Anda di halaman 1dari 23

1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Gaster 1.

1 Menjelaskan Anatomi Makroskopik Gaster

Gaster terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah arcus costalis sinistra sampai regio epigastrica an umbilicalis. Sebagian besar gaster terletak di bawah costae bagian bawah. Secara kasar gaster berbentuk huruf J dan mempunyai dua lubang, ostium cardiacum dan ostium pyloricum; dua curvatura, curvatura major dan curvatura minor; dan dua dinding, paries anterior dan paries posterior. Secara umum lambung di bagi menjadi 3 bagian: 1. kardia/kelenjar jantung ditemukan di regia mulut jantung. Ini hanya mensekresi mukus. 2. fundus/gastric terletak hampir di seluruh corpus, yang mana kelenjar ini memiliki tiga tipe utama sel, yaitu : Sel zigmogenik/chief cell, mesekresi pepsinogen. Pepsinogen ini diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Kelenjar ini mensekresi lipase dan renin lambung yang kurang penting. Sel parietal, mensekresi asam hidroklorida dan factor intrinsic. Faktor intrinsic diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 dalam usus halus. Sel leher mukosa ditemukan pada bagian leher semua kelenjar lambung. Sel ini mensekresi barier mukus setebal 1 mm dan melindungi lapisan lambung terhadap kerusakan oleh HCL atau autodigesti. 3. pilorus terletak pada regia antrum pilorus. Kelenajr ini mensekresi gastrin dan mukus, suatu hormon peptida yang berpengaruh besar dalam proses sekresi lambung. Lapisan Lapisan Lambung

Lambung terdiri atas empat lapisan : 1. Lapisan peritoneal luar atau lapisan serosa yang merupakan bagian dari peritoneum viseralis. Dua lapisan peritoneum visceral menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum, memanjang kearah hati membentuk omentum minus. Lipatan peritoneum yang kelaur dari organ satu menuju organ lain disebut ligamentum. Pada kurvatura mayor peritoneum terus kebawah membentuk omentum mayus. 2. Lapisan berotot yang terdiri atas tiga lapis: serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot esofagus, serabut sirkuler yang paling tebal dan terletak di pilorus serta membentuk otot sfingter; dan berada di bawah lapisan pertama, dan serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambung dan berjalan dari orifisium kardiak, kemudian membelok ke bawah melalui kurvatura minor (lengkung kecil). 3. Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah dan saluran limfe. Lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal, dan terdiri atas banyak kerutan atau rugue, yang hilang bila organ itu mengembang karena berisi makanan. 4. Membran mukosa dilapisi epitelium silindris dan berisi banyak saluran limfe. Semua sel-sel itu mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa ini dilintasi saluransaluran kecil dari kelenjar-kelenjar lambung. Semua ini berjalan dari kelenjar lambung tubuler yang bercabang-cabang dan lubang-lubang salurannya dilapisi oleh epithelium silinder. Epithelium ini bersambung dengan permukaan mukosa dari

lambung. Epithelium dari bagian kelejar yang mengeluarkan sekret berubah-ubah dan berbeda-beda di beberapa daerah lambung. Persarafan dan Aliran Darah Pada Lambung Persarafan pada lambung umumnya bersifat otonom. Suplay saraf parasimpatis untuk lambung di hantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mencabangkan ramus gastric, pilorik, hepatic dan seliaka. Persarafan simpatis melalui saraf splangnikus mayor dan ganglia seliakum. Serabut-serabut afferent simpatis menghambat pergerakan dan sekresi lambung. Pleksus auerbach dan submukosa ( meissner ) membentuk persarafan intrinsic dinding lambung dan mengkoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung. darah dilambung berasal dari arteri seliaka. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteri duodenalis dan pankreas tikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Tukak dinding posterior duodenum dapat mengerosi arteri itu menyebabkan perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum serta berasal dari pankreas, limpa dan bagian lain saluran cerna berjalan ke hati melalui vena porta.
1.2 Menjelaskan Anatomi Mikroskopis Gaster

Peralihan Oesophagus-Gaster (Cardiac) Merupakan segmen saluran pencernaan yang melebar, fungsi utama menambah cairan makanan, mengubahnya menjadi bubur dan melanjutkan proses pencernaan. Ada 3 daerah struktur histologis yang berbeda yaitu, corpus, fundus dan pylorus. Peralihan oesophagus dan lambung disebut oesophagus-cardia, epitel berlapis gepeng oesophagus beralih menjadi epitel selapis toraks pada cardia. Mukosa cardia terlihat berlipat-lipat disebut foveola gastrica. Didalam lamina propria terdapat kelenjar terpotong melintang (kelenjar tubulosa berkelok-kelok), dapat meluas ke dalam lamina propria oesophagus.

Setelah mencapai cardia, kelenjar oesophagus di submukosa tidak ada lagi. Tunica muscularis circularis menebal membentuk sphincter.

Gaster Epitel terdiri dari sel silindris mensekresi mukus (PAS-positif). Permukaan lambung ditandai dengan lipatan mukosa disebut rugae. Dalam lipatan terdapat invaginasi atau cekungan disebut gastric-pits atau foveolae gastrica. Di dalam mukosa terdapat kelenjar-kelenjar yang bermuara pada foveolae gastrica. Fundus Mukosa diliputi epitel selapis toraks. Pada dasar faveola gastrica bermuara kelenjar fundus, kelenjar tubulosa simpleks dan lurus. Foveolae gastrica sepertiga tebal mukosa (dangkal), sedang kelenjarnya (fundus) dua pertiga tebal mukosa, terletak dalam lamina propria.

Ada 4 macam sel kelenjar : 1. Sel mucus leher (neck cell), terdapat di leher kelenjar, mirip sel epitel mukosa. Bagian apikal sel kadang-kadang mengandung granula. 2. Sel HCl (parietal cell). Bentuk sepertiga atau bulat, terdapat dibagian isthmus kelenjar. Sitoplasma merah (asidofil), inti ditengah, kromatin padat 3. Sel zimogen (chief cell). Sel bentuk mirip sel HCl, tidak teratur, sitoplasma basofil (biru), inti terletak di basal. Terdapat banyak dibagian bawah kelenjar. 4. Sel argentaffin (sediaan HE, sukar dijumpai). Dinding serupa saluran cerna yang lain, seperti, tunica muscularis mucosa, tunica submucosa, tunica muscularis dengan lapisan circular lebih tebal dan tunica serosa. Pylorus Berbeda dengan fundus foveolae gastrica lebih dalam. Sel-sel kelenjar hampir homogen, semua sel mucus kelenjar pylorus sering berkelok-kelok di dalam lamina

propria. Kadang-kadang ditemukan nodulus lymphaticus yang menembus sampai tunica submucosa. Tunica muscularis, dengan lapisan circular amat tebal membentuk sphincter.

Peralihan Gaster-Duodenum Perubahan histologis dari dinding gaster pylorus ke dinding duodenum. Tunica mucosa epitel toraks, yang pada bagian duodenum mulai terdapat sel goblet. Pada duodenum mulai terdapat tonjolan ke permukaan villus intestinal yang gemuk atau lebar dengan sel goblet dan criptus atau sumur Lieberkuhn. Pada pylorus terdapat kelenjar pylorus. Ciri khas duodenum adalah adanya kelenjar Brunner atau mucu. Tunica adventitia pada duodenum, tidak terbungkus peritoneum.

2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Gaster 2.1 Menjelaskan Fungsi Gaster Secaraumumgastermemilikifungsimotorikdanfungsipencernaan&sekresi, berikutfungsiLambung: a. FungsiMotorik

Fungsi Reservoir Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernakan dan bergerak ke saluran pencernaan. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh saraf vagus dan dirangsang oelh gastrin.

Fungsi Mencampur Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung.

Fungsi Pengosongan Lambung Diatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotis, keadaan fisisk, emosi, obat-obatan dan kerja. Pengosongan lambung di atur oleh saraf dan hormonal

b. FungsiPencernaandanSekresi

Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL Sintesis dan pelepasan gastrin. Dipengaruhi oleh protein yang di makan, peregangan antrum, rangsangan vagus Sekresi factor intrinsik. Memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal. Sekresi mucus. Membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah untuk diangkut.

2.2 Menjelaskan Mekanisme Pencernaan Bibir dan pipi: mengatur posisi makanan saat dikunyah. Gigi : menghancurkan makanan sehingga mudah dicerna secara enzimatis Lidah : merasa makanan, memposisikan makanan untuk dikunyah gigi, membentuk bolus, mendorong makanan ke pharynx. Kelenjar ludah: sekresi saliva yang terdiri dari air, mukus, amilase (ptialin), Garam (bicarbonat dan phosphat menjaga pH, chlorid mengaktifkan amilase, urea, asam urat), IgA Pharynx : melanjutkan penelanan dari mulut ke esophagus Esophagus: sekresi mukus memudahkan menelan

REFLEKS SALIVA Refleks terkondisi: membayangkan, melihat, mencium makanan korteks serebri Pusat salivasi medula neuron parasimpatik kel. Saliva sekresi saliva Refleks tak terkondisi : makanan dalam mulut, rangsangan lain reseptor mulut dan lidah Pusat saliva medula dan seterusnya idem Mekanisme menelan Menelan adalah mekanisme yang kompleks, terutama karena faring pada hampir setiap saat melakukan fungsi lain di samping menelan dan hanya diubah dalam bebrapa detik ke dalam traktus digestivus utnuk mendorong makanan. Yang terutama penting adalah bahwa respirasi tidak terganggu akibat menelan. Menelan merupakan rangkaian gerakan otot yang sangat terkoordinasi, mulai dari pergerakan volunteer lidah dan dilanjutkan serangkaian refleks dalam faring dan esophagus. Bagian aferen lengkung refleks ini merupakan serabut-serabut yang terdapat dalam saraf V, IX dan X. Pusat menelan (deglutisi) ada di medulla oblongata. Di bawah koordinasi pusat ini, impuls-impuls berjalan ke luar dalam rangkaian waktu yang sempurna melalui saraf cranial V,X dan XII menuju ke otot-otot lidah, faring, laring dan esophagus. Pada umumnya menelan dapat dibagi menjadi : 1. Tahap volunter, yang mencetuskan proses menelan 2. Tahap faringeal, yang bersifat involunter dan membantu jalannya makanan melalui faring ke dalam esofagus 3. Tahap esofageal, fase involunter lain yang mempermudah jalannya makanan dari faring ke lambung. Seluruh tahap faringeal dari penelanan terjadi dalam waktu kurang dari 2 detik, dengan demikian

mengganggu respirasi hanya sekejap saja dalam siklus respirasi yang biasa. Pusat menelan secara khusus menghambat pusat respirasi medula selama waktu ini, menghentikan pernapasan pada titik tertentu dalam siklusnya untuk memungkinkan berlangsungnya penelanan. Proses berbicara tidak hanya melibatkan system pernapasan saja tetapi juga (1) pusat pengatur saraf bicara spesifik dalam korteks cerebri (2) pusat pengatur pernapasan di otak (3) struktur artikulasi dan resonansi pada rongga mulut dan hidung. Berbicara diatur oleh 2 fungsi mekanis (1) fonasi, yang dilakukan oleh laring dan (2) artikulasi yang dilakukan oleh struktur pada mulut. Fonasi Laring khususnya berperan sebagai penggetar (vibrator). Elemen yang bergetar adalah pita suara, yang umumnya disebut tali suara. Selama pernapasan normal, pita akan terbuka lebar sehingga aliran udara mudah lewat. Selama fonasi, pita menutup bersama-sama sehingga aliran udara di antara mereka akan menghasilkan getaran. Bila proses menelan dan bersuara terjadi bersamaan, dimana proses respirasi dan menelan pada tahap faringeal terjadi dalam waktu yang sama, dapat menyebabkan masuknya makanan/minuman ke saluran pernapasan. Bronkhus dan trachea sedemikian sensitifnya terhadap sentuhan halus, sehingga benda asing dalam jumlah berapapun atau penyebab iritasi lainnya akan menimbulkan refleks batuk. Laring dan karina (tempat percabangan trachea) adalah yang paling sensitive, dan bronkhiolus terminalis dan bahkan alveoli bersifat sensitive terhadap rangsang kimia yang korosif. Impuls aferen yang berasal dari saluran napas terutama berjalan melalui n. vagus ke medulla dan terjadilah refleks batuk. Inhibisi pernapasan dan penutupan glottis merupakan bagian dari refleks menelan. Menelan sulit atau tidak dapat dilakukan apabila mulut terbuka. Seorang dewasa normal sering menelan selama makan juga di antara makan. Jumlah total menelan perhari sekitar 600 kali = 200 kali sewaktu makan dan minum, 350 kali sewaktu terjaga tanpa makan dan 50 kali sewaktu tidur. Apabila inhibisi pernapasan tidak ada dan atau glottis tidak menutup atau tidak menutup sempurna selama proses menelan, maka akan terjadi refleks tersedak. Hal ini penting untuk melindungi selama pernapasan dari bolus dan bahan-bahan lainnya yang seharusnya melalui saluran pencernaan. Tersedak dapat terjadi antara lain saat makan sambil berbicara, makan terlalu cepat, dll. 2.3 Menjelaskan Proses Motilitas Lambung a. Pengisian Lambung Jika kosong, lambung punya volume sekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat mengembang hinggal 1 L (1000 ml) ketika makan. Plastisitas otot lambung adalah kemampuan otot polos mempertahankan ketegangan konstan dalam rentang panjang dan lebar. Dengan demikian, pada saat serat-serat otot lambung teregang pada pengisian, serat tersebut melemas tanpa menyebabkan peningkatan ketegangan otot seperti dasar tersebut diperkuat oleh relaksasi reflex lambung saat terisi. Interior lambung ini berbentuk lipatan-lipatan tunggal. Selama makan, lipatan tersebut mengecil dan mendatar saat lambung sedikit demi sedikit melemas karena terisi. Relaksasi reflex lambung saat menerima makanan ini dipicu oleh tindakan makan dan diperantarai N. Vagus.

Penyimpanan Lambung Karena di fundus dan korpus gerakan mencampur kurang kuat, makanan yang masuk lambung dari esophagus tersimpan relative tenang. Setelah dimulai, gelombang peristaltic menyebar keseluruh fundus dan korpus lalu ke antrum dan sfingter pylorus. Karena lapisan otot di fundus dan korpus tipis, kontraksi peristaltic di daerah tersebut lemah.

Pencampuran Lambung Kontraksi peristaltic yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Tiap gelombang peristaltic antrum, mendorong kimus ke depan ke arah sfingter pylorus. Kontraksi topnik sfingter pylorus dalam keadaan normal menjaga sfingter hamper menutu[, tapi tak seluruhnya tertutup rapat. Lubang yang tersedia cukup besar untuk air dan cairan lewat, tapi terlalu kecil untuk kimus yang terlalu kental, kecuali jika kimus terdorong oleh kontraksi peristaltic yang kuat. Walau demikian, dari 30 ml kimus yang dapat diperas keluar, gelombang peristaltic sudah mencapai sfingter pylorus dan menyebabkan sfingter tersebut berkontraksi lebih kuat, menutup pintu keluar dan menghambat aliran kimus lebih lanjut ke dalam duodenum. Bagian terbesar kimus antrum yang terdorong ke depan tapi tidak dapat didorong ke duodenum, dengan tibatiba berhenti pada sfingter yang tertutup dan tertolak lagi saat gelombang peristaltic yang baru dating. Gerakan maju mundur tersebut disebut retropulsi, menyebabkan kimus bercampur merata di antrum. Pengosongan Lambung Kontraksi peristaltic antrum selain menyebabkan pencampuran lambung, juga menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. Jumlah kimus yang lolos ke duodenum pada tiap gelombang peristaltic sebelum sfingter pylorus tertutup erat terutama pada kekuatan peristaltic. Intensitas peristaltic antrum dapat bervariasi dipengaruhi berbagai sinyal dari lambung dan duodenum. Dengan demikian, pengosongan lambung diatur oleh factor lambung dan duodenum, dengan sedikit menimbulkan depolarisasi atau hiperpolarisasi otot polos lambung. Factorfaktor tersebut mempengaruhi eksitabilitas otot, yang gilirannya menentukan tingkat aktivitas peristaltic antrum. Makin tinggi eksitabilitas,makin sering BER menghasilkan potensial aksimakin besar aktivitas peristaltic antrummakin cepat pengosongan lambung. Factor di lambung yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung: - Jumlah kimus dalam lambung - Derajat keenceran (fluidity) kimus di lambung Faktor di duodenum yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung : Lemak Asam Hipertonisitas Peregangan

2.4 Menjelaskan Prosen Pembentukan Asam Lambung Fungsi HCl: Membantu penguraian serat otot dan jaringan ikat sehingga partikel makanan berukuran besar dapat dipecah menjadi partikel-partikel kecil Mengaktifkan precursor enzim pepsinogen menjadi enzim aktif pepsin dan membentuk lingkungan asam yang optimal untuk aktivitas pepsin Bersama dengan lisozim air liur, mematikan sebagian besar mikroorganisme

Gbr 6. Mekanisme sekresi HCl

Gbr 7. Substansi yang berperan dalam sekresi HCl


2.5 Menjelaskan Fungsi Sekresi Mukosa Gaster

Fase sekresi lambung: 1. Fase Sefalik dimulai dari pikiran, rasa, penglihatan, atau bau dari makanan. 2. Fase gastric dimulai saat makanan masuk ke dalam lambung a. Sekresi HCl Sel-sel parietal secara aktif mengeluarkan HCl ke dalam lumen kantung lambung, yang kemudian dialirkan ke lumen lambung. Regulasi sekresi HCl: Stimulasi selama fase cephalic Rangsangan N. Vagus melepaskan ACh dan menghambat pelepasan somatostatin dari interneuron yang kemudian meningkatkan sekresi HCl. Stimulasi selama fase gastric Protein merupakan buffer yang baik yang menjaga pH dalam lambung tetap optimal untuk menyekresi asam. Asam amino dan peptide langsung menstimulasi sel parietal untuk menyekresi HCl. Inhibisi selama fase gastric Inhibitor sekresi HCl paling baik selama fase gastric adalah kehadiran asam dalam lambung Stimulasi selama fase intestinal

Adanya produk digesti protein dalam duodenum dapat meningkatkan sekresi HCl Inhibisi selama fase intestinal Inhibisi sekresi HCl sama seperti mekanisme dalam proses menhambat motilitas gaster.

b. Sekresi Pepsinogen Pepsinogen disimpan dalam sitoplasma sel utama dalam vesikel sekretorik granula zimogen, dan dari sana pepsinogen dikeluarkan melalui proses eksositosis. Molekul pepsinogen mengalami penguraian oleh HCl menjadi pepsin. Pepsin memecah ikatan asam amino menjadi fragmen-fragmen peptide. Regulasi sekresi pepsinogen: - Fase sefalik Selama fase ini, N.Vagus di stimulasi saraf kolinergik yang langsung menstimulasi chief cells untuk melepas pepsinogen Fase gastric

Dalam fase ini, pH rendah akan mengaktivasi reflex local yang meningkatkan sekresi pepsinogen. Ph rendah juga mengubah pepsinogen menjadi pepsin, dan Ach adalah transmitter yang menstimulasi chief cells. - Fase intestinal Sekretin meningkatkan sekresi pepsinogen. Lalu, adanya H+ dalam duodenum selama fase ini mungkin berperan dalam sekresi pepsinogen. c. Sekresi Mucus Berasal dari sel epitel permukaan dan sel leher mukosa. Fungsi mucus: Sawar protektif mengatasi beberapa bentuk cedera terhadap mukosa lambung Karena sifat lubrikasinya, mucus melindungi mukosa lambung dari cedera mekanik Melindungi dinding lambung dari pencernaan diri (self digestion) karena pepsin dihambat apabila erkontak dengan lapisan mucus yang membungkus dinding lambung Karena alkalis, mucus membantu melindungi lambung dari cedera asam dengan menetralisir HCl di dekat mukosa d. Sekresi Factor Intrinsic Factor intrinsic merupakan suatu produk sekretorik sel parietal yang penting dalam absorbs vit B12 esensial untuk pembentukan eritrosit normal e. Sekresi Gastrin Merupakan sel endokrin khusus, sel G, yang terletak di daerah kelenjar pylorus lambung. Gastri merangsang sel utama dan sel parietal, sehingga terjadi peningkatan sekresi getah lambung yang sangat asam.

3. Memahami dan Menjelaskan Biokimia Gaster 3.1 Menjelaskan Proses Pencernaan dan Peran Enzim Pencernaan

regulasi hormon Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang dewasa, pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide antara asam amino yang membentuk protein. Rantai protein yang terdiri dari asam amino dipecah menjadi fragmen yang lebih kecil yang disebut peptide. Pepsin paling efektif di lingkungan yang sangat asam di perut (pH=2) dan menjadi inaktif di lingkungan yang basa. Pepsin disekresikan menjadi bentuk inaktif yang disebut pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-sel zymogenic yang memproduksinya. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi pepsin aktif sampai ia melakukan kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikan oleh sel parietal. Kedua, sel-sel lambung dilindungi oleh mukus basa, khususnya setelah pepsin diaktivasi. Mukus menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dengan getah lambung. Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung memecah trigliserida rantai pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzim ini beroperasi dengan baik pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa. Orang dewasa sangat bergantung pada enzim yang disekresikan oleh pankreas (lipase pankreas) ke dalam usus halus untuk mencerna lemak. Lambung juga mensekresikan renin yang penting dalam mencerna susu. Renin dan Ca bereaksi pada susu untuk memproduksi curd. Penggumpalan mencegah terlalu seringnya lewatnya susu dari lambung menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus halus). Rennin tidak terdapat pada sekresi lambung pada orang dewasa.

Gambaran umum hormon pencernaan Empat hormon pencernaan: Gastrin, sekretin, Kolesistokin, dan gastric inhibitory peptide (peptida inhibitorik lambung) HORMON SUMBER STIMULUS UTAMA UNTUK SEKRESI FUNGSI

Gastrin

Sel-sel G di daerah

Sekretin

Kolesistokinin

Gastric inhibitory peptide

Protein di lambung Merangsang sekresi sel parietal dan kelenjar pilorus sel utama lambung Meningkatkan motilitas lambung Sel-sel endokrin di Asam di lumen Merangsang moilitas ileum mukosa duodenum duodenum Melemaskan sfingter ileosekum Menginduksi gerakan massa di kolon Bersifat trofik bagi mukosa lambung dan usus halus Menghambat pengosonggan lambung Sel-sel endokrin di Nurien di lumen Manghambat sekresi NaHCO3 encer mukosa duodenum duodenum, terutama oleh sel-sel duktus pankreas produklemak dan, Merangsang sekresi empedu kaya dengan tingkat yang NaHCO3 oleh hati lebih rendah, produk Bersifat trofik bagi pankreas prote eksokrin in Menghambat pengosongan lambung Menghambat sekresi lambung Menghambat sekresi enzim-enzim pencernaan oleh sel-sel asinus pankreas Menyebabkan kontraksi kandung empedu Sel-sel endokrin di Lemak, Menyebabkan relaksasi sfingter Oddi mukosa duodenum endokrinasam, Bersifat trofik bagi pankreas hipertonisias, eksokrin glukosa dan Dapat menimbulkan perubahanperegangan di perubahan adaptifjangka panjang duodenum proporsi enzim-enzim pankreas Berperan dalam rasa kenyang Menghambat pengosongan lambung Menghambat sekresi lambung Merangsang sekresi insulin oleh pankreas

3.2 Menjelaskan Proses Metabolisme ( Karbohidrat, Protein, Lemak )

Pencernaan mengacu pada proses penguraian makanan dari yang struktur kompleks diubah menjadi satuan-satuan lebih kecil yang dapat diserap oleh enzim-enzim yang

diproduksi di dalam sistem pencernaan. Manusia mengkonsumsi iga kategori biokimiawi makanan kaya energi: karbohidrat, protein, dan lemak. Bentuk karbohidrat paling sederhana adalah gula sederhana atau monosakarida, misalnya glukosa, fruktosa dan galaktosa, yang dalam keadaan normal jumlahnya sangat sedikit dalam makanan. Sebagian besar karbohidrat yang dimakan adalah polisakarida, yang terdiri dari rantai-rantai molekul glukosa yang saling berhubungan. Polisakarida yang paling sering dikonsumsi adalah tepung kanji (starch) yang berasal dari makanan nabati. Selain polisakarida, sumber karbohidrat makanan lainnya dalam jumlah yang lebih sedikit adalah karbohidrat dalam bentuk disakarida, termasuk sukrosa dan laktosa. Kategori kedua makanan adalah protein, yang terdiri dari berbagai kombinasi asam amino yang disatukan oleh ikatan pepida. Melalui proses pencernaan, protein diuraikan terutama menjadi konstituen mereka, yaitu asam amino serta beberapa polipeptida kecil, kedua merupakan satuan protein yang dapat diserap. Lemak merupakan kategori ketiga makanan. Sebagian besar lemak dalam makanan berada dalam bentuk trigliserida, yaitu lemak netral, yang masing-masing terdiri dari kombinasi gliserol dengan tiga molekul asam lemak melekat padanya. Selana pencernaan, dua molekul asam lemak dipisahkan, meninggalkan sebuah monogliserol, satu molekul gliserol dengan satu molekul asam lemak melekat padanya. Dengan demikian, produk akhir pencernaan lemak adalah monogliserida dan asam lemak yang merupakan satuan lemak yang dapat diserap.
4. Memahami dan Menjelaskan Dispepsia ( Ulkus Peptikum )

4.1 Menjelaskan Definisi Dispepsia Dispepsia adalah sindroma klinik atau kumpulan keluhan beberapa saluran cerna seperti mual,muntah,nyeri ulu hati,sendawa,rasa terbakar,rasa penuh ulu hati,dan cepat merasa kenyang. Tukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat atau oval dengan ukuran >5mm dengan kedalaman submukosa pada mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas atau integritas mukosa lambung. Tukak gaster merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutup debris. 4.2 Menjelaskan Etiologi Dispepsia Ulkus peptikum bisa disebabkan oleh bakteri (misalnya Helicobacter pylori) atau obatobatan yang menyebabkan melemahnya lapisan lendir pelindung lambung dan duodenum sehingga asam lambung bisa menembus lapisan yang sensitif di bawahnya. Asam lambung dan bakteri dapat mengiritasi lapisan lambung dan duodenum serta menyebabkan terbentuknya ulkus. Helicobacter pylori biasanya ditularkan pada masa kanak-kanak, bisa melalui makanan, air atau kontak dengan penderita infeksi H. pylori. Penyakit menular ini lebih sering ditemukan pada orang dewasa yang berumur lebih dari 60 tahun dan juga lebih sering ditemukan di negara-negara berkembang. Sebagian besar orang yang memiliki H. pylori baru menunjukkan gejala-gejala setelah mencapai usia lanjut, mereka bahkan tidak menyadari bahwa mereka memiliki bakteri tersebut. Meskipun H.pylori biasanya tidak menimbulkan masalah pada masa kanak-kanak, tetapi jika tidak diobati bisa menyebabkan gastritis, ulkus peptikum dan bahkan kanker lambung.

Para ahli sepakat bahwa penyebab utama dari ulkus peptikum pada orang dewasa adalah bakteri Helicobacter pylori, tetapi tidak semua ahli berpendapat bahwa penyebab utama dari ulkus pada masa kanak-kanak adalah bakteri tersebut. Beberapa ahli mengemukakan perbedaan antara ulkus duodenalis dan ulkus gastrikum; ulkus duodenalis biasanya disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori, sedangkan ulkus gastrikum memiliki penyebab yang lain. 50% dari kasus disebabkan oleh Helicobacter pylori dan sisanya memiliki penyebab yang tidak diketahui secara pasti. Yang pasti, ulkus peptikum jarang ditemukan pada anak-anak yang sehat. Pada beberapa kasus, penyebabnya adalah pemakaian obat. Pemakaian NSAIDs (nonsteroid anti inflammatory drugs, obat anti peradangan non-steroid) dosis menengah bisa menyebabkan kelainan saluran pencernaan dan perdarahan pada beberapa anak. Acetaminophen tidak menyebabkan ulkus gastrikum dan merupakan pilihan NSAIDs yang baik bagi anak-anak. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan Predisposisi: Upaya masih dilakukan untuk menghilangkan kepribadian ulkus. Beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas-sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress.

4.3 Menjelaskan Klasifikasi Dispepsia 4.4 Menjelaskan Patofisiologi Dispepsia 4.5 Menjelaskan Gejala dan Manifestasi Klinis Dispepsia 1. Nyeri Biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, sepert tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal

yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium. 2. Pirosis (nyeri uluhati) Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong. 3. Muntah Meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. 4. Konstipasi dan perdarahan Konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. 4.6 Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Dispepsia Anamnesis : sesuai gejala klinis yang ditemukan Pemeriksaan Fisik : Sakit di ulu hati di kiri garis tengah perut, terjadi penurunan berat badan. Tanda peritonitis yaitu perut dalam tanpa terdengar peristaltik usus. Retensi cairan lambung, dari komplikasi tukak atau gastric outlet obstruction atau Stenosis pylorus, guncangan perut atau succusion splashing dijumpai 4-5 jam setelah makan disertai muntah. Perdarahan: takikardi, hipovolemik Pemeriksaan Penunjang : Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. Diperlukan beberapa pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa menyebabkan gejala yang sama. 1. Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsi.Keuntungan dari endoskopi: - lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen - lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung - bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus 2. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut barium swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan endoskopi. 3. Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur.

Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum dilakukannya pembedahan. 4. Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemeriksaan darah lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori 4.7 Menjelaskan Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Dispepsia Gold Standar adalah pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas ( UGIE-Upper Gastrointestinal Endoscopy) dan biopsi lambung (untuk deteksi kuman H.Pylori) 1) Pemeriksaan Radiologi Barium Meal Kontras Ganda dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis tukak peptik berupa kawah, batas jelas disertai lipatan mukosa teratur dari pinggiran tukak dan niche. Filling defect curiga ganas tepi tukak tidak teratur. 2) Pemeriksaan Endoskopi Berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur,mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur yang keluar dari pinggiran tukak.Gambaran tukak akibat keganasan adalah :Boorman-I/polipoid, B-II/ulcerative, B-III/infiltrative, B-IV/linitis plastika (scirrhus).Dianjurkan untuk biopsi & endoskopi ulang 8-12 minggu setelah terapi eradikasi. Keunggulan endoskopi dibanding radiologi adalah : dapat mendeteksi lesi kecil diameter < 0,5 cm, dapat melihat lesi yang tertutupi darah dengan penyemprotan air,dapat memastikan suatu tukak ganas atau jinak, dapat menentukan adanya kuman H.Pylorisebagai penyebab tukak. 3) Invasive Test : Rapid Urea Test : Tes kemampuan H.pylori untuk menghidrolisis urea. Enzim urea katalase menguraikan urea menjadi amonia bikarbonat,membuat suasana menjadi basa,yang diukur dengan indikator pH. Spesimen biopsi dari mukosa lambung diletakkan pada tempat yang berisi cairan atau medium padat yang mengandung urea dan pH indikator, jika terdapat H.Pylori pada spesimen tersebut maka akan diubah menjadi ammonia,terjadi perubahan pH dan perubahan warna. Histologi: Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak min.4 sampel untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar,pinggir dan sekitar tukak (min. 6 sampel). Kultur : Untuk kultur tidak biasa dilakukan pada pemeriksaan rutin 4) Non Invasive Test. Urea Breath Test: Mendeteksi adanya infeksi H.pylori dengan keberadaan urea yang dihasilkan H.pylori, labeled karbondioksida (isotop berat,C13,C-14) produksi dalam perut,diabsorpsi dalam pembuluh darah,menyebar dalam paru-paru dan akhirnya dikeluarkan lewat pernapasan.

Stool antigen test : Test ini infeksi H.Pylori melalui mendeteksi faeces.

juga mengidentifikasi adanya keadaan antigen H.Pylori dalam

4.8 Menjelaskan Komplikasi Dispepsia Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut. Tetapi pada beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa berakibat fatal, seperti penetrasi, perforasi, perdarahan dan penyumbatan. 1. Penetrasi Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan sampai ke organ lain yang berdekatan, seperti hati atau pankreas.Hal ini akan menyebabkan nyeri tajam yang hebat dan menetap, yang bisa dirasakan diluar daerah yang terkena (misalnya di punggung, karena ulkus duodenalis telah menembus pankreas).Nyeri akan bertambah jika penderita merubah posisinya.Jika pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan ini, mungkin perlu dilakukan pembedahan. 2. Perforasi Ulkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa menembus dindingnya dan membentuk lubang terbuka ke rongga perut. Nyeri dirasakan secara tiba-tiba, sangat hebat dan terus menerus, dan dengan segera menyebar ke seluruh perut.Penderita juga bisa merasakan nyeri pada salah satu atau kedua bahu, yang akan bertambah berat jika penderita menghela nafas dalam. Perubahan posisi akan memperburuk nyeri sehingga penderita seringkali mencoba untuk berbaring mematung. Bila ditekan, perut terasa nyeri. Demam menunjukkan adanya infeksi di dalam perut. Jika tidak segera diatasi bisa terjadi syok.Keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan segera dan pemberian antibiotik intravena. 3. Perdarahan Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi.Gejala dari perdarahan karena ulkus adalah: muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan yang sebagian telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah. Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus. Bila sumber perdarahan tidak dapat ditemukan dan perdarahan tidak hebat, diberikan pengobatan dengan antagonis-H2 dan antasid. Penderita juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran pencernaan dapat beristirahat. Bila perdarahan hebat atau menetap, dengan endoskopi dapat disuntikkan bahan yang bisa menyebabkan pembekuan. Jika hal ini gagal, diperlukan pembedahan. 4. Penyumbatan. Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan parut karena ulkus sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau mempersempit duodenum. Penderita akan mengalami muntah berulang, dan seringkali memuntahkan sejumlah besar makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya. Gejala lainnya adalah rasa penuh di perut, perut kembung dan berkurangnya nafsu

makan. Lama-lama muntah bisa menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi dan ketidakseimbangan mineral tubuh. Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan, tetapi penyumbatan yang berat memerlukan tindakan endoskopik atu pembedahan. 4.9 Menjelaskan Prognosis Dispepsia Apabila penyebab yang mendasari dari tukak peptik ini diatasi maka akan memberikan prognosa yang bagus.Kebanyakan penderita sembuh dengan terapi untuk infeksi H.Pylori,menghindari OAINS dan meminum obat antisekretorus pada lambung.

5. Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Dispepsia 5.1 Farmako

a. Antacid Sistemik Natrium bikarbonat Na bikarbonat cepat menetralisir HCl lambung karena daya larutnya tinggi. CO2 yang terbentuk di lambung dapatmenimbulkan sendawa. Distensi lambung dapat terjadi dan dapat meretensi Naedema.natrium bikarbonat sudah jarang dipakai sebagai antacid. Obat ini dipakai untuk asidosis metabolic , alkalinisasi urin, dan pengobatan local pruritus. Tersedia dalam bentuk tablet 500-1000 mg. pemberian dosis besar bersama susu atau krim pada pengobatan tukak peptic dapat menimbulkan sindrom alkali susu. b. Antacid non-sistemik Alumunium hidroksida Al(OH)3 Daya menetralkan lambungnya lama, tapi masa kerjanya paling panjang. Bukan merupakan obat yang diunggulkan. Obat ini dapat beraksi dengan fosfat emmbentuk alumunium fosfat yang sulit diabsorbsi di usus kecil, sehingga ekskresi fosfat melalui urin berkurang sedangkan dalam tinja bertambah. Inon Al dapat bereaksi dengan protein astringen. Antacid ini mengabsorbsi pepsin dan menginaktivasinya. Efek samping utama: konstipasi (lebih sering pada usia lanjut). Efek samping lain: mual, muntah, gangguan absorbs fosfat sindrom deplesi fosfat+osteomalasia, mengurangi absorbs vitamin & tetrasiklin. Indikasi: tukak peptic nefrolitiasi fosfat, dan adsorben pada keracunan. Dosis: tunggal 0,6 gram Kalsium karbonat Merupakan antacid yang efektif karena mula kerjanya cepat, daya kerja dan daya menetralkannya lama. Efek samping: konstipasi, mual, muntah, pendarahan saluran cerna, disfungsi ginjal, hiperkalsemia, azotemia, kalsifikasi metastatic, alkalosis, dan fenomena acid rebound. Fenomena ini berdasarkan kerja langsung kalsium di antrum yang mensekresi gastrin yang merangsang sel parietal mengeluarkan HCl, sehingga sekresi asam pada malam hari sangat tinggi dan mengurangi efek netralisir obat ini. Dosis: 1-2 gram. Magnesium hidroksida Digunakan sebagai katartik dan antacid. Obat ini praktis, tidak larut, dan tidak efektif sebelum berinteraksi dengan HCl. Magnesium hidroksida yang tidak beraksi dengan HCl akan berada di almbung dan menetralisir HCl yang disekresi belakangan sehingga masa kerjanya lama. Sama efektifnya dengan natrium bikarbonat. Efek samping: penurunan fungsi ginjal, alkali uria, diare akibar efek katartiknya,kelianan neurologic, neuromuscular, dan kardiovaskular. Dosis: 5-30 ml. Magnesium trisiklat Bereaksi dalam lambung sebagai berikut:

Silicon dioksid gel yang terbentuk di lambung berfungsi menutup tukak. Silica gel dan magnesium trisiklat adalah adsorben yang baik (mengadsorbsi protein dan besi). Mula kerja lambat. Efek samping: diare (dosis tinggi) dan batu silikat (penggunaan kronik). Kurang tepat untuk memakai obat ini sbg antacid. Dosis: 1-4 gram. c. Obat penghambat sekresi lambung Penghambat pompa proton (PPI) Merupakan penghambat sekresi lambung yang lebih kuat dari AH2. Bekerja pada proses akhir pembentukan asam lambung, lebih distal dari AMP. Contoh yang di klinik: omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rebeprazol, dan pantoprazol. Farmakodinamik: PPI adalah prodrug yang butuh suasana asam untuk aktivitasnya,setelah diabsorbsi dan masuk ke sistemik, obat ini berdifusi ke parietal lambung, terkumpul di kanalikuli sekretoar, dan mengalami aktivasi membentuk sulfonamide tetrasiklik yg berikatan dengan gugus sulfhidril enzim H+, K+, ATP-ase dan berada di membrane sel parietal. Farmakokinetik Sebaiknya diberikan dalam sediaan salut enteric untuk mencegah degradasi zat aktif dalam suasana asam. Sediaan ini tidak mengalami aktivasi di lambung, sehingga bio availibilitas lebih baik. Obat ini dimetabolisme di hati. Indikasi: penyakit peptic. Efek samping: mual, nyeri perut, konstipasi, flatulence, dan diare. Juga terjadi miopati subakut, atralgia, sakit kepala, dan ruam kulit. Dosis: omeprazol10&20 mg 1x/hari selama 8 minggu, esomeprazol 20&40 mg (salut enteric) dan 40/10 ml (vial), pantoprazol 20&40 mg. d. Antagonis reseptor H2 (AH2) Burinamdi dan metiamid merupakan AH2 pertama ditemukan, namun tidak dipakai lagi karena toksik. AH2 saat ini adalah simetidin, ranitidine, famotidin, dan nizatidin. Obat ini relative aman dan efektif untuk pasien hipersekresi HCl. Efek samping: impotensi dan ginekomastia (ranitidine, famotidin, nizatidin) e. Prokinetik Bathanecol Termasuk obat kalinomimetik yang menghambat asetilkolin esterase. Dipakai untuk penderita dengan refluks gastroesofageal, gastroparesis, transit esophageal,dan kolik empedu. Efek samping: sakit kepala, mata kabur, kejang perut, nausea dan vomiting, spasme kandung kemih, berkeringat. Oleh karena itu, obat ini tidak dipakai lg. Metoklopramid Khasiat: - Meningkatkan pembedaan asetilkolin dari saraf terminal postganglion kolinergik - Merangsang reseptor muskarinik pada asetilkolin - Reseptor antagonis dopamine Jadi, obat ini maerangsang kontraksi dari saluran cerna dan mempercepat pengosongan lambung. Efek samping: reaksi distonik, iritaibilitas atau sedasi, ekstrapiramidal, hipertonis dan kejang (dosis tinggi pada anak) Domperidon Obat ini tidak menembus sawar otak, sehingga tidak mempengaruhi reseptor dopamine saraf pusat dan efek sampingnya lebih rendah dari metoklorpramid. Obat ini akan mengosongkan lambung

leibh cepat, efek samping: mulut kering, kulit gatal, diare, pusing, ginekomastia, galaktore dan amenore. Cisapride Khasiatnya memperbaiki motilitas seluruh saluran cerna. Mempunyai spectrum luas. Efek samping: borborigmi, diare, dan rasa kejang perut sementara.

5.2 Non-Farmako Diet merupakan peranan terpenting. Dasar diet yang dianjurkan Sippy (Sippys diet) adalah makan sedikit dan berulang kali, makan makanan yang mengandung susu dalam porsi kecil. Jadi, makanan harus lembek, mudah dicerna, tidak merangsang, dan kemungkinan dapat menetralisir HCl. Dilarang makan peda, asam, alcohol.

DAFTAR PUSTAKA

FKUI, Departemen farmakologi dan teraputik. 2007. Farmakologi dan terapi, Edisi 5.Jakarta: Gaya baru. Murray, Robert K. 2003. Biokimia Harper, edisi 25. Jakarta: EGC. Sherwood, Laurale. 2001. Fisiologi manusia dari sel ke system, edisi 2. Jakarta: EGC. Idrus, Alwi, dkk. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam, Jilid I edisi V. Jakarta: Interna Publishing. Williams, Lippincott &Wilkins. 2009. Atlas Anatomi edisi bahasa latin. Jakarta: Erlangga.