BAB I PENDAHULUAN

Dijelaskan pertama kali pada tahun 1922, Sindrom Stevens-Johnson merupakan hipersensitivitas yang dimediasi kompleks imun yang merupakan ekspresi berat dari eritema multiforme. Sindrom Stevens-Johnson (SSJ) (ektodermosis erosiva pluriorifisialis, sindrom mukokutaneaokular, eritema multiformis tipe Hebra, eritema multiforme mayor, eritema bulosa maligna) adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema, vesikel/bula, dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput lendir orifisium, dan mukosa kelopak mata dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk (Hamzah,2002). Penyebab pasti dari SSJ saat ini belum diketahui namun ditemukan beberapa hal yang memicu timbulnya SSJ seperti obat-obatan atau infeksi virus. mekanisme terjadinya sindroma pada SSJ adalah reaksi hipersensitif terhadap zat yang memicunya. SSJ muncul biasanya tidak lama setelah obat disuntik atau diminum, dan besarnya kerusakan yang ditimbulkan kadang tak berhubungan langsung dengan dosis, namun sangat ditentukan oleh reaksi tubuh pasien. Reaksi hipersensitif sangat sukar diramal, paling diketahui jika ada riwayat penyakit sebelumnya dan itu kadang tak disadari pasien, jika tipe alergi tipe cepat yang seperti syok anafilaktik jika cepat ditangani pasien akan selamat dan tak bergejala sisa, namun jika SSJ akan membutuhkan waktu pemulihan yang lama dan tidak segera menyebabkan kematian seperti syok anafilaktik. Oleh beberapa kalangan disebut sebagai eritema multiforme mayor tetapi terjadi ketidak setujuan dalam literatur. Sebagian besar penulis dan ahli berpendapat bahwa sindrom Stevens-Johnson dan nekrolisis epidermal toksik (NET) merupakan penyakit yang sama dengan manifestasi yang berbeda. Dengan alasan tersebut, banyak yang menyebutkan SSJ/NET. SSJ secara khas mengenai kulit dan membran mukosa. Walaupun presentasi minor dapat timbul tetapi gejala signifikan dari membran mukosa oral, nasal, mata, vaginal, uretral,

gastrointestinal dan saluran napas bawah dapat terjadi selama perjalanan penyakit. Ikut sertanya gastrointestinal dan respiratori dapat berlanjut menjadi nekrosis. SSJ
REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 1

Kesalahan diagnosis sering terjadi pada penyakit ini.merupakan kelainan sistemik yang serius dengan potensi morbiditas berat dan mungkin kematian. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 2 .

yang disebut sebagai nekrolisis epidermis toksik (toxik epidermal necrolysis/TEN). Sindrom Stevens-Johnson pertama diketahui pada 1922 oleh dua dokter. Sindrom Steven-Johnson (SSJ) merupakan suatu kumpulan gejala klinis erupsi mukokutaneus yang ditandai oleh trias kelainan pada kulit vesikulobulosa. eritema poliform bulosa.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. Etiologi SSJ 1. Jarang pada anak usia 3 tahun atau dibawahnya. terutama selaput mukosa. sindrom muko-kutaneo-okular. NSAID oksikam dan sulfonamid merupakan penyebab utama di negaranegara Barat. 2.1. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 3 . mukosa orifisium serta mata disertai gejala umum berat.2. biasanya disingkatkan sebagai SSJ. 3. adalah reaksi buruk yang sangat gawat terhadap obat.2006). dr. disebut sebagai eritema multiforme (EM) (Adithan. pada dua pasien anak laki-laki. dll. karena imunitas belum berkembang sepenuhnya. Definisi SSJ Sindrom Stevens-Johnson. Efek samping obat ini mempengaruhi kulit. fenitoin atau penisilin telah diresepkan kepada lebih dari dua pertiga pasien dengan SSJ. Namun dokter tersebut tidak dapat menentukan penyebabnya (Adithan. Lebih dari setengah pasien dengan SSJ melaporkan adanya infeksi saluran napas atas. Obat seperti sulfa. Di Asia Timur allopurinol merupakan penyebab utama. II. Ada juga versi yang lebih ringan. Juga ada versi efek samping ini yang lebih buruk. Obat-obatan dan keganasan merupakan penyebab utama pada pasien dewasa dan usia lanjut. Sinonimnya antara lain : sindrom de Friessinger-Rendu. eritema eksudativum multiform mayor.2006). 5. Kasus pediatrik lebih banyak berhubungan dengan infeksi daripada keganasan atau reaksi obat. 4. Stevens dan dr. dermatostomatitis. Johnson.

Kegagalan fungsi kulit yang menyebabkan kehilangan cairan. Tampaknya juga perempuan sedikit lebih rentan daripada laki-laki (Siregar.3. 3. Oleh karena proses hipersensitivitas. Keratinosit epidermis mengekspresikan ICAM-1. 2004). SSJ juga telah dilaporkan lebih sering terjadi pada ras Kaukasia. Kegagalan fungsi imun. SSJ sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe II (sitolitik) menurut Coomb dan Gel. Infeksi REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 4 . II. Stres hormonal diikuti peningkatan resisitensi terhadap insulin. IL-5 meningkat. 2. Akhir-akhir ini kokain dimasukkan dalam daftar obat yang dapat menyebabkan SSJ. Walaupun SSJ dapat mempengaruhi orang dari semua umur. TNF alfa meningkat di epidermis. Faktor Predisposisi SSJ Berdasarkan kasus yang terdaftar dan diobservasi kejadian SSJ terjadi 13 kasus per satu juta penduduk setiap tahunnya. ICAM-2 dan MHC-II. 5. keganasan dan idiopatik. infeksi virus dan keganasan. juga sitokin-sitokin lain. tampaknya anak lebih rentan.6. Patofisiologi SSJ SSJ merupakan kelainan hipersensitivitas yang dimediasi kompleks imun yang disebabkan oleh obat-obatan. Sel langerhans tidak ada atau sedikit. hiperglikemia dan glukosuriat. Sasaran utama SSJ dan NET ialah pada kulit berupa destruksi keratinosit. CD4 terutama terdapat di dermis. Pada alergi obat akan terjadi aktivitas sel T. maka terjadi kerusakan kulit sehingga terjadi : 1. Sampai dengan setengah dari total kasus. 4. CD8 di epidermis. reaksi obat. Gejala klinis atau gejala reaksi bergantung kepada sel sasaran (target cell). Kegagalan termoregulasi. Empat kategori etiologi adalah infeksi. tidak ada etiologi spesifik yang telah diidentifikasi. II.4. termasuk CD4 dan CD8.

genitalia sehingga terbentuk trias (stomatitis. proses penyakit dimulai dengan infeksi nonspesifik saluran napas atas. Kelainan pada selaput lendir. Secara khas. Dapat meluas ke faring sehingga pada kasus yang berat penderita tak dapat makan dan minum. Erupsi timbul mendadak. mulut dan bibir selalu ditemukan. eritema. gejala bermula di mukosa mulut berupa lesi bulosa atau erosi. 2004). Kulit lepuh sangat longgar. sering membentuk lepuh pada tengahnya. malaise. penelitian terhadap patofisiologi SSJ/NET dapat memberikan kesempatan pemeriksaan untuk membantu diagnosis selain untuk membantu pasien yang memiliki resiko. Gejala Klinis SSJ SSJ dan TEN biasanya mulai dengan gejala prodromal berkisar antara 1-14 hari berupa demam. Umumnya terdapat pada dewasa. sering kali kemudian meluas ke seluruh tubuh dengan pola yang tidak rata. dan mudah dilepas bila digosok. dapat berlangsung hingga 2 minggu. dan nyeri yang berkelanjutan. batuk. beberapa penderita mengalami kerusakan mata permanen. Predominansi kasus pada ras Kaukasia telah dilaporkan dan rasio pria:wanita adalah 2:1. Walaupun tidak sepenuhnya relevan dengan praktek keadaan gawat darurat. akan tetapi pernah dilaporkan terjadi kasus pada bayi berusia 3 bulan. sakit menelan. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 5 . Daerah ruam membesar dan meluas. Kemudian pasien mengalami ruam datar berwarna merah pada muka dan batang tubuh. Gejala prodromal tidak spesifik.6. nyeri dada. korizal. pegal otot dan atralgia yang sangat bervariasi dalam derajat berat dan kombinasi gejala tersebut. Kebanyakan pasien berusia antara 20-40 tahun.5. disusul mukosa mata. II. konjunctivitis. II.Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan yang dapat berupa didahului panas tinggi. Keadaan ini dapat menyembuh dalam 3-4 minggu tanpa sisa. muntah. dan uretritis). Pada bibir sering dijumpai krusta hemoragik (Ilyas. Epidemiologi SSJ Insidens SSJ dan NET diperkirakan 2-3% per juta populasi setiap tahun di Eropa dan Amerika Serikat.

