BAB I STATUS PASIEN I. IDENTITAS PASIEN Ny.

M 60 tahun Perempuan Surajaya RT/RW 03/01 desa grogol Islam Menikah 17 Januari 2013 61 27 20 :

Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Status perkawinan Pekerjaan Tanggal Masuk RS Medical Record II. ANAMNESIS

Dilakukan alloananesis di bangsal anggrek RSUD Cilegon pada tanggal 25 januari 2013 pukul 08.15 WIB. Keluhan Utama Kepala pusing sejak 3 jam SMRS Keluhan Tambahan Mual, muntah, bagian tubuh sebelah kanan lemah dan bicara pelo Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD RSUD Cilegon dengan keluhan kepala pusing sejak 3 jam SMRS. Keluarga pasien mengatakan bahwa sebelumnya pasien sempat terjatuh dari kursi dan terbentur pintu, pasien juga berpuasa dan berbuka hanya dengan minum teh manis. Adanya mual muntah diakui oleh keluarga pasien, dikatakan pasien muntah kira-kira < 10 kali dan hanya berisikan cairan, pingsan disangkal. Lalu setelah dirawat di RS diketahui bahwa pasien menderita kelemahan pada bagian tubuh sebelah kanan dan bicaranya pelo. Keluarga pasien juga mengatakan bahwa pasien sempat kejang pada hari ke 6 perawatan

di rumah sakit. Lamanya kejang diakui anak pasien tidak lama, kira kira < 10 detik. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien tidak pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya, adanya riwayat hipertensi, penyakit jantung dan kencing manis disangkal oleh keluarga pasien. Riwayat Kebiasaan Pasien tidak pernah merokok dan mengkonsumsi alkohol. Riwayat Penyakit Keluarga Dalam keluarga pasien tidak ada yang menderita pnyakit yang sama, riwayat hipertensi, DM, dan alergi dalam keluarga disangkal oleh keluarga pasien. III. PEMERIKSAAN A. STATUS GENERALIS Keadaan Umum : Tampak sakit sedang Kesadaran Tanda Vital Kepala Bentuk Mata Hidung Telinga Mulut : Normocephali : Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik : Septum deviasi(-), sekret(-) : Normotia, serumen +/+ : Mukosa tidak hiperemis, pucat (-), sianosis (-), Oral hygiene buruk. : Somnolen GCS : E3M6V3 : : 160/100mmHg : 104 x/mnt : 38,2 : 22x/mnt Tekanan darah Denyut nadi Suhu Pernapasan

Leher Thorax Jantung Paru

: KGB dan tiroid tidak teraba membesar : BJ I-II reguler, mur - mur (-), gallop (-) : Suara nafas vesikuler, Ronkhi -/-, wheezing -/: Datar, supel, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal, : Akral hangat, tidak ada oedem

Abdomen Ekstremitas

B. STATUS NEUROLOGIK GCS : E3 M6 V3 = 12 Tanda Rangsang meningeal : Kaku kuduk (-)

SARAF KRANIAL 1. N. I (Olfactorius ) Tidak dilakukan 2. N.II (Opticus) Daya penglihatan Lapang pandang Pengenalan warna 3. N.III (Oculomotorius) Ptosis Pupil Bentuk Ukuran Gerak bola mata Refleks pupil Langsung Tidak langsung 4. N. IV (Trokhlearis) Gerak bola mata Kanan (+) Kiri (+) Keterangan Normal (+) (+) (+) (+) Normal Normal Bulat 3 mm (+) Bulat 3 mm (+) Normal Normal Normal Kanan (-) Kiri (-) Keterangan Normal Kanan Kiri Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Keterangan Sulit dinilai Sulit dinilai Tidak dilakukan

5. N. V (Trigeminus) Kanan Motorik Sensibilitas Refleks kornea 6. N. VI (Abduscens) Gerak bola mata Strabismus Deviasi 7. N. VII (Facialis) Kanan Motorik: - sudut mulut - mengangkat alis - lipatan nasolabial - meringis dbn Tidak dilakukan dbn Tidak dilakukan dbn Tidak dilakukan Tidak dilakukan dbn Tidak dilakukan - mengerutkan dahi Tidak dilakukan Kiri Keterangan Kanan (+) (-) (-) Kiri (+) (-) (-) Keterangan Normal Normal Normal (+) (+) Kiri Keterangan Sulit dinilai Sulit dinilai Normal

8. N. VIII (Akustikus) Pendengaran Kanan SDN Kiri SDN Keterangan Tidak dilakukan

9. N. IX (Glossofaringeus) Arkus farings Daya perasa Refleks muntah 10. N. X (Vagus) Bicara Menelan 4 Kanan SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN Keterangan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Keterangan terganggu terganggu

11. N. XI (Assesorius) Mengangkat bahu Memalingkan kepala 12. N. XII (Hipoglossus) Kanan Pergerakan lidah Artikulasi Kiri Keterangan Sulit dinilai Bicara pelo Kanan SDN (+) Kiri SDN (+) Keterangan Normal

IV. SISTEM MOTORIK Motorik Tonus Kekuatan hipotoni 1111 5555 1111 5555 V. SISTEM SENSORIK Raba Nyeri Suhu Propioseptif Kanan SDN SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN SDN Keterangan normal

VI. REFLEKS Kanan Fisiologis Biseps Triseps KPR APR Patologis Babinski (+) (+) (+) (+) (-) 5 Kiri (+) (+) (+) (+) (-) Keterangan Normal Normal Normal Normal

Chaddock HoffmanTromer schaefer Oppenheim Gordon VII. FUNGSI KORDINASI

(-) (-) (-) (-) (-)

(-) (-) (-) (-) (-)

Kanan Test telunjuk hidung Test tumit lutut Gait Tandem Romberg

Kiri

Keterangan Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan Tidak Dapat Dilakukan

VIII. SISTEM OTONOM Miksi Defekasi : Menggunakan kateter : (-), sejak dirawat di RS

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil Laboratorium Laboratorium : Tanggal 17 Januari 2013 dextra V. RESUME Pasien perempuan, 60 tahun datang dengan keluhan sakit kepala. Keluarga pasien mengatakan bahwa sebelumnya pasien sempat terjatuh dari kursi dan terbentur pintu. Adanya mual muntah diakui oleh keluarga pasien, dikatakan pasien muntah kira-kira < 10 kali dan hanya berisikan cairan, Lalu setelah dirawat di RS diketahui bahwa pasien menderita kelemahan pada bagian tubuh sebelah Hb Ht Leukosit Trombosit LED GDS : 7,6 gr/dL : 24,0 % : 13.870/mm3 : 242.000/mm3 : 30mm/jam : 120 mg/dl : tampak perdarahan pada daerah capsula interna hemisfer

CT Scan

kanan dan bicaranya pelo. Keluarga pasien juga mengatakan bahwa pasien sempat kejang pada hari ke 6 perawatan di rumah sakit. Lamanya kejang diakui anak pasien tidak lama, kira kira < 10 detik. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien sakit sedang, kesadaran somnolen. Tekanan darah 160/100 mmHg, nadi 104 kali/menit, laju napas 22 kali/ menit, suhu 38,2C. Status generalis dalam batas normal. Pada status neurologis, ditemukan keadaan pasien sebagai berikut : GCS Pupil TRM Nervus cranialis Motorik Refleks fisiologis : E3M6V3 : bulat isokor, 3mm/3mm, RCL +/+, RCTL +/+ : Kaku kuduk (-) : Parese nervus X, XII : 1111 5555 1111 5555 : ekstremitas atas : biseps : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ triseps Ekstremitas bawah : patella Achilles Refleks patologis Sensorik : negatif : sulit dinilai

Pada pemeriksaan CT-scan didapatkan adanya perdarahan pada daerah capsula interna hamisfer dextra. VI. DIAGNOSA KERJA D/ klinis : Hipertensi grade II D/ topis : lesi di kapsula interna Hemisfer serebri dextra D/ etiologis : Stroke hemoragik VII. PENATALAKSANAAN Non Medikamentosa Posisi kepala ditinggikan 20-30 derajat Kontrol Vital Sign dan neurologis Pemberian nutrisi melalui NGT Kompres hangat kepala dan badan Setelah vital sign stabil, mobilisasi dan rehabilitasi medik

Konsul gizi

Medikamentosa Taxegram Brainact Vit. K Kalnex Lasix Manitol

VIII. PROGNOSIS Ad vitam Ad sanasionam Ad fungsionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad malam

BAB II TINJAUAN PUSTAKA Definisi Stroke Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan

cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular. Klasifikasi stroke A. Berdasarkan kelainan patologik pada otak : 1. 2. Stroke Hemoragik :

Perdarahan intraserebral Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid) Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

Yang dibagi atas subtipe : Trombosis serebri Emboli serebri Hipoperfusi sistemik

B. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya 1. Transient Iskemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara,

gejala defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam. 2. Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND), kelainannya

atau gejala neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu. 3. Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang

gejala klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin berat. 4. Stoke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit

neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi. C. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler 1. Sistem karotis

 Motorik : hemiparese kontralateral, disartria Sensorik : hemihipestesia kontralateral, parestesia Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral, amourosis fugax Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia 2. Sistem vertebrobasiler

Motorik : hemiparese alternan, disartria Sensorik : hemihipestesia alternan, parestesia Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia Faktor Risiko Stroke Secara umum faktor resiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi, yaitu umur, jenis kelamin, ras/bangsa dan genetik, sedangkan faktor resiko yang dapat dimodifikasi, yaitu hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus, merokok, dan hiperlpidemia. Faktor resiko stroke dibagi atas faktor mayor dan faktor minor . A. Faktor mayor Hipertensi Penyakit jantung Diabetes Melitus Pernah stroke B. Faktor minor Hiperlipidemia Hematokrit tinggi Merokok Obesitas Hiperurisemia Kurang olahraga

10

 Fibrinogen tinggi

Beda klinis stroke infark dan perdarahan Gejala atau pemeriksaan Infark otak Gejala yang mendahului TIA (+) Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur atau segera Nyeri kepala dan muntah Penurunan kesadaran waktu onset Hipertensi Rangsangan meningen Defisit neurologis fokal CT-Scan kepala Angiografi setelah bangun tidur Jarang Jarang Sedang, normotensi Tidak ada Sering kelumpuhan dan gangguan fungsi mental Terdapat area hipodensitas Dapat dijumpai gambaran penyumbatan, penyempitan dan vaskulitis Alogaritma Gajah Mada 1. Penurunan kesadaran Penderita Stroke Akut 2. Sakit kepala 3. Refleks patologi Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-) Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patolgi (-) Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+) Stroke Infark 11 Stroke Hemoragi Perdarahan intra serebral TIA (-) Sering pada waktu aktifitas Sangat sering dan hebat Sering Berat, kadang-kadang sedang Ada Defisit neurologik cepat terjadi Massa intrakranial dengan area hiperdensitas Dapat dijumpai aneurisma, AVM, massa intrahemisfer atau vasospasme

Patofisiologi Otak sendiri merupakan 2% dari berat tubuh total. Dalam keadaan istirahat otak menerima seperenam dari curah jantung. Otak mempergunakan 20% dari oksigen tubuh. Otak sangat tergantung kepada oksigen, bila terjadi anoksia seperti yang terjadi pada CVA di otak mengalami perubahan metabolik, kematian sel dan kerusakan permanen yang terjadi dalam 3 sampai dengan 10 menit (non aktif total). Pembuluh darah yang paling sering terkena ialah arteri serebral dan arteri karotis Interna. Adanya gangguan peredaran darah otak dapat menimbulkan jejas atau cedera pada otak melalui empat mekanisme, yaitu : 1. Penebalan dinding arteri serebral yang menimbulkan penyempitan atau penyumbatan lumen sehingga aliran darah dan suplainya ke sebagian otak tidak adekuat, selanjutnya akan mengakibatkan perubahan-perubahan iskemik otak. Bila hal ini terjadi sedemikian hebatnya, dapat menimbulkan nekrosis. 2. 3. 4. Pecahnya dinding arteri serebral akan menyebabkan bocornya darah ke kejaringan (hemorrhage). Pembesaran sebuah atau sekelompok pembuluh darah yang menekan jaringan otak. Edema serebri yang merupakan pengumpulan cairan di ruang interstitial jaringan otak. Konstriksi lokal sebuah arteri mula-mula menyebabkan sedikit perubahan pada aliran darah dan baru setelah stenosis cukup hebat dan melampaui batas kritis terjadi pengurangan darah secara drastis dan cepat. Oklusi suatu arteri otak akan menimbulkan reduksi suatu area dimana jaringan otak normal sekitarnya yang masih mempunyai pendarahan yang baik berusaha membantu suplai darah melalui jalur-jalur anastomosis yang ada. Perubahan awal yang terjadi pada korteks akibat oklusi pembuluh darah adalah gelapnya warna darah vena, penurunan kecepatan aliran darah dan sedikit dilatasi arteri serta arteriole. Selanjutnya akan terjadi edema pada daerah ini. Selama berlangsungnya perisriwa ini, otoregulasi sudah tidak berfungsi sehingga aliran darah mengikuti secara pasif segala perubahan 12

tekanan darah arteri. Di samping itu reaktivitas serebrovaskuler terhadap PCO2 terganggu. Berkurangnya aliran darah serebral sampai ambang tertentu akan memulai serangkaian gangguan fungsi neural dan terjadi kerusakan jaringan secara permanen Skema : Perdarahan arteri / oklusi Penurunan tekanan perfusi vaskularisasi distal Iskemia Pelebaran kontara lateral Anoksia Aktivitas elektrik terhenti Metabolisme Anaerob Pompa natrium dan kalium gagal Metabolisme Asam Natrium dan air masuk ke sel Asidosis lokal Edema intra sel Pompa natrium gagal Edema ekstra sel Edema dan nekrosis jaringan Perfusi jaringan serebral Sel mati secara progresif (defisit fungsi otak)

Penatalaksanaan a.

Penatalaksanaan umum 5 B dengan penurunan kesadaran : 1. Breathing (Pernapasan) - Usahakan jalan napas lancar. - Lakukan penghisapan lendir jika sesak. - Posisi kepala harus baik, jangan sampai saluran napas tertekuk. - Oksigenisasi terutama pada pasien tidak sadar. 2. Blood (Tekanan Darah) - Usahakan otak mendapat cukup darah. - Jangan terlalu cepat menurunkan tekanan darah pada masa akut. 3. Brain (Fungsi otak) - Atasi kejang yang timbul. - Kurangi edema otak dan tekanan intra cranial yang tinggi. 4. Bladder (Kandung Kemih) - Pasang katheter bila terjadi retensi urine 5. Bowel (Pencernaan) - Defekasi supaya lancar. 13

- Bila tidak bisa makan per-oral pasang NGT/Sonde. b. Menurunkan kerusakan sistemik. Dengan infark serebral terdapat kehilangan irreversible inti sentral jaringan otak. Di sekitar zona jaringan yang mati mungkin ada jaringan yang masih harus diselamatkan. Tindakan awal yang harus difokuskan untuk menyelamatkan sebanyak mungkin area iskemik. Tiga unsur yang paling penting untuk area tersebut adalah oksigen, glukosa dan aliran darah yang adekuat. Kadar oksigen dapat dipantau melalui gas-gas arteri dan oksigen dapat diberikan pada pasien jika ada indikasi. Hypoglikemia dapat dievaluasi dengan serangkaian pemeriksaan glukosa darah. c. Mengendalikan Hypertensi dan Peningkatan Tekanan Intra Kranial Kontrol hypertensi, TIK dan perfusi serebral dapat membutuhkan upaya dokter maupun perawat. Perawat harus mengkaji masalah-masalah ini, mengenalinya dan memastikan bahwa tindakan medis telah dilakukan. Pasien dengan hypertensi sedang biasanya tidak ditangani secara akut. Jika tekanan darah lebih rendah setelah otak terbiasa dengan hypertensi karena perfusi yang adekuat, maka tekanan perfusi otak akan turun sejalan dengan tekanan darah. Jika tekanan darah diastolic diatas kira-kira 105 mmHg, maka tekanan tersebut harus diturunkan secara bertahap. Tindakan ini harus disesuaikan dengan efektif menggunakan nitropusid. Jika TIK meningkat pada pasien stroke, maka hal tersebut biasanya terjadi setelah hari pertama. Meskipun ini merupakan respons alamiah otak terhadap beberapa lesi serebrovaskular, namun hal ini merusak otak. Metoda yang lazim dalam mengontrol PTIK mungkin dilakukan seperti hyperventilasi, retensi cairan, meninggikan kepala, menghindari fleksi kepala, dan rotasi kepala yang berlebihan yang dapat membahayakan aliran balik vena ke kepala. Gunakan diuretik osmotik seperti d. manitol dan mungkin pemberian deksamethasone meskipun penggunaannya masih merupakan kontroversial. Terapi Farmakologi Antikoagulasi dapat diberikan pada stroke non haemoragik, meskipun heparinisasi pada pasien stroke iskemik akut mempunyai potensi untuk menyebabkan

14

komplikasi haemoragik. Heparinoid dengan berat molekul rendah (HBMR) menawarkan alternatif pada penggunaan heparin dan dapat menurunkan kecendrungan perdarahan pada penggunaannya. Jika pasien tidak mengalami stroke, sebaliknya mengalami TIA, maka dapat diberikan obat anti platelet. Obatobat untuk mengurangi perlekatan platelet dapat diberikan dengan harapan dapat mencegah peristiwa trombotik atau embolitik di masa mendatang. Obat-obat antiplatelet merupakan kontraindikasi dalam keadaan adanya stroke hemoragi seperti pada halnya heparin. e. Pembedahan Beberapa tindakan pembedahan kini dilakukan untuk menangani penderita stroke. Sulit sekali untuk menentukan penderita mana yang menguntungkan untuk dibedah. Tujuan utama pembedahan adalah untuk memperbaiki aliran darah serebral. Endarterektomi karotis dilakukan untuk memperbaiki peredaran darah otak. Penderita yang menjalani tindakan ini seringkali juga menderita beberapa penyulit seperti hypertensi, diabetes dan penyakit kardiovaskuler yang luas. Tindakan ini dilakukan dengan anestesi umum sehingga saluran pernapasan dan kontrol ventilasi yang baik dapat dipertahankan. Komplikasi a. b. c. d. e. f. g. TIK meningkat Aspirasi Atelektasis Kontraktur Disritmia jantung Malnutrisi Gagal napas Tindakan Pencegahan Beberapa tindakan pencegahan yang dapat dilakukan adalah : 1. Pembatasan makan garam; dimulai dari masa muda, membiasakan memakan makanan tanpa garam atau makanan bayi rendah garam.

15

2.

Khususnya pada orang tua, perawatan yang intensif untuk mempertahankan tekanan darah selama tindakan pembedahan. Cegah jangan sampai penderita diberi obat penenang berlebihan dan istirahat ditempat tidur yang terlalu lama.

3. 4. 5. 6.

Peningkatan kegiatan fisik; jalan setiap hari sebagai bagian dari program kebugaran. Penurunan berat badan apabila kegemukan Berhenti merokok Penghentian pemakaian kontrasepsi oral pada wanita yang merokok, karena resiko timbulnya serebrovaskular pada wanita yang merokok dan menelan kontrasepsi oral meningkat sampai 16 kali dibandingkan dengan wanita yang tidak merokok dan tidak menelan pil kontrasepsi.

16

BAB III PENUTUP

Kesimpulan Definisi stroke berdasarkan WHO adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Dari keseluruhan kasus stroke, mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Selain itu, ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologis, dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium, CT scan, dan MRI. Penatalaksanaan stroke hemoragik berbeda berdasarkan manifestasi perdarahan yang terjadi. Pada stroke hemoragik dengan perdarahan intraserebral, penatalaksanaan yang diberikan berupa terapi hemostatik, penghentian pemberian antikoagulan, dan penatalaksanaan bedah bila terdapat indikasi. Pada stroke hemoragik dengan perdarahan subarakhnoid, penatalaksanaan yang diberikan berupa penatalaksanaan dini di ruang gawat darurat, pencegahan perdarahan ulang, pencegahan vasospasme, pengobatan antifibrinolitik, antihipertensi, hiponatremi, kejang, hidrosefalus, dan terapi tambahan berupa terapi simtomatik dan terapi suportif.

17

DAFTAR PUSTAKA
1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf

Indonesia. Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2007. 2. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victors Principles of Neurology. Edisi 8. BAB 4. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New York, 2005. 3. Baehr M, Frotscher M. Blood Supply and Vasculer Disorder of The Central Central System. In : Duus Topical Diagnosis in Neurology. 4th Edition. New York. 2005. 4. 5. 2010]. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Diperoleh dari: EGC: Jakarta, 2007. http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html [Tanggal: 23 Mei

18