Anda di halaman 1dari 43

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Kematian mendadak yang tidak diharapkan dan tidak dapat dijelaskan ditemukan pada sebagian besar kasus pada praktek kedokteran forensik.1 Pengertian kematian mendadak menurut WHO yaitu apabila seseorang meninggal dalam 24 jam dari munculnya gejala. Namun rentang waktu tersebut oleh banyak ahli patologis dianggap terlalu lama dan interval waktu yang lebih pendek dalam beberapa jam tampaknya lebih baik.1,2 Kematian mendadak yang tidak dijelaskan sering tercatat sebagai kematian karena sebab yang alami. Para ahli percaya bahwa kebanyakan dari kematian ini dikarenakan Sudden Death Syndrome (sindrom kematian mendadak) atau Sudden Cardiac Death (kematian jantung mendadak).1 Penyebab kematian mendadak akibat penyakit dapat diklasifikasikan menurut sistem tubuh, diantaranya sistem susunan saraf pusat, sistem kardiovaskuler, dan sistem pernafasan.3 Pada tahun-tahun terakhir ini, penyebab kematian tersering pada kasus kematian mendadak adalah penyakit kardiovaskular. Penyebab penyakit jantung itu sendiri bermacam-macam, mulai dari penyakit jantung koroner, kardiomiopati, penyakit katup jantung hingga akibat kelainan genetik.1 Sebuah studi post mortem pada Rumah Sakit Connoly Hospital Januari 1987 hingga Desember 2001 menyebutkan bahwa penyebab terbanyak kematian mendadak adalah penyakit jantung (79%).4 Di Indonesia sendiri sukar didapat insiden kematian mendadak yang sebenarnya. Angka yang ada hanyalah jumlah kematian mendadak yang diperiksa di bagian kedokteran forensik FKUI. Dalam tahun 1990, dari seluruh 2461 kasus, ditemukan 227 laki-laki (9,2%) dan 50 perempuan (2%) kasus kematian mendadak.3 Oleh karena penyebabnya yang wajar, maka apabila kematian tersebut didahului oleh keluhan, gejala dan terdapat saksi (apalagi bila saksinya adalah

dokter, misalnya di puskesmas, atau rumah sakit) biasanya tidak akan menjadi masalah kedokteran forensik. Namun apabila kematian tersebut terjadi tanpa riwayat penyakit dan tanpa saksi, maka dapat menimbulkan kecurigaan bagi penyidik, apakah terkait unsur pidana di dalamnya. Disinilah peran pemeriksaan forensik berupa autopsi dan pemeriksaan histologi akan sangat penting guna menjawab permasalahan tersebut.3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Pengertian kematian mendadak sebenarnya berasal dari kata sudden unexpected natural death yang di dalamnya terkandung kriteria penyebab yaitu natural (alamiah, wajar). Camps menyebutkan batasan kurang dari 48 jam sejak timbul gejala pertama.3 Definisi kematian mendadak menurut WHO yaitu kematian dalam waktu 24 jam sejak gejala timbul, tapi beberapa dokter dan ahli patologi berpendapat bahwa 1 jam terlalu lama, sehingga mereka hanya menyetujui jika kematian terjadi dalam waktu 1 jam sejak timbulnya penyakit.2 Terminologi kematian mendadak disini dibatasi pada suatu kematian alamiah yang terjadi tanpa diduga dan terjadi secara mendadak, mensinonimkan kematian mendadak dengan terminologi sudden natural unexpected death. Kematian alamiah di sini berarti kematian hanya disebabkan oleh penyakit dan trauma atau racun tidak memainkan dalam menyebabkan kematian.5 Deskripsi sudden atau unexpected tidak selalu akurat, unexplained biasanya menjadi alasan dilakukan investigasi medikolegal. Autopsi dapat dilakukan untuk mengetahui penyebab kematian, meskipun setelah autopsi dilakukan, penyebab kematian tetap tidak diketahui.2 Pada kematian mendadak, penyebab kematian hampir selalu ditemukan pada sistem kardiovaskuler, meskipun lesi tidak terdapat di jantung atau pembuluh darah utama. Cerebral hemmorragic yang masif, perdarahan subaraknoid, ruptur kehamilan ektopik, hemoptisis, hematemesis dan emboli pulmonal bersama dengan penyakit jantung dan aneurisma aorta mempunyai kontribusi pada sebagian besar penyebab kematian mendadak dan unexpected akibat sistem vaskular.2 Tanpa autopsi, para dokter salah dalam menentukan sebab kematian dari 2550% kasus. Di banyak negara dengan banyak proporsi autopsi medikolegal dan di

Inggris dan Wales terdapat sekitar 80% autopsi koroner, sisanya karena bunuh diri, kecelakaan, dan pembunuhan.2

2.2. Prevalensi Kematian mendadak terjadi empat kali lebih sering pada laki-laki dibandingkan pada perempuan. Penyakit pada jantung dan pembuluh darah menduduki urutan pertama dalam penyebab kematian mendadak dan juga memiliki kecenderungan yang serupa yaitu lebih sering menyerang laki-laki dibandingkan perempuan dengan perbandingan 7:1 sebelum menopause dan menjadi 1:1 setelah perempuan menopause.5 Tahun 1997 -2003 di Jepang dilakukan penelitian pada 1446 kematian pada kecelakaan lalu lintas dan dari autopsi pada korban kecelakaan lalu lintas di Dokkyo University dikonfirmasikan bahwa 130 kasus dari 1446 kasus tadi penyebab kematiannya digolongkan dalam kematian mendadak, bukan karena trauma akibat kecelakaan lalu lintas. Di Indonesia seperti yang dilaporkan badan Litbang Departemen Kesehatan RI, persentase kematian akibat penyakit ini meningkat dari 5.9% (1975) menjadi 9.1% (1981), 16.0% (1986), dan 19.0% (1995).5

2.3. Etiologi Penyebab kematian mendadak dapat diklasifikasikan menurut sistem tubuh, yaitu sistem susunan saraf pusat, sistem kardiovaskuler, sistem pernafasan, sistem gastro intestinal dan sistem urogenital. Dari sistem-sistem tersebut, yang terbanyak menjadi penyebab kematian adalah sistem kardiovaskuler, dalam hal ini penyakit jantung.1 Selain itu, penyebab kematian mendadak dibedakan menjadi mati mendadak karena penyakit dan mati mendadak bukan karena penyakit. A. Natural Sudden Death (kematian akibat penyakit) Natural Sudden Death adalah kematian mendadak dalam waktu yang sangat singkat setelah gejala atau keluhan pertama yang disebabkan olah penyakit.

Kematian

mendadak

yang

disebabkan

oleh

penyakit,

seringkali

mendatangkan kecurigaan baik bagi penyidik maupun masyarakat umum; khususnya bila kematian tersebut menimpa orang yang cukup dikenal di masyarakat, kematian di rumah tahanan dan di tempat-tempat umum, seperti di hotel, cottage, atau motel. Kecurigaan akan adanya unsur kriminal pada kasus kematian mendadak, terutama disebabkan masalah TKPnya, yaitu bukan di rumah korban atau di rumah sakit, melainkan di tempat umum. Dengan denmikian kematian mendadak merupakan kasus forensik, walupun hasil autopsi menunjukkan bahwa kematian korban karena penyakit jantung, perdarahan otak, atau pecahnya aneurisma serebri.2 1) Sistem Kardiovaskuler Lebih dari 50% penyakit kardiovaskuler adalah penyakit jantung iskemik akibat penyakit arteri koroner. Untuk dapat menyebabkan kematian tidak perlu harus ada penyumbatan, adanya penyempitan atau penebalan khususnya pada ramus descenden a. coronaria sinistra, yaitu arteri yang menyuplai darah bagi sistem konduksi (pacemaker) dapat menyebabkan kematian. Dengan

berkurangnya suplai darah ke tempat tersebut, yang terjadi pada waktu melakukan kerja fisik (oleh karena ada penebalan atau penyempitan sehingga tidak bisa berdilatasi sewaktu dibutuhkan), terjadi hipoksia yang diikuti fibrilasi atrium dan berakhir dengan kematian. Hal lain yang mungkin timbul, yaitu bila terdapat sumbatan atau penebalan yang hebat dapat menimbulkan infark miokard. Untuk konfirmasi bila dibutuhkan, dibuat sediaan histopatologik untuk melihat adanya tanda-tanda infark.1,2 Tempat dimana a. coronaria sering mengalami penyempitan adalah: a. Ramus descenden a. coronaria sinistra (45-64%) b. A. coronaria dextra (24-46%) c. A. circumflexa coronaria sinistra (0-10%) d. Pangkal a. coronaria sinistra (0-10%)

Penyakit kardiovaskular yang dapat menyebabkan kematian mendadak yaitu penyakit jantung koroner, penyakit jantung hipertensi, stenosis aorta, dan karrdiomiopati. Terjadinya serangan jantung atau kematian seseorang kerena penyakit jantung biasanya sudah dapat diduga, yaitu kematian setelah orang tersebut melakukan kerja fisik yang berlebihan, misalnya setelah olahraga.1,2

Penyakit Jantung Koroner (Coronary atherosclerosis) Sekitar 62% dari semua kematian mendadak karena penyakit jantung, disebabkan oleh arteriosklerosis pada arteri koroner. Terbentuknya obstruksi atau sumbatan pada lumen cabang pembuluh darah yang partial atau total yang luas ataupun hanya setempat dapat menyebabkan arteri tidak dapat mengirimkan darah yang adekuat ke miokardium, sebagai akibatnya akan terjadi coronary artery insufficiency dan jantung secara tiba-tiba berhenti.5 Obstruksi yang signifikan pada lumen arteri koronaria adalah jika membatasi 75% lumen atau setidaknya 80% dari lumen yang normal sebelum timbul infark miokard.2 Terjadinya sklerosis koroner dipengaruhi oleh faktor-faktor makanan (lemak), kebiasaan merokok, genetik, usia, jenis kelamin, ras, diabetes mellitus, hipertensi, stres psikis dan lain-lain. Kematian lebih sering terjadi pada laki-laki daripada wanita. Sklerosis ini sering terjadi pada ramus desendens arteria coronaria sinistra, pada lengkungan a. coronaria dextra dan pada ramus cirkumflexa a. coronaria sinistra. Oklusi pada ramus desendens a. coronaria sinistra dapat mengakibatkan infark di daerah septum bilik bagian anterior, apex dan bagian anterior dinding bilik kiri. Sedangkan infark pada dinding posterior bilik kiri disebabkan oleh oklusi bagian a. coronaria dextra. Gangguan pada ramus cirkumflexa a. coronaria sinistra hanya mengakibatkan infark di bagian lateral dan posterior dinding bilik kiri. Stenosis dari koroner oleh ateroma sangat sering terjadi, konsekuensinya terjadi pengurangan aliran darah ke otot jantung yang dapat menyebabkan kematian dengan berbagai cara.2

a.

Insufisiensi

koroner

akibat

penyempitan

lumen

utama

akan

mengakibatkan iskemia kronik dan hipoksia dari otot-otot jantung di bawah stenosis. Otot jantung yang mengalami hipoksia megalami instabilitas elektris sehingga mudah menyebabkan aritmia dan fibrilasi ventrikel, terutama bila ada beban stres seperti olahraga atau emosi. b. Komplikasi dari ateroma dapat memperburuk stenosis koroner dan kematian otot jantung yang mengikutinya. Plak ateroma ulseratif dapat pecah atau hancur, mengisi sebagian atau seluruh pembuluh darah dengan kolesterol, lemak dan debris fibrosa. Pecahan ini akan terbawa ke arah distal pembuluh darah dan pada percabangan pembuluh darah menyumbat pembuluh darah dan menyebabkan infark multipel. Bagian endotel dari plak yang hancur dapat bertindak seperti katup dan menutup total pembuluh darah. c. d. Trombosis koroner Lesi pada sistem konduksi jantung. Efek dari infark yang besar adalah mengurangi fungsi jantung karena kegagalan pompa dan otot yang mati tidak dapat berkontraksi atau menyebabkan aritmia dan fibrilasi ventrikel. e. Infark miokard yang ruptur dapat menyebabkan kematian mendadak karena hemoperkardium dan tamponade jantung. Ruptur terkadang terjadi pada septum interventrikuler, menyebabkan leftright shunt pada jantung. f. Fibrosis miokard, terjadi ketika infark miokard menyembuh karena miokardium tidak dapat berprofilerasi. Sebuah daerah fibrosis yang besar di ventrikel kiri dapat kemudian membengkak karena tekanan yang tinggi selama sistol membentuk aneurisma jantung yang mengurangi fungsi jantung. g. Ruptur otot papilaris, dapat terjadi karena infark dan nekrosis. Keadaan ini memungkinkan katup mitral mengalami prolaps dengan gejala insufisiensi mitral dan bahkan kematian.

Ateroma pada arteri koroner bisa fokal dengan plak yang ireguler dengan berbagai ukuran atau dalam jumlah sedikit dan terlokalisir dengan sisa lumen lain pada sistem kardiovaskuler hampir normal. Hal ini berarti setiap bagian pembuluh darah utama harus diperiksa saat otopsi, pemotongan transversal dilakukan dengan jarak tidak lebih dari 3 mm.6 Beberapa bentuk infark miokard yang dapat dikenali saat otopsi yaitu:2 a. Infark laminar, lebih banyak ditemukan pada daerah subendokardial atau pada ventrikel kiri, kadang infark luas sampai setengah atau lebih dari tebalnya dinding. b. Infark lokal atau regional, lebih sering pada penyakit arteri koroner murni, dan disebabkan oklusi lokal atau sumbatan yang berat pada arteri koronaria. Besar dan posisi infark tergantung dimana oklusi terjadi. Hampir semua infark jenis ini ditemukan pada ventrikel kiri.

Gambaran makroskopis infark miokard awal digambarkan dengan berbeda pada banyak buku patologi, sebagian karena berbagai macam umur infark yang digambarkan oleh penulis. Beberapa gambaran yang khas dari tingkatan infark miokard, adalah:7 a. 12-18 atau bahkan 24 jam pertama, tidak dapat dilihat dengan mata telanjang. Tanda pertama yang dapat ditemukan adalah edema pada otot yang terlihat pucat karena tekanan serabut otot pada pembuluh darah. b. Sekitar akhir hari pertama sampai hari kedua dan ketiga, daerah tersebut menjadi berwarna kuning disertai pecahnya miosit yang menyebabkan lapisan tampak merah. Hal ini akan memberikan gambaran trigoid seperti belang pada macan. c. Setelah beberapa hari, infark menjadi lebih lembut dan rapuh, disebut myomalacia cordis. Pada fase ini, 2 atau 3 hari kedepan akan terjadi ruptur dan masuk ke perikardial. d. Tiga minggu dan setelahnya, bagian tengah infark menjadi seperti gelatin, warnanya memudar menjadi abu-abu transparan.

e.

Satu atau dua bulan selanjutnya, fibrosis akan mengganti otot yang mati dan menjadi jaringan parut.

Potongan melintang proximal anterior descending arteri koroner sinistra yang menggambarkan atherosklerosis

Perdarahan intraplaque akibat rupture plaque dan pembentukan thrombus

Gambaran infark miokard yang berbeda pada tiap fase dapat terlihat secara mikroskopis. Gambaran infark tersebut antara lain:6 a. Perubahan awal gambaran mikroskopis infark miokard tidak spesifik. Perubahan tersebut diantaranya edema intersisial, kongesti, dan perdarahan kecil. b. Periode 18-24 jam, terjadi degenerasi yang progresif pada serabut otot dan jumlah eosinofilia bertambah. Edema seluler mereda dan digantikan oleh edema interfibre, memisahkan serabut otot.6 c. Hari kedua sampai keempat, nukleus menjadi cekung dan membayang. Terjadi infiltasi netrofil pada sebagian infark, kemudian digantikan oleh mononuklear makrofag akan membersihkan debris dan fibroblas akan menjadi kolagen selama perbaikan. d. Pada akhir minggu pertama, terjadi disitegrasi serabut otot, dan kapiler baru dan fibroblas mulai terlihat. e. Pada minggu keempat, terjadi fibrosis awal yang lambat dan tidak merata.

Infark miokardium yang terjadi 2-4 hari : septum interventrikular yang memberikan warna kuning, nekrosis koagulasi sel-sel miokardium yang banyak mengandung contraction band dan banyak infiltrasi netrofil

Penyakit Jantung Hipertensi Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang bersifat abnormal dan diukur paling tidak pada tiga kesempatan yang berbeda. Secara umum, seseorang dikatakan mengalami hipertensi, bila tekanan darahnya tinggi dari 140 mmHg sistolik atau 90 mmHg diastolik (140/90 mmHg).8 Hipertensi dapat menyebabkan kematian mendadak, yang diawali dengan hipertropi ventrikel kiri. Pada keadaan hipertensi, otot jantung harus bekerja lebih kuat untuk melawan tekanan eksterna dan membesar untuk dapat menghasilkan dorongan yang lebih kuat. Berat jantung normal adalah sekitar 250-400 gram dan berat jantung dapat meningkat sampai 600 gram atau lebih. Dengan demikian, perkembangan otot yang terjadi akan melebihi kemampuan suplai darah arteri koroner, walaupun pada keadaan dimana arteri koronernya sehat.6

10

Ateroma sering diasosiasikan dengan hipertensi karena otot jantung yang telah membesar akan mengalami iskemik akibat terjadinya penurunan aliran darah arteri koroner oleh adanya sumbatan ateroma. Pada pemeriksaan histokimia, tampak daerah dalam dari ventrikel kiri yang hipertrofi mengalami defisiensi enzim-enzim dehidrogenase, suatu indikator adanya keadaan hipoksik. Otot-otot jantung menjadi tidak stabil dan dengan meudah menimbulkan rangkaian aritmia dan fibrilasi.6

Stenosis Aorta Stenosis aorta menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri, bahkan lebih nyata dibandingkan pada hipertensi. Jantung dapat mencapai berat 800-1000 gram. Penyebabnya biasanya adalah kalsifikasi pada katup jantung menyebabkan katup menjadi tebal dan kaku. Pada tingkat lanjut, seluruh katup mungkin hampir tidak dapat dikenali, massa seperti kapur, dengan lumen yang sempit.4 Katup aorta yang sempit, menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri dan menyebabkan hipertrofi otot dalam rangka memompa stroke volume yang sama melewati lubang yang lebih sempit. Efek yang lain adalah penurunan tekanan perfusi koroner, dan akan lebih buruk jika terjadi regurgitasi. Kematian mendadak umumnya terjadi pada usia di atas 60 tahun, namun terjadi pula pada orang yang lebih muda dengan kelainan kongenital.4

Nodul yang menonjol dari kalsium pada cusp sebagai akibat kalsifikasi distrofik pada katup jantung dan selanjutnya menjadi stenosis aorta

11

Miokarditis1 Miokarditis adalah peradangan jantung yang terjadi akibat berbagai penyakit infeksi, seperti difteri dan infeksi virus. Sarcoidosis disseminata juga dapat mempengaruhi otot jantung dan dapat menyebabkan kematian.6 Miokarditis dapat menyebabkan melemahnya otot jantung dan menurunkan kontraktilitas jantung sehingga pada akhirnya dapat menimbulkan terjadinya aritmia dan dapat menyebabkan kematian mendadak. Pada kematian mendadak, miokarditis karena etiologi yang tidak diketahui kadang ditemukan pada sediaan histologi dari autopsi, miokarditis ini sering disebut sebagai isolated Fiedlers atau Saphir myocarditis. Keadaan ini sering menyebabkan kematian pada umur dewasa muda.6,8 Suatu kondisi intrinsik jantung yang lain adalah suatu penyakit yang disebut cardiomyopathies dimana jantung membesar dan menunjukkan abnormalitas histologis. Keadaan ini beberapa disebabkan karena defek metabolik, penyakit autoimun, sebagian lagi sebabnya tidak diketahui. Jantung yang sangat besar bahkan sampai lebih dari 1000 gram dapat ditemukan pada keadaan ini, dimana terjadi penebalan masif dari dinding ventrikel, kadang-kadang asimetris.6 Pemeriksaan miokarditis harus dilihat dari histopatologik bedah mayat, karena pemeriksaan lain tidak memperlihatkan hasil yang begitu bermakna. Pada pemeriksaan histopatologik tampak peradangan interstisial dan atau parenkim, edema, perlemakan, nekrosis, degenerasi otot hingga miolisis. Infiltrasi leukosit berinti jamak dan tunggal, plasmosit dan histiosit tampak jelas. Pemeriksaan lain tidak menunjukkan perubahan bermakna.5

2)

Sistem Saraf Pusat Penyakit pada sistem organ ini 17,9% dapat menyebabkan kematian

mendadak. Diantara kematian dari penyakit otak dan meningen, perdarahan serebral spontan, terutama ke dalam ganglia basal dari arteri-arteri lentikulostriate pada individu dengan hipertensi dan arteriosklerosis, lebih banyak, yaitu 5,4 %. Perdarahan subarachnoid, pada banyak kasus dari ruptur aneurisma serebral, 4.6% termasuk kelompok ini juga beberapa kasus dari perdarahan intraserebral pada

12

lokasi lain dari ganglia basal, lokasi perdarahan subarachnoid menutupi insula dan perdarahan subdural mengakibatkan ruptur aneurisma arteri serebral. Perdarahan serebellum dan perdarahan pontile masing-masing 0.6%, emboli dan trombosis serebral l.3%, meningitis supuratif 1.9%, dan tumor otak 1.4%.3 Literatur lain menyatakan bahwa 60% pasien mati mendadak sebelum atau ketika tiba di rumah sakit disebabkan oleh ruptur aneurisma. Rata-rata usia adalah 46 tahun, dan dari autopsi diperoleh 96% kasus dengan perdarahan subarachhonoid, 22% perdarahan subdural, 43% perdarahan intraserebral. Pernah ditemukan kasus dengan aneurisma pembuluh darah otak yang meninggal melalui perdarahan intraserebral setelah mengalami trauma kepala yang relatif ringan. Dalam hal ini kematian bukanlah semata-mata kematian wajar (natural). Karena adanya trauma; meskipun trauma yang sama pada orang lain yang normal (tidak mempunyai aneurisma) tidak akan mengakibatkan kematian. Jadi trauma tersebut merupakan pencetus pecahnya aneurisma yang sudah ada.1 Pecahnya arteri lentikulostriata pada penderita hipertensi merupakan penyebab kematian yang tersering, biasanya didahului oleh rasa sakit kepala, pusing, mual, dan kemudian jatuh. Penyempitan pembuluh darah otak, pada penderita usia lanjut atau mereka yang kadar kolesterolnya tinggi, merupakan penyebab lain kematian. Pada dewasa muda kematian mendadak oleh karena ada kelainan pada sistem susunan syaraf pusat, adalah pecahnya aneurisma serebral, yang dapat diketahui lokasi aneurisma tersebut, bila pemeriksaan atas pembuluh darah otak (Circulus Willisi) dikerjakan dengan teliti; dimana pemeriksaaan akan ditandai dengan adanya perdarahan subarachnoid. Perdarahan karena tumor ganas di otak serta peradangan (meningitis atau menigoenephalitis) juga merupakan penyebab kematian dimana yang terakhir tadi, yaitu peradangan yang biasa menyerang anak-anak.2 Kejadian mati mendadak yang berhubungan dengan penyakit sistem saraf pusat biasanya akibat perdarahan yang dapat terjadi pada subarachnoid atau intraserebral.

13

Perdarahan Subarachnoid Spontan (Non Trauma)9 Perdarahan subarachnoid spontan merupakan keadaan yang sangat berpotensi mengancam jiwa. Menurut Milenkovic, Babic, dan Raadenkovic, penyebab terbanyak dari perdarahan subarachnoid spontan adalah aneurisma (75%), kemudian malformasi arteri-vena (5%), dan perdarahan sub arakhnoid yang tidak diketahui sebabnya (4-27%).2 Aneurisma serebral merupakan dilatasi fokal patologis dari pembuluh darah otak yang berpotensi untuk ruptur. Aneurisma sakular, atau aneurisma Berry, atau aneurisma kongenital merupakan 90% dari seluruh kasus serebral aneurisma dan terletak pada cabang utama dari arteri besar.10 Aneurisma Berry merupakan kombinasi antara hipertensi dan lemahnya dinding pembuluh darah. Aneurisma Berry terbentuk pada daerah yang lemah pada dinding pembuluh darah, biasanya pada percabangan dan terbentuk pada saat seseorang bertambah dewasa.6 Bagian yang lemah atau tipis pada pembuluh darah otak sangat rapuh terhadap peningkatan tekanan hidrostatik yang disebabkan hipertensi. Beberapa bagian pembuluh darah otak yang lemah terutama daerah sirkulus Willis.10 Ukuran dari Aneurisma ini adalah sekitar beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter, dapat tunggal atau multipel. Peningkatan darah yang tibatiba atau perubahan emosi atau kombinasi keduanya, seperti berhubungan seks, dapat menyebabkan pecahnya aneurisma, sehingga membuat darah dapat mengalir ke seluruh dasar otak dan terkadang dapat mencapai ke dalam ventrikel, bahkan ke dalam jaringan otak itu sendiri. Bocornya aneurisma dapat menimbulkan manifestasi beragam, dari sakit kepala atau kekauan tengkuk sampai dapat menyebabkan kematian. Prosesnya dapat terjadi sangat cepat dan mekanismenya kadang tidak dapat ditentukan. Diasumsikan bahwa perdarahan dalam rongga intrakranial yang tiba-tiba membentuk tekanan dalam rongga intrakranial dan mempengaruhi pusat pernapasan.6 Pada autopsi tempat perdarahan biasanya terletak di Circle of Willis, dimana terdapat perdarahan yang akan melewati dasar otak, terutama sisterna basalis. Darah biasanya akan menyebar secara lateral dan dapat menutupi seluruh

14

permukaan hemisfer serebral, otak bagian belakang, dan ke bawah menuju canalis spinalis. Perdarahan akan berwarna merah terang pada perdarahan segar; apabila bertahan beberapa minggu akan hemoglobin mengalami perubahan.7 berwarna kecoklatan karena

Aneurisma Berry

Perdarahan subarachnoid massif akibat rupturnya aneurisma pada arteri cerebral media kanan

Perdarahan Intraserebral9 Perdarahan intraserebral nontraumatik umumnya disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah akibat hipertensi juga akibat disfungsi autoregulasi dengan aliran darah otak yang berlebihan (transformasi hemoragik), pecahnya aneurisma, perubahan hemostasis (trombolisis, antikoagulasi), nekrosis hemoragik (tumor, infeksi) atau obstruksi aliran vena (trombosis vena serebral). Perdarahan intraserebral secara klinis ditandai dengan onset yang mendadak dan berkembang dengan cepat.10 Perdarahan serebral lebih sering ditemui pada laki-laki dibanding perempuan dan tidak umum terjadi pada umur muda. Perdarahan biasanya terjadi pada orang ketika aktif dibanding ketika beristirahat. Hipertensi sebenarnya sering menyertai keadaan ini dan biasanya hanya ada satu episode perdarahan yaitu ketika serangan. Perdarahan berulang tidak umum ditemukan. Pada perdarahan intraserebral, otak akan membengkak serta asimetris dengan hemisfer membengkak mengandung darah. Irisan mikroskopik menunjukkan sklerotik yang terhialinisasi pada arteri dan arteriol. Terkadang dapat ditemukan aneurisma arteriol dan arteri yang dilatasi. Kematian umumnya disebabkan kompresi dan distorsi otak tengah atau perdarahan ke dalam sistem ventrikel.2,7

15

Perdarahan serebral paling sering terjadi dalam kapsula interna dari salah satu hemisfer, disebabkan oleh rupturnya arteri letikulo-striata, atau yang paling sering disebut Charots vessels dan biasanya gejala yang ditimbulkan didahului oleh rasa sakit kepala, pusing, mual, dan kemudian jatuh. Ekspansi mendadak dari hematoma akan menekan kapsula interna dan menyebabkan kerusakan sebagian dari jaringan otak serta kematian sel-sel neuron sehingga menimbulkan hemiparesis. Bila perdarahan menjadi lebih luas, maka lebih luas jaringan otak yang rusak, hingga dapat pyla merusak serebelum dan mid-brain.6 Walaupun kematian pada pecahnya aneurisma atau perdarahan intraserebral dianggap wajar, namun pada beberapa keadaan tertentu dapat termasuk dalam pembunuhan misalnya apabila orang tersebut mengalami ruptur aneurisma ketika terjadi kekerasan secara fisik, namun yang menentukan apakah ada aksi kriminal di dalamnya adalah pengadilan, bukan tenaga medis yang memeriksa.7

Perdarahan intraserebral yang luas yang terjadi pada kapsula interna dan meluas ke ventrikel

3)

Sistem pernafasan1,2 Kematian biasanya melalui mekanisme perdarahan, asfiksia dan atau

pneumothoraks. Perdarahan dapat terjadi pada tuberkulosis paru, kanker paru, atau kanker saluran nafas, bronkiektasis, abses, dan sebagainya. Perdarahan akibat tuberkulosis yang menyumbat saluran pernafasan merupakan penyebab kematian yang paling sering di negara yang belum berkembang. Sedangkan asfiksia terjadi

16

pada pneumonia (infeksi), spasme saluran nafas, asma bronkial, dan penyakit paru obstruktif menahun, aspirasi darah atau pada tersedak.

Asma bronchial Asma merupakan bentuk serangan sesak nafas karena rangsangan terkecil material alergi tertentu pada saluran nafas. Diantaranya serbuk sari, debu, uap kimia, kotoran hewan, aspirin dan agen infeksius berupa virus dan aspergillus sp.4 Mekanisme sudden death pada serangan asma akut kurang begitu dimengerti. Diantaranya termasuk aritmia jantung, hipokalemia, dan asfiksia. Sulit memperoleh data yang adekuat karena cepatnya episode terminal dan kejadian diluar RS. Proses serangan asma dari gejala sampai gagal nafas hanya berselang 1-2 jam saja (sudden asphixic asthma). Bronkodilator menjadi impliikasi penyebab dari sudden death. Kemungkinan vasovagal karena hipotensi dengan bradikardi atau aritmia jantung. Kemungkinan lain bronkodilator hanya meringankan gejala sementara yang membuat pasien menunda ke RS sehingga terlambat dalam pengobatan.4 Tiga komponen penting yang berperan penting dalam serangan asma adalah bronkospasme, penyumbatan saluran nafas oleh mukus, dan edema mukosa, semua itu memberi kontribusi dalam memperburuk hipoksia yang mengakibatkan berhentinya pernafasan.4 Pada autopsi sering ditemukan over distensi paru, paru berukuran besar dan sulit dipindahkan, pucat, menutupi bagian anterior pericardium, teraba seperti karet dan dengan mudah membentuk lubang bila ditekan. Bila paru diiris bronchi tampak menyolok akibat dindingnya yang menebal dan kongestif, berisi mukus yang lengket hampir seperti krim, berwarna abu-abu, opaque, dan sulit dilepaskan dari bronkus. Pada mikroskopik dinding bronkus menunjukkan lapisan-lapisan otot halus yang hipertrofi dan diinfiltrasi oleh banyak sekali eosinofil dan lumen mengandung massa berupa debris mukoid eosinofilik.6 Pada kematian mendadak yang disebabkan oleh asma bronkial saat dillakukan autopsi ada sesuatu yang tidak ditemukan. Pada pembukaan kavitas thoraks, paru-

17

paru terlihat memenuhi thorax dan tidak kolaps seperti biasanya, memiliki struktur spongiosa yang pucat, membentuk lubang yang stabil ketika ditekan dengan jari. Pemeriksaan patologi anatomi pada asma, paru mengembang berlebihan dan menunjukkan berbecak dengan oklusi saluran udara oleh sumbatan lendir. Secara mikroskopik, paru menunjukkan sembab, serbukan sel radang pada dinding bronkus dengan banyak eosinofil, debris kristaloid dalam saluran udara.

Emboli Pulmonal Sepersepuluh persen autopsi pada sudden death karena penyakit pada organ ini. Kematian tak terduga bisa karena asfiksia hasil dari emboli paru yang masif yang disebabkan oleh trombus yang besar dari iliaka atau vena femoralis akibat trauma atau operasi yang kemudian menuju ke paru karena stasis aliran darah.4 Pada saat terjadi trauma, terutama yang memerlukan imobilisasi, tapi sebagian lagi emboli ini terlepas dan menutup pembuluh darah pulmonal.6 Sekitar 80% dari kematian akibat emboli pulmoner memiliki predisposisi penyebab seperti patah tulang, trauma jaringan, operasi, imobilisasi, dan lain-lain. Ini membuat hubungan antara kematian dan kejadian yang terkait dengan trauma menjadi lebih sulit. Dalam penerapan hukum sukar untuk dibuktikan hingga meyakinkan hakim bahwa trauma yang dibuat tersangka yang menyebabkan kematian.6 Secara forensik, merupakan hal yang amat penting bagi dokter untuk dapat membuktikan adanya trombosis setelah tejadinya kekerasan. Jika korban mengalami embolisme yang fatal seminggu setelah kekerasan, namun secara histologi trombosis tampak berumur beberapa minggu, maka jelas kekerasan bukan merupakan penyebabnya.4 4) Sistem Gastrointestinal1,2 Penyakit pada sistem pencernaan yang menyebabkan kematian mendadak adalah perdarahan pada sirosis hepatis, pankreatitis akut hemoragik dan enteritis atau gastroenteritis disertai dengan dehidrasi, rupturnya gaster atau duodenum

18

pada ulkus peptikum serta ruptur usus pada penyakit tifoid atau appendicitis. Pecahnya varises esophagus pada penderita sirosis hepatis, merupakan penyebab kematian yang tersering. Perforasi usus ventrikuli, khususnya terjadi setelah seseorang meminum alkohol atau menelan obat yang mengiritasi lambung, misalnya aspirin dapat menyebabkan kematian mendadak. Penyakit-penyakit lainnya adalah penyakit penyulit kehamilan, sepsis, gangren, reaksi alergi terhadap endotoksin penyekit autoimun, reaksi anafilaktik terhadap obat-obatan dan sebagainya. Salah satu kematian mendadak yang terjadi pada sirosis hepatis yang sering disebabkan oleh pecahnya varises esophagus pada pemeriksaan luarnya biasanya didapatkan adanya edema pada bagian perut, dan terkadang dapat pula ditemukan pada tungkai untuk sirosis yang lanjut. Selain edema ditemukan juga adanya perdarahan yang keluar dari mulut penderita yang pada penderita hidup didapatkan muntah darah. Pada pemeriksaan dalam ditemukan adanya perdarahan pada esophagus karena pembuluh darahnya pecah atau robek yang terjadi dapat disebabkan karena gesekan dari makanan yang masuk. Selain di esophagus perdarahan juga dapat ditemukan pada lambung, ditemukan juga radang pada bagian peritoneum yang diakibatkan proses infeksi yang terjadi secara spontan karena adanya cairan yang keluar dari sel-sel hati. Pada hati ditemukan juga kerusakan ditandai dengan warnanya yang pucat karena adanya perlemakan hati, tepi hati tampak tumpul dan konsistensinya kenyal, dan pada potongan melintang lobus didapatkan keluarnya cairan. Pada pemeriksaan patologi anatomi didapatkan adanya arsitektur hati yang tidak teratur. Tampak vakuola-vakuola lemak besar dan kecil di dalam sitoplasma sel hati, inti sel hati terdesak ke tepi. Tampak pula stroma jaringan ikat yang menebal atau fibrosis pada saluran portal yang menyerbuk ke dalam lobulus hati membentuk pseudolobul.

19

5) Sistem Urogenitalis Sangatlah tidak umum bagi penyakit-penyakit traktus urinarius atau genitalia yang dapat menyebabkan mati mendadak, waluapun kondisi-kondisi patologis yang secara kebetulan berhubungan dengan kematian sering ditemukan saat autopsi. Peradangan ginjal dan payah ginjal mendadak (acute renal failure) merupkan penyebab kematian mendadak pada sistem ini. Gagal ginjal akut dapat disebabkan karena adanya pembentukan batu, infeksi, tumor. Penyakit lainnya adalah rupture pada bagian saluran kemih yang mengalami obstruksi akibat batu, tumor, striktura uretra. Hasil autopsi seringkali menyimpulkan bahwa kematian diakibatkan toksemia dari pielonefritis akut, dan kadang-kadang hasil

pemeriksaan pada ginjal menunjukkan nekrosis papil ginjal akut, biasanya berhubungan dengan diabetes, kadang-kadang disertai obstruksi traktus urinarius oleh tumor atau batu. Uremia, dan penyebab yang mendasarinya, biasanya didiagnosis sewaktu kehidupan, tetapi kadang-kadang dapat tidak teduga dan pada keadaan seperti ini akan menunjukkan perikarditis fibrinosa, yang bereaksi minimal baik secara pemeriksaan mata telanjang atau histologis, dan sering pula edema paru yang disertai pneumonitis uremik, dengan sedikit reaksi sel bulat tetapi banyak ditemukan membrane hialin dan perdarahan yang rata. Tubuh jenazah cenderung mengeluarkan bau seperti semir sepatu. Dapat pula karena keracunan kehamilan (eklampsia), ruptur kehamilan ektopik, perdarahan uterus yang hebat disebabkan oleh berbagai macam hal.2,3 Sangat sedikit informasi yang didapat dari sistem urinarius yang dapat menegakkan suatu kejadian sudden death atau kematian mendadak, tetapi genitalia pada wanita dapat menegakkan kasus ini. Komplikasi pada kehamilan atau kehamilan ektopik, biasanya pada tuba, dapat terjadi ruptur dan perdarahan intraperitoneal. Induced abortion tanpa pengawasan dari tim medis merupakan sumber lain dari penyebab kematian karena perdarahan, emboli udara, perforasi vagina atau uterus, infeksi, dan penggunaan zat-zat toksik.

20

6) Vagal Refleks Sinkop vasovagal merupakan efek dari refleks yang abnormal. Refleks abnormal ini menghasilkan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke otak sehingga terjadi pusing ataupun pingsan. Mekanisme sinkop vasovagal masih dalam penelitian. Secara singkat dapat dijelaskan sebagai berikut: a. Ketika kita duduk atau berdiri, darah menetap di daerah tungkai dan abdomen. b. c. Darah yang kembali ke jantung menjadi lebih sedikit. Pembuluh darah yang meninggalkan jantung mempunyai detektor (baroreseptor) yang dapat mendeteksi penurunan tekanan darah. d. Baroreseptor mengirimkan sinyal ke otak, yang akan mengirimkan sinyal ke jantung untuk meningkatkan denyut jantung, dan mempersempit pembuluh darah. e. Proses ini terjadi secara konstan ketika kita beradaptasi dengan perubahan postur. f. Pada sinkop vasovagal, refleks abnormal terjadi sebagai hasil dari gagalnya sinyal untuk meningkatkan denyut jantung dan mempersempit pembuluh darah. Hal ini berakibat pada penurunan aliran darah ke otak yang akan berakibat pusing dan dapat berkembang menjadi pingsan atau hilang kesadaran jika semakin memberat.4

B. Mati mendadak bukan karena penyakit (Unnatural Sudden Death) Unnatural Sudden Death adalah kematian mendadak dalam waktu yang sangat singkat pada seorang yang sehat ataupun sakit bukan karena penyakit yang diderita. 1) Pembunuhan (toksin) Toksin (racun) adalah zat yang bekerja pada tubuh secara kimiawi dan fisiologik yang dalam dosis toksis akan menyebabkan gangguan kesehatan atau menyebabkan kematian. Berdasarkan sumber dapat dibagi menjadi racun yang

21

berasal dari tumbuh-tumbuhan, hewan, mineral dan sintetik.

Sedangkan

berdasarkan tempat dimana racun berada, dapat dibagi menjadi racun di alam bebas dan racun yang berada di rumah tangga. Berdasarkan mekanisme kerja, dikenal racun yang mengiktar gugus sulfidril (-SH), sedangkan berdasarkan efeknya, racun dibagi menjadi lokal dan sistemik.

Jenis-jenis keracunan a. Keracunan Sianida Sianida adalah zat beracun yang sangat mematikan. Efek dari sianida ini sangat cepat dan dapat mengakibatkan kematian dalam jangka waktu beberapa menit.11 Gejala Klinis12 Efek utama dari racun sianida adalah timbulnya hipoksia jaringan yang timbul secara progresif. Gejala dan tanda fisik yang ditemukan sangat tergantung dari:
o

Dosis sianida

o Banyaknya paparan o Jenis paparan


o

Tipe komponen dari sianida

Penderita akan mengeluh timbul rasa pedih dimata karena iritasi dan kesulitan bernafas karena mengiritasi mukosa saluran pernafasan. Hanya dalam jangka waktu 15 detik tubuh akan merespon dengan hiperpnea, 15 detik setelah itu sesorang akan kehilangan kesadarannya. 3 menit kemudian akan mengalami apnea yang dalam jangka waktu 5-8 menit akan mengakibatkan aktifitas otot jantung terhambat karena hipoksia dan berakhir dengan kematian. Dalam konsentrasi rendah, efek dari sianida baru muncul sekitar 15-30 menit kemudian, sehingga masih bisa diselamatkan dengan pemberian antidotum. Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap sistem saraf pusat, yaitu koma dan dilatasi pupil, tremor, aritmia, kejang-kejang, gagal nafas sampai henti jantung. Efek racun dari sianida ini adalah memblok pengambilan dan penggunaan dari oksigen, maka akan didapatkan rendahnya kadar oksigen dalam

22

jaringan. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat warna merah terang pada arteri dan vena retina karena rendahnya penghantaran oksigen untuk jaringan. Peningkatan kadar oksigen pada pembuluh darah vena akan mengakibatkan timbulnya warna kulit seperti cherry-red, tetapi tanda ini tidak selalu ada.

Penemuan autopsi pada keracunan sianida Lebam mayat12 o o o merah bata, sesuai dengan kelebihan oksi-hemoglobin (karena jaringan dicegah dari penggunaan oksigen) dan ditemukannya sianmethemoglobin. sianotik gelap, disebabkan kurangnya oksigen dalam sel darah merah oleh karena terjadi kelumpuhan otot-otot pernafasan. Garis perut dapat mengalami kerusakan hebat dan terlihat menutupi permukaan, dan dapat terdapat resapan darah pada lekukan mukosa. Ini terutama disebabkan kekuatan alkali yang kuat dari hidrolisa garam-garam natrium dan kalium sianida. o Perut dapat berisi darah maupun rembesan darah akibat erosi maupun pendarahan di dinding perut. Jika sianida berada dalam larutan encer, mungkin ada sedikit kerusakan pada perut, terpisah dari warna merah muda pada mukosa dan mungkin beberapa pendarahan berupa petechiae.
o

Seperti kematian yang biasanya berlangsung cepat, sedikit bagian dari sianida dapat sudah melewati masuk ke dalam sel cerna. esophagus dapat mengalami kerusakan, terutama pada bagian mukosa esophagus yang bisa mengalami perubahan post mortem dari regurgitasi isi perut melalui relaksasi sphincter jantung setelah mati.

b. Keracunan Arsen Arsenik merupakan logam berat yang berwarna abu-abu dengan penampakan seperti logam (steel-gray). Selain abu-abu, dapat juga berwarna kuning, cokelat, dan hitam. Arsenik tidak berbau dan tidak berasa. Bentuknya seperti bubuk giling dan tidak larut dalam air. Senyawa arsen yang biasa kita temukan di alam ada 3

23

bentuk, yakni Trichlorida (AsCl3) berupa cairan berminyak, Arsen trioksida (AsO3, arsen putih) berupa kristal putih dan berupa gas Arsine (AsH3). Secara garis besar, arsen terdiri dari 2 bentuk, yakni organik dan anorganik. Bentuk organik merupakan kombinasi dengan elemen karbon dan hidrogen. Sedangkan bentuk anorganik merupakan kombinasi dengan elemen seperti oksigen, chlorine, dan sulfur. Bentuk anorganik memiliki sifat lebih toksik dibandingkan dengan bentuk organik.1,3 Sumber-sumber Arsen 1) Organik Arsen terutama terdapat di dalam tanah dalam konsentrasi yang bervariasi. Tanah yang normal mempunyai kandungan arsen tidak lebih dari 20 ppm (part per million). Arsen dalam tanah akan diserap oleh akar tumbuhan dan masuk ke dalam bagian-bagian tumbuhan sehingga tumbuhan mengandung arsen. Adanya arsen dalam tanah akan menyebabkan sebagian arsen larut di dalam air. Arsen ini kemudian akan menjadi makanan plankton yang kemudian akan dimakan ikan. Jadi, secara tidak langsung manusia yang mengkonsumsi ikan akan

mengkonsumsi arsen. Senyawa arsen paling sering dijumpai pada makanan adalah arsenobetaine dan arsenocholine yang merupakan varian arsen organik yang relatif non toksik. Senyawa arsen juga banyak dijumpai pada daerah pertambangan karena senyawa Arsen merupakan produk sampingan dari ekstraksi logam Pb, Cu, maupun Au. Dalam pertambangan tersebut, senyawa arsen tersebut merupakan kontaminator pada air sumur dalam keadaan normal, setiap hari tidak kurang dari 0,5-1,0 mg arsen akan masuk ke dalam tubuh kita melalui makanan dan minuman yang kita konsumsi. Dengan demikian, di dalam darah orang normal pun kita dapat menjumpai arsen.7,11

2) Anorganik a. Bahan-bahan industri Arsen telah banyak digunakan untuk berbagai kepentingan diantaranya untuk bahn pestisida, herbisida, insektisida, bahan cat, keramik, bahan untuk

24

preservasi kayu, dan penjernih kaca pada industri elektronik. Dalam masyarakat, arsen masih digunakan sebagai antihama, terutama tikus. Dalam bentuk putih, yang dikenal sebagai warangan (As2O3), arsen merupakan obat pembasmi tikus yang ampuh. Racun ini tidak berasa, tidak berbau, tidak berwarna dan sangat beracun sehingga dapat mengecoh tikus hingga memakan umpan yang telah diberi racun tikus tersebut. Tikus yang memakan arsen akan mengalami gejala muntaber, kekurangan cairan (dehidrasi) dan mati dalam keadaan kering. Karena bahayanya racun ini, maka saat ini arsen tidak banyak digunakan lagi sebagai pembasmi hama dan perannya diganti oleh bahan lain yang lebuih aman. Meskipun demikian, sampai saat ini arsen masih banyak digunakan sebagai preservasi kayu dan komponen dalam industri elektronika karena belum ada penggantinya.7,11

b. Bahan obat-obatan Arsenik anorganik telah digunakan untuk pengobatan lebih dari 2500 tahun yang lalu. Bentuk yang paling sering digunakan adalah Fowler solution yang mengandung 1 % potasium arsenit, digunakan untuk terapi psoriasis. Selain itu, Arsphenamine selma beberapa tahun merupakan terapi standar untuk penyakit sifilis. Arsen juga pernah digunakan sebagai obat untuk berbagai infeksi parasit, seperti protozoa, cacing, amoeba, spirocheta, dan tripanosoma, tetapi kemudian tidak lagi digunakan karena ditemukannya karena ditemukannya obat lain yang lebih aman. 10,11,12

Gejala Klinis 1) Acute paralytic Timbul mendadak setelah korban keracunan dengan dosis besar serta absorbsinya berjalan sangat cepat. Gejala yang sangat menonjol adalah akibat depresi susunan saraf pusat, antara lain: o Circullatory collapse o Denyut nadi cepat dan lemah o Pernafasan sukar dan dalam

25

o Stupor atau semicomatosa o Kejang o Kematian terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam 2) Gastrointestinal type o Rasa sakit dan cramp pada perut o Rasa haus yang hebat, sakit tenggorokan o Mulut terasa kering o Muntah berkepanjangan, kadang-kadang bercampur darah o Profuse diarrhea dengan feses bercampur darah. o Kematian terjadi dalam beberapa jam sampai beberapa hari dan apabila penderita dapat melewati serangan pertama, masih ada kemungkinan untuk bertahan hidup. 3) Subacute type o Degenerasi toksik pada hepar yang kemudian berkembang menjadi acute/subacute yellow athrophy disertai toxic jaundice hebat. o Perdarahan multiple pada lapisan sub serosa jaringan o GI tract mengalami inflamasi dan kronis serta diare berkepanjangan. o Cramp dan dehidrasi o Ginjal mengalami nefrosis dengan albuminuria dan hematuria. o Skin eruption, bengkak seluruh tubuh, beberapa kasus mengalami keratosis kulit, berat badan menurun serta keadaan umum korban makin buruk. Kematian dapat terjadi setelah beberapa hari kemudian. 4) Chronic type o Paralise dan atrofi otot-otot tangan dan kaki. o Anestesia o Rambut dan kuku rontok o Kadang tampak gastroenteritis kronis disertai anoreksia, nausea dan diare o Kulit mengalami hiperkeratosis, kelopak mata bengkak o Garis melintang pada kuku berwarna putih o Hiperkeratosis terutama tampak jelas pada telapak tangan dan telapak kaki.

26

Mekanisme Masuknya Arsen dalam tubuh manusia umumnya melalui oral dari makanan atau minuman. Arsen yang tertelan secara cepat akan diserap lambung dan usus halus, kemudian masuk ke dalam peredaran darah. Arsen juga memisahkan oksigen dan fosforilasi pada fase kedua dari glikolisis dengan jalan berkompetisi dengan fosfat dalam reaksi gliseraldehid dehidrogenase. Dengan adanya pengikatan arsen, reaksi gliseraldehid-3-fosfat, akibatnya tidak terjadi proses enzimatik hidrolisis menjadi 3-fosfatgliserat dan tidak memproduksi ATP.

Pemeriksaan Kedokteran Forensik Arsen Korban mati keracunan akut. Pada pemeriksaan luar ditemukan tanda-tanda dehidrasi. Pada pembedahan jenazah ditemukan tanda-tanda iritasi lambung, mukosa berwarna merah, kadang-kadang dengan perdarahan (flea bitten appearance). Iritasi lambung dapat menyebabkan produksi musin yang menutupi mukosa dengan akibat partikel-partikel As berwarna kuning sedangkan As2O3 tampak sebagai partikel berwarna putih. Pada jantung ditemukan perdarahan subendokard pada septum. Histologik jantung menunjukkan infiltrasi sel-sel radang bulat pada miokard. Sedangkan organ lain parenkimnya berwarna putih. Korban mati akibat keracunan arsin. Bila korban cepat meninggal setelah menghirup arsin, akan terlihat tanda-tanda kegagalan kardiorespirasi akut. Bila meninggalnya lambat, dapat ditemukan ikterus dengan anemia hemolitik, tanda-tanda kerusakan ginjal berupa degenerasi lemak dengan nekrosis fokal serta nekrosis tubuli. Korban mati akibat keracunan kronik. Pada pemeriksaan luar tampak keadaan gizi buruk. Pada kulit terdapat pigmentasi coklat (melanosis arsenik).

c.

Keracunan karbon monoksida (CO)

Dosis Toksik ASA (The American Standards Association) memberi batas konsentrasi minimum gas CO untuk menimbulkan gejala pada seseorang yaitu 100 ppm dengan waktu pajanan sehari-hari tidak lebih dari 8 jam. Ini akan menghasilkan

27

pengikatan/saturasi hemoglobin sekitar 10-20%. Konsentrasi maksimum yang masih diijinkan yaitu 1:10000 (di udara). Dosis letal adalah sekitar 1% di udara atau sekitar 0,8 gram pada orang dengan berat 70 kg. efek toksis CO ini ditentukan oleh konsentrasi dan waktu pajanan.12 Mekanisme Kerja12 Keracunan CO adalah perinhalasi. Mekanismenya adalah didasarkan atas afinitas CO yang 200-250 kali lebih besar dari afinitas oksigen terhadap Hb dan carboxyhemoglobine yang terbentuk lebih stabil dibandingkan dengan

oksihemoglobin. Akibatnya CO akan mengikat Hb secara cepat dan lengkap dan menghambat oksigen berikatan dengan Hb. Sehingga akibat terbentuknya CO-Hb dalam jumlah yang tinggi dalam darah, supply oksigen ke organ vital tidak dapat dipenuhi sebagaimana mestinya. Maka akan menimbulkan anoxemia. Secara tidak langsung pula akibat mekanisme diatas akan menyebabkan penurunan kemampuan Hb melepaskan oksigen ke jaringan. Dua faktor yang menyebabkan asfiksia dalam keracunan CO: o Penurunan Hb (kadar) yang dapat membawa oksgen dalam sirkulasi o Penurunan kemampuan Hb untuk melepas oksigen ke dalam jaringan Absorpsi dan Eliminasi11 o Absorpsi terjadi di paru-paru di mana CO kontak dengan sel darah merah dikapiler dan mengadakan ikatan dengan Hb membentuk CO-Hb. Ikatan reaksi ini adalah reversible. Eliminasi terjadi selama ekspirasi sehingga oxy Hb terbentuk kembali dengan catatan intake CO sudah tidak ada lagi dan bernapas kembali di udara bersih. o Jika Hb dalam darah terus menerus terikat CO menjadi CO-Hb maka absorpsi dan eliminasi CO juga semakin lambat o Kecepatan absorpsi CO dalam darah tergantung pada konsentrasi CO di udara dan konsentrasi CO-Hb dalam darah.

28

Gejala Klinis12 Gejala klinis keracunan dapat terjadi mendadak, namun biasanya didahului oleh sakit kepala, pelipis berdenyut, tinnitus, pusing (dizziness), mual, muntah, pandangan kabur dan pingsan. Wajah kemerahan, daya ingat menurun, vertigo, anestesia, hilangnya daya untuk bergerak secara spontan. Selanjutnya denyut nadi melemah dan pelan sampai dapat terjadi cardiac arrest. Terjadi penurunan suhu tubuh dan dapat terjadi glukosuria dalam waktu 3-4 hari kemudian. Pemeriksaan Kedokteran Forensik Keracunan CO12 ----Diagnosis keracunan CO pada korban hidup biasanya berdasarkan anamnesis adanya kontak dan di temukannya gejala keracunan CO. Pada korban yang mati tidak lama setelah keracunan CO, ditemukan lebam mayat berwarna merah terang (cherry pink colour) yang tampak jelas bila kadar COHb mencapai 30% atau lebih. Warna lebam mayat seperti itu juga dapat ditemukan pada mayat yang di dinginkan, pada korban keracunan sianida dan pada orang yang mati akibat infeksi oleh jasad renik yang mampu membentuk nitrit, sehingga dalam darahnya terbentuk nitroksi hemoglobin. Meskipun demikian masih dapat di bedakan dengan pemeriksaan sederhana. Pada mayat yang didinginkan dan pada keracunan CN, penampang ototnya berwarna biasa, tidak merah terang. Juga pada mayat yang di dinginkan warna merah terang lebam mayatnya tidak merata selalu masih ditemukan daerah yang keunguan (livid). Sedangkan pada keracunan CO, jaringan otot, visera dan darah juga berwarna merah terang. Selanjutnya tidak ditemukan tanda khas lain. Kadang-kadang dapat ditemukan tanda asfiksia dan hyperemia visera. Pada otak besar dapat ditemukan petekiae di substansia alba bila korban dapat bertahan hidup lebih dari jam. ----Pada analisa toksikologik darah akan di temukan adanya COHb pada korban keracunan CO yang tertunda kematiannya sampai 72 jam maka seluruh CO telak di eksresi dan darah tidak mengandung COHb lagi, sehingga ditemukan lebam mayat berwarna livid seperti biasa demikian juga jaringan otot, visera dan darah. Kelainan yang dapat di temukan adalah kelainan akibat hipoksemia dan komplikasi yang timbul selama penderita di rawat. Otak, pada substansia alba dan

29

korteks kedua belah otak, globus palidus dapat di temukan petekiae. Kelainan ini tidak patognomonik untuk keracunan CO, karena setiap keadaan hipoksia otak yang cukup lama dapat menimbulkan petekiae. Pemeriksaan mikroskopik pada otak memberi gambaran : o Pembuluh-pembuluh halus yang mengandung trombihialin o Nikrosis halus dengan di tengahnya terdapat pembuluh darah yang mengandung trombihialin dengan pendarahan di sekitarnya, lazimnya di sebut ring hemorrhage o Nikrosis halus yang di kelilingi oleh pembuluh-pembuluh darah yang mengandung trombi o Ball hemorrgae yang terjadi karena dinding arterior menjadi nekrotik akibat hipoksia dan memecah. Pada miokardium di temukan perdarahan dan nekrosis, paling sering di muskulus papilaris ventrikal kiri. Pada penampang memanjangnya, tampak bagian ujung muskulus papilaris berbercak-bercak perdarahan atau bergaris-garis seperti kipas berjalan dari tempat insersio tendinosa ke dalam otak. Ditemukan eritema dan vesikal/bula pada kulit dada, perut, luka, atau anggota gerak badan, baik di tempat yang tertekan maupun yang tidak tertekan. Kelainan tersebut di sebabkan oleh hipoksia pada kapiler-kapiler bawah kulit. Pneunomonia hipostatik paru mudah terjadi karena gangguan peredaran darah. Dapat terjadi trombosis arteri pulmonalis.

d. Keracunan Organofosfat Lebih dari 50.000 komponen organofosfate telah disintesis dan diuji untuk aktivitas insektisidanya. Tetapi yang telah digunakan tidak lebih dari 500 jenis saja dewasa ini. lain. Organofosfat ini merupakan insektisida yang paing toksik dibandingkan dengan yang lain. Semua produk organofosfat tersebut berefek toksik bila tertelan, dimana hal ini sama dengan tujuan penggunaannya untuk membunuh serangga.11

30

Mekanisme Toksisitas11 Organofosfat adalah insektisida yang paling toksik diantara jenis pestisida lainnya dan sering menyebabkan keracunan pada orang. Termakan hanya dalam jumlah sedikit saja dapat menyebabkan kematian, tetapi diperlukan lebih dari beberapa mg untuk dapat menyebabkan kematian pada orang dewasa. Organofosfat menghambat aksi pseudokholinesterase dalam plasma dan kholinesterase dalam sel darah merah dan pada sinapsisnya. Enzim tersebut secara normal menghidrolisis asetilkolin menjadi asetat dan kholin. Pada saat enzim dihambat, mengakibatkan jumlah asetilkolin meningkat dan berikatan dengan reseptor muskarinik dan nikotinik pada system saraf pusat dan perifer. Hal tersebut menyebabkan timbulnya gejala keracunan yang berpengaruh pada seluruh bagian tubuh. Efek Asetilkolin dibagi menjadi 3, yaitu: 1) Efek Muskarinik, menimbulkan: D : Defecation U : Urination M : Miosis B : Bradycardia/Broncospasme E : Emesis L : Lacrimasi S : Salivasi DUMBELS

2)

Efek Nikotinik, menimbulkan: M : Muscle weakness A : Adrenal medula activity T : Tachycardia C : Cramping H : Hyprtension MATCH

3)

Sistem saraf pusat, menimbulkan nyeri kepala, perubahan emosi, kejangkejang sampai koma.

31

2.4. Aspek Medikolegal Natural Sudden Death Pada tindak pidana pembunuhan, pelaku biasanya akan melakukan suatu tindakan atau usaha agar tindak kejahatan yang dilakukanya tidak diketahui baik oleh keluarga, masyarakat dan yang pasti adalah pihak penyidik (polisi), salah satu modus operandus yang bisa dilakukan adalah dengan cara membawa jenazah tersebut ke rumah sakit dengan alasan kecelakaan atau meninggal di perjalanan ketika menuju kerumah sakit (Death On Arrival) dimana sebelumnya almarhum mengalami serangan suatu penyakit (natural sudden death).2 Pada kondisi diatas, dokter sebagai seorang profesional yang mempunyai kewenangan untuk memberikan surat keterangan kematian harus bersikap sangat hati-hati dalam mengeluarkan dan menandatangani surat kematian pada kasus kematian mendadak (sudden death) karena dikhawatirkan kematian tersebut setelah diselidiki oleh pihak penyidik merupakan kematian yang terjadi akibat suatu tindak pidana. Kesalahan prosedur atau kecerobohan yang dokter lakukan dapat mengakibatkan dokter yang membuat dan menandatangani surat kematian tersebut dapat terkena sangsi hukuman pidana.12 Ada beberapa prinsip secara garis besar harus diketahui oleh dokter berhubungan dengan kematian mendadak akibat penyakit yaitu:7 a. Apakah pada pemeriksaan luar jenazah terdapat adanya tanda-tanda kekerasan yang signifikan dan dapat diprediksi dapat menyebabkan kematian? b. Apakah pada pemeriksaan luar terdapat adanya tanda-tanda yang mengarah pada keracunan? c. Apakah almarhum merupakan pasien yang rutin datang berobat ke tempat praktek atau poliklinik di rumah sakit? d. Apakah almarhum mempunyai penyakit kronis tetapi bukan merupakan penyakit tersering penyebab natural sudden death ? Adanya kecurigaan atau kecenderungan pada kematian yang tidak wajar berdasarkan kriteria tersebut, maka dokter yang bersangkutan harus melaporkan kematian tersebut kepada penyidik (polisi) dan tidak mengeluarkan surat kematian.

32

2.5. Pengelolaan Pada Sudden Death

Natural Sudden Death

Unnatural Sudden Death

- Autopsi Verbal - Autopsi Klinik

Pemeriksaan Patologi Anatomi

Autopsi Forensik atas permintaan penyidik melalui Visum Et Repertum

Tes Toksikologi

- Jantung - Otak - Ginjal - Pankreas Formalin 10% - Hepar - Usus Sesuai dengan kasus

Dibawa ke Pusat Laboratorium Forensik

Darah Urine Isi muntahan Feses Hepar dan organ lain Potongan rambut dan kuku

2.6. Pemeriksaan Penunjang Pada Sudden Death Berhadapan dengan kasus kematian mendadak, autopsi harus dilakukan dengan amat teliti, pemeriksaan histopatologik merupakan suatu keharusan. Sampel diambil dari semua organ yang dianggap terlibat dengan perjalanan penyakit hingga menyebabkan kematian, juga kelainan pada organ yang tampak secara makroskopik, walau mungkin kelainan tersebut tidak berhubungan langsung dengan penyebab kematian. Sebaiknya setiap jenis organ dimasukkan pada wadahnya sendiri, menghindari bias pembacaan mikroskopik. Eksisi sampel organ haruslah mencakup daerah yang normal dan daerah yang kita curigai secara mikroskopik terjadi proses patologik. Informasi mengenai temuan-temuan pada autopsi perlu disertakan dalam permintaan pemeriksaan histopatologi, sehingga dokter ahli patologi dapat melakukan tugasnya dengan maksimal. Pada autopsi kasus yang diduga kematian mendadak, hampir selalu pemeriksaan toksikologi harus dilakukan. Tanpa pemeriksaan toksikologi,

33

penegakan sebab mati menjadi kurang tajam. Pengambilan sampel untuk pemeriksaan toksikologi beragam sesuai dengan kecurigaan jenis racun pada kasus secara individual, namun secara umum sampel untuk analisa toksikologi yang dianggap rutin antara lain: A. Darah Tempat terbaik untuk memperoleh sampel darah adalah dari vena femoral atau iliaca, atau dari vena axilaris. Untuk analisa secara umum, sekitar 15 ml darah dimasukkan ke dalam tabung kosong agar pembekuan darah dapat terjadi, bersama itu diambil pula 5-10 ml darah dimasukkan ke dalam tabung berisi antikoagulan seperti EDTA atau potassium oksalat atau heparin. Untuk pemeriksaan alkohol dari darah diperlukan 5 ml darah yang dimasukkan dalam tabung berisi sodium fluorida untuk mengambat destruksi alkohol oleh mikro organisme. B. Urine 20-30 ml urine dimasukkan ke dalam kontainer kosong, kecuali bila ada penundaan pemeriksaan, dapat dimasukkan sodium azide. C. Muntahan atau isi lambung Muntahan dapat dimasukkan ke dalam kantung plastik yang dapat ditutup rapat, pada autopsi isi lambung dapat dimasukkan ke dalam wadah yang sama dengan membuka kurvatura minor dengan gunting. Laboratorium tertentu juga akan meminta sampel dinding lambung karena bubuk atau debris tablet dapat melekat pada lipatan lambung dengan konsentrasi yang tinggi. D. Feses Isi rektum umumnya tidak diperlukan untuk analisa kecuali ada kecurigaan keracunan logam berat, sampel sebanyak 20-30 gram dapat dimasukkan ke dalam wadah yang dapat tertutup rapat. E. Hepar dan organ lain Hati dapat diperiksa secara utuh untuk analisa toksikologi, bila hanya sebagian hati yang diambil sebagai sampel (100 gram) maka berat total hati harus dicantumkan dalam lembar permintaan pemeriksaan.

34

Pada penyalahgunaan bahan pelarut seperti pada penghirup lem, bahan kimia peracun umumnya dapat ditemukan dalam darah, namun bagi laboratorium dapat membantu bila kita dapat memberikan sampel paru secara utuh agar gas yang terperangkap dalam paru dapat dianalisa. Pada keadaan ini paru dimasukkan ke wadah kedap udara seperti kantung nilon atau kantung polyvinyl klorida. F. Potongan rambut dan kuku Pada keracunan logam berat sebagian rambut dapat dipotong atau dicabut beserta akarnya, bersama dengan potongan kuku karena logam berat ini mengendap pada kuku dan dapat dianalisa dengan analisa aktivasi neutron untuk melihat hubungan pertumbuhan rambut dan paparan racun. Paparan racun yang paling baru akan terlihat paling dengan dengan akar atau pangkal kuku. Pemeriksaan Pada Unnatural Sudden Death12 Gejala yang paling menonjol adalah kelainan visus, hiperaktivitas kelenjar ludah, keringat, saluran pencernaan dan kesulitan bernapas. Pemeriksaaan laboratorium tidak banyak membantu, namun pengukuran Kolinesterase dalam sel darah merah dan plasma dapat menetukan keracunan akut dan kronik. o Keracunan akut: - Ringan kolinesterase 40-70% N - Sedang kolinesterase 20-40% N - Berat kolinesterase < 20% N o Keracunan kronis bila kadar kolinesterase turun sampai 25-50%, dan pasien tidak diizinkan untuk bekerja yang berhubungan dengan organofosfat sampai kadar kolinesterase mencapai 75% Diagnosis keracunan11 Pemeriksaan forensik dalam kasus keracunan, dibagi dalam dua kelompok yaitu: a. b. Pemeriksaan yang bertujuan mencari penyebab kematian Pemeriksaan yang bertujuan untuk membuat suatu rekaan rekonstruksi atas peristiwa yang terjadi Kriteria diagnostik pada keracunan:

35

a. b.

Anamnesis kontak antara korban dan racun Adanya tanda-tanda serta gejala yang sesuai dengan tanda dan gejala dari keracunan racun yang diduga

c.

Dari sisa benda bukti, harus dapat dibuktikan bahwa benda bukti tersebut memang racun yang dimaksud

d.

Dari bedah mayat dapat ditemukan adanya perubahan atau kelainan yang sesuai dengan keracunan dari racun yang diduga, serta dari bedah mayat tidak dapat ditemukan adanya penyebab kematian lain

e.

Analisis kimia atau pemeriksaan toksikologi harus dapat dibuktikan adanya racun serta metabolitnya di dalam tubuh atau cairan tubuh korban dan secara sistemik. Dari lima kriteria tersebut, kriteria ke 4 dan 5 merupakan kriteria terpenting

dan harus dikerjakan. Dalam menangani kasus kematian akibat keracunan peerlu dilakukan beberapa pemeriksaan penting yaitu, pemeriksaan di tempat kejadian (TKP), autopsi, dan analisis toksikologik.

Pemeriksaan di tempat kejadian Pemeriksaan di tempat kejadian penting untuk membantu penyebab kematian dan menentukan cara kematian. Pemeriksaan harus ditujukan untuk menjelaskan apakah mungkin orang itu mati karena keracunan, misalnya dengan memeriksa tempat obat, apakah ada sisa obat atau pembungkusnya. Jika diduga korban adalah seorang morfinis, cari bubuk heroin, pembungkusnya atau alat penyuntik. Bila terdapat muntahan, apakah berbau fospor (bau bawang putih); bagaimana sifat muntahan. Mengumpulkan keterangan sebanyak mungkin tentang saat kematian, kapan terakhir kali ditemukan dalam keadaan sehat, berapa lama gejala timbul setelah makan atau minum terakhir dan apa gejala-gejalanya. Apabila sebelumnya sudah sakit, apakah penyakitnya dan obat-obat apa yang diberikan, dosis obat serta siapa yang memberikan. Selain memgumpulkan keterangan, tahap selanjutnya mengumpulkan barang bukti, kumpulkan obatobatan dan pembungkusnya; muntahan harus diambil dengan kertas saring dan di

36

simpan dalam toples; periksa adanya etiket dari apotik dan jangan lupa memeriksa tempat sampah.

Pemeriksaan luar Pakaian, catat warna bercak, bau serta distribusinya. a. b. c. Pada pembunuhan: bercak tidak beraturan (disiram), Pada bunuh diri: bercak beraturan, pada bagian tangan dari atas ke bawah, Pada kecelakaan: tidak khas.

Lebam mayat, perhatikan warna dari lebam mayat. a. Merah terang: keracunan sianida atau terkena benda yang bersuhu rendah (es), b. c. Cheery-red: keracunan karbon-monoksida, Coklat kebiruan (slaty): keracunan aniline, nitrobenzene, kina, potassiumchlorate dan acetanilide. Bercak dan warna disektar mulut serta distribusi, a. b. c. Yodium: warna kulit menjadi hitam, Nitrat: warna kulit menjadi kuning, Zat-zat korosif: luka bakar berwarna merah coklat, Distribusi memberi informasi perihal cara kematian.

Kelainan lain, a. Bekas suntikan (needle mark), didaerah lipat siku, punggung tangan, lengan atas, penis, dan sekitar putting susu : keracunan narkotika, b. c. Skin blisters: keracunan narkotika, barbiturate dan karbon-monoksida, Kulit menjadi kuning: keracunan fospor, tembaga dan keracunan chlorinated hydrocarbon insecticide.

Pemeriksaan dalam Pembukaan rongga tengkorak Perhatikan bau yang keluar, warna jaringan otak (cherry red pada keracunan CO; menjadi lebih cokelat pada keracunan zat yang menyebabkan terjadinya metHb)

37

Pembukaan rongga dada Perhatikan warna dan bau yang keluar, pada keracunan zat yang mengakibatkan terjadinya hemolisis seperti : bisa ular, pyrogallol, hydroquinone atau anine, darah dan organ menjadi coklat kemerahan dan gelap, pada keracunan zat mengganggu trombosit akan tampak adanya perdarahan pada otot-otot. Pembukaan rongga perut Bila racunnya ditelan, maka kelainan terutama terdapta pada lambung; selain tentunya juga harus diperhatikan bau yang keluar serta perubahan warna dari jaringan tubuh, adapun kelainan pada lambung tersebut adalah : a. Hiperemi, pada keracunan zat korosif hal ini sering dijumpai pada daerah curvature-mayor; pada keracunan tembaga, selain hiperemi juga didapatkan pewarnaan biru atau kehijauan, sedangkan pada keracunan asam sulfat akan berwarna kehitaman, b. Perlunakan, sering didapatkan pada keracunan zat korosif alkalis; kelaianan ini terdapat pada curvature-mayor dan perlu dibedakan dengan perlunakan yang terjadi sebagai akibat proses pembusukan, c. Ulserasi, terutamaa keracunan zat korosif, tetapi ulkus tampak rapuh, tipis dan dikelilingi tanda peradangan d. Perforasi, biasanya hanya terjadi pada keracunan asam sulfat pekat; perlu dibedakan dengan proses pembusukan

Kelainan pada lambung yang disebabkan oleh zat korosif anorganik, dapat dibedakan dengan korosif organik, seperti: golongan fenol dan formaldehyde, a. Korosif anorganik yang bersifat asam, seperti asam sulfat, asam chloride, asam nitrat: mukosa lambung mengkerut, berwarna coklat atau hitam, mukosa memberi kesan kering dan hangus terbakar b. Korosif anorganik yang bersifat basa, seperti natrium hidroksida, kalium hidroksida, dan garam-garam karbonatnya serta ammonia: mukosa lambung lunak, sembab dan basah, mukosa berwarna merah atau cokelat, pada perabaan memberi kesan seakan-akan meraba sabun oleh karena terjadi proses penyabunan

38

c.

Korosif

golongan

fenol, yang

seperti

asam abu-abu

karbol, kebiruan

kresol: atau

tampak abu-abu

pseudomembran

berwarna

kekuningan, sebagai akaibat terjadinya penetrasi dan koagulasi protein sel dan penetrasi ke lapisan yang lebih dalam sehingga terjadinya nekrosis, pseudomembran terbentuk dari jaringan-jaringan yang nekrotik d. Korosif formaldehida, mengakibatkan mukosa membran menjadi mengkerut, mengeras dan berwarna kelabu. Pada keracunan racun yang berbentuk gas, akan ditemukan perubahan pada saluran pernafasan, yaitu sembab, hiperemi, tanda-tanda iritasi serta kongesti. Pada keracunan racun yang bekerja pada susunan saraf pusat, akan didapatkan tanda-tanda asfiksia.

2.7. Contoh Kasus Tn.K, seorang laki-laki, 50 tahun, WNA, ditemukan dalam keadaan meninggal dikamarnya oleh pembantunya. Berdasarkan keterangan terdapat bekas muntahan di sekitar mulut korban dan adanya tinja yang keluar dari dubur. Dalam kamar korban juga ditemukan obat-obatan yaitu obat diabetes mellitus, obat maag, dan diperkirakan ada obat penyakit jantung. Setelah itu, korban langsung dibawa ke RSMH untuk dilakukan otopsi.

Dari Pemeriksaan Luar ditemukan : Pemeriksaan Luar Analisis

Kulit : warna kulit sawo matang, tidak Sianosis pada ujung-ujung jari tangan ada tatoage dan jaringan parut dan dan kaki : akibat oksigen yang tidak terdapat tanda lahir, ujung-ujung berikatan dengan hemoglobin tidak jari terdapat sianosis. cukup Pada kasus ini terjadi asfiksia secara mekanik : gangguan dalam saluran pernapasan (paru-paru), tertutupnya saluran napas pada hidung dan mulut yaitu karena lidah yang tergigit

menutupi jalan nafas

39

Mulut : tidak terbuka , lidah tergigit, Pada infark miokard dapat terjadi terdapat bekas muntahan (makanan) di nyeri hebat pada dada kiri menyebar sekitar mulut. ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri, kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, Kadang mual ditekan, bahkan tertindik. muntah

diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal Pada kasus ini lidah tergigit dapat disebabkan rasa tercekik akibat nyeri dada hebat dan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek

vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal Dubur : keluar tinja. Pada saat meninggal tubuh tekadang feces dapat keluarhilangan

kemampuan untuk mengontrol otototot. Oleh karena itu, terkadang feces dapat keluar tanpa disadari.

Dari Pemeriksaan Dalam jenazah ditemukan : Pemeriksaan Luar Analisis

Paru kanan dan kiri : mengembang, Paru-paru mengembang (distended), bewarna merah gelap, pengirisan tidak warna merah agak gelap: karena dilakukan. adanya perbendungan sirkulasi yang mengakibatkan organ dalam tubuh

40

menjadi lebih berat, berwarna lebih gelap Jantung : ukuran sebesar kepalan Terbentuknya obstruksi atau sumbatan tangan jenazah, berdinding tebal, pada lumen cabang pembuluh darah

berwarna kemerahan. Saat dilakukan yang partial atau total yang luas pengirisan, darah berwarna merah ataupun gelap dan terdapat thrombus. hanya setempat tidak dapat dapat

menyebabkan

arteri

mengirimkan darah yang adekuat ke miokardium, sebagai akibatnya akan terjadi coronary artery insufficiency dan jantung secara tiba-tiba berhenti. Terjadinya sumbatan ini dipengaruhi oleh faktor-faktor makanan (lemak), kebiasaan merokok, genetik, usia, jenis kelamin, ras, diabetes mellitus, hipertensi, stres psikis dan lain-lain. Insufisiensi penyempitan koroner lumen utama akibat akan

mengakibatkan iskemia kronik dan hipoksia dari otot-otot jantung di bawah stenosis. Otot jantung yang mengalami hipoksia megalami

instabilitas elektris sehingga mudah menyebabkan aritmia dan fibrilasi ventrikel, terutama bila ada beban stres seperti olahraga atau emosi.

Pada kasus ini adanya thrombus mengakibatkan arteri tidak dapat

mengirimkan darah yang adekuat ke miokardium sehingga terjadinya

41

hipoksia pada otot-otot jantung yang dapat menyebabkan kematian.

Ginjal kiri : berwarna kemerahan, Ginjal agak sedikit membesar, warna tidak terlihat bintik perdarahan, pada kemerahan, pada pengirisan darah pengirisan darah berwarna merah dan berwarna merah dan kental : karena kental. adanya perbendungan sirkulasi yang

Ginjal kanan : berwarna kemerahan, mengakibatkan organ dalam tubuh agak sedikit membesar, tidak terlihat menjadi lebih berat, berwarna lebih bintik perdarahan, pada pengirisan gelap. darah berwarna merah dan kental.

Kesimpulan: Tn.K, seorang laki-laki, 50 tahun, WNA meninggal disebabkan oleh natural sudden death, yaitu infark miokard

42

BAB III KESIMPULAN

Kematian mendadak yang tidak diharapkan dan tidak dapat dijelaskan ditemukan pada sebagian besar kasus pada praktek kedokteran forensik.1 Pengertian kematian mendadak menurut WHO yaitu apabila seseorang meninggal dalam 24 jam dari munculnya gejala.1,2 Penyebab kematian mendadak dapat diklasifikasikan menurut sistem tubuh, yaitu sistem susunan saraf pusat, sistem kardiovaskuler, sistem pernafasan, sistem gastro intestinal dan sistem urogenital. Dari sistem-sistem tersebut, yang terbanyak menjadi penyebab kematian adalah sistem kardiovaskuler, dalam hal ini penyakit jantung.1 Kematian mendadak dalam aspek forensik selalu dianggap tidak wajar sampai dibuktikan merupakan kematian wajar. Untuk menentukan sebab kematian perlu dilakukan autopsi yang dilengkapi dengan pemeriksaan penunjang.6,9

43