BAB I PENDAHULUAN

Dijelaskan pertama kali pada tahun 1922, Sindrom Stevens-Johnson merupakan hipersensitivitas yang dimediasi kompleks imun yang merupakan ekspresi berat dari eritema multiforme. Sindrom Stevens-Johnson (SSJ) (ektodermosis erosiva pluriorifisialis, sindrom mukokutaneaokular, eritema multiformis tipe Hebra, eritema multiforme mayor, eritema bulosa maligna) adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema, vesikel/bula, dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput lendir orifisium, dan mukosa kelopak mata dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk (Hamzah,2002). Penyebab pasti dari SSJ saat ini belum diketahui namun ditemukan beberapa hal yang memicu timbulnya SSJ seperti obat-obatan atau infeksi virus. mekanisme terjadinya sindroma pada SSJ adalah reaksi hipersensitif terhadap zat yang memicunya. SSJ muncul biasanya tidak lama setelah obat disuntik atau diminum, dan besarnya kerusakan yang ditimbulkan kadang tak berhubungan langsung dengan dosis, namun sangat ditentukan oleh reaksi tubuh pasien. Reaksi hipersensitif sangat sukar diramal, paling diketahui jika ada riwayat penyakit sebelumnya dan itu kadang tak disadari pasien, jika tipe alergi tipe cepat yang seperti syok anafilaktik jika cepat ditangani pasien akan selamat dan tak bergejala sisa, namun jika SSJ akan membutuhkan waktu pemulihan yang lama dan tidak segera menyebabkan kematian seperti syok anafilaktik. Oleh beberapa kalangan disebut sebagai eritema multiforme mayor tetapi terjadi ketidak setujuan dalam literatur. Sebagian besar penulis dan ahli berpendapat bahwa sindrom Stevens-Johnson dan nekrolisis epidermal toksik (NET) merupakan penyakit yang sama dengan manifestasi yang berbeda. Dengan alasan tersebut, banyak yang menyebutkan SSJ/NET. SSJ secara khas mengenai kulit dan membran mukosa. Walaupun presentasi minor dapat timbul tetapi gejala signifikan dari membran mukosa oral, nasal, mata, vaginal, uretral,

gastrointestinal dan saluran napas bawah dapat terjadi selama perjalanan penyakit. Ikut sertanya gastrointestinal dan respiratori dapat berlanjut menjadi nekrosis. SSJ
REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 1

merupakan kelainan sistemik yang serius dengan potensi morbiditas berat dan mungkin kematian. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 2 . Kesalahan diagnosis sering terjadi pada penyakit ini.

eritema poliform bulosa. Sinonimnya antara lain : sindrom de Friessinger-Rendu. biasanya disingkatkan sebagai SSJ. mukosa orifisium serta mata disertai gejala umum berat.2006). NSAID oksikam dan sulfonamid merupakan penyebab utama di negaranegara Barat.2006). eritema eksudativum multiform mayor. Etiologi SSJ 1. Efek samping obat ini mempengaruhi kulit. dermatostomatitis. adalah reaksi buruk yang sangat gawat terhadap obat. 3. Namun dokter tersebut tidak dapat menentukan penyebabnya (Adithan. Obat-obatan dan keganasan merupakan penyebab utama pada pasien dewasa dan usia lanjut. dr. Ada juga versi yang lebih ringan. 4. II. terutama selaput mukosa. Stevens dan dr.2. disebut sebagai eritema multiforme (EM) (Adithan. 5. Johnson. Juga ada versi efek samping ini yang lebih buruk. Sindrom Stevens-Johnson pertama diketahui pada 1922 oleh dua dokter. pada dua pasien anak laki-laki. Kasus pediatrik lebih banyak berhubungan dengan infeksi daripada keganasan atau reaksi obat. Obat seperti sulfa. Jarang pada anak usia 3 tahun atau dibawahnya. sindrom muko-kutaneo-okular.1. karena imunitas belum berkembang sepenuhnya. Lebih dari setengah pasien dengan SSJ melaporkan adanya infeksi saluran napas atas.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. 2. Di Asia Timur allopurinol merupakan penyebab utama. fenitoin atau penisilin telah diresepkan kepada lebih dari dua pertiga pasien dengan SSJ. Sindrom Steven-Johnson (SSJ) merupakan suatu kumpulan gejala klinis erupsi mukokutaneus yang ditandai oleh trias kelainan pada kulit vesikulobulosa. yang disebut sebagai nekrolisis epidermis toksik (toxik epidermal necrolysis/TEN). REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 3 . Definisi SSJ Sindrom Stevens-Johnson. dll.

tidak ada etiologi spesifik yang telah diidentifikasi. Sampai dengan setengah dari total kasus.4. Oleh karena proses hipersensitivitas. reaksi obat. 5. Kegagalan fungsi kulit yang menyebabkan kehilangan cairan. infeksi virus dan keganasan. 4. tampaknya anak lebih rentan. IL-5 meningkat.3.6. termasuk CD4 dan CD8. Faktor Predisposisi SSJ Berdasarkan kasus yang terdaftar dan diobservasi kejadian SSJ terjadi 13 kasus per satu juta penduduk setiap tahunnya. CD4 terutama terdapat di dermis. Infeksi REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 4 . juga sitokin-sitokin lain. Keratinosit epidermis mengekspresikan ICAM-1. TNF alfa meningkat di epidermis. ICAM-2 dan MHC-II. Akhir-akhir ini kokain dimasukkan dalam daftar obat yang dapat menyebabkan SSJ. Kegagalan termoregulasi. maka terjadi kerusakan kulit sehingga terjadi : 1. Patofisiologi SSJ SSJ merupakan kelainan hipersensitivitas yang dimediasi kompleks imun yang disebabkan oleh obat-obatan. hiperglikemia dan glukosuriat. SSJ juga telah dilaporkan lebih sering terjadi pada ras Kaukasia. Sel langerhans tidak ada atau sedikit. SSJ sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe II (sitolitik) menurut Coomb dan Gel. 3. Tampaknya juga perempuan sedikit lebih rentan daripada laki-laki (Siregar. Gejala klinis atau gejala reaksi bergantung kepada sel sasaran (target cell). 2. 2004). Sasaran utama SSJ dan NET ialah pada kulit berupa destruksi keratinosit. Empat kategori etiologi adalah infeksi. Kegagalan fungsi imun. Walaupun SSJ dapat mempengaruhi orang dari semua umur. II. Pada alergi obat akan terjadi aktivitas sel T. CD8 di epidermis. Stres hormonal diikuti peningkatan resisitensi terhadap insulin. keganasan dan idiopatik. II.

malaise. dan nyeri yang berkelanjutan. pegal otot dan atralgia yang sangat bervariasi dalam derajat berat dan kombinasi gejala tersebut. dapat berlangsung hingga 2 minggu.Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan yang dapat berupa didahului panas tinggi. sering membentuk lepuh pada tengahnya. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 5 . dan mudah dilepas bila digosok. Pada bibir sering dijumpai krusta hemoragik (Ilyas. sakit menelan. Keadaan ini dapat menyembuh dalam 3-4 minggu tanpa sisa. Predominansi kasus pada ras Kaukasia telah dilaporkan dan rasio pria:wanita adalah 2:1. konjunctivitis. Gejala Klinis SSJ SSJ dan TEN biasanya mulai dengan gejala prodromal berkisar antara 1-14 hari berupa demam. eritema. Dapat meluas ke faring sehingga pada kasus yang berat penderita tak dapat makan dan minum. akan tetapi pernah dilaporkan terjadi kasus pada bayi berusia 3 bulan. batuk. disusul mukosa mata. Gejala prodromal tidak spesifik. Kelainan pada selaput lendir. Kulit lepuh sangat longgar. genitalia sehingga terbentuk trias (stomatitis. II. Kemudian pasien mengalami ruam datar berwarna merah pada muka dan batang tubuh. nyeri dada. Daerah ruam membesar dan meluas. muntah. proses penyakit dimulai dengan infeksi nonspesifik saluran napas atas. 2004). Umumnya terdapat pada dewasa. mulut dan bibir selalu ditemukan. Epidemiologi SSJ Insidens SSJ dan NET diperkirakan 2-3% per juta populasi setiap tahun di Eropa dan Amerika Serikat. Secara khas. Erupsi timbul mendadak. sering kali kemudian meluas ke seluruh tubuh dengan pola yang tidak rata. dan uretritis).5. Walaupun tidak sepenuhnya relevan dengan praktek keadaan gawat darurat.6. beberapa penderita mengalami kerusakan mata permanen. Kebanyakan pasien berusia antara 20-40 tahun. penelitian terhadap patofisiologi SSJ/NET dapat memberikan kesempatan pemeriksaan untuk membantu diagnosis selain untuk membantu pasien yang memiliki resiko. II. gejala bermula di mukosa mulut berupa lesi bulosa atau erosi. korizal.

Pada TEN. Rekurensi dapat terjadi apabila agen yang menyebabkan tidak tereliminasi atau pasien mengalami pajanan kembali. 1. Cairan dan elektrolit dalam jumlah yang sangat besar dapat merembes dari daerah kulit yang rusak. Gejala pada membran mukosa oral dapat cukup berat sehingga pasien tidak dapat makan dan minum. c. Riwayat penyakit SSJ atau eritema multiforme dapat ditemukan. Pasien dengan gejala genitourinari dapat memberi keluhan disuria. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 6 .Lesi mukokutaneus berkembang cepat. Lesi urtikaria biasanya tidak bersifat pruritik. e. dan kelainan mata. plak urtikaria atau eritema konfluen. Daerah kulit yang terpengaruh sangat nyeri dan pasien merasa sangat sakit dengan panas-dingin dan demam. bula. kelainan selaput lendir di orifisium. b. sering hanya dengan sentuhan halus. Pusat dari lesi ini mungkin berupa vesikular. Kulit menjadi rentan terhadap infeksi sekunder. Pada SSJ akan terlihat trias kelainan berupa : kelainan kulit. Pada banyak orang. yang menjadi penyebab kematian utama akibat TEN. Riwayat demam atau perburukan lokal harus dipikirkan ke arah superinfeksi. vesikel. Lesi dapat menjadi bula dan kemudian pecah. 30 persen atau lebih permukaan tubuh hilang. Daerah tersebut sangat rentan terhadap infeksi. purpura atau nekrotik. Kemerahan pada kulit bermula sebagai makula yang berkembang menjadi papula. Lesi tersebut bersifat nonpruritik. Kelainan pada kulit a. 2006). Kelompok lesi yang berkembang akan bertahan dari 2-4 minggu. d. Kehilangan kulit dalam TEN serupa dengan luka bakar yang gawat dan sama-sama berbahaya. demam dilaporkan terjadi sampai 85% dari seluruh kasus. menyebabkan erosi dan ekskoriasi pada kulit. Pada beberapa orang. bagian kulit yang luas mengelupas. Infeksi merupakan penyebab scar yang berhubungan dengan morbiditas. kuku dan rambut rontok (Adithan.

dorsal dari tangan dan permukaan ekstensor merupakan tempat yang paling umum.f. g. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 7 . Walaupun lesi dapat terjadi dimana saja tetapi telapak tangan. Kemerahan dapat terjadi di bagian manapun dari tubuh tetapi yang paling umum di batang tubuh.

edema. Gejala pada mukosa mulut berupa eritema. Stomatitis pada mulut dapat menyebabkan pasien sulit menelan. Juga dapat timbul pseudomembran. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 8 . Pseudomembran pada faring menyebabkan pasien sukar bernapas. ekskoriasi dan krusta kehitaman. jarang pada lubang hidung dan anus (masing-masing 8% dan 4%). terutama pada bibir. faring dan esofagus. d. Beberapa ahli menyebut kasus yang tanpa lesi kulit sebagai atipikal atau inkomplit. c. Kelainan selaput lendir di orifisium a. vesikel / bula yang gampang pecah sehingga timbul erosi. Kelainan sering terjadi pada mukosa mulut (100%). Lesi terdapat pada traktus respiratorius bagian atas. Walaupun beberapa ahli menyarankan adanya kemungkinan SSJ tanpa lesi pada kulit tetapi sebagian besar percaya bahwa lesi mukosa saja tidak cukup untuk menegakkan diagnosis. e. disusul pada lubang alat genitalia (50%). b.2.

perdarahan. simblefaron. Selain itu juga dapat berupa konjungtivitis purulen.3. ulkus kornea. konjungtivitis simblefaron REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 9 . iridosiklitis. Kelainan Mata Yang paling sering adalah konjungtivitis kataralis. iritis.

serta hubungannya dengan faktor penyebab yang secara klinis terdapat lesi berbentuk target. serta pemeriksaan histopatologik biopsi kulit.II. Selain itu didukung pemeriksaan laboratorium antara lain pemeriksaan darah tepi. Pada penyakit ini lesi kulit ditandai dengan krusta yang mengelupas pada kulit.7. II. Diagnosa SSJ Diagnosa ditujukan terhadap manifestasi yang sesuai dengan trias kelainan kulit. Adithan. mata. 2004). Biopsi kulit direncanakan bila lesi klasik tak ada. 2006).8. Kadar IgG dan IgM dapat meninggi. pemeriksaan imunologik. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 10 . terdapat peningkatan eosinofil. 2) Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (Ritter disease). Sindroma steven johnson sangat dekat dengan TEN. demam. SJS dengan bula lebih dari 30% disebut TEN. C3 dan C4 normal atau sedikit menurun dan dapat dideteksi adanya kompleks imun beredar. Imunoflurosesensi direk bisa membantu diagnosa kasus-kasus atipik (Siregar. kelainan pada mukosa. 2004. Anemia dapat dijumpai pada kasus berat dengan perdarahan. Biasanya mukosa terkena (Siregar. mukosa. Diagnosis Banding SSJ Ada 2 penyakit yang sangat mirip dengan sindroma Steven Johnson : 1) Toxic Epidermolysis Necroticans. leukosit biasanya normal atau sedikit meninggi. biakan kuman serta uji resistensi dari darah dan tempat lesi. iris atau mata sapi.

REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 11 .

Pemeriksaan Histopatologi: Gambaran histopatologik sesuai dengan eritema multiforme. Kelainan berupa : 1) Infiltrate sel mononuclear di sekitar pembuluh-pembuluh darah dermis superficial. Kalau terdapat eosinofilia kemungkinan karena alergi. 3) Imunofluoresensi banyak membantu membedakan sindrom Steven Johnson dengan panyakit kulit dengan lepuh subepidermal lainnya. Pemeriksaan Radiologi: Foto rontgen thorak dapat menunjukkan adanya pneumonitis ketika dicurigai secara klinis. b. 5) Spongiosis dan edema intrasel epidermis. 4) Nekrosis sel epidermal dan kadang-kadang di adneksa. c. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 12 . 3) Degenerasi hidropik lapisan basalis sampai terbentuk vesikel subepidermal. 2) Edema dan ekstravasasi sel darah merah di dermis papiler. 2) Kultur jaringan kulit dan darah telah disetujui karena insidensi infeksi bakteri yang serius pada aliran darah dan sepsis yang menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. 4) Kultur darah. bervariasi dari perubahan dermal yang ringan sampai nekrolisis epidermal yang menyuluruh. Pemeriksaan Laboratorium : Tidak ada pemeriksaan laboratorium selain biopsi yang dapat menegakkan diagnosis SSJ. Pemeriksaan Penunjang SSJ a.II. Akan tetapi foto rontgen rutin biasa tidak diindikasikan.9. Leukositosis yang nyata mengindikasikan kemungkinan infeksi bakteri berat. urin dan jaringan pada luka diindikasikan ketika dicurigai adanya infeksi. 1) Pemeriksaan darah lengkap dapat menunjukkan jumlah leukosit yang normal atau leukositosis yang nonspesifik.

Kemungkinan lain kausanya bukan alergi obat. Selain deksametason dapat digunakan pula metilprednisolon dengan dosis setara. Agar lebih jelas. Pada umumnya masa krisis dapat diatasi dalam beberapa hari. Dosisnya segera diturunkan secara cepat. sedangkan lesi lama tampak mengalami involusi. sehari kemudian diturunkan lagi menjadi 10 mg kemudian obat tersebut dihentikan. Biasanya setelah beberapa hari (2-3 hari). Seorang pasien SSJ yang berat. Jadi kultur darah hendaknya dikerjakan. dapat digunakan deksametason secara intravena dengan dosis permulaan 4-6 x 5 mg sehari. namun harganya lebih mahal. Bila tapering off tidak lancar hendaknya dipikirkan faktor lain. setiap hari diturunkan 5 mg. Jika keadaan umum pasien SSJ baik dan lesi tidak menyeluruh cukup diobati dengan prednisone 30-40 mg sehari. Cara pengambilan sampel yang terbaik ialah kulit tempat akan diambil darah dikompres dengan spiritus dengan kasa steril selama ½ jam untuk menghindari kontaminasi. termasuk jamu dan zat aditif lainnya. Mungkin antibiotik yang sekarang diberikan menyebabkan alergi sehingga masih timbul lesi baru. Karena pengobatan dengan kortikosteroid dalam waktu singkat pemakaian kedua obat tersebut tidak banyak perbedaan mengenai efek sampingnya. Kalau keadaan umunya buruk dan lesi menyeluruh harus diobati secara tepat dan cepat dan pasien harus dirawat-inap. misalnya pemfigus. sedangkan deksametason termasuk golongan kerja lama.II. Tapering off hendaknya dilakukan cepat karena umumnya penyebab SSJ ialah eksogen (alergi). Penatalaksanaan SSJ Obat yang tersangka sebagai kausanya segera dihentikan. setelah dosis mencapai 5 mg sehari lalu diganti dengan tablet kortikosteroid. masa krisis telah teratasi. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 13 . jadi berbeda dengan penyakit autoimun (endogen). misalnya prednisone. Kelebihan metilprednisolon ialah efek sampingnya lebih sedikit dibandingkan dengan deksametason karena termasuk golongan kerja sedang. tetapi infeksi (pada sebagian kecil kasus). keadaan membaik dan tidak timbul lesi baru. Kalau demikian harus diganti dengan antibiotik lain. harus segera di rawat-inap dan diberikan deksametason 6 x 5 mg iv. maka berikut ini diberikan contoh. Jadi lama pengobatan kira-kira 10 hari. Pengggunaan obat kortikosteroid merupakan tindakan life-saving.10. yang diberikan keesokan harinya dengan dosis 20 mg sehari.

Hal yang perlu diperhatikan ialah mengatur keseimbangan cairan/elektrolit dan nutrisi. misalnya bronkopneumonia yang dapat menyebabkan kematian. berspektrum luas. Obat yang memenuhi syarat tersebut. bersifat bakterisidal. setelah diberi transfusi leukosit cepat menjadi normal. Dengan dosis kortikosteroid setinggi itu. Bila terdapat penurunan K dapat diberikan KCl 3 x 500 mg per os. hendaknya yang jarang menyebabkan alergi. dosisnya 2 x 600 mg iv sehari. Untuk itu dapat diberikan infus. Hendaknya diingat obat tersebut akan memberikan sensitisasi silang dengan amoksisilin karena keduanya termasuk antibiotik beta laktam. yang seharusnya tetap diturunkan. Efek transfusi darah (whole blood) ialah sebagai imunorestorasi. Untuk mengurangi efek samping kortikosteroid diberikan diet yang miskin garam dan tinggi protein. misalnya siprofloksasin 2 x 400 mg iv. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 14 . dan tidak atau sedikit nefrotoksik. Klindamisin. Selain itu darah juga mengandung banyak sitokin dan leukosit. terlebih-lebih karena pasien sukar atau tidak dapat menelan akibat lesi di mulut dan di tenggorokan dan kesadaran dapat menurun. misalnya dekstrose 5%. Obat lain juga dapat digunakan misalnya seftriakson dengan dosis 2 gram iv sehari 1 x 1. Hendaknya antibiotik yang akan diberikan jangan yang segolongan atau yang rumusnya mirip dengan antibiotik yang diduga menyebabkan alergi untuk mencegah sensitisasi silang. jadi meninggikan daya tahan. maka imunitas pasien akan berkurang.Pada waktu penurunan dosis kortikosteroid sistemik dapat timbul miliaria kristalina yang sering disangka sebagai lesi baru dan dosis kortikosteroid dinaikkan lagi. NaCl 9% dan laktat ringer berbanding 1 : 1 :1 dalam 1 labu yang diberikan 8 jam sekali. karena kortikosteroid bersifat katabolik. Jika dengan terapi tersebut belum tampak perbaikan dalam 2 hari. maka dapat diberikan transfusi darah sebanyak 300 cc selama 2 hari berturut-turut. Bila terdapat leukopenia prognosisnya menjadi buruk. meskipun tidak berspektrum luas sering digunakan karena juga efektif bagi kuman anaerob. Setelah seminggu diperiksa pula kadar elektrolit dalam darah. karena itu harus diberikan antibiotic untuk mencegah terjadinya infeksi. Antibiotik yang dipilih.

Komplikasi SSJ Sindrom Steven Johnson sering menimbulkan komplikasi. namun cepat turun. infeksi kulit sekunder  Infeksi sitemik : sepsis  Kehilangan cairan tubuh : shock (Mansjoer. Bila terdapat purpura generalisata. Bila telah diobati dengan kortikosteroid dengan dosis adekuat setelah 2 hari belum ada perbaikan. panophthalmitis. stenosis vagina  Pulmonari : bronkopneumonia  Kutaneus : timbulnya jaringan parut dan kerusakan kulit permanen.11. uveitis anterior. Hb dapat naik sedikit. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 15 . Jika terdapat leukopenia. 3. penile scarring. kebutaan  Gastroenterologi : Esophageal strictures  Genitourinaria : nekrosis tubular ginjal. gagal ginjal. Untuk lesi di mulut dapat diberikan kenalog in orabase dan betadine gargle. Pada daerah erosi dan ekskoriasi dapat diberikan krim sulfodiazin-perak.Jadi indikasi pemberian transfusi darah pada SSJ dan TEN yang dilakukan ialah : 1. antara lain sebagai berikut:  Oftalmologi : ulserasi kornea. Untuk bibir yang biasanya kelainannya berupa krusta tebal kehitaman dapat diberikan emolien misalnya krim urea 10%. Terapi topikal tidak sepenting terapi sistemik. Pada kasus dengan purpura yang luas dapat pula ditambahkan vitamin C 500 mg atau 1000 mg sehari iv. Dosis adekuat untuk SSJ 30 mg deksametason sehari dan TEN 40 mg sehari. 2. 2002). Tentang kemungkinan terjadinya polisitemia tidak perlu dikhawatirkan karena pemberian darah untuk transfusi hanya selama 2 hari. II.

Bila terdapat purpura yang luas dan leucopenia prognosisnya lebih buruk.II. Persentase kematian di berbagai kota di Indonesia bervariasi. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 16 . Sardjito Yogyakarta 7. bronkopneumonia.6%. Angka kematian di RS Dr. Kematian biasanya disebabkan oleh gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. RS Wangaya Denpasar 9%.0%. Pada keadaan umum yang buruk dan terdapat bronkopneumonia penyakit ini dapat mendatangkan kematian. dan RS Denpasar 20%. sedangkan di RS Cipto Mangunkusumo 4%. Prognosis SSJ Kalau bertindak cepat dan tepat. Dalam publikasi Sri Lestari dan Adhi Djuanda pada tahun 1994 dicantumkan angka kematian di berbagai kota di Indonesia. Kariadi Semarang 14. Soetomo Surabaya 5. RS Dr.1%.12. RS Dr. serta sepsis. maka prognosis cukup memuaskan.

simblefaron. selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah. namun ada juga yang menganggap steroid menguntungkan dan menyelamatkan nyawa. Etiologi SJS sukar ditentukan dengan pasti. Manifestasi SJS pada mata dapat berupa konjungtivitis. tipe IV). Penggunaan steroid sistemik masih kontroversi. ada yang mengganggap bahwa penggunaan steroid sistemik pada anak bisa menyebabkan penyembuhan yang lambat dan efek samping yang signifikan. mukosa orifisium serta mata disertai gejala umum berat.BAB III KESIMPULAN Sindrom Steven-Johnson (SSJ) merupakan suatu kumpulan gejala klinis erupsi mukokutaneus yang ditandai oleh trias kelainan pada kulit vesikulobulosa. pada kasus berat terjadi erosi dan perforasi kornea yang dapat menyebabkan kebutaan. serta kalori dan protein secara parenteral pada penderita dengan keadaan umum berat. Patogenesis SJS sampai saat ini belum jelas walaupun sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) dan reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions. iritis. kelopak mata edema dan sulit dibuka. blefarokonjungtivitis. walaupun pada umumnya sering berkaitan dengan respon imun terhadap obat. Pemberian antibiotik spektrum luas. karena penyebabnya berbagai faktor. iridosiklitis. Diagnosis banding dari Sindrom Steven Johnson ada 2 yaitu Toxic Epidermolysis Necroticans. konjungtivitas kataralis . Penanganan Sindrom Steven Johnson dapat dilakukan dengan memberi terapi cairan dan elektrolit. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 17 . Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (Ritter disease) dan konjungtivitis membranosa atau pseudomembranosa.

Balai Penerbit FKUI.DAFTAR PUSTAKA Djuanda. R. Jakarta. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Hal 163-165. Siregar. Hal 141-142. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Ed. Kelima. 2009. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 18 . Jakarta. 2004. Adhi. EGC.S.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful