BAB I PENDAHULUAN

Dijelaskan pertama kali pada tahun 1922, Sindrom Stevens-Johnson merupakan hipersensitivitas yang dimediasi kompleks imun yang merupakan ekspresi berat dari eritema multiforme. Sindrom Stevens-Johnson (SSJ) (ektodermosis erosiva pluriorifisialis, sindrom mukokutaneaokular, eritema multiformis tipe Hebra, eritema multiforme mayor, eritema bulosa maligna) adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema, vesikel/bula, dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput lendir orifisium, dan mukosa kelopak mata dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk (Hamzah,2002). Penyebab pasti dari SSJ saat ini belum diketahui namun ditemukan beberapa hal yang memicu timbulnya SSJ seperti obat-obatan atau infeksi virus. mekanisme terjadinya sindroma pada SSJ adalah reaksi hipersensitif terhadap zat yang memicunya. SSJ muncul biasanya tidak lama setelah obat disuntik atau diminum, dan besarnya kerusakan yang ditimbulkan kadang tak berhubungan langsung dengan dosis, namun sangat ditentukan oleh reaksi tubuh pasien. Reaksi hipersensitif sangat sukar diramal, paling diketahui jika ada riwayat penyakit sebelumnya dan itu kadang tak disadari pasien, jika tipe alergi tipe cepat yang seperti syok anafilaktik jika cepat ditangani pasien akan selamat dan tak bergejala sisa, namun jika SSJ akan membutuhkan waktu pemulihan yang lama dan tidak segera menyebabkan kematian seperti syok anafilaktik. Oleh beberapa kalangan disebut sebagai eritema multiforme mayor tetapi terjadi ketidak setujuan dalam literatur. Sebagian besar penulis dan ahli berpendapat bahwa sindrom Stevens-Johnson dan nekrolisis epidermal toksik (NET) merupakan penyakit yang sama dengan manifestasi yang berbeda. Dengan alasan tersebut, banyak yang menyebutkan SSJ/NET. SSJ secara khas mengenai kulit dan membran mukosa. Walaupun presentasi minor dapat timbul tetapi gejala signifikan dari membran mukosa oral, nasal, mata, vaginal, uretral,

gastrointestinal dan saluran napas bawah dapat terjadi selama perjalanan penyakit. Ikut sertanya gastrointestinal dan respiratori dapat berlanjut menjadi nekrosis. SSJ
REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 1

REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 2 . Kesalahan diagnosis sering terjadi pada penyakit ini.merupakan kelainan sistemik yang serius dengan potensi morbiditas berat dan mungkin kematian.

4. Efek samping obat ini mempengaruhi kulit. Juga ada versi efek samping ini yang lebih buruk. II. adalah reaksi buruk yang sangat gawat terhadap obat. Stevens dan dr. Sindrom Stevens-Johnson pertama diketahui pada 1922 oleh dua dokter. eritema eksudativum multiform mayor. Johnson. Jarang pada anak usia 3 tahun atau dibawahnya. pada dua pasien anak laki-laki. Obat-obatan dan keganasan merupakan penyebab utama pada pasien dewasa dan usia lanjut. yang disebut sebagai nekrolisis epidermis toksik (toxik epidermal necrolysis/TEN). 2. 5. Obat seperti sulfa. mukosa orifisium serta mata disertai gejala umum berat. Ada juga versi yang lebih ringan. Sindrom Steven-Johnson (SSJ) merupakan suatu kumpulan gejala klinis erupsi mukokutaneus yang ditandai oleh trias kelainan pada kulit vesikulobulosa. Kasus pediatrik lebih banyak berhubungan dengan infeksi daripada keganasan atau reaksi obat. Etiologi SSJ 1. sindrom muko-kutaneo-okular. fenitoin atau penisilin telah diresepkan kepada lebih dari dua pertiga pasien dengan SSJ. eritema poliform bulosa.2006). terutama selaput mukosa. karena imunitas belum berkembang sepenuhnya.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. 3. Di Asia Timur allopurinol merupakan penyebab utama. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 3 .1. NSAID oksikam dan sulfonamid merupakan penyebab utama di negaranegara Barat.2006). dermatostomatitis. dr. Sinonimnya antara lain : sindrom de Friessinger-Rendu.2. Lebih dari setengah pasien dengan SSJ melaporkan adanya infeksi saluran napas atas. biasanya disingkatkan sebagai SSJ. dll. Definisi SSJ Sindrom Stevens-Johnson. Namun dokter tersebut tidak dapat menentukan penyebabnya (Adithan. disebut sebagai eritema multiforme (EM) (Adithan.

4. Sasaran utama SSJ dan NET ialah pada kulit berupa destruksi keratinosit. Sel langerhans tidak ada atau sedikit. IL-5 meningkat. Patofisiologi SSJ SSJ merupakan kelainan hipersensitivitas yang dimediasi kompleks imun yang disebabkan oleh obat-obatan. CD4 terutama terdapat di dermis. 4. II. Faktor Predisposisi SSJ Berdasarkan kasus yang terdaftar dan diobservasi kejadian SSJ terjadi 13 kasus per satu juta penduduk setiap tahunnya. Gejala klinis atau gejala reaksi bergantung kepada sel sasaran (target cell).6. juga sitokin-sitokin lain. SSJ sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe II (sitolitik) menurut Coomb dan Gel. tidak ada etiologi spesifik yang telah diidentifikasi. maka terjadi kerusakan kulit sehingga terjadi : 1. Kegagalan fungsi kulit yang menyebabkan kehilangan cairan. Tampaknya juga perempuan sedikit lebih rentan daripada laki-laki (Siregar. CD8 di epidermis. termasuk CD4 dan CD8. Sampai dengan setengah dari total kasus. reaksi obat. 5. Kegagalan termoregulasi. Oleh karena proses hipersensitivitas. keganasan dan idiopatik. Empat kategori etiologi adalah infeksi. 2004). Walaupun SSJ dapat mempengaruhi orang dari semua umur. 2. hiperglikemia dan glukosuriat. Stres hormonal diikuti peningkatan resisitensi terhadap insulin. SSJ juga telah dilaporkan lebih sering terjadi pada ras Kaukasia. Kegagalan fungsi imun. II. Pada alergi obat akan terjadi aktivitas sel T. tampaknya anak lebih rentan. Akhir-akhir ini kokain dimasukkan dalam daftar obat yang dapat menyebabkan SSJ. Keratinosit epidermis mengekspresikan ICAM-1. Infeksi REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 4 . 3. infeksi virus dan keganasan. ICAM-2 dan MHC-II.3. TNF alfa meningkat di epidermis.

2004). nyeri dada. sakit menelan. gejala bermula di mukosa mulut berupa lesi bulosa atau erosi. dan nyeri yang berkelanjutan. malaise. Walaupun tidak sepenuhnya relevan dengan praktek keadaan gawat darurat. Gejala Klinis SSJ SSJ dan TEN biasanya mulai dengan gejala prodromal berkisar antara 1-14 hari berupa demam. II. Secara khas. Dapat meluas ke faring sehingga pada kasus yang berat penderita tak dapat makan dan minum. penelitian terhadap patofisiologi SSJ/NET dapat memberikan kesempatan pemeriksaan untuk membantu diagnosis selain untuk membantu pasien yang memiliki resiko. genitalia sehingga terbentuk trias (stomatitis. Gejala prodromal tidak spesifik.Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan yang dapat berupa didahului panas tinggi. Epidemiologi SSJ Insidens SSJ dan NET diperkirakan 2-3% per juta populasi setiap tahun di Eropa dan Amerika Serikat. Kelainan pada selaput lendir. muntah. sering kali kemudian meluas ke seluruh tubuh dengan pola yang tidak rata. sering membentuk lepuh pada tengahnya. beberapa penderita mengalami kerusakan mata permanen. eritema. dan uretritis). disusul mukosa mata. akan tetapi pernah dilaporkan terjadi kasus pada bayi berusia 3 bulan. Daerah ruam membesar dan meluas. Kebanyakan pasien berusia antara 20-40 tahun. Kemudian pasien mengalami ruam datar berwarna merah pada muka dan batang tubuh. mulut dan bibir selalu ditemukan. Umumnya terdapat pada dewasa. Predominansi kasus pada ras Kaukasia telah dilaporkan dan rasio pria:wanita adalah 2:1. dapat berlangsung hingga 2 minggu. korizal. II. konjunctivitis. Erupsi timbul mendadak. Keadaan ini dapat menyembuh dalam 3-4 minggu tanpa sisa. Pada bibir sering dijumpai krusta hemoragik (Ilyas. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 5 . proses penyakit dimulai dengan infeksi nonspesifik saluran napas atas. dan mudah dilepas bila digosok.6. Kulit lepuh sangat longgar. pegal otot dan atralgia yang sangat bervariasi dalam derajat berat dan kombinasi gejala tersebut.5. batuk.

Kulit menjadi rentan terhadap infeksi sekunder. plak urtikaria atau eritema konfluen. c. Kelainan pada kulit a. menyebabkan erosi dan ekskoriasi pada kulit. 2006). bula. bagian kulit yang luas mengelupas. Gejala pada membran mukosa oral dapat cukup berat sehingga pasien tidak dapat makan dan minum. kuku dan rambut rontok (Adithan.Lesi mukokutaneus berkembang cepat. 1. d. Daerah tersebut sangat rentan terhadap infeksi. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 6 . Pada TEN. 30 persen atau lebih permukaan tubuh hilang. e. Cairan dan elektrolit dalam jumlah yang sangat besar dapat merembes dari daerah kulit yang rusak. Lesi tersebut bersifat nonpruritik. Riwayat demam atau perburukan lokal harus dipikirkan ke arah superinfeksi. Pusat dari lesi ini mungkin berupa vesikular. Lesi dapat menjadi bula dan kemudian pecah. Rekurensi dapat terjadi apabila agen yang menyebabkan tidak tereliminasi atau pasien mengalami pajanan kembali. b. Kemerahan pada kulit bermula sebagai makula yang berkembang menjadi papula. Kehilangan kulit dalam TEN serupa dengan luka bakar yang gawat dan sama-sama berbahaya. Pada beberapa orang. Daerah kulit yang terpengaruh sangat nyeri dan pasien merasa sangat sakit dengan panas-dingin dan demam. vesikel. sering hanya dengan sentuhan halus. Lesi urtikaria biasanya tidak bersifat pruritik. yang menjadi penyebab kematian utama akibat TEN. Infeksi merupakan penyebab scar yang berhubungan dengan morbiditas. purpura atau nekrotik. Kelompok lesi yang berkembang akan bertahan dari 2-4 minggu. Pada SSJ akan terlihat trias kelainan berupa : kelainan kulit. Pasien dengan gejala genitourinari dapat memberi keluhan disuria. Pada banyak orang. dan kelainan mata. kelainan selaput lendir di orifisium. Riwayat penyakit SSJ atau eritema multiforme dapat ditemukan. demam dilaporkan terjadi sampai 85% dari seluruh kasus.

Kemerahan dapat terjadi di bagian manapun dari tubuh tetapi yang paling umum di batang tubuh.f. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 7 . g. Walaupun lesi dapat terjadi dimana saja tetapi telapak tangan. dorsal dari tangan dan permukaan ekstensor merupakan tempat yang paling umum.

Juga dapat timbul pseudomembran. d.2. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 8 . faring dan esofagus. edema. terutama pada bibir. Gejala pada mukosa mulut berupa eritema. Kelainan selaput lendir di orifisium a. jarang pada lubang hidung dan anus (masing-masing 8% dan 4%). vesikel / bula yang gampang pecah sehingga timbul erosi. b. Walaupun beberapa ahli menyarankan adanya kemungkinan SSJ tanpa lesi pada kulit tetapi sebagian besar percaya bahwa lesi mukosa saja tidak cukup untuk menegakkan diagnosis. e. Stomatitis pada mulut dapat menyebabkan pasien sulit menelan. Beberapa ahli menyebut kasus yang tanpa lesi kulit sebagai atipikal atau inkomplit. Pseudomembran pada faring menyebabkan pasien sukar bernapas. Kelainan sering terjadi pada mukosa mulut (100%). Lesi terdapat pada traktus respiratorius bagian atas. ekskoriasi dan krusta kehitaman. disusul pada lubang alat genitalia (50%). c.

Kelainan Mata Yang paling sering adalah konjungtivitis kataralis. ulkus kornea. perdarahan. Selain itu juga dapat berupa konjungtivitis purulen. konjungtivitis simblefaron REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 9 . iridosiklitis.3. iritis. simblefaron.

Diagnosa SSJ Diagnosa ditujukan terhadap manifestasi yang sesuai dengan trias kelainan kulit. II. Sindroma steven johnson sangat dekat dengan TEN. leukosit biasanya normal atau sedikit meninggi. 2006). pemeriksaan imunologik. mata.7. 2004). Adithan. Diagnosis Banding SSJ Ada 2 penyakit yang sangat mirip dengan sindroma Steven Johnson : 1) Toxic Epidermolysis Necroticans. 2004. Kadar IgG dan IgM dapat meninggi.II. kelainan pada mukosa. terdapat peningkatan eosinofil. mukosa. serta hubungannya dengan faktor penyebab yang secara klinis terdapat lesi berbentuk target. SJS dengan bula lebih dari 30% disebut TEN. Pada penyakit ini lesi kulit ditandai dengan krusta yang mengelupas pada kulit. Biasanya mukosa terkena (Siregar. demam. 2) Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (Ritter disease). REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 10 . serta pemeriksaan histopatologik biopsi kulit. Selain itu didukung pemeriksaan laboratorium antara lain pemeriksaan darah tepi. biakan kuman serta uji resistensi dari darah dan tempat lesi.8. iris atau mata sapi. Biopsi kulit direncanakan bila lesi klasik tak ada. C3 dan C4 normal atau sedikit menurun dan dapat dideteksi adanya kompleks imun beredar. Anemia dapat dijumpai pada kasus berat dengan perdarahan. Imunoflurosesensi direk bisa membantu diagnosa kasus-kasus atipik (Siregar.

REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 11 .

1) Pemeriksaan darah lengkap dapat menunjukkan jumlah leukosit yang normal atau leukositosis yang nonspesifik. Leukositosis yang nyata mengindikasikan kemungkinan infeksi bakteri berat. 4) Nekrosis sel epidermal dan kadang-kadang di adneksa. 3) Degenerasi hidropik lapisan basalis sampai terbentuk vesikel subepidermal. Pemeriksaan Radiologi: Foto rontgen thorak dapat menunjukkan adanya pneumonitis ketika dicurigai secara klinis. b. Akan tetapi foto rontgen rutin biasa tidak diindikasikan. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 12 . Kalau terdapat eosinofilia kemungkinan karena alergi. Pemeriksaan Penunjang SSJ a. 3) Imunofluoresensi banyak membantu membedakan sindrom Steven Johnson dengan panyakit kulit dengan lepuh subepidermal lainnya. Kelainan berupa : 1) Infiltrate sel mononuclear di sekitar pembuluh-pembuluh darah dermis superficial. 2) Edema dan ekstravasasi sel darah merah di dermis papiler.9. urin dan jaringan pada luka diindikasikan ketika dicurigai adanya infeksi. Pemeriksaan Laboratorium : Tidak ada pemeriksaan laboratorium selain biopsi yang dapat menegakkan diagnosis SSJ. c. 2) Kultur jaringan kulit dan darah telah disetujui karena insidensi infeksi bakteri yang serius pada aliran darah dan sepsis yang menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. 5) Spongiosis dan edema intrasel epidermis. bervariasi dari perubahan dermal yang ringan sampai nekrolisis epidermal yang menyuluruh.II. 4) Kultur darah. Pemeriksaan Histopatologi: Gambaran histopatologik sesuai dengan eritema multiforme.

misalnya prednisone. Biasanya setelah beberapa hari (2-3 hari). maka berikut ini diberikan contoh. Agar lebih jelas. Mungkin antibiotik yang sekarang diberikan menyebabkan alergi sehingga masih timbul lesi baru. Penatalaksanaan SSJ Obat yang tersangka sebagai kausanya segera dihentikan. Karena pengobatan dengan kortikosteroid dalam waktu singkat pemakaian kedua obat tersebut tidak banyak perbedaan mengenai efek sampingnya. Jadi kultur darah hendaknya dikerjakan. yang diberikan keesokan harinya dengan dosis 20 mg sehari. misalnya pemfigus. setelah dosis mencapai 5 mg sehari lalu diganti dengan tablet kortikosteroid. Tapering off hendaknya dilakukan cepat karena umumnya penyebab SSJ ialah eksogen (alergi). termasuk jamu dan zat aditif lainnya. Kelebihan metilprednisolon ialah efek sampingnya lebih sedikit dibandingkan dengan deksametason karena termasuk golongan kerja sedang. namun harganya lebih mahal. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 13 . Kalau keadaan umunya buruk dan lesi menyeluruh harus diobati secara tepat dan cepat dan pasien harus dirawat-inap. Pengggunaan obat kortikosteroid merupakan tindakan life-saving. sedangkan lesi lama tampak mengalami involusi. sedangkan deksametason termasuk golongan kerja lama.10. Pada umumnya masa krisis dapat diatasi dalam beberapa hari. Cara pengambilan sampel yang terbaik ialah kulit tempat akan diambil darah dikompres dengan spiritus dengan kasa steril selama ½ jam untuk menghindari kontaminasi. Bila tapering off tidak lancar hendaknya dipikirkan faktor lain. Kalau demikian harus diganti dengan antibiotik lain. Jika keadaan umum pasien SSJ baik dan lesi tidak menyeluruh cukup diobati dengan prednisone 30-40 mg sehari. masa krisis telah teratasi. Jadi lama pengobatan kira-kira 10 hari. Dosisnya segera diturunkan secara cepat. Seorang pasien SSJ yang berat. setiap hari diturunkan 5 mg. sehari kemudian diturunkan lagi menjadi 10 mg kemudian obat tersebut dihentikan. Kemungkinan lain kausanya bukan alergi obat. keadaan membaik dan tidak timbul lesi baru. Selain deksametason dapat digunakan pula metilprednisolon dengan dosis setara. tetapi infeksi (pada sebagian kecil kasus). jadi berbeda dengan penyakit autoimun (endogen). harus segera di rawat-inap dan diberikan deksametason 6 x 5 mg iv.II. dapat digunakan deksametason secara intravena dengan dosis permulaan 4-6 x 5 mg sehari.

Untuk mengurangi efek samping kortikosteroid diberikan diet yang miskin garam dan tinggi protein. Obat yang memenuhi syarat tersebut. Untuk itu dapat diberikan infus. NaCl 9% dan laktat ringer berbanding 1 : 1 :1 dalam 1 labu yang diberikan 8 jam sekali. Bila terdapat leukopenia prognosisnya menjadi buruk. Hendaknya antibiotik yang akan diberikan jangan yang segolongan atau yang rumusnya mirip dengan antibiotik yang diduga menyebabkan alergi untuk mencegah sensitisasi silang. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 14 . Hal yang perlu diperhatikan ialah mengatur keseimbangan cairan/elektrolit dan nutrisi.Pada waktu penurunan dosis kortikosteroid sistemik dapat timbul miliaria kristalina yang sering disangka sebagai lesi baru dan dosis kortikosteroid dinaikkan lagi. Efek transfusi darah (whole blood) ialah sebagai imunorestorasi. Klindamisin. Selain itu darah juga mengandung banyak sitokin dan leukosit. yang seharusnya tetap diturunkan. dan tidak atau sedikit nefrotoksik. Hendaknya diingat obat tersebut akan memberikan sensitisasi silang dengan amoksisilin karena keduanya termasuk antibiotik beta laktam. Dengan dosis kortikosteroid setinggi itu. Jika dengan terapi tersebut belum tampak perbaikan dalam 2 hari. misalnya siprofloksasin 2 x 400 mg iv. dosisnya 2 x 600 mg iv sehari. karena itu harus diberikan antibiotic untuk mencegah terjadinya infeksi. Bila terdapat penurunan K dapat diberikan KCl 3 x 500 mg per os. berspektrum luas. hendaknya yang jarang menyebabkan alergi. meskipun tidak berspektrum luas sering digunakan karena juga efektif bagi kuman anaerob. jadi meninggikan daya tahan. bersifat bakterisidal. misalnya dekstrose 5%. misalnya bronkopneumonia yang dapat menyebabkan kematian. terlebih-lebih karena pasien sukar atau tidak dapat menelan akibat lesi di mulut dan di tenggorokan dan kesadaran dapat menurun. karena kortikosteroid bersifat katabolik. Obat lain juga dapat digunakan misalnya seftriakson dengan dosis 2 gram iv sehari 1 x 1. maka dapat diberikan transfusi darah sebanyak 300 cc selama 2 hari berturut-turut. maka imunitas pasien akan berkurang. setelah diberi transfusi leukosit cepat menjadi normal. Setelah seminggu diperiksa pula kadar elektrolit dalam darah. Antibiotik yang dipilih.

Tentang kemungkinan terjadinya polisitemia tidak perlu dikhawatirkan karena pemberian darah untuk transfusi hanya selama 2 hari. stenosis vagina  Pulmonari : bronkopneumonia  Kutaneus : timbulnya jaringan parut dan kerusakan kulit permanen. Hb dapat naik sedikit. Jika terdapat leukopenia. Terapi topikal tidak sepenting terapi sistemik. kebutaan  Gastroenterologi : Esophageal strictures  Genitourinaria : nekrosis tubular ginjal. 2. Dosis adekuat untuk SSJ 30 mg deksametason sehari dan TEN 40 mg sehari. panophthalmitis. uveitis anterior. 3. Bila telah diobati dengan kortikosteroid dengan dosis adekuat setelah 2 hari belum ada perbaikan. Pada daerah erosi dan ekskoriasi dapat diberikan krim sulfodiazin-perak. Bila terdapat purpura generalisata. Komplikasi SSJ Sindrom Steven Johnson sering menimbulkan komplikasi.Jadi indikasi pemberian transfusi darah pada SSJ dan TEN yang dilakukan ialah : 1. 2002). gagal ginjal. Untuk bibir yang biasanya kelainannya berupa krusta tebal kehitaman dapat diberikan emolien misalnya krim urea 10%. Pada kasus dengan purpura yang luas dapat pula ditambahkan vitamin C 500 mg atau 1000 mg sehari iv.11. Untuk lesi di mulut dapat diberikan kenalog in orabase dan betadine gargle. penile scarring. infeksi kulit sekunder  Infeksi sitemik : sepsis  Kehilangan cairan tubuh : shock (Mansjoer. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 15 . II. antara lain sebagai berikut:  Oftalmologi : ulserasi kornea. namun cepat turun.

Soetomo Surabaya 5. Kematian biasanya disebabkan oleh gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Prognosis SSJ Kalau bertindak cepat dan tepat.6%. bronkopneumonia.0%. RS Wangaya Denpasar 9%. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 16 . RS Dr. maka prognosis cukup memuaskan.12.1%. dan RS Denpasar 20%. Pada keadaan umum yang buruk dan terdapat bronkopneumonia penyakit ini dapat mendatangkan kematian. Persentase kematian di berbagai kota di Indonesia bervariasi. RS Dr. Bila terdapat purpura yang luas dan leucopenia prognosisnya lebih buruk. Angka kematian di RS Dr. Sardjito Yogyakarta 7. Kariadi Semarang 14. serta sepsis. sedangkan di RS Cipto Mangunkusumo 4%. Dalam publikasi Sri Lestari dan Adhi Djuanda pada tahun 1994 dicantumkan angka kematian di berbagai kota di Indonesia.II.

serta kalori dan protein secara parenteral pada penderita dengan keadaan umum berat. kelopak mata edema dan sulit dibuka. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (Ritter disease) dan konjungtivitis membranosa atau pseudomembranosa. tipe IV). Etiologi SJS sukar ditentukan dengan pasti. Manifestasi SJS pada mata dapat berupa konjungtivitis.BAB III KESIMPULAN Sindrom Steven-Johnson (SSJ) merupakan suatu kumpulan gejala klinis erupsi mukokutaneus yang ditandai oleh trias kelainan pada kulit vesikulobulosa. iridosiklitis. simblefaron. Penanganan Sindrom Steven Johnson dapat dilakukan dengan memberi terapi cairan dan elektrolit. namun ada juga yang menganggap steroid menguntungkan dan menyelamatkan nyawa. konjungtivitas kataralis . blefarokonjungtivitis. selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah. walaupun pada umumnya sering berkaitan dengan respon imun terhadap obat. Diagnosis banding dari Sindrom Steven Johnson ada 2 yaitu Toxic Epidermolysis Necroticans. Patogenesis SJS sampai saat ini belum jelas walaupun sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) dan reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 17 . iritis. mukosa orifisium serta mata disertai gejala umum berat. pada kasus berat terjadi erosi dan perforasi kornea yang dapat menyebabkan kebutaan. karena penyebabnya berbagai faktor. Pemberian antibiotik spektrum luas. ada yang mengganggap bahwa penggunaan steroid sistemik pada anak bisa menyebabkan penyembuhan yang lambat dan efek samping yang signifikan. Penggunaan steroid sistemik masih kontroversi.

Jakarta. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. REFERAT STEVENS-JOHNSON SYNDROME Page 18 . Balai Penerbit FKUI. Hal 163-165. 2004.S. Kelima.DAFTAR PUSTAKA Djuanda. Jakarta. EGC. Siregar. Hal 141-142. 2009. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Ed. R. Adhi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful