Anda di halaman 1dari 20

REFERAT

PNEUMOTORAKS ET CAUSA TUBERKULOSIS

Oleh: Billy Tjoanatan (0210145)

Pembimbing: dr. Andre Suhendra, Sp.P

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM SUBBAGIAN PULMONOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA RUMAH SAKIT IMMANUEL BANDUNG 2012
1

BAB I PENDAHULUAN Pneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara atau gas dalam rongga pleura. Pada keadaan normal rongga pleura tidak berisi udara, supaya paru-paru leluasa mengembang terhadap rongga dada. Pnumotoraks dapat terjadi spontan atau traumatik. Pneumotoraks spontan dibagi menjadi primer dan sekunder. Primer jika penyebab tidak diketahui, sedangkan sekunder jika terdapat latar belakang penyakit paru sebelumnya. Pneumotoraks traumatik dibagi dua yaitu yang iatrogenik dan bukan iatrogenik. Insidensi pneumotoraks sulit diketahui karena episodenya banyak dan tidak diketahui. Perbandingan pria dan wanita 5:1. Pneumotoraks spontan primer sering dijumpai pada individu sehat, tanpa riwayat paru sebelumnya., dan lebih sering pada pria dengan usia dekade 3 dan 4. Salah satu penelitian menyebutkan sekitar 81% kasus pneumotoraks spontan primer berusia kurang dari 45 tahun. Pada referat ini akan dibahas terutama tentang pneumotoraks spontan sekunder yang terjadi pada pasien tuberkulosis. Tuberkulosis (TB) adalah suatu penyakit infeksi kronis yang disebabkan oleh Mycobacteria. Pada manusia kebanyakan yang menginfeksi adalah Mycobacterium tuberculosis. Biasanya tuberkulosis menyerang paru, namun dapat juga menyerang Central Nervus System, sistem limfatikus, sistem urinaria, sistem pencernaan, tulang, sendi dan lainnya. Karena penyakit TB bersifat kronis dan resistensi kuman terhadap obat cukup tinggi, maka tidak jarang menimbulkan komplikasi. Salah satu komplikasi yang bisa ditimbulkan adalah pneumotoraks. Di mana pnumotoraks yang terjadi adalah pneumotoraks spontan sekunder. Seaton dkk. Melaporkan bahwa pasien tuberkulosis aktif mengalami komplikasi pneumotoraks sekitar 1,4% dan jika terdapat kavitas paru, komplikasi meningkat lebih dari 90%.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Tuberkulosis Tuberkulosis (TB) merupakan suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacteria. Pada manusia kebanyakan yang menginfeksi adalah Mycobacterium tuberculosis. Selain itu terdapat juga Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium canetti, dan Mycobacterium microti. Biasanya tuberkulosis menyerang paru, namun dapat juga menyerang Central Nervus System, sistem limfatikus, sistem urinaria, sistem pencernaan, tulang, sendi dan lainnya. Mycobacterium hidup selama tuberculosis merupakan dalam bakteri berbentuk serta batang lambat pleomorfik gram positif, berukuran 0,4 3 , mempunyai sifat tahan asam, dapat berminggu-minggu keadaan kering, bermultiplikasi (setiap 15 sampai 20 jam). Bakteri ini merupakan salah satu jenis bakteri yang bersifat intracellular pathogen pada hewan dan manusia. Selain Mycobacterium tuberculosis, spesies lainnya yang juga dapat menimbulkan africanum, tuberkulosis dan adalah Mycobacterium microti bovis, Mycobacterium Mycobacterium (en.wikipedia.org,

www.microbiologybytes.com).

2.2 Patogenesis Lingkungan hidup yang sangat padat dan pemukiman di wilayah perkotaan mempermudah proses penularan dan berperan sekali dalam peningkatan jumlah kasus TB Penularan TB biasanya melalui udara, yaitu dengan inhalasi droplet nukleus yang mengandung basil TB. Hanya droplet nukleus ukuran 1-5 mikron yang dapat melewati atau menembus sistem mukosilier saluran napas sehingga dapat mencapai dan bersarang di bronkiolus maupun alveolus.

Gambar 2. Tuberkulosis menyebar lewat udara Di bronkiolus dan alveolus inilah basil tuberkulosis berkembang biak dan menyebar melalui saluran limfe dan aliran darah tanpa perlawanan yang berarti dari pejamu karena belum ada kekebalan awal. Di dalam alveolus makrofag akan memfagositosis sebagian basil tuberkulosis tetapi belum mampu membunuhnya. Sebagian basil TB dalam makrofag umumnya dapat tetap hidup dan berkembang biak dan menyebar melalui saluran limfe regional maupun melalui aliran darah sehingga dapat mencapai berbagai organ tubuh. Di dalam organ tersebut akan terjadi transfer antigen ke limfosit. Basil TB hampir selalu dapat bersarang di sumsum tulang, hepar dan limfe tetapi tidak selalu dapat berkembang biak secara luas. Basil TB di lapangan atas paru, ginjal, tulang, dan otak lebih mudah berkembang biak terutama sebelum imunitas spesifik terbentuk.

Imunitas spesifik yang terbentuk biasanya cukup kuat untuk menghambat perkembangbiakan basil TB lebih lanjut. Dengan demikian lesi TB akan sembuh dan tidak ada tanda dan gejala klinis. Pada sebagian kasus imunitas spesifik yang terbentuk tidak cukup kuat sehingga terjadi penyakit TB dalam 12 bulan setelah infeksi dan pada sebagian penderita TB terjadi setelah lebih dari 12 bulan setelah infeksi. Kurang lebih 10% individu yang terkena infeksi TB akan menderita penyakit TB dalam beberapa bulan atau beberapa tahun setelah infeksi. Kemungkinan menjadi sakit TB lebih besar pada balita, pubertas dan akil balik. Keadaan yang menyebabkan turunnya imunitas memperbesar kemungkinan sakit TB, misalnya karena infeksi HIV dan pemakaian kortikosteroid atau obat imunosupresif lainnya yang lama, demikian juga pada diabetes melitus. Hipersensitivitas terhadap beberapa komponen basil TB dapat dilihat pada uji kulit dengan tuberkulin yang biasanya terjadi 2-10 minggu setelah infeksi. Dalam waktu 2-10 minggu ini juga terjadi cell-mediated immune response. Setelah terjadi infeksi pertama, basil TB yang menyebar ke seluruh badan suatu saat di kemudian hari dapat berkembang biak dan menyebabkan penyakit. Penyakit TB dapat timbul dalam 12 bulan setelah infeksi, tapi dapat juga setelah 1 tahun atau lebih. Lesi TB paling sering terjadi di lapangan atas paru. Tuberkulosis post primer dimulai dengan serangan dini, yang umumnya terletak di segmen apikal dari lobus superior maupun anterior. Sarang dini mulamula berbentuk suatu sarang pneumonik kecil. Nasib sarang pneumonik ini akan mengikuti salah satu jalan berikut : 1. Direabsorbsi kembali dan sembuh dengan tidak meninggalkan cacat. 2. Sarang tadi mula-mula meluas, tapi segera terjadi proses penyembuhan dengan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan membungkus diri, menjadi lebih keras, terjadi perkapuran dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran. Sebaliknya dapat juga terjadi bahwa sarang tadi menjadi aktif kembali, membentuk jaringan keju dan menimbulkan kavitas, bila jaringan keju dibatukan keluar.

3. Sarang pneumonik meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa). Kavitas mula-mula berdinding tipis, lama-lama dindingnya akan menjadi tebal (kavitas sklerotik). Yang kemudian akan terjadi : Mungkin belum kembali dan menimbulkan sarang pneumonik baru, sarang ini akan mengikuti perjalanan seperti yang disebutkan di atas. Dapat memadati dan membungkus diri (encapsulated) dan disebut tuberkuloma. Tuberkuloma dapat mengapur dan menyembuh, tapi mungkin juga aktif kembali mencair lagi dan menjadi kavitas lagi. Kavitas bisa juga menjadi bersih dan menyembuh dengan membungkus diri dan akhirnya mengecil. Mungkin berakhir sebagai kavitas yang terbungkus, dan menciut kelihatan seperti bintang (stellate shaped). Sarang-sarang aktif, eksudatif. Sarang-sarang yang terletak antara aktif dan sembuh.

Gambar 3. Tuberkel Apabila kavitas yang terbentuk ini pecah maka akan terjadi pneumotoraks di mana udara dari dalam paru akan masuk ke dalam rongga pleura sehingga paru menjadi kolaps.

Efusi pleura dapat terjadi setiap saat setelah infeksi primer. Efusi biasanya terjadi karena tuberkuloprotein dari paru masuk ke rongga pleura sehingga terjadi reaksi inflamasi dan terjadi pengumpulan cairan jernih di dalamnya. TB milier dapat terjadi pada masa dini, tetapi dapat juga terjadi setelah beberapa waktu kemudian akibat erosi fokus di dinding pembuluh darah. TB milier dapat mengenai banyak organ misalnya selaput otak, sehingga terjadi meningitis TB, dapat juga mengenai tulang, ginjal dan organ lain. Pada individu normal, respons imunologik terhadap infeksi tuberkulosis cukup memberi perlindungan terhadap infeksi tambahan berikutnya. Risiko terjadinya reinfeksi tergantung pada intensitas terpaparnya dan sistem imun individu yang bersangkutan. Pada pasien dengan infeksi HIV terjadi penekanan pada imun respons. Jadi kalau terkena TB sering terjadi TB yang berat dan sering gambaran klinik TB dengan HIV berbeda dengan TB biasa. 2.3 Klasifikasi Tuberkulosis 2.3.1 Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA) 1. Tuberkulosis paru BTA (+) : a. sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak hasilnya BTA(+) b. satu spesimen dahak BTA(+) dan radiologis menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif c. satu spesimen dahak BTA (+) dan biakan (+) 2. Tuberkulosis paru BTA (-) a. Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA (-), gambaran klinis dan kelainan radiologis menunjukkan tuberkulosis aktif b. Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA (-) dan biakan M. Tuberculosis (+)

2.3.2

Berdasarkan tipe pasien

a. Kasus baru Pasien belum pernah mendapat pengobatan OAT atau pernah mendapat OAT kurang dari 1 bulan. b. Kasus relaps Pasien sebelumnya sudah mendapat pengobatan tuberkulosis kemudian dinyatakan sembuh, kemudian kembali berobat karena BTA (+) atau biakan (+) c. Kasus drop out Pasien menjalani pengobatan 1 bulan dan tidak mengambil obat dalam 2 bulan berturut-turut sebelum pengobatan selesai. d. Kasus gagal pengobatan Pasien BTA (+) yang masih (+) atau kembali menjadi (+) lagi pada akhir bulan ke-5 atau pada akhir pengobatan. e. Kasus kronik Pasien dengan BTA (+) setelai selesai pengobatan ulang dengan pengobatan kategori 2 dan dengan pengawasan yang baik f. Kasus Bekas TB Hasil pemeriksaan BTA (-), biakan (-), gambaran radiologis TB tidak aktif atau foto serial menunjukan gambaran menetap. Riwayat pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung. Pada kasus dengan gambaran radiologis meragukan atau telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologis.

2.3.3

Berdasarkan Patogenesis

2.4 Gejala-gejala Tuberkulosis Keluhan yang dirasakan oleh pasien tuberkulosis dapat bermacam-macam. Bahkan tidak jarang, pasien TB paru tidak mengeluhkan apapun. Keluhan yang banyak dijumpai: a. Demam Biasanya demam subfebris yang menyerupai demam influenza. Tapi kadang-kadang demam dapat mencapai suhu 40-41 0C. Demam dapat hilang timbul. Keadaan ini dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi kuman tuberkulosis yang masuk. b. Batuk, batuk berdarah Gejala ini sering ditemukan. Batuk terjadi karena iritasi bronkus. Batuk diperlukan untuk membuang produk-produk radang. Karena terlibatnya bronkus pada setiap penyakit tidak sama, maka munculnya
9

batuk maupun sifat batuk bisa bermacam-macam. Batuk umumnya lebih dari 3 minggu. Keadaan lanjut adalah berupa batuk berdarah. Hal itu disebabkan karena adanya pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk berdarah terjadi pada kavitas, maupun ulkus dinding bronkus. c. Berkeringat malam, nafsu makan menurun, kehilangan berat badan dan mudah menjadi lelah. 2.5 Pneumotoraks Pneumotoraks adalah adanya udara dalam rongga pleura. Pneumotoraks diklasifikasikan menjadi :
1. Pneumotoraks spontan a. Pneumotoraks spontan primer

Umumnya disebabkan oleh pecahnya suatu bleb subpleura yang biasanya terdapat di daerah apeks paru. Factor resiko utama adalah merokok. Pada beberapa kasus faktor herediter juga memegang peranan, umumnya penderita berpostur tinggi dan kurus.
b. Pneumothoraks spontan sekunder

Terjadi sebagai komplikasi penyakit paru dasarnya (underlying lung disease). Beberapa penyakit yang sering menjadi penyebab pneumothoraks antara lain PPOK tipe emfisema dan tuberkulosis paru.
2. Pneumothoraks Traumatika

Terjadi sebagai akibat trauma, baik trauma tumpul maupun trauma tajam di dinding dada.
3. Pneumothoraks iatrogenik

10

Terjadi sebagai akibat tindakan medis yang dilakukan, misalnya akibat punksi pleura, biopsy pleura, trans thoracal biopsy, dll

Pneumotoraks dibagi menjadi tension dan non tension pneumotoraks. Tension pneumotoraks merupakan kondisi bahaya dimana terjadi akumulasi dari udara di ruangan pleura ketika setiap bernafas. Peningkatan tekanan intratorakal menghasilkan pergeseran yang masif dari mediastinum ke arah paru yang sehat dan menekan ke pembuluh darah. Sebaliknya nontension pneumothoraks tidak begitu berbahaya karena tidak ada penumpukan udara dan penekanan organ dalam paru. Paru terdapat dalam rongga dada, dengan rongga yang sempit. Udara masuk ke dalam rongga paru melewati diafragma. Rongga paru antara dinding dada dengan paru, jika udara masuk ke dalam rongga ini, mau itu dari dalam paru (closed pneumothorax) ataupun dari luar rongga dada (open pneumothorax) akan terjadi kolaps dari paru yang menyebabkan orang tersebut menjadi tidak bisa bernafas, walaupun dengan saluran pernafasan yang terbuka. Jika jaringan membentuk saluran satu arah yang dapat membuat udara masuk ke dalam rongga dada namun tidak bisa kabur, maka tekanan yang terlalu tinggi terbentuk setiap kali bernafas, hal ini diketahui sebagai tension pneumotoraks. Hal ini dapat menyebabkan kolaps dari system pernafasan, kedua kondisi tersebut memerlukan tindakan yang cepat karena mengancam jiwa. Pneumotoraks biasanya dimanifestasikan dengan nafas yang pendekpendek yang timbul tiba-tiba, batuk berdahak, sianosis dan rasa sakit pada dada, pundak dan tangan. Pada penetrasi luka di dada akan terdengar suara udara melewati lubang pungtur yang berarti mengindikasikan pneumotoraks . jika tidak dilakukan tindakan maka akan terjadi hipoksia yang kemudian akan berujung pada kehilangan kesadaran dan koma. Selain itu terjadi pendorongan mediastinum ke arah paru yang sehat yang dapat berakibat juga penekanan pada vena cava superior dan inferior yang berakibat pada berkurangnya cardiac preload dan menurunnya cardiac output.
11

Pada kasus yang berat, pneumothoraks dapat berujung kematian dalam hitungan waktu yang cepat. Pneumotoraks dapat juga terjadi pada suatu prosedur kesehatan seperti pemasangan kateter intravena, pada vena subclavia atau vena jugularis. 2.6 Patogenesis Pleura secara anatomis merupakan satu lapis sel mesothelial, ditunjang oleh jaringan ikat, pembuluh darah dan kapiler serta saluran limfatikus. Rongga pleura dibatasi oleh dua lapisan tipis mesothelial, terdiri dari pleura parietalis yang melapisi otot-otot, dinding dada, tulang dan kartilago, diafragma dan mediastinum. Dan pleura viseralis yang melapisi paru, dan menyusup ke semua fisura. Rongga pleura yang normal terisi cairan (10-20 mL) dan berfungsi sebagai pelumas di antara kedua lapisan pleura.

2.6.1 Pneumotoraks Spontan Primer Pneumotoraks spontan primer terjadi karena robeknya suatu kantong udara dekat pleura viseralis. Penelitian secara patologis membuktikan bahwa pasien pneumotoraks spontan yang parunya direseksi tampak adanya satu atau dua ruang berisi udara dalam bentuk bulla yang dibatasi pleura fibrotik yang menebal, sebagian oleh jaringan fibrosa paru sendiri sebagian lagi oleh jaringan paru emphiematous. Proses terbentuknya bulla belum diketahui, banyak pendapat menyatakan terjadinya kerusakan bagian apeks paru berhubungan dengan iskemia atau peningkatan distensi pada alveoli di daerah apeks patu akibat tekanan pleura yang lebih negatif. Pecahnya alveoli berhubungan dengan obstruksi check-valve pada saluran nafas kecil sehingga timbul distensi tuang udara bagian distalnya.

12

2.6.2 Pneumotoraks Spontan Sekunder Pneumotoraks Spontan Sekunder terjadi karena pecahnya bulla viseralis dan sering berhubungan dengan penyakit paru yang mendahului. Patogenesis pneumotoraks Spontan Sekunder multifaktorial, umumnya terjadi akibat komplikasi PPOK, tuberkulosis, asma, penyakit paru infiltratif lain (pneumonia supuratif, pneumocystis Carinii). Pneumotoraks spontan Sekunder umumnya lebih berat daripada

pneumotoraks spontan primer, karena pada pneumotoraks spontan sekunder terdapat penyakit paru yang sebelumnya mendahuluinya.

2.7 Diagnosis Anamnesis : Sesak nafas (didapatkan pada 80-100% kasus) Nyeri dada ( didapatkan pada 75-90% kasus) Batuk-batuk (didapatkan pada 25-35% kasus)

Pemerikasaan fisik : Pada pneumotoraks yang kecil, biasanya hanya menimbulkan takikardia ringan dan gejala yang tidak khas. Pada pneumotoraks yang besar, biasanya didapatkan takikardia berat, hipotensi serta: Inspeksi : dinding dada yang terkena tertinggal pada pergerakan, pergeseran mediastinum atau trakea Palpasi : taktil fremitus menurun
13

Perkusi Auskultasi

: bisa normal atau meningkat (hipersonor) : VBS menurun, Vocal resonan menurun sampai menghilang

Pemeriksaan penunjang : Analisis gas darah arteri memberikan gambaran hipoksemia meskipun pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan.

Pada pemeriksaan foto toraks bisa didapatkan daerah hiperlusen, corkan vaskular paru menghilang, dengan garis paru pada sisi medial

Hilangnya suara pernafasan dalam stetoskop dapat mengindikasikan bahwa paru tidak memenuhi rongga dada. Tanda ini disertai oleh hipersonor pada pemeriksaan perkusi di dinding dada menambah dugaan pneumotoraks. Pemeriksaan koin test dapat positif. Jika tanda-tanda pneumotoraks meragukan maka dilakukan foto rontgen, namun pada hipoksia berat atau ada tanda-tanda tension pneumotoraks maka penanganan terhadap pneumotoraks tersebut dilakukan pertama kali. Pada posisi supine rongent akan didapatkan deep sulcus sign, yang dikarakteristikan sebagai sudut rendah lateral dari costophrenicus pada sisi yang terinfeksi. Tempat di mana rusuk dan diafragma bertemu terlihat lebih rendah pada rontgen dengan deep sulcus sign memberikan diagnostik pneumotoraks.

2.8 Diagnosis Banding Miokardium infark akut: nafas yang pendek dan sakit dada, namun sakit dada pada MI biasanya spesifik seperti di hancurkan, sentral dan menyebar ke daerah rahang, tangan
14

kiri atau

perut. Namun pasien dengan MI bisa juga superinfeksi dengan

penyakit paru. Emphysema : kehilangan fungsi jaringan paru dan digantikan dengan rongga berudara yang juga menyebabkan nafas yang pendek-pendek, berkurangnya asupan udara dan meningkatnya resonansi pada pemeriksaa. Emphysema merupakan penyakit kronik, bedanya emphysema difus sedangkan pneumothorax local, anamnesis, pemeriksaan fisik dan foto rontgen harus dilakukan dan dinilai teliti sehingga dapat didapatkan hasil yang akurat.

2.9 Penatalaksanaan Setelah diagnosis yang tepat ditegakan maka observasi yang cermat perlu dilaksanakan. Bila pasien sesak nafas sekali maka dilakukan pemasangan WSD (water sealed drainage). Pada pasien yang gawat sekali maka pemasangan WSD harus segera dilakukan dengan menusukan jarum ke rongga pleura yang berfungsi sebagai penyelamat. Tujuan dari penatalaksanaan pneumotoraks adalah mengeluarkan udara dari rongga toraks dan mencegah pneumotoraks yang berulang. Pada simple pneumothorax minimal (<15% hemithorax) biasanya dilakukan pengobatan konservatif, karena akan sembuh sendiri dengan sendirinya, tidak perlu invasive kemudian penderita harus istirahat di tempat tidur selama beberapa hari dan observasi keluhan sesak dan tanda-tanda vital. Kemudian berikan oksigen 2-4 L dan obati penyakit dasar yang menyebabkan pneumotoraks. Untuk memeriksanya apakah ada perbaikan atau tidak maka dilakukan foto rontgen berulang kemudian dibandingkan antara yang lama dan baru. Pneumotoraks yang terlalu kecil membutuhkan thoracostomy tabung dan terlalu besar untuk tidak dilakukan tindakan maka dilakukan aspirasi dengan kateter kecil.

15

Pada tensional pneumotoraks atau simple pneumothorax > 15% hemithoraks dengan dispnea berat, gangguan respirasi, hipoksia arteri yang nyata (PO2 <55 mmHg), kolaps total total pada satu paru, pembesaran pneumothorax bilateral, harus segera dilakukan pemasangan pipa torakostomi (chest tube). Teknik pengeluaran (drainage) udara keluar dari rongga pleura dapat dilakukan dengan : -

Simple aspirasi Pemasangan WSD (water sealed drainage)

16

Panduan pengobatan TB

Kasus paru BTA + , kasus BTA -, lesi luas kasus berat, tiba di luar paru 2RHZE/4RH Kambuh, gagal TB paru pengobatan berulang Sesuai uji Sesuai pengobatan sebelumy. keadaan bakteriologis TB paru BTA kronik MDR TB Lama klinis & berhenti obat dan 2RHZE/4R3H3 2RHZES/1RHZE 5R3H3E3 lamanya 2RHZES/1RHZE 5R3H3E3

radiologis saat ini 2RHZ/4RH 2RHZ/4R3H3 Sesuai uji resistensi H seumur hidup Sesuai uji resistensi H seumur hidup + quinolon

Pendekatan DOTS DOTS adalah strategi yang telah direkomendasi oleh WHO dalam pelaksanaan program penanggulangan TB. Penanggulangan dengan strategi DOTS dapat memberikan angka kesembuhan yang tinggi. Sesuai dengan rekomendasi WHO, maka strategi DOTS terdiri atas 5 komponen, yaitu sebagai berikut. komitmen politis dari para pengambil keputusan termasuk dukungan dana. Diagnosis TBC dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis Pengobatan dengan panduan OTA jangka pendek dengan pengawasan langsung oleh pengawas menelan obat (PMO) Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin
17

Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan dan evaluasi program penganggulangan TBC

Sumber penularan dan case finding Sumber penularan adalah orang dewasa yang menderita TB aktif dan melakukan kontak erat dengan anak tersebut. Pelacakan dilakukan dengan cara pemeriksaan radiologis dan BTA sputum (pelacakan sentripetal). Pelacakan tersebut dilakukan dengan cara anamnestik, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, yaitu uji tuberkulin. Aspek sosial ekonomi Pengobatan tuberkulosis tidak terlepas dari masalah sosio ekonomi, karena pengobatan TB memerlukan kesinambungan pengobatan dalam jangka waktu yang cukup lama, maka memerlukan biaya yang cukup besar. Edukasi ditujukan kepada pasien dan keluarganya agar mengetahui tentang tuberkulosis. Pasien TB anak tidak perlu diisolasi.

18

BAB III KESIMPULAN

Pneumotoraks merupakan suatu kondisi paru yang mengancam jiwa, pneumotoraks dapat disebabkan oleh berbagai sebab. Salah satunya akibat penyakit tuberkulosa. Gejala pneumotoraks akibat tuberkulosa tidak berbeda dengan gejala pneumotoraks karena penyebab lainnya. Gejala yang muncul tergantung dari seberapa luas pneumotoraks yang terjadi. Penatalaksanaannya pun tidak jauh berbeda. Apabila pasien datang dengan pneumotoraks et causa tuberculosa maka dilakukan tindakan untuk menyelamakan jiwa yaitu menangani pneumotoraks terlebih dahulu baru kemudian tuberkulosanya diobati.

19

DAFTAR PUSTAKA FK UI. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV, Jilid II. Jakarta: 2006, Hal 9881000, 1063-1068 Loddenkemper, R dan Frank, W, 2003, Pleural Disease in Respiratory Medicine, 3rd Edition, Vol. 2, Hal 1184-1937 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Tuberkulosis. Jakarta: 2006, Hal 8-32 WHO Guidelines for The Management of Drug-Resistant Tuberculosis, 2nd Edition. Geneva: 1997 http://en.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis http://www.mayoclinic.com/health/pneumothorax

20