Pada banyak orang. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 6 . Lesi tersebut bersifat nonpruritik. bagian kulit yang luas mengelupas. dan kelainan mata. Infeksi merupakan penyebab scar yang berhubungan dengan morbiditas. menyebabkan erosi dan ekskoriasi pada kulit. demam dilaporkan terjadi sampai 85% dari seluruh kasus. Cairan dan elektrolit dalam jumlah yang sangat besar dapat merembes dari daerah kulit yang rusak. 1. Kehilangan kulit dalam TEN serupa dengan luka bakar yang gawat dan sama-sama berbahaya. b. plak urtikaria atau eritema konfluen. Kemerahan pada kulit bermula sebagai makula yang berkembang menjadi papula. Riwayat penyakit SSJ atau eritema multiforme dapat ditemukan. e. Pada beberapa orang.Lesi mukokutaneus berkembang cepat. c. Daerah kulit yang terpengaruh sangat nyeri dan pasien merasa sangat sakit dengan panas-dingin dan demam. Pasien dengan gejala genitourinari dapat memberi keluhan disuria. Lesi urtikaria biasanya tidak bersifat pruritik. sering hanya dengan sentuhan halus. Pada SSJ akan terlihat trias kelainan berupa : kelainan kulit. yang menjadi penyebab kematian utama akibat TEN. 2006). 30 persen atau lebih permukaan tubuh hilang. d. Kelainan pada kulit a. bula. kuku dan rambut rontok (Adithan. Gejala pada membran mukosa oral dapat cukup berat sehingga pasien tidak dapat makan dan minum. Pada TEN. Kelompok lesi yang berkembang akan bertahan dari 2-4 minggu. Daerah tersebut sangat rentan terhadap infeksi. purpura atau nekrotik. kelainan selaput lendir di orifisium. Lesi dapat menjadi bula dan kemudian pecah. Kulit menjadi rentan terhadap infeksi sekunder. Rekurensi dapat terjadi apabila agen yang menyebabkan tidak tereliminasi atau pasien mengalami pajanan kembali. vesikel. Pusat dari lesi ini mungkin berupa vesikular. Riwayat demam atau perburukan lokal harus dipikirkan ke arah superinfeksi.

Kemerahan dapat terjadi di bagian manapun dari tubuh tetapi yang paling umum di batang tubuh.f. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 7 . g. dorsal dari tangan dan permukaan ekstensor merupakan tempat yang paling umum. Walaupun lesi dapat terjadi dimana saja tetapi telapak tangan.

terutama pada bibir. Beberapa ahli menyebut kasus yang tanpa lesi kulit sebagai atipikal atau inkomplit. ekskoriasi dan krusta kehitaman. Kelainan sering terjadi pada mukosa mulut (100%). Stomatitis pada mulut dapat menyebabkan pasien sulit menelan.2. Pseudomembran pada faring menyebabkan pasien sukar bernapas. Juga dapat timbul pseudomembran. c. edema. d. faring dan esofagus. e. vesikel / bula yang gampang pecah sehingga timbul erosi. jarang pada lubang hidung dan anus (masing-masing 8% dan 4%). Walaupun beberapa ahli menyarankan adanya kemungkinan SSJ tanpa lesi pada kulit tetapi sebagian besar percaya bahwa lesi mukosa saja tidak cukup untuk menegakkan diagnosis. b. disusul pada lubang alat genitalia (50%). Gejala pada mukosa mulut berupa eritema. Kelainan selaput lendir di orifisium a. Lesi terdapat pada traktus respiratorius bagian atas. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 8 .

3. perdarahan. Selain itu juga dapat berupa konjungtivitis purulen. simblefaron. ulkus kornea. konjungtivitis simblefaron REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 9 . iritis. iridosiklitis. Kelainan Mata Yang paling sering adalah konjungtivitis kataralis.

Imunoflurosesensi direk bisa membantu diagnosa kasus-kasus atipik (Siregar.7. Anemia dapat dijumpai pada kasus berat dengan perdarahan. terdapat peningkatan eosinofil. Diagnosa SSJ Diagnosa ditujukan terhadap manifestasi yang sesuai dengan trias kelainan kulit. 2006).II. 2004. 2) Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (Ritter disease). REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 10 . II. Pada penyakit ini lesi kulit ditandai dengan krusta yang mengelupas pada kulit.8. Biopsi kulit direncanakan bila lesi klasik tak ada. mata. serta pemeriksaan histopatologik biopsi kulit. biakan kuman serta uji resistensi dari darah dan tempat lesi. Kadar IgG dan IgM dapat meninggi. serta hubungannya dengan faktor penyebab yang secara klinis terdapat lesi berbentuk target. leukosit biasanya normal atau sedikit meninggi. Selain itu didukung pemeriksaan laboratorium antara lain pemeriksaan darah tepi. Diagnosis Banding SSJ Ada 2 penyakit yang sangat mirip dengan sindroma Steven Johnson : 1) Toxic Epidermolysis Necroticans. iris atau mata sapi. mukosa. kelainan pada mukosa. demam. SJS dengan bula lebih dari 30% disebut TEN. pemeriksaan imunologik. Adithan. C3 dan C4 normal atau sedikit menurun dan dapat dideteksi adanya kompleks imun beredar. 2004). Biasanya mukosa terkena (Siregar. Sindroma steven johnson sangat dekat dengan TEN.

REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 11 .

Leukositosis yang nyata mengindikasikan kemungkinan infeksi bakteri berat. Pemeriksaan Radiologi: Foto rontgen thorak dapat menunjukkan adanya pneumonitis ketika dicurigai secara klinis. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 12 . Kelainan berupa : 1) Infiltrate sel mononuclear di sekitar pembuluh-pembuluh darah dermis superficial. c. Kalau terdapat eosinofilia kemungkinan karena alergi. 5) Spongiosis dan edema intrasel epidermis.9.II. urin dan jaringan pada luka diindikasikan ketika dicurigai adanya infeksi. Pemeriksaan Penunjang SSJ a. Akan tetapi foto rontgen rutin biasa tidak diindikasikan. 2) Kultur jaringan kulit dan darah telah disetujui karena insidensi infeksi bakteri yang serius pada aliran darah dan sepsis yang menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Pemeriksaan Histopatologi: Gambaran histopatologik sesuai dengan eritema multiforme. 3) Degenerasi hidropik lapisan basalis sampai terbentuk vesikel subepidermal. 1) Pemeriksaan darah lengkap dapat menunjukkan jumlah leukosit yang normal atau leukositosis yang nonspesifik. 4) Kultur darah. 4) Nekrosis sel epidermal dan kadang-kadang di adneksa. 3) Imunofluoresensi banyak membantu membedakan sindrom Steven Johnson dengan panyakit kulit dengan lepuh subepidermal lainnya. b. 2) Edema dan ekstravasasi sel darah merah di dermis papiler. Pemeriksaan Laboratorium : Tidak ada pemeriksaan laboratorium selain biopsi yang dapat menegakkan diagnosis SSJ. bervariasi dari perubahan dermal yang ringan sampai nekrolisis epidermal yang menyuluruh.

Cara pengambilan sampel yang terbaik ialah kulit tempat akan diambil darah dikompres dengan spiritus dengan kasa steril selama ½ jam untuk menghindari kontaminasi. Selain deksametason dapat digunakan pula metilprednisolon dengan dosis setara. Karena pengobatan dengan kortikosteroid dalam waktu singkat pemakaian kedua obat tersebut tidak banyak perbedaan mengenai efek sampingnya. Jadi lama pengobatan kira-kira 10 hari. Kalau keadaan umunya buruk dan lesi menyeluruh harus diobati secara tepat dan cepat dan pasien harus dirawat-inap.10. setelah dosis mencapai 5 mg sehari lalu diganti dengan tablet kortikosteroid. Bila tapering off tidak lancar hendaknya dipikirkan faktor lain. Kalau demikian harus diganti dengan antibiotik lain. Penatalaksanaan SSJ Obat yang tersangka sebagai kausanya segera dihentikan. Tapering off hendaknya dilakukan cepat karena umumnya penyebab SSJ ialah eksogen (alergi). Kelebihan metilprednisolon ialah efek sampingnya lebih sedikit dibandingkan dengan deksametason karena termasuk golongan kerja sedang. dapat digunakan deksametason secara intravena dengan dosis permulaan 4-6 x 5 mg sehari. sehari kemudian diturunkan lagi menjadi 10 mg kemudian obat tersebut dihentikan. setiap hari diturunkan 5 mg. jadi berbeda dengan penyakit autoimun (endogen). sedangkan deksametason termasuk golongan kerja lama. keadaan membaik dan tidak timbul lesi baru. Biasanya setelah beberapa hari (2-3 hari). misalnya pemfigus. tetapi infeksi (pada sebagian kecil kasus). yang diberikan keesokan harinya dengan dosis 20 mg sehari. Mungkin antibiotik yang sekarang diberikan menyebabkan alergi sehingga masih timbul lesi baru. Kemungkinan lain kausanya bukan alergi obat. Agar lebih jelas. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 13 . Dosisnya segera diturunkan secara cepat. harus segera di rawat-inap dan diberikan deksametason 6 x 5 mg iv. Pada umumnya masa krisis dapat diatasi dalam beberapa hari. namun harganya lebih mahal. Jika keadaan umum pasien SSJ baik dan lesi tidak menyeluruh cukup diobati dengan prednisone 30-40 mg sehari. Seorang pasien SSJ yang berat. misalnya prednisone. Pengggunaan obat kortikosteroid merupakan tindakan life-saving. termasuk jamu dan zat aditif lainnya. Jadi kultur darah hendaknya dikerjakan. maka berikut ini diberikan contoh. masa krisis telah teratasi. sedangkan lesi lama tampak mengalami involusi.II.

Bila terdapat leukopenia prognosisnya menjadi buruk. maka imunitas pasien akan berkurang. misalnya bronkopneumonia yang dapat menyebabkan kematian. Selain itu darah juga mengandung banyak sitokin dan leukosit. karena kortikosteroid bersifat katabolik. NaCl 9% dan laktat ringer berbanding 1 : 1 :1 dalam 1 labu yang diberikan 8 jam sekali. maka dapat diberikan transfusi darah sebanyak 300 cc selama 2 hari berturut-turut. Hal yang perlu diperhatikan ialah mengatur keseimbangan cairan/elektrolit dan nutrisi. Hendaknya antibiotik yang akan diberikan jangan yang segolongan atau yang rumusnya mirip dengan antibiotik yang diduga menyebabkan alergi untuk mencegah sensitisasi silang. Untuk mengurangi efek samping kortikosteroid diberikan diet yang miskin garam dan tinggi protein. Klindamisin. Obat yang memenuhi syarat tersebut. Obat lain juga dapat digunakan misalnya seftriakson dengan dosis 2 gram iv sehari 1 x 1. terlebih-lebih karena pasien sukar atau tidak dapat menelan akibat lesi di mulut dan di tenggorokan dan kesadaran dapat menurun. Efek transfusi darah (whole blood) ialah sebagai imunorestorasi. bersifat bakterisidal. Antibiotik yang dipilih. Bila terdapat penurunan K dapat diberikan KCl 3 x 500 mg per os. meskipun tidak berspektrum luas sering digunakan karena juga efektif bagi kuman anaerob. Setelah seminggu diperiksa pula kadar elektrolit dalam darah. Untuk itu dapat diberikan infus. hendaknya yang jarang menyebabkan alergi. karena itu harus diberikan antibiotic untuk mencegah terjadinya infeksi. misalnya siprofloksasin 2 x 400 mg iv.Pada waktu penurunan dosis kortikosteroid sistemik dapat timbul miliaria kristalina yang sering disangka sebagai lesi baru dan dosis kortikosteroid dinaikkan lagi. setelah diberi transfusi leukosit cepat menjadi normal. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 14 . yang seharusnya tetap diturunkan. Hendaknya diingat obat tersebut akan memberikan sensitisasi silang dengan amoksisilin karena keduanya termasuk antibiotik beta laktam. Jika dengan terapi tersebut belum tampak perbaikan dalam 2 hari. jadi meninggikan daya tahan. misalnya dekstrose 5%. dosisnya 2 x 600 mg iv sehari. dan tidak atau sedikit nefrotoksik. Dengan dosis kortikosteroid setinggi itu. berspektrum luas.

Pada kasus dengan purpura yang luas dapat pula ditambahkan vitamin C 500 mg atau 1000 mg sehari iv. Hb dapat naik sedikit. II.11. Jika terdapat leukopenia. Komplikasi SSJ Sindrom Steven Johnson sering menimbulkan komplikasi. Dosis adekuat untuk SSJ 30 mg deksametason sehari dan TEN 40 mg sehari. gagal ginjal. kebutaan  Gastroenterologi : Esophageal strictures  Genitourinaria : nekrosis tubular ginjal. uveitis anterior. 3.Jadi indikasi pemberian transfusi darah pada SSJ dan TEN yang dilakukan ialah : 1. 2002). Terapi topikal tidak sepenting terapi sistemik. antara lain sebagai berikut:  Oftalmologi : ulserasi kornea. namun cepat turun. panophthalmitis. Pada daerah erosi dan ekskoriasi dapat diberikan krim sulfodiazin-perak. Untuk bibir yang biasanya kelainannya berupa krusta tebal kehitaman dapat diberikan emolien misalnya krim urea 10%. Untuk lesi di mulut dapat diberikan kenalog in orabase dan betadine gargle. Bila telah diobati dengan kortikosteroid dengan dosis adekuat setelah 2 hari belum ada perbaikan. Bila terdapat purpura generalisata. 2. Tentang kemungkinan terjadinya polisitemia tidak perlu dikhawatirkan karena pemberian darah untuk transfusi hanya selama 2 hari. stenosis vagina  Pulmonari : bronkopneumonia  Kutaneus : timbulnya jaringan parut dan kerusakan kulit permanen. infeksi kulit sekunder  Infeksi sitemik : sepsis  Kehilangan cairan tubuh : shock (Mansjoer. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 15 . penile scarring.

Pada keadaan umum yang buruk dan terdapat bronkopneumonia penyakit ini dapat mendatangkan kematian. Sardjito Yogyakarta 7.1%. sedangkan di RS Cipto Mangunkusumo 4%. RS Wangaya Denpasar 9%. RS Dr. Persentase kematian di berbagai kota di Indonesia bervariasi. dan RS Denpasar 20%. Dalam publikasi Sri Lestari dan Adhi Djuanda pada tahun 1994 dicantumkan angka kematian di berbagai kota di Indonesia.6%. serta sepsis. bronkopneumonia. Kariadi Semarang 14. maka prognosis cukup memuaskan. Bila terdapat purpura yang luas dan leucopenia prognosisnya lebih buruk. RS Dr.12. Angka kematian di RS Dr. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 16 .0%. Kematian biasanya disebabkan oleh gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.II. Soetomo Surabaya 5. Prognosis SSJ Kalau bertindak cepat dan tepat.

Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (Ritter disease) dan konjungtivitis membranosa atau pseudomembranosa. ada yang mengganggap bahwa penggunaan steroid sistemik pada anak bisa menyebabkan penyembuhan yang lambat dan efek samping yang signifikan. Penggunaan steroid sistemik masih kontroversi. tipe IV). walaupun pada umumnya sering berkaitan dengan respon imun terhadap obat. pada kasus berat terjadi erosi dan perforasi kornea yang dapat menyebabkan kebutaan. Pemberian antibiotik spektrum luas. karena penyebabnya berbagai faktor. kelopak mata edema dan sulit dibuka. namun ada juga yang menganggap steroid menguntungkan dan menyelamatkan nyawa.BAB III KESIMPULAN Sindrom Steven-Johnson (SSJ) merupakan suatu kumpulan gejala klinis erupsi mukokutaneus yang ditandai oleh trias kelainan pada kulit vesikulobulosa. Penanganan Sindrom Steven Johnson dapat dilakukan dengan memberi terapi cairan dan elektrolit. Manifestasi SJS pada mata dapat berupa konjungtivitis. konjungtivitas kataralis . simblefaron. Etiologi SJS sukar ditentukan dengan pasti. iritis. Patogenesis SJS sampai saat ini belum jelas walaupun sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) dan reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions. mukosa orifisium serta mata disertai gejala umum berat. iridosiklitis. serta kalori dan protein secara parenteral pada penderita dengan keadaan umum berat. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 17 . selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah. Diagnosis banding dari Sindrom Steven Johnson ada 2 yaitu Toxic Epidermolysis Necroticans. blefarokonjungtivitis.

Kelima. EGC. Balai Penerbit FKUI. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Ed. Siregar. 2004. Hal 163-165. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 18 . R. Jakarta.S. 2009. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Adhi. Jakarta.DAFTAR PUSTAKA Djuanda. Hal 141-142.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful