah (varises).

Varises esofagus biasanya tidak bergejala, kecuali jika sudah robek dan berdarah. Beberapa gejala yang terjadi akibat perdarahan esofagus adalah :

Muntah darah

Tinja hitam seperti ter

Kencing menjadi sedikit

Sangat haus

Pusing

Syok

Varises esofagus biasanya merupakan komplikasi sirosis. Sirosis adalah penyakit yang ditandai dengan pembentukan jaringan parut di hati. Penyebabnya antara lain hepatitis B dan C, atau konsumsi alkohol dalam julah besar. Penyakit lain yang dapat menyebabkan sirosis adalah tersumbatnya saluran empedu.

Beberapa keadaan lain yang juga dapat menyebabkan varises esofagus :

27 | s k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

Gagal jantung kongestif yang parah.

Trombosis. Adanya bekuan darah di vena porta atau vena splenikus.

Sarkoidosis.

Schistomiasis.

Sindrom Budd-Chiari.

Komplikasi utama varises esofagus adalah perdarahan. Varises esofagus biasanya rentan terjadi perdarahan ulang, terutama dalam 48 jam pertama. Kemungkinan terjadi perdarahan ulang juga meningkat pada penderita usia tua, gagal hati atau ginjal, dan pada peminum alkohol.

Komplikasi varises esofagus adalah :

Syok hipovolemik.

Ensefalopati.

Infeksi, misalnya pneumonia aspirasi.

Tujuan pengobatan pada varises esofagus adalah mencegah atau mengatasi perdarahan. Untuk itu biasanya digunakan obat untuk menurunkan tekanan darah (beta bloker), termasuk tekanan darah di vena porta.

Perdarahan pada varises esofagus harus segera diatasi, jika tidak dapat terjadi kematian. Hal yang dapat dilakukan untuk mengatasi perdarahan antara lain :

Ligasi varises, yaitu dengan mengikat pembuluh darah yang sedang berdarah

dengan pita elastis. Terapi injeksi endoskopi, yaitu menyuntik pembuluh darah dengan larutan

tertentu agar pembuluh darah tersebut berhenti berdarah. Pintasan portosistemik intrahepatik transjugularis.

Transplantasi hati.

 

28 | s k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

  • 5. REFLUX ESOPHAGITIS

Refluks isi lambung yg asimtomatik dan dengan frekuensi yg jarang merupakan hal yang fisiologis. Refluks paling sering terjadi pada bayi, misalnya memuntahkan susu. Biasanya perlu pengawasan pertumbuhan dan gejala menghilang seiring dengan pematangan fungsi sfingter esophageal bawah. Kenaikan berat badan sub-optimal, masalah makanan, hematemesis atau anemia dan gejala pernapasan simtomatik harus diwaspadai.

Pemeriksaan yg dilakukan di antaranya pemeriksaan pH esophagus dalam 24 jam dan endoskopi. Refluks paling sering ditemukan pada bayi dengan palsi serebral, masalah perkembangan neurologis, bayi preterm dan anak dengan gangguan pernapasan kronis.

Tatalaksananya

meliputi

pengentalan susu, dan antacid.

pemeriksaan

teknik

pemberian

makanan,

DIAPHRAGMA

1.DIAPHRAGMATIC HERNIA

.definisi Hernia adalah penonjolan gelung atau ruas organ atau jaringan melalui lubang abnormal. Henia diafragmatika adalah sekat yang membatasi rongga dada dan rongga perut. Hernia Diafragmatika adalah penonjolan organ perut ke dalam rongga dada melalui suatu lubang pada diafragma. Akibat penonjolan viscera abdomen ke dalam rongga thorax melalui suatu pintu pada diafragma. Terjadi bersamaan dengan pembentukan sistem organ dalam rahim.

29 | s k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

Pembagian Hernia diafragmatika :

  • a. Traumatica : hernia akuisita, akibat pukulan, tembakan, tusukan

  • b. Non-Traumatica

1) Kongenital

a) Hernia Bochdalek atau Pleuroperitoneal Celah dibentuk pars lumbalis, pars costalis diafragma b) Hernia Morgagni atau Para sternalis Celah dibentuk perlekatan diafragma pada costa dan sternum

2) Akuisita

Hernia Hiatus esophagus Ditemukan pada 1 diantara 2200-5000 kelahiran dan 80-90% terjadi pada sisi tubuh

bagian kiri.

Penyebab Hernia Diafragmatika

Ditemukan pada 1 diantara 2200-5000 kelahiran dan 80-90% terjadi pada sisi tubuh

bagian kiri. Janin

tumbuh di

uterus ibu sebelum

lahir, berbagai sistem organ

berkembang dan matur. Diafragma berkembang antara minggu ke-7 sampai 10 minggu kehamilan. Esofagus (saluran yang menghubungkan tenggorokan ke abdomen), abdomen, dan usus juga berkembang pada minggu itu. Pada hernia tipe Bockdalek, diafragma berkembang secara tidak wajar atau usus mungkin terperangkap di rongga dada pada saat diafragma berkembang. Pada hernia

tipe Morgagni, otot yang seharusnya berkembang di tengah diafragma tidak

berkembang

secara

wajar.

Pada kedua kasus di atas perkembangan diafragma dan saluran pencernaan tidak terjadi secara normal. Hernia difragmatika terjadi karena berbagai faktor, yang

berarti “banyak faktor” baik faktor genetik maupun lingkungan.

30 | s k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

Patofisiologis Hernia Diafragmatika

Disebabkan oleh gangguan pembentukan diafragma. Diafragma dibentuk dari 3 unsur yaitu membrane pleuroperitonei, septum transversum dan pertumbuhan dari tepi yang berasal dari otot-otot dinding dada. Gangguan pembentukan itu dapat berupa kegagalan pembentukan seperti diafragma, gangguan fusi ketiga unsure dan gangguan pembentukan seperti pembentukan otot. Pada gangguan pembentukan dan fusi akan terjadi lubang hernia, sedangkan pada gangguan pembentukan otot akan menyebabkan diafragma tipis dan menimbulkan eventerasi. Para ahli belum seluruhnya mengetahui faktor yang berperan dari penyebab hernia diafragmatika, antara faktor lingkungan dan gen yang diturunkan orang tua.

Tanda dan Gejala Diafragmatika

Gejalanya berupa:

  • 1. Retraksi sela iga dan substernal

  • 2. Perut kecil dan cekung

  • 3. Suara nafas tidak terdengar pada paru karena terdesak isi perut.

  • 4. Bunyi jantung terdengar di daerah yang berlawanan karena terdorong oleh isi

perut.

  • 5. Terdengar bising usus di daerah dada.

  • 6. Gangguan pernafasan yang berat

  • 7. Sianosis (warna kulit kebiruan akibat kekurangan oksigen)

  • 8. Takipneu (laju pernafasan yang cepat)

  • 9. Bentuk dinding dada kiri dan kanan tidak sama (asimetris)

10. Takikardia (denyut jantung yang cepat). E. Komplikasi Henia Diafragmatika

Lambung, usus dan bahkan hati dan limpa menonjol melalui hernia. Jika hernianya besar, biasanya paru-paru pada sisi hernia tidak berkembang secara sempurna.

31 | s k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

Setelah lahir, bayi akan menangis dan bernafas sehingga usus segera terisi oleh udara. Terbentuk massa yang mendorong jantung sehingga menekan paru-paru dan

terjadilah

sindroma

gawat

pernafasan.

Sedangkan komplikasi yang mungkin terjadi pada penderita hernia diafragmatika tipe Bockdalek antara lain 20 % mengalami kerusakan kongenital paru-paru dan 5 16 % mengalami kelainan kromosom.

Penatalaksanaan Diafragmatika

  • a. Pemeriksaan fisik

1) Pada hernia diafragmatika dada tampak menonjol, tetapi gerakan nafas tidak nyata

2) Perut kempis dan menunjukkan gambaran scafoid 3) Pada hernia diafragmatika pulsasi apeks jantung bergeser sehingga kadang- kadang terletak di hemitoraks kanan 4) Bila anak didudukkan dan diberi oksigen, maka sianosis akan berkurang 5) Gerakan dada pada saat bernafas tidak simetris 6) Tidak terdengar suara pernafasan pada sisi hernia 7) Bising usus terdengar di dada

  • b. Pemeriksaan penunjang

1) Foto thoraks akan memperlihatkan adanya bayangan usus di daerah toraks

2) Kadang-kadang diperlukan fluoroskopi untuk membedakan antara paralisis diafragmatika dengan eventerasi (usus menonjol ke depan dari dalam abdomen)

Yang dapat dilakukan seorang bidan bila menemukan bayi baru lahir yang mengalami hernia diafragmatika yaitu :

  • 1. Berikan oksigen bila bayi tampak pucat atau biru.

  • 2. Posisikan bayi semifowler atau fowler sebelum atau sesudah operasi agar

tekanan dari isi perut terhadap paru berkurang dan agar diafragma dapat bergerak bebas.

32 | s k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

3.

Awasi bayi jangan sampai muntah, apabila hal tersebut terjadi, maka tegakkan

bayi agar tidak terjadi aspirasi.

  • 4. Lakukan informed consent dan informed choice untuk rujuk bayi ke tempat

pelayanan yang lebih baik

  • 2. HIATUS HERNIA

Definisi

Suatu kelainan congenital dimana terjadi herniasi bagian lambung ke dalam dada

melalui hiatus esophagus diafragma.

Etiologi dan Patofisiologi

Karena merupakan suatu kelainan congenital maka penyebabnya terjadi dalam masa embriogenik dimana saat itu esophagus gagal memanjang, terjadi pemisahan crura diafragma dan melebarnya ruang antara crura otot dan dinding esofagus

sehingga lambung tertarik ke atas ke hiatus esophagus melalui diafragma.

Klasifikasi

  • 1. Hernia hiatus direct (Sliding) Pada jenis hernia hiatus ini perbatasan lambung-esophagus yang tergeser ke dalam rongga toraks terutama bila penderita berada dalam posisi berbaring, penonjolan lambung diatas diafragma menyebabkan dilatasi berbentuk lonceng yang bagiian bawahnya dibatasi oleh penyempitan diafragma. Kompetensi sfingter esophagus bagian distal dapat rusak dan menyebabkan terjadinya refluks esophagus.

  • 2. Hernia hiatus paraesofageal (Rolling) Pada jenis hernia hiatus ini bagian fundus lambung menggulung melewati hiatus dan perbatasan gastro-esophagus tetap berada di bawah diafragma. Tidak dijumpai adanya insufisiensi mekanisme sfingter esophagus bagian distal dan akibatnya tidak terjadi refluks esophagus. Penyulit utama hernia paraesopgageal adalah strangulasi.

33 | s k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

Manifestasi klinis Tergantung dari jenis hernia hiatus yang terjadi, bila Sliding akan terjadi refluks esophagus dengan

Manifestasi klinis

Tergantung dari jenis hernia hiatus yang terjadi, bila Sliding akan terjadi refluks

esophagus dengan keluhan utama berupa heartburn ( nyeri seperti terbakar di retrosternal), kadang-kadang juga disertai regurgitasi cairan asam. Tapi pada jenis rolling tidak terjadi refluks esophagus. Diagnosis Anamnesis Perlu ditanya apakah terrjadi refluks esophagus, karena keadaan ini bisa menyebabkan terjadinya hal-hal yang serius yaitu esofagitis disertai tukak dan striktur, asma dan pneumonia aspirasi. Pemeriksaan Pemeriksaan penunjang yang biasa dilakukan adalah radiogram atau endoskopi. Selain itu, pemantauan PH esophagus secara terus-menerus menggunakan PH meter kecil akan sangat bermanfaat dalam menunjukkan refluks dan mengaikan refluks tersebut dengan gejala yang timbul. Penatalaksanaan Pengobatan hernia hiatus sliding terutama ditujukan untuk mencegah refluks, menetralkan bahan refluks, dan melindungi mukosa esophagus. Pasien dianjurkan untuk makan akanan dalam jumlah sedikit tetapi dengan frekuensi yang sering dan ditambah dengan antacid. Obat penghambat H 2 (ranitidine) dan obat protektif

34 | s k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

(sukralfat) dapat membantu. Bila penderita memiliki berat badan yang berlebihan maka dianjurkan untuk mengurangi berat badannya. Obat penghambat saluran kalsium dan antikolinergik tidak boleh diberikan karena akan menghambat pengosongan lambung dan relaksasi esophagus bagian distal. Metoklopramid dapat digunakan untuk meningkatkan tonus esophagus bagian distal. Omeprazol (menekan sekresi asam labung) dapat digunakan pada pasien yang resisten. Pasien sebaiknya menghindari gerakan embungkuk terutama setelah makan. Bagian kepala tepat tidur sebaiknya selalu lebih tinggi sewaktu pasien tidur untuk mencegah refluks. Pembedahan diindikasikan apabila pengobatan tidak member hasil dan terdapat bukti-bukti menetapnya esofagitis refluks atau pembentukan striktur.

ABDOMINAL WALL AND HERNIA

  • 1. FEMORAL, EPIGASTRIC AND INGUINAL HERNIA, DIRECT AND INDIRECT

(sukralfat) dapat membantu. Bila penderita memiliki berat badan yang berlebihan maka dianjurkan untuk mengurangi berat badannya.

35 | s k

i

l

l

l a b

k e l o m p o k

F

2 0 1 1

Gejala

  • 1. Hernia Inguinalis (hernia yang terjadi di region inguinalis)

    • Terdapat benjolan di lipat paha yang muncul sewaktu berdiri, batuk, bersin, atau mengedan dan hilang saat berbaring

    • Dapat dijumpai nyeri (biasanya di daerah epigastrium atau paraumbilicalis yang berupa nyeri visceral)

    • Nyeri dapat juga disertai mual muntah jika terjadi inkaeserasi

  • 2. Hernia Femoralis (penonjolan kantong peritoneum di bawah ligamentum inguinale di antara ligamentum lakunare di medial dan vena femoralis di lateral)

    • Ada benjolan pada lipat paha yang muncul terutama saat melakukan kegiatan yang menaikkan tekanan intraabdomen

    • Pasien juga dapat mengeluh nyeri tanpa pembengkakan yang dapat dipalpasi dalam lipat paha

  • 3. Hernia Epigastrium (tonjolan kecil pada garis tengah yang terjadi melalui lubang defek pada linea alba)

    • Hernia keluar melalui defek di linea alba antara umbilicus dan prosessus xifoideus.

    • Isi terdiri atas penonjolan jaringan lemak preperitoneal dengan atau tanpa kantong peritoneum

  • Pemeriksaan Fisik

    • 1. Inspeksi

    Hernia inguinalis medialis (hernia inguinalis direk)

    Tonjolan biasanya bilateral,

    bila mengejan

    keluar, bentuknya bulat, jarang terjadi

    36 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

     

    inkarserata

    Hernia inguinalis lateralis (hernia inguinalis indirek)

    Benjolan berada di regio inguinalis dari lateral ke medial, keluar bila mengejan, tonjolan berbentuk lonjong, benjolan bisa keluar masuk (reponibilis), benjolan tidak keluar masuk karena ada perlekatan antara isi hernia dan peritoneum kantong hernia (irreponibilis), inkarserata (hernia terjepit, terjadi gangguan pasase dan vaskularisasi)

    Hernia reponibel

    Terdapat benjolan di lipat paha yang muncul saat berdiri, batuk, bersin, atau mengejan, dan menghilang saat berbaring

    Hernia femoralis

    Benjolan di bawah ligamentum inguinal

    Hernia epigastrium

    Benjolan di antara umbilicus dan prossessus xifoideus

    2.

    Palpasi

    Hernia inguinalis

    • 1. Finger test Jari kedua dan kelima dimasukkan lewat skrotum melalui annulus eksternus ke kanal inguinal, lalu minta pasien untuk batuk atau mengejan. Jika terdapat hernia inguinalis medialis akan menyentuh samping jari, sedangkan untuk hernia inguinalis lateralis akan menyentuh ujung jari

     
    • 2. Ziemen test Pasien diposisikan berbaring. Bila tampak benjolan, masukkan dulu benjolannya (biasanya oleh pasien) Hernia kanan diperiksa dengan tangan kanan :

    Jari kedua dimasukkan ke annulus internus

     
     

    37 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

       
    • Jari ketiga dimasukkan ke annulus eksternus

    • Jari keempat dimasukkan ke fossa ovalis

    Minta pasien untuk mengejan atau batuk. Hernia inguinalis lateralis akan menyentuh jari kedua, hernia inguinalis medialis akan menyentuh jari ketiga, dan hernia femoralis akan menyentuh jari keempat

    3.

    Thumb test Tekan annulus internus dengan ibu jari dan minta

    pasien untuk mengejan atau batuk. Bila keluar benjolan maka terjadi hernia inguinalis medialis, bila tidak keluar benjolan berarti hernia inguinalis lateralis

    Hernia Femoralis

    Letakkan jari telunjuk di region kanalis femoralis bagian anterior Minta pasien mengejan atau batuk Lalukan penilaian apakah ada benjolan atau nyeri tekan

    Hernia

    Pada saat pasien berdiri (pasien mengangkat kepala dan

    epigastrium

    bahu) gerakkan jari tangan untuk menelusuri linea alba hingga teraba hernia tersebut

    • 3. Perkusi Timpani bila isi hernia usus

    • 4. Auskultasi Pemeriksaan auskultasi memakai stetoskop dilakukan untuk mendengarkan ada atau tidak suara bising usus pada benjolan

    • 2. UMBILICAL HERNIA

    Definisi: merupakan penonjolan yang mengandung isi ronggaperut yang masuk melalui cincin umbilicus (pusar) akibat peninggian tekanan intra abdomen

    38 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    Gejala :

    Pusar bayi akan terlihat menggelembung atau menonjol seperti balon, dengan besar yang bervariasi, dan bulatan tersebut akan semakin jelas terlihat bila anak batuk, menangis, atau mengejan.Bulatan yang menggelembung tersebut dapat dengan mudah didorong kembali ke tempatnya semula.

    Tindakan :

    Pada umumnya tidak ada yang perlu dikhawatirkan bila bayi menderita hernia umbilikalis. Hernia tersebut jarang menimbulkan sesuatu yang serius dan berbahaya. Hernia biasanya akan menutup dengan sendirinya pada tahun pertama usia anak. Orangtua tidak perlu melakukan apa-apa, hanya perlu untuk lebih memperhatikan pada bentuk hernia tersebut. Operasi sangat jarang direkomendasikan oleh dokter, kecuali bila anak telah berusia 3 tahun dan hernia tersebut belum juga menutup sendiri.

    ACUTE ABDOMEN

    1.

    PERITONITIS

    Definisi: adalah peradangan yang rongga perut(peritoneum).

    biasanya disebabkan oleh infeksi pada selaput

    Manifestasi :

    Gejala peritonitis tergantung pada jenis dan penyebaran infeksinya. Biasanya penderita muntah, demam tinggi dan merasakan nyeri tumpul di perutnya.Bisa terbentuk satu atau beberapa abses.Infeksi dapat meninggalkan jaringan parut dalam bentuk pita jaringan (perlengketan,adhesi) yang akhirnya bisa menyumbat usus. Bila peritonitis tidak diobati dengan seksama, komplikasi bisa berkembang dengan cepat.

    39 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    Pemeriksaanfisik :

    Inspeksi Adakah jaringan parut bekas operasi menunjukkan kemungkinan adanya adhesi Perut membuncit dengan gambaran usus atau gerakan usus yang disebabkan oleh gangguan pasase Biasanya (+) perut membuncit dan tegang atau distended. Auskultasi Minta pasien menunjuk dengan satu jari pada daerah yang paling terasa sakit di abdomen Auskultasi dilakukan dari arah yang berlawanan dari yang ditunjuk pasien Auskultasi dilakukan untuk menilai apakah terjadi penurunan suara bising usus. Pasien dengan peritonitis umum : bising usus melemah atau menghilang Pasien dengan peritonitis local : bising usus dapat terdengar normal Palpasi

    Dilakukan di bagian lain dari abdomen yang tidak dikeluhkan nyeri Nyeri tekandan defans muscular (rigidity) menunjukkan adanya proses inflamasi yang mengenai peritoneum parietal(nyerisomatik)

    Perkusi

    (+) nyeri menunjukkan adanya iritasi pada peritoneum

    Pada pasien peritonitis,pekak hepar akan menghilang dan perkusi abdomen hipertimpani karena (+) udara bebas .

    2.

    ILEUS

    Ileus Paralitik

    Definisi : keadaan di mana usus gagal / tidak mampu melakukan kontraksi peristaltic untuk menyalurkan isinya.

    40 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    ManifestasiKlinis :

    Perutnya kembung (abdominal distention) , tidak disertai nyeri kolik

    abdomen yang paroksismal anoreksia

    mual

    obstipasi

    muntah bisa ada bisa juga tidak ada

    Pemeriksaanfisik :

    (+) distensi abdomen

     

    perkusi: timpani dengan bising usus yang lemah sampai tidak terdengar

    . palpasi :- pasien hanya menyatakan perasaan tidak enak pada perutnya -

    (-)adanya

    reaksi

    peritoneal

    (nyeri

    tekan

    dan

    nyeri

    lepas

    negatif).

    Ileus Obstruktif

    Definisi:suatu penyumbatan mekanis pada usus dimana merupakan penyumbatan yang samasekali menutup atau menganggu jalannya isi usus (Sabara, 2007). ManifestasiKlinis :

    Terdapat 4 tanda cardinal gejala ileus obstruktif (Winslet, 2002; Sabiston,1995) :

    Nyeri abdomen

    Muntah

    Distensi

    Kegagalan buang air besar atau gas(konstipasi)

    Gejala selanjutnya yang bisa muncul termasuk dehidrasi, oliguria, syok hypovolemik, pireksia, septikemia, penurunan respirasi dan peritonitis. Terhadap setiap penyakit yang dicurigai ileus obstruktif, semua kemungkinan hernia harus diperiksa (Winslet, 2002).

    41 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    PemeriksaanFisik

    1. Inspeksi (+) tanda-tanda dehidrasi :kehilangan turgor kulit maupun mulut dan lidah kering. Pada abdomen harus dilihat adanya distensi, parut abdomen, hernia dan massa abdomen.

    Terkadang dapat dilihat gerakan peristaltic usus yang bisa bekorelasi dengan mulainya nyeri kolik yang disertai mual dan muntah. Penderita tampak gelisah dan menggeliat sewaktu serangan kolik (Sabiston, 1995; Sabara, 2007)

    • 2. Palpasi

    Pada palpasi bertujuan mencari adanya:

    Tanda iritasi peritoneum apapun atau nyeri tekan (yang mencakup „defancemusculair‟ involunter atau rebound)

    Pembengkakan atau massa yang abnormal (Sabiston,1995; Sabara, 2007).

    • 3. Auskultasi Pada ileus obstruktif pada auskultasi terdengar episodic gemerincing logam bernada tinggi dan gelora (rush‟) diantara masa tenang.Tetapi setelah beberapa hari dalam perjalanan penyakit dan usus di atas telah berdilatasi, maka aktivitas peristaltik (sehingga juga bising usus) bisa tidak ada atau menurun parah.Tidak adanya nyeri usus bisa juga ditemukan dalam ileus paralitikus atau ileus obstruksistrangulate (Sabiston, 1995). Bagian akhir yang diharuskan dari pemeriksaan adalah pemeriksaan rectum dan pelvis.Ia bisa membangkitkan penemuan massa atau tumor serta tidak adanya feses di dalam kubah rectum menggambarkan ileus obstruktif usus halus. Jika

    42 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    darah makroskopik atau feses postif banyak ditemukan di dalam rektum, maka sangat mungkin bahwa ileus obstruktif didasarkan atas lesi intrinsik di dalam usus (Sabiston, 1995). Apabila isi rectum menyemprot maka penyakit Hirdchprung

    3.

    PERFORATION

    Sekitar 2-3% dari semua ulkus mengalami perforasi dan penyulit ini menyebabkan 65% kematian akibat penyakit ulkus peptikum. Penyebab utamanya diperkirakan disebabkan oleh berlebihnya sekresi asam dan seringkali terjadi akibat menelan obat anti inflamasi nonsteroid, yang mengurangi jumlah sel ATP, menyebabkan rentan terhadap stres oksidan. Perbaikan sel yang tertunda ini menyebabkan perforasi.

    Perforasi usus halus dapat berupa perforasi bebas atau terbatas. Perforasi bebas terjadi ketika isi usus halus keluar secara bebas kedalam rongga abdomen, menyebabkan terjadi peritonitis difuse misalnya perforasi duodenum. Perforasi terbatas terjadi peradangan akut menyebabkan perlekatan dengan organ sekitar sehingga terbentuk abses (penetrasi ulkus duodenum ke pankreas).

    Diagnosa dan penatalaksanaan perforasi pada duodenum lebih sulit karena posisinya retroperitoneum. Biasanya tanda fisik dan gejala tidak mengesankan.

    MANIFESTASI KLINIS

    • - Nyeri mendadak pada abdomen bagian atas yang menyiksa. Dalam beberapa menit timbul peritonitis kimia akibat keluarnya asam lambung, pepsin, dan makanan yang menyebabkan nyeri hebat.

    • - Pasien takut untuk bergerak atau bernapas

    43 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    PEMERIKSAAN FISIK

    Pemeriksaan abdomen

    • 1. Inspeksi : terdapat luka eksternal/tidak, pola pernafasan pasien, pergerakan abdomen ketika bernafas, distensi abdomen dan perubahan warna (pada pasien perforasi ulkus peptikum, pasien berbaring kaku biasanya dengan fleksi pada lutut dan abdomen keras seperti papan)

    • 2. Palpasi : berupa nyeri tekan, nyeri ketok dan nyeri lepas, serta kekakuan dinding perut. Takikardia, demam, dan kekakuan abdomen bisa dicurigai sebagai peritonitis.

    • 3. Perkusi : shifting dulnes untuk adanya cairan/darah dan bila ada udara bebas terdapat perubahan suara pekak hati.

    • 4. Auskultasi : bising usus pada peritonitis umum tidak ada.

    • 4. ACUTE APPENDICITIS

    Appendisitis akut adalah penyakit radang pada appendiks vermiformis yang terjadi secara akut.

    KLASIFIKASI APENDISITIS

    • Apendisitis Simpel (grade I): Stadium ini meliputi apendisitis dengan apendiks tampak normal atau hiperemi ringan dan edema, belum tampak adanya eksudat serosa.

    • Apendisitis Supurativa (grade II): Sering didapatkan adanya obstruksi, apendiks dan mesoapendiks tampak edema, kongesti pembuluh darah, mungkin didapatkan adanya petekhie dan terbentuk eksudat fibrinopurulen pada serosa serta terjadi

    44 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    kenaikan jumlah cairan peritoneal. Pada stadium ini mungkin bisa tampak jelas

    adanya proses “ Walling off “ oleh omentum, usus dan mesenterium didekatnya.

    • Apendisitis Gangrenosa (grade III): Selain didapatkan tanda-tanda supurasi didapatkan juga adanya dinding apendiks yang berwarna keunguan, kecoklatan atau merah kehitaman (area gangren). Pada stadium ini sudah terjadi adanya mikroperforasi, kenaikan cairan peritoneal yang purulen dengan bau busuk.

    • Apendisitis Ruptur (grade IV): Sudah tampak dengan jelas adanya ruptur apendiks, umumnya sepanjang antimesenterium dan dekat pada letak obstruksi. Cairan peritoneal sangat purulen dan berbau busuk.

    • Apendisitis Abses (grade V): Sebagian apendiks mungkin sudah hancur, abses terbentuk disekitar apendiks yang ruptur biasanya di fossa iliaka kanan, lateral dari sekum, retrosekal, subsekal atau seluruh rongga pelvis bahkan mungkin

    seluruh rongga abdomen. Kesimpulan : apendisitis akut grade I dan II belum terjadi perforasi (apendisitis simpel) sedangkan apendisitis akut grade III, IV dan V telah terjadi perforasi (apendisitis komplikata).

    GEJALA KLINIS

    Nyeri apendisitis, yaitu:

    • - awal sebelum radang mencapai permukaaan peritoneum nyeri viseral di sekitar pusat, disertai mual.

    • - setelah radang terjadi di seluruh dinding termasuk peritoneum viserale nyeri rangsangan peritoneum nyeri somatik di iliaka kanan.

    • - Nyeri yang dirasakan tergantung juga pada letak apendiks, apakah di rongga panggul atau menempel di kandung kemih sehingga frekuensi kencing menjadi meningkat. Nyeri perut juga akan dirasakan bertambah oleh penderita bila bergerak, bernapas dalam, berjalan, batuk, dan mengejan. Nyeri saat batuk dapat terjadi karena peningkatan tekanan intra-abdomen.

    • - jika terjadi nekrosis nyeri iskemik hebat, menetap, tidak menyurut keadaan toksis.

    45 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    Muntah, mual, dan tidak ada nafsu makan.

    Demam ringan ( 37,5° C 38,5° C ) dan terasa sangat lelah. Proses peradangan yang terjadi akan menyebabkan timbulnya demam, terutama jika kausanya adalah bakteri. Inflamasi yang terjadi mengenai seluruh lapisan dinding apendiks. Demam ini muncul jika radang tidak segera mendapat pengobatan yang tepat.

    Diare atau konstipasi.

    Peradangan pada apendiks dapat merangsang peningkatan peristaltik dari usus sehingga dapat menyebabkan diare. Infeksi dari bakteri akan dianggap sebagai benda asing oleh mukosa usus sehingga secara otomatis usus akan berusaha mengeluarkan bakteri tersebut melalui peningkatan peristaltik. Selain itu, apendisitis dapat juga terjadi karena adanya feses yang keras ( fekalit ). Pada keadaan ini justru dapat terjadi konstipasi.

    PEMERIKSAAN FISIK

    Inspeksi

    • - Rasa sakit semakin meningkat, sehingga pada saat berjalan pun penderita akan merasakan sakit yang mengakibatkan badan akan mengambil sikap membungkuk pada saat berjalan.

    • - Pada apendisitis akut sering ditemukan adanya abdominal swelling, sehingga pada inspeksi biasa ditemukan distensi perut.

    Palpasi

    • - nyeri tekan lepas pada titik MC Burney kunci diagnosis

    • - colok dubur untuk menentukan letak apendiks bila letaknya sulit diketahui. Jika saat dilakukan colok dubur kemudian terasa nyeri maka kemungkinan apendiks penderita terletak didaerah pelvis.

    Sign pada apendiditis akut:

    46 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    • - Rovsing sign bila perut kiri bawah (kontra MC Burney) ditekan dan didorong ke kanan akan terasa nyeri pada perut kanan bawah (MC Burney). Penekanan dan pendorongan perut ke kanan ,menyebabkan organ di dalamnya ikut terdorong ke kanan, menekan apendiks, menyentuh peritoneum, dan menimbulkan nyeri di titik MC Burney.

    • - Blumberg Nyeri di kanan bawah bila tekanan disebelah kiri dilepaskan

    • - Psoas sign Rangsangan m.psoas lewat hiperekstensi sendi panggul kanan atau fleksi aktif sendi panggul kanan, paha ditekan, apendiks yang radang akan menempel pada m.psoas sehingga akan terasa nyeri.

    • - Obturator signdengan gerakan fleksi dan endorotasi articultio coxae pada posisi supine akan menimbulkan nyeri. Bila nyeri, berarti kontak dengan m. obturator internus, artinyan apendiks yerletak di pelvis.

    • - Rebound fenomena penekanan di kolon transversum, nyeri di apendiks (MC Burney).

    • - Tern horn sign menarik testis sebelah kanankhusus laki-laki.

    Aukultasi

    • - Peristaltik usus seing normal.

    • - Hilang bisa disebabkan ileus paralitik pada peritonitis generalisata akibat appendices perforata.

    APPENDICULAR INFILTRAT

    • - Appendicular infiltrat merupakan komplikasi dari Appendicitis acuta. Appendicular infiltrat adalah proses radang Appendix yang penyebarannya dapat dibatasi oleh omentum dan usus-usus dan peritoneum disekitarnya sehingga membentuk massa (Appendiceal mass) yang lebih sering dijumpai pada pasien berumur 5 tahun atau lebih karena daya tahan tubuh telah berkembang dengan baik dan omentum telah cukup panjang dan tebal untuk membungkus proses radang.

    47 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    • - kronis,

    Appendicitis

    merupakan

    serangan

    ulang

    Appendicitis

    yang

    telah

    sembuh.Appendicular infiltrat dapat didiagnosis dengan didasari anamnesis adanya riwayat

    Appendicitis acuta,

    MANIFESTASI KLINIS

    • - Appendisitis infiltrat didahului oleh keluhan appendisitis akut yang kemudian disertai adanya massa periapendikular. Gejala klasik Appendicitis akut biasanya bermula dari nyeri di daerah umbilikus atau periumbilikus yang berhubungan dengan muntah. Dalam 2-12 jam nyeri beralih ke kuadran kanan, yang akan menetap dan diperberat bila berjalan atau batuk. Terdapat juga keluhan anoreksia, malaise, dan demam yang tidak terlalu tinggi. Biasanya juga terdapat konstipasi tetapi kadang-kadang terjadi diare, mual dan muntah. Pada permulaan timbulnya penyakit belum ada keluhan abdomen yang menetap. Namun dalam beberapa jam nyeri abdomen kanan bawah akan semakin progresif.

    PEMERIKSAAN FISIK

    • - Demam biasanya ringan, dengan suhu sekitar 37,5-38,5C. Bila suhu lebih tinggi, mungkin sudah terjadi perforasi. Bisa terdapat perbedaan suhu axillar dan rektal sampai 1C. Pada inspeksi perut tidak ditemukan gambaran spesifik. Kembung sering terlihat pada penderita dengan komplikasi perforasi. Appendicitis infiltrat atau adanya Appendicular abscess terlihat dengan adanya penonjolan di perut kanan bawah.

    • - Pada palpasi didapatkan nyeri yang terbatas pada regio iliaka kanan, bisa disertai nyeri lepas. Defence muscular menunjukkan adanya rangsangan peritoneum parietale. Nyeri tekan perut kanan bawah ini merupakan kunci diagnosis. Pada penekanan perut kiri bawah akan dirasakan nyeri di perut

    48 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    kanan bawah yang disebut tanda Rovsing. Pada Appendicitis retrosekal atau retroileal diperlukan palpasi dalam untuk menentukan adanya rasa nyeri.

    • - Jika sudah terbentuk abscess yaitu bila ada omentum atau usus lain yang dengan cepat membendung daerah Appendix maka selain ada nyeri pada fossa iliaka kanan selama 3-4 hari (waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan abscess) juga pada palpasi akan teraba massa yang fixed dengan nyeri tekan dan tepi atas massa dapat diraba. Jika Appendix intrapelvinal maka massa dapat diraba pada RT(Rectal Toucher) sebagai massa yang hangat.

    • - Peristaltik usus sering normal, peristaltik dapat hilang karena ileus paralitik pada peritonitis generalisata akibat Appendicitis perforata. Pemeriksaan colok dubur menyebabkan nyeri bila daerah infeksi bisa dicapai dengan jari telunjuk, misalnya pada Appendicitis pelvika.

    • - Pada Appendicitis pelvika tanda perut sering meragukan, maka kunci diagnosis adalah nyeri terbatas sewaktu dilakukan colok dubur. Colok dubur pada anak tidak dianjurkan. Pemeriksaan uji psoas dan uji obturator merupakan pemeriksaan yang lebih ditujukan untuk mengetahui letak Appendix

    STOMACH AND DUODENUM

    1. GASTRITIS

    Gejala penyakit gastritis yang biasa terjadi adalah

    Mual dan muntah Nyeri epigastrum yang timbul tidak lama setelah makan dan minum unsur- unsur yang dapat merangsang lambung ( alkohol, salisilat, makanan tercemar toksin stafilokokus )

    49 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    Pucat

    Lemah

    Keringat dingin

    Nadi cepat

    Nafsu makan menurun secara drastis

    Suhu badan meningkat

    Sering bersendawa terutama dalam keadaan lapar

    Pemeriksaan penunjang gastritis

    • a. Pemeriksaan darah

    Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya tapi itutidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.

    • b. Uji napas urea

    Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease H. Pylori dalam lambungmenjadi amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding lambung dan dapatterdeteksi dalam udara ekspirasi.

    • c. Pemeriksaan feces

    Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif dapatmengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Halini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.

    • d. Endoskopi saluran cerna bagian atas

    50 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkintidak terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yangfleksibel(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus, lambung dan bagian atas usus kecil.Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasienmerasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan,dokter akan mengambil sedikit sampel(biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawake laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit.

    • 2. GASTROINTESTINAL BLEEDING

    . Anamnesis, Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium

    Anamnesis: perlu ditanyakan tentang:

    Riwayat penyakit dahulu: hepatitis, penyakit hati menahun, alkohlisme, penyakit lambung, pemakaian obat-obat ulserogenikdan penyakit darah seperti leuikemia, dll. Pada perdarahan karena pecahnya varises esophgaus, tidak ditemukan keluhan nyeri atau pedih di daerah epigastrium Tanda-gejala hemel timbul mendadak Tanyakan prakiraan jumlah darah: misalnya satu gelas, dua gelas atau lainnya.

    Pemeriksaan Fisik:

    Keadaan umum

    • - Kesadaran

    • - Nadi, tekanan darah

    • - Tanda-tanda anemia

    • - Gejala hipovolemia

    • - Tanda-tanda hipertensi portal dan sirosis hati: spider nevi, ginekomasti, eritema palmaris, capit medusae, adanya kolateral, asites, hepatosplenomegali dan edema

    51 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    tungkai.

    Laboratorium:

    Hitung darah lengkap: penurunan Hb, Ht, peningkatan leukosit Elektrolit: penurunan kalium serum; peningkatan natrium, glukosa serum dan laktat. Profil hematologi: perpanjangan masa protrombin, tromboplastin Gas darah arteri: alkalosis respiratori, hipoksemia.

    b. Pemeriksaan Radiologis

    Dilakukan dengan pemeriksaan esopagogram untuk daerah esopagus dan double contrast untuk lambung dan duodenum. Pemeriksaan tsb dilakukan pada berbagai posisi terutama pada 1/3 distal esopagus, kardia dan fundus lambung untuk mencari ada tidaknya varises, sedini mungkin setelah hematemisis berhenti.

    c. Pemeriksaan Endoskopi

    Untuk menentukan asal dan sumber perdarahan Keuntungan lain: dapat diambil foto, aspirasi cairan dan biopsi untuk pemeriksaan sitopatologik. Dilakukan sedini mungkin setelah hematemisis berhenti.

    52 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    Tanda dan gejala Perdarahan Saluran Pencernaan Bagian Atas yang mungkin timbul:

    Darah di dalam muntah

    Darah di dalam tinja

    Kram perut

    Kulit yang pucat

    Pusing

    Sakit perut

    Sesak nafas

    Tinja berwarna hitam

    Anemia

    gejala yang umum adalah muntah darah hitam yang keluar bercampur asam lambung (hematemesis), dan buang air besar kehitaman (melena).

    nyeri ulu hati, mual, muntah, kembung, pengobatan bisa dilakukan dengan empirik terapi atau obat-obatan selama 4-6 minggu.

    perdarahan pada saluran cerna bawah, misalnya pada kasus hemoroid atau keganasan. Darah segar yang keluar dari anus bisa merupakan hemoroid atau robekan di anus

    53 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    3.

    GASTROENTERITIS

    Definisi

    Gastroenteritis atau diare merupakan penyakit yang ditandai dengan bertambahnya frekuensi defekasi lebih dari biasanya ( >3 kali/hari) disertai perubahan konsistensi tinja (menjadi cair), dengan/tanpa darah dan/atau lendir (Suraatmaja, 2007). Diare ini disebabkan oleh transportasi air dan elektrolit yang abnormal dalam usus.

    Gejala

    Mula-mula bayi dan anak menjadi cengeng, gelisah, suhu tubuh biasanya meningkat, nafsu makan berkurang atau tidak ada, dan akhirnya muncul diare. Feses cair dan dapat disertai lendir dan darah. Semakin lama feses bisa berubah ,menjadi kehijau- hijauan akibat adanya campuran empedu. Anus dan daerah sekitarnya menjadi lecet akibat dari seringnya defekasi dan feses menjadi semkain asam akibat mengandung asam laktat yang berasal dari laktosa yang tidak dapat diabsorpsi usus selama diare.

    Gejala muntah dapat muncul sebelum maupun setelah diare akibat dari lambung yang meradang dan gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit, kram perut, serta diare yang kadang-kadang berdarah. Bila penderita telah kehilangan cairan dan elektrolit, mata dan ubun-ubun cekung, selaput lendir bibir, mulut, dan kulit menjadi kering.

    Pemeriksaan Fisik

    • 1. Inspeksi : mata cekung, ubun-ubun besar, selaput lendir, mulut dan bibir kering, berat badan menurun, anus kemerahan.

    • 2. Perkusi : adanya distensi abdomen.

    • 3. Palpasi : Turgor kulit kurang elastis

    • 4. Auskultasi : terdengarnya bising usus.

    54 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    • 1. FATTY LIVER

    Definisi

    LIVER

    Perlemakan hati berarti adanya pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati kita. Secara umum, sel hati yang normal sudah mengandung lemak, namun kandungan lemaknya tidak tinggi. Ketika akumulasi lemak hati mencapai lebih dari 10% berat hati, hal inilah yang dikenal sebagai fatty liver. Pada keadaan ini, sebagian sel-sel liver yang sehat sudah diganti dengan sel lemak. Liver pun sudah berubah warnanya menjadi kuning mengkilat karena berlemak, membesar dan lebih berat dari keadaan normal.

    Fatty liver umumnya tidaklah berbahaya, karena fungsi liver sebenarnya juga tidak terganggu, akan tetapi dalam jangka panjang, fatty liverberpotensi menjadi penyebab kerusakan hati dan sirosis. gangguan perlemakan hati lebih diakibatkan oleh gaya hidup yang tidak sehat. Konsumsi makanan berlemak dan berkarbohidrat tinggi yang terlalu sering bisa menimbulkan perlemakan hati. Begitu juga dengan kebiasaan mengonsumsi alkohol, kondisi obesitas atau kelebihan berat badan.

    Gejala

    Fatty liver jarang menimbulkan keluhan, karena penimbunan lemak ini terjadinya secara perlahan-lahan. Gejala klinis yang dikeluhkan penderita adalah perut terasa penuh, Hal ini disebabkan karena lemak kebanyakan menumpuk di hati bagian atas. Selain itu dapat menimbulkan sakit kuning (jaundice), mual, muntah, kembung dan yang paling sering terjadi yaitu nyeri tumpul di perut kanan atas (cenut-cenut, kemeng, terasa panas di kulit perut), terutama hal ini saat kecapekan dan habis makan terlalu banyak. Ketika kondisi memburuk,

    55 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    pasien bisa merasa letih, berat badan merosot, tidak nyaman di perut, lemah, dan pening.

    • 2. HEPATITIS A

    Definisi

    Hepatitis A merupakan infeksi virus pada hati. Virus Hepatitis A ditularkan melalui jalur anus dan mulut. Media penularanya adalah makanan atau air tercemar, atau melalui kontak langsung dengan orang yang terinfeksi.

    Gejala Tanda dan gejala Hepatitis A yaitu:

    Kelelahan

    Mual dan muntah

    Nyeri perut atau rasa tidak nyaman, terutama di daerah hati (pada sisi kanan

    bawah tulang rusuk) Kehilangan nafsu makan

    Demam

    Urin berwarna gelap

    Nyeri otot

    Menguningnya kulit dan mata (jaundice).

    Pemeriksaan Fisik

    ikterik

    hepatomegali , deskripsi pemeriksaannya :

    1. nyeri tekan, ukuran membesar

    56 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    2.

    tepi tajam --> hepatitis aku

    • 3. tepi tak rata --> sirosis, hepatoma

    • 4. tepi tumpul --> hepatitis kronis

    • 5. permukaan licin --> hepatitis

    • 6. permukaan berbenjol --> hepatoma

    • 7. konsistensi lunak/kenyal --> akut

    • 8. konsistensi keras --> ganas

      • 3. UNCOMPLICATED HEPATITIS B

    Definisi

    Uncomplicated hepatitis B (Hepatitis B kronik karier) adalah suatu keadaan yang menggambarkan terdapatnya antigen virus hepatitis B (HbsAg) dalam darah lebih dari 6 bulan dan tidak ada gejala maupun suatu keadan gawat dari individu yang diserang oleh virus hepatitis B tersebut

    Gejala

    ○ Kulit atau mata menguning (disebut penyakit kuning). ○ Merasa gampang capek dan lelah. ○ Hilang nafsu makan dan mual. ○ Air seni berwarna gelap. ○ Demam. ○ Nyeri sendi.

    Pemeriksaan Fisik

    57 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    Hepatomegali atau bahkan splenomegali

    • 4. ACTIVE HEPATITIS C

    Gejala:

    Seringnya asimptomatis Penurunan nafsu makan Sakit kepala Letih Nyeri otot / sendi Bb turun Tatalaksana :

    Pengobatan:

    Kombinasi interferon pegilasi dan obat anti virus ribarivin selama 24 minggu/48 minggu Kombinasi boceprevir atau telaprevir dengan ribavirin dan oeninteferon alfa meningkatkan respon antivirus

    • 5. CIRRHOSIS HEPATIS

    GEJALA KLINIS

    Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini :

    • 1. Kegagalan Prekim hati

    • 2. Hipertensi portal

    58 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    3.

    Asites

    • 4. Ensefalophati hepatitis

    Keluhan dari sirosis hati dapatberupa :

    • a. Merasa kemampuan jasmani menurun

    • b. Nausea,nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan

    • c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap

    • d. Pembesaran perut dan kaki bengkak

    • e. Perdarahan saluran cerna bagian atas

    f. Pada

    keadaan

    lanjut

    dapat

    dijumpai

    pasien

    tidak

    Enchephalopathy)

    sadarkan

    diri

    (Hepatic

    • g. Perasaan gatal yang hebat

    PENATALAKSANAAN

    Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

    1.Simtomatis

    • 2. Supportif, yaitu :

      • - Istirahatyangcukup

      • - Pengaturan makanan yang 1gr/kgBB/haridan vitamin

    cukup

    danseimbang; misalnya : cukupkalori, protein

    • - Pengobatan berdasarkan etiologi, Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi

    59 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti :

    • a) kombinasi IFN dengan ribavirin,

    • b) terapiinduksi IFN,

    • c) terapidosis IFN tiaphari

    Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. o Terapi dosis interferon setiap hari.Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

    o

    o

    Pengobatan

    yang

    spesifik

    dari

    komplikasi seperti

    sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi

    • 1. Astises

    • 2. Spontaneous bacterial peritonitis

    3.Hepatorenal syndrome

    • 4. Ensefalophaty hepatic

    60 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    6.

    AMOEBIC LIVER ABSCESS

    Gejala

    Rasa nyeri tekan atau tusuk di hipokondrium kanan

    Kenaikan suhu badan

    Ketika berjalan membungkuk serta memegang bagian yang sakit ,ada tanda hepatomegaly dan tanda Ludwig yang positif Diare berdarah dan berlendir

    Batuk sebagai iritasi digframa

    Mual dan muntah

    Penurunan bb

    Nafsu makan turun Tata laksana

    Medikamentosa:

    Pemberian amebisid jaringan untuk mengobati kelainan hatinya o Pemberian amebisid intestinal untuk pemberantas parasite

    o

    e.histolytica

    Obat:

    • - dehidrometin per oral atau parenteral selama paling lama 10 hari

    • - chloroquin

    • - metronidazole tindakan aspirasi terapeutik

    tindakan pembedahan

    61 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    7.

    LIVER FAILURE

    Gejala awal :

    mual

    kehilangan nafsu makan

    muntah

    diare

    sembelit

    depresi/ kelesuhan

    tidak ingin berpergian

    perut bengkak

    tatalaksana:

    mencegah terjadinya komplikasi seperti enselofati, edema otak, sepsis, perarahan saluran cerna, kegagalan ginjal, kegagalan multi organ vitamin k 2-10 mg,bila terjadi koagulopati hebat retriksi cairan 75% kbutuhan cairan untuk mencegah odema otak dan enselopati pertahankan kadar glukosa>4,0mmol/L pencegahan perdarahan saluran cerna dengan ranitidine pencegahan sepsis dengan antibiotic menentukan prognosis melakukan hepatic support

    62 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    GALL BLADDER,BILE DUCT, AND PANCREAS

    CHOLELITHIASIS

     

    No.

    Aspek

    Keterangan

     
       

    Adanya batu di kantung atau saluran empedu

    • 1. Definisi

    yang dapat tersusun atas kolesterol, unconjugated bilirubin, dan kalsium.

       

    Meliputi 4 stase :

     
    • 1. Lithogenic stase : pembentukan batu empedu

    • 2. Asymptomatic gallstone

     
    • 3. Symptomatic gallstone : ditandai dengan gejala kolik biliaris Nyeri hebat di bagian epigastrium atau kuadran kanan atas dan bisa menjalar ke skapula kanan atau punggung. Onset nyeri yang bersifat mendadak dan tidak dapat diprediksi. Nyeri sering terjadi 30-

    • 2. Gejala

     

    90 setelah makan dan berakhir sampai 1- 1,5 jam.

    Muntah Mual Indigestion Dyspepsia Belching Bloating Fat intolerance

     
    • 4. Complicated cholelithiasis Kolesistitis

     
     
     

    63 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

     Pankreatitis  Kolangitis Pemeriksaan fisik  Ikterus + a. Inspeksi  Demam  Takikardi 
    Pankreatitis
    Kolangitis
    Pemeriksaan fisik
    Ikterus +
    a.
    Inspeksi
     Demam
     Takikardi
     Hipotensi
    3.
    b.
    Auskultasi
    Bising usus -
    c.
    Perkusi
     Nyeri tekan di epigastrium atau kuadran kanan
    d.
    Palpasi
    atas
     Murphy sign +
    ACUTE CHOLECYSTITIS
    No.
    Aspek
    Keterangan
    Radang akut kantung empedu yang disebabkan
    1.
    Definisi
    2.
    Gejala
    Pemeriksaan fisik
    oleh sumbatas duktus sistikus karena batu yang
    terjebak
     Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas
    yang progresif memburuk
     Mual
     Muntah
     Tidak nafsu makan
     Demam
     Demam
     Tenderness terlokalisasi
    3.
    a.
    Inspeksi
    Ketegangan pada kuadran kanan atas
    b.
    Auskultasi
    64 | s k
    i
    l
    l
    l a b
    k e l o m p o k
    F
    2 0 1 1
     

    c.

    Perkusi

     

    d.

    Palpasi

    Massa pada kuadran kanan atas Murphy sign +

     
     

    PANCREATITIS

     

    No.

    Aspek

    Keterangan

     

    1.

    Definisi

    Peradangan akut pada pancreas

     
       

    Nyeri

    di

    tengah

    epigastrium, menetap,

    menjalar ke punggung dan sering menghebat

    2.

    Gejala

    pada posisi tidur terlentang

     

    Mual

    Muntah

     
     

    Pemeriksaan fisik

     
     

    Demam Takikardi Hipotensi Abdominal tenderness Distensi abdomen Dyspne

     

    3.

    a.

    Inspeksi

    Spasme otot di ekstremitas Nodul kulit merah Tanda Cullen : warna kebiruan pada daerah periumbilikal karena hemoperitoneum Tanda Turner : perubahan warna biru-merah- ungu / hijau-coklat karena katabolisme jaringan dari hemoglobin

    b.

    Auskultasi

    Bising usus menurun

     
     

    Ronkhi basah karena efusi pleura

     
     
     

    65 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

     

    c.

    Perkusi

     

    d.

    Palpasi

    Massa di abdomen atas

     

    JEJUNUM, ILEUM

    • 1. INTESTINAL ATRESIA

     

    INTESTINAL ATRESIA

     

    No.

    Aspek

    Keterangan

    1.

    Definisi

    Kelainan congenital berupa obstruksi total pada usus karena kegagalan rekanalisasi

       

    Perut buncit di bagian epigastrium

    Mual

    2.

    Gejala

    Muntah kehijauan / bilious vomiting

    Distensi abdomen

    Nyeri difus

     

    Pemeriksaan fisik

     
     

    Perut buncit di bagian abdomen

    a.

    Inspeksi

    3.

     

    Distensi abdomen

    b.

    Auskultasi

     

    c.

    Perkusi

     

    d.

    Palpasi

    Nyeri difus

    • 2. MECKEL’S DIVERTICULUM

    Divertikulum Meckel jaringan yang tersisa dari struktur dalam saluran pencernaan bayi yang belum lahir yang tidak sepenuhnya diserap/menghilang sebelum kelahiran.

    Tanda dan gejala

    66 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    1.

    Gejala timbul pada 1-2 tahun pertama, rata-rata 2,5tahun. Tetapi bisa juga pada decade awal kehidupan.

    • 2. Mengandung sel yang dapat mengeluarkan enzim lambung atau pancreas. Sehingga bisa merusak mukosa usus menyebabkan perdarahan anus yang intermitten dan tidak terasa nyeri sehingga tinja berwarna merah bata.

    • 3. Perdarahan bisa menyebabkan anemia, tetapi sering sembuh secara spontan

    • 4. Bisa terjadi peradangan sehingga memunculkan gejala mirip dengan appendicitis

    • 5. Bisa menyebabkan obstruksi usus dengan gejala nyeri, kembung, dan muntah

    • 6. Bisa terjadi perforasi dan peritonitis

    • 3. OMPHALOCELE-GASTROSCHISIS

    Merupakan kegagalan intestinal untuk kembali ke dalam rongga abdomen setelah massa herniasi fisiologis dalam kandungan

    Tanda dan gejala:

    Defek dinding abdomen. Isi abdomen keluar dari rongga abdomen melalui daerah tali pusar dan diselubungi oleh lapisan amnion pada bagian luar dan lapisan peritoneum di bagian dalam (selaput tipis transparan dan dapat terlihat isi abdomen

    • 4. ENTERITIS

    Enteritis adalah peradangan pada usus kecil. Enteritis biasanya disebabkan oleh makan atau minum bahan yang terkontaminasi dengan bakteri atau virus.Kuman menetap di usus kecil dan menyebabkan inflamasi dan pembengkakan, yang dapat mengakibatkan sakit perut, kram, diare, demam, dan dehidrasi.

    67 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    Gejala dan tanda

    COLON

    • 1. IRRITABLE BOWEL SYNDROME

    functional bowel disorder characterized by abdominal pain or discomfort and altered bowel habits in the absence of detectable structural abnormalities

    Recurrent abdominal pain or discomfort b at least 3 days per month in the last 3

    months

    associated

    with

    two

    or

    more

    of

    the

    following:

    • 1. Improvement with defecation

     
    • 2. Onset associated with a change in frequency of stool

     
    • 3. Onset associated with a change in form (appearance) of stool

     

    Gejala dan tanda

    abdominal pain yang bervariasi pada lokasi dan kualitasnya. Pada keadaan

    yang parah pasien dapat terbangun berulang kali pada malam hari karena adanya abdominal pain. Stress dan emosi bisa menigkatkan kualitas abdominal pain. Pada wanita, sebagian besar merasakan peningkatan gejala pada saat premenstruasi atau pada saat menstruasi. Perubahan fungsional intestine. Bisa berupa diare atau konstipasi

    Gas dan flatus. Biasanya berupa kembung dan peningkatan produksi gas

     

    68 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    Upper gastrointestinal symptom berupa dispepsia, nyeri ulu hati, mual, dan muntah

    Pemeriksaan fisik

    Biasanya normal

    2.

    NECROTIZING ENTEROCOLITIS

    Enterokolitis Nekrotikans adalah penyakit saluran cerna pada bayi baru lahir, ditandai dengan bercak atau nekrosis difus pada mukosa atau submukosa

     Biasanya normal 2. NECROTIZING ENTEROCOLITIS Enterokolitis Nekrotikans adalah penyakit saluran cerna pada bayi baru lahir,

    GEJALA KLINIS

    Gejala Sistemik : Respiratory distress, Bradikardia, Suhu tubuh tidak stabil, Kesulitan minum, Diatesis hemorrhagik, Apnu, Letargi, Iritabel

    Gejala GI : Distensi abdomen, Nyeri pada dinding perut, Distensi lambung, Muntah, Ileus (peristaltic menurun atau tidak ada), Eritema dan indurasi pada dinding abdomen, Diare dan asites

    PEMERIKSAAN FISIK

    69 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    Biasanya ditemukan adanya distensi abdomen dengan sedikit pembengkakan. Sejalan dengan perjalanan penyakit, palpai abdomen mungkin teraba pembengkakan, terdapat loops usus, massa abdomen yang mobile atau terfiksir. Edema dan eritema dinding perut merupakan hasil dari peritonitis. Pada laki-laki, tampak perbedaan warna pada skrotum, yang mengindikasikan terjadiny perforasi.

    • 3. DIVERTICULOSIS/DIVERTICULITIS

    DEFINISI

    Diverticulitis adalah pembengkakan (radang) dari suatu kantong abnormal (divertikulum) di dinding usus. Kantong ini biasanya ditemukan di dalam usus besar (kolon). Kehadiran kantong sendiri disebut diverticulosis.

    GEJALA

    Nyeri perut , biasanya di bagian kiri perut bagian bawah

    Panas dingin Demam Mual Muntah Weight loss Berat badan Leukositosis

    • 4. COLITIS

    DEFINISI

    Suatu peradangan akut atau kronik pada kolon Kolon memiliki berbagai fungsi, yang

    terpenting adalah absorbsi air dan elektrolit. Berdasarkan penyebab dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

    70 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    • 1. Kolitis Infeksi Kolitis infeksi, misalnya : shigelosis, kolitis tuberkulosa, kolitis amebik, kolitis pseudomembran, kolitis karena virus/bakteri/parasit.

      • a. Amebiasis Kolon

    Batasan. Peradangan kolon yang disebabkan oleh protozoa Entamoeba histolytica.

    GEJALA

    Gejala klinis pasien amebiasis sangat bervariasi, mulai dan asimtomatik sampai berat

    dengan gejala klinis menyerupai kolitis ulseratif. Beberapa jenis keadaan klinis pasien amebiasis adalah sebagai berikut :

    • 1. Carrier: ameba tidak mengadakan invasi ke dinding usus, tanpa gejala atau hanya

    keluhan ringan seperti kembung, flatulensi, obstipasi, kadang-kadang diare.

    Sembilan puluh persen pasien sembuh sendiri dalam waktu satu tahun, sisanya (10 %) berkembang menjadi kolitis ameba.

    • 2. Disentri ameba ringan : kembung, nyeri perut ringan, demam ringan, diare ringan

    dengan tinja berbau busuk serta bercampur darah dan lendir, keadaan umum pasien baik.

    • 3. Disentri ameba sedang : kram perut, demam, badan lemah, hepatomegali dengan

    nyeri spontan.

    • 4. Disenti ameba berat : diare disertai banyak darah, demam tinggi, mual, anemia.

    • 5. Disentri ameba kronik : gejala menyerupai disentri ameba ringan diselingi dengan

    periode normal tanpa gejala, berlangsung berbulan-bulan sampai bertahun-tahun, neurasthenia, serangan diare biasanya timbul karena kelelahan, demam atau makanan yang sukar dicerna.

    b. Disentri Basiler (Shigellosis)

    71 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    Batasan. Infeksi akut ileum terminalis dan kolon yang disebabkan oleh bakteri genus Shigella

    GEJALA

    Masa tunas berkisar antara 7 jam sampai 7 hari. Pada dasarnya gejala klinis

    Shigeleosis bervariasi. Lama gejala rerata 7 hari pada orang dewasa, namun dapat berlangsung sampai 4 minggu. Disentri basiler yang tidak diobati dengan baik dan berlangsung lama gejalanya menyerupai kolitis ulserosa. Pada fase awal pasien mengeluh nyeri perut bawah, rasa panas rektal, diare disertai demam yang bias mencapai 40o C. selanjutnya diare berkurang tetapi tinja masih mengandung darah dan lendir, tenesmus, dan nafsu makan menurun. Pada anak-anak mungkin didapatkan demam tinggi dengan atau tanpa kejang, delirium, nyeri kepala, kaku kuduk dan letargi. Pengidap pasca infeksi pada umumnya berlangsung kurang dari 4 minggu. Walaupun jarang terjadi telah dilaporkan adanya pengidap Shigella yang mengeluarkan kuman bersama feses selama bertahun. Pengidap kronik tersebut biasanya sembuh sendiri dan dapat mengalami gejala shifellosis yang intermiten.

    c. E. Coli (Patogen) Batasan. Infeksi kolon oleh serotie Escherichia coli tertentu (O157:H7) yang menyebabkan diare berdahak/tidak.

    Gejala klinis

    Manifestasi klinis enfeksi E.Coli patogen sangat bervariasi, dapat berupa : infeksi asimtomatik, diare tanpa darah, diare berdarah (hemorrhagic colitis), SHU, purpura trombositopenik sampai kematian. Gejala klinis adalah nyeri abdomen yang sangat (severe abdominal cramp), diare yang kemudian diikuti diare berdarah dan sebagian dari pasien disertai nausea (mual) dan vomiting (muntah). Pada umumnya suhu tubuh pasien sedikit meningkat atau normal, sehingga dapat dikelirukan sebagai kolitis non infeksi.

    72 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    Pemeriksaan tinja pasien biasanya penuh dengan darah, namun sebagian pasien tindak mengandung darah sama sekali. Gejala biasanya membaik dalam seminggu, namun dapat pula terjadi SHU (sekitar 6% dari pasien) antara 2-12 hari dari onset diare. SHU ditandai dengan anemia hemolitik mikroangiopatik, trombositopenia, gagal ginjal dan gejala saraf sentral. Komplikasi neurologik berupa kejang , koma, hemiparesis terjadi pada sekitar seperempat dari pasien SHU. Prediktor keparahan SHU antara lain meningkatnya jumlah lekosit, gejala gastrointestinal yang berat, cepat timbul anuria, usia di bawah2 tahun. Mortalitas antara 3-5 %

    • 4. KOLITIS TUBERKULOSA

    Batasan. Infeksi kolon oleh kuman Mycobacterium tuberculosae.

    Gejala klinis. Keluhan paling sering (pada 80-90% kasus) adalah nyeri perut kronik yang tidak khas. Dapat terjadi diare ringan bercampur darah, kadang-kadang konstipasi, anoreksi, demam ringan, penurunan berat badan atau teraba masa abdomen kanan bawah. Pada sepertiga kasus ditemukan kuman pada tinja, tetapi pada pasien dengan tuberkulosis paru aktif adanya kuman pada tinja mungkin hanya berasal dan kuman yang tertelan bersama sputum.

    • 2. Kolitis non-infeksi, misalnya : kolitis ulseratif, penyakit Crohn‟s colitis radiasi,

    kolitis iskemik, kolitis mikroskopik, kolitis non-spesifik (simple colitis).

    73 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    Kolitis Ulserativa DEFINISI

    Kolitis Ulserativa merupakan suatu penyakit menahun, dimana usus besar mengalami peradangan dan luka, yang menyebabkan diare berdarah, kram perut dan demam. Kolitis ulserativa bisa dimulai pada umur berapapun, tapi biasanya dimulai antara umur 15-30 tahun.Tidak seperti penyakit Crohn, kolitis ulserativa tidak selalu memperngaruhi seluruh ketebalan dari usus dan tidak pernah mengenai usus halus. Penyakit ini biasanya dimulai di rektum atau kolon sigmoid (ujung bawah dari usus

    besar) dan akhirnya menyebar ke sebagian atau seluruh usus besar. Sekitar 10% penderita hanya mendapat satu kali serangan. Proktitis ulserativa merupakan peradangan dan perlukaan di rektum. Pada 10-30% penderita, penyakit ini akhirnya menyebar ke usus besar. Jarang diperlukan pembedahan dan harapan hidupnya baik.

    GEJALA

    Suatu serangan bisa mendadak dan berat, menyebabkan diare hebat, demam tinggi, sakit perut dan peritonitis (radang selaput perut). Selama serangan, penderita tampak sangat sakit. Yang lebih sering terjadi adalah serangannya dimulai bertahap, dimana penderita memiliki keinginan untuk buang air besar yang sangat, kram ringan pada perut bawah dan tinja yang berdarah dan berlendir. Jika penyakit ini terbatas pada rektum dan kolon sigmoid, tinja mungkin normal atau keras dan kering. Tetapi selama atau diantara waktu buang air besar, dari rektum keluar lendir yang mengandung banyak sel darah merah dan sel darah putih. Gejala umum berupa demam, bisa ringan atau malah tidak muncul. Jika penyakit menyebar ke usus besar, tinja lebih lunak dan penderita buang air besar sebanyak 10- 20 kali/hari. Penderita sering mengalami kram perut yang berat, kejang pada rectum yang terasa nyeri, disertai keinginan untuk buang air besar yang sangat. Pada malam haripun gejala ini tidak berkurang. Tinja tampak encer dan mengandung nanah, darah dan lendir. Yang paling sering ditemukan adalah tinja yang hampir seluruhnya berisi darah dan nanah. Penderita bisa demam, nafsu makannya menurun dan berat badannya berkurang.

    74 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    PEMERIKSAAN FISIK

    Pada kasus ringan, pemeriksaan fisik umum akan normal .

    • 5. RECTAL, ANAL PROLAPSED

    DEFINISI

    Prolaps rektum adalah turunnya rektum melalui anus. Dalam hal ini terjadi penonjolan mukosa rektum atau seluruh dinding rektum. Prolaps rektum yang bersifat sementara dan hanya mengenai lapisan rektum (mukosa), sering terjadi pada bayi normal, mungkin karena bayi mengedan selama defekasinya dan jarang berakibat serius. Prolaps rektum yang bersifat sementara hanya meliputi mukosa dan biasanya hanya terlihat penonjolan beberapa centimeter. Pada orang dewasa, prolaps lapisan rektum cenderung menetap dan bisa memburuk, sehingga lebih banyak bagian dari rektum yang turun. Prolaps rektum yang lengkap disebut prosidensia. Paling sering terjadi pada wanita di atas usia 60 tahun.

    KLASIFIKASI

    Prolaps rektum dikategorikan sesuai dengan tingkat keparahan, mencakup:

    1) Prolaps internal, rektum telah prolaps, tapi tidak terlalu jauh keluar melalui anus. Juga dikenal sebagai prolaps tidak lengkap.

    2) Prolaps mukosa, hanya lapisan mukosa rektum menonjol melalui anus.

    3) Prolaps eksternal, seluruh ketebalan rektum menonjol melewati anus. Juga dikenal sebagai prolaps lengkap. Dapat menjadi prolaps inkarserata ataupun srtangulata.

    GEJALA

    75 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    Salah satu gejala awal dari prolaps rektum rasa tidak nyaman di sekitar anorektum selama defekasi. Kesulitan dalam memulai defekasi, sensasi defekasi terhambat, perasaan defekasi tidak lancar di mana terasa masih tersisa feses merupakan gejala awal yang umum terjadi pada prolaps rektum. Awalnya, massa keluar dari anus hanya setelah defekasi dan biasanya masuk kembali saat pasien berdiri. Kemudian massa terlihat lebih menonjol lagi terutama saat terjadi ketegangan otot dan manuver valsava seperti bersin dan batuk.

    Sebagaimana perkembangan penyakit, rektum yang menonjol kemudian tidak dapat lagi masuk atau memendek secara spontan, sehingga penderita mungkin harus memasukkannya secara manual. Kondisi ini mungkin lebih lanjut sampai pada tahap di mana rektum yang menonjol keluar tidak dapat masuk lagi dan menjadi prolaps terus-menerus. Ada perbedaan klinis prolaps rektum pada anak dan orang dewasa. Pada anak dengan prolaps rektum umumnya mempunyai susunan anatomi yang normal. Mukosa rektum keluar saat defekasi dan masuk kembali tanpa menimbulkan nyeri, kadang tanpa dorongan tangan. Pada sebagian pasien, mukosa yang prolaps tersebut tidak dapat kembali walau didorong. Hal ini akan menimbulkan udem, nyeri, dan kadang berdarah. Pada orang dewasa, awalnya prolaps masih kecil dan makin lama bertambah besar. Prolaps tambah besar karena udem, sehingga makin besar dan tidak dapat dimasukkan lagi karena rangsangan dan bendungan mukus serta keluarnya darah. Sfingter anus menjadi longgar dan hipotonik sehingga terjadi inkotinensia feses. Pada pemeriksaan stadium permulaan terdapat penonjolan mukosa konsentrik. Penderita dengan prolaps rektum dapat ditemukan gejala-gejala meliputi penonjolan massa dari rektum, nyeri saat buang air defekasi, keluar lendir atau darah dari massa yang menonjol, inkontinensia feses, dan pada massa prolaps yang lebih besar biasanya penderita kehilangan keinginan untuk defekasi.

    PEMERIKSAAN FISIK

    76 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    stadium permulaan massa yang menonjol terlihat lipatan mukosa konsentrik radier, seluruh ketebalan dinding dapat dirasakan, mukosa merah muda dan mengkilat. Pemeriksaan fisik juga mungkin tampak ulserasi rektum dan penurunan tonus sfingter anus. Pada keadaan kronis sering ditemukan lendir akibat iritasi

    Dokter menyuruh penderita duduk di toilet dan mengedan, dimana setelah itu seharusnya rektum prolaps. Jika tidak prolaps dengan mengedan, maka dilakukan prosedur fosfat enema untuk merangsang prolaps. Pada anak-anak, dapat digunakan gliserin supositoria sebagai pengganti fosfat enema. Pemeriksaan anorektal cukup untuk diagnosis ketika rektum menonjol dari anus di mana paling mudah ditemukan pada prolaps retum lengkap.

    6.

    HEMORRHOIDS

    • 1. Definisi

    Hemoroid adalah pelebaran vena di dalam pleksus hemoroidalis yang tidak merupakan kelainan patologik. Hanya apabila hemoroid menyebabkan keluhan atau penyulit, diperlukan tindakan

    • 2. Anatomi

    Rektum panjangnya 15 20 cm dan berbentuk huruf S. Mula mula mengikuti cembungan tulang kelangkang, fleksura sakralis, kemudian membelok kebelakang pada ketinggian tulang ekor dan melintas melalui dasar panggul pada fleksura perinealis. Akhirnya rektum menjadi kanalis analis dan berakhir jadi anus. Rektum mempunyai sebuah proyeksi ke sisi kiri yang dibentuk oleh lipatan kohlrausch. Fleksura sakralis terletak di belakang peritoneum dan bagian anteriornya tertutup oleh paritoneum. Fleksura perinealis berjalan ektraperitoneal. Haustra ( kantong ) dan tenia ( pita ) tidak terdapat pada rektum, dan lapisan otot longitudinalnya

    77 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    berkesinambungan. Pada sepertiga bagian atas rektum, terdapat bagian yang dapat cukup banyak meluas yakni ampula rektum bila ini terisi maka imbullah perasaan ingin buang air besar. Di bawah ampula, tiga buah lipatan proyeksi seperti sayap sayap ke dalam lumen rektum, dua yang lebih kecil pada sisi yang kiri dan diantara keduanya terdapat satu lipatan yang lebih besar pada sisi kanan, yakni lipatan kohlrausch, pada jarak 5 8 cm dari anus. Melalui kontraksi serabut serabut otot sirkuler, lipatan tersebut saling mendekati, dan pada kontraksi serabut otot longitudinal lipatan tersebut saling menjauhi.

    Kanalis analis pada dua pertiga bagian bawahnya, ini berlapiskan kulit tipis yang sedikit bertanduk yang mengandung persarafan sensoris yang bergabung dengan kulit bagian luar, kulit ini mencapai ke dalam bagian akhir kanalis analis dan mempunyai epidermis berpigmen yang bertanduk rambut dengan kelenjar sebacea dan kelenjar keringat. Mukosa kolon mencapai dua pertiga bagian atas kanalis analis. Pada daerah ini, 6 10 lipatan longitudinal berbentuk gulungan, kolumna analis melengkung kedalam lumen. Lipatan ini terlontar keatas oleh simpul pembuluh dan tertutup beberapa lapisan epitel gepeng yang tidak bertanduk. Pada ujung bawahnya, kolumna analis saling bergabung dengan perantaraan lipatan transversal. Alur alur diantara lipatan longitudinal berakhir pada kantong dangkal pada akhiran analnya dan tertutup selapis epitel thorax. Daerah kolumna analis, yang panjangnya kira kira 1 cm, di sebut daerah hemoroidal, cabang arteri rectalis superior turun ke kolumna analis terletak di bawah mukosa dan membentuk dasar hemorhoid interna. (

    5 )

    berkesinambungan. Pada sepertiga bagian atas rektum, terdapat bagian yang dapat cukup banyak meluas yakni ampula rektum

    78 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    Hemoroid dibedakan antara yang interna dan eksterna. Hemoroid interna adalah pleksus vena hemoroidalis superior di atas linea dentata/garis mukokutan dan ditutupi oleh mukosa. Hemoroid interna ini merupakan bantalan vaskuler di dalam jaringan submukosa pada rektum sebelah bawah. Sering hemoroid terdapat pada tiga posisi primer, yaitu kanan depan ( jam 7 ), kanan belakang (jam 11), dan kiri lateral (jam 3). Hemoroid yang lebih kecil terdapat di antara ketiga letak primer tesebut. ( 4,5 )

    Hemoroid eksterna yang merupakan pelebaran dan penonjolan pleksus hemoroid inferior terdapat di sebelah distal linea dentata/garis mukokutan di dalam jaringan di bawah epitel anus.

    Kedua pleksus hemoroid, internus dan eksternus berhubungan secara longgar dan merupakan awal aliran vena yang kembali bermula dari rektum sebelah bawah dan anus. Pleksus hemoroid interna mengalirkan darah ke vena hemoroidalis superior dan selanjutnya ke vena porta. Pleksus hemoroid eksternus mengalirkan darah ke peredaran sistemik melalui daerah perineum dan lipat paha ke vena iliaka. ( 4,5 )

    3. Faktor resiko

    • 1. Anatomik : vena daerah anorektal tidak mempunyai katup dan pleksus hemoroidalis kurang mendapat sokongan dari otot dan fascia sekitarnya.

    • 2. U m u r : pada umur tua terjadi degenerasi dari seluruh jaringan tubuh, juga otot sfingter menjadi tipis dan atonis.

    • 3. Keturunan : dinding pembuluh darah lemah dan tipis

    • 4. Pekerjaan : orang yang harus berdiri , duduk lama, atau harus mengangkat barang berat mempunyai predisposisi untuk hemoroid.

    • 5. Mekanis : semua keadaan yang menyebabkan meningkatnya tekanan intra abdomen, misalnya penderita hipertrofi prostat, konstipasi menahun dan sering mengejan pada waktu defekasi.

    • 6. Endokrin : pada wanita hamil ada dilatasi vena ekstremitas dan anus oleh karena ada sekresi hormone relaksin.

    79 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    7.

    Fisiologi : bendungan pada peredaran darah portal, misalnya pada penderita sirosis hepatis.

    • 4. Manifestasi Klinis

    Pasien sering mengeluh menderita hemoroid atau “wasir” tanpa ada hubungannya dengan gejala rektum atau anus yang khusus. Nyeri yang hebat jarang sekali ada hubungannya dengan hemoroid interna dan hanya timbul pada hemoroid eksterna yang mengalami trombosis.

    Perdarahan umumnya merupakan tanda pertama dari hemoroid interna akibat trauma oleh faeces yang keras. Darah yang keluar berwarna merah segar dan tidak tercampur dengan faeces, dapat hanya berupa garis pada faeces atau kertas pembersih sampai pada perdarahan yang terlihat menetes atau mewarnai air toilet menjadi merah. Hemoroid yang membesar secara perlahan-lahan akhirnya dapat menonjol keluar menyebabkan prolaps. Pada tahap awal, penonjolan ini hanya terjadi pada waktu defekasi dan disusul reduksi spontan setelah defekasi. Pada stadium yang lebih lanjut, hemoroid interna ini perlu didorong kembali setelah defekasi agar masuk kembali ke dalam anus.

    Pada akhirnya hemoroid dapat berlanjut menjadi bentuk yang mengalami prolaps menetap dan tidak bisa didorong masuk lagi. Keluarnya mukus dan terdapatnya faeces pada pakaian dalam merupakn ciri hemoroid yang mengalami prolaps menetap. Iritasi kulit perianal dapat menimbulkan rasa gatal yang dikenal sebagai pruritus anus dan ini disebabkan oleh kelembaban yang terus menerus dan rangsangan mukus. Nyeri hanya timbul apabila terdapat trombosis yang luas dengan udem dan radang.

    • 5. Klasifikasi

    Hemoroid eksterna diklasifikasikan sebagai akut dan kronik. Bentuk akut berupa pembengkakan bulat kebiruan pada pinggir anus dan sebenarnya merupakan

    80 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    hematoma, walaupun disebut hemoroid trombosis eksterna akut. Bentuk ini sangat nyeri dan gatal karena ujung-ujung syaraf pada kulit merupakan reseptor nyeri. Hemoroid eksterna kronik atau skin tag berupa satu atau lebih lipatan kulit anus yang terdiri dari jaringan penyambung dan sedikit pembuluh darah.

    Hemoroid interna diklasifikasikan menjadi 4 derajat yaitu :

    Derajat I : Tonjolan masih di lumen rektum, biasanya keluhan penderita adalah perdarahan

    Derajat II : Tonjolan keluar dari anus waktu defekasi dan masuk sendiri setelah selesai defekasi.

    Derajat III : Tonjolan keluar waktu defekasi, harus didorong masuk setelah defekasi selesai karena tidak dapat masuk sendiri.

    Derajat IV : Tonjolan tidak dapat didorong masuk/inkarserasi

    • 6. Pemeriksaan

    Anamnesis harus dikaitkan dengan faktor obstipasi, defekasi yang keras, yamg membutuhkan tekanan intra abdominal meninggi ( mengejan ), pasien sering duduk berjam-jam di WC, dan dapat disertai rasa nyeri bila terjadi peradangan. Pemeriksaan umum tidak boleh diabaikan karena keadaan ini dapat disebabkan oleh penyakit lain seperti sindrom hipertensi portal. Hemoroid eksterna dapat dilihat dengan inspeksi apalagi bila terjadi trombosis. Bila hemoroid interna mengalami prolaps, maka tonjolan yang ditutupi epitel penghasil musin akan dapat dilihat apabila penderita diminta mengejan.

    • 6. 1. Pemeriksaan Colok Dubur

    Pada pemeriksaan colok dubur, hemoroid interna stadium awal tidak dapat diraba sebab tekanan vena di dalamnya tidak terlalu tinggi dan biasanya tidak nyeri.

    81 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    Hemoroid dapat diraba apabila sangat besar. Apabila hemoroid sering prolaps, selaput lendir akan menebal. Trombosis dan fibrosis pada perabaan terasa padat dengan dasar yang lebar. Pemeriksaan colok dubur ini untuk menyingkirkan kemungkinan karsinoma rektum.

    • 6. 2. Pemeriksaan Anoskopi

    Dengan cara ini dapat dilihat hemoroid internus yang tidak menonjol keluar. Anoskop dimasukkan untuk mengamati keempat kuadran. Penderita dalam posisi litotomi. Anoskop dan penyumbatnya dimasukkan dalam anus sedalam mungkin, penyumbat diangkat dan penderita disuruh bernafas panjang. Hemoroid interna terlihat sebagai struktur vaskuler yang menonjol ke dalam lumen. Apabila penderita diminta mengejan sedikit maka ukuran hemoroid akan membesar dan penonjolan atau prolaps akan lebih nyata. Banyaknya benjolan, derajatnya, letak ,besarnya dan keadaan lain dalam anus seperti polip, fissura ani dan tumor ganas harus diperhatikan.

    • 6. 3. Pemeriksaan proktosigmoidoskopi

    Proktosigmoidoskopi perlu dikerjakan untuk memastikan keluhan bukan disebabkan oleh proses radang atau proses keganasan di tingkat tinggi, karena hemoroid merupakan keadaan fisiologik saja atau tanda yang menyertai. Faeces harus diperiksa terhadap adanya darah samar.

    • 7. Diagnosis Banding

    Perdarahan rektum merupakan manifestasi utama hemoroid interna yang juga terjadi pada :

    • 1. Karsinoma kolorektum

    • 2. Penyakit divertikel

    82 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1

    3.

    Polip

    • 4. Kolitis ulserosa

    Pemeriksaan sigmoidoskopi harus dilakukan. Foto barium kolon dan kolonoskopi perlu dipilih secara selektif, bergantung pada keluhan dan gejala penderita. Prolaps rektum juga harus dibedakan dari prolaps mukosa akibat hemoroid interna.

    • 8. Komplikasi

    Perdarahan akut pada umumnya jarang , hanya terjadi apabila yang pecah adalah pembuluh darah besar. Hemoroid dapat membentuk pintasan portal sistemik pada hipertensi portal, dan apabila hemoroid semacam ini mengalami perdarahan maka darah dapat sangat banyak.

    Yang lebih sering terjadi yaitu perdarahan kronis dan apabila berulang dapat menyebabkan anemia karena jumlah eritrosit yang diproduksi tidak bisa mengimbangi jumlah yang keluar. Anemia terjadi secara kronis, sehingga sering tidak menimbulkan keluhan pada penderita walaupun Hb sangat rendah karena adanya mekanisme adaptasi.

    Apabila hemoroid keluar, dan tidak dapat masuk lagi (inkarserata/terjepit) akan mudah terjadi infeksi yang dapat menyebabkan sepsis dan bisa mengakibatkan kematian.

    • 9. Penatalaksanaan

    9.1. Terapi non bedah

    A. Terapi obat-obatan (medikamentosa) / diet

    Kebanyakan penderita hemoroid derajat pertama dan derajat kedua dapat ditolong dengan tindakan lokal sederhana disertai nasehat tentang makan. Makanan sebaiknya

    83 | s k

    i

    l

    l

    l a b

    k e l o m p o k

    F

    2 0 1 1