BAB I PENDAHULUAN

Dijelaskan pertama kali pada tahun 1922, Sindrom Stevens-Johnson merupakan hipersensitivitas yang dimediasi kompleks imun yang merupakan ekspresi berat dari eritema multiforme. Sindrom Stevens-Johnson (SSJ) (ektodermosis erosiva pluriorifisialis, sindrom mukokutaneaokular, eritema multiformis tipe Hebra, eritema multiforme mayor, eritema bulosa maligna) adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema, vesikel/bula, dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput lendir orifisium, dan mukosa kelopak mata dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk (Hamzah,2002). Penyebab pasti dari SSJ saat ini belum diketahui namun ditemukan beberapa hal yang memicu timbulnya SSJ seperti obat-obatan atau infeksi virus. mekanisme terjadinya sindroma pada SSJ adalah reaksi hipersensitif terhadap zat yang memicunya. SSJ muncul biasanya tidak lama setelah obat disuntik atau diminum, dan besarnya kerusakan yang ditimbulkan kadang tak berhubungan langsung dengan dosis, namun sangat ditentukan oleh reaksi tubuh pasien. Reaksi hipersensitif sangat sukar diramal, paling diketahui jika ada riwayat penyakit sebelumnya dan itu kadang tak disadari pasien, jika tipe alergi tipe cepat yang seperti syok anafilaktik jika cepat ditangani pasien akan selamat dan tak bergejala sisa, namun jika SSJ akan membutuhkan waktu pemulihan yang lama dan tidak segera menyebabkan kematian seperti syok anafilaktik. Oleh beberapa kalangan disebut sebagai eritema multiforme mayor tetapi terjadi ketidak setujuan dalam literatur. Sebagian besar penulis dan ahli berpendapat bahwa sindrom Stevens-Johnson dan nekrolisis epidermal toksik (NET) merupakan penyakit yang sama dengan manifestasi yang berbeda. Dengan alasan tersebut, banyak yang menyebutkan SSJ/NET. SSJ secara khas mengenai kulit dan membran mukosa. Walaupun presentasi minor dapat timbul tetapi gejala signifikan dari membran mukosa oral, nasal, mata, vaginal, uretral,

gastrointestinal dan saluran napas bawah dapat terjadi selama perjalanan penyakit. Ikut sertanya gastrointestinal dan respiratori dapat berlanjut menjadi nekrosis. SSJ
REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 1

merupakan kelainan sistemik yang serius dengan potensi morbiditas berat dan mungkin kematian. Kesalahan diagnosis sering terjadi pada penyakit ini. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 2 .

2. fenitoin atau penisilin telah diresepkan kepada lebih dari dua pertiga pasien dengan SSJ. Definisi SSJ Sindrom Stevens-Johnson. dermatostomatitis.1. 5. eritema eksudativum multiform mayor. Etiologi SSJ 1. Johnson.2006). Obat seperti sulfa. dll. Di Asia Timur allopurinol merupakan penyebab utama. dr. disebut sebagai eritema multiforme (EM) (Adithan. Sindrom Steven-Johnson (SSJ) merupakan suatu kumpulan gejala klinis erupsi mukokutaneus yang ditandai oleh trias kelainan pada kulit vesikulobulosa. terutama selaput mukosa. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 3 . biasanya disingkatkan sebagai SSJ. Ada juga versi yang lebih ringan. adalah reaksi buruk yang sangat gawat terhadap obat. Stevens dan dr. Juga ada versi efek samping ini yang lebih buruk. pada dua pasien anak laki-laki. Lebih dari setengah pasien dengan SSJ melaporkan adanya infeksi saluran napas atas. Namun dokter tersebut tidak dapat menentukan penyebabnya (Adithan. Efek samping obat ini mempengaruhi kulit. Kasus pediatrik lebih banyak berhubungan dengan infeksi daripada keganasan atau reaksi obat. eritema poliform bulosa. 4. II. sindrom muko-kutaneo-okular. mukosa orifisium serta mata disertai gejala umum berat.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. 2. NSAID oksikam dan sulfonamid merupakan penyebab utama di negaranegara Barat. Obat-obatan dan keganasan merupakan penyebab utama pada pasien dewasa dan usia lanjut. karena imunitas belum berkembang sepenuhnya. yang disebut sebagai nekrolisis epidermis toksik (toxik epidermal necrolysis/TEN).2006). 3. Sindrom Stevens-Johnson pertama diketahui pada 1922 oleh dua dokter. Sinonimnya antara lain : sindrom de Friessinger-Rendu. Jarang pada anak usia 3 tahun atau dibawahnya.

IL-5 meningkat.6.3. maka terjadi kerusakan kulit sehingga terjadi : 1. Kegagalan fungsi kulit yang menyebabkan kehilangan cairan. Akhir-akhir ini kokain dimasukkan dalam daftar obat yang dapat menyebabkan SSJ. Infeksi REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 4 . Walaupun SSJ dapat mempengaruhi orang dari semua umur. juga sitokin-sitokin lain. SSJ sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe II (sitolitik) menurut Coomb dan Gel. termasuk CD4 dan CD8. Keratinosit epidermis mengekspresikan ICAM-1. Sel langerhans tidak ada atau sedikit. tidak ada etiologi spesifik yang telah diidentifikasi. CD4 terutama terdapat di dermis. keganasan dan idiopatik. Kegagalan termoregulasi. Pada alergi obat akan terjadi aktivitas sel T. Patofisiologi SSJ SSJ merupakan kelainan hipersensitivitas yang dimediasi kompleks imun yang disebabkan oleh obat-obatan. Gejala klinis atau gejala reaksi bergantung kepada sel sasaran (target cell). 4. Sasaran utama SSJ dan NET ialah pada kulit berupa destruksi keratinosit. Sampai dengan setengah dari total kasus. 3. II. II. Kegagalan fungsi imun. hiperglikemia dan glukosuriat. 5. SSJ juga telah dilaporkan lebih sering terjadi pada ras Kaukasia. Stres hormonal diikuti peningkatan resisitensi terhadap insulin. CD8 di epidermis. 2004).4. Tampaknya juga perempuan sedikit lebih rentan daripada laki-laki (Siregar. infeksi virus dan keganasan. Empat kategori etiologi adalah infeksi. TNF alfa meningkat di epidermis. Oleh karena proses hipersensitivitas. reaksi obat. Faktor Predisposisi SSJ Berdasarkan kasus yang terdaftar dan diobservasi kejadian SSJ terjadi 13 kasus per satu juta penduduk setiap tahunnya. tampaknya anak lebih rentan. ICAM-2 dan MHC-II. 2.

mulut dan bibir selalu ditemukan. malaise. sakit menelan. Kelainan pada selaput lendir.6. dan mudah dilepas bila digosok. nyeri dada. Kemudian pasien mengalami ruam datar berwarna merah pada muka dan batang tubuh. konjunctivitis. Epidemiologi SSJ Insidens SSJ dan NET diperkirakan 2-3% per juta populasi setiap tahun di Eropa dan Amerika Serikat.5. genitalia sehingga terbentuk trias (stomatitis. Kebanyakan pasien berusia antara 20-40 tahun. Walaupun tidak sepenuhnya relevan dengan praktek keadaan gawat darurat. Keadaan ini dapat menyembuh dalam 3-4 minggu tanpa sisa.Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan yang dapat berupa didahului panas tinggi. Secara khas. Umumnya terdapat pada dewasa. Erupsi timbul mendadak. muntah. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 5 . dan uretritis). penelitian terhadap patofisiologi SSJ/NET dapat memberikan kesempatan pemeriksaan untuk membantu diagnosis selain untuk membantu pasien yang memiliki resiko. Dapat meluas ke faring sehingga pada kasus yang berat penderita tak dapat makan dan minum. sering kali kemudian meluas ke seluruh tubuh dengan pola yang tidak rata. gejala bermula di mukosa mulut berupa lesi bulosa atau erosi. batuk. beberapa penderita mengalami kerusakan mata permanen. II. dan nyeri yang berkelanjutan. II. Gejala Klinis SSJ SSJ dan TEN biasanya mulai dengan gejala prodromal berkisar antara 1-14 hari berupa demam. korizal. dapat berlangsung hingga 2 minggu. Gejala prodromal tidak spesifik. Predominansi kasus pada ras Kaukasia telah dilaporkan dan rasio pria:wanita adalah 2:1. Kulit lepuh sangat longgar. Daerah ruam membesar dan meluas. sering membentuk lepuh pada tengahnya. Pada bibir sering dijumpai krusta hemoragik (Ilyas. disusul mukosa mata. 2004). pegal otot dan atralgia yang sangat bervariasi dalam derajat berat dan kombinasi gejala tersebut. eritema. akan tetapi pernah dilaporkan terjadi kasus pada bayi berusia 3 bulan. proses penyakit dimulai dengan infeksi nonspesifik saluran napas atas.

Pada beberapa orang. e. Kehilangan kulit dalam TEN serupa dengan luka bakar yang gawat dan sama-sama berbahaya. bagian kulit yang luas mengelupas. Pusat dari lesi ini mungkin berupa vesikular. Kelainan pada kulit a. Kelompok lesi yang berkembang akan bertahan dari 2-4 minggu. Pasien dengan gejala genitourinari dapat memberi keluhan disuria. Lesi tersebut bersifat nonpruritik. d. kuku dan rambut rontok (Adithan. 30 persen atau lebih permukaan tubuh hilang. c. demam dilaporkan terjadi sampai 85% dari seluruh kasus. Rekurensi dapat terjadi apabila agen yang menyebabkan tidak tereliminasi atau pasien mengalami pajanan kembali. kelainan selaput lendir di orifisium. Lesi dapat menjadi bula dan kemudian pecah. Pada banyak orang. Infeksi merupakan penyebab scar yang berhubungan dengan morbiditas. b. Lesi urtikaria biasanya tidak bersifat pruritik. menyebabkan erosi dan ekskoriasi pada kulit. Daerah kulit yang terpengaruh sangat nyeri dan pasien merasa sangat sakit dengan panas-dingin dan demam. Pada TEN. yang menjadi penyebab kematian utama akibat TEN. Cairan dan elektrolit dalam jumlah yang sangat besar dapat merembes dari daerah kulit yang rusak. Kemerahan pada kulit bermula sebagai makula yang berkembang menjadi papula. 1. purpura atau nekrotik. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 6 . Daerah tersebut sangat rentan terhadap infeksi. Pada SSJ akan terlihat trias kelainan berupa : kelainan kulit. Gejala pada membran mukosa oral dapat cukup berat sehingga pasien tidak dapat makan dan minum. Kulit menjadi rentan terhadap infeksi sekunder. 2006). Riwayat penyakit SSJ atau eritema multiforme dapat ditemukan.Lesi mukokutaneus berkembang cepat. plak urtikaria atau eritema konfluen. vesikel. Riwayat demam atau perburukan lokal harus dipikirkan ke arah superinfeksi. sering hanya dengan sentuhan halus. bula. dan kelainan mata.

dorsal dari tangan dan permukaan ekstensor merupakan tempat yang paling umum. g. Kemerahan dapat terjadi di bagian manapun dari tubuh tetapi yang paling umum di batang tubuh. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 7 .f. Walaupun lesi dapat terjadi dimana saja tetapi telapak tangan.

Juga dapat timbul pseudomembran.2. edema. terutama pada bibir. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 8 . Kelainan sering terjadi pada mukosa mulut (100%). Kelainan selaput lendir di orifisium a. faring dan esofagus. disusul pada lubang alat genitalia (50%). d. ekskoriasi dan krusta kehitaman. vesikel / bula yang gampang pecah sehingga timbul erosi. b. c. Beberapa ahli menyebut kasus yang tanpa lesi kulit sebagai atipikal atau inkomplit. Stomatitis pada mulut dapat menyebabkan pasien sulit menelan. jarang pada lubang hidung dan anus (masing-masing 8% dan 4%). Walaupun beberapa ahli menyarankan adanya kemungkinan SSJ tanpa lesi pada kulit tetapi sebagian besar percaya bahwa lesi mukosa saja tidak cukup untuk menegakkan diagnosis. Pseudomembran pada faring menyebabkan pasien sukar bernapas. Gejala pada mukosa mulut berupa eritema. Lesi terdapat pada traktus respiratorius bagian atas. e.

konjungtivitis simblefaron REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 9 . simblefaron. iridosiklitis. iritis. perdarahan. Selain itu juga dapat berupa konjungtivitis purulen.3. ulkus kornea. Kelainan Mata Yang paling sering adalah konjungtivitis kataralis.

SJS dengan bula lebih dari 30% disebut TEN.8. 2006).7. Biasanya mukosa terkena (Siregar. Imunoflurosesensi direk bisa membantu diagnosa kasus-kasus atipik (Siregar. Adithan. terdapat peningkatan eosinofil. demam. iris atau mata sapi. II. biakan kuman serta uji resistensi dari darah dan tempat lesi. Pada penyakit ini lesi kulit ditandai dengan krusta yang mengelupas pada kulit. Biopsi kulit direncanakan bila lesi klasik tak ada. kelainan pada mukosa. 2) Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (Ritter disease). mata. pemeriksaan imunologik.II. Diagnosa SSJ Diagnosa ditujukan terhadap manifestasi yang sesuai dengan trias kelainan kulit. leukosit biasanya normal atau sedikit meninggi. mukosa. Diagnosis Banding SSJ Ada 2 penyakit yang sangat mirip dengan sindroma Steven Johnson : 1) Toxic Epidermolysis Necroticans. Anemia dapat dijumpai pada kasus berat dengan perdarahan. serta hubungannya dengan faktor penyebab yang secara klinis terdapat lesi berbentuk target. C3 dan C4 normal atau sedikit menurun dan dapat dideteksi adanya kompleks imun beredar. Selain itu didukung pemeriksaan laboratorium antara lain pemeriksaan darah tepi. Kadar IgG dan IgM dapat meninggi. 2004). REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 10 . Sindroma steven johnson sangat dekat dengan TEN. 2004. serta pemeriksaan histopatologik biopsi kulit.

REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 11 .

4) Kultur darah. Pemeriksaan Histopatologi: Gambaran histopatologik sesuai dengan eritema multiforme. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 12 . Kalau terdapat eosinofilia kemungkinan karena alergi. 5) Spongiosis dan edema intrasel epidermis. b.9. urin dan jaringan pada luka diindikasikan ketika dicurigai adanya infeksi. 4) Nekrosis sel epidermal dan kadang-kadang di adneksa. bervariasi dari perubahan dermal yang ringan sampai nekrolisis epidermal yang menyuluruh. Kelainan berupa : 1) Infiltrate sel mononuclear di sekitar pembuluh-pembuluh darah dermis superficial. Akan tetapi foto rontgen rutin biasa tidak diindikasikan. 3) Imunofluoresensi banyak membantu membedakan sindrom Steven Johnson dengan panyakit kulit dengan lepuh subepidermal lainnya. 2) Kultur jaringan kulit dan darah telah disetujui karena insidensi infeksi bakteri yang serius pada aliran darah dan sepsis yang menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. 2) Edema dan ekstravasasi sel darah merah di dermis papiler.II. c. Pemeriksaan Radiologi: Foto rontgen thorak dapat menunjukkan adanya pneumonitis ketika dicurigai secara klinis. 1) Pemeriksaan darah lengkap dapat menunjukkan jumlah leukosit yang normal atau leukositosis yang nonspesifik. 3) Degenerasi hidropik lapisan basalis sampai terbentuk vesikel subepidermal. Leukositosis yang nyata mengindikasikan kemungkinan infeksi bakteri berat. Pemeriksaan Penunjang SSJ a. Pemeriksaan Laboratorium : Tidak ada pemeriksaan laboratorium selain biopsi yang dapat menegakkan diagnosis SSJ.

masa krisis telah teratasi. Bila tapering off tidak lancar hendaknya dipikirkan faktor lain. harus segera di rawat-inap dan diberikan deksametason 6 x 5 mg iv. Kelebihan metilprednisolon ialah efek sampingnya lebih sedikit dibandingkan dengan deksametason karena termasuk golongan kerja sedang. namun harganya lebih mahal. tetapi infeksi (pada sebagian kecil kasus). Kalau keadaan umunya buruk dan lesi menyeluruh harus diobati secara tepat dan cepat dan pasien harus dirawat-inap. setelah dosis mencapai 5 mg sehari lalu diganti dengan tablet kortikosteroid. sedangkan deksametason termasuk golongan kerja lama. sehari kemudian diturunkan lagi menjadi 10 mg kemudian obat tersebut dihentikan. Kalau demikian harus diganti dengan antibiotik lain. Jadi lama pengobatan kira-kira 10 hari. Penatalaksanaan SSJ Obat yang tersangka sebagai kausanya segera dihentikan. Selain deksametason dapat digunakan pula metilprednisolon dengan dosis setara. Cara pengambilan sampel yang terbaik ialah kulit tempat akan diambil darah dikompres dengan spiritus dengan kasa steril selama ½ jam untuk menghindari kontaminasi. Tapering off hendaknya dilakukan cepat karena umumnya penyebab SSJ ialah eksogen (alergi). Biasanya setelah beberapa hari (2-3 hari).10. Kemungkinan lain kausanya bukan alergi obat. Pada umumnya masa krisis dapat diatasi dalam beberapa hari. Mungkin antibiotik yang sekarang diberikan menyebabkan alergi sehingga masih timbul lesi baru. setiap hari diturunkan 5 mg. termasuk jamu dan zat aditif lainnya. sedangkan lesi lama tampak mengalami involusi. Karena pengobatan dengan kortikosteroid dalam waktu singkat pemakaian kedua obat tersebut tidak banyak perbedaan mengenai efek sampingnya. misalnya pemfigus. Jadi kultur darah hendaknya dikerjakan. Seorang pasien SSJ yang berat. misalnya prednisone. Dosisnya segera diturunkan secara cepat.II. Agar lebih jelas. dapat digunakan deksametason secara intravena dengan dosis permulaan 4-6 x 5 mg sehari. Pengggunaan obat kortikosteroid merupakan tindakan life-saving. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 13 . jadi berbeda dengan penyakit autoimun (endogen). yang diberikan keesokan harinya dengan dosis 20 mg sehari. Jika keadaan umum pasien SSJ baik dan lesi tidak menyeluruh cukup diobati dengan prednisone 30-40 mg sehari. maka berikut ini diberikan contoh. keadaan membaik dan tidak timbul lesi baru.

terlebih-lebih karena pasien sukar atau tidak dapat menelan akibat lesi di mulut dan di tenggorokan dan kesadaran dapat menurun. berspektrum luas. misalnya dekstrose 5%. Dengan dosis kortikosteroid setinggi itu. Klindamisin.Pada waktu penurunan dosis kortikosteroid sistemik dapat timbul miliaria kristalina yang sering disangka sebagai lesi baru dan dosis kortikosteroid dinaikkan lagi. Efek transfusi darah (whole blood) ialah sebagai imunorestorasi. hendaknya yang jarang menyebabkan alergi. Bila terdapat leukopenia prognosisnya menjadi buruk. yang seharusnya tetap diturunkan. Hendaknya antibiotik yang akan diberikan jangan yang segolongan atau yang rumusnya mirip dengan antibiotik yang diduga menyebabkan alergi untuk mencegah sensitisasi silang. Setelah seminggu diperiksa pula kadar elektrolit dalam darah. setelah diberi transfusi leukosit cepat menjadi normal. bersifat bakterisidal. Antibiotik yang dipilih. NaCl 9% dan laktat ringer berbanding 1 : 1 :1 dalam 1 labu yang diberikan 8 jam sekali. dan tidak atau sedikit nefrotoksik. Jika dengan terapi tersebut belum tampak perbaikan dalam 2 hari. Obat lain juga dapat digunakan misalnya seftriakson dengan dosis 2 gram iv sehari 1 x 1. meskipun tidak berspektrum luas sering digunakan karena juga efektif bagi kuman anaerob. jadi meninggikan daya tahan. karena itu harus diberikan antibiotic untuk mencegah terjadinya infeksi. maka dapat diberikan transfusi darah sebanyak 300 cc selama 2 hari berturut-turut. misalnya siprofloksasin 2 x 400 mg iv. karena kortikosteroid bersifat katabolik. Hal yang perlu diperhatikan ialah mengatur keseimbangan cairan/elektrolit dan nutrisi. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 14 . Selain itu darah juga mengandung banyak sitokin dan leukosit. Hendaknya diingat obat tersebut akan memberikan sensitisasi silang dengan amoksisilin karena keduanya termasuk antibiotik beta laktam. Untuk itu dapat diberikan infus. Untuk mengurangi efek samping kortikosteroid diberikan diet yang miskin garam dan tinggi protein. Bila terdapat penurunan K dapat diberikan KCl 3 x 500 mg per os. misalnya bronkopneumonia yang dapat menyebabkan kematian. dosisnya 2 x 600 mg iv sehari. Obat yang memenuhi syarat tersebut. maka imunitas pasien akan berkurang.

infeksi kulit sekunder  Infeksi sitemik : sepsis  Kehilangan cairan tubuh : shock (Mansjoer. Hb dapat naik sedikit. 3. Jika terdapat leukopenia. Bila terdapat purpura generalisata. kebutaan  Gastroenterologi : Esophageal strictures  Genitourinaria : nekrosis tubular ginjal. uveitis anterior. Dosis adekuat untuk SSJ 30 mg deksametason sehari dan TEN 40 mg sehari. gagal ginjal. stenosis vagina  Pulmonari : bronkopneumonia  Kutaneus : timbulnya jaringan parut dan kerusakan kulit permanen. Komplikasi SSJ Sindrom Steven Johnson sering menimbulkan komplikasi. penile scarring. antara lain sebagai berikut:  Oftalmologi : ulserasi kornea. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 15 .11. namun cepat turun. Untuk bibir yang biasanya kelainannya berupa krusta tebal kehitaman dapat diberikan emolien misalnya krim urea 10%. Bila telah diobati dengan kortikosteroid dengan dosis adekuat setelah 2 hari belum ada perbaikan. panophthalmitis. 2002). Pada kasus dengan purpura yang luas dapat pula ditambahkan vitamin C 500 mg atau 1000 mg sehari iv. Tentang kemungkinan terjadinya polisitemia tidak perlu dikhawatirkan karena pemberian darah untuk transfusi hanya selama 2 hari. Pada daerah erosi dan ekskoriasi dapat diberikan krim sulfodiazin-perak. Untuk lesi di mulut dapat diberikan kenalog in orabase dan betadine gargle. II.Jadi indikasi pemberian transfusi darah pada SSJ dan TEN yang dilakukan ialah : 1. Terapi topikal tidak sepenting terapi sistemik. 2.

RS Wangaya Denpasar 9%. bronkopneumonia. Kariadi Semarang 14.II. Soetomo Surabaya 5. Prognosis SSJ Kalau bertindak cepat dan tepat. serta sepsis. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 16 .0%. Pada keadaan umum yang buruk dan terdapat bronkopneumonia penyakit ini dapat mendatangkan kematian. RS Dr.1%. Bila terdapat purpura yang luas dan leucopenia prognosisnya lebih buruk. maka prognosis cukup memuaskan. RS Dr. Angka kematian di RS Dr.6%. Persentase kematian di berbagai kota di Indonesia bervariasi.12. sedangkan di RS Cipto Mangunkusumo 4%. Sardjito Yogyakarta 7. dan RS Denpasar 20%. Kematian biasanya disebabkan oleh gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Dalam publikasi Sri Lestari dan Adhi Djuanda pada tahun 1994 dicantumkan angka kematian di berbagai kota di Indonesia.

karena penyebabnya berbagai faktor. Pemberian antibiotik spektrum luas. pada kasus berat terjadi erosi dan perforasi kornea yang dapat menyebabkan kebutaan. Diagnosis banding dari Sindrom Steven Johnson ada 2 yaitu Toxic Epidermolysis Necroticans. serta kalori dan protein secara parenteral pada penderita dengan keadaan umum berat. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 17 . kelopak mata edema dan sulit dibuka. selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah. Patogenesis SJS sampai saat ini belum jelas walaupun sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) dan reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions. Manifestasi SJS pada mata dapat berupa konjungtivitis.BAB III KESIMPULAN Sindrom Steven-Johnson (SSJ) merupakan suatu kumpulan gejala klinis erupsi mukokutaneus yang ditandai oleh trias kelainan pada kulit vesikulobulosa. Penanganan Sindrom Steven Johnson dapat dilakukan dengan memberi terapi cairan dan elektrolit. namun ada juga yang menganggap steroid menguntungkan dan menyelamatkan nyawa. Penggunaan steroid sistemik masih kontroversi. konjungtivitas kataralis . Etiologi SJS sukar ditentukan dengan pasti. walaupun pada umumnya sering berkaitan dengan respon imun terhadap obat. iridosiklitis. mukosa orifisium serta mata disertai gejala umum berat. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (Ritter disease) dan konjungtivitis membranosa atau pseudomembranosa. blefarokonjungtivitis. iritis. simblefaron. tipe IV). ada yang mengganggap bahwa penggunaan steroid sistemik pada anak bisa menyebabkan penyembuhan yang lambat dan efek samping yang signifikan.

REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 18 . 2009. R. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Hal 163-165. Jakarta. 2004. Hal 141-142. Siregar. Jakarta. EGC.DAFTAR PUSTAKA Djuanda.S. Adhi. Kelima. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Ed. Balai Penerbit FKUI